COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Enfermedad caracterizada por una

activacin difusa y simultnea de los
sistemas endgenos
Tanto de la coagulacin como de
la fibrinlisis que provocan
trastornos en la microcirculacin y
una funcin endotelial defectuosa
El depsito de pequeos trombos en
la circulacin conduce finalmente a
la disfuncin orgnica mltiple y en
algunos casos a la muerte
Trombos en los pequeos vasos
sanguneos, consumen los
componentes de la cascada de
la coagulacin y las plaquetas.
Al agotarse los factores de la
coagulacin es frecuente ver
episodios hemorrgicos significativos
La CID evoluciona repentinamente y
tiene un curso grave
La CID se le conoce comnmente
como "coagulopata de consumo"
precisamente porque
las protenas que controlan la
cascada de la coagulacin estn
hiperactivas hasta el punto de
agotarse
Clnicamente, es una enfermedad
trombohemorrgica
Pese a la gran cantidad de posibles
causas de CID, todas tienen en
comn un esquema similar de
patognesis con cuatro puntos
principales
Activacin de la cascada de
la coagulacin
La CID siempre se inicia tras la activacin
de la va extrnseca de la coagulacin; el
factor tisular producido por las clulas
lesionadas, los macrfagos o las clulas
neoplsicas estimula la activacin del
factor VII, y esto conduce finalmente a la
produccin de trombina
Generacin de trombina
Se produce secundaria a la activacin de
la cascada de la coagulacin; la trombina
induce agregacin de las plaquetas y
convierte el fibringeno en fibrina.
Es, por lo tanto, responsable directa de
la aparicin de trombos difusos en la
circulacin
Estmulo de la fibrinlisis
Protena C disminuida
Fiebre
Hipotensin
Acidosis
Proteinuria
Hipoxia
Sepsis
Trauma
Accidentes obsttricos: Embolia de lquido
amnitico, placenta previa, retencin
de feto muerto, eclampsia, aborto.
Hemlisis microangioptica: prpura
trombtica trombocitopnica, sndrome
hemoltico urmico, HELLP.
Infecciones virales
Neoplasias: enfermedades
mieloproliferativas, carcinoma de
pncreas, carcinoma de prstata.
Quemaduras

Cada vez que se activa la cascada de la
coagulacin empiezan a operar, en
forma simultnea, los mecanismos
encaminados a hacer fibrinlisis.
La plasmina, que es el efector principal
de la fibrinlisis endgena, tiene la
capacidad de destruir los complejos de
fibrina que se depositan en la circulacin
Tras la interaccin plasmina-fibrina, se
liberan sustancias que normalmente no
estn presentes en el torrente
sanguneo, las cuales se comportan
como neoantgenos que
secundariamente estimulan la respuesta
inflamatoria del individuo.
El ms importante de estos productos de
degradacin de la fibrina es el dmero D,
que es fcil de medir y fiel reflejo de la
activacin fibrinoltica
Activacin de respuesta
inflamatoria
La inflamacin que inicialmente se
presenta asociada al proceso patolgico
subyacente se ve favorecida por la
estimulacin secundaria del sistema del
complemento y de las quininas que se
produce tras la aparicin en la sangre de
neoantgenos como el dmero D
Hay una lesin difusa del endotelio que
le hace perder sus propiedades
antitrombticas y facilita la aparicin de
trombosis
DIAGNSTICO
Disminucin rpida y progresiva del
recuento plaquetario (<100,000/mm3)
Prolongacin de los tiempos de
coagulacin (PT, PTT)
Productos de degradacin de
la fibrina positivo (Dmero-D >500 g/L)
CLINICA
SIGNOS SISTMICOS
SIGNOS MAS ESPECFICOS
Hemorragias mucocutaneas
Petequias
Prpuras
Bullas
hemorrgicas
Cianosis acral
Esquimosis
Gangrena
frana
PRINCIPAL MANIFESTACION
CAUSAS