Angina Pektoris Tak Stabil

PENDAHULUAN

Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan
kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat
dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri
menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan
jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri yang dikenali
sebagai angina.
Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan angina tak stabil(ATS)
karena merupakan suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris
yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama
dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan
bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian
retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak
pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka
panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-
80%.
ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan
infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark
miokard.





1. ANAMNESIS
Anamnesis pada penderita Angina Pektoris Tak Stabil antara lain adalah:
a. Identitas :
Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan
pekerjaan, suku bangsa dan agama.
b. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang : Tanyakan secara terinci mengenai nyeri
dada dan gejala lain.
Sifat : Rasa seperti diikat,ditindih,diremas atau rasa menusuk dan terbakar.
Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sterna,substernal atau dada sebelah
kiri dan menjalar ke lengan,epigastrium,rahang atau punggung.
Pemicu : Aktifitas atau emosi,khususnya setelah makan atau udara dingin
Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa
aktivitas yaitu istirehat (lebih dari 15 menit).
c. Keluhan penyerta :
Biasanya disertai sesak napas,mual,muntah,berkeringat dan cemas.
d. Riwayat penyakit dahulu :
Adakah riwayat angina,miokard infark,atau gangguan jantung lainnya?
Adakah riwayat angioplasty,cangkok pintas arteri koroner atau riwayat trombolisis?
Adakah riwayat diabetes melitus
e. Riwayat penggunaan obat:
Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet
/semprotan GTN?
Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia?
Apakah nyeri berkurang setelah makan obat?
Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase,aspirin atau obat lain
f. Riwayat keluarga:
Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga?
Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?
g. Riwayat pribadi dan social:
Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya?
1,2


2. PEMERIKSAAN
2.1 Pemeriksaan fisik
Tidak ada pemeriksaan fisik yang spesifik untuk mendiagnosa angina tak stabil dan
apabila pasien dalam keadaan tidak sakit pemeriksaan mungkin keseluruhannya kelihatan
normal. Pemeriksaan fisik jantung secara umumnya meliputi :
Inspeksi keadaan umum pasien
Pengukuran tekanan darah
Pemeriksaan denyut arteri
Pemeriksaan denyut vena jugularis
Perkusi jantung
Palpasi jantung
Auskultasi jantung
Pasien harus berbaring telentang,dengan pemeriksa berdiri di sisi kanan tempat tidur.
Bagian kepala tempat tidur dapat sedikit ditinggikan jika pasien merasa nyaman dengan
posisi.ini.
i) Inspeksi
- Diperhatikan pasien adakah pasien berada dalam keaadaan distress akut atau tampak
sakit berat?
- Seperti apa pernapasan pasien? Adakah pasien bernapas dengan susah payah?
- Apakah pasien kesakitan,tertekan,nyaman,muntah,cemas,berkeringat,pucat, sianosis
atau takipnea?
- Adakah anemia atau sianosis atau parut bedah(misalnya bekas CABG)?
- Apakah gerakan jantung dapat dilihat (ictus cordis)
ii) Pengukuran tekanan darah
Tekanan darah normal bagi dewasa adalah sehingga 140 mmHg untuk tekanan darah
sistolik dan 95mmHg untuk tekanan darah sistolik. Di periksa pada kedua lengan pasien
adakah sama tekanannya.
iii) Pemeriksaan denyut arteri
Daripada denyut arteri diperolehi informasi kecepatan dan irama jantung,kontur dan
amplitude denyut. pemeriksaan dilakukan dengan mempalpasi denyut arteri radialis dan
perhatikan kecepatan,irama,isi dan sifat. Apakah nadi perifer teraba dan sama kuat?
iv) Pemeriksaan denyut vena jugularis
Vena jugularis interna memberikan informasi mengenai bentuk gelombang dan
tekanan atrium kanan. karena vena jugularis interna kanan yang lebih lurus yang hanya
diperiksa adalah yang disebelah kanan. Diperiksa sama ada meningkat atau tidak
tekanan nya?
v) Perkusi jantung
Batas atau tepi kiri pekak jantung normal terletak pada ruang interkostal III/IV
pada garis parasternal kiri .Pekak jantung reltif dan pekak jantung absolute perlu dicari
untuk menentukan gambaran besarnya jantung serta menetukan jika ada hipertrofi atau
kardiomegali.
vi) Palpasi jantung
Dilakukan untuk mengevaluasi impuls apical,gerakan ventrikel kanan,arteri
pulmonalis dan ventrikel kiri. Ada tidaknya thrill juga ditentukan dengan palpasi. Di
perhatikan juga adakah nyeri timbul/diperberat apabila dada ditekan?
vii) Auskultasi jantung
Beberapa aspek bunyi yang diperlu diperhatikan antara lain adalah :
a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran
b) Kerasnya (intensitas) berhubungan dengan amplitude gelombang suara.
c) Kualitas bunyi
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian
hemodinamik darah yang dikenali sebagai desiran atau bisisng jantung(murmur).
1-3


2.2 Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan ini sangat penting baik untuk diagnosis maupun strafikasi risiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut.Gelombang T negative juga salah satu tanda
iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 2mm,tidak spesifik untuk iskemia dan dapat
disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal dan
pada NSTEMI 1-6% juga normal.
Gambaran EKG penderita angina tak stabil dapat berupa depresi segmen ST,
depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan
cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan
EKG pada angina tak stabilbersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi
sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina
dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam
waktu 24 jam.Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi
gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
4,5


Gambar 1 .Pelbagai depresi ST segmen dan T inversi pada angina tak stabil

Uji latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda
resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test atau tes olahraga dengan alat treadmill.
Bila hasilnya negative dimana tak terdapat nyeri dada,tak ada depresi ST,tak ada
aritmia dan tak ada penurunan tekanan darah yang menetap maka prognosis adalah
baik. Sedangkan bila hasilnya positif,lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST
yang dalam untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner.


Ekokardiografi (echocardiography)
Pemeriksaan ini tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara
langsung,namun jika terdapat gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral
dan abnormalitas gerakan dinding jantung menunjukkan prognosis kurang baik.
Disamping ekokardiografi stress juga dapat menegakkan adanya iskemia
miokardium.
Arteriografi koroner
Pemeriksaan arteriografi koroner sangat akurat untuk menentukan luas dan
beratnya penyakit jantung koroner. Angiografi koroner dilakukan dengan keteterisasi
arterial di bawah anastesi lokal, biasanya pada a. femoralis atau pad a. rakialis.
Kateter dimaksudkan di bawah kontrol radiologis ke ventrikel kiri dan a. koronaria
kiri dan kanan,kemudian dimasukkan kontras media. Lesi yang sering tampak pada
angiogram koroner adalah stenosis atau oklusi oleh ateroma yang bervariasi derajat
luas dan beratnya.
6


Gambar 2 .Angiografi koroner
Pemeriksaan laboratorium
Enzim LDH, CPK dan CK-MB :
Pada angina tak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat
tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan
adanya infark miokard.
3. DIAGNOSIS
3.1 Diagnosa kerja (WD)
Angina pektoris tak stabil
i) Definisi
Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu
seperti ditekan,di remes atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.
Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat
istirehat maupun aktifitas minimal. Termasuk dalam angina pektoris tak stabil apabila :
Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup
berat dan frekuensiny cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.
Pasien dengan angina yang makin bertambah berat,sebelumnya angina stabil,lalu
serangan timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya,sedangkan factor
predisposisi makin ringan
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirehat.
4

ii) Manifestasi klinis
Nyeri dada seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yaitu daerah
sternal,substernal atau dada sebelah kiri.
Nyeri bisa menjalar ke lengan ,rahang atau epigastrium (jarang)
Nyeri dada di rasakan untuk pertama kali atau nyeri bertambah (lebih berat dan
lebih lama) dari biasa.
Nyeri berlangsung selama 15-30 minit dan dapat berlangsung lebih lama pada
sesetengah pasien.
Nyeri timbul pada waktu istirehat atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Sesak napas saat beraktifitas.
Pada orang yang berusia umumya disertai keluhan fatigue,dispnea,indigestion,
rasa ingin defekasi dan disertai simptom-simptom lain atau hanya simptom
tersebut sahaja.
Disertai mual, muntah, keringat dingin dan cemas



iii) Faktor pencetus serangan
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
Emosi
Stress
Kerja fisik terlalu berat
Hawa terlalu panas dan lembab
Terlalu kenyang

Banyak merokok
4-7

3.2 Diagnosa banding
Angina Pektoris Stabil
Stable angina adalah tipe yang paling umum dari angina, dan adalah apa yang
dimaksudkan oleh kebanyakan orang-orang ketika mereka merujuk pada angina. Orang-
orang dengan stable angina mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan
gejala-gejalanya sedikit banyaknya dapat diprediksi (contohnya, menaiki tangga-tangga
menyebabkan nyeri dada). Untuk kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi
selama pengerahan tenaga atau aktivitas dan umumnya berlangsung beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Mereka dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti
nitroglycerin dibawah lidah.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
Merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark miokard
akut dengan elevasi ST(STEMI).Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan
berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST lebih
atau sama dengan 2mm,minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau
lebih atau sama dengan 1mm pada sadapan ekstremitas. Manakala pada pemeriksaan
enzim jantung terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis.

Gambar 3. Elevasi ST segmen pada gambaran EKG
Infark miokard akut tanpa elevasi ST
Juga merupakan dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark miokard
akut dengan elevasi ST(STEMI). Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis angina pektoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard
berupa peningkatan biomarker jantung.
4


4. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien
dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil.Sejumlah serupa episode
angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya
dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara
kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam
menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,
diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon
vasodilatasi perifer.Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering
menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.
Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi
hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri
koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada
infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar
kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan
penyakit daripada jantina.Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun,
antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5
tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua
dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk
mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.
5. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang terlibat dalam penyebab angina tidak stabil adalah sebagai berikut:
a. Ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih
pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami
stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi suplai oksigen yang
diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah
diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang
didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %,
sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.







Kebutuhan oksigen miokard meningkat
- Demam - Tachyarrhythmias
- Hipertensi maligna - Tirotoksikosis
- Pheochromocytoma - Penggunaan kokain
- Penggunaan amfetamin - Stenosis aorta
- Supravalvular stenosis aorta - Obstruktif kardiomiopati
Penurunan suplai oksigen
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
- Hipotensi

b. Penyakit Arteri Koroner
Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung.
Penyakit arteri koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri,
menyebabkan pembentukan senyawa yang keras dan tebal yang disebut plak kolesterol.
Akumulasi dari plak kolesterol dari waktu ke waktu menyebabkan penyempitan dari
arteri-arteri koroner, proses yang disebut arteriosclerosis.
Arteriosclerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah tinggi,
kolesterol yang naik, dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari
50% sampai 70%, mereka tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang
meningkat oleh otot jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot
jantung menyebabkan nyeri dada (angina).
c. Coronary artery spasm
Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang
cepat dari serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari
arteri-arteri. Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan
menyebabkan angina. Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan) arteri koroner
disebut "variant" angina atau Prinzmetal angina. Prinzmetal angina secara khas terjadi
waktu istirahat, biasanya di jam-jam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri
koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis.
7,8


6. PATOFISOLOGI

Gambar 4. Patogenesis angina pektoris tak stabil
a. Ruptur plak
Ruptur plak arteroskelerotik dianggap pemyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari dari pembuluh darah koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan minimal.Dua pertiga dari pembuluh darah yang
mengalami rupture sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang dan pada 97%
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak eterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.Biasanya rupture terjadi pada tepi
plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.
Kadang-kadang timbul keretakan pada dinding yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag secara enzimatik melemahkan dinding plak(fibrous
cap).
Terjadinya rupture menyebabkan aktiviti ,adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan
terjadi infark dengan elevasi segmen ST sedang kan apabila thrombus tidak menyumbat
100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
b. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tidak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak,sel otot polos makrofag dan kolagen.Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam sel) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah
factor jaringan berinteraksi dengan factor VIIa untuk memulai kaskade enzimatik yang
menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faaal endotel.terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas vasokonstriksi dan
pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang
intermitten pada angina tak stabil.
c. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peranan penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan tonus pembuluh darahdan menyebabkan spasme.Spasme yang
terlokalisir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam
pembentukan thrombus.
d. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk dan
lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluih
darah dengan cepat dan keluhan iskemia.
4,6

7. FAKTOR RESIKO
Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter

8. PENATALAKSANAAN
8.1 Tindakan umum
Pasien perlu rawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner,pasien perlu
direhatkan (bed rest),diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu
pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
8.2 Terapi Medikamentosa
Obat anti iskemia
Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer dengan
efek mengurangi preload dan afterload sehingga mengurangiwall stress dan kebutuhan
oksigen. Nitrat juga menambah oksigensuplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner
dan memperbaiki aliran darah kolateral.
Dalam keadaan akut,nitrogliserin dan isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual
atau melalui infuse intravena (terutama isosorbid dinitrat) dengan dosis 1-4 mg per
jam. Apabila keluhan sudah terkendali infuse dapat digantikan dengan pemberial
isosorbit dinitrat secara oral.
Penyekat beta (Beta bloker)
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.Semua pasien dengan
angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali yang menpunyai kontra indikasi.
Berbagai macam beta bloker seperti propanolol,metoprolol,atenolol mempunyai
efektifitas yang serupa pada pasien dengan angina tak stabil. Selain itu, penghambat
beta ini juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan.
Antagonis kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam dua golongan besar yaitu golongan dihidropiridin
seperti nifedipin dan golongan nonhidropiridin seperti diltiazem dan verapamil.Kedua
golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.
a. Verapamil (cordilox)
Dengan dosis 40- 120 mg per oral tiap 8 jam. Merupakan obat dari antagonis
kalsium yang adapat melebarkan pembuluh darah koroner dengan cara menghambat
efek kontriksi kalsium pada otot polos.Verapamil ini sangat bermanfaat pada
penderita angina saat sedang istirahat, khususnya angina tak stabil.
b. Nifedipin (adalat)
Dengan dosis 10- 20 mg per oral tiap 8 jam. Nifedipin ini dapat menyebabkan
pembengkakan lutut. Obat ini tidak memiliki kerja antiaritmik. Bermanfaat pada
angina Prinzmental dan angina yang disertai hipertensi. Efek samping dari
pemakaian nifedipin ini adalah nyeri kepala, flushing (semu merah), pusing dan
peningkatan angina yang bersifat paradoksal.
Obat antiagregasi trombosit
Obat anti platelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil
maupun infark tanpa elevasi ST segmen.Tiga golonagn obat antiplatelet seperti aspirin,
tienopiridin dan inhibitor GP/IIb/IIa telah terbukti manfaat.
a. aspirin
b. tiklopidin
c. klopidogrel
d. inhibitor gliko protein IIb/IIIa
Obat antitrombin
Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk
jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi.
Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut
maupun sesudahnya.
4,5


8.3 Terapi non medikamentosa
Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)
Walaupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat
memperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan pada
kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang berat
dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang luas.
Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas
exercise pada angina sedang sampai berat. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya
disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan
penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 12 tahun sering karena adanya graft
ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.
Percutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)
Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner dengan
balon. Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang tunggal akan tetapi
sekarang juga dilakukan pada penyakit pembuluh darah multipel. Tekhnik ini
dilakukan dengan anestesi lokal dan biasanya perawatan di rumah sakit tidak lebih
dari 3 hari. Risiko oklusi pembuluh darah dan infark miokard didapatkan 5%. 25%
stenosis kembali dalam waktu 6 bulan dan perlu diulang kembali, sedangkan 75%
berhasil untuk waktu yang lama. Pemilihan penderita yang tepat untuk dilakukan
PTCA memberi hasil yang aman dan sangat efektif untuk memperbaiki angina stabil
dan angina tak stabil walaupun belum ada percobaan kontrol yang membandingkan
dengan bedah koroner.
5,8


9. PENCEGAHAN
Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko
Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur- sayuran, biji-bijian.
Menghindari produk- produk makanan yang berserat tinggi.
Berhenti merokok.
Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.
Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga.
Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.






10. PROGNOSIS
Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah
umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot
jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin
buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan
pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal
(fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk
prognosis.
Risiko kematian atau komplikasi iskemik pada pasien dengan angina tak stabil lebih
rendah daripada infark miokard tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan angina stabil.Risiko
ini bertambah besar apabila simptom pertama kali berlaku dan menurun mendadak kepada
tingkat basal,dijelaskan dengan ciri-ciri pasien angina stabil pada waktu antara 2 bulan dari
pertama kali timbul gejala.
11. KOMPLIKASI
Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)
Kematian karena jantung secara mendadak(sudden death)
Aritmia
Gagal jantung
Rupture ventrikel
Perikarditis
1







PENUTUP
Angina tak stabil (ATS) adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe
angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis ATS
termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya Infark miokard serta perjalan penyakitnya
perlu ketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar
tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah
suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. Pencegahan terhadap faktor
risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia
muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas
fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.