31 de Agosto del 2013

UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE MXICO

Facultad de Medicina



Fisiologa Prctica

MELENA

Alumna: Mara Joselet Velasco Jaimes

Grupo: 3 Subgrupo: 6
Semestre: 3


Periodo 2013B

MELENA
Prdida de sangre intraluminal de cualquier parte del aparato
gastrointestinal que ocurre por la ruptura de un vaso arterial
o venoso (como las vrices).
Una melena es la expulsin de deposiciones (heces) negras,
viscosas y malolientes debido a la presencia
de sangre degradada proveniente del tubo digestivo superior
(boca-ngulo duodenoyeyunal).
Es una alteracin en cuanto a niveles de iones (sodio potasio
y calcio). Hay un desequilibrio intracelular, la clula pierde
protenas integrinas de canal se desestabiliza y pierde sus
nexos con otras clulas, de esa manera la mucosa se va y deja al tejido conectivo
descubierto y a merced del HCl sangra.

Para tener una evacuacin melnica uno tiene que haber deglutido o perdido 100cc de
sangre, pero un solo episodio hemorrgico puede hacer que la persona tenga melena
hasta por 10 das
CAUSAS
Sangrado del estmago:
Es un defecto del revestimiento del estmago o la primera parte del intestino delgado.
La lcera pptica se define como la prdida de sustancia que ocurre en aquella parte del
tubo digestivo que est bajo la accin del cido y la pepsina
Una lcera pptica en el estmago se llama gstrica. Una lcera en el duodeno se
denomina duodenal.
Desde el punto de vista histopatolgico, la lcera gstrica es una lesin de la mucosa que
alcanza por lo menos hasta la submucosa.
La presencia frecuente de las lceras gstricas en curvatura menor pueden tener su
origen; primero en el tipo de circulacin de la curvatura menor que, puede estar expuesta
a ms fciles alteraciones, porque no provienen de un complejo submucoso contiguo sino
directamente de ramas de la coronaria estomquica; en segundo lugar se ha visto que el
rea de la curvatura menor est expuesta a una gran tensin cintica por las
contracciones peristlticas.

Se agrega a esto que la mayora de las lceras gstricas se localizan en reas de msculo
circular que solo corresponde a una dcima parte de la musculatura del estmago.
Este tipo de lceras se caracteriza por hiposecrecin, algunos investigadores consideran
que el encontrar un pH alto no significa siempre que la cantidad de cido es producido en
poca cantidad, y ms bien por alteraciones de la mucosa se produce retrodifusin del ion
hidrgeno con aumento del pH.

Las clulas gstricas epiteliales tienen un promedio de vida muy corto, y deben ser
substituidas por nuevas clulas, la demora en el reemplazo que puede ser de origen
vascular, alteraciones de la barrera mucosa, stress, factores locales por drogas (aspirina),
gastritis y reflujo biliar, producen un terreno propicio para la localizacin de la lcera en el
estmago.

ULCERA PPTICA

La lcera pptica se define como la prdida de sustancia que ocurre en aquella parte del
tubo digestivo que est bajo la accin del cido y la pepsina. Estos sitios son
frecuentemente el estmago y la primera porcin del duodeno, pero puede ocurrir en
cualquier lugar del tracto gastrointestinal que por la presencia de mucosa ectoptica
gstrica produzcan cido y pepsina, se describen as lceras ppticas en esfago, vas
biliares, colon, recto etc.

PERIODO INTERDIGESTIVO:
Se denomina tambin perodo basal o perodo del apetito. Intervienen dos factores: uno
nervioso y otro qumico. El primer factor es mediado por el nervio vago, a travs de su
quimioestimulador final la acetilcolina. El segundo de los factores es la presencia de
gastrina circulante en forma continua.

La accin tnica del vago y la presencia permanente en sangre de GASTRINA permite
entender que durante las 24 horas del da hay secrecin gstrica continua, aunque no
uniforme. Se ha calculado que la produccin de cido clorhdrico es de 2 MEq por hora.

PERIODO DIGESTIVO:

El cido clorhdrico es producido y secretado por las clulas parietales, la mayora de las
cuales se encuentran localizadas en el cuerpo y el fundus del estmago . Se han
identificado tres tipos de receptores en las clulas parietales: receptor colinrgico,
receptor histamnico (H2), y receptor a la gastrina; todos funcionan en forma sinrgica. (4)
(5). (Ver figura 1).


a). FASE PSIQUICA:

Esta fase es enteramente neurognica y mediada por el vago. La acetilcolina
quimioestimulador final de este nervio, acta sobre las clulas parietales para la
produccin de cido. Al parecer la acetilcolina estimula el monofosfato cclico de
guanosina (GMPc), que se considera el mensajero secundario.
Se aumenta la produccin de jugo gstrico, con el solo hecho de pensar, oler, ver, gustar y
deglutir una comida agradable, ms an el or el ruido habitual que se produce al preparar
una comida.

Hoy conocemos que el 90% de las fibras del nervio vago son aferentes (10) y aunque se
sabe poco sobre sus funciones, una de stas es la de transmitir los estmulos de distensin
gstrica. El vago tambin interviene en la secrecin de cido por mecanismos indirectos:
1.-Estimula las clulas G del estmago para la produccin, de gastrina, la cual a su vez,
estimula la produccin de cido. 2.-Potencia el efecto de la gastrina sobre las clulas G del
estmago para la produccin de gastrina

Es de igual importancia mencionar el concepto del marcapaso gstrico. Desde el punto de
vista fisiolgico, el estmago se ha dividido en una porcin superior o proximal con
funcin receptora y una inferior o distal con funcin de mezcla y trituracin; los
mecanismos de motilidad de estos dos segmentos se regulan por un marcapaso situado
en la cara anterior del estmago en la regin anatmica del cuerpo.

Este marcapaso en forma continua produce ondas lentas que no producen despolarizacin
completa, pero facilitan la aparicin de ondas en espiga que llevan a la formacin de
contracciones distales, para la expulsin del alimento del estmago (fenmeno de
propulsin), cuando el ploro est abierto, o en caso contrario ondas de retropulsn.

Existen receptores vagales inhibitorios de estas contracciones peristlicas en la pared
gstrica, mediados por la Aclenosina Monofosfato Cclico -AMPc-.

b). FASE GASTRICA:

Intervienen el antro los polipptidos hormonales. Los estmulos de esta fase actan en el
estmago, por mecanismos mecnicos y qumicos.

Los receptores mecnicos que se encuentran en las paredes del estmago reaccionan a la
distensin y estimulan el marcapaso produciendo contracciones peristlticas. La
distensin gstrica estimula mecanismos hormonales que van a intervenir en la secrecin.

Los estmulos qumicos estn mediados por una hormona, que es un polipptido, la
Gastrina. Los mecanismos estimulantes de la gastrina son de tres tipos: por va sangunea,
por actividad neural y por estimulacin intraluminal.
ESTIMULANTES DE LA GASTRINA
ESTIMULANTES LUMINALES:
Pptidos y Aminocidos

Distencin
ESTIMULANTES NEURALES
Vagal (por la acetilcolina)

ESTIMULANTES POR VIA SANGUINEA
Calcio Epinefrina Insulina
Los mecanismos inhibidores de la gastrina son: de tipo luminal y por va sangunea.

INHIBIDORES DE LA GASTRINA
INHIBIDORES LUMINALES
Acido (pH menor de 1.5)
INHIBIDORES POR VIA SANGUINEA
Secretina
Polipptido inhibitorio gstrico
Polipptico vasoactivo intestinal
Glucagn
Calcitonina


Los defectos de la mucosa asientan preferentemente en el bulbo. La medicin de pepsina
parece ser de utilidad en la valoracin de la actividad ulcerosa.
Paciente ulceroso duodenal tiene el doble de clulas parietales que el individuo normal.
Pero ste fenmeno est genticamente determinado o aparece a medida que las
tensiones emocionales los -hipervagos-, o los estmulos bioqumicos -la gastrina-
estimulan una masa de clulas parietales normales.

Otro mecanismo implicado es la produccin de gran cantidad de cido por las clulas
parietales, fuera de su mayor nmero, es un aumento de la Gastrina circulante G-17, que
potencia la respuesta de las clulas parietales a los estmulos. Este aumento de gastrina se
ha catalogado como una falla del sistema de control en su produccin. Cuando el pH del
estmago es de 1.5 se frena la produccin de gastrina y parece que esto no sucede en el
ulceroso duodenal.

Los mecanismos de defensa de tipo bioqumico como son la secretina, la colecistoquina,
etc. responden deficientemente en el paciente con lcera duodenal, y no prestan una
proteccin adecuada a esta mucosa que es relativamente lbil a los estmulos cidos.

Estudios con istopos radioactivos han mostrado una disminucin a la mitad del tiempo
de evacuacin gstrica, factor que viene a agravar la situacin de la mucosa.
Se puede concluir que en la fisiopatologa de la lcera pptica tiene un papel ms
importante el dficit o prdida de los factores defensivos que el aumento o alteracin de
los factores agresivos.


La disminucin del flujo sanguneo hacia la mucosa gstrica originado por factores locales
o generales, contribuye a la formacin de lcera pptica por la disminucin de los factores
de defensa.
La circulacin de la curvatura menor comparada con la cara anterior y posterior es menor,
explicacin que se da a la frecuencia de la localizacin de lceras gstricas en curvatura
menor

El sistema neurolgico para la alimentacin y la secrecin gstrica se encuentran ligados
funcionalmente dentro del cerebro; y al igual que el apetito, la conducta defensiva o de
euforia pueden ponerse de manifiesto estimulando ciertas zonas cerebrales. Muchos
estudios tratan de demostrar la relacin que existe entre las diferentes emociones y la
funcin gstrica.
Se ha puesto en evidencia que las erosiones gstricas han sido producidas tanto por
estimulacin, como por lesin del hipotlamo.
La agresividad o el resentimiento, producen disminucin de la mucina y vasoconstriccin
arteriolar. El paciente ulceroso tiene frecuentemente conflictos emocionales por un gran
deseo de dependencia. Estos pacientes frecuentemente quieren demostrar
independencia, que es un mecanismo de defensa en contra del gran deseo de
dependencia pasiva.

Hipertensin portal gastropata hipertensiva.
Segn el sitio de la obstruccin, la hipertensin portal se clasifica en: pre-heptica, intra-
heptica y post-heptica. Sus causas ms comunes, por orden de frecuencia son:
Poshepatica: El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas fuera del propio
parnquima heptico, hay destruccin de los troncos venosos en forma directa o indirecta
al afectarse estos por compresin de la vena cava inferior a este nivel.
Intrahepatica: Reduce un obstculo al flujo portal a nivel del rbol intraheptico, para que
ocurra es necesario que se alteren todas sus ramas, caso contrario se producir una
circulacin vicariante
Prehepatica; El obstculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso, antes que
se produzca la distribucin intraheptica de la vena porta.
Cirrosis heptica:
Trombosis de la vena porta:
Trombosis de la vena esplnica:
Obstruccin de las venas supra-hepticas:
3) Cuadro clnico:

Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifestacin clnica inicial ms
importante (80% de los pacientes). Es ms severa en los pacientes con cirrosis
heptica, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulacin asociados.
Esplenomegalia asintomtica: Es la segunda manifestacin inicial ms frecuente,
despus de la hemorragia digestiva (aproximadamente 20% de los casos).
Hiperesplenia: Es frecuente en la hipertensin preheptica de varios aos de
evolucin. Es habitualmente leve o moderada; es ms acentuada en los casos de
trombosis de la vena esplnica.
Ascitis: Es una manifestacin tarda en cirrosis y enfermedad heptica terminal. Es
propia de la hipertensin intraheptica y supraheptica, pero puede aparecer
transitoriamente en la obstruccin venosa portal aguda.
Circulacin colateral del abdomen.
Hepatomegalia: Presente en hipertensin intra- o supra-heptica.
2) Etiologa:
Ingesta enlica, infeccin crnica por el virus de la hepatitis B o C, estigmas cutneos de
hepatopata crnica, etc.
Ingesta de: 1) frmacos potencialmente lesivos para la mucosa gastroduodenal como
cido acetilsaliclico (AAS) u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
(anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o 3) frmacos que dificultan la reanimacin
del paciente (betabloqueadores, hipotensores, etc.
lcera pptica previa (o de sntomas sugerentes como dolor epigstrico postprandial y
nocturno de aparicin recurrente), clnica de enfermedad por reflujo gastroesofgico,
disfagia, vmitos emitidos con esfuerzo, prdida inexplicable de peso, ciruga
gastrointestinal previa,tratamiento con quimioterpicos o citostticos y cualquier
antecedente relativo al padecimiento de discrasias sanguneas, conectivopatas u otras
enfermedades sistmicas.

Desgarro de Mallory-Weiss o sndrome de Mallory-Weiss
Laceraciones en la membrana mucosa del esfago, normalmente causados por hacer
fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser. Puede aparecer con cierta
frecuencia en el punto de unin entre el esfago y el estmago y puede acompaarse de
sangrado.
Epidemiologa
La incidencia de la enfermedad es aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas,

tiende a afectar ms a los hombres que a las mujeres y puede aparecer a cualquier edad.

El sndrome de Mallory-Weiss causa cerca del 5% de las hemorragias de la parte alta del
tracto gastrointestinal.

Etiologa
Los desgarros del esfago estn cercanamente asociados a hbitos alcohlicos,
desrdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de hernia de
hiato como una condicin predisponente. Tambin pueden ser causados por convulsiones
epilpticas. Puede estar asociado a la ingesta repetida de salicilatos.
Cuadro clnico
El sndrome de Mallory-Weiss se presenta frecuentemente como un episodio de vmitos
con sangre (hematemesis) despus de violentos intentos para vomitar y/o toser. Puede
tambin ser notado como sangre en las heces llamada melena, con una ausente historia
de vmito forzado. Raramente se presenta como una condicin fatal. Se denomina
melena a la presencia de sangre en el tracto digestivo alto que se aprecia como
deposiciones "alquitranosas" de muy mal olor.

Tumores ulcerados
El Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST) es la neoplasia mesenquimatica ms comn del
tracto digestivo; sin embargo su frecuencia representa solo un 0.1 a 3% de las neoplasias
gastrointestinales. Anteriormente, eran clasificados como leiomiomas, leiomiosarcomas,
leiomioblastomas, schwannomas o neurofibromas del tracto digestivo. Sin embargo, la
observacin en el ao 1983, que los GISTs expresaban en los estudios
inmunohistoquimicos un receptor para el factor de crecimiento de la tirosina kinasa,
llamado CD117 en un 100% de los casos, y la protena CD34 en el 70% de los casos,
estableci la diferencia con los tumores mencionados. Otros posibles marcadores
tumorales incluyen vimentina, actina, protena S-100 y desmina.

Los GISTs se originan de una clula precursora comn, la clula intersticial de Cajal o
marcapasos intestinal, o bien de una clula troncal ms primitiva de la cual derivan la
clula de Cajal y las clulas musculares lisas.
Se pueden localizar en cualquier parte del tracto gastrointestinal, as como tambin en
omento, mesenterio o retroperitoneo.
Un 70% se ubican en estmago, un 20-30% en el intestino delgado y un 7% en la regin
anorrectal. A diferencia del resto del tubo digestivo, en el esfago los leiomiomas son ms
frecuentes.
El 70-80% de los GISTs son benignos. Hallazgos sugerentes de malignidad son localizacin
extragstrica, tamao superior a 5 cm, un alto ndice mittico en el estudio

histopatolgico y la presencia de metstasis hepticas o peritoneales. Raramente se
asocia a adenopatas mesentricas o retroperitoneales.
Clnica y patologa
Por lo general los GISTs afectan a pacientes mayores de 50 aos y pueden ser
descubiertos en forma incidental. Algunas manifestaciones clnicas son hemorragia
digestiva ya sea melena o hematoquezia, dolor abdominal, masa palpable, baja de peso,
nauseas y vmitos. Ascitis es un hallazgo poco comn, al igual que la obstruccin
intestinal.
Los GISTs tienen una mayor prevalencia en pacientes con Neurofibromatosis I y pueden
ser mltiples, tambin forman parte de la trada de Carney que se caracteriza por:
Leiomiosarcoma en la antigua clasificacin, paraganglioma y condromas pulmonares.
La patologa demuestra un compromiso de la muscular propia de la pared intestinal, con
crecimiento exofitico hacia la cavidad abdominal y abombamiento submucoso. En un 50%
ocurre ulceracin, que puede manifestarse como hemorragia digestiva. El tamao vara
desde pocos milmetros hasta 30 cm. Son bien delimitados con reas internas de
hemorragia, necrosis y componente qustico. Histolgicamente se dividen en tumores de
clulas fusiformes que constituyen un 70-80% de los casos y epitelioides que corresponden
al 20-30% restante.
Varices esofgicas
Son dilataciones venosas patolgicas en la submucosa del esfago que se producen
normalmente en pacientes conhipertensin portal. El problema de las varices esofgicas
se presenta cuando provocan sangrado digestivo. El sangrado digestivo por varices suele
ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal.
Grado I: mnima protrusin en la pared esofgica, usualmente rectas, en un solo
cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacin capilar
Grado II: presencia de ndulos o cordones moderadamente protrudos que ocupan dos
cuadrantes, rectos o en rosario, calibre prominentes.
Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o grande,
protrusin compromete hasta de la mitad de la luz esofgica, pueden tener signos de
color rojo.
Grado IV: vrices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que ocupan ms
de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen signos de color rojo.
Etiopatogenia

En raras ocasiones, esta patologa se presenta de forma primaria como una malformacin
vascular congnita, sin importancia clnica, que aparece, al contrario que en el resto de
casos, con ms frecuencia en los dos tercios superiores del esfago.
En aproximadamente un 90% de los casos, las varices esofgicas aparecen de forma
secundaria a un incremento de la presin de la circulacin portal. La hipertensin portal es
una condicin en que la presin en la vena porta est elevada, usualmente a ms de 12
mmHg.
FACTORES IMPLICADOS EN LA DILATACIN DE LA VRICE
Presin portal incrementada.
Flujo sanguneo aumentado.
Pulsos de presin portal y flujo sanguneo postrandial, consumo de alcohol

,
ejercicios

e incremento en la presin intrabdominal

y ritmo circadiano.
Factores anatmicos locales.
Factores angiognicos.
Finalmente las vrices se rompen por:
Excesiva tensin ejercida sobre la delgada pared.
La gradiente de presin portal (D PP) normal es de5 mm Hg.
D PP de 10 mm Hg. se produce la formacin y aparicin de vrices.
D PP de 12 mm Hg. se produce la ruptura.
La frecuencia de aparicin de vrices en los cirrticos se dan 12% al primer ao;
48% a los 5 aos y 90% a los 10 aos.

Cuadro clnico
Las varices esofgicas no conllevan sntomas primarios por s mismas, vindose ms
afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensin portal.

Al
aumentar la tensin de los vasos afectados, pueden romperse las paredes de las varices
con lo que se dara una hemorragia masiva, potencialmente mortal (entre el 17 y 57% de
los afectados). Se presenta a menudo inestabilidad hemodinmica, taquicardia e
hipotensin.

Esofagitis

Es un trmino general para cualquier inflamacin, irritacin o hinchazn del esfago, el
tubo que va desde la parte posterior de la boca hasta el estmago.
Causas
Con frecuencia, la esofagitis es causada por el reflujo de lquido que contiene cido desde
el estmago hacia el esfago, una afeccin llamada reflujo gastroesofgico. Un trastorno
autoinmunitario llamado esofagitis eosinoflica tambin causa esta afeccin.
El proceso fisiopatolgico resulta de un desbalance entre los factores defensivos
(integridad mucosa, peristalsis y funcinadecuada del EEI, produccin de saliva) y los
Factores ofensivos
(cido, contenido duodenal, disminucin de la eficacia de los mecanismos defensivos)
No hay correlacin entre la intensidad de los sntomas y el dao de la mucosa.

Los siguientes factores incrementan el riesgo de esofagitis:
Consumo de alcohol
Consumo de cigarrillos
Ciruga o radiacin en el pecho (por ejemplo, el tratamiento para el cncer
pulmonar)
Tomar ciertos medicamentos sin mucha agua, especialmente alendronato,
tetraciclina, doxiciclina, ibandronato, risedronato y vitamina C
Vmitos
Las personas con sistemas inmunitarios debilitados debido al VIH y ciertos medicamentos
(como los corticosteroides) pueden presentar infecciones que llevan a esofagitis.
La infeccin esofgica puede deberse a hongos, hongos levaduriformes (especialmente
candidiasis) o virus, como el herpes o el citomegalovirus.


Bibliografa consultada:
http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/v1e2a2.htm
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema9/ulcera6.php
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_093.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000206.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Desgarro_de_Mallory-Weiss
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-93082005000100005&script=sci_arttext
http://es.wikipedia.org/wiki/Varices_esof%C3%A1gicas
http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap31_Varices_esofago-gastricas.pdf
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172006000300006&script=sci_arttext
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001153.htm
http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap9_Enfermedades_del_esofago.pdf
http://emecolombia.foroactivo.com/t1418-correlacion-histologia-de-la-historia-clinica-sobre-el-sistema-
digestivo-maria-jose-carrillo-mejia