PATOLOGIA RENAL 1

Podocitos: sintetizan membrana basal

Membrana basal: rara interna(electrolcida)- lamina densa(electrodensa) rara externa(electrolcida), colagenoIV(
cad.1-6), tiene cargas negativas por proteoglicanos polianinicos
Clulas del mesangio: capacidad fagoctica y contrctil activadas producen fact. De crecimiento

Aparato yuxtaglomerular: Renina
-cel. Yuxtaglomerulares-macula densa -clulas lacis
Patologa Clnica Complicaciones
Sd. nefrtico Hematuria
Retencin nitrogenada,
Oliguria hipertensin
Edema

Sd. nefrtico Proteinuria -ms de 3.5 gr/24h
orina
Edema
Lipiduria
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Perdida de Ig y complemento
infecciones
Perdida de anticoagulantes trombosis

Tipos de
proteinuria
Normal: hasta 200 mg/24h
Proteinuria leve: hasta 1 gr/24h
Proteinuria significativa o proteinuria moderada:
1-3,5gr/24h
Selectiva
Prot. peso Mol.
Albumina y
transferrina
No selectiva
Prot. peso Mol.
inmunoglobulinas



Manifestaciones clnicas
de las enfermedades
renales
Hematuria o Proteinuria Asintomticas: dao leve- importancia de cilindros hemticos
IRA: oliguria, anuria, urea y creatinina (sangre)
IRC: estado final de ERC, uremia, dao renal irreversible
Infeccin De Vas Urinarias: bacterias, leucocitos, pielonefritis, cistitis importancia de
cilindros leucocitarios
Defectos Tubulares Aislados:
defectos en absorcin y secrecin glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria
defectos en acidificacin y concentracin acidosis hiperclormica
Litiasis Renal: clculos
Obstruccin Urinaria: baja vaciado incompleto de vejiga; altadilatacin de pelvis R. y
urteres

Enfermedades renales
congnitas
Hipoplasia: lbulos y pirmides, bilateral (IR en infancia)
Oligomeganefrona: riones pequeos, nefronas hipertroficas
Riones ectpicos: pelvis- infecciones
Agenesia Renal: bilateral(incompatible); unilateral(glomeruloesclerosis)

Displasia qustica renal
Diferenciacin anmala
de metanefros
Quistes revestidos x epitelio cubico, tej. Mesenquimal
inmaduro(cartlago), glomrulos y tbulos embrionarios

Rin poliqustico del
adulto (Autosmico
Dominante)-RP
PDK1(85%) ms grave
PDK2(policistina 2)
PDK3
Dolor
Hematuria y cogulos
se palpa rin
IR de inicio en adulto
Se acompaa de EP(hgado,
pncreas, bazo, pulmn)
Aneuris. Polgono de W.

Rin poliqustico infantil
(Autosmica Recesiva)
Vida fetal: oligohidramnios
Nacimiento: deformidad articular, hipoplasia
pulmonar
Infancia: IRC de inicio
Quistes cilndricos- disposicin
radiada
Mutacin 6p : fibrocistina
Rin esponjoso medular
(4ta- 5ta dcada)
Funcin renal conservada
Si est complicado con litiasis y
pielonefritis:
Inflamacin
Cicatrizacin
Atrofia tubular
Dilatacin de tbulos
colectores
Quistes en medula
renal



Complicaciones:
Clculos
Hematuria
infecciones
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Complejo Nefronoptisis
Enfermedad Qustica
Medular
1)NEFRONOPTISIS:
autosmica recesiva
(infancia, adolescencia,
juvenil 19 aa)
2)ENFERMEDAD QUISTICA
MEDULAR RENAL:
autosmica dominante
(adulto)
Nefrocistinas - inversinas
Poliuria, polidipsia,
prdida de sodio, acidosis
tubular, IR
Rin pequeo y granular
Quistes en unin cortico-
medular
Quistes nacen de AH, TC, TCP

Enfermedad qustica renal
adquirida
Pacientes urmicos y
dializados x obstruccin
de Tbulos Renales
Depsito de oxalato de
calcio
Fibrosis
Hiperplasia epitelial
Predisposicin de CA de 50/1



ALTERACIONES
HISTOLOGICAS EN
GLOMERULOPATIAS
Hipercelularidad
Prolif. Cel. Endoteliales y
mesangiales
Infiltracin leucocitaria
Engrosamiento de MBG
Depsito de Ac
(crioglobulinas), fibrina,
amiloide, Complejos
inmunes
Hialinizacin y esclerosis
Obliteracin del glomrulo No
filtracin
Semilunas epiteliales: prolif. De hoja parietal de cap. De B. por contacto con fibrina
(estmulo proliferativo)
Indica dao glomerular grave, GN rpidamente progresiva

DISTRIBUCION DE LAS
LESIONES GLOMERULARES
Glomerulopatas difusas: todos los glomrulos
Glomerulopatas focales: grupos de glomrulos
Glomerulopatas globales: Cada glomrulo afectado en la totalidad del penacho de
capilares
Glomerulopatas segmentarias: Cada glomrulo afectado, solo en una parte del penacho
de capilares
Mecanismos patognicos
de las Glomerulopatas
Mediadas por
Complejos Inmunes

Depsito De Ac Anti MBG
(inmunofluorescencia
indirecta)








GN por depsito de
complejos inmunes
Clasificacin:
Depsito de Ac Anti MBG
Formacin In Situ De Complejos Inmunes
Depsito De Complejos Inmunes Circulantes



Depsito de Ac Anti
MBG
Inmunofluorescencia
indirecta- Patrn Lineal
para IgG
Enfermedad de Goodpasture
Ac. contra cadena 3 del colgeno tipo IV, se da una reaccin
cruzada con Ag del pulmn originando Hemoptisis
Nefritis experimental de Masugi
Fase heterloga: Ac Ab de la MBG

Fase autloga : 2da oleada de Ac de rata contra Ac
hechos en conejos implantados en la MBG



Nefritis experimental de Heyman:
Inmuniza ratas con Ag del borde en cepillo del TCP



Formacin In Situ De
Complejos Inmunes

Los anticuerpos se depositan en el lado epitelial de la
membrana basal
cuadro histolgico igual al de la glomerulopata membranosa
reaccin Antgeno Anticuerpo Fijan complemento
(reaccin inflamatoria)
Ag. EXGENOS: protenas virales, bacterianas, parasitarias
(en general consecuencia de infecciones) y frmacos
Ag. ENDGENOS: DNA, nucleosomas, protenas nucleares,
agregados de inmunoglobulinas x de procesos autoinmunes

Depsito De Complejos
Inmunes Circulantes
Reaccin Antgeno Anticuerpo se produce fuera del rin y
los complejos inmunes circulantes son atrapados durante su
paso por el glomrulo.
Fijacin del complemento y reaccin inflamatoria
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