0

KELOMPOK
Rizka Nurbaiti
1111102000091
Putri N. Handayani
1111102000104
Ana Yuliana
1111102000109
Hestiawati
1111102000110
Khairul Bahtiar
1111102000117


FARMASI 2D
1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .. 1
Laporan Kerja Hormon Insulin ...... 2
I. Tujuan Praktikum ..................................................................................................... 2
II. Landasan Teori .................................................................................................................. 2
III. Metodologi .................................................................................................................. 5
A, Alat dan Bahan .... 5
B. Prosedur Kerja ......... 5
IV. Hasil dan Pembahasan ..................................................................................................... 6
A. Hasil ........... 6
B. Pembahasan ...... 6
V. Daftar Pustaka ............................................................................................ 8

2

KERJA HORMON INSULIN

I. Tujuan Praktikum
Memahami keadaan hipoglukemi dan pengaruhnya terhadap otak, kardiovaskular dan
sistem organ lainnya.

II. Landasan Teori
Insulin adalah suatu hormon polipeptida yang dihasilkan oleh sel dari pulau
Langerhans dan merupakan kelompok sel yang tersiri dari 1 % massa pankreas. Insulin
adalah salah satu hormon terpenting yang mengkoordinasi penggunaan enrgi oleh
jaringan. Kerja utama insulin adalah menstimulasi ambilan glukosa, yang kemudian
diikuti pembentukan glikogen dan trigliserida oleh sel adiposa, sel otot, dan sel hati.
Pada manusia gen yang menkode insulin terletak di lengan pendek kromosom 11.
Insulin merupakan protein yang terdiri dari 2 rantai, yaitu rantai A yang terdiri dari 21
asam amino dan rantai B yang terdiri 30 asam amino, dan terhubung dengan 2 jembatan
disulfida. Insulin dapat berada dalam keadaan monomer (berat molekul 6 kDa), ini
merupakan bentuk dominan dalam sirkulasi. Bentuk ini dapat mengalami dimerisasi
membentuk suatu dimer dengan berat molekul 12 kDa dan tiga dimer dapat beragresi
dengan adnya dua atom zink membentuk suatu heksamer dengan berat molekul 35 kDa.
Secara alami, kebutuhan insulin di dalam tubuh dipenuhi dengan mensintesinya
(biosintesis) dari dua prekusor (bahan dasar insulin), yaitu prepoinsulin dan proinsulin.
Sintesis ini berlangsung pada sitoplasma sel pankreas.
Sekresi insulin :
Sintesis dan sekresi insulin distimulasi oleh glukosa yang menstimulasi ambilan
(Ca
2+
) ekstraseluler pada sel . Kation ini memicu mekanisme kontraktil, dimana
mikrotubulus berperan dalam pergerakan granula yang mengandung insulin menuju
membran sel, dimana granula berdifusi dan isi granula dilepaskan ke ruang ekstraseluler
melalui eksositosis. Pelepasan insulin berkurang jika konsentrasi gula darah menurun.
Selain itu pelepasan glukagon dari sel pankreas juga mempengaruhi stimulasi pelepasan
insulin melalui efek langsung pada sel . Pelepasan inuslin juga dipengaruhi oleh sistem
3

saraf dan neurotransmitter. Asetilkolin menstimulasi pelepasan insulin dan bekerja pada
rseptor .
Mekanisme kerja insulin :
Insulin mengkonversi glukosa menjadi glikogen, dan reaksi ini dikontrol oleh
glikogen sintase yang bersifat inaktif dalam keadaan terfosforilisasi, dan menjadi aktif
oleh defosforilisasi. Insulin menstimulasi ambilan glukosa secara selular, lalu glukosa
diambil sel oleh transporter glukosa melalui proses difusi terfasilitasi. Selanjutnya insulin
akan diikat oleh reseptor dan kompleks tersebut menjadi terselubungi didalam suatu celah
berlapisan yang dibentuk melalui invaginasi dan fusi permukaan sel. Begitu berada di
dalam sel, celah tersebut menjadi tidak terlapisi dan membentuk suatu endosom.
Endosom melepaskan reseptor dan insulin, reseptor kemudian didaur ulang ke membran
dan insulin didegradasi.
Efek metabolik insulin :
Secara umum, efek metabolik insulin adalah pengaturan kadar gula darah. Hal ini
dijalankan melalui pengendalian pelepasan glukosa dari hati melalui proses
glikogenolisis atau glukoneogenesis atau melalui penyimpanan glukosa pada otot skeletal
dalam bentuk glikogen.
Efek insulin pada metabolisme glukosa tampak di hati, otot, dan jaringan
adiposa. Didalam hati, insulin menurunkan produksi glukosa dengan menghambat
glukogenesis dan glikoneogenesis. Di otot dan hati, insulin meningkatkan sintesis
glikogen. Pada otot dan jaringan adiposa, insulin meningkatkan ambilan glukosa
dengan menaikkan jumlah pengangkut glukosa pada membran sel. Oleh karena
itu, pemberian insulin intravena menyebabkan penurunan konsentrasi gula darah
yang cepat.
Efek insulin pada metabolisme lipid. Sekitar 90% simpanan glukosa berada dalam
bentuk lipid, maka adiposit merupakan lokasi kerja insulin yang penting. Insulin
meningkatkan pengangkutan dan metabolisme glukosa ke dalam adipospit yang
menyiapkan substrat gliserol-3-fosfat untuk sintesis triasilgliserol. Insulin juga
meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase dari jaringan adiposa yang menyiapkan
asam lemak untuk proses esterefikasi. Insulin menurunkan kadar asam lemak
4

yang beredar dengan cara menghambat aktivitas hormone-sensitive lipase pada
jaringan adiposa.
Efek insulin pada sintesis protein. Insulin merangang masuknya asam amino ke
dalam sel dan sintesis protein pada kebanyakan jaringan.
Efek kadar kelebihan dan kekurangan insulin :
Kekurangan insulin menimbulkan keadaan katabolik berat. Tanpa insulin, glukosa
tidak dapat diambil oleh jaringan sehingga timbul hiperglikemia. Sel kekurangan sumber
energi dan menimbulkan respons glikogenolisis, glukoneogenesis, dan lipolisis untuk
menghasilkan glukosa untuk energi. Hal ini memperparah hiperglikemia dan
menimbulkan asidosis melalui peningkatan produksi badan keton, yang dapat
mengakibatkan fungsi otak terganggu, menyebabkan koma, dan akhirnya kematian.
Kelebihan insulin akan menyebabkan penurunan konsentrasi glukosa di dalam
darah. Penurunan kadar glukosa yang tajam ini akan menyebabkan hipoglikemia. Ini
terjadi karena pasokan glukosa ke sel otak terganggu karena sel otak sumber energinya
hanya glukosa. Hipoglikemia sangat berbahaya dibandingkan kenaikan kadar gula darah
karena kadar gula darah yanglebih rendah selama 6 jam dapat menyebabkan kerusakan
tak terpulihkan pada jaringan otak dan saraf. Gejala utama hiperglikemia dan
hipoglikemia ditunjukkan pada tabel di bawah ini.
Hiperglikemia Hipoglikemia
Polidipsia (sering haus) Peningkatan selera makan
Poliuria Nyeri kepala
Kelelahan Kelemahan
Luka sukar sembuh Konsentrasi menurun
Gangguan penglihatan Pandangan kabur
Ekstrem Napas bau keton Koma
Koma


5

III. Metodologi Praktikum

A. Alat dan Bahan

1. Becker glass 100 ml (2 buah)
2. Stopwatch
3. Alat suntik (2 buah)
4. Ikan guppy (2 buah)
5. Larutan insulin
6. Larutan glukosa


B. Cara Kerja :

1. Memasukkan ikan guppy ke dalam 2 becker glass 100 ml yang sudah berisi air 50
ml. Becker glass A untuk kontrol dan becker glass B untuk perlakuan.
2. Mengamati pergerakan ikan saat masih dalam keadaan normal lalu mencatatnya.
3. Menambahkan 1 tetes insulin ke dalam becker glass B, mengamati dan mencatat
perubahan yang terjadi pada ikan. Meneteka insulin setiap 3 menit sekali.
4. Jika sudah terjadi perubahan (keadaan koma) pada ikan, segera menambahkan 1
ml larutan glukosa 20% setiap 3 menit sampai keadaan ikan normal kembali.
5. Mencatat hasil pengamatan, lalu membuat kesimpulan.





6

IV. Hasil dan Pembahasan
A. Hasil Pengamatan
Ikan kontrol
(A)
Ikan perlakuan (B)
Keadaan
normal
Setelah tetesan
insulin I
Setelah tetesan
insulin II
Tetesan insulin
terakhir
Ikan berenang
dengan lincah,
bergerak naik-
turun, ekor
bergerak cepat,
dan mulut
membuka dan
menutup
teratur.
Ikan berenang
dengan lincah,
bergerak naik-
turun, ekor
bergerak cepat,
dan mulut
membuka dan
menutup teratur.
Pergerakan lebih
cepat, bergerak naik-
turun lebih cepat,
mulut buka-tutup lebih
cepat, ekor bergoyang
leih cepat.
pergerakan agresif,
bergerak memutar,
mulut membuka-
menutup lebih cepat.
Ikan bergerak
lambat, selalu
berada didasar.
Keadaan menuju
koma.
Tetesan glukosa I Tetesan Glukosa II Tetesan Glukosa
III
Ikan bergerak naik-
turun perlahan.
Ikan mulai pulih,
mulut membuka dan
menutup teratur.
Ikan kembali
seperti semula,
bergerak lincah,
naik-turun dengan
cepat, ekor
bergoyang cepat.


B. Pembahasan
Ikan perlakuan (B) dengan kondisi normal berenang dengan lincah, bergerak
naik-turun, ekor bergerak cepat, dan mulut membuka dan menutup teratur, lalu
mengalami perubahan setelah tetesan insulin pertama, pergerakannya menjadi lebih
cepat, bergerak naik-turun lebih cepat, mulut buka-tutup lebih cepat, dan ekor bergoyang
lebih cepat.
Perubahan drastis terjadi saat pemberian akhir insulin, Ikan bergerak lambat,
selalu berada didasar, dan keadaan menuju koma. Ini disebabkan pemberian insulin yang
berlebihan menyebabkan konsentrasi glukosa pada tubuh ikan mengalami penurunan. Hal
tersebut terjadi karena insulin merubah glukosa yang ada di dalam tubuh ikan B menjadi
7

glikogen. Penurunan drastis kadar glukosa ini menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia
ini membuat sel otak pada ikan kekurangan pasokan glukosa, sehingga ikan koma dan
hampir mati. Pemberian glukosa akan memulihkan keadaan ikan kembali normal, karena
konsentrasi glukosa pada ikan terpenuhi kembali.

Kesimpulan :
Hipoglikemia adalah keadaan dimana konsentrasi glukosa dalam darah menurun
drastis dikarenakan pemberian/ sekresi insulin yang berlebihan, sehingga semua glukosa
di rubah menjadi glikogen. Hipoglikemia akan menyebabkan kinerja tubuh, terutama otak
dan sistem saraf mengalami kemunduran fungsi bahkan rusak hingga menyebabkan
kematian karena sumber energinya yaitu glukosa habis (hanya glukosa yang menjadi
sumber energi bagi sel otak) .










8

Daftar Pustaka

Greenstein, Ban dan Diana Wood. 2010. At a Glance Sistem Endokrin Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga Medical Series.
Rimbawan dan Albiner Siagan. 2004. Indeks Glikemi Pangan. : Penebar Swadaya.
Ward, Jeremy, et al. 2009. At a Glance Fisiologi. Jakarta: Erlangga Medical Series.