UNIVERSIDAD DE CUENCA

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ALUMNO: Eduardo Fernndez M




PROFESOR: Dr. Jhonny Narvaez



CATEDRA: Enfermedades Infecciosas




TEMA: Mal seco (Equinos)


FECHA DE ENTREGA: 15/01/2014



CUENCA-ECUADOR





INTRODUCCION
Es una patologa no infecciosa de los caballos, la cual fue reportada por primera vez en 1909 en el este
de Escocia y se caracteriza por una parlisis digestiva consecuente con dao de partes del sistema
nervioso autnomo. (O.Araya)
Se la asocia al botulismo por su agente causal.
SINONIMIA
Dominio:Bacteria
Filo:Firmicutes
Clase:Clostridia
Orden:Clostridiales
Familia:Clostridiaceae
Gnero:Clostridium
Especie : c.botullinum (Prazmowski. 1880).
MORFOLOGIA
C.botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio. Generalmente es recto o ligeramente
curvado, las esporas son ovales, subterminales y distienden el soma bacteriano. Es mvil por medio de
flagelos peritricos. (Shapiro)
CARACTERISTICAS CULTURALES
Es anaerobio estricto.
Las cepas pueden ser proteolticas o no
Puede presentar propiedades bioqumicas diferentes y variables.
producen numerosas sustancias(cidos grasos de cadena corta y exotoxinas).(Garcia S)
Las cepas C son heterogeneas fenotipica y geneticamente. (Stanchi N)
RESISTENCIA EN EL AMBIENTE
Se destruyen por exposicin a 80C durante 30 minutos o por medio de ebullicin durante 10 minutos.
C.botulinum es muy resistente a los agentes fsicos y qumicos y por tanto al medio ambiente. Las esporas
son muy resistentes a. calor y pueden tolerar la ebullicin por horas. (Garcia S)
ETIOLOGIA
Posible participacin de plantas como: Festuca argentina, Festuca pallescens, Stipa speciosa, trbol
blanco. (Uzal y col 1996)
Toxinas bacterianas: Clostridium botulinum tipo C, (Hunter y col 1999)
Micotoxinas: Fusarium sp, hongos endfitos como Penicillum sp. (Uzal y col 1996, McCarthy y col 2001).
EPIDEMILOGIA
Edad: La incidencia de la enfermedad esmayor en animales de 3 a 6 aos.
Sexo: las yeguas tienen una menor predisposicin a enfermar
Condicin corporal: Animales con una buena condicin corporal son ms susceptibles.
Estacin: primavera verano.
Pastoreo: raros los casos en animales estabulados. (Mair y col 2003).
Mortalidad: 85%
Periodo de incubacion: Entre 2 horas-2 semana. (Bohnel H)
PATOGENIA



PATOLOGIA CLINICA
Se caracterizan por presentar lesiones en el sistema nervioso autnomo.
La motilidad y tono intestinal disminuye frente a la estimulacin adrenrgica.
Extensas lesiones en las neuronas de los sistemas autnomo y plexos entricos.
(Griffiths y col 1994).
SIGNOS CLINICOS
El cuadro se presenta de 3 maneras: agudo subagudo crnico.
El principal signo refleja una parlisis parcial o completa de todo el tracto digestivo, incluido el esfago,
severo dolor abdominal, frecuencia cardiaca de 70-80/min, completo estasis intestinal. Muchos
casos lleva a ruptura gstrica, con muerte del animal al segundo da de iniciado el cuadro. (Araya O)
La severa parlisis intestinal lleva a los signos de clico, con manoteo, miradas al flanco,
manifestndose rpidamente disfagia con escurrimiento de saliva.
El cuadro sub agudo la dificultad de deglutir es marcada, se observan los tremores musculares y rpida
prdida de peso, el alimento empieza a ser regurgitado por nariz produciendo rinitis. (Araya O)
En la fase crnica se observa un rpido enflaquecimiento, con marcada prdida de masas musculares,
abdomen retrado(abdomen de galgo) y en algunos casos clico leve. (Araya O)
HALLAZGOS EN NECROPSIA
En los casos agudos y subagudos:
Erosin esofgica asociada con reflujo gstrico.
El intestino est distendido con lquido en toda su longitud.
El colon est impactado con un recubrimiento negro sobre la superficie.
Presencia de mucus en el intestino grueso.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa en la anamnesis, signos clnicos y exmenes complementarios.
Diferencial: botulismo, desnutricin, clico. Obstruccin esofgica, parlisis farngea, afeccin de las
bolsas guturales, faringitis, lceras esofgicas, leo paraltico, linfosarcoma intestinal, enfermedades
hepticas y ttanos (Edwards 1987).
TRATAMIENTO
Los casos agudos severos no responden a tratamiento y lo indicado es la eutanasia.
En los casos sub agudos se ha obtenido algn resultado con el uso de Cisaprida, la cual se emplea para
incrementar la actividad intestinal en las personas. La dosis a utilizar es de 02-05 mg/kg por va oral por
10 das, aunque se han utilizado hasta 10mg/Kg/7ds.
BIBLIOGRAFIA
Wikipedia. Clostridium. 2014. encontrado en: http://es.wikipedia.org/wiki/Clostridium
Garcia Sanchez JE, Trujillano I y Garcia Rodriguez JA. Gnero Clostridium. En Garcia Rodriguez y Picazo,
Microbiologa Mdica. Pag 323-42. Mosby, 1996.
Shapiro RL, Hatheway C and Swerdlow DL. Botulism in the United States: a clinical and epidemiological
review. Ann Intern Med. 1998; 129 (3): 221-8
Stanchi NO,Microbiologia veterinaria,capitulo 52, clostidium, 2007, Argentina, pag;352
Mair, T;. Divers, T.; Ducharme, N. 2003. Manual de gastroenterologa equina. Pp. 401-408. Intermdica,
Buenos Aires.
Hunter, LC.; Poxton, IR. 2001. Systemic antibodies to Clostridium botulinum type C: do they protect horses
from grass sickness (dysautonomia). Equine Vet J 33, 547-553.
Uzal, FA.; Woodman, MP.; Giraudo, CG.; Robles, CA.; Doxey, DL. 1996. An attempt to reproduce mal
seco inhorses by feeding them Festuca argentina. Vet Rec 139, 68-70.
Bhnel H, Schwagerick B, Gessler F. Visceral botulism--a new form of bovine Clostridium botulinum
toxication. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2001;48(6):373-83.
Griffths, IR.; Smith, S.; Kyriakides, E.; Barrie, JM. 1994. Autonomic neurons from horses with grass sickness
contain serum proteins. Vet Rec 135, 90-91.
Araya Oscas, Malseco/Enfermedad del pasto equino,Chile, encontrado en:
https://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCsQFjAA&url=http%3
A%2F%2Fwww.achve.cl%2Findex.php%3Foption%3Dcom_docman%26task%3Ddoc_download%26gid%3D
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