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ALTERACION DE

ENZIMAS

FARMACOLOGIA

Douglas


Luna Vera Douglas
ALTERACIN ENZIMATICA
Introduccin
La elevacin de las enzimas hepticas puede reflejar dao heptico o
alteracin del flujo biliar. Puede ocurrir en un paciente con signos o sntomas
compatibles con enfermedad heptica o puede presentarse aisladamente,
como un hallazgo inesperado, durante un estudio de laboratorio de rutina.
El hgado es un rgano complejo, central en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y protenas. Adems, sintetiza y secreta bilis,
lipoprotenas y protenas plasmticas, entre ellas factores de coagulacin.
Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captacin y
almacenamiento de glucosa como glucgeno (glucognesis), por su degradacin
a glucosa cuando es necesario (glucogenlisis) y a travs de la formacin de
glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminocidos (gluconeognesis).
Con la excepcin de la mayora de los lpidos, los productos que se absorben
de los alimentos pasan directamente desde el intestino al hgado por el
sistema portal.
Microscpicamente, la unidad funcional primaria del hgado es el cino,
territorio abastecido por cada rama terminal de la arteria heptica y de la
vena porta. El cino heptico se divide en 3 zonas segn el aporte sanguneo;
la zona 3 es la que tiene menor perfusin y la que alberga el mayor nmero de
mitocondrias. Las enfermedades hepticas a menudo se traducen en elevacin
de las enzimas, con niveles que exceden en dos desviaciones estndar los
valores normales ya que su descenso, con excepcin de la albmina, no tiene
significado clnico.
Factores que deben considerarse cuando se observa elevacin de las
aminotransferasas. Abordaje esquemtico de la alteracin enzimtica
heptica
Las alteraciones enzimticas pueden variar de una regin geogrfica a otra y
segn el origen tnico de los enfermos. Por ejemplo, el 60% de los casos de
incremento de aspartato-aminotransferasa (AST) en Gales obedece a
enfermedad txica o isqumica, mientras que en otras regiones es
esencialmente atribuible a hepatitis infecciosa. La incidencia de cirrosis biliar
primaria y la prevalencia de la mutacin homocigota C282Y del gen HFE de la
hemocromatosis tambin vara ostensiblemente de una regin a otra. De all
que los mdicos deben conocer la distribucin epidemiolgica de las patologas
hepticas de la regin en la que ejercen con la finalidad de reducir el nmero
de estudios innecesarios. El antecedente de viajes recientes es importante en
cualquier paciente.
El dao heptico, agudo o crnico, se asocia invariablemente con elevacin
srica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT)
requieren vitamina B
6
pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta ms
la actividad de la ALT que la de la AST, fenmeno que adquiere relevancia en
pacientes con enfermedad alcohlica en quienes el dficit de vitamina
B
6
puede ocasionar disminucin de la actividad de ALT y aumento de la
relacin AST/ALT.
Ambas enzimas estn muy concentradas en hgado; la AST tambin se localiza
en corazn, msculo esqueltico, riones, cerebro y glbulos rojos mientras
que la ALT se encuentra en baja concentracin en msculo esqueltico y
riones. Por lo tanto, la elevacin de la ALT es ms especfica de dao
heptico. En hgado, la ALT slo se ubica en el citoplasma mientras que la AST
tambin es mitocondrial. La zona 3 del cino heptico tiene una elevada
concentracin de AST y el dao de esta regin, isqumico o txico, puede
ocasionar alteracin en los niveles de AST. La depuracin de las
aminotransferasas ocurre dentro del hgado por las clulas sinusoidales. La
vida media en la circulacin es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17
horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial.

Elevacin moderada y marcada de las aminotransferasas
Los pacientes con aumento enzimtico marcado suelen tener dao heptico
agudo. Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren
que el nivel de corte ms sensible y especfico para identificar lesin aguda
est en el espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los
valores normales). Adems, debe recordarse que el aumento vara en el
transcurso de la patologa. No obstante, cuando la elevacin es muy notoria
debe pensarse en lesin txica o isqumica ya que el incremento de esta
magnitud se observa menos frecuentemente en hepatitis viral aguda. En
hepatitis isqumica o txica, los niveles de AST habitualmente aumentan
antes que los de ALT, ya que la zona 3 es ms vulnerable al dao de estas
caractersticas. Ms an, en la lesin isqumica, los niveles de
aminotransferasas tienden a disminuir rpidamente despus del ascenso. En
alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a
34 mol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de dao isqumico,
puede alcanzar concentraciones muy altas (ALT/LDH < 1). Cabe destacar que
la disminucin de las enzimas luego de un incremento importante no tiene per
se valor pronstico: tanto la resolucin como la necrosis heptica masiva se
asocian con el mismo patrn bioqumico.
En la hepatitis viral aguda, el nivel de aminotransferasas habitualmente se
eleva antes de que aparezca ictericia y tienden a descender luego ms
lentamente; por su parte, la bilirrubina suele aumentar en forma ms notoria.
Hay ictericia en alrededor del 70% de los pacientes con hepatitis por virus A,
en el 33% al 50% de los enfermos con infeccin por virus B y en el 20% al
33% de los sujetos con infeccin por virus C. En casi la mitad de los pacientes
hay aumento en la concentracin de LDH. Es comn que los enfermos no
refieran historia de exposicin a factores de riesgo y que slo presenten
sntomas inespecficos (fatiga, artralgias, fiebre) o especficos (ictericia). Las
manifestaciones son ms comunes en individuos con hepatitis por virus A o B
en comparacin con sujetos infectados por virus C.
En pacientes con sospecha de hepatitis viral debe solicitarse estudio
serolgico: IgM anti virus A, anti core; antgeno de superficie y anticuerpos
contra virus C. La bsqueda de infeccin por virus D debe limitarse a
pacientes con evidencia de antgeno de superficie de virus B. En casos
particulares, puede ser til la solicitud de ARN de virus C.
El dao isqumico o hipxico es ms probable en pacientes con otras
patologas, por ejemplo sepsis o estado hemodinmico de bajo flujo. Es
importante tratar de identificar todos los productos que el enfermo ingiri,
inclusive hierbas medicinales, que pueden ser causa de hepatotoxicidad. El
dao heptico inducido por acetaminofeno es causa del 54% y del 16% de los
casos de insuficiencia heptica aguda en el Reino Unido y los Estados Unidos,
respectivamente.
El dao heptico alcohlico puede ser agudo o agudo-crnico (acute-on-
chronic). El patrn bioqumico es caracterstico: GGT/ALP > 2.5 y hay ictericia
en ms del 60% de los pacientes. La elevacin de AST suele ser moderada en
el 98% de los enfermos con hepatopata alcohlica y la relacin AST/ALT es >
1 en el 92% de los casos. Por ltimo, sealan los autores, deben considerarse
hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y autoinmunes,
extrahepticas y congnitas.

Elevacin leve de las aminotransferasas
Es la alteracin bioqumica ms frecuente en la prctica diaria. Deben
excluirse causas extrahepticas, fundamentalmente en individuos con
aumento aislado de la AST. Habitualmente se considera como primer abordaje
la repeticin de los estudios. Sin embargo, en opinin de los autores, un
segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patologa
y segn ellos est indicada, desde el principio, la pesquisa ms detallada para
detectar las causas ms prevalentes de enfermedad heptica. De hecho,
aaden, la hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las
aminotransferasas alrededor de los valores de referencia. La biopsia de
hgado puede ser una alternativa til en pacientes particulares.
La enfermedad heptica grasa no alcohlica (esteatosis no alcohlica) es la
causa ms comn de elevacin leve de las aminotransferasas en el mundo
occidental, segn elNational Health and Nutrition Survey. Adems, suele
observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia
de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crnicas, la relacin
AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada
y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es
altamente sugestiva de enfermedad heptica avanzada. Un incremento del
ndice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensin -factores
asociados con el sndrome metablico o con estado de resistencia a la insulina-
deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohlica. La distincin entre
esteatosis simple con inflamacin mnima o sin ella y esteatohepatitis no
alcohlica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clnico; la biopsia
es necesaria para establecer el diagnstico y pronstico. Deben investigarse
factores de riesgo de hepatitis por virus B y C.
La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad
autosmica recesiva relativamente comn que se caracteriza por el depsito
anormal de hierro en hgado, pncreas y corazn. La concentracin de
ferritina, hierro y el ndice de saturacin de transferrina deben determinarse
siempre en pacientes con elevacin de las transaminasas. De hecho, un
aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un ndice de saturacin
de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de
hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardaca o artritis
tambin deben hacer pensar en la patologa. El estudio gentico de la
mutacin en el gen HFE confirma el diagnstico, especialmente si el enfermo
es oriundo del norte de Europa.
La presencia de elevacin leve de aminotransferasas en mujeres con otros
trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya
prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene
hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis heptica. Deben
solicitarse anticuerpos antinucleares, antimsculo liso y antimicrosmicos
pero los criterios diagnsticos son complejos e incluyen el estudio histolgico.
Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la
evolucin puede ser crnica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe
sospecharse en pacientes jvenes con signos de hemlisis o sntomas
psicolgicos o neurolgicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-
antitripsina no es una patologa rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los
recin nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa
infrecuente de elevacin de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser
identificados durante la niez. Puede sospecharse en presencia de patologa
pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, aaden los autores, alrededor
del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene
enfermedad celaca.



Fosfatasa alcalina
Es una enzima que transporta metabolitos a travs de las membranas. Las
enfermedades del hgado y del hueso son las causas ms comunes de elevacin
patolgica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima tambin puede
originarse en placenta, riones, intestino o leucocitos. Durante el tercer
trimestre de la gestacin y en la adolescencia se produce un aumento aislado
de los niveles de FAL. La FAL heptica est presente en la superficie del
epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la sntesis y
liberacin de FAL. Su vida media en la circulacin es de aproximadamente una
semana. Para determinar el origen de la elevacin de la FAL puede medirse la
concentracin de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografa
heptica puede revelar la presencia de dilatacin de los canalculos biliares,
demostrar signos de enfermedad heptica crnica, incluso cirrosis, o
identificar masas hepticas.
El dao heptico inducido por drogas puede presentarse con un patrn
colestsico (aumento preferencial de la FAL o relacin entre ALT/FAL
inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteracin de la FAL es variable y
puede estar acompaada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de
antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y
hormonas (estrgenos) que pueden originar colestasis.
La alteracin de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del
intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis
esclerosante primaria. El mismo patrn de alteracin bioqumica en una mujer
de edad intermedia con antecedente de prurito y patologa autoinmunitaria
debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la
bsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos y antimitocondriales.
En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los
niveles sricos de bilirrubina tienen valor pronstico.
La elevacin de FAL por obstruccin del conducto biliar comn puede estar
anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, sntomas tpicos
e hiperbilirrubinemia conjugada. Tambin es posible que la FAL adopte un
patrn fluctuante con concentracin normal de bilirrubina en pacientes que
tienen un obstculo en los conductos biliares. El aumento de FAL tambin
puede reflejar enfermedad metastsica del hgado, linfoma o patologas
infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografa es de gran utilidad en
estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La
magnitud de elevacin de la FAL no parece tener relevancia diagnstica
especfica.
Gamma-glutamiltranspeptidasa
La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) est presente en los hepatocitos y en
las clulas biliares epiteliales, tbulos renales, pncreas e intestino. Los
mecanismos asociados con su alteracin son similares a los descritos en el
caso de la FAL. La GGT es una enzima microsmica y su actividad puede ser
inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos
orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologas
extrahepticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crnica e
insuficiencia renal. Tambin puede mantenerse elevada durante semanas
despus del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohlicos, su
incremento obedece a induccin enzimtica y menor depuracin.
En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los
valores normales en ms del 50% de los pacientes con hgado graso no
alcohlico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C.
Ms aun, la elevacin en los niveles de GGT en pacientes con hepatopata
crnica se asocia con dao de los conductos y con fibrosis. Dada su alta
sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para
identificar causas de alteracin en los niveles de FAL; en combinacin con
otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnstico de enfermedad
heptica alcohlica.
Bilirrubina
Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema
reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor
produccin, menor captacin o conjugacin heptica o por ambos mecanismos.
En adultos, las causas ms comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la
hemlisis y el sndrome de Gilbert. La primera situacin se evala mediante el
recuento de reticulocitos y la determinacin de hemoglobina y haptoglobina.
El sndrome de Gilbert est ocasionado por una variedad de defectos
genticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de
la poblacin. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68
mol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el
trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de
hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorcin de grandes
hematomas y la eritropoyesis ineficiente.
En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente
por el rpido proceso de secrecin biliar. Los niveles se elevan cuando el
hgado pierde al menos el 50% de su capacidad de excrecin; por lo tanto, la
presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de
enfermedad heptica. La alteracin, en combinacin con aumento marcado de
las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesin heptica
isqumica o txica; el patrn tambin puede ser la forma de presentacin de
la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestsico con
hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentracin de ALP e
incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reaccin
colestsica a drogas.
La obstruccin biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia,
segn la magnitud y la duracin de la obstruccin y la reserva funcional del
hgado. Una vez que desaparece la causa de la obstruccin, sea cual fuere, los
niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrn bimodal, con un
descenso rpido primero y una declinacin ms lenta despus, atribuible a la
unin de la bilirrubina con la albmina. El complejo tiene la misma vida media
que la albmina srica, alrededor de 20 das.
Conclusin
La elevacin de las enzimas hepticas es uno de los problemas ms frecuentes
que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatolgico de las enzimas del
hgado es esencial para comprender las causas de la alteracin. El patrn de
anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir
el estudio posterior, concluyen los autores.
Citocromo P450
El citocromo P450 (abreviado CYP en ingls, o CIP en espaol, o
simplemente P450) es una enorme y diversa superfamilia
de hemoprotenas encontradas
en bacterias, archaea y eucariotas. Las protenas del citocromo P450 usan un
amplio rango de compuestos exgenos y endgenos como sustratos de sus
reacciones enzimticas. Por lo general forman parte de cadenas de
transferencia de electrones con multicomponentes, denominadas sistemas
contenedoras de P450. La reaccin ms comn catalizada por el citocromo
P450 es una reaccin monooxigenasa, es decir, la insercin de
un tomo de oxgeno molecular (O
2
) en un sustrato orgnico (RH) a la vez que el
otro tomo de oxgeno es reducido a agua:
RH + O
2
+ 2H
+
+ 2e

ROH + H
2
O
Nomenclatura
Los genes que codifican a las enzimas CIP, y las enzimas mismas, se designan
con la abreviacin CYP o CIP, seguida de un numeral que indica la familia del
gen, luego una letra mayscula que indica la subfamilia y otro nmero para el
gen individual. Por convencin se escribe el nombre en cursiva cuando la
abreviacin se refiere al gen. Por ejemplo, el CYP2E1 es el gen que codifica a la
enzima CYP2E1una de las enzimas asociadas con
el metabolismo del paracetamol (acetaminofn). A pesar de que sta es la
nomenclatura preferida en la literatura, existen ciertas variaciones para
algunos genes o enzimas que hace hincapi en la actividad cataltica y el nombre
del compuesto que usa como sustrato. Algunos ejemplos incluyen al
CYP5, tromboxano A
2
sintasa, abreviado TXAS (TromboXano A
2
Sintasa), y
CYP51, lanosterol 14--demetilasa, abreviada LDM por razn de su sustrato
(Lanosterol) y su actividad (DeMetilacin).
Las normativas de la nomenclatura actual sugiere que los miembros de las
nuevas familias de CYP comparten ms del 40% de su identidad en aminocidos,
mientras que los miembros de las subfamilias comparten ms del 55% de
identidad en aminocidos. Un comit de nomenclatura es el organismo
encargado de hacer seguimiento y asignar nuevos nombres.
Familias del CYP humano
El ser humano tiene 57 genes y ms de 59 pseudogenes agrupados en 18
familias y 43 subfamilias. La siguiente tabla muestra un resumen de los genes y
de las protenas que codifican. Para informacin ms detallada, acceder a la
pgina del Comit de Nomenclatura del Citocromo P450.
Familia Funcin Miembros Nombres.
CYP1
Metabolismo de drogas
y esteroides(especialm
ente estrgenos)
3 subfamilias,
3 genes,
1 pseudogen
CYP1A1, CYP1A2, CYP1B1
CYP2
Metabolismo de drogas
y esteroides
13
subfamilias,
16 genes, 16
pseudogenes
CYP2A6, CYP2A7, CYP2A13, C
YP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP
2C18, CYP2C19,CYP2D6, CYP2
E1, CYP2F1, CYP2J2, CYP2R1,
CYP2S1, CYP2U1, CYP2W1
CYP3
Metabolismo de drogas
y esteroides
(incluyendo testostero
na)
1 subfamilia, 4
genes, 2
pseudogenes
CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7, C
YP3A43
CYP4
Metabolismo del cido
araquidnico
6 subfamilias,
11 genes, 10
pseudogenes
CYP4A11, CYP4A22, CYP4B1,
CYP4F2, CYP4F3, CYP4F8, CY
P4F11, CYP4F12,CYP4F22, CY
P4V2, CYP4X1, CYP4Z1
CYP5
Tromboxano
A
2
sintetasa
1 subfamilia, 1
gen
CYP5A1
CYP7
Biosntesis de las sales
biliares (7-alpha
hidroxilasa del ncleo
esteroideo)
2 subfamilias,
2 genes
CYP7A1, CYP7B1
CYP8 Variada
2 subfamilias,
2 genes
CYP8A1 (prostaciclin sintetas
a), CYP8B1 (biosntesis de
sales biliares)
CYP11
Biosntesis de
esteroides
2 subfamilias,
3 genes
CYP11A1, CYP11B1, CYP11B2
CYP17
Biosntesis de
esteroides 17-alfa
hidroxilasa
1 subfamilia, 1
gen
CYP17A1
CYP19
Biosntesis de
esteroides
1 subfamilia, 1
gen
CYP19A1
CYP20 Desconocida
1 subfamilia, 1
gen
CYP20A1
CYP21
Biosntesis de
esteroides
2 subfamilias,
2 genes, 1
pseudogen
CYP21A2
CYP24
Degradacin de 1 subfamilia, 1
CYP24A1
la vitamina D gen
CYP26
Hidroxilasa del cido
retinico
3 subfamilias,
3 genes
CYP26A1, CYP26B1, CYP26C1
CYP27 Variada
3 subfamilias,
3 genes
CYP27A1 (biosntesis de sales
biliares), CYP27B1 (vitamina
D3 1-alfa
hydroxylase),CYP27C1 (funci
n desconocida)
CYP39
7-alfa hidroxilacin del
24-hidroxicolesterol
1 subfamilia, 1
gen
CYP39A1
CYP46
Colesterol 24-
hidroxilasa
1 subfamilia, 1
gen
CYP46A1
CYP51
Biosntesis del
colesterol
1 subfamilia, 1
gen, 3
pseudogenes
CYP51A1 (lanosterol 14-alfa
demetilasa)
Enzima digestiva
Las enzimas digestivas son enzimas que rompen los polmeros presentes en
los alimentos en molculas ms pequeas que puedan ser absorbidas con
facilidad. Las enzimas digestivas se encuentran en el tubo digestivo de
los animales donde colaboran en la digestin del alimento, as como en el
interior de las clulas, sobre todo en los lisosomas. Existen enzimas digestivas
en la saliva, en el jugo gstrico, en el jugo pancretico y en las
secreciones intestinales.

Tipos de enzimas digestivas
Lipasas
Las lipasas son enzimas especficas originadas en el pncreas que poseen la
funcin de disociar los enlaces covalentes entre lpidos complejos llevndolos al
estado de gliceroles y cidos grasos asimilables por el organismo.
Peptidasas o proteasas
Este grupo enzimtico, que se origina en el estmago o en el pncreas, posee la
capacidad de actuar sobre los enlaces peptdicos de las
macromolculas proteicasreducindolas a monmeros orgnicos
denominados aminocidos.
Amilasas o ptialinas
Las denominadas amilasas son aquellas enzimas con funcin de romper los
enlaces glucosdicos entre monosacridos dejndolos de forma individual para
ser asimilados. Hay tres tipos de amilasas dependiendo de su lugar de origen,
estas son la amilasa salival, amilasa pancretica y amilasa intestinal
(del duodeno).

Referencias
1. International Union of Pure and Applied Chemistry. "cytochrome P450".
Compendium of Chemical Terminology Danielson P (2002). The
cytochrome P450 superfamily: biochemistry, evolution and drug
metabolism in humans. Curr Drug Metab 3 (6): pp. 561-
97. PMID 12369887.
2. Klingerberg M. Arch Biochem Biophys 1958;75:376-86.
3. Garfinkel D. Arch Biochem Biophys 1958;77:493-509.
4. Omura T, Sato R. J Biol Chem 1964;239:2370-8.
5. Omura T, Sato R. J Biol Chem 1964;239:2379-85.
6. NCBI sequence viewer. Consultado el 19-11-2007.
7. Nelson D (2003). Cytochrome P450s in humans. Retrieved May 9, 2005.


Contents
ALTERACIN ENZIMATICA ................................................................................................................... 0
Introduccin .................................................................................................................................... 1
Elevacin moderada y marcada de las aminotransferasas ............................................................. 2
Elevacin leve de las aminotransferasas ......................................................................................... 4
Fosfatasa alcalina ................................................................................................................................ 6
Gamma-glutamiltranspeptidasa ......................................................................................................... 7
Bilirrubina ............................................................................................................................................ 7
Conclusin ........................................................................................................................................... 8
Citocromo P450 ................................................................................................................................... 9
Nomenclatura...................................................................................................................................... 9
Familias del CYP humano .................................................................................................................. 10
El ser humano tiene 57 genes y ms de 59 pseudogenes agrupados en 18 familias y 43
subfamilias. La siguiente tabla muestra un resumen de los genes y de las protenas que codifican.
Para informacin ms detallada, acceder a la pgina del Comit de Nomenclatura del Citocromo
P450. .................................................................................................................................................. 10
Enzima digestiva ................................................................................................................................ 12
Tipos de enzimas digestivas .............................................................................................................. 13
Lipasas ........................................................................................................................................... 13
Peptidasas o proteasas.................................................................................................................. 13
Amilasas o ptialinas ....................................................................................................................... 13
Referencias ........................................................................................................................................ 13