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Manual de Cuidados

Respiratorios y Ventilacin
Mecnica.





Dr. Eduardo Mrquez Capote.
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en
Medicina Intensiva y Emergencias. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias.
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.










Colaboradores:

- Dr. Oscar Au Fonseca. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.
Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados Intensivos.
Hospital Clnico Quirurgico Ambrosio Grillo.
- Dr. Andres Nicolas Bello Snchez. Especialista de Primer Grado en
Medicina Interna. Diplomado en Hiperbarismo. Hospital Provincial Docente Saturnino
Lora.
- Dr. Rogelio Coello Acosta. Especialista de Primer Grado en Anestesiologa y
Reanimacin. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Clnico Quirurgico Ambrosio
Grillo.
- Dr. Ramn Gonzlez Couso. Especialista de Primer Grado en Ciruga
General. Servicio de Ciruga Torcica. Servicio de Ciruga General. Hospital Provincial
Docente Saturnino Lora.
- Dr. Juan Carlos Hechavaria Soulari. Especialista de Primer Grado en
Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados
Intermedios. Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.
- Dra. Lilian de la C. Llpiz Lpez. Especialista de Primer Grado en
Ginecobstetricia. Hospital General Santiago.
- Lic. Ileana Portero Rodrguez. Diplomada en Medicina Intensiva y
Emergencias. Unidad de Cuidados Intensivo. Hospital Provincial Docente Saturnino
Lora.
- Dr. Rafael Quintana Salvador. Especialista de Primer Grado en
Anestesiologa y Reanimacin. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados
Intensivos de Ciruga Cardiovascular. Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.

- Dr. Fernando Vladimir Ramirez Tellez. Especialista de Primer Grado
en Anestesiologa y Reanimacin. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias.
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Clnico Quirurgico Ambrosio Grillo.
- Dr. Jos Torres La Rosa. Especialista de Primer Grado en Anestesiologa y
Reanimacin. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.
Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados Intermedios.
Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.
- Dr. Miguel Ernesto Verdecia Ross. Especialista de Primer Grado en
Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Instructor
Medicina Interna.



































A mi hija.
CONTENIDO:
CAPITULO 1. ANATOMA FUNCIONAL DEL APARATO RESPIRATORIO......................2
CAPITULO 2. FISIOLOGA DE LA VENTILACIN............................................................12
CAPITULO 3. INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE GASES. ..........................................21
CAPITULO 4. OXIGENOTERAPIA. .....................................................................................33
- Oxigenacin Hiperbrica. ................................................................................................40
CAPITULO 5. HUMIDIFICACIN Y AEROSOLTERAPIA. ...............................................48
CAPITULO 6. CUIDADOS DE LAS VAS AREAS. ..........................................................70
CAPITULO 7. FSICA Y FISIOLOGA DEL SOPORTE VENTILATORIO..........................98
- Efectos fisiolgicos perjudiciales de la ventilacin a presin positiva .........................101
CAPITULO 8. MODOS VENTILATORIOS. .......................................................................106
CAPITULO 9. INICIO Y AJUSTE DEL SOPORTE VENTILATORIO...............................119
- Interaccin Paciente Ventilador. ................................................................................126
CAPITULO 10. TRATAMIENTO CON CPAP/PEEP.........................................................130
CAPITULO 11. MONITORIZACIN DURANTE LA VENTILACIN................................140
CAPITULO 12. MONITOREO GRFICO. .........................................................................153
CAPITULO 13. INTERRUPCIN DE LA VENTILACIN.................................................172
CAPITULO 14. FALLO RESPIRATORIO AGUDO...........................................................188
- Fallo respiratorio en el paciente con EPOC.................................................................193
- Fallo respiratorio en el Postoperatorio..........................................................................195
- Insuficiencia muscular respiratoria. ..............................................................................196
CAPITULO 15. ESTADO DE MAL ASMTICO................................................................202
CAPITULO 16. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO.............................212
CAPITULO 17. VENTILACIN EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR
UNILATERAL .....................................................................................................................239
CAPITULO 18. VENTILACIN EN SITUACIONES ESPECIALES..................................248
1
- La gestante....................................................................................................................248
- El paciente con injuria cerebral aguda. ........................................................................249
- Ventilacion en el anciano. .............................................................................................252
- Ventilacin artificial en el post operatorio de ciruga cardiovascular. ..........................255
CAPITULO 19. VENTILACIN NO INVASIVA. ................................................................264
CAPITULO 20 NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACIN........................................276
CAPITULO 21. TCNICAS DE ASISTENCIA RESPIRATORIA NO CONVENCIONALES.
.............................................................................................................................................283
- Ventilacin en Posicin Prona. .....................................................................................283
- Ventilacin Lquida........................................................................................................289
- Ventilacin de alta frecuencia. ......................................................................................292
- Insuflacin de gas traqueal. ..........................................................................................297
- Ventilacin con oxido ntrico. ........................................................................................300
- Dispositivos extracorpreos e intravasculares de intercambio de gases....................302
CAPITULO 22. SISTEMAS DE DRENAJE DEL ESPACIO PLEURAL. ..........................306
CAPITULO 23. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.............................................................317
CAPITULO 24. SEDOANALGESIA Y BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES. .........332
- Sedantes. ......................................................................................................................333
- Bloqueantes neuromusculares (BNM)..........................................................................340
- Sedacin en algunas situaciones concretas................................................................314
CAPITULO 25. SOPORTE NUTRICIONAL DEL PACIENTE VENTILADO.....................313
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:.................................................................................319

2
Capitulo 1. Anatoma funcional del aparato respiratorio.

Vas areas superiores:

Estn formadas por la rinofaringe, la oro-
faringe y la hipofaringe. Limitadas por el
borde inferior del cricoides (Figura 1).


Figura 1. Estructuras de las vas areas
superiores y de la cavidad oral.

De forma global las vas areas superio-
res tienen un volumen aproximado de 72
mL (la mitad del volumen del espacio
muerto anatmico) que se reduce hasta
un 50 % con los cambios de posicin de
la cabeza y hasta 15 mL cuando se colo-
ca un tubo endotraqueal nmero 8.
La nariz tiene las funciones siguientes:
- Conduccin del aire.
- Acondicionamiento del aire:
? Filtracin (Pelos, mucus, precipitacin
turbulenta).
? Calefaccin: calienta el aire inspirado
entre 32 y 37 ?C.
? Humidificacin: produce de 1 a 3 litros
diarios de secreciones lo que permite
que el aire inspirado tenga un 95 % de
humedad.
Debido a esta segunda funcin ofrece
mayor resistencia al flujo de aire que la
respiracin a travs de la boca.
Adicionalmente interviene en:
- La resonancia vocal.
- La olfacin.
Diariamente pasan unos 10 000 L de aire
por la nariz.
La faringe contribuye con el acondicio-
namiento del aire y all se localiza el anillo
de Waldeyer.
Vas areas inferiores:
Se dividen en dos grandes grupos:
- De conduccin: hasta los bronquiolos.
- Unidades respiratorias.
Existe una zona transicional entre ellas.
Laringe: situada entre la IV y VI vrte-
bras cervicales, inmediatamente por de-
bajo del hueso hioideo, se continua con la
traquea. Juega un papel importante en la
produccin de la tos.
Traquea: tiene una longitud de 10 a 12
cm, un dimetro transversal de 1.5 a 2.5
cm y forma de D cuyo lado abierto co-
rresponde a la cara posterior, que al care-
cer de cartlago (parte membranosa) faci-
lita el paso del bolo alimenticio deglutido.
Lateralizada a la derecha (posiblemente
por mayor contenido elstico del pulmn
de ese lado). Se desplaza con los movi-
mientos respiratorios y con los cambios
de posicin de la cabeza (la extensin del
cuello aumenta su longitud un 30 %). Du-
rante la inspiracin profunda la carina
puede descender hasta 2.5 cm (lo que
permite la ventilacin de los vrtices). Se
divide en dos bronquiotroncos a nivel de
la carina (situada a nivel de la segunda
articulacin condroesternal y la quinta vr-
tebra torcica).
El bronquiotronco derecho es ms corto
(2.5 cm) ms grueso y ms vertical (25 ?)
considerndose la continuacin de la tra-
quea, mientras que el izquierdo es ms
largo (5 cm), al tener que superar al ca-
yado aortico, ms fino y ms horizontal
(45 ?).
Del lado derecho el bronquio del lbulo in-
ferior es continuacin del bronquio princi-
pal. El bronquio del lbulo superior tiene
un trayecto de 1 cm hacia arriba y afuera
formando un ngulo de 90 ? con el bron-
quio principal a una distancia mnima de
la carina (por lo que cuando se utilizan
tubos de doble luz derecho con frecuencia
3
la ventilacin del lbulo superior es inade-
cuada). (Figura 1.1).

Figura 1.1. Disposicin de las vas areas
principales y su relacin con los grandes
vasos.

En decubito lateral el segmento posterior
del lbulo superior es el que se afecta con
mayor frecuencia por el material aspira-
do, siendo a la vez el ms difcil de explo-
rar clnicamente por su situacin en la
parte alta de la axila y radiolgicamente,
al quedar oculto por la escpula.
En decubito supino son los segmentos
apicales de los lbulos inferiores de am-
bos pulmones los ms vulnerables al ma-
terial aspirado.
Por otra parte el lbulo medio es particu-
larmente susceptible a la obstruccin por
hipertrofia ganglionar.
Se denominan bronquios a los tubos con
cartlagos y glndulas mucosas en su pa-
red, se corresponden con las tres prime-
ras divisiones o generaciones del rbol
respiratorio, se continan en los bron-
quiolos (sin cartlagos ni glndulas muco-
sas) que van desde la 4
ta
a la 16
ta
divi-
sin, esta ultima corresponde a los bron-
quiolos terminales (en nmero de 25 000)
y con ella finaliza la zona de conduccin y
comienza la de transicin formada por los
bronquiolos respiratorios de 1
er
a 3
er
or-
den (generaciones 17 a 19). En la genera-
cin 20 comienza la zona respiratoria pro-
piamente (generaciones 20 a 22) con
abundantes alvolos en sus paredes que
terminan en los sacos alveolares (gene-
racin 23). (Figura 1.2)

Figura 1.2. Representacin de la estruc-
tura pulmonar. A la izquierda se indican
las unidades anatmicas y a la derecha
sus caractersticas estructurales ms so-
bresalientes en cada nivel.

Los bronquiolos se dividen por dicotoma
irregular, o sea, que las dos ramas hijas
difieren en dimetro y longitud, el dime-
tro se reduce segn la raz cbica de dos
y la suma de las reas de las dos ramas
hijas es siempre mayor que el rea del
bronquio del que han partido, a partir de
la generacin 17 el dimetro apenas se
reduce con cada generacin por lo que
prcticamente la suma de las reas de las
ramas hijas duplica el dimetro de la rama
madre.
Eso explica por que el flujo de la masa
area termina en la zona de conduccin,
a partir de aqu el transporte areo se pro-
duce por difusin al ser ms amplia la in-
terfaces entre el aire procedente de la tra-
quea y el de los alvolos.
4
El pulmn del nio solo tiene 17 genera-
ciones.
La resistencia al flujo areo ms all de la
bifurcacin traqueal corresponde, en ms
del 90 %, a los bronquios, debido a que el
rea transversa total de las vas respira-
torias va en aumento y la velocidad del
flujo de gas disminuye (tornndose lami-
nar) con lo que disminuye la resistencia.
Dado que los bronquiolos estn directa-
mente fijos a la trama de tejido conjuntivo
del pulmn, se dilatan y comprimen de
manera pasiva al aumentar y disminuir
respectivamente el volumen pulmonar,
contribuyendo as a aumentos mesura-
dos del volumen del espacio muerto al ha-
cerse mayor el volumen pulmonar, mien-
tras que con volmenes pulmonares pe-
queos son menores y su contribucin a
la resistencia total a la corriente area
aumenta. El cierre de las vas areas con
volmenes pulmonares bajos es un meca-
nismo de proteccin (junto al surfactante,
la interdependencia pulmonar y la exis-
tencia de una caja torcica rgida) para
evitar el colapso alveolar.
La capa muscular va adelgazndose a
medida que se desciende por el rbol
bronquial, pero su grosor aumenta en re-
lacin con el de la pared.
No se sabe que proporcin alcanza la
inervacin parasimptica motora sobre la
musculatura lisa, lo ms probable es que
la musculatura de los bronquiolos respon-
da sobre todo a influencias locales (H
+
,
CO
2
, etc.).

Pulmones:

Los pulmones de un adulto normal pesan
unos 1000 g de ellos 500 g son de san-
gre, tienen una altura en posicin vertical
de 27 cm en capacidad pulmonar total,
pero durante la respiracin normal es de
unos 24 cm. En decubito la dimensin
mxima anteroposterior es de unos 20
cm.
El pice por delante rebasas en 3 4 cm
a la 1
ra
costilla o en 2 3 cm la clavcula,
alcanzando por detrs el nivel de la VII
vrtebra cervical. El borde inferior cruza
en el plano frontal por la 6
ta
costilla en la
lnea medioclavicular y la 8
v a
en la lnea
medio axilar, en el plano posterior se loca-
liza a nivel del 10
mo
proceso espinoso to-
rcico pudiendo llegar al 12
mo
con la res-
piracin profunda (Figura 1.3).
Cada pulmn se divide aproximadamente
a la mitad por la fisura oblicua o mayor,
en el plano posterior esta puede localizar-
se trazando una lnea que parte del pro-
ceso espinoso de la 3
ra
vrtebra torcica
bajando cerca del borde vertebral a la es-
capula cuando el paciente eleva las ma-
nos sobre su cabeza llegando en el plano
lateral hasta la 6
ta
costilla a nivel de la l-
nea media clavicular (Figura 1.4).
El pulmn derecho esta dividido adems
por una fisura horizontal o menor locali-
zndose esta en el plano frontal a nivel de
una lnea que parte desde la lnea axilar
media a nivel de la 5
ta
costilla y atraviesa
el plano frontal a nivel de la 4
ta
costilla.
De esta forma el lbulo superior incluye
los vrtices y la regin anterior y el lbulo
inferior la base y la regin posterior.
La unidad respiratoria terminal contiene
unos 100 conductos alveolares y unos
2000 alvolos. Cuando el volumen pulmo-
nar esta a nivel de la capacidad residual
funcional (CRF) la unidad tiene un di-
metro de 3 a 5 mm y un volumen de 0.02
mL. Un pulmn de un adulto normal tiene
unas 150 000 unidades (300 millones de
alvolos y 15 millones de conductos al-
veolares).
El dimetro medio de un alvolo es de 0.2
mm en CRF aunque este tamao esta
influido por el estado de inflacin del pul-
mn y por el efecto de la gravedad (me-
nor en las partes declives).
En ellos se reconocen una capa formada
por la pelcula surfactante, otra epitelial
apoyada sobre la membrana basal, la ca-
pa de fibras reticulares y elsticas y por
fin el endotelio capilar con su correspon-
diente membrana basal. La capa epitelial
es plana y tiene aproximadamente un 95
% de neumocitos I y un menor porciento
de neumocitos II o granulocitos (cargados
de surfactante).


5

Figura 1.3. Fisuras y lbulos pulmonares. Referencias anatmicas en los planos frontal y
lateral.
Figura 1.4. Fisuras y lbulos pulmonares.
Referencias anatmicas en el plano pos-
terior.

Aspectos histolgicos:

Las vas areas estn cubiertas por un
epitelio pseudoestratificado que forma
una interfase activa entre el medio interno
y el externo y tiene un nmero importante
de funciones.
En primer lugar produce el mucus (una
mezcla de agua, protenas, proteinglica-
nos, lpidos y sales) que forma una ba-
rrera natural que protege las clulas epi-
teliales de la invasin y lesin por micro-
organismos y molculas txicas inhala-
das. El mucus atrapa las partculas inha-
ladas y a los microorganismos deposita-
dos dentro del tracto respiratorio. Es acla-
rado por la actividad ciliar y por el flujo
areo.
En segundo lugar acta como un humidi-
ficador del aire inspirado y previene la
prdida excesiva de lquido de la mucosa.
En tercer lugar forma una barrera contra
las fugas de solutos dentro de las vas
areas y previene la penetracin de
partculas dentro de su intersticio.
Y en cuarto lugar modula el tono de los
msculos lisos produciendo un factor re-
6
lajante y por inactivacin de mediadores
broncoconstrictores y neurotransmisores.
Por tanto la prdida excesiva del epitelio
puede tener las consecuencias siguien-
tes:

- Puede disminuir el aclaramiento mu-
coso debido a un defecto del aparato
ciliar, el mucus puede acumularse y
permitir su colonizacin e infeccin
por microorganismos inhalados.
- Se produce una hiperreactividad bron-
quial.
- El epitelio descamado junto con el
mucus puede ocluir la luz de las vas
areas.

Los msculos lisos del rbol traqueo
bronquial tienen dos configuraciones b-
sicas: la primera en la traquea donde se
insertan y estn estrechamente asociados
con los cartlagos (anatmica y funcio-
nalmente). Los msculos corren transver-
salmente y forman bandas en la parte
posterior de la traquea. La segunda con-
figuracin se ve en los bronquiolos donde
los msculos se encuentran por dentro de
los cartlagos, se insertan en el pericon-
drio y adoptan una forma helicoidal alre-
dedor de la circunferencia de las vas
areas.
La mxima capacidad de acortamiento de
los msculos lisos extrapulmonares se
piensa sea mayor que la de los msculos
intrapulmonares.
La musculatura lisa cumple las funciones
siguientes:
- El tono muscular contribuye a la esta-
bilidad de las vas areas al ser un de-
terminante de la colapsabilidad de las
mismas.
- El tono es el determinante del dime-
tro de las vas areas y esto afecta
sus resistencias.
- El tono muscular contribuye al retroce-
so pulmonar elstico.

El cartlago es un componente importante
de la pared de las vas areas, presente
desde la traquea hasta las vas areas al-
rededor de los 2 mm. Contribuye, estruc-
turalmente, a la habilidad de la pared de
las vas areas de resistir la deformacin
durante la espiracin forzada.

Sntesis del surfactante:

Para evitar el colapso pulmonar en pre-
sencia de presiones transpulmonares de
reposo y prevenir alteraciones de la
ventilacin / perfusin de las estructuras
alveolares poseen una delgada capa de
un material superficial conocido como
Surfactante, este es secretado por los
neumocitos tipo II y esta compuesto por
fosfolpidos (85 % de Fosfatidilcolina),
lpidos neutros y protenas. Su estructura
es responsable de su funcin tensoacti-
va.
En los pulmones adultos aproximadamen-
te un 50 % del surfactante sintetizado es
reciclado. Los procesos que controlan la
renovacin o la degradacin del surfac-
tante aun no han sido definidos con
precisin. La excursin del pulmn duran-
te el ciclo respiratorio facilita su disemina-
cin y regula adems los procesos de
renovacin dinmica.

Actividad ciliar:

A 30 ?C de temperatura los cilios de la
mucosa nasal realizan de 10 a 15 movi-
mientos por segundo lo que permite una
velocidad de traslacin del moco de 0.25
a 1 cm. por minuto, de forma tal que todo
el contenido de la nariz pueda vaciarse a
la faringe cada 20 a 30 minutos.
Esta actividad ciliar esta influida por:
- Temperatura: optima entre 28 y 32 ?C.
Cesa por debajo de 10? y se deprime si
es superior a 35 ?C.
- Cantidad de moco: son directamente
proporcionales.
- Cambios del pH: el cido la paraliza, el
lcali la facilita.
- Frmacos: los opiceos la detienen.

Canales intercomunicantes:

1-. Poros de Kohn: tamao de 5 a 15
?cm de dimetro que varia con la
respiracin, permitiendo el movimiento de
aire entre alvolos adyacentes. No estn
7
presentes en el neonato. Aumentan en
nmero y en tamao con la edad.
2-. Canales de Lambert: tamao de 30
?cm, comunican bronquiolos terminales,
permanecen abiertos aun cuando la mus-
culatura lisa bronquial esta contrada. Ga-
rantizan el movimiento de aire entre los
lbulos primarios.
3-. Bronquiolos respiratorios interseg-
mentales: se encuentran en las vas
areas con dimetros entre 80 - 150 ?cm,
especialmente en los lbulos inferiores.

Circulacin pulmonar:

Las caracteristicas hemodinmicas princi-
pales de la circulacin pulmonar son ser
un circuito de altos volmenes y bajas
presiones. Mientras solo el 1 % de la
circulacin sistmica llega a las arterias
bronquiales el 100 % del volumen eyec-
tado por el ventrculo derecho fluye a
travs de la circulacin pulmonar. En la
arteria pulmonar las presiones oscilan
alrededor de 25 mm Hg la sistloca, 8 mm
Hg la diastlica y 16 mm Hg la presin
media. El motivo de estas bajas presiones
es que el corazon derecho solo tiene que
impulsar la sangre hasta el vrtice
pulmonar, que en condiciones de bipe-
destacin dista unos 3 a 14 cm (segn las
diferentes edades y tamao) del hilio
pulmonar. Las arterias pulmonares po-
seen propiedades de distensibilidad simi-
lares a las de las venas sistmicas y son
capaces de actuar como reservorios de
sangre para la redistribucin hacia la cir-
culacin sistmica en respuesta a cam-
bios hidrostticos, ortostticos y vasoac-
tivos.
Un mecanismo importante para mantener
una resistencia vascular pulmonar baja
durante perodos de aumento de las pre-
siones arterial o venosa pulmonares
consiste en el reclutamiento y la disten-
sin de capilares escasamente prefund-
dos. El volumen sanguineo a nivel de los
capilares alveolares puede aumentar en
el orden de 3 veces por encima de un
volumen basal de 60 75 mL.
Los vasos pulmonares pueden dividirse
en 2 grupos: los extraalveolares, ubica-
dos en una vaina de tejido conectivo junto
con los linfticos pulmonares, y los intraal-
veolares, incluidos en el armazn de teji-
do conectivo de la unidad respiratoria ter-
minal. La presin alveolar y los volume-
nes pulmonares son factores que pueden
ejercer efectos considerables sobre la
resistencia vascular pulmonar.
Cuando la presin alveolar es elevada en
relacin con la presin de la arteria pul-
monar los microvasos de las paredes
alveolares se comprimen, mientras que la
presin alrededor de los vasos extraal-
veolares disminuye por lo que estos
tienden a aumentar de tamao.
La presin microvascular cambia con la
altura del pulmn, correspondindose el
valor mximo con el punto ms bajo.
Son la hipoxia y la acidosis los principales
estmulos capaces de alterar el tono mus-
cular de la circulacin pulmonar.

Msculos de la respiracin (Figura 1.5):

Diafragma: Durante l a respiracin tran-
quila es el motor de casi toda la excursin
respiratoria, por lo que se ha denominado
como msculo principal de la respiracin.
Se desplaza habitualmente 1.5 cm (por
cada cm de desplazamiento se movilizan
normalmente unos 350 mL de aire) pu-
diendo llegar a desplazarse entre 6 y 10
cm durante la respiracin profunda (con-
tribuyendo en un 75 % a la consecucin
del volumen de aire inspirado).
Normalmente el hemidiafragma derecho
esta localizado un cm ms alto que el iz-
quierdo. Durante la respiracin tranquila
la excursin de ambos hemidiafragma es
igual, con la respiracin profunda el de-
recho puede descender ms que el iz-
quierdo.
La extensin del movimiento diafragmti-
co no se modifica cuando el individuo pa-
sa de la posicin de pie al decubito, sin
embargo el nivel de reposo es ordinaria-
mente ms alto (unos 6 cm) cuando el su-
jeto se encuentra acostado por lo que dis-
minuye la CRF y el volumen residual fun-
cional (VRE) en esta posicin.
Cuando el paciente se encuentra en de-
cubito lateral el hemidiafragma inferior
tiende a ascender dentro del trax.
8
Durante la contraccin diafragmtica este
se aplana con lo que se incrementa el vo-
lumen intratorcico y disminuye su pre-
sin. La relajacin de los msculos abdo-
minales (de la pared) facilita su accin
mientras que su rigidez la interfiere.
Aunque es el principal msculo ventilato-
rio no es esencial para la vida.
El diafragma no participa activamente du-
rante la espiracin. Durante la espiracin
forzada el diafragma acta como pistn
pasivo impulsado hacia arriba por el
aumento de la presin intrabdominal.
Se irriga durante la espiracin. Es iner-
vado por los nervios frnicos originados
en las races cervicales C
3
a C
5
.



Figura 1.5. Msculos de la respiracin y
sus funciones.

Los msculos accesorios de la respi-
racin son los que no intervienen en la
respiracin tranquila. Entre ellos se inclu-
yen los esternocleidomastoideos y los es-
caleno, se pueden considerar los mscu-
los de los brazos y del paladar blando
(que interviene en la respiracin a labios
fruncidos), tambin los msculos dilata-
dores faringeos que contrarrestan el efec-
to de succin (que colapsara la va area
superior) por la accin de los msculos
inspiratorios.
Los msculos espiratorios, al contrario
del diafragma, tienen abundantes husos
musculares lo que probablemente tiene
importancia en la percepcin de la disnea.

Movimientos pulmonares normales.

Las partes perifricas del pulmn experi-
mentan una expansin mayor que las que
estn cerca del hilio (al estar directamente
relacionadas con las porciones mviles:
las costillas y el diafragma).
La capacidad del trax aumenta en sus
tres dimetros en cada inspiracin.
Vrtices: el orificio torcico de entrada se
desplaza en la inspiracin arriba y ade-
lante aumentando el dimetro antero-
posterior (AP) del trax (dilatndose el
vrtice pulmonar). Al aumentar la edad la
articulacin del manubrio esternal tiende a
la anqulosis por lo que esta parte pierde
su capacidad de dilatarse.
Caja torcica: las costillas se desplazan
hacia arriba y afuera aumentando en la
regin superior (costilla II a VI) el dimetro
AP y en la inferior (VII a X) el transverso.
Diafragma: su desplazamiento proporcio-
na durante la respiracin tranquila todo el
aire inspirado. Por lo que son las bases
pulmonares las partes mejor ventiladas.

En resumen: durante la respiracin tran-
quila las partes del pulmn cercanas al
diafragma se ventilan mejor que las pr-
ximas al vrtice relativamente ms est-
ticas.
Los pacientes con disnea intensa perma-
necen sentados para hallarse ms cmo-
dos, esto no se debe a ningn cambio de
posicin del diafragma sino a la dismi-
nucin de la congestin pulmonar as co-
mo a la mayor accin de los msculos
accesorios en esta posicin.

Volmenes y capacidades pulmonares.

Cuatro volmenes pulmonares constitu-
yen la capacidad pulmonar total estos
son:
- El volumen corriente o tidal: es el
volumen que entra y sale de los pul-
mones durante la respiracin tran-
quila, es de 7 a 8 mL x kg.
9
- El volumen de reserva inspiratoria:
es el mximo volumen de aire que
puede ser inhalado despus de una
inspiracin normal.
- El volumen de reserva espiratoria:
volumen que puede ser exhalado des-
pus de una espiracin normal es de
unos 1100 mL.
- El Volumen residual: es el volumen
que permanece en los pulmones des-
pus de espiracin mxima se estima
en 1200 mL.

Los dos volmenes de reserva permiten
un incremento del volumen corriente
cuando es necesario.
A medida que el pulmn se vaca las vas
areas disminuyen de tamao, cerca del
volumen residual comienzan a ocluirse,
cuando todas las vas areas estn
cerradas (despus de una espiracin m-
xima) an permanece en los pulmones
cierta cantidad de aire, esto permite la es-
tabilidad pulmonar facilitando la expan-
sin en la respiracin siguiente.

Las capacidades pulmonares constituyen
la suma de dos o ms volmenes, se han
definido 4 capacidades.
- La capacidad pulmonar total es la
suma de los 4 volmenes y se define
como el volumen total de aire con-
tenido en los pulmones despus de
una inspiracin mxima. En un adulto
sano varia entre 5 y 8 litros.
- La capacidad residual funcional (vo-
lumen del pulmn en reposo) es la su-
ma del volumen residual y el volumen
de reserva espiratoria. Se define co-
mo el volumen que permanece en los
pulmones despus de una espiracin
tranquila. Se mantiene como resultado
de las fuerzas que se oponen entre
los pulmones y la caja torcica. Es
importante por:
1. Representa el punto de equilibrio
entre el retroceso elstico del
pulmn y el de la pared torcica.
2. Es un reservorio importante de
oxgeno al contener aproximada-
mente un tercio de la cantidad
total de oxgeno almacenado en el
organismo y por tanto minimiza la
fluctuacin de la PaO
2
durante la
respiracin.
3. Determina la longitud en reposos
de los msculos respiratorios y por
tanto su capacidad generadora de
fuerza.
- La capacidad vital es la suma del
volumen de reserva inspiratoria, el vo-
lumen corriente y el volumen de reser-
va espiratoria. Se define como el volu-
men mximo de aire que puede mo-
verse adentro y afuera de los pul-
mones. Representa aproximadamente
el 80 % de la capacidad pulmonar to-
tal en adultos jvenes y sanos (70 mL
x kg).
- La capacidad inspiratoria es la suma
del volumen corriente y del volumen
de reserva inspiratoria. Representa el
volumen de aire que puede ser inspi-
rado desde el nivel de reposo al final
de la espiracin.

Estos volmenes y capacidades estn in-
fluidos por: peso y talla, sexo (25 % me-
nor en las mujeres) y la posicin (disminu-
yen con el de cbito por la tendencia del
contenido abdominal de presionar el dia-
fragma y por el aumento del volumen
sanguneo). (Figura 1.6)


Figura 1.6. Volmenes y capacidades
pulmonares. (1) Capacidad pulmonar to-
tal, (2) Capacidad residual funcional, (3)
Capacidad inspiratoria, (4) Capacidad vi-
tal, (5) Volumen residual y (6) Volumen
corriente.




10
Defensas pulmonares.

Las vas areas de conduccin y los
alveolos estn expuestos de manera
constante a gases atmosfricos potencial-
mente contaminados. La funcin pulmo-
nar normal depende de la capacidad del
pulmn para defenderse contra los pat-
genos y mantener un medio ambiente
subgltico estril. La defensa pulmonar es
un sistema extremadamente eficaz com-
puesto por muchas capas superpuestas.
Un primer nivel de defensa consiste en
mecanismos fsicos relacionados que im-
piden la penetracin de bacterias en el
pulmn y la posterior colonizacin sub-
gltica. Ms all de los bronquiolos el
pulmn es defendido por los macrfagos
alveolares.

Barreras de defensa de las vas areas.

En los pacientes hospitalizados la flora
bacteriana faringea normal es reemplaza-
da gradualmente por bacterias gram
negativas potencialmente patgenas. Los
lquidos infectados presentes en las vas
areas superiores pueden ser aerosoli-
zados como consecuencia de la ventila-
cin a presin positiva. Las partculas
aerosolizadas son depositadas en el pul-
mn por impactacin inercial en los
puntos de ramificacin o de sedimen-
tacin (dependiendo del tamao aerodi-
nmico y de la velocidad de las part-
culas). Las partculas con un tamao
promedio menor de 10 micras se depo-
sitan sobre los cornetes nasales y en la
nasofaringe. Las partculas con un ta-
mao entre 5 y 10 micras se depositan en
las vas areas de gran y mediano tama-
o desde donde son eliminadas por el
transporte mucociliar. Las partculas de
0.5 a 2 micras llegan hasta los alveolos.
Las que tienen un tamao menor de 0.2
micras pueden ser inhaladas y exhaladas
sin ser depositadas en las regiones dsta-
les de los pulmones.
La intubacin endotraqueal y la ventila-
cin artificial mecnica alteran el depsito
de partculas al permitir que goticas de
todos los tamaos tengan acceso sin res-
triccin al pulmn distal.
La defensa pasiva de las vas areas
superiores es aumentada por los reflejos
del estornudo y de la tos. La depresin
del sistema nervioso central por una en-
fermedad, por sedacin o ambas puede
disminuir estos reflejos. El tubo endotra-
queal torna ineficaz el mecanismo de la
tos (Ver Capitulo 23).
Otro mecanismo de defensa activo es la
escalera mecnica mucociliar que dirige
las partculas que contiene el moco haca
la faringe donde pueden ser deglutidas o
expectoradas.
El papel de las inmunoglobulinas del
espacio areo en la defensa pulmonar no
esta totalmente definido. La Ig G parece
ser el principal anticuerpo opsnico del
lquido de lavado broncoalveolar. Otras
molculas contenidas en el lquido,
incluidos los componentes del comple-
mento, pueden tener actividad opsnica
adicional.
Los macrfagos alveolares son capaces
de realizar operaciones antibacterianas
esenciales que previenen la mayora de
las infecciones y que son especialmente
eficaces contra bacterias gram positivas.
El reclutamiento de neutrfilos por sus-
tancias quimiotcticas parece ser ms
importante para la contencin de las
bacterias gram negativas.

Control de la ventilacin.

Las necesidades metablicas varan a
travs del da tanto en el individuo sano
como en el enfermo, la ventilacin
aumenta o disminuye en dependencia de
esta variaciones para mantener constan-
tes los niveles arteriales de oxigeno y di-
xido de carbono. El control de la ventila-
cin se logra a travs de una compleja
red de receptores que envan informacin
al cerebro, donde es procesada, este ulti-
mo controla la actividad de los msculos
respiratorios.
El control de la respiracin tiene dos com-
ponentes uno involuntario y otro volunta-
rio, el primero le permite al individuo
dormir o trabajar sin concentrarse en el
proceso de la respiracin. Por otro lado el
control voluntario de la respiracin permi-
te realizar acciones como cantar, hablar,
11
nadar y la hiperventilacin voluntaria. El
componente voluntario de la respiracin
anula el involuntario excepto cuando los
niveles de dixido de carbono (CO
2
) son
excesivos y estimulan la respiracin.
Control central: se origina en los centros
respiratorios situados en el puente y en la
medula oblonga. Esta ltima contiene
neuronas inspiratorias y espiratorias las
cuales son responsables del ritmo respira-
torio. En el puente estn situados los cen-
tros apnutico y neumotxico. La ventila-
cin se inicia en el centro apnutico,
mientras que el centro neumotxico inhibe
la inspiracin regulando la frecuencia res-
piratoria. Juntos facilitan la transicin de
la inspiracin a la espiracin.
Quimiorreceptores centrales: el centro
respiratorio procesa tanto estmulos ner-
viosos como qumicos, las reas quimio-
sensibles estn situadas cerca de la su-
perficie ventral de la medula y reaccionan
a los cambios en los niveles de CO
2
y del
ion hidrogno (H
+
) en el lquido cefalorra-
quideo, sus alteraciones modifican la
frecuencia respiratoria (FR). De forma ge-
neral la acidosis estimula la respiracin y
la alcalosis la deprime.
Quimiorreceptores perifricos: estn lo-
calizados en los cuerpos carotideos y
cerca del arco aortico. Reaccionan a la
disminucin de la presin arterial de
oxgeno (PaO
2
) al incremento de la
presin arterial de CO
2
(PaCO
2
) y a la
disminucin del pH. La estimulacin de
los receptores perifricos produce un in-
cremento de la ventilacin. Son responsa-
bles del incremento de la ventilacin por
hipoxemia con una mxima actividad en-
tre 30 y 50 mm Hg, por debajo de 30 y por
encima de 100 mm Hg su actividad dismi-
nuye. Su funcin es menos comprendida
durante los cambios de la presin san-
gunea, un aumento de la tensin arterial
puede ocasionar una hipoventilacion refle-
ja e incluso apnea mientras que su dismi-
nucin estimula la ventilacin.
Receptores neuronales: el pulmn tiene
tres tipos de receptores: de estiramiento,
de irritacin y los yuxtacapilares, existen
receptores localizados en las vas areas
superiores, las articulaciones, los mscu-
los y los vasos pulmonares.
- Receptores de estiramiento: estn pre-
sentes en los msculos lisos de las vas
areas, su informacin se trasmite a tra-
vs de los nervios vagos y esta en rela-
cin con la hiperinsuflacin pulmonar (Re-
flejo de Hering Breuer) produciendo limi-
tacin de la inspiracin y alargamiento del
tiempo espiratorio cuando existen gran-
des volmenes pulmonares, pueden esti-
mular la inspiracin a bajos volmenes
pulmonares. Son muy importantes en el
neonato.
- Receptores de irritacin: tambin
estn situados en las vas areas entre
las clulas epiteliales, son estimulados
por gases irritantes y fros, actan a tra-
vs de los vagos y su estimulacin causa
broncoconstriccin e hipernea.
- Receptores yuxtacapilares (J): se cree
estn localizados en las paredes alveola-
res cerca de los capilares, se estimulan al
producirse un incremento del volumen l-
quido del espacio insterticial causando
apnea y una respiracin rpida y superfi-
cial, tambin pueden producir hipoten-
sin y bradicardia.
Existen otros receptores fuera de los pul-
monares que tambin afectan la ventila-
cin. La nariz, faringe, laringe y traquea
contienen receptores que responden a es-
timulos mecnicos y qumicos causando
estornudos, tos, broncoconstriccin y la-
ringoespasmo. Los receptores muscula-
res y articulares pueden aumentar la ven-
tilacin durante la actividad y el ejercicio
(aun pasivo). Los receptores situados en
los msculos intercostales y en el diafrag-
ma pueden contribuir a la sensacin de
disnea.


12
Capitulo 2. Fisiologa de la ventilacin.

La ventilacin normal es una actividad c-
clica con dos componentes: inspiracin y
espiracin. Durante cada ciclo respiratorio
un volumen de aire entra y sale de los
pulmones, a este volumen se denomina
volumen corriente o tidalico (V
T
). Su valor
normal es el que satisfaga las necesida-
des metablicas del organismo.
Los cambios en los volmenes pulmona-
res se producen como consecuencia de
los gradientes de presin creados por la
expansin y contraccin torcica (Figura
2).

Figura 2. Presiones que participan en la
ventilacin. Pva = Presin en la va area
abierta (a nivel de la boca). Ppl = Presin
en el espacio pleural (Intrapleural). Psc =
Presin en la superficie corporal. Palv =
Presin alveolar (Intrapulmonar). Gradien-
te de presin transrespiratorio (Palv
Pva) es el responsable del flujo de gas
hacia dentro y fuera de los pulmones.
Gradiente de presin transpulmonar (Palv
Ppl) es responsable del grado de disten-
sin alveolar. Gradiente de presin trans-
torcico (Ppl Psc) es la presin necesa-
ria para expandir o contraer junto a los
pulmones y a la pared torcica.

Normalmente la presin en las vas
areas (P
v a
) es de cero, al igual que la
presin en la superficie del cuerpo. La
presin alveolar (P
alv
) es variable durante
el ciclo respiratorio, mientras que la pre-
sin pleural (P
pl
) usualmente es negativa,


variando su valor durante el ciclo res-
piratorio.
Al final de la espiracin la P
alv
es de cero
y la P
pl
es aproximadamente de - 5 cm. de
agua con un gradiente de presin trans-
pulmonar (P
alv
P
pl
) de - 5 cm. de agua
(responsable del volumen alveolar de re-
poso, o sea, de la capacidad residual fun-
cional). No existe gradiente de presin
transrespiratorio (P
v a
P
alv
) y por tanto no
hay flujo.
Cuando comienza la inspiracin la con-
traccin de los msculos respiratorios
expande el trax lo que produce una dis-
minucin de la P
pl
y un aumento del gra-
diente de presin transpulmonar provo-
cando a su vez que los alvolos se
expandan, que la presin intraalveolar
disminuya y que aparezca un gradiente
de presin transrespiratorio negativo lo
que ocasiona el movimiento del aire des-
de las vas areas a los alvolos.
A medida que los alvolos se llenan con
el aire inspirado la P
alv
se va equilibrando
con la P
v a
hasta que se igualan y al de-
saparecer el gradiente de presin trans-
respiratorio cesa el flujo.
Cuando se inicia la espiracin y se relajan
los msculos respiratorios la pared tor-
cica retrocede y la P
pl
comienza a ascen-
der disminuyendo el gradiente de presin
transpulmonar, como resultado de esto
los alvolos disminuyen de tamao y
aumenta la presin en su interior supern-
dose la presin de la va area y originan-
do, por tanto, un gradiente transrespirato-
rio positivo que produce la salida del aire
alveolar hasta que nuevamente se igualan
las presiones y se detiene el flujo.
La insuflacin y deflacin pulmonar se
produce como resultado de los cambios
en las dimensiones de la pared torcica.
Esta, al igual que los pulmones, tiene pro-
piedades elsticas pero a diferencia de
ellos puede desplazarse hacia fuera o
adentro en dependencia del volumen de
insuflacin pulmonar.
La expansin o contraccin del resorte to-
rcico representa un incremento o una
disminucin, respectivamente, del volu-
13
men pulmonar. En el nivel de reposo las
fuerzas elsticas de los pulmones y de la
pared torcica se equilibran (la tendencia
a expandirse de la pared torcica es ba-
lanceada por la fuerza contrctil de los
pulmones). Las fuerzas opuestas entre la
pared torcica y los pulmones son, par-
cialmente, responsable de la presin sub-
atmosfrica existente en el espacio pleu-
ral.
La energa generada al contraerse los
msculos inspiratorios vence la fuerza
contrctil de los pulmones, al inicio de la
respiracin la tendencia de la pared tor-
cica a expandirse facilita la expansin pul-
monar, cuando el volumen pulmonar se
aproxima al 70 % de la capacidad vital la
pared alcanza su posicin normal de re-
poso, a partir de este nivel se resiste a
una mayor expansin, por lo que los ms-
culos inspiratorios deben vencer el retro-
ceso elstico tanto de los pulmones como
de la pared torcica para alcanzar la ca-
pacidad pulmonar total.
Durante la espiracin la energa poten-
cialmente almacenada en los pulmones
expandidos (y en la pared torcica a gran-
des volmenes pulmonares) causa una
exuflacin pasiva. La espiracin por deba-
jo del nivel de reposo, o sea de la CRF,
requiere de un esfuerzo muscular para
vencer la tendencia del trax a la expan-
sin. Esta energa la proveen los mscu-
los espiratorios.
Las fuerzas que se oponen a la insu-
flacin pulmonar pueden agruparse en
dos categoras:
- Fuerzas elsticas: representan la opo-
sicin esttica al movimiento e incluyen
las fuerzas elsticas tisulares y la tensin
superficial.
- Fuerzas friccinales: representan la opo-
sicin dinmica al flujo de gas, tienen dos
componentes: la resistencia viscosa de
los tejidos y las resistencias de las vas
areas.
La presencia de fibras elsticas y col-
gena en el parnquima pulmonar deter-
minan sus propiedades elsticas.
La elasticidad se define como la tenden-
cia fsica de un objeto a resistir el estira-
miento, en trminos respiratorios la insu-
flacin es equivalente al estiramiento al
que se oponen las fuerzas elsticas.
Durante la inspiracin se requiere una
presin cada vez ms negativa para insu-
flar los pulmones hasta su mximo vo-
lumen. A medida que el pulmn es insu-
flado la curva de volumen presin co-
mienza a aplanarse lo que indica un incre-
mento en la oposicin a la expansin.
La deflacin se produce de forma pasiva.
La curva de deflacin no sigue exacta-
mente el mismo curso que la curva de la
insuflacin, en la primera el volumen pul-
monar a cualquier presin es ligeramente
mayor que durante la insuflacin. Esta di-
ferencia entre las curvas se llama histre-
sis e indica que estn presentes otros fac-
tores adems de las fuerzas elsticas
que se oponen a la insuflacin (Figura
2.1).


Figura 2.1. Curva pulmonar de presin -
volumen. Ntese que la relacin no es li-
neal y que se aplana a altas presiones.
Las curvas de insuflacin y deflacin no
siguen el mismo curso, a esta diferencia
se le denomina Histresis.

Es la fuerza de tensin superficial alveolar
uno de los factores que determinan la his-
tresis. La interfase aire fluido alveolar
incrementa las fuerzas de retroceso els-
tico pulmonar haciendo que este sea ms
difcil de insuflar, los cambios en la elasti-
cidad pulmonar dependern de los vol-
menes pulmonares (mientras ms pe-
queos sean los alvolos mayor ser la
fuerza de tensin superficial). La tensin
superficial de los pulmones es disminuida
por una sustancia llamada surfactante
pulmonar producida por los neumocitos II.
14
Esta sustancia varia la tensin superficial
acorde con el tamao alveolar, su poten-
cia es mxima en alvolos pequeos y vi-
ceversa, esto previene el colapso alveo-
lar a bajos volmenes pulmonares. La vi-
da media del surfactante es de pocas ho-
ras.
La compliancia mide la oposicin del pul-
mn a la insuflacin, o sea, expresa la
distensibilidad pulmonar. Es el opuesto de
la elasticidad. Se define como el cambio
de volumen por cambio de presin.
La compliancia pulmonar describe los
cambios del volumen tidalico en relacin
con el gradiente de presin transpulmo-
nar. Comnmente no se calcula debido a
que se requiere de la estimacin de la
presin pleural a travs de un baln eso-
fgico y este no siempre esta disponible.
Se mide en condiciones estticas (com-
pliancia esttica) donde la Palv = 0 y el
gradiente de presin transpulmonar es
igual a la P
pl
(medida indirectamente a
travs de un baln esofgico).
Se calcula mediante la formula:

V
T
esp
C
est
= -----------------------------------
(P. Meseta P. Esofgica).

Su valor promedio en un adulto es de 200
mL/cm. de agua. Su reduccin se asocia
con patologas pulmonares que incre-
mentan el retroceso elstico o disminuyan
el volumen pulmonar y viceversa.
La compliancia de la pared torcica, al
igual que la pulmonar, es una medida de
distensibilidad. Normalmente es similar a
la pulmonar. La obesidad, la cifoescolio-
sis y la espondilitis anquilopoytica pue-
den reducirla y por tanto disminuir la
expansin pulmonar.
Describe los cambios del V
T
en relacin
con la P
pl
:

V
T

C
PT
= -----------------------------------
P. Pleural (P. Esofgica).

Para medirla se requiere que el paciente
este relajado y tiene iguales inconvenien-
tes que la compliancia pulmonar. Su valor
normal es aproximadamente de 200
mL/cm. de agua.
La compliancia esttica total del sis-
tema respiratorio (CT) se mide y monito-
riza con frecuencia durante la ventilacin
mecnica. Representa la presin necesa-
ria para vencer las fuerzas elsticas del
sistema respiratorio para un volumen co-
rriente dado bajo condiciones estticas
(sin flujo).
Requiere para su medicin:
? Volumen corriente pasivo.
? Correccin del volumen compresible.
? La presin meseta debe tener una
pausa al final de la inspiracin de al
menos 2 segundos y no debe tener
una diferencia mayor de 0.5 cm de
agua en dos mediciones consecutivas
con un intervalo de 10 minutos entre
ellas.
Describe la relacin del volumen corriente
con la presin en las vas areas en con-
diciones estticas.

(V
T
V. Compresible)
C
T
= ---------------------------------
(P. Meseta PEEP total)

Su valor normal en el adulto es de 60
100 mL/cm. H
2
O (aproximadamente 1
mL/cm. H
2
O por kilogramo de peso). Sus
variaciones estn asociadas con los cam-
bios en la elasticidad pulmonar. Vara con
el V
T
y con la presin positiva al final de la
espiracin (PEEP).

Se prefiere hablar de caractersticas di-
nmicas ms que de compliancia din-
mica ya que durante la inspiracin y la
espiracin el flujo de gas constituye un
elemento resistivo y la relacin volumen /
presin no es por definicin una verdade-
ra compliancia ya que la resistencia for-
ma parte de la relacin, por lo que las ca-
ractersticas dinmicas reflejan propieda-
des resistivas y elsticas del sistema res-
piratorio.
Las caractersticas dinmicas se expre-
san por la relacin:

V
T

C
din
= -------------------
PIP PEEP.
15
Donde PIP es la presin inspiratoria pico.
El valor normal en el adulto es de 50 80
mL/cm. de agua.
La diferencia entre la compliancia esttica
y las caractersticas dinmicas puede ser
usada como ndice indirecto de la resis-
tencia al flujo del sistema respiratorio.
La resistencia viscosa de los tejidos es
la impedancia al movimiento causado por
el desplazamiento de los tejidos durante
la ventilacin, incluye el desplazamiento
de los pulmones, la caja costal, el dia-
fragma y los rganos abdominales. Re-
presenta el 20 % de la resistencia total.
La resistencia de las vas areas repre-
senta el 80 % de la resistencia friccional a
la ventilacin. Est determinada por:
- Caractersticas de las vas areas que
dependen de:
? Longitud.
? Dimetro.
? Estructura de las ramificaciones y
superficie.
- Caractersticas del flujo. Estas estn de-
terminadas, a su vez, por las caractersti-
cas de las vas areas y la velocidad del
flujo. Puede ser:
? Laminar: las molcula circulan lineal-
mente a lo largo de las vas respira-
torias (generan una baja resistencia).
? Turbulento: se produce por velocida-
des elevadas, estructuras irregulares
de las paredes y en las ramificacio-
nes (produce mayor resistencia).

En el pulmn normal el flujo laminar puro
se produce en las vas areas ms pe-
queas, en el resto del rbol traqueo
bronquial existe un flujo transicional.
Aproximadamente el 90 % de las resis-
tencia al flujo de gas ocurren en la nariz,
la boca y las grandes vas areas. Solo el
10 % es atribuible a las vas areas me-
nores de 2 mm. Esto parece contradic-
torio ya que la resistencia es inversa-
mente proporcional al radio del tubo con-
ductor, pero debemos recordar que du-
rante la ramificacin del rbol traque-
bronquial a pesar de que el dimetro de
las ramas hijas se reduce su suma es ma-
yor que la de la rama original y que a par-
tir de la generacin 16 lo duplica. Como
resultado de este fenmeno a medida
que el gas se mueve hacia el alvolo la
combinacin de dimetros del sistema de
conduccin aumenta exponencialmente,
este incremento del dimetro causa una
disminucin de la velocidad del gas y esto
produce un patrn de flujo laminar, con
menor resistencia.
El calibre de las vas areas esta deter-
minado por mltiples factores: 1) el sopor-
te anatmico: dado por el cartlago de la
pared de la va area y la traccin que
produce el tejido circundante (las vas
areas pequeas no tienen cartlagos) y
2) la diferencia de presin entre sus pare-
des (gradiente de presin transmural).
Por tanto el dimetro de las va areas
no es constante durante el ciclo respira-
torio. Durante la inspiracin el estiramien-
to del tejido pulmonar circundante y el
aumento del gradiente de presin trans-
pulmonar incrementan su dimetro. A ma-
yores volmenes pulmonares ms influ-
yen estos factores en el calibre de las
vas areas. Con la disminucin del volu-
men pulmonar durante la espiracin, ha-
cia el volumen residual, el dimetro de las
vas areas tambin disminuye aumen-
tando dramticamente sus resistencias a
bajos volmenes pulmonares.
Esta reduccin progresiva del dimetro de
las vas areas a medida que disminuye
el volumen pulmonar (que puede llegar
hasta su cierre) con un incremento mar-
cado de las resistencias al flujo constitu-
ye, junto con el efecto del surfactante, el
fenmeno de interdependencia y la pre-
sencia de una caja torcica rgida, un me-
canismo de proteccin para evitar el co-
lapso alveolar.
Cada alveolo se halla rodeado por otros
alvolos, de forma tal que entre todos
ellos se produce una traccin mutua que
los mantiene abiertos. En el contexto de
esta configuracin cuando un alveolo tien-
de a colapsarse, los alvolos vecinos se
expanden de forma compensadora, gene-
rando una gran fuerza expansiva a su
alrededor, que contrarresta la tendencia al
colapso del alveolo inicial. Este meca-
nismo se denomina Interdependencia y
juega un gran papel no solo en la estabi-
lidad alveolar sino en expandir los vasos
pulmonares extraalveolares y las vas
16
areas dstales (a partir de la 12 genera-
cin) provocando una tendencia a su
apertura.
Durante la respiracin normal la P
PL
es
negativa y la P
v a
cambia ligeramente so-
bre cero, por lo que el gradiente de pre-
sin transmural es negativo lo que ayuda
a mantener el calibre de las vas areas.
Durante la espiracin forzada la contrac-
cin de los msculos espiratorios puede
aumentar la presin pleural lo que puede
llegar a invertir el gradiente de presin
transmural tornndolo positivo; si este
gradiente de presin excede las fuerzas
de soporte brindadas por el parnquima
pulmonar las vas areas pequeas pue-
den colapsarse.
La presin alveolar es la suma de la P
PL
y
las fuerzas de retroceso elstico del pul-
mn, esta presin cae gradualmente con
el flujo de gas desde el alvolo a la boca.
Teniendo en cuenta esto y que sobre las
vas areas acta la presin pleural se
explica que en algn punto de las vas
areas el gradiente transmural desapa-
rezca (al igualarse las presiones intra y
extraluminares), a este punto se denomi-
na: punto de igual presin, ms all de
este punto la P
PL
supera la de las vas
areas y las comprime aumentando la
resistencia espiratoria y limitando el flujo
de gas. A este nivel un mayor esfuerzo
espiratorio produce una mayor P
PL
y una
mayor limitacin del flujo (Figura 2.2).
En un individuo normal se cree que el
punto de igual presin esta localizado en
algn lugar por encima de los bronquiolos
pequeos donde las vas areas poseen
una rigidez anatmica suficiente para
evitar ser colapsadas por un incremento
de la presin extraluminal u ocurre, de
forma dinmica, a volmenes pulmonares
por debajo del nivel de reposo espiratorio.
En el enfisematoso el parnquima pulmo-
nar se destruye lo que trae como con-
secuencia un aumento de la compliancia
pulmonar por una disminucin de las fuer-
zas de retroceso elstico. Esto provoca
que las vas areas pequeas sean ms
susceptibles al colapso. El punto de igual
presin se localizar ms cerca del al-
volo, en zonas potencialmente compre-
sibles y tal vez colapsables, el colapso se
producir en etapas ms tempranas de la
espiracin y con volmenes pulmonares
ms grande que en el sujeto normal; co-
mo resultado se produce atrapamiento de
aire con aumento de la capacidad resi-
dual funcional y del volumen residual (Fi-
gura 2.3).


Figura 2.2. Gnesis del Punto de igual
presin durante la espiracin forzada en
un pulmn sano (lea la explicacin en el
texto).

Figura 2.3. Formacin del Punto de igual
presin en el pulmn enfisematoso.

Los pacientes enfisematosos presentan
un incremento del trabajo respiratorio de-
bido a un aumento de las resistencias
friccinales durante la espiracin, para mi-
nimizar este trabajo el flujo de aire debe
17
ser lento con el objetivo de reducir las
turbulencias.
La cada de presin que se produce con
el flujo de un gas a travs de un tubo esta
en relacin con el flujo, el tamao del tubo
y de su orificio de salida. Si este orificio se
reduce la presin intraluminal disminuye
menos al mantenerse el flujo por un pe-
riodo de tiempo mayor. En un paciente
con una enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) el retardo espiratorio des-
plaza el punto de igual presin a un sitio
ms alejado de los alvolos al mantener
una presin espiratoria intraluminal ms
elevada (Figura 2.4). En la prevencin del
cierre prematuro de las vas areas, en
estos pacientes, puede ayudar el espirar
contra una resistencia con lo que se logra
incrementar la presin intraluminal. Por
esto se les debe instruir para que su inspi-
racin sea lenta y profunda y su espi-
racin lenta y a travs de los labios frunci-
dos para crear una resistencia espiratoria
con lo que se logra disminuir el trabajo
friccional.

Distribucin de la ventilacin

En un pulmn sano la ventilacin no se
distribuye uniformemente, sino que esta
influida por factores regionales y locales.

- Factores regionales:

1-. Diferencia relativa en la expansin to-
rcica: la configuracin sea del trax y la
accin de los msculos respiratorios cau-
san una expansin proporcionalmente
mayor en las bases que en los vrtices,
siendo en las primeras un 50 % mayor.
2-. Gradientes de presin transpulmona-
res regionales: A un nivel dado de insu-
flacin alveolar el gradiente de presin
transpulmonar esta directamente relacio-
nado con la P
PL
, esta representa la pre-
sin en la periferia de los pulmones dis-
minuyendo su efecto en los alvolos
localizados ms hacia el centro, por lo
que los cambios en el gradiente de pre-
sin transpulmonar son mayores en los
alvolos perifricos, como resultado estos
se expanden proporcionalmente ms que
los centrales.



Figura 2.4. Representacin esquemtica
de la espiracin forzada. La zona som-
breada representa el espacio pleural. La
flecha intraluminal representa el punto de
igual presin. (a) Pulmn normal. (b) Pul-
mn enfisematoso. (c) Pulmn enfisema-
toso con retardo espiratorio.

La diferencia de la P
PL
entre los vrtices y
las bases tienen un efecto aun mayor. De-
bido al efecto de la gravedad y al peso de
los pulmones la P
PL
se incrementa 0.25
cm. de agua por cada centmetro de dis-
tancia entre los vrtices y las bases, por
lo que la P
PL
es de 10 cm. de agua en
los vrtices y de 2.5 cm. de agua en las
bases lo que ocasiona un mayor gra-
diente de presin transpulmonar a nivel
de los vrtices y por tanto que esos al-
volos tengan un mayor volumen (Figura
2.5).
A pesar de su mayor volumen los alvolos
de los vrtices estn situados en la por-
cin superior de la curva presin volu-
men que es relativamente plana por lo
que cambios en la presin originan solo
pequeos cambios en el volumen. Los al-
volos de las bases estn situados en la
porcin media de la curva que es relati-
vamente empinada y donde los cambios
18
de presin producen cambios notables en
el volumen.
De esta forma las bases pulmonares, en
un pulmn vertical, reciben cerca de 4
veces ms ventilacin que los vrtices.

Figura 2.5. Causas de las diferencias
regionales en la ventilacin (Se explica en
el texto).

Las diferencias dependientes de la gra-
vedad tambin se observan en el paciente
acostado aunque la magnitud de esta di-
ferencia es menor. La ventilacin es ma-
yor en las zonas declives. Acostado de la-
do se ventila ms el pulmn inferior.
Cuando los volmenes pulmonares son
muy pequeos, la presin intrapleural se
hace menos negativa (pulmn menos di-
latado y con menos fuerzas elsticas) y
aunque las diferencias baso apical per-
sisten, la presin pleural en la base se
vuelve positiva, con lo que el pulmn en
esa zona no solo no se expande sino que
por el contrario sufre compresin, lo que
trae como consecuencia cierre de las vas
areas que afecta sobre todo a las lti-
mas generaciones y ocasiona atrapa-
miento de aire. En estas condiciones cer-
canas al volumen residual la mejor ven-
tilacin se produce en la zona apical del
pulmn que en estas condiciones es la
que se encuentra en la porcin ms ver-
tical de la curva volumen - presin del sis-
tema respiratorio.

- Factores locales:

Las unidades respiratorias individuales y
sus vas areas asociadas pueden diferir
de una a otra, lo que contribuye a una
ventilacin irregular en pulmones sanos.
Cada unidad tiene un elemento elstico,
el alvolo, y uno resistivo, la va area.
Los cambios en el volumen alveolar y el
tiempo requerido para que estos cambios
ocurran dependen de la compliancia y la
resistencia de cada unidad respiratoria.
Las unidades con mayor compliancia se-
rn las que tengan mayor cambio de vo-
lumen y como tienen disminuida la fuerza
de retroceso elstico se vaciaran ms len-
tamente que las unidades normales. En
las unidades con baja compliancia ocurre
lo contrario.
La resistencia de la va area tambin
afecta el llenado y vaciado alveolar.
La relacin entre la compliancia y la re-
sistencia de una unidad pulmonar se de-
nomina constante de tiempo y se repre-
senta por la letra tau (?).

Constante
de = Compliancia x Resistencia
tiempo

Una unidad con una constante de tiempo
larga tendr una compliancia y/o unas re-
sistencias altas; tardan ms en vaciarse y
en llenarse. Una unidad tendr una cons-
tante de tiempo corta si ocurre lo con-
trario, esta se llenara y vaciara ms rpi-
do.
De manera general la ventilacin que va a
las unidades pulmonares con constantes
de tiempos anormales (cortas o largas) es
menor que la que va a unidades con
constante de tiempos normales (com-
pliancia y resistencia normales).
La distribucin de la ventilacin esta in-
fluenciada por la frecuencia respiratoria
en pacientes con constante de tiempo
anormales; cualquier estmulo que incre-
mente la ventilacin, como el ejercicio,
puede redistribuir el gas inspirado, este
desequilibrio entre la ventilacin y la per-
fusin puede causar hipoxia limitando se-
veramente la capacidad individual para
realizar las actividades diarias
19
Eficiencia de la ventilacin.

Aun en pulmones sanos la ventilacin no
es completamente eficiente: un volumen
importante del gas inspirado es dese-
chado en cada respiracin, al no par-
ticipar en el intercambio gaseoso.
Esto se debe a que el sistema respiratorio
es un circuito sin salida, los gases se
mueven a dentro y afuera por la misma
va y por tanto un volumen de este gas
debe ocupar el espacio de esta va hacia
el rea de intercambio.
Este volumen de gas que ocupa las vas
areas de conduccin se denomina volu-
men del espacio muerto anatmico (V
DA
).
Es como promedio de 2 mL x kilogramo
de peso corporal (80 mL por metro cua-
drado de superficie corporal).
Durante la espiracin aproximadamente el
primer tercio del volumen del gas espira-
do proviene del espacio muerto anatmi-
co, el resto es aire alveolar. Al finalizar la
espiracin las vas areas quedan ocupa-
das por aproximadamente 150 mL de aire
alveolar. Durante la inspiracin este volu-
men es reinhalado, de tal forma que solo
cerca de 350 mL de aire fresco llega a
los alvolos en cada respiracin. A este
volumen de aire fresco que alcanza los
alvolos se denomina ventilacin alveolar
(V
A
) y puede calcularse restando al V
T
el
V
D
(es de aproximadamente 4200 mL por
minuto o de 2 a 2.4 litros por minuto por
metro cuadrado de superficie corporal).
En un sujeto sano la presuncin de que
todo el gas fresco que llega a los alvolos
participa en el intercambio de gases
usualmente es cierta. Sin embargo en de-
terminados estados patolgicos, algunos
alvolos pueden estar ventilados pero no
participar en el intercambio gaseoso al no
ser perfundidos. Este volumen de gas
tambin es desperdiciado y se denomi-
na espacio muerto alveolar.
La suma del espacio muerto anatmico
con el alveolar se denomina espacio
muerto fisiolgico y constituye el reflejo de
la eficiencia de la ventilacin se determina
clnicamente usando la ecuacin de Bohr
modificada:


PeCO2
V
D
Fis = ?V
T
x(PaCO
2
-------- )? - V
D
Mec
PaCO
2




PeCO
2

V
D
Fisiolgico = V
T
x (1 ------------).
PaCO
2

Donde:

V
D
Fis: espacio muerto fisiolgico.
V
D
Mec: espacio muerto mecnico.
PeCO
2
: presin de CO
2
en el gas espira-
do.

El gas espirado esta compuesto por el
gas del espacio muerto (sin CO2) y el gas
alveolar, de modo que en un pulmn
normal la PeCO
2
es inferior a la Presin
alveolar (P
A
) y la Pa de CO
2
. La diferencia
entre la P
A
CO
2
y la PeCO
2
es un reflejo
de V
D
(en un pulmn normal se asume
que la PaCO
2
= P
A
CO
2
).
En la prctica clnica la relacin V
D
/ V
T

representa la eficiencia de la ventilacin
variando en un sujeto sano entre 0.2 y 0.4
en condiciones de reposo.
En un sujeto sano la V
A
depende de la
frecuencia respiratoria y el V
T
, altas FR y
bajos V
T
producen una alta proporcin de
V
D
por lo que el patrn respiratorio ms
eficiente es una respiracin lenta y pro-
funda.
En un pulmn enfermo el aumento del V
D

causa disminucin de la V
A
a menos que
ocurra una compensacin, un aumento de
la FR puede empeorar el problema. Una
compensacin efectiva para el aumento
del V
D
requiere un incremento del V
T
lo
que conlleva a un aumento del trabajo
respiratorio lo que eleva el consumo de
oxgeno por los msculos respiratorios.
Esto no es posible en algunos pacientes,
en tales casos la V
A
puede que no sea
adecuada a las necesidades del orga-
nismo.
Los efectos de la frecuencia respiratoria
sobre la ventilacin alveolar se resumen
en la tabla 2.

20
Tabla 2. Efectos de las modificaciones del V
T
, el V
D
y la FR sobre la ventilacin alveolar.

FR V
T
V
E
V
D
V
A

Aumento de FR
Disminucin del V
T

24 250 6000 150 2400
Disminucin de FR
Aumento del VT
6 1000 6000 150 5100
Aumento del V
D
12 500 6000 300 2400
Compensacin para el
aumento del V
D

12 650 7800 300 4200
Normal 12 500 6000 150 4200

21
Capitulo 3. Intercambio y transporte de gases.

La ventilacin es solo uno de los compo-
nentes de la respiracin humana, adems
del simple movimiento de gases dentro y
fuera de los pulmones, estos debe ser
eficientemente distribuidos en los alvo-
los, intercambiados con la circulacin pul-
monar y transportados hacia y desde los
tejidos.

Difusin:

La difusin es el principal mecanismo
responsable del movimiento de gases a
nivel alveolar; requiere de gradientes de
presin para que se produzca.
Para el oxgeno (O
2
) existe un gradiente
de presin en forma de cascada desde
159 mm Hg. de presin en el aire a nivel
del mar hasta 40 mm Hg. en el punto de
menor presin en los capilares sistmi-
cos. La PO
2
intracelular es de 5 mm Hg. o
menor, esto provee del gradiente de pre-
sin necesario para el movimiento del
oxgeno hacia el interior de la clula. Para
el dixido de carbono existe un gradiente
de presin inverso, mayor a nivel celular
(unos 60 mm Hg.) y menor a nivel del
aire ambiental (< 1 mm Hg.) (Figura 3).

Determinantes de la presin de los
gases alveolares:

La presin de los gases del capilar pulmo-
nar depende principalmente de la tasa de
metabolismo celular en relacin con el
flujo sanguneo por lo que no puede ser
controlada directamente por el mdico a
diferencia de la presin alveolar de oxige-
no (P
A
O
2
)

y de dixido de carbono que si
pueden ser controladas.
La P
A
CO
2
es directamente proporcional a
la produccin de CO
2
(VCO
2
) e inver-
samente proporcional a la ventilacin al-
veolar variando normalmente entre 35 y
45 mm Hg.
La PAO2 esta determinada principalmente
por la presin parcial de oxgeno del aire
inspirado (P
I
O
2
). Esta se calcula median-
te la formula:

P
I
O
2
= F
I
O
2
x P. Baromtrica

Donde:
FiO
2
: es la fraccin inspiratoria de O
2
.

Valores normales a nivel del mar:

PI O2 = 0.2095 x 760 = 159 mm Hg.

Figura 3. Gradientes de presin para el
oxgeno y el dixido de carbono.

La humidificacin del aire en las vas
areas superiores produce que una parte
del oxgeno sea desplazado por el vapor
de agua lo que trae como resultado que la
presin de oxgeno en la traquea sea
menor:

PO
2
Traquea = F
I
O
2
x P
B
P
H2O

= 112
Donde:
- P
B
: presin baromtrica.
- P
H2O
:

es la presin del vapor de agua
(47 mm Hg. a 37 ?C)

A medida que el oxgeno se mueve dentro
de las reas de intercambio de gases del
pulmn es diluido por el CO
2
.
Debe corregirse la diferencia entre el
oxgeno y el dixido de carbono que se
mueven dentro y fuera de los alvolos. La
suma del CO
2
movindose hacia el alvo-
22
lo se designa VCO
2
y la suma del oxgeno
que abandona los alvolos VO2 (consumo
de O
2
). Su relacin (gas carbnico produ-
cido en relacin al volumen de oxgeno
consumido) se denomina coeficiente res-
piratorio o tasa de intercambio de gases
(R). En un individuo con una dieta balan-
ceada se encuentra alrededor de 0.8 (va-
lor normal entre 0.68 y 0.97) ya que en
condiciones bsales se consumen 250
mL de oxgeno y se producen 200 mL de
CO
2
por minuto.
Puede modificarse por:
(1) Los nutrientes empleados y
(2) La hiperventilacin.

Ecuacin del aire alveolar:

La composicin del aire alveolar esta de-
terminada por los elementos que integran
la formula siguiente:

F
I
O
2
x (P
B
P
H2O
) P
A
CO
2

P
A
O
2
= ---------------------------------------
R

Como la presin arterial de CO
2
es muy
similar a la P
A
CO
2
estas se intercambian,
y si el paciente esta respirando concentra-
ciones de oxgeno ? 60 % se elimina el
cociente respiratorio:

P
A
O
2
= F
I
O
2
x (P
B
P
H2O
) PaCO
2

Si la F
I
O
2
es de 0.21 y estamos a nivel
del mar:

PAO2 = 150 PaCO2 x 1.25 (inverso del
cociente respiratorio).

Recordar que la P
H2O
del gas alveolar va-
ria con la temperatura corporal (de 33.8
mm Hg. con 31 ?C a 57 mm Hg. con 41
?C)
Los alvolos, adems, contienen nitrge-
no que como gas inerte no interviene en
el intercambio de gases pero si ocupa
espacio y ejerce una presin (P
A
N
2
) que
puede calcularse de la forma siguiente:

P
A
N
2
= P
B
(P
A
O
2
+ P
A
CO
2
+ P
A
H
2
O)
=760 (100 + 40 + 47)= 573 mm Hg.

Ya que la P
A
H
2
O

y la P
A
N
2
permanecen
constantes las que se modifican son las
presiones de oxgeno y de dixido de car-
bono. Basndonos en la ecuacin del aire
alveolar y asumiendo una F
I
O
2
constante
de 0.21 la P
A
O
2
debe variar inversamente
con la P
A
CO
2
y como esta ltima es
inversamente proporcional a la ventilacin
alveolar debemos esperar que un aumen-
to de la ventilacin alveolar produzca una
disminucin de la P
A
CO
2
y un aumento de
la P
A
O
2
y viceversa.
La magnitud de estos cambios esta limi-
tada por la capacidad de los pulmones
para disminuir la P
A
CO
2
. Los mecanismos
reguladores y el aumento del trabajo res-
piratorio que ocurre con el aumento de la
ventilacin alveolar previene una cada de
la P
A
CO
2
por debajo de 15 20 mm Hg.;
de igual manera un paciente respirando
aire ambiente a nivel del mar no tendr
una P
A
O
2
mayor de 120 130 mm Hg.
Ya que la suma de las presiones parciales
de O
2
y CO
2
en el aire alveolar, respi-
rando aire ambiental, est cerca de los
140 mm Hg. se puede estimar el impacto
del cambio de la P
A
CO
2
sobre la P
A
O
2

siguiendo la siguiente regla:

P
A
O
2
= 140 P
A
CO
2


Se asume que el coeficiente respiratorio
permanece estable.

Mecanismos de difusin:

La difusin es un proceso mediante el
cual las molculas de un gas se mueven
desde una zona de altas presiones a otra
con bajas presiones (Figura 3.1). Un
adulto tiene una superficie total para el
intercambio gaseoso de aproximadamen-
te 70 m
2
.
La membrana alvolo capilar esta for-
mada por (1) surfactante, (2) membrana
alveolar, (3) espacio insterticial, (4) mem-
brana capilar y (5) membrana eritroctica.
Tiene un espesor promedio de 1.5 micras.

El movimiento de un volumen de gas
(Vgas) a travs de una membrana bio-
lgica es descrito por la Ley de Fick:

23
Vgas = (A x D / T) x ( P
1
P
2
)

Donde:
A- seccin transversal.
D- coeficiente de difusin.
T- grosor.
(P
1
-P
2
)- Diferencia de presin a travs de
la membrana.



Figura 3.1. Gradientes de presin entre el
alvolo y la circulacin pulmonar.

De acuerdo a esta Ley el volumen de un
gas que difunde a travs de una mem-
brana biolgica por unidad de tiempo ser
mayor cuando el rea, la constante de di-
fusin del gas y el gradiente de presin
sean grandes y el grosor de la membrana
sea pequeo y viceversa.

Coeficiente de difusin:

El CO
2
es unas 20 veces ms difusible
que el O
2
al ser ms soluble (en un pul-
mn normal el gradiente de presin del
CO
2
es 10 veces menor - 6 mm Hg. - que
el del O
2
60 mm Hg.- para atravesar la
barrera alvolo capilar).
Esto explica porque las alteraciones de di-
fusin afectan principalmente el O
2
con un
efecto mnimo sobre el CO
2
.

Tiempo limite para la difusin:

Para que la sangre que abandona el ca-
pilar pulmonar este adecuadamente oxi-
genada debe permanecer suficiente tiem-
po en contacto con el alvolo para lograr
un adecuado equilibrio de sus presiones.
Debido al gran coeficiente de difusin del
CO
2
su movimiento a travs de la mem-
brana alvolo capilar rara vez es afec-
tado por el tiempo de contacto. Sin em-
bargo el tiempo disponible para la difusin
de O
2
desde el alvolo hacia la circulacin
pulmonar puede ser crtico, si este tiempo
es insuficiente la sangre puede abando-
nar los pulmones sin estar completamente
oxigenada.
Normalmente la sangre atraviesa el
capilar pulmonar en 0.75 segundos, tiem-
po ms que suficiente para asegurar una
correcta difusin de O
2
a travs de la
membrana. Con un aumento del flujo san-
guneo, como ocurre durante el ejercicio
intenso, este tiempo puede disminuir a
0.25 segundos, aun as es suficiente para
lograr equilibrar las presiones si no exis-
ten trastornos difusivos.

Medicin de la capacidad de difusin
(DL):

La capacidad de difusin del pulmn se
define como la cantidad, en mililitro por
minuto, de un gas especfico que difunde
a travs de la barrera alvolo capilar
dentro de la sangre por cada mm Hg. de
diferencia en el gradiente de presin.
Usualmente se utiliza para este fin el
monxido de carbono (CO): la tcnica
consiste en determinar el ritmo de trans-
ferencia del CO desde los alvolos a la
sangre. Para ello se hace inspirar una
mezcla que contiene una pequea propor-
cin de CO y se mide la disminucin de
esta en el aire espirado despus de una
apnea cronometrada. La diferencia entre
la concentracin inspirada y la espirada,
relacionada con el tiempo de apnea y
referida al volumen de gas intrapulmonar,
reflejar la facilidad con que el CO atra-
viesa la membrana alvolo capilar.
El valor normal con una respiracin es de
27 mL/m/mm Hg. Como el coeficiente del
O
2
es 1.25 veces mayor se multiplica por
este valor.

24
La evaluacin de la difusin del O
2
a nivel
de la membrana alvolo capilar puede
realizarse mediante el clculo de la dife-
rencia alvolo capilar de O
2
(P
(A a)
O2):

P
(A a)
O2

= P
A
O
2
PaO
2

Con una FiO
2
de 0.21
Valor normal: < 10 15 mm Hg.

Si la FiO
2
es de 1.0
Valor normal: < 300 350 mm Hg.

Esta diferencia varia con la edad del pa-
ciente. Puede calcularse mediante la for-
mula:

P
(A a)
O
2
calculada = 2.5 + 0.21 x edad en
aos (Paciente erecto).

En posicin supina es ligeramente menor.

El calculo de la P
(A a)
O
2
permite deter-
minar o ajustar la FiO
2
de los ventiladores
en dependencia de la PaO
2
que se desea
obtener para ello se usa la formula:



FiO
2
P
(A a)
O
2
+ PaO
2
deseada.
Necesaria = ------------------------------------
P. Atmosfrica.

Nos ayuda en la evaluacin de un cuadro
de hipoxia. La presencia de hipoxemia sin
aumento de la P
(A a)
O
2
se debe a:
-
Disminucin de la FiO
2
- Hipoventilacin (generalmente se
acompaa de hipercapnia).
La hipoxemia con aumento de la P(A a)O2
puede atribuirse a:
- Limitacin de la difusin (solo en casos
de hipoxia ambiental o ante un esfuerzo
en pacientes con fibrosis pulmonar difusa
severa).
- Disminucin de la relacin ventilacin /
perfusin (V
A
/Q
C
).
- Shunt.
En este ltimo caso se evala la respues-
ta con un incremento de la FiO
2
, si mejora
la hipoxemia esta se debe una de las dos
primeras causas, sino se debe a Shunt; si
la prueba se realiza con FiO
2
de 1 el
Shunt puede estimarse como la dcima
parte de la P(A a)O2 , si esta ultima es >
250 mm Hg. existe una disminucin aso-
ciada del volumen cardiaco.
La relacin a/A de oxgeno es la propor-
cin de oxgeno que va del alvolo a la
sangre. Normalmente esta proporcin es
al menos del 90 % (0.9).

Variaciones en el intercambio de un
gas ideal:

Tericamente si toda la sangre que aban-
dona los pulmones pasara a travs de un
alvolo ideal con una P
A
O
2
de 100 mm
Hg. entonces la P
a
O
2
debe ser igual. En
realidad la P
a
O
2
en un individuo que res-
pira aire ambiente a nivel del mar es nor-
malmente de 5 10 mm Hg. menor que la
P
A
O
2
calculada. Esto se debe a: (1) Shunt
intrapulmonar y (2) Diferencias regionales
de la V
A
/Q
C
. Adicionalmente procesos
patolgicos pulmonares pueden aumentar
esta diferencia.
La P
a
O
2
pronosticada segn la edad po-
demos calcularla de la siguiente forma:

P
a
O
2
calculada = 104.2 0.27 x edad en
aos.
(Erecto).

= 103.5 0.42 x edad en
aos.
(Supino).

De una manera simplificada en todo pa-
ciente mayor de 60 aos:

P
a
O
2
calculada = 140 edad en aos.

Shunt o cortocircuito intrapulmonar
(Qs/Qt) o fenmeno de mezcla venosa:

El Shunt intrapulmonar es una causa
comn de hipoxemia.
El shunt fisiolgico o total es la porcin
del gasto cardiaco (Qt) que no se inter-
cambia con el gas alveolar (Qs), puede di-
vidirse en tres componentes:
- Shunt anatmico.
- Shunt capilar.
- Efecto shunt (adicin venosa).
25
Shunt anatmico: es una conexin direc-
ta entre la circulacin venosa y arterial
que permite que entre un 2 y un 5 % de la
sangre venosa, en un individuo normal,
pase a travs de la circulacin pulmonar
sin contactar con las reas de intercambio
de gases. Esto diluye el contenido de
O
2
y aumenta la cantidad de CO
2
en la
sangre arterial.
Normalmente se produce por dos vas: el
drenaje de las venas bronquiales y el de
las de Tebesio, en combinacin son
responsable del 70 80 % de las dife-
rencias entre los niveles de PaO
2
obser-
vado y esperado en sujetos normales. El
20 30 % restante es debido a diferen-
cias normales en la V
A
/Q
C
en el pulmn.
Shunt capilar: resultado de que la sangre
capilar pulmonar entre en contacto con
alvolos no ventilados. Generalmente se
debe a atelectasias agudas o a la presen-
cia de lquido intraalveolar.
La suma del shunt capilar y el anatmico
se conoce como Shunt absoluto.
Efecto shunt (trastorno extremo de la
relacin V
A
/Q
C
) ocurre en unidades al-
volo capilares pobremente ventiladas o
con excesivo flujo sanguneo.
Un Qs/Qt entre un 10 y un 19 % rara vez
necesitara de tratamiento, cuando esta
entre el 20 y el 29 % puede amenazar la
vida en pacientes con pobre reserva car-
diovascular, si es mayor de un 30 % re-
quiere de un soporte cardiopulmonar
significativo.
Al igual que la difusin de oxgeno se
modifica con la edad. El valor predicho
para una edad determinada puede calcu-
larse por la formula:

Qs/Qt predicho = 0.02 + 0.0009 x edad en
aos.

Diferencias regionales de la V
A
/Q
C
.

La tasa de intercambio respiratorio normal
de 0.8 asume que tanto la ventilacin
como la perfusin estn en perfecto equi-
librio, cualquier variacin de este equili-
brio altera la tensin de los gases en los
alvolos afectados. Si el flujo sanguneo
pulmonar se mantiene constante y la ven-
tilacin alveolar aumenta debe esperarse
una disminucin de la P
A
CO
2
y un
aumento de la PAO2 y viceversa. Si por el
contrario la ventilacin alveolar permane-
ce constante y el flujo aumenta el CO
2

proveniente de los tejidos se entregar
ms rpido de lo que puede removerse
por lo que aumenta la P
A
CO
2
, a la vez
disminuye la P
A
O
2
al tomarse el O
2
por los
capilares pulmonares ms rpido de lo
que puede ser restaurado por la ventila-
cin. La disminucin del flujo produce lo
contrario.
Los cambios en la ventilacin alveolar y
en la perfusin se expresan como una re-
lacin. Lo ideal es que la relacin sea de
1, que indica que existe un acople perfec-
to entre la V
A
y la Q
C
en las unidades
pulmonares de intercambio. Una relacin
V
A
/Q
C
alta indica

que la V
A
es mayor de lo
normal, que la Q
C
es menor o ambas co-
sas. En este caso la PaCO2 esta dismi-
nuida y la PaO
2
aumentada.
Por otro lado una disminucin en la V
A
/Q
C

indica una disminucin de la V
A
, un
aumento del Q
C
o ambos, siendo la
PaCO
2
mayor de lo normal y la PaO
2

menor.
Las variaciones regionales de la V
A
/Q
C
en
un pulmn normal se deben principal-
mente al efecto de la gravedad, eviden-
cindose mejor en la posicin erecta.
Aunque la gravedad afecta tanto la distri-
bucin de la ventilacin como la del flujo
sanguneo, sus impactos son mayores
sobre este ltimo.
En el sujeto en bipedestacin se estable-
cen 3 zonas pulmonares tomando como
base la estratificacin de las presiones:

- Zona I: la presin alveolar sobrepasa
a la arterial y esta a la venosa, el
resultado es el colapso de los vasos
locales y poco o nada de flujo.
- Zona II: la presin arterial aumenta y
rebasa la alveolar, pero esta ltima es
mayor que la venosa por lo que el
flujo esta regulado por la diferencia de
presin arterio alveolar.
- Zona III: la presin venosa excede la
alveolar estando el flujo sanguneo
determinado por la diferencia de
presin arterio venosa.

26
En un hombre normal en bipedestacin
entre el 70 75 % del pulmn esta si-
tuado en la zona III.
La perfusin se incrementa linealmente
con la presin hidrosttica de forma tal
que la base recibe cerca de 20 veces
ms flujo sanguneo que los vrtices (la
presin hidrosttica disminuye 1 cm. H
2
O
por cada cm. de distancia de la base al
vrtice).
La ventilacin se incrementa tambin de
los vrtices a las bases debido al efecto
de la gravedad sobre la presin pleural,
esta disminuye cerca de 0.25 cm H
2
O por
cada cm de distancia de la base a los
vrtices, de forma tal que la presin apical
(cercana a los 10 cm H
2
O) es 7.5 cm
H
2
O menor que en las bases. Debido a
esta diferencia en la presin pleural el
gradiente de presin transpulmonar en los
vrtices es mayor que en las bases, por
esto los alvolos apicales tienen un mayor
volumen de reposo que los de las bases,
pero estos ltimos como estn situados
en la porcin empinada de la curva pul-
monar de presin volumen se expanden
ms durante la inspiracin, de forma tal
que la ventilacin es 4 veces mayor en la
base que en el vrtice del pulmn vertical.
Como puede verse tanto el flujo como la
ventilacin disminuyen de las bases a los
vrtices, pero el flujo disminuye propor-
cionalmente ms que la ventilacin. En
las bases el flujo es mayor que la ventila-
cin lo que ocasiona una V
A
/Q
C
baja
mientras que en los vrtices la ventilacin
es mayor que la perfusin por lo que la
VA / QC es alta. Esto trae como conse-
cuencia que la relacin V
A
/Q
C
en los vrti-
ces sea cercana a 3.3, la PaO2 promedio
es de 132 mm Hg. y la PaCO
2
de 28 mm
Hg. mientras que en las bases la relacin
V
A
/Q
C
es de 0.61 la PaO
2
es de 89 mm
Hg. y la PaCO
2
es de 42 mm Hg. (Figura
3.2).
Los desequilibrio de la V
A
/Q
C
tienen ma-
yor impacto sobre el intercambio gaseoso
de oxgeno que sobre el del CO
2
. Esto se
debe a que la sangre que pasa por zonas
con V
A
/Q
C
elevada pierde mas CO
2
de lo
normal y compensa la que pasa por zo-
nas con V
A
/Q
C
baja que pierde menos de
lo normal, mientras que la sangre que pa-
sa por zonas con V
A
/Q
C
aumentada no
puede captar suficiente oxgeno extra pa-
ra compensar el paso de sangre a travs
de zonas con V
A
/Q
C
disminuido.


En resumen: las alteraciones de la V
A
/Q
C
condicionan hipoxemia.

Figura 3.2. Distribucin de la ventilacin,
el flujo sanguneo y la relacin V
A
/Q
C
en
un pulmn normal en posicin vertical.

Transporte de oxgeno:

El oxgeno se transporta de 2 maneras:
- Disuelto en el plasma y otros fluidos
intraeritrocitarios (3 %).
- En combinacin qumica con la hemo-
globina (97 %).

Acorde con la Ley de Henry la cantidad
de oxgeno disuelto esta directamente re-
lacionado con su coeficiente de solubi-
lidad y en relacin inversa con la tempe-
ratura. Asumiendo una temperatura cons-
tante de 37 ?C se disuelven por cada mL
de plasma 0.023 mL de oxgeno a una
presin de 760 mm Hg. En la prctica cl-
nica 0.023 mL de oxgeno/mL = 2.3 mL de
oxgeno/DL. De la divisin de 2.3/760 se
deriva una constante 0.003 mL de oxge-
no/DL/mm Hg. (Coeficiente de Runsen).
De esta forma podemos calcular el oxge-
no disuelto:

Oxgeno disuelto (mL/DL) = PO
2
x 0.003

27
O sea con una PaO
2
de 100 mm Hg.
existen 0.3 mL/DL. de oxgeno disuelto, si
un individuo respira oxgeno al 100 % la
PaO
2
se incrementa a 670 mm Hg. y el
oxgeno disuelto aumenta hasta cerca de
2 mL/DL. En un ambiente hiperbrico de 3
atmsferas de presin el oxgeno disuelto
en plasma esta cerca de 6.5 mL/DL. Esta
cantidad es por si sola suficiente para
suplir muchas de las necesidades tisula-
res.
El oxgeno disuelto en plasma es un
reflejo de la tensin de oxgeno (PaO
2
) y
acta como va para el aporte de oxgeno
a la hemoglobina (Hb).
La cantidad de Hb total (Hb
T
) es virtual-
mente una medida directa del potencial
de la sangre para transportar oxgeno.
Cada molcula de hemoglobina reducida
(
R
Hb) puede unirse con 4 molculas de
oxgeno, cada gramo de Hb cuando est
totalmente saturado puede combinarse
con 1.39 mL de oxgeno (Ley de Avoga-
bro), de ese modo un paciente con 15 g
% de Hb puede transportar aproximada-
mente 20 mL/DL de oxgeno.
Bajo circunstancias fisiolgicas la Hb exis-
tente en la sangre arterial llega a saturar-
se en aproximadamente un 97 % en los
capilares pulmonares, el 3 % restante no
se saturar debido a los shunt anatmi-
cos.
El grado de transporte de oxgeno por la
Hb se expresa, generalmente, de una de
las siguientes maneras:


1.- Fraccin de Hb oxigenada (O
2
Hb):

O2Hb = cO2Hb / cO2Hb + cRHb + cMetHb
+
C
COHb

Donde:
c: concentracin.
MetHb: meta hemoglobina.
COHb: carboxihemoglobina.

Algunas veces se denomina como frac-
cin de saturacin, expresa la fraccin de
Hb oxigenada en relacin a todas las he-
moglobinas (Hb
T
) incluyendo las dishemo-
globinas.

2.- Saturacin de oxgeno (sO
2
):

cO
2
Hb
sO
2
= -----------------------------
cO
2
Hb + c
R
Hb x 100

Algunas veces se denomina como satura-
cin funcional, expresa el porcentaje de
Hb oxigenada en relacin con la cantidad
de Hb capaz de transportar oxgeno, es
decir Hb
T
menos dishemoglobinas.
Si no hay dishemoglobinas presentes la
sO
2
es igual a la O
2
Hb.
Ambas son una medida de la utilizacin
de la capacidad potencial del transporte
de oxgeno.

Figura 3.3. Curva de disociacin del
oxgeno de la hemoglobina.

El grado de saturacin de la Hb esta
determinado por la afinidad de la Hb por
el oxgeno a diferentes presiones parcia-
les. La relacin entre la saturacin de la
Hb y la PaO2 se describe por la curva de
disociacin de oxgeno (Figura 3.3), esta
relacin no es lineal sino que tiene forma
de S cursiva con una pendiente cercana a
la vertical entre los valores de PaO
2
de 10
50 mm Hg. y una porcin casi plana pa-
ra valores por encima de 70 mm Hg. La
parte superior, relativamente plana repre-
senta el rango normal donde opera la
sangre arterial, debido a que la inclina-
cin es mnima, pequeos cambios en la
PaO
2
tienen pocos efectos sobre la
saturacin arterial de oxgeno de la Hb
(SaHb) indicando una fuerte afinidad de la
Hb por el oxgeno (con una PaO
2
de 100
mm Hg. la SaHb es de un 97 %, si se
28
reduce a 65 la saturacin aun ser de un
90 %). Por debajo de 60 mm Hg. la curva
se inclina dramticamente, aqu es donde
operan normalmente los tejidos, donde
pequeas cadas de la PO
2
producen
grandes disminuciones de la SHb indican-
do una menor afinidad de esta por el ox-
geno. Este cambio normal en la afinidad
de la Hb por el oxgeno ayuda a liberar
grandes cantidades de oxgeno en los ca-
pilares sistmicos como respuesta a una
relativamente pequea disminucin de la
PO
2
tisular.
Bajo condiciones patolgicas la afinidad
de la Hb por el oxgeno puede aumentar o
disminuir (Figura 3.4). Los factores que
aumentan la afinidad del O
2
por la Hb
(desviando la curva de disociacin hacia
la izquierda) son: el aumento del pH, la
disminucin del CO
2
, de la temperatura y
de los 2,3 difosfogliceridos (2,3 DPG) y
presencia de COHb y de Hb fetal. Los
factores que disminuyen la afinidad (des-
viando la curva a la derecha) son: la dis-
minucin del pH, el aumento del CO
2
, de
la temperatura y de los 2,3 DPG.
En los casos que aumenta la afinidad de
la Hb por el O
2
la cesin del oxgeno por
la hemoglobina disminuye.

Figura 3.4. Condiciones asociadas con
alteraciones de la afinidad de la hemo-
globina por el oxgeno.

Factores que influyen en la afinidad de
la Hb por el oxgeno:
- pH: es el efecto Bohr: impacto del pH
sanguneo sobre la afinidad de la Hb por
el O
2
. Con la cada del pH sanguneo y el
desplazamiento de la curva a la derecha
la sHb para una PO2 dada cae lo que
indica una disminucin de la afinidad de
la Hb por el oxgeno y viceversa. Esto,
aun en el rango estrecho de los cambios
del pH entre la sangre arterial y la venosa,
tiene importancia fisiolgica facilitando la
toma de oxgeno a nivel alveolar y su
entrega a nivel tisular donde aumenta y
disminuye respectivamente la afinidad de
la Hb por el oxgeno.
Esto no significa que la acidosis sea
beneficiosa, sino que bajo estas condi-
ciones la Hb es capaz de entregar mayor
cantidad de oxgeno al tener menor
afinidad por el.
- Temperatura corporal: la cada de la
temperatura desplaza la curva a la iz-
quierda y su aumento a la derecha.
En los tejidos los cambios de la tempera-
tura estn directamente relacionados con
la tasa metablica, o sea que las reas
con mayor actividad metablica tienen
mayores temperaturas.
Bajo condiciones de hipotermia las de-
mandas tisulares de oxgeno disminuyen
y la hemoglobina no necesita entregar
mucho de su oxgeno.
Debido a que la temperatura influye en la
SHb y que la temperatura del paciente
puede ser variable en el tiempo es nece-
sario medir la PO
2
a una temperatura es-
tndar de 37 ?C. Si es necesario la SHb y
la PO
2
pueden ser corregidos con la
temperatura real del paciente por medio
de un nomograma.
- Fosfatos orgnicos (2,3 difosfogliceri-
dos): el 2,3 DPG es el fosfato ms abun-
dante en el eritrocito, se sintetiza durante
el metabolismo de la glucosa, en combi-
nacin con la Hb estabiliza la molcula en
su estado no saturado.
Su habilidad para disminuir la afinidad de
la Hb por el O
2
esta inversamente relacio-
nada con su concentracin en el eritrocito
o sea su aumento desva la curva a la de-
recha y viceversa.
Los cambios en los niveles de 2,3 DPG
responden a ciertas condiciones crnicas:
1)-. Cambios en el pH: las concentracio-
nes de 2,3 DPG varan directamente con
los cambios del pH para tratar de lograr
una compensacin (el aumento del pH -
29
desva la curva a la izquierda produce
aumento de las concentraciones de los
2,3 DPG lo que desva la curva a la
derecha). Estos cambios se producen en
horas.
2)-. Hipoxemia: aumenta la concentracin
de 2,3 DPG incrementando la disponibi-
lidad de oxgeno a los tejidos, esto se ob-
serva en individuos que viven a grandes
alturas por tiempo prolongados y en aque-
llos con enfermedades que causan
hipoxia crnica.
3)-. Anemia: aumenta la concentracin de
2,3 DPG en minutos, lo que explica por-
que los sntomas de la hipoxia son poco
frecuentes en pacientes con anemia seve-
ra.
4)-. Sangre de banco: generalmente tiene
una considerable reduccin de la concen-
tracin de 2,3 DPG que aumenta con el
paso del tiempo. A la semana la concen-
tracin es
1
/
3
de lo normal. Grandes vol-
menes de sangre vieja transfundida
puede deteriorar severamente la entrega
de oxgeno aun en presencia de una PO
2

normal.
- Hemoglobinas anormales (dishemo-
globinas): en un individuo normal entre el
15 y el 40 % de la Hb circulante puede
tener una estructura diferente a lo normal,
esto reduce la capacidad de la sangre de
transportar oxgeno.
Las dos ms frecuentes son la Metahe-
moglobina (en ella el ion ferroso del grupo
Hemo se oxida y pasa a frrico) y la Car-
boxihemoglobina (el fumador puede tener
de un 6 10 %).
La cesin de oxgeno de los capilares a
las clulas esta determinada por el gra-
diente de presin parcial entre ellos y por
la afinidad O
2
Hb, esta ltima se evala
por la p50 que no es ms que la PO
2

cuando la Hb esta saturada al 50 %, con
un pH de 7.4, nos permite ubicar la posi-
cin de la curva de disociacin de oxge-
no. El rango normal va de 25 29 mm
Hg.
Oxgeno total contenido en sangre
(contenido total de oxgeno): es la su-
ma del oxgeno disuelto en el plasma y el
combinado con la Hb. Se representa co-
mo
CT
O
2
. Refleja la cantidad total de
oxgeno transportado.
El contenido de Oxgeno en la sangre
arterial y venosa se resume en el cuadro
3.
La diferencia normal entre el contenido
arterial de oxgeno y el venoso es de 5
mL/DL. (2.3 mmol/L) lo que se asocia con
un descenso de la PO
2
en la sangre veno-
sa mixta a 38 mm Hg. dependiendo de la
posicin de la curva de disociacin de la
Hb (si la curva esta a la izquierda la PO
2

tendr que disminuir a un valor menor pa-
ra que se extraiga la misma cantidad de
oxgeno). Por supuesto esto refleja el
promedio de todo el organismo, con dife-
rencias entre los diferentes sistemas.
La diferencia en la concentracin arterio
venosa de oxgeno (C
a v
O
2
) representa
la cantidad promedio de oxgeno extrado
en los tejidos por unidad de volumen de
sangre, es un indicador del grado en que
el oxgeno cubre las necesidades metab-
licas del organismo por va aerbica.

C
a v
O
2
= CaO
2
CVO
2


V. Normal: 4 6 mL /DL.

Constituye un indicador de perfusin ms
que de oxigenacin.

La cantidad de oxgeno extrado de la
CaO2 se calcula mediante la extraccin
de oxgeno (O
2
ext):

O
2
ext = C
a v
O
2
/ CaO
2
x 100

V. Normal: 22 30 %.

Si aumenta la extraccin de oxgeno la
entrega de oxgeno es inadecuada y si
disminuye existe un gasto excesivo o
shunt.






30
Cuadro 3. Contenido de Oxgeno en la sangre arterial y venosa:

Arterial Venosa
Combinado con la Hb..........................19.5 (9.1 mmol/L)......14.7
Disuelto................................................0.3 (0.1 mmol/L).........0.1
Total....................................................19.8 (9.2 mmol/L)......14.8

Valor normal: mL/DL. (mmol/L)
Mujer: 15.8 (7.1) 19.9 (8.9)
Hombre: 18.8 (8.4) 22.3 (9.9)

Oxigeno venoso:
Incluye:
La presin venosa de oxgeno (PvO
2
)
tiene un valor normal entre 36 42 mm
Hg., si su valor cae por debajo de 27
pensar en la acidosis lctica, si es mayor
de 42 puede deberse a shock sptico,
shunt, exceso de inotropos, oxgeno
hiperbrico o fiebre.
La saturacin venosa de oxgeno
(SvO
2
) esta en relacin con el transporte
(DO
2
) y el consumo (VO
2
) de oxgeno y
por tanto refleja el balance entre el
aporte y el consumo de oxgeno en el
organismo en un momento dado, nos da
a conocer si la cantidad de oxgeno que
llega a los tejidos es adecuada o
insuficiente. Esto es valido si el sistema
vasorregulador de la microcirculacin
est intacto y la Hb es mayor de 100 g/L.

SvO
2
:
> 65 %...Reservas adecuadas.
50 65 %....Reservas limitadas.
35 50 %....Reservas inadecuadas.
< 35 %....Probablemente refleja
Oxigenacin tisular
inadecuada.

Un cambio significativo de la SvO
2
ocu-
rre cuando se producen variaciones de
un 5 10 % en un periodo de 3 5
minutos durante la monitorizacin por va
transcutanea.
Los cambios de la SvO
2
preceden a los
hemodinmicos.
Adems del los factores respiratorios
(ventilacin, perfusin, distribucin y difu-
sin pulmonar) y los factores eritrocticos
(afinidad de la Hb por el oxgeno, estruc-



tura molecular intrnseca de la Hb y los
moduladores alostericos de la curva de
disociacin de la Hb) ha de tenerse en
cuenta el factor cardiovascular.
De hecho la cantidad de oxgeno dispo-
nible cada minuto para cada tejido
depende de:
- Cantidad de oxgeno transportada por
cada 100 mL de sangre (CaO
2
)
- Flujo sanguneo (Q
T
).
El transporte de oxgeno (DO
2
) es por
tanto el resultado de:

DO
2
= CaO
2
(Vol. %) x 10 x Q
T
(L/M)

La CaO
2
se multiplica por 10 para llevar
Vol. % a Vol./L.

Valor normal: 1400 1800 mL / min.
20 25 mL/min./kg.
500 600 mL/min./m
2


A manera de resumen:

Los parmetros que nos permiten
evaluar el estado de oxigenacin son:
- PaO2 - intercambio de gases a nivel
pulmonar (junto con la P
A-a
O
2
+ Qs/Q
T

evalan la captacin de oxgeno).
-
T
Hb (Hemoglobina total) capacidad
potencial de transporte.
- eHb (Hemoglobina efectiva) capaci-
dad real de transporte.
- sO
2
Hb (Saturacin funcional de ox-
geno) utilizacin de la capacidad de
transporte.
- O
2
Hb (fraccin de Hb oxigenada o
fraccin de saturacin).
-
CT
O
2
(contenido de oxgeno) canti-
dad de oxgeno transportado.
31
Estos 5 parmetros evalan transporte
de oxigeno y el siguiente parmetro su
cesin.

- p50 capacidad de ceder oxigeno a la
Hb a los tejidos.

Otros parmetros de oxigenacin:

- Tensin de extraccin de oxgeno
(px): es un parmetro que estima la PO
2

al final del capilar asumiendo que la pre-
sin y la demanda hstica de oxgeno son
normales. Refleja las interacciones entre
la PaO
2
, la CaO
2
y la p50 permitindonos
conocer si las alteraciones de estos es-
tn compensadas o no. Constituye un in-
dicador de la habilidad de la sangre arte-
rial para proveer de oxgeno a los tejidos,
es imprecisa si la SaO
2
es > 97 %.
Sus valores normales: 32 43 mm Hg.
Valores inferiores a 32 indican riesgo de
hipoxia tisular por incapacidad de la san-
gre arterial de suministrar cantidades
suficientes de oxgeno. No indica que la
presin de la sangre venosa mezclada
real este baja ya que esta puede estar
compensada por un aumento del gasto
cardiaco.
Si la px esta elevada y la situacin clnica
sugiere que la perfusin y la demanda
metablica de oxgeno de los tejidos son
normales, entonces la oferta de oxgeno
a los tejidos es excesiva y existe riesgo
de toxicidad. Otras posibles causas son
la acidosis extrema o la presencia de
cifras elevadas de Hb.
- Concentracin de oxgeno extraible
(Cx):se calcula como la diferencia entre
la CaO2 real y la concentracin de
oxgeno total en sangre a una PO
2
de 38
mm Hg. con el mismo pH y PCO
2
. Es
impreciso con SaO
2
> 97 %.
Valor Normal: 3.5 5.4 mL/DL.
- Factor compensador de oxgeno
(Qx): es el factor por el que debe
multiplicarse el Cx para mantener una
presin de oxgeno en sangre venosa
mezclada de 38 mm Hg. asumiendo un
estado metablico normal.
Valor normal: 0.7 1.5.
Cuando aumenta no indica que el gasto
cardiaco este aumentado sino cuanto de-
be incrementarse y/o la presin de oxge-
no en sangre venosa mezclada disminuir
para compensar un aporte inadecuado
de oxgeno a los tejidos por la sangre
arterial.
El clculo de estos parmetros asume un
estado metablico normal, por lo que no
deben ser considerados en los estados
hipermetablicos como el trauma, la sep-
sis, los quemados, etc.

Transporte de CO
2
.

Aproximadamente se producen unos 200
mL / minuto de CO
2
. En circunstancias
normales cada 100 mL de sangre se
transportan de 45 55 mL de CO
2
en
tres formas:
1.- Disuelto en plasma (5 %). 0.0063
mL/100 mL/mm Hg. Determina la PaCO
2
.
2.- Como bicarbonato (85 %): a nivel
eritrocitario reacciona con la anhidrasa
carbnica.
3.- Como compuesto carbamino (10 %):
unido a la Hb (carbaminohemoglobina) o
a otras protenas.

La mayor parte del CO
2
producido en los
tejido difunde al interior de los eritrocitos
donde puede seguir tres rutas: (1) per-
manecer libre disuelta, (2) hidratarse por
accin de la anhidrasa carbnica y trans-
formare en cido carbnico, este se diso-
cia en ion hidrogeno (que se une a la Hb
obligndola a ceder oxgeno efecto
Bohr) y bicarbonato (que difunde al
medio extracelular intercambindose con
cloro Efecto Hamburger) y (3) se
combina directamente, sin mediacin
enzimtica, con los 4 residuos amino-
terminales de las cadenas polipeptidicas
de la Hb reducida. Cuando los eritrocitos
alcanzan la circulacin pulmonar y con-
tactan con el aire alveolar se produce, al
unirse el oxgeno al hierro del Hemo el
proceso inverso al descrito.
La unin del CO
2
a la Hb favorece la des-
carga de oxgeno y viceversa (Efecto
Haldane).
El incremento de la PCO
2
y el descenso
del pH en el capilar tisular, que despla-
zan la curva de disociacin de oxgeno a
la derecha, facilita la liberacin del
32
oxgeno. La consiguiente desoxigena-
cin de la Hb aumenta el potencial de
carga para el CO
2
. Lo contrario ocurre a
nivel pulmonar.
33
Capitulo 4. Oxigenoterapia.


El oxgeno es el gas medicinal ms usado
y abusado en la prctica mdica. Cuando
se usa correctamente puede salvar vidas
sin embargo casi siempre es aplicado sin
una evaluacin cuidadosa de sus bene-
ficios potenciales ni sus efectos secunda-
rios. Como cualquier otra droga tiene sus
indicaciones bien definidas y sus mtodos
apropiados de administracin. Una dosifi-
cacin inadecuada y un fallo en la monito-
rizacin del tratamiento pueden acarrear
serias consecuencias.
Los tejidos necesitan del oxgeno para
sobrevivir, la oxigenacin tisular depende
de que sea adecuada la ventilacin, el
intercambio de gases y la circulacin. La
hipoxia tisular se produce 4 minutos des-
pus de que falle cualquiera de estos
mecanismos debido a que la reserva
pulmonar y tisular de oxgeno es relativa-
mente pequea.
Los efectos directos que se producen por
respirar aire con una FiO
2
mayor de 0.21
(lo normal a nivel del mar) son:
1.- Incremento de la P
A
O
2
.
2.- Disminucin del trabajo respiratorio
necesario para mantener una PAO2 dada.
3.- Disminucin del trabajo cardiaco
requerido para mantener una PaO
2
dada.

De aqu se deduce que, de manera
general, la meta del tratamiento con
oxgeno es mantener una oxigenacin
tisular adecuada minimizando el trabajo
cardiorrespiratorio.


Los objetivos clnicos especficos de la
oxigenoterapia incluyen:
1.- Corregir la hipoxemia arterial docu-
mentada o la hipoxia tisular sospechada.
2.- Disminuir los sntomas asociados con
la hipoxemia crnica.
3.- Prevenir o minimizar el aumento del
trabajo cardiorrespiratorio asociado con la
respuesta compensatoria a la hipoxia.

El tratamiento exitoso de la hipoxia re-
quiere de su reconocimiento precoz, lo
que puede ser difcil debido a que sus
manifestaciones clnicas son inespecfi-
cas, estas incluyen alteraciones de la con-
ciencia (que pueden llegar al coma),
disnea, taquipnea, cianosis y arritmias.
La hiperventilacin (por estimulacin de
los quimiorreceptores carotideos) se pro-
duce cuando la PaO
2
es menor de 40 mm
Hg. y la vasodilatacin perifrica ocurre
cuando la PaO
2
es menor de 30 mm Hg.
La saturacin y la presin arterial de
oxgeno son los principales indicadores
clnicos para iniciar, monitorizar y ajustar
el tratamiento con oxgeno, aunque pue-
den ser normales cuando la hipoxia tisular
es secundaria a una alteracin del trans-
porte de oxgeno, en estas circunstancias
la presin de oxgeno en la sangre veno-
sa mezclada es el mejor indicador de la
oxigenacin tisular.
En adultos, nios y neonatos mayores de
28 das existe una hipoxemia documenta-
da cuando la PaO
2
es < 60 mm Hg. y/o la
saturacin es < 90 % (Tabla 4).

Tabla 4. Valores para el adulto de la PaO
2
y la SaO
2
.

PaO
2
mm Hg SaO
2
%
Normal > 80 95 100
Hipoxemia
ligera
60 79 90 94
Hipoxemia
moderada
40 59 75 89
Hipoxemia
severa
< 40 <75






34
El oxgeno puede administrarse sin confir-
macin hemogasomtrica en pacientes
que sufren condiciones donde la hipoxia
es comn: traumas severos, infarto agudo
del miocardio, recuperacin anestsica,
disnea severa, intoxicacin por monxido
de carbono y cianuro, en el shock, etc.

Las recomendaciones para la institu-
cin del tratamiento con oxgeno son:
- Parada cardiaca o respiratoria.
- Hipoxemia confirmada.
- Hipotensin (tensin arterial sistlica <
100 mm Hg.).
- Bajo gasto y acidosis metablica (bi-
carbonato < 18 mmol/L).
- Sufrimiento respiratorio (FR > 24 por
minuto).

Como toda droga el oxgeno tiene efectos
beneficiosos y perjudiciales por lo que de-
be administrarse a la dosis mnima reque-
rida para alcanzar el resultado deseado y
no ms (Tabla 4.1). Una vez que se
alcanza el resultado deseado se mantiene
la dosis y se contina una estrecha
monitorizacin realizando ajustes en la
dosificacin en respuesta a cambios en el
estado del paciente. Tan pronto como el
paciente pueda mantener una adecuada
oxigenacin sin oxgeno suplementario el
tratamiento debe descontinuarse.
Usando un mtodo de dosis respuesta se
proveer al paciente de la cantidad mni-
ma de oxgeno que necesite para corregir
la hipoxemia minimizndose los efectos
adversos.

Por la pulsoximetria los criterios seguidos
son:
- Saturacin > 95 % para considerar la
ausencia de hipoxia (se usa un nivel
tan alto por el rango de error de esta
medicin de ? 5 %).
- Saturacin < 88 % para definir una
hipoxemia importante.

Sistemas de suministro de oxgeno:

El sistema ideal de suministro de oxgeno
debe entregar la FiO
2
deseada bajo cual-
quier situacin clnica, adicionalmente de-
be ser suficientemente confortable para el
paciente por periodos prolongados de
tiempo.
En la prctica clnica se evalan los sis-
temas de oxigenacin acorde a la FiO
2

que garantizan y a la estabilidad de esta
bajo las cambiantes demandas del pa-
ciente. Usando estos criterios se pueden
clasificar los equipos de oxigenacin en
dos grandes grupos:

(1) Equipos de desempeo variable y
(2) Equipos de desempeo fijo.

En el primer caso suministran oxgeno a
un flujo que garantiza una parte del volu-
men del gas inspirado que necesita el pa-
ciente por lo que el oxgeno se diluye con
el aire ambiental variando la FiO
2
de
minuto a minuto y de respiracin en respi-
racin. A estos sistemas se le denominan
de bajo flujo. En el segundo grupo el equi-
po provee todo el volumen del gas inspi-
rado que necesita el paciente, por lo que,
cuando se usan correctamente, la FiO
2
es
constante a pesar de los cambios en el
patrn respiratorio del paciente. A estos
sistemas se denominan de alto flujo.


Tabla 4.1. Recomendaciones para la dosis inicial de oxgeno.

FiO
2
(%)
Parada cardio respiratoria. 100.
Hipoxemia con PaCO
2
< 40 mmHg. 40 60.
Hipoxemia con PaCO
2
> 40 mmHg.

24 (inicialmente).







35
Sistemas de bajo flujo:

Tpicamente proveen suplementos de ox-
geno con flujos ? 15 litros/minuto, debido
a que el flujo inspiratorio normal de un
adulto sano excede los 15 litros/minuto el
oxgeno se diluye con aire ambiental. El
grado de dilucin depender de la diferen-
cia entre el flujo de oxgeno y el flujo
inspiratorio del paciente, y esto determi-
nara a su vez la FiO
2
que se administrar.
Grandes V
T
y rpidas FR producen bajas
FiO
2
mientras que pequeos V
T
y lentas
FR se asocian con FiO
2
altas (grandes
volmenes minutos causan bajas FiO
2
y
viceversa).
No debe igualarse el concepto de siste-
ma de bajo flujo con el de baja concen-
tracin de oxgeno.
Los dispositivos que utilizan sistemas de
bajo flujo se describen a continuacin:

Catter y cnula (gafas) nasales:

En ambos casos se suministra oxgeno al
100 % con flujos entre 1 y 6 litros por mi-
nuto a la nasofaringe (que funciona como
un reservorio) estando permeables las fo-
sas nasales.
Con la cnula es necesaria la humidifica-
cin adicional cuando se supera el flujo
de 4 L/min., con el catter es imprescin-
dible humidificar siempre ya que la nariz
es totalmente sobrepasada (la punta del
catter queda a nivel de la orofaringe) (Fi-
gura 4).


Figura 4. Catter nasal en su posicin co-
rrecta.

La posicin de la punta del catter debe
verificarse por visin directa (al lado de la
vula y se retira luego un cm.). Y cuando
no es posible se mide desde la punta de
la nariz hasta el lbulo de la oreja. Debe
cambiarse de fosa nasal al menos cada 8
horas.
Ambos medios ofrecen un nivel similar de
oxigenacin siendo ms confortable la
cnula.
Asumiendo un patrn respiratorio normal
la FiO
2
se modifica con el flujo, de forma
tal que por cada litro de oxgeno por
minuto que aumente el flujo la FiO
2

aumentar en aproximadamente un 4 %.
De forma que si queremos conocer la
concentracin de oxgeno utilizando el flu-
jo nos valemos de la formula:

Concentracin de oxgeno =
20 + (4 x Flujo de oxgeno en L/min.).

Por otro lado para conocer el flujo que
debemos administrar para lograr una FiO2
determinada usamos la formula:

Flujo de Oxgeno (L/min.)= Volumen
minuto x (% de oxgeno deseado 21) /
79

Recordemos que en individuos con pul-
mones normales, a nivel del mar, un in-
cremento en la concentracin de oxgeno
del aire inspirado en un 10 % (que equi-
vale a un 0.10 en la FiO
2
) produce un
aumento de la presin inspiratoria de
oxgeno de aproximadamente 75 mm Hg.
(10 % de 760 mm Hg.) lo que produce un
incremento de 50 mm Hg. de la P
A
O
2
por
lo que la PaO
2
previsible se incrementar
en 5 mm Hg por cada % de incremento de
la concentracin de oxgeno o de 0.01 de
la FiO2.

PaO
2
previsible = concentracin de
oxgeno x 5 = FiO
2
x 500.

El incremento del flujo de oxgeno por en-
cima de 6 litros por minuto produce
disconfort (aun estando el gas humidifica-
do causa sequedad de las mucosas lo
que favorece el sangramiento) disminu-
yendo la aceptacin del equipo por el
paciente sin que la FiO
2
aumente signifi-
cativamente por encima de 0.44 (esto se
36
debe bsicamente a que el reservorio
anatmico, la nasofaringe, se llena).
Para un paciente con un V
T
estable que
necesita una FiO
2
pequea o moderada
los sistemas de bajo flujo son ideales,
adicionalmente, son una opcin para
muchos pacientes que requieren trata-
miento prolongado con oxgeno en el
hogar.
La cnula nasal ser siempre la primera
opcin para el paciente cooperativo y
alerta.
Para proveer altas FiO
2
con sistemas de
bajo flujo una opcin es aumentar el ta-
mao del reservorio de oxgeno; esto es
lo que hacen los sistemas reservorios,
que tienen como principio extender el
reservorio anatmico del paciente de for-
ma tal que cuando el flujo inspiratorio del
paciente excede el flujo de oxgeno del
sistema se utiliza el volumen contenido en
el reservorio.
El sistema reservorio ms comnmente
utilizado es la mscara facial. Sus carac-
tersticas varan acorde con: (1) flujo de
entrada de oxgeno, (2) volumen del re-
servorio y (3) cantidad de fugas de aire.
Estos factores determinan si la mscara
funciona aportando una FiO
2
fija o varia-
ble.
La mscara garantiza una concentracin
fija de oxgeno solo si su reservorio es lo
suficientemente grande para aportar todo
el volumen inspiratorio necesario y si no
entra aire ambiental al sistema durante la
inspiracin.
De manera general las mscaras son de
eleccin cuando se requiere garantizar
una FiO
2
de moderada a alta, de forma
rpida y por un corto periodo de tiempo, o
sea son de primera eleccin en situa-
ciones de emergencia. Aunque muchos
pacientes pueden tolerarla durante varias
horas para el tratamiento prolongado,
usualmente, se requiere de otra alterna-
tiva.
Para lograr su mejor funcionamiento las
mscaras deben quedar ajustadas a la
cara del paciente, lo que puede ser causa
de disconfort, al igual que el reforza-
miento del calor que ocurre dentro de la
mscara (al impedir la perdida de calor
por radiacin). Adems pueden ser peli-
grosas en el paciente propenso al vmito
ya que pueden bloquear su flujo y este
puede broncoaspirase, esta es la razn
por la cual deben usarse con precaucin
en el paciente inconsciente.
Existen 3 tipos de mscaras usadas
comnmente en el marco clnico:

- Mscara simple: no tiene vlvulas ni
bolsa reservorio, tiene una capacidad de
100 200 mL y el aire exhalado sale di-
rectamente a travs de orificios en su
cuerpo. Se utiliza con flujos entre 5 12
litros/minuto (Figura 4.1).

Figura 4.1. Mscara simple.

Se requiere un flujo mnimo de 5 L/min.
para que el volumen de la mscara este
lleno al final de la espiracin, con flujos
menores este volumen acta como espa-
cio muerto y se produce reinhalacin de
CO
2
.
Considerando el patrn respiratorio y las
fugas de gases aporta una FiO
2
en un
rango de 0.36 0.77.

- Mscara de reinhalacin parcial:
posee un reservorio adicional de un litro
de volumen. Durante la espiracin aproxi-
madamente el primer tercio del aire espi-
rado va a la bolsa reservorio donde se
mezcla con el oxgeno suplementario (es-
ta porcin contiene principalmente oxge-
no y poco CO
2
al estar ocupando el espa-
cio muerto anatmico). Como la bolsa se
llena tanto con el aire espirado como con
el oxgeno suplementario su presin
aumenta rpidamente, lo que hace que el
37
resto del aire espirado salga por los poros
de espiracin de la mscara y no vaya al
reservorio (figura 4.2).


Figura 4.2. Representacin esquemtica
de las diferencias entre (a) mscara de
reinhalacin parcial y la (b) mscara sin
reinhalacin (explicacin en el texto).

El flujo mnimo de oxgeno debe ser de 6
L/min. para asegurar la distensin ade-
cuada de la bolsa reservorio y evitar la
reinhalacin de CO
2
.
Con un flujo entre 6 10 L/min. y mini-
mizando adecuadamente las fugas de
aire provee una FiO
2
entre 0.35 0.60.

- Mscara sin reinhalacin: tiene una
vlvula unidireccional en su sistema por lo
que tericamente en ausencias de fugas,
con una vlvula competente y con un flujo
suficiente para impedir el colapso de la
bolsa reservorio, durante la inspiracin
debe dar una FiO
2
de 1 pero en la prc-
tica se ha comprobado que solo se alcan-
zan FiO
2
entre 0.57 y 0.70 (media de
0.63)
Los criterios ventilatorios utilizados para el
uso adecuado de los sistemas de bajo flu-
jo pueden resumirse en:
- V
T
entre 300 700 mL.
- FR < 25 por minuto.
- Patrn respiratorio regular.
La tabla 4.2 resume la FiO
2
estimada que
se aporta con los diferentes dispositivos
de bajo flujo.

Tabla 4.2. FiO
2
estimada para dispositi-
vos de bajo flujo.

Flujo de oxgeno (100 %)
Litros / Minuto
FiO
2

- Cnula o catter nasal
1 0.24
2 0.28
3 0.32
4 0.36
5 0.40
6 0.44
- Mscaras simple
5 6 0.40
6 7 0.50
7 8 0.60
- Mscaras con bolsa
reservorio

6 0.60
7 0.70
8 0.80
9 0.80 o +
10 0.80 o +

Sistemas de alto flujo:

Son sistemas que garantizan un flujo igual
o mayor que el flujo inspiratorio del pa-
ciente, para hacer frente a las demandas
inspiratorias del paciente debe proveer al
menos un flujo de 60 litros por minuto y
bajo ciertas circunstancias 100 L/min. o
ms. Por lo general disponen de un reser-
vorio (mayor que el espacio muerto anat-
mico del paciente) que almacena el oxge-
no mientras el paciente espira. Asumien-
do que el sistema este libre de fugas pue-
de garantizar una FiO
2
precisa y estable.

Existen dos categoras principales en los
sistemas de alto flujo: (1) los dispositivos
de arrastre de aire y (2) los dispositivos
mezcladores.

- Sistemas de arrastre de aire:
emplean un orificio restrictivo o boquilla
(jet) a travs del cual pasa un flujo de
oxgeno a gran velocidad lo que siguiendo
38
el principio de Bernouilii (que plantea que
al aumentar la velocidad de un flujo de
gas hacia adelante disminuye su presin
lateral) favorece la entrada de aire
ambiental por unos orificios laterales pro-
duciendo un aumento considerablemente
del flujo total de gas que llega a la
mscara (Figura 4.3).


Figura 4.3. Mscara tipo Venturi.

La cantidad de aire ambiente que entra al
dispositivo es directamente proporcional a
la velocidad del flujo de oxgeno, siendo
esta inversamente proporcional al dime-
tro del orificio restrictivo.
Como estos sistemas deben diluir el ox-
geno al 100 % con aire ambiental siempre
proveen una FiO
2
< 1, mientras ms aire
ambiental se admita menor ser la FiO
2
al
ser inversamente proporcional por lo que
funcionan verdaderamente como un siste-
ma de alto flujo (garantizando una FiO
2

constante) solo con FiO
2
bajas.
Estn indicados cuando se requiere una
FiO
2
baja controlada, generalmente entre
0.24 y 0.40, como se necesita en los pa-
cientes con EPOC.

Dentro de estos sistemas los dispositivos
ms usados son:

Mscaras de arrastre de aire
(Venturi): indicada de forma general en
pacientes concientes con sus mecanis-
mos de humidificacin intactos (ya que
ella no humidifica el gas). La FiO
2
es
regulada seleccionando y cambiando el
tamao del orificio restrictivo siendo con-
fiable hasta 0.50.

Nebulizadores de oxge no: tiles cuan-
do se sobrepasa la va area superior o
cuando una insuficiente humidificacin di-
ficulta una eliminacin adecuada de las
secreciones respiratorias. En ellos el jet
de oxgeno no solo se utiliza como entra-
da de oxgeno sino para producir un aero-
sol, el orificio del jet es fijo por lo que la
FiO
2
depender del aire ambiental que
entre. Generalmente estos dispositivos
tienen una FiO
2
fija de 0.40, 0.70 y 1. Se
usan principalmente en pacientes con una
va area artificial traqueal.

- Sistemas mezcladores o controlado-
res de oxgeno (blender): toman aire y
oxgeno a presin por entradas separadas
mezclando estos gases de forma manual
o a travs de una vlvula de precisin.
Con estos dispositivos se alcanzan flujos
de hasta 100 L/min. por lo que pueden
garantizar una FiO
2
entre 0.21 y 1. tiles
en el tratamiento de pacientes hipoxemi-
cos que necesiten altos flujos inspiratorios
y/o que muestren un patrn ventilatorio
anormal.

Efectos lesivos del oxgeno:

1.- Toxicidad por el oxgeno: su descrip-
cin clsica data de 1897 por Lorrain
Smith. A pesar del tiempo transcurrido es
un fenmeno que permanece incompleta-
mente definido.
Probablemente se deba a la superpro-
duccin de radicales libres del oxgeno,
estos son productos normales del meta-
bolismo celular (los ms importantes son
el anin superxido O
2
-
- el perxido de
hidrgeno H
2
O
2
y el radical hidroxilo
OH-). Estas especies altamente reactivas
pueden producir reacciones de oxidacin
que inhiben funciones enzimticas o lesio-
nan o destruyen las clulas. Normalmente
son destoxificados por una o varias vas
enzimticas o reacciones antioxidantes.
Las enzimas antioxidantes incluyen: la
superxido dismutasa, la glucation peroxi-
dasa y la catalasa. Otros antioxidantes
39
celulares inespecficos son: la vitamina E,
la vitamina C y los betacarotenos.
El nivel exacto de oxgeno que resulta
lesivo an no se ha determinado. En lo
que muchos estn de acuerdo es que
deben evitarse una FiO
2
> 0.8 y que una
FiO
2
entre 0.6 y 0.8 deben mantenerse
por un tiempo limitado. De forma general
en el paciente crticamente enfermo se
debe tratar de lograr una adecuada oxige-
nacin con una FiO
2
? 0.5.

2.- Hipoventilacin inducida por el ox-
geno: cuando un sujeto respira oxgeno al
100 % los receptores qumicos perifricos
permanecen esencialmente inactivos. Co-
mo los niveles sanguneos de oxgeno
son elevados existe menos hemoglobina
reducida para transportar CO2 lo que pro-
duce hipercapnia que estimula el centro
respiratorio produciendo un aumento del
volumen ventilatorio entre un 5 y un 20 %.
En el paciente con una EPOC, que habi-
tualmente es un hipoxemico e hiper-
capnico crnico, al respirar una FiO
2

relativamente alta puede disminuir el volu-
men ventilatorio entre un 14 y un 18 % lo
que produce mayor aumento de la
PaCO
2
.
Por aos se atribuyo este fenmeno a la
supresin del reflejo hipoxico, actual-
mente existen otras teoras debido a que:
(1) La respuesta de estos pacientes al
oxgeno suplementario es muy variable,
(2) La cada del volumen minuto que ocu-
rre tras la administracin de oxgeno
siempre es seguida de un incremento len-
to hasta los niveles previos al tratamiento
y (3) El aumento de la PaCO
2
que se
observa en algunos pacientes es debida
principalmente a alteraciones del inter-
cambio de gases y no a depresin de la
ventilacin.
Para prevenir la hipoxia, evitando la hipo-
ventilacin, entre estos pacientes se
recomienda mantener la PaO
2
entre 50 y
60 mm Hg. y esto puede lograrse con una
FiO
2
entre 0.24 y 0.30 aunque con esto la
PaCO
2
puede aumentar ligeramente re-
gresa usualmente a sus niveles iniciales
en el transcurso de una hora o antes.

3.- Atelectasias por reabsorcin o deni-
trogenizacin: Se corre el riesgo de esta
complicacin cuando se emplean FiO
2

mayor de 0.50.
El nitrgeno, normalmente, es un gas pri-
mario tanto del alvolo como de la san-
gre, respirando altos niveles de oxgeno
se depletan ambos depsitos en pocos
minutos al ser desplazado por este.
En el pulmn, el gradiente de presin
existente entre el capilar pulmonar y el al-
volo, cuando se respiran altas FiO
2
, no
tiene grandes consecuencias a menos
que existan zonas respiratorias parcial-
mente obstruidas. Si esto ocurre se esta-
blece un gran gradiente de difusin para
el oxgeno, del alvolo a la sangre, y si no
existe ninguna fuente de replecin para
este al difundir rpidamente a la sangre y
existir una deplecin del nitrgeno alveo-
lar, la presin total en el alvolo disminu-
ye progresivamente hasta que se colapsa.
El riesgo de atelectasia por reabsorcin
se incrementa cuando el paciente respira
bajos volmenes corrientes. En este caso,
los alvolos pobremente ventilados pue-
den volverse inestables cuando pierden
ms oxgeno del que es remplazado. Esto
puede causar una disminucin gradual del
tamao del alvolo que puede llegar a su
colapso aun sin respirar oxgeno suple-
mentario.

4.- Fibroplasia retrolental: niveles exce-
sivos de oxgeno en sangre producen
vasoconstriccin en la retina lo cual pue-
de llegar a la necrosis de los vasos san-
guneos, adicionalmente aparecen vasos
de neoformacin que pueden sangrar. Se
observa fundamentalmente en neonatos.

5.- Otros efectos dainos del oxgeno:
- Produce enlentecimiento de la activi-
dad ciliar.
- Puede interferir la produccin de sur-
factante.
- Puede empeorar el dao pulmonar
que se observa en pacientes con
intoxicaciones por paraquat y en
aquellos con tratamiento con bleomici-
na.
40
- Oxigenacin Hiperbrica.
Dr. Andrs N. Bello Snchez.

Breve resea histrica:

La respiracin de aire a presiones superio-
res a la ambiental fue utilizada por primera
vez en Inglaterra en 1662, cuando Hen-
shaw, clrigo britnico, decidi investigar
su efecto en algunas enfermedades.
En 1773-75 Priestley descubre el oxge-
no. En 1789 Lavousier y Seguin reportan
sus efectos txicos, lo que sirve de base a
Beddoes para usarlo en 1794, con fines
medicinales.
Despus de 1830 y hasta 1865 aparecen
en Europa numerosos Centros Neumti-
cos donde se respira oxgeno bajo pre-
sin, hasta que Fontaine construye el pri-
mer saln de operaciones mvil donde se
usa la oxigenacin hiperbricaa (OHB) en
1870, a l se debe el primer articulo sobre
el tema como terapia adjunta.
Es de suponer que estos esfuerzos por
dominar la teraputica con el gas vital no
fuera exitosa en la mayora de los casos,
hasta que Paul Bert publica su trabajo
sobre Fisiologa bsica de la OHB", donde
describe los efectos convulsivos inmedia-
tos del oxgeno al respirarse a presiones
superiores a las 3,0 ATA (Atmsferas
Absolutas de Presin).
El desarrollo tecnolgico de los EEUU a
finales del siglo XIX y principios del XX
posibilit el gran auge de los tratamientos
con oxgeno a presin, sin embargo, los
evidentes fines lucrativos, las escasas fun-
damentaciones cientficas y algunos
accidentes ocurridos, levantan oposicin
creciente en los principales crculos cien-
tficos de ese pas y del mundo, desacre-
ditando el mtodo hasta su casi total pros-
cripcin.
Hasta los aos sesenta solo se recogen
publicaciones de enfermedades tratadas
con OHB en Brasil (1938) donde Osorio,
Almeida y Costa estudian su efecto en la
Lepra y en Inglaterra (1954) churchill-
davidson la usan para aumentar la radio-
sensibilidad de los tumores
En 1960 Ite Boerema cirujano Holands
demuestra que la vida puede ser mante-
nida, en puercos, en ausencia de sangre
con la OHB ySharp - Smith por primera
vez tratan intoxicados humanos por mo-
nxido de carbono. Un ao despus
Boerema y Brummel-kamp usan la OHB
como terapia coadyuvante de la Gangre-
na Gaseosa.
El xito de estos ltimos trabajos y la
realizacin de intercambios internacionales
en los Congresos de Medicina Hiperbrica
de Amsterdam y Glasgow, entre 1962 y
1964, definen los principios sobre los cua-
les se desarrollaran las investigaciones
futuras. Los norteamericanos fundan en
1967 la UHMS.
En el pas, no es hasta 1984 que co-
mienza un plan de desarrollo de la espe-
cialidad En 1986 comienzan a funcionar
los servicios de Oxgenobaroteapia en la
capital. El primer Servicio de OHB en
Santiago de Cuba es inaugurado en 1988

Definicin o concepto.
Particularidades:

Formando parte de la medicina hiper-
brica, la oxigenoterapia hiperbrica, oxi-
genobaroterapia u OHB, consiste en la
respiracin de oxgeno al 100% (FiO
2
= 1) a
una presin superior a 1,3 ATA, con fines
teraputicos, condicin lograda exclusiva-
mente dentro de una cmara hiperbrica.

El Oxgeno Hiperbrico como droga
medicamentosa:

Como toda sustancia usada farmacolgi-
camente el oxgeno hiperbrico necesita
ser dosificado para obtener los efectos
teraputicos deseados.
Las dosis, son combinaciones del tiempo
de tratamiento, (nunca superior a los 120
minutos), con presiones determinadas en-
tre 1,3 y 3 ATA, para cada sesin de trata-
miento, decididas fundamentalmente en
dependencia de la patologa a tratar y del
tipo de cmara hiperbrica donde se
efecte el tratamiento.
En la mayora de los casos se necesita
ms de una sesin para obtener los efec-
tos teraputicos deseados, su nmero y el
intervalo de tiempo en que sern efectua-
das estarn tambin en relacin con la pa-
41
tologa a tratar la evolucin del paciente y
conformarn un ciclo de tratamiento.
Estos ciclos pueden repetirse en depen-
dencia de la evolucin de la enfermedad o
de protocolos previamente establecidos
para ciertas patologas generalmente cr-
nicas
El no sobrepasar la cota de las 3,0 ATA de
presin, ni los 120 minutos continuos de
tratamiento, obedece a la prevencin de
los efectos txicos del oxgeno, tpico que
ser abordado con posterioridad en este
capitulo.

Bases fisiolgicas o mecanismos de
accin de la ohb.

Existen dos efectos bsicos del oxgeno
hiperbrico, a partir de los cuales apare-
cen un nmero determinado de efectos
fisiolgicos, con accin teraputica en
variadas enfermedades.

Efecto mecnico:

Explicado a partir de la Ley de Boyle
Marioti:
P / V = k P
1
V
1
= P
2
V
2

A temperatura constante los volmenes
de una masa gaseosa estn en razn
inversa a las presiones absolutas que
soportan.

Aumento de la Presin Parcial de Ox-
geno:

Explicado por la Ley de Henry: la cantidad
de gas que se puede disolver en la unidad
de volumen de un lquido, a temperatura
constante, es proporcional a la presin
con la que el gas acta sobre la superficie
libre del lquido

Respirar O
2
puro a 3 ata presupone:
? Aumento de la P
A
O
2
hasta 2173 mm
Hg.
? Aumento de la PaO
2
hasta 1800 mm
Hg.
? Aumento de la PvO
2
hasta 200 mm
Hg.
?
Saturacin de la Hb hasta el 100 %.

?
Elevacin del O
2
disuelto hasta 6,6
vol %.

El aumento, casi instantneo y hasta
niveles no logrados con otros mtodos,
de las presiones parciales de oxgeno,
con la oxigenacin hiperbrica hacen del
plasma y del resto de los lquidos corpo-
rales transportadores activos del O
2.


Efectos fisiolgicos y aplicaciones te-
raputicas condicionados por el efecto
mecnico

El aumento de la presin sobre los gases
no disueltos, contenidos en los espacios
cerrados del cuerpo (aire o nitrgeno),
condiciona la compresin y reduccin
del volumen de los mismos,.
En la enfermedad descompresiva, com-
prime y disminuye el tamao de las bur-
bujas de nitrgeno en los tejidos y en el
espacio vascular, facilitando nuevamente
la difusin del gas en el plasma y en el
lquido intersticial.
En los embolismos gaseosos arteriales,
de diversa etiologa, comprime hasta di-
solver el embolo en el plasma.
En las grandes colecciones de gases en
las asas dilatadas en situaciones de ileos
adinmicos, disminuye el volumen del
mismo y la tensin que este provoca
sobre la pared del asa, mejorando la cir-
culacin sangunea de la misma, estimu-
lando el peristaltismo

Efectos fisiolgicos y aplicaciones te-
raputicas condicionados por el
aumento de las presiones parciales de
oxgeno.

1.- Sobre el transporte y utilizacin del
O
2.

Frente a los txicos que bloquean el
transporte de oxgeno por la Hb y/o que
trastornen la funcin de los grupos enzi-
mticos mitocondriales. El ejemplo clsico
es la Intoxicacin por Monxido de Carbo-
no, donde la COHb es normalizada en
menos de 25 minutos al respirar O
2
puro
a 2,8 ATA.
42
La primera respuesta conocida y perfec-
tamente demostrada a la hiperoxigena-
cin tisular, es la vasoconstriccin ar-
teriolar con disminucin del flujo sangu-
neo, (el oxgeno respirado a 2 ATA pro-
voca una disminucin del flujo san-
guneo muscular de aproximadamente
un 20 %), manteniendo, como ya explica-
mos concentraciones de oxigeno en los
tejidos varias veces por encima de los
valores fisiolgicos. Esta condicin favo-
rece la resolucin del edema de cual-
quier etiologa y en cualquier tipo de teji-
do, limitando el efecto del mismo sobre el
mantenimiento de la hipoxia y los trastor-
nos del metabolismo celular.

Consiguiendo accin teraputica sobre:
- Lesiones Neurolgicas de todo tipo, en
lesiones isqumicas locales es favorecida
la oxigenacin del tejido hipoxico porque
los vasos locales no reducen su calibre
(efecto Robin Hood).
- Sndrome por aplastamiento.
- Grandes quemaduras

Apoyo inmediato al tejido hipxico o mal
perfundido, permitiendo la normalizacin
bioenergtica y la produccin de energa
a nivel mitocondrial (ergosia), lo cual re-
organizar el metabolismo y las funciones
normales de cualquier tejido isqumico,
siendo por tanto til en:
- Las lesiones con trastornos de la cicatri-
zacin,
- Las grandes quemaduras.
- Las fracturas con defectos de consolida-
cin.
- Las necrosis avasculares de huesos.
- La activacin de los macrfagos, la an-
giognesis capilar, la proliferacin de fi-
broblastos y la formacin de colgeno.
- Los procesos degenerativos, txicos o
isqumicos del sistema nervioso central y
perifrico (EMP. Mieltis Transversa Agu-
da, Sindrome de GuillainBarre, Enferme-
dad de Parkinson, Alzhemier, etc.), al esti-
mular la sntesis de neurotrasmisores,
necesarios para la formacin de recep-
tores sinpticos, se cree que pudiera evi-
tar la muerte celular programada (apopto-
sis) de grupos celulares importantes,
situados en zonas de penumbra isqumi-
ca y reactivar la funcin de los mimos.
- La isqumia miocrdica. En la isquemia
aguda debe ser usada en las primeras
horas para evitar el sndrome de reoxige-
nacin, pero pudiera mejorar mucho los
ya tan alentadores resultados de la reper-
fusin con frmacos, sobre todo alargan-
do la ventana teraputica de su adminis-
tracin, en los pacientes infartados per-
mite una calidad de vida superior y hace
ms rpida la rehabilitacin, casos repor-
tados en nuestro medio, hablan de un
aumento de la supervivencia en pacientes
no revascularizados.

2.- Efectos sobre los grmenes.

A) Accin directa sobre los grmenes
anaerbios. Detiene la produccin de
alfatoxina, causante de la necrosis tisular,
los trastornos vasculares y de la toxemia
general del paciente. Inhibe el crecimiento
bacteriano y provoca su muerte por la
produccin de perxidos en el germen.
B) Se describe accin antimictica y anti-
viral, tal vez por la estimulacin de la acti-
vidad de los leucocitos polimorfonucleares
y Macrfagos.
C) La suficiencia energtica facilita la
accin de algunos antibiticos especial-
mente del tipo de los aminoglucsidos.

3.- Sobre la aparicin de las especies
reactivas del oxgeno.

Algunos efectos directos sobre los anae-
robios y sus toxinas de las especies reac-
tivas del oxgeno (ERO) ya fueron des-
critas.
Paradjicamente, la hipoxia es la principal
responsable de la aparicin de ERO en el
organismo, al eliminar la misma la OHB
bloquea mltiples eventos que la favo-
recen.
Su uso continuado es capaz de estimular
en el organismo los sistemas enzimticos
con efecto antioxidante, SOD, Catalasas,
etc. Por lo tanto es de uso prctico en
patologas que se originen por un disba-
lance de estos mecanismos, muchas de
las cuales ya han sido mencionadas ante-
riormente.
43

4.- Otros efectos teraputicos de la
OHB.

A comienzos de la dcada del 50 se de-
mostr su accin como radiosensibiliza-
dor de tumores y protector del tejido sano
adyacente al tejido irradiado.
Es la nica teraputica demostrada con
algn efecto en las lesiones radioinduci-
das de mandbula y posiblemente de par-
tes blandas.
Se le atribuyen efectos homorreolgicos
sobre hemates y plaquetas, as como
efectos inmunomoduladores.

Especificaciones tcnicas:

Existen dos tipos posibles de Cmaras
Hiperbricas: las Monoplazas y Multipla-
zas.

? Cmaras hiperbrica monoplazas
(Figura 4.4):

? Acomodan solamente un paciente por
vez para tratamiento.
? Aunque muchas estn equipadas
con monitores, equipos de ventila-
cin y pasos para la administracin de
fluidos, no es posible la accin directa
sobre el paciente durante el tratamien-
to
? Es necesario llenar todo el recipiente
con Oxgeno puro antes de comen-
zar la compresin por lo que es
mayor el consumo del mismo.
? Se necesita de medidas extremas
de seguridad para evitar incendios y
explosiones.


? Cmara hiperbrica multiplaza
(Figura 4.5):

? Como su nombre indica puede aco-
modar dos o ms personas para tra-
tamiento incluido personal de asisten-
cia capaz de realizar cualquier tipo
de maniobra teraputica dentro de la
cmara.
? Permite el monitoreo directo de las
funciones vitales del paciente.
? El recipiente se comprime con aire y
el paciente respira el oxgeno por
mscara o tubo endotraqueal.
? El riesgo de incendio o explosin es
tambin mucho menor.


Figura 4.4. Cmara hiperbrica monopla-
za.

Figura 4.5. Cmara hiperbrica multipla-
za.

Manejo de las indicaciones de trata-
miento con ohb.

Clasificaremos las mismas de acuerdo a
los patrones del Comit de terapia con
Oxigeno Hiperbrico de la UHMS, y a las
44
experiencias actuales de la Comisin
Nacional de OHB de Cuba.

Indicaciones universalmente acepta-
das.

Aqu aparecen las indicaciones en las
cuales el Oxgeno Hiperbrico es el
tratamiento principal o ha probado ser una
modalidad importante asociada a otras
medidas, se incluyen las 13 indicaciones
aceptadas por la UHMS y otras que
cumplen los criterios siguientes.
? Razonamiento fisiolgico de la
validez del uso de la OHB.
? Experiencias in vitro y estudios
controlados en animales con
resultados positivos.
? Ensayos clnicos prospectivos
controlados.
? Experiencia clnica extensa de
reconocidos centros hiperbricos.
? Relacin costo beneficio positivo
de la OHB en relacin con el uso
de otras terapias aceptadas para
estas patologas.

1. Embolismos Areos.
2. Enfermedad descompresi-
va.
3. Intoxicaciones por Mon-
xido de Carbono.
4. Mionecrosis Clostridial.
5. Infecciones necrotizantes
de tejidos blandos.
6. Quemaduras extensas.
7. Sndrome Compartimental,
aplastamientos u otras
grandes lesiones agudas
perifricas con isquemia.
8. Injertos y colgajos compro-
metidos no necrticos.
9. Lesiones con perdida de la
integridad de la piel y el
tejido celular subcutneo
con dificultad para su cica-
trizacin.
10. Perdidas agudas de sangre
o hemlisis excepcionales
en pacientes que no acep-
ten transfusiones
11. Abscesos intracraneales.
12. Osteomielitis crnicas re-
fractarias.
13. Osteomielitis aguda hema-
tgena
14. Lesiones tardas por ra-
diacin, de huesos, rga-
nos y tejidos blandos.
15. Necrosis aspticas o avas-
culares de huesos.
16. Oclusin de la arteria cen-
tral de la retina.
17. Sordera sbita.

Indicaciones en investigacin.
En estas patologas son conocidas las
posibilidades del oxgeno hiperbrico en
relacin con la fisiopatologa de las mis-
mas, pero es necesario completar el resto
de las investigaciones necesarias (dosis
ptimas de tratamiento, ensayos clnicos
controlados, experiencias multicntricas,
relacin costo-beneficio etc), para avalar-
las como indicaciones definidas o incluso
complementarias de uso de la OHB.

Organizadas en relacin con las especia-
lidades mdicas que las estudian y mane-
jan. Las mostramos a continuacin.

En Oftalmologa:
? lceras corneales.
? Queratitis (traumticas y virales).
? Infecciones oculares.
? Glaucoma de ngulo abierto.
? Neuritis ptica.
? Retinopata diabtica (no prolifera-
tiva).
? Obstrucciones vasculares (venosas y
arteriales).
? Edema cistoide macular.

En Ortopedia:
? Retardo en la consolidacin de frac-
turas.
? Apoyo a injertos seos.
? Sndromes de distrofia simptico refle-
jas.

En Neurologa:
? Esclerosis mltiple.
? Mielitis Transversa Aguda.
? Sndrome de Guillain-Barr
45
? Hipertensin endocraneana benigna.
? Migraa.
? Neuropatas carenciales y metabli-
cas.
? Apoyo a la rehabilitacin de secue-
las neurolgicas.

En Gastroenterologa:
? Hepatitis viral aguda tipo B de evolu-
cin trpida.
? Insuficiencia heptica aguda.
? Enfermedades inflamatorias del intes-
tino.
? Ulcera pptica gastroduodenal rebel-
de a tratamiento convencional.

En Angiologa:
? Mun isqumico.
? Raynaud y vasculitis asociadas a
colagenosis.
? Complicaciones de la ciruga vascular.
? Insuficiencia arterial aguda y sub-
aguda.

En Ciruga:
? Sepsis intraabdominal.
? Ileo paraltico reflejo.
? Fstulas del tubo digestivo.

En O.R.L.:
? Sordera sbita idioptica.
? Trauma acstico.
? Otitis maligna.
? Acfenos.
? Parlisis facial perifrica

En Ginecologa:
? Plastrn pelviano agudo.
? Inflamacin Plvica Crnica

En Urologa:
? Adenocarcinoma de prstata en eta-
pas avanzadas con metstasis seas.

El ECHM (Comit Europeo para la
Medicina Hiperbrica) suele clasificar las
indicaciones de OHB de la siguiente
manera:
Grupo I. Indicaciones preferentes de la
OHB. Enfermedades en las que la OHB
constituye el nico tratamiento eficaz, o
bien posee un efecto esencial, junto a
otras intervenciones teraputicas, cuando
se usa OHB el costo-beneficio tiene una
relacin sumamente favorable
? Disbarismos (Recompresin, tablas
teraputicas, hospitalizacin).
? Embolismo gaseoso no disbrico.
? Intoxicacin aguda por Monxido de
carbono y por Cianhdrico.
? Mionecrosis clostridial.
Grupo II. Indicaciones complementarias.
Aquellas enfermedades en las que la apli-
cacin de la OHB no es imprescindible ni
esencial, pero donde en cambio posee
una accin altamente beneficiosa, bien
probada en estudios clnicos y expe-
rimentales, el costo beneficio es probada-
mente efectivo y las dosis y los protocolos
de tratamiento estn definidas.
? Osteomielitis crnica refractaria.
? Lesiones radioinducidas de hueso,
partes blandas y mucosas.
? Traumatismos de partes blandas.
? Sndromes compartimntales.
? Infecciones necrotizantes no clostri-
diales.
? Retardos de cicatrizacin. Pie diab-
tico. Injertos.

Grupo III. Indicaciones experimentales.
Coincide con las indicaciones experimen-
tales definidas en la clasificacin anterior.

Muchas de estas enfermedades constitu-
yen verdaderas emergencias de trata-
miento para nuestros departamentos,
unas veces porque la OHB permite con-
servar funciones vitales y en ocasiones
hasta la vida del paciente y otras porque
la demora en el tratamiento impide el
xito del mismo.
Esta es la razn por la que Centros
Hiperbricos ms importantes ofrecen
servicio, cuando menos localizable, las 24
horas.

Patologas con criterio de aceptacin
urgente.

? Embolismos Areos.
46
? Enfermedad descompresiva.
? Intoxicaciones por Monxido de Car-
bono.
? Mionecrosis Clostridial.
? Infecciones necrotizantes de tejidos
blandos.
? Quemaduras extensas.
? Sndrome compartimental, aplasta-
mientos u otras grandes lesiones
agudas perifricas con isquemia.
? Injertos y colgajos comprometidos no
necrticos.
? Perdidas agudas de sangre o hem-
lisis excepcionales en pacientes que
no acepten transfusiones
? Oclusin de la arteria central de la
retina.
? Sordera sbita.

Complicaciones o efectos adversos:
- Barotraumas del odo medio (Grados I
al IV). El barotrauma del odo medio es el
efecto adverso ms frecuente y puede ser
prevenido con descongestionantes nasa-
les, la lenta y cuidadosa presurizacin o el
uso de tubos ecualizadores a travs del
odo medio, otro tipo de miringotoma tam-
bin puede ser intentada, sobre todo en
pacientes con timpanogramas alterados o
intubados con edema postoperatorio de la
faringe.
- Barotrauma pulmonar.
- Barotraumas de los senos paranasa-
les.
- Toxicidad del oxgeno. La toxicidad ya
comentada del oxigeno cuando se sobre-
pasan sus dosis teraputicas, afectan prin-
cipalmente al cerebro y a los pulmones.
Clnicamente la toxicidad cerebral se
manifiesta por convulsiones tnico clni-
cas generalizadas que aparecen solo con
largas exposiciones de ms de tres horas
continuas entre 2,9 y 3,0 ATA, o siempre
que se superen las 3,0 ATA, y que son
prevenidas por la respiracin de aire
durante intervalos de tiempo cortos si es
necesario su aplicacin. Un nmero
insignificante de pacientes convulsionan a
presiones cercanas a 2,0 ATA (1,3 por 10
000 exposiciones de tratamiento), no obs-
tante estas convulsiones son benignas y
ceden en cuanto la presin es disminuida
por debajo del nivel donde aparecieron o
cuando se sustituye el oxgeno por aire en
la mezcla respiratoria, sin dejar secuelas.
La toxicidad pulmonar por oxgeno co-
mienza a aparecer alrededor de las seis
horas de respirarse ininterrumpidamente
a 2,0 ATA, por lo que nunca es un proble-
ma presentado en la prctica durante es-
tos tratamientos, si el paciente recibiera
mezcla de gases con ms de 40% de
oxigeno con posterioridad a su salida de
la cmara, debern tomarse medidas
adicionales de deteccin precoz de signos
de toxicidad pulmonar.

Contraindicaciones.

Recordando al Profesor Catalan. Jordi
Desola, las contraindicaciones y efectos
secundarios de la OHB son pocos, bien
definidos y fcilmente controlables.

A) Absolutas permanentes: (No exis-
ten).

B) Absolutas temporales:
? Pneumotrax no tratado.
? Terapia concomitante con Doxo-
rrubicina, Cisplatino y Disulfiram
? Toxicidad demostrada al Oxgeno.
? Toxicidad por Acetaminofen, bro-
mobenceno, dimetilnitrosamina,
tirocetamida.

C) Relativas permanentes:

(Situaciones de riesgo no excluyentes,
que perduraran en el paciente y necesi-
tan control de las mismas y/o cuidados
especiales).

En su mayora pueden ser manejadas en
dependencia de si el tratamiento es im-
prescindible para la vida o para evitar
secuelas importantes.
? Estados claustrofbicos intensos don-
de el paciente rehsa entrar a la baro-
cmara.
? Alteraciones pulmonares que hagan
sospechar espacios areos sin comu-
nicacin bronquial.
? Enfermedades Pulmonares Obstructi-
vas Crnicas con retencin de CO
2

donde las bajas presiones parciales de
47
Oxgeno funcionan como disparadores
del centro respiratorio.
? Enfermos convulsivantes habituales
que pueden ser controlados con anti-
convulsivantes.
? Esferocitosis Congnita donde pudiera
provocarse hemlisis.

C) Relativas temporales:
Situaciones de riesgo no excluyentes que
podrn ser modificadas en aras de per-
mitir el tratamiento hiperbrico sin la
aparicin de complicaciones.
? Infecciones Respiratorias Superiores o
anomalas estructurales congnitas o
adquiridas, que dificulten la permea-
bilidad de las trompas de Eustaquio
o los senos paranasales.
? Estados febriles importantes que ba-
jan el umbral para las convulsiones.
? Hipertensin Arterial no controlada.
? En cmaras monoplazas, el uso de
pomadas o ungentos.

48
Capitulo 5. Humidificacin y aerosolterapia.
Dr. Fernando V. Ramrez Tllez

El sistema respiratorio desempea otras
funciones aparte del intercambio gaseo-
so. Una de las funciones de las vas
areas superiores es la adecuada humidi-
ficacin de los gases inspirados, as como
el calentamiento de los mismos. Cuando
los gases inspirados no pasan a travs de
las vas areas superiores, como ocurre
durante la Intubacin endotraqueal, nece-
sitan ser humidificados y calentados artifi-
cialmente.
En este capitulo identificaremos las princi-
pales indicaciones de la humidificacin y
de la aerosolterapia; diferenciaremos los
tipos de dispositivos humidificadores, y
los factores que influyen en su funciona-
miento, y relacionaremos las propiedades
fsicas del aerosol en la penetracin y
deposito en las vas areas.

Control fisiolgico del calentamiento y
humidificacin del gas inspirado.

La principal funcin del tracto respiratorio
superior es garantizar el calentamiento y
la humidificacin de los gases inspirados,
existiendo gran variedad de mecanismos
para lograr estos objetivos.
Durante la inspiracin el tracto respiratorio
superior calienta y humidifica el gas de
manera que, cuando el mismo alcanza el
parnquima pulmonar, se encuentra total-
mente saturado con un 100 % de HR, y a
temperatura corporal.
El punto donde esto ocurre se denomina
limite de saturacin isotermal (ISB, Isoter-
mal Saturation Boundary). Por encima del
ISB la temperatura y la humedad decrece
durante la inspiracin; por debajo del ISB
no hay fluctuaciones de temperatura ni
humedad.
El ISB se encuentra, normalmente, a 5 cm
por debajo de la carina, a nivel de la 3
era

generacin de las vas areas. Varios fac-
tores pueden causar la ubicacin ms
distal del ISB en las vas respiratorias co-
mo son:
? La disminucin de la temperatura y
humedad ambiental.
? Cuando se inspira por la boca.
? Cuando existe un Baypass completo
de las vas respiratorias superiores
(intubacin endotraqueal).
? Cuando aumenta el volumen tidal.

El ISB no debe caer a nivel de los bron-
quiolos ni alvolos.

En condiciones normales el aire inspirado
es calentado por conveccin y el vapor de
agua se agrega por evaporacin a nivel
de las vas areas. Requirindose habi-
tualmente 570 mL de agua y 54.456 J de
calor por da para llevar el aire atmos-
frico a las condiciones alveolares (37
grados de temperatura con una humedad
relativa de un 100 %) de estos 320 mL de
agua y 52.986 J de calor retornan a las
vas areas altas durante la espiracin.
La humidificacin y el calentamiento de
los gases dentro de las vas areas es un
mecanismo complejo. Durante la inspira-
cin normal el flujo turbulento de los ga-
ses produce un adecuado contacto del
gas inspirado con la mucosa. El vapor de
agua es transferido al gas inspirado por
evaporacin desde el lquido que revierte
la mucosa. La humidificacin y el calenta-
miento continua hasta la saturacin total
del gas a temperatura corporal. El calor
latente de vaporizacin permanece como
vapor de agua, y no contribuye al calenta-
miento del gas. La disminucin del calor
latente de evaporacin produce enfria-
miento de la mucosa, por lo que al final de
la inspiracin la temperatura de la mucosa
nasal es de 31 C por disminucin del ca-
lor latente de evaporacin. Durante la es-
piracin el calor es transferido a la tra-
quea y a la mucosa nasal por conveccin,
mientras los gases van perdiendo calor,
retienen menos vapor de agua, ocurrien-
do la condensacin, causando el acumulo
de agua en la superficie traqueal desde
donde es reabsorbida por el mucus. El ca-
lor es transferido a la mucosa nasal nue-
vamente, calentando y rehidratando la
49
misma. Este calor y humedad se utiliza en
la inspiracin siguiente.
El alcance del intercambio de calor y la
capacidad de humidificar esta influen-
ciado por la eficacia en estas funciones
de la nariz y la cavidad bucal. Durante la
respiracin normal el flujo de aire a travs
de la nariz es turbulento, el calor es trans-
ferido por conveccin turbulenta en las
turbinas y conchas nasales y directamen-
te por contacto con la mucosa respirato-
ria. Cuando la respiracin se realiza a tra-
ves de la cavidad bucal el flujo de aire es
mas laminar lo que requiere que el calor
sea transferido por radiacin; como el aire
es mal conductor del calor la cavidad bu-
cal es menos eficiente que la nariz en el
calentamiento del gas inspirado.
La nariz es tambin un activo humidifica-
dor, mientras la cavidad bucal no. Las
capas de la mucosa respiratorias en la
nariz se mantienen hmedas por secre-
ciones provenientes de las glndulas mu-
cosas, clulas goblet y por la traduccin
de lquidos de las clulas de la pared. La
mucosa nasal esta muy vascularizada y
tiene, adems, mayor concentracin de
glndulas mucosas, constituyendo una
excelente fuente calor y humedad capaz
de proveer alrededor de un litro de liquido
al gas inspirado cada da. En conclusin
la mucosa nasal pierde calor durante la
inspiracin, y es capaz de ganar significa-
tiva cantidad de calor y humedad durante
la espiracin. La mucosa que recubre la
traquea, los sinusoides y bronquios es
capaz de ayudar al calentamiento y hu-
midificacin del gas inspirado.
La estructura de las fosas nasales puede
compararse con una obra ingenieril de
extraordinaria capacidad para el manteni-
miento de la humidificacin y el calenta-
miento del gas inspirado; capacidad que
hace que funcione como un rgano ter-
morregulador.

Definiciones.

Humedad: se refiere a la cantidad de
agua contenida en estado gaseoso (va-
por) dentro de un gas.

Humedad Absoluta (HA) : es la cantidad
de agua en estado gaseoso (vapor de
agua); comnmente se expresa en mg/L.

Humedad relativa (HR): es la cantidad
de vapor de agua expresado como por-
ciento de la mxima capacidad de vapor
que puede ser contenida a esa tempera-
tura.

HR = contenido / capacidad X 100.

Esta cantidad de agua mxima es propor-
cional a la temperatura que se encuentre
el gas. Ejemplo: el aire admite ms vapor
de agua a 37 C (temperatura corporal)
que a 3 C, por eso al exhalar el aire en
invierno se transforma en vapor de agua,
al saturarse el aire por el descenso de la
temperatura.

Humedad corporal: es una expresin de
humedad relativa, que usa la temperatura
corporal como referencia para determinar
la mxima humedad posible.

Dficit de humedad: se refiere al gas ins-
pirado que tiene menos humedad corporal
que la deseada, el organismo compensa
este dficit cediendo agua para saturar el
gas inspirado a 37 C.

Punto de condensacin: temperatura a
la que un gas se halla saturado.

Mantenimiento de condiciones fisiol-
gicas normales.

El dispositivo de humidificacin ideal de-
ber humectar y calentar el gas inspirado
en condiciones aproximadas a las fisiol-
gicas, en el punto de entrada a las vas
areas.
El calentamiento y la humidificacin de
aire inspirado aseguran el normal funcio-
namiento del sistema de transporte muco-
ciliar.
Las circunstancias en la que el gas admi-
nistrado debe de ser calentado y humidi-
ficado son numerosas (Tabla 5).
La administracin de gases inspirados
clidos y hmedos suele ser usada para
asegurar condiciones fisiolgicas norma-
50

Tabla 5. Indicaciones de la administracin de humidificacin y aerosolterapia.

















les, as como para prevenir y tratar una
variedad de condiciones patolgicas. Su
uso se invoca en el tratamiento de la in-
flamacin de las vas areas superiores,
hipotermia, hiperreactividad bronquial
asociada a inhalacin de gases fros y en
la prevencin y en el manejo de pacientes
con abundantes secreciones bronquiales.
La situacin ms comn donde los gases
inspirados debe humidificarse es durante
la administracin de gases medicinales.
El suministro de gases secos y fros a
ms de 4L /min. en las vas areas puede
producir dao estructural en el sistema
respiratorio. Estudios citolgicos han de-
mostrado dao del epitelio traqueal a las
2 horas de administrar gases secos por
va endotraqueal, mientras que el uso de
gases con un 60% de humedad relativa
no produce dao. El uso prolongado de
gases inadecuadamente condicionados
incrementa la produccin de mucus y las
secreciones pulmonares se hacen densas
y viscosas impactndose en las vas
areas; el riesgo es particularmente gran-
de cuando la capacidad de humidificacin
normal de las vas areas superiores se
pierde, como ocurrira en pacientes intu-
bados.
Por lo que siempre que se inspiran gases
o aire ambiental a travs de una va area
artificial la humidificacin debe ser ase-
gurada.
La perdida de la capacidad de humi-
dificacin de las vas areas superiores
produce el desplazamiento inferior del
limite de saturacin isotermal; cobrando
esto mayor importancia cuando la diferen-
cia entre la temperatura ambiental y tra-
queal exceda los 10 ?C y la carga regu-
ladora de temperatura y humedad se des-
plaza a regiones ms dstales de las vas
areas sitios menos acostumbrados a
esas funciones.
El apropiado nivel de humidificacin y
temperatura a lograr cuando adminis-
tramos gases medicinales vara segn el
mtodo de administracin (Tabla 5.1).

Tabla 5-1. Temperatura, humedad absoluta y humedad relativa ideal de los gases
medicinales administrados por diferentes vas.

Vas de
Administracin
Temperatura Humedad
Relativa
Humedad
Absoluta
Nariz- Boca 22 ?C 50 % 10 mg/L
Orofaringe 29 - 32 ?C 95 % 28-34 mg/L
Traquea 32 - 35 ?C 100 % 36-40 mg/L
INDICACIONES PRIMARIAS DE LA HUMEDIFICACIN DEL GAS
INSPIRADO:
1. Administracin de gases medicinales.
2. Administracin de gases a travs de Baypass de vas areas supe-
riores (intubacin endotraqueal, traqueostoma).
3. Pacientes no intubados con secreciones espesas o densas.
Indicaciones adicionales del calentamiento del gas inspirado.
1. Hipotermia
2. Reaccin de las vas respiratorias por inhalacin de gases fros.
INDICACIONES PRIMARIAS DE LA AEROSOLTERAPIA:
1. Suministrar medicamentos por va respiratoria.
2. Estimular la expectoracin

51
Principios generales de funcionamien-
to de los aparatos de humidificacin.

Humidificador

Principios generales.

La capacidad de los dispositivos para
humidificar el gas esta determinada por
tres variables que son:
? Temperatura.
? Superficie de contacto.
? Tiempo de contacto.

Temperatura: Al aumentar la temperatura
aumenta la cantidad de vapor de agua
que puede admitir un volumen de gas.
Los humidificadores reducen su eficacia si
no se les aade una fuente de calor que
reemplace el calor perdido por la vapori-
zacin. El enfriamiento del agua en el
reservorio ocurre por: expansin de los
gases fros comprimidos y evaporacin
de agua. Los humidificadores con fuente
de calor reemplazan el calor perdido por
evaporacin y compensan el enfriamiento
por expansin de gas.

Tabla 5.2. Variaciones de la saturacin de
vapor de agua a diferentes temperaturas.

Temperatura
(

C)
Humedad
absoluta
(Mg/L)
0 4.9
10 9.4
15 12.8
20 17.3
25 23.0
30 30.4
35 39.6
37 43.9
40 51.1
45 65.6
50 83.2

El factor temperatura es lo suficiente-
mente importante, para lograr la adicin
de humedad al sistema, que logra vencer
la disminucin de la superficie de contacto
as como el corto tiempo de contacto.
Superficie de contacto: el aumento de la
misma aumenta la eficacia de la humi-
dificacin; al aumentar la superficie de
contacto directo entre el gas y el agua se
incrementa la oportunidad de ocurrir eva-
poracin.

Tiempo de contacto: el aumento del
mismo incrementa las oportunidades de
evaporacin. Ejemplo en los humidifica-
dores de burbujas se aumenta el tiempo
de contacto incrementando la profundi-
dad de la salida de la burbuja de gas, tar-
dando mayor tiempo en alcanzar la super-
ficie.

Tipos de humidificadores.

Los humidificadores pueden clasificarse
de acuerdo al mtodo con que se realice
el contacto entre el agua y el gas:
? Humidificador de burbujas.
? Passover humidificador.
? Humidificador Nebulizador de Yet
o chorro de gas.
? Permutadores de calor y humedad
(HME -Heat and moisture exchangers)
o Nariz artificial.

Humidificador de Burbujas:
En este tipo de humidificador el gas es
liberado directamente por debajo de una
superficie liquida (Figura 5). La eficacia de
este tipo de humidicador aumenta con la
profundidad de salida del gas por debajo
de la superficie liquida, pues aumenta el
tiempo de contacto. Su eficacia disminu-
ye si el flujo de gas es mayor de 5 L/min,
al producirse un mayor enfriamiento del
reservorio.
A flujos altos los humidificadores de
burbujas producen partculas que pueden
transmitir o transportar bacterias como la
Pseudomonas aeroginosa desde el reser-
vorio hasta el paciente.
Son usados usualmente para la adminis-
tracin de oxgeno por mscara facial o
cnulas.
Algunas prcticas mdicas deciden no
usar humidificadores en paciente que re-
quieren suplemento de oxgenos a flujos
bajos o periodos corto de tiempo. Recien-
temente la American College of Chest
52

Figura 5. Humidificador de Burbujas sin
(a) y con (b) calentador.

Physicians (ACCP) sugiri que los humi-
dificadores simple no eran necesarios
cuando se administran gases a flujos
inferiores a 4 L/min.
Comercialmente los humidificadores de
burbujas pueden ser fros o calientes
(cuando se adiciona una fuente calor,
generalmente elctrica; se incrementa la
humedad absoluta del gas a la salida del
mismo)
Los humidificadores fro son capaces de
producir en los gases medicinales una
humedad absoluta entre 10 y 13 mg /H
2
O
/ L cuando se usan flujos entre 2 y 10 L /
min.; disminuyendo su efectividad con
flujos por encima de 5 L / min. y volvien-
dose ineficiente con flujos mayor de 10 L /
min, por lo que si se necesitan flujos de
oxgeno mayores de 10 L/min. debe em-
plearse otros tipos de humidificadores.
En la tabla 5.3 aparecen 4 tipos de humi-
dificadores de burbujas, disponible comer-
cialmente, con la humedad absoluta que
adicionan al gas inspirado a diferentes
flujos; ntese que incremento del flujo dis-
minuye la humedad absoluta que generan
todos los dispositivos.

Humidificador tipo Passover.

En ellos el gas se humidifica al pasar
directamente sobre una superficie lquida
(Figura 5.1). Su eficacia aumenta al incre-
mentarse la superficie de contacto por lo
que algunos dispositivos incorporan pa-
pel absorbentes u otro material en el re-
servorio con ese fin. La adicin de un ca-
lentador generalmente elctrico, para
aumentar la temperatura del agua, eleva
tambin la humedad absoluta del gas que
sale del dispositivo.

Humidificador Nebulizador de Yet o
chorro de gas.

Utiliza el principio de Bernoulli. El gas pa-
sa en forma de chorro por un orificio
pequeo (propulsor) generando una pre-
sin lateral negativa en este; la presin
atmosfrica ejercida sobre la superficie l-
quida del reservorio, obliga a subir el
agua por el tubo capilar. A medida que el
agua abandone el tubo capilar es impac-
tada por la corriente de gas y al chocar
con la bola dispersora y es fraccionada
en partculas de aerosol que abandonan
el dispositivo (Figura 5.2).


Tabla 5.3. Humedad absoluta de 4 tipos de humidificadores de burbujas a diferentes
flujos

L / min.
2 4 6 8
Aerwey 17.2 16 15.6 14.6
Aquepak 17.6 17.7 16.9 14.9
Mc Gaw 20.4 18.4 16.9 14.9
Trevenol 20.4 19.5 16.2 15.7
HA en mg / L
53
Este tipo de humidificador entrega entre
26 - 35 mg / H2O / L cuando no se calien-
ta el agua del reservorio. Si la tempera-
tura del agua se eleva este nebulizador
puede entregar entre 33 - 55 mg / H
2
O / L.
El incremento del contenido de agua que
este tipo de nebulizador genera aumenta
el riesgo de infeccin por bacteria que
han colonizado el reservorio.


Figura 5.1. Humidificador tipo Passover
sin (a) y con (b) calentador.


Figura 5.2. Humidificador Nebulizador
de Yet o chorro de gas (Ver explicacin
en el texto).

Permutadores de calor y humedad
(HME). Frecuentemente llamados Nariz
artificial. Al igual que en la nariz, los HME
capturan la humedad y el calor de los
gases espirados, y los usan para calentar
y humedecer el aire de la prxima inspira-
cin; pero, a diferencia de la primera, es-
tos son humidificadores pasivos, que no
adicionan calor ni humedad al sistema,
sino que conservan la temperatura y la
humedad de los gases espirados y lo
hacen retornar al paciente en la prxima
inspiracin (Figura 5.3).


Figura 5.3. Diferentes tipos de nariz arti-
ficial.

El HME ideal debe tener las siguientes
caractersticas:
? Baja compliance.
? Espacio muerto pequeo.
? Poco pesado.
? Conexiones estndares.
? Bajas resistencias.
? Eficiencia de 70 %.

La eficiencia se define como el porciento
de la humedad absoluta que el HME hace
retornar al paciente.
Los HME se vienen usando en la clnica
desde 1950. Ellos realizan su funcin con
una de las tres formas siguientes:


Humidificador HME por condensacin.

Permite que el vapor de agua espirado
quede sobre una superficie relativamente
54
fra por condensacin. El elemento de
condensacin esta construido de maya
metlica, metal corrugado o tubos metli-
cos paralelos, con elevada conductividad
trmica. Este tipo de humidificador tiene
una eficiencia por debajo de 50% .

Humidificador HME por condensacin
higroscpica.

Contienen un material (papel, lana, es-
ponja) con baja conductividad trmica.
Dicho material es impregnado con una
sustancia qumica higroscpica (cloruro
de calcio o cloruro de litio), la cual ayuda
a la captura del vapor de agua espirado,
reduciendo la humedad relativa del mismo
por debajo del 100%, esta agua esta dis-
ponible para la prxima inspiracin (Fi-
gura 5.4). La eficiencia de este tipo de hu-
midificador es superior al 70%.

Figura 5.4. Humidificador Higroscpico.

Humidificador HME por condensacin
hidrofobica.

Usa un elemento repelente del agua con
gran superficie de contacto y muy baja
conductividad trmica. La baja conduc-
tividad trmica ocasiona que el calor por
conduccin y el calor latente de conden-
sacin no sean dispersados (Figura 5.5).
Su eficiencia es de ms del 70% y actan,
tambin como eficaces filtros microbiol-
gicos.
La eficiencia de los HME disminuye cuan-
do el volumen tidal es bajo, o la FiO
2

aumenta. La resistencia a travs del HME
es un factor importante, cuando el HME
esta seco la resistencia a travs del mis-
mo es mnima, sin embargo despus de
varias horas de uso su resistencia se
incrementa. En algunos pacientes el
aumento del trabajo respiratorio impuesto
(WOB impuesto) por el HME es mal tole-
rado, especficamente en pacientes con
patologas pulmonares que aumentan el
WOB.


Figura 5.5. Humidificador Hidrofbico.

Los HME se consideran bacteriostticos.
Los HME siemens disminuyen la conden-
sacin del circuito del ventilador disminu-
yendo el potencial de infeccin. Varios
autores han demostrado que el HME
siemens por condensacin higroscpica
previene la contaminacin del circuito del
ventilador y no transportan los aerosoles
que pudieran contener bacterias. Otras in-
vestigaciones evalan los HMEs como no
confiables respecto a la prevencin del
riesgo de infeccin nosocomial, demos-
trando que muchos de estos dispositivos
pueden permitir el paso de aerosoles que
transporten bacterias.
Los HME constituyen una alternativa
econmica de humectar las vas areas,
cuando se ventila por corto tiempo (48
72 horas), a adultos con reduccin de la
capacidad de humidificacin; ventilacin
corta en departamentos de emergencias;
durante el transporte del paciente; o en la
realizacin de estudios radiologicos. Des-
pues de 24 horas aumenta su resistencia
al flujo especialmente si se utilizan junto
con humidificadores o nebulizadores ca-
55
lentados. Su uso con un humidificador no
calentado puede incrementar su eficien-
cia.
No proveen la suficiente humedad y calor
para la ventilacin prolongada y su uso se
contraindica en varias situaciones clnica
como son:
? Pacientes con secreciones espesas,
abundantes o con sangre.
? Pacientes con escape de aire alre-
dedor del tubo endotraqueal (cuff de-
sinflado) o por otras vas, como ocurre
en pacientes con grandes fstulas
broncopleuro - cutneas.
? Hipotermias (Temperatura corporal
menor de 32 ?C).
? Pacientes con volumen minuto mayor
de 10 L.

Complicaciones del uso de los HME:
? Hipotermias.
? Hipoventilacin debido al incremento
del espacio muerto.
? Incremento potencial de la resistencia
y el trabajo respiratorio.
? Las secreciones pulmonares se pue-
den impactar por poca hidratacin
de la mismas.


Humidificador calentador.

Una gran variedad de dispositivos existen
en el mercado, que proveen a los gases
inspirados de calor y humedad (Figura
5.6). Estos basan su funcionamiento en
varios factores. La ANSI (American Na-
tional Standards Institute) emiti los si-
guientes criterios de seguridad para estos
dispositivos:
- Proteccin ante sobrecalentamientos:
la temperatura del gas administrado al
paciente no debe sobrepasar los 40
C. Cuando la temperatura sea ? 40
C debe activarse una alarma auditiva
o visual y se interrumpir el calenta-
miento.
- Una alarma auditiva o visual debe in-
dicar la presencia de sensores de
temperatura desconectados o defec-
tuosos, e interrumpir el calentamiento.
- Los indicadores para la temperatura
del gas entregado deben de ser exac-
tos, o tener un rango de solo 3 C del
valor indicado.
- El tiempo de precalentamiento no de-
be ser mayor de 10 a 15 minutos.
- El nivel de agua debe ser fcilmente
visible en el reservorio del humidifi-
cador.
- La compliance interna del dispositivo
de ser relativamente estable, as co-
mo sufrir pocas variaciones del volu-
men tidal al variar el nivel del lquido
en el reservorio. Se recomienda una
compliance baja (1 mL/cmH
2
O en
neonatos), y una variacin menor de
0.3 mL /cm H
2
O entre el nivel inferior y
superior de liquido en el reservorio.
- El humidificador debe ser capaz de
resistir presiones ventilatorias ? 100
cm H2O.
- El sistema de alimentacin de lquido
no debe sobre llenar al reservorio.
- Las interferencias electromagnticas
de otros equipos no debe interferir el
funcionamiento del humidificador.


Figura 5.6. Humidificador calentador.

La gama de dispositivos especficos
abarca los humidificadores passover, en
cascada, de mecha y con fase de vapor.
Todos estos sistemas poseen una efica-
cia humidificadora similar. Muchos se
fabrican con sistemas cerrados alimenta-
dos por agua lo que disminuye el riesgo
de contaminacin del reservorio por
reaperturas reiteradas, evitan las fluctua-
56
ciones en la temperatura del aire ofertado
(como se produce cuando se agrega un
bolo de agua fra) y dado que el nivel del
lquido se mantiene constante el volumen
compresible del circuito del respirador
tambien permanece estable. Muchos de
estos sistemas son servocontrolados.
Para poder mantener una temperatura
deseada en el extremo del circuito del
respirador conectado al paciente la tem-
peratura del reservorio del humidificador
generalmente es mayor que la tempera-
tura del aire ofertado al paciente. El
enfriamiento del aire entre el humidifi-
cador y el paciente induce condensacin.
El agua que se acumula en las tubula-
duras puede ser fuente de infeccin. Esta
agua puede ocasionar un lavado acciden-
tal de las vas areas del paciente. El
lquido debe ser colectado y al considerar-
se contaminado no debe ser drenado
nuevamente hacia el interior del reservo-
rio del humidificador.
La tubuladura que conduce el aire desde
el humidificador hasta el paciente puede
tambien ser calentada con lo que se logra
un control ms preciso de la temperatura
del aire ofertado y se reduce la condensa-
cin.

AEROSOLTERAPIA

Puede definirse un aerosol como un
sistema de partculas lquidas o slidas de
dimetro suficientemente pequeo para
mantenerse estables como una suspen-
sin en el aire. En el ambiente existen
aerosoles como pueden ser el polen,
humo, niebla, polvos, esporas, neblinas, y
virus. Los aerosoles lquidos se conocen
como vapor y los aerosoles de partculas
slidas se conocen como polvos.
El aerosol puede ser creado de forma
terapeuticas fragmentando las sustancias
slidas o lquidas en pequeas partculas
y dispersndolas dentro de una suspen-
sin. Esto se pueden llevar a cabo me-
diante un chorro de gas, discos giratorios,
sonidos de alta frecuencias o descargas
de pequeas cantidades de freon.
La mayora de los aerosoles contienen un
amplio rango de tamao de partculas. Es
importante caracterizar un aerosol en
trminos de la distribucin por tamaos
de las partculas as como la concentra-
cin de su masa para estimar dosis total y
regional depositada.
Si se hace una distribucin logartmica de
un aerosol con base en su masa y se
registra sobre un papel de probabilidad,
usualmente esta distribucin se aproxima
a una lnea recta. Dos valores se deducen
de esta distribucin. El dimetro aerodi-
nmico de masa media (MMAD) y la
desviacin estndar geomtrica (GSD). El
MMAD describe el dimetro de una
partcula (usualmente en micras) alrede-
dor del cual la suspensin est igual-
mente dividida por masa; es decir que la
mitad de la masa total de partculas es
mayor que el MMAD y la otra mitad es
inferior, y es el parmetro nico ms
importante que gobierna el depsito de
una partcula. La GSD describe la varia-
bilidad de la partcula con relacin al
MMAD y es la relacin entre el dimetro
por debajo del cual reside el 84.3% de la
masa total del aerosol sobre el MMAD;
teniendo en cuenta que es una relacin
este parmetro no tiene unidades.

Un aerosol que se compone de partculas
idnticas tendra una desviacin estndar
de 1. Un aerosol con una GSD de 1.22 o
menos se considera monodisperso, es
decir todas las partculas se comportan
aerodinmicamente iguales. Un aerosol
con GSD > 1.22 es polidisperso; hay
diferencias significantes en el comporta-
miento aerodinmico de sus partculas.
Los aerosoles monodispersos son tcni-
camente difciles de manufacturar y su
uso est restringido para propsitos de
investigacin.
La mayora de los aerosoles teraputicos
son polidispersos con MMADs entre 2 y 6
y desviacin estndar geomtrica GSDs
de 1.8 a 2; un aerosol con un MMAD de 2
y GSD de 2 tiene el 68% de su masa
formada por partculas con dimetro entre
1 y 4 micras.


Mecanismo de depsitos.

57
La aerosolterapia pretende llevar una
droga a travs de la va area a los
pulmones mediante tres mecanismos:
1. Impacto Inercial.
2. Sedimentacin gravitacional
3. Difusin en la superficie pulmonar
por movimientos browniano.

La influencia de cada mecanismo depen-
de del tamao, forma, localizacin y mo-
vimiento de la partcula.

Impacto inercial.

Es el depsito de las partculas por
colisin con la superficie de la mucosa
respiratoria. Es el mecanismo primario de
depsito de las partculas de ms de 1
?m de dimetro. El impacto de las part-
culas en las vas areas superiores
aumenta con la presencia de flujo turbu-
lento; por las bifurcaciones y cuando el
flujo respiratorio es muy grande (ms de
30 L / min.)
Muchas partculas de dimetro superior a
10 ?m se depositen en la nariz y la boca.
Las partculas entre 5 - 10 ?m de di-
metros tienden a depositarse en las reas
ms proximales, antes de los bronquiolos
con un dimetro ? 2 mm.

Sedimentacin gravitacional.

Ocurre cuando las partculas se atrasan
en la suspencin y se asientan es el me-
canismo principal de depsito de las
partculas entre 1 - 5 ?m de dimetro. Al
retener las respiracin (pausa inspirato-
ria) se incrementa el depsito en el pul-
mon de partculas por sedimentacin
gravitacional especialmente en las ulti-
mas generaciones de las vas areas.
Con una pausa inspiratoria de 10 segn-
dos se logra optimizar el depsito de par-
tculas.

Difusin y movimiento browniano.

Es el mecanismo primario de depsito de
partculas de menos de 3 ?m de dimetro
en el parenquima pulmonar. Cuando el
flujo inspiratorio es menor de 60 L /min. y
el volumen tidal menor de 1 L se logra
optimizar el deposito de partculas, con
dimetro menor de una ?m, por este
mecanismo.

Mtodos y estrategias para aerosolte-
rapia.

Los diferentes mtodos de aerosolterapia
incluyen:

1. Inhalador de Dosis Medida (IDM) con
adaptador y cmara.
2. IDM en lnea o directo sobre el circuito
y/o con catter.
3. Nebulizador de pequeo volumen
(NPV).
4. Nebulizador neumtico.
5. Nebulizador de gran volumen.
6. Nebulizador ultrasnico.

La mayor experiencia se ha logrado con
los tres primeros. En ventilacin mecnica
se emplean con mayor frecuencia los IDM
con adaptador y/o cmara espaciadora y
los nebulizadores de pequeo volumen.
Estos dos mtodos han sido validados
ampliamente en la literatura.


Inhaladores de Dosis Medida (IDM) o
metrodosificadores inhalatorios: cons-
tan de un reservorio de aluminio, presu-
rizado lleno de droga y un dispara-dor. El
tamao inicial del aerosol es relativa-
mente grande, mayor de 30 micras. El
tamao disminuye en la medida que el
propelente se evapora. Cada disparo
aporta un volumen fijo de 25 a 100 micro-
litros equiparable a un volumen de
aerosol de 15 - 20 mL. El IDM ofrece
velocidades de 10 - 100 m/s, mientras
que los nebulizadores producen aerosoles
con menores velocidades y dependen del
flujo inspiratorio del aerosol. Flujos rpi-
dos aumentan el depsito en la va area
superior por impactacin inercial. Flujos
lentos reducen el depsito proximal y
favorecen la llegada a va area distal.
Flujos ms rpidos (0,5 - 2 L/s) pueden
ser necesarios para que algunos sistemas
de polvo seco puedan disgregar y dis-
persar el polvo. Pueden usarse durante la
espiracin, de manera que el aerosol sea
58
transportado al paciente en la siguiente
respiracin. Sin embargo, algunos autores
han sugerido que sincronizando el disparo
con la inspiracin, mejora el aporte de
aerosol en una tercera parte. Los factores
que afectan la eficiencia del IDM son:
- Separacin de la droga y el prope-
lente: Esto se limita revolviendo y
calentando el IDM.
- Temperatura: Revolver y calentar
el IDM en las manos facilita la
eficiencia.
- Volumen: Menor dosis aportada
cuando se est acabando el volu-
men del reservorio. Por ello solo
deben usarse el nmero de dosis
especificado por el fabricante.
- Posicin: Siempre debera usarse
con el reservorio arriba y el dispa-
rador abajo.
- Espaciador o Aerocmara: Se ha
reportado una satisfactoria res-
puesta clnica con IDM ms espa-
ciador, con dosis tan bajas como 4
puff de salbutamol, mientras que
con un adaptador en codo, sin
espaciador, no se logro respuesta
luego de 100 puff de salbutamol.
El espaciador sirve para reducir la
velocidad de la dosis y la MMAD.
Los factores que afectan su efi-
ciencia son: Tamao, forma y du-
racin de uso.
- La posicin del IDM o NPV en el
circuito: Lo ideal es a 25 - 30 cm
del paciente.
- Tiempo de disparo del IDM:
Generalmente se recomienda
ofrecer el aerosol durante la inspi-
racin. Ofrecer el aerosol al co-
mienzo pone ms aerosol al frente
para una ms profunda penetra-
cin (aunque regiones con cierre
de la va area al comienzo de la
inspiracin pueden no recibir tal
carga de aerosol). En contraste,
ofrecer el aerosol tardamente
pone al aerosol detrs de la
respiracin ofrecida a las unida-
des de llenado tardo.
Nebulizadores de Pequeo Volumen
(NPV): Constan de un reservorio, una
entrada para el gas, un amplificador y un
sistema de capilar o venturi que crea el
aerosol al combinar el flujo de gas y la
solucin a un punto de alta velocidad. La
eficiencia de estos nebulizadores depen-
de de:
- Construccin del nebulizador.
- Poder de flujo del gas: Incrementar el
flujo del nebulizador crea partculas ms
pequeas pero acorta la nebulizacin
aumentando las prdidas durante la fase
espiratoria. Ya que flujos bajos y altos
limitan la nebulizacin se recomiendan
flujos de 8-10 L/min.
- Droga nebulizada.
- Volumen muerto: Volumen de solucin
que queda atrapado en el reservorio y no
puede ser nebulizado. Para minimizar sus
efectos, la cantidad mnima recomendada
de solucin a nebulizar es de 5 mL. El
volumen total de aerosol influye en el
depsito de droga que llega al alvolo
distal al afectar, tanto la cantidad del
aerosol que entra al pulmn, como la
profundidad de la penetracin del aerosol
en el pulmn.
- Tipo de gas usado: Gases con den-
sidades bajas, como el Helio tienden a
mejorar la funcin del nebulizador al
aumentar la velocidad y crear partculas
ms pequeas.
- Nebulizacin continua vs intermitente:
No existe diferencia demostrada hasta el
momento entre estos dos mtodos. Por
ello la seleccin de uno de ellos debe
basarse en consideraciones logsticas de
cada institucin.

Nebulizador ultrasnico: Usa un cristal
vibratorio elctrico a frecuencias elevadas
(por encima de 1 MHz) para crear el
aerosol (Figura 5.7). El cristal transductor
esta formado por sustancias como cuarzo
- bario - titanio que convierte el impulsor
elctrico en sonido. La emisin del sonido
es enfocado hacia la superficie del lquido
por el transductor, creando ondas en el
lquido. Cuando la frecuencia es lo sufi-
59
cientemente elevada y la ampli-tud lo
suficientemente fuerte, la onda de osci-
lacin irrumpe en la superficie lquida
creando el aerosol.


Figura 5.7. Nebulizador ultrasonico.

El tamao de las partculas creadas por
los nebulizadores ultrasnicos est en
relacin con la frecuencia de vibracin del
cristal, la cual es generalmente fija en el
equipo y no puede ser regulada. El
tamao es inversamente proporcional a la
frecuencia. Por Ej. el DeVilbiss porta-
sonic opera a una frecuencia de 2.25 MHz
y produce partculas de 2.5 ?m; mientras
el DeVilbiss pulmasonic opera a 1.25 MHz
y produce partculas con un rango entre 4
6 ?m. La amplitud de la seal tambin
influye sobre la nebulizacin, a mayor
amplitud ms nebulizacin.
Se utilizan para inducir la expectoracin
con fines diagnsticos, promover la bron-
codilatacin con la administracin de
broncodilatadores en pacientes con bron-
coconstriccin severa, y su uso se asocia
con algunas complicaciones que incluyen
la sobrehidratacin, brocoespasmo, infec-
ciones y modificacin de la estructura de
medicamentos.
Los nebulizadores con salida acstica
superior a 50 Watts / cm
2
pueden pro-
ducir cambios en la estructura del medica-
mento aerolisado. Si la salida acstica es
de 50 Watts / cm
2
o menos y su ritmo de
salida es menor de 2 mL / min se con-
sidera seguro para la administracin de
medicamentos.

Factores que afectan la distribucin de
drogas aerolizadas.

La meta de la aerosolterapia es aprove-
char las propiedades fsicas del gas, para
entregar una concentracin conocida del
medicamento en el pulmon. La dosis de
los medicamento aerosolizados que que-
da en los pulmones es imprecisa. Cuando
se emplea aerosolterapia, a travs de la
va area normal, se han reportado un
depsito de aerosol entre 16 y 93 %,
pero a nivel pulmonar de 16 33 % del
total de droga ofrecido (Tabla 5.4). Otros
autores ha reportado un depsito de
aerosol a nivel pulmonar de 10 14 % del
total de droga ofrecido. Esta cifra se
reduce a menos de la mitad o incluso
hasta la dcima parte en pacientes en
ventilacin mecnica y/o con va area
artificial. La mayora de estudios sobre
efectos de aerosolterapia en ventilacin
mecnica son en pacientes intubados por
va orotraqueal. Existe mucha menos
experiencia con traqueostoma. Tanto en
pacientes con va area normal como en
ventilacin mecnica, existe una amplia
variabilidad en estas cifras entre un
estudio y otro. Las razones para ello no
estn totalmente definidas pero se ha
buscado explicacin en el tipo de equipo
usado, el tiempo, la dosis, droga, el
tratarse de estudios pequeos, tipo de
pacientes, tipo de estudio, etc.
En modelos en vivo y en vitro han sido
establecidos el depsito de partculas de
varios tamao dentro del pulmon, pero
estos modelos establecen esa relacin en
condiciones optimas. Existiendo en la
practica varios factores que afecten la
entrega de medicamentos, generados por
el aerosol, en el pulmon, dentro de estos
factores tenemos:
? Flujo inspiratorio.
? Frecuencia respiratoria.
? Calibre de las vas areas.

60
Tabla 5.4. Deposito de las partculas en las vas aereas de acuerdo a su tamao.

Tamao de las
particulas
(m)
Vias aereas
superiores
(Orofaringe)
Zona de
conduccin
Alveolos % total
deposito
% exhalado
1 0 0 16 16 84
2 0 2 40 42 58
3 5 7 50 62 38
4 20 12 42 74 26
5 37 16 30 83 17
6 52 21 17 90 10
7 56 25 11 92 8
8 60 28 5 93 7


? Respiracin nasal vs respiracin por
la boca.
? Tipo y facilidad para el uso del nebuli-
zador.
? Formulacin del medicamento.
? Caracteristicas del paciente que inclu-
yen edad, capacidad para coordinar
la inspiracin.

Flujo Inspiratorio: el aumento del flujo
inspiratorio produce incremento del depo-
sito de medicamentos en las vas areas
superiores por impacto inercial.

Frecuencia Respiratoria: la taquipnea
puede reducir el tiempo de permanencia
del medicamento en el interior del pul-
mon, permitiendo menos oportunidad pa-
ra depositarse dentro de las vas respira-
toria. Este factor tiene especial significa-
cin en paciente con reduccin de capaci-
dad funcional residual y el volumen de
reserva respiratoria.
Patrn Inspiratorio: el aumento del volu-
men tidal podra causar un incremento del
deposito de medicamento en el pulmon.
Sin embargo esta relacion no esta confir-
mada en ensayos clinicos.
Calibre de las vas areas: la disminu-
cin del dimetro de las vas areas,
como ocurre en paciente con bronco-
espasmo severo, restringe el flujo del
aerosol hacas las vas respiratorias ds-
tales, en esta situacin clinica la dosis del
medicamento a emplear debera aumen-
tarse.



Inhalacin por la boca vs nariz: la nariz
es mucho mas efectiva filtrando que la bo-
ca. Como resultado en la nariz quedan fil-
tradas las partculas de mas de 10 ?m. La
cavidad bucal es menos efectivas filtrando
por lo que mayor nmero de partculas se
depositan en el pulmon.
Tipos de nebulizacin: los equipos que
producen nebulizacin continua son me-
nos efectivos en la entrega de medica-
mento en el pulmon, pues entre las inspi-
raciones el aerosol producido se pierden
a la atmsfera. Los nebulizadores a de-
manda se sincronizan con la inspiracin
del paciente y aumentan su eficiencia,
aunque necesitan cuatro veces mas tiem-
po de nebulizacin para el mismo volu-
men de medicamentos.
Formulacin del medicamentos: la for-
mulaciones influyen en la entrega de este
en el pulmon. Casi todas las soluciones
pueden nebulizarse pero las caracteris-
ticas fsicas de las mismas influyen en el
tamao de las partculas generadas.
Caracteristicas del paciente: los nios
pequeos respiran principalmente por la
nariz, sus vas areas tienen menores
dimetros, el volumen tidal es relativa-
mente mas pequeos, la frecuencia respi-
ratoria es mas alta y no cooperan en la
inhalacin de los medicamentos por esa
va, condiciones todas, que se alejan de
las ideales para la entrega del medica-
mento para el pulmon. La habilidad del
paciente para comprender el objetivo de
la terapia incrementa la eficacia del mto-
do teraputico. El paciente necesita no
61
solo comprender la tecnica bsica de
administracin sino tambien no olvidar la
dosificacin requerida los efectos inde-
seables y las tcnicas utilizadas para dis-
minuirlos.

Factores que afectan el aporte de
aerosol en pacientes con via area
artificial.

1. Propiedades fsicas:
a. Forma: La tecnologa actual se basa en
gotas o esferas, sin embargo, es posible
que partculas de forma ms aerodi-
nmica (partculas slidas en forma de
agujas) penetren ms en el pulmn. Esto
se encuentra en fase experimental.
b. Tamao de la partcula: En pacientes
ambulatorios los aerosoles con Dimetro
de Masa Media Aerodinmica (MMAD)
mayor de 5 micras, quedan atrapadas en
la nasofaringe. Para sobrepasar la va
area proximal las drogas deben tener 2 -
5 micras. Por otro lado se ha descrito que
para sobrepasar la va area artificial, las
partculas deben tener 1 - 2 micras. Una
vez en los pulmones, las partculas ms
pequeas penetrarn a las regiones
dstales. Partculas menores de 0,3 - 0,6
micras pueden salir de la va area en la
espiracin sin producir efecto alguno.
c. Impactacin inercial: Inercia es la
tendencia de un objeto en movimiento a
mantenerse moviendo en una trayectoria
recta. En esencia, la inercia de la
partcula causa que ella colisione con la
superficie de la va area, depositndose.
Los factores que aumentan la inercia son:
El tamao de la partcula, flujos altos y
flujos turbulentos.
d. Sedimentacin gravitacional: Las part-
culas que llegan a lo profundo del tracto
respiratorio tienden a perder inercia y se
depositan primariamente por sedimenta-
cin gravitacional. Este es un mtodo
importante de depsito de aerosoles
cuando cesa el flujo de aire al contener la
respiracin.
e. Difusin: Juega papel importante en el
depsito de partculas pequeas: de 1-3
micras en la periferia del pulmn. Puede
ocurrir por depsito directo en la mucosa
o como resultado de colisin de partculas
causando coalescencia y depsito.

2. Tipo de generador de aerosol:
descritos anteriormente
3.- Va area artificial:
Es considerado el mayor impedimento
para la llegada del aerosol al tracto
respiratorio inferior. Acta como el sitio
primario de impactacin del aerosol remo-
viendo una gran parte del mismo en
funcin de la longitud y los ngulos del
circuito. Incluye: Pieza en Y, Codo del
conector, Tubos corrugados.

A). Tubo Endotraqueal:
- Resistencia de la va area: Bajo
condiciones de flujo laminar la resistencia
de la va area es proporcional a la
longitud / radio
4
, mientras que cuando el
flujo es turbulento es proporcional a la
longitud / radio
5
. As, la resistencia de un
tubo de 6 mm de dimetro es 4.2 veces
mayor que la de un tubo de 8 mm. El
dimetro reducido de los tubos as como
los altos flujos inspiratorios empleados en
ventilacin mecnica, predisponen a flu-
jos turbulentos y a altas resistencias de la
va area en estos casos. Estos dos
factores se potencian y llevan a que una
importante cantidad de aerosol se quede
en el tubo. Wright encontr que la resis-
tencia al flujo dentro de un tubo endo-
traqueal de 8 mm de dimetro era 2 -2.5
cm H2O mayor que la normal.
- Tamao del tubo: El depsito de aerosol
es mucho ms alto en el tubo orotraqueal
mientras menor sea su dimetro. Sin
embargo, es obvio que el flujo inspiratorio
y la distribucin de partculas dentro del
aerosol tienen una mayor influencia en el
aporte de aerosol que el tamao del tubo
por s mismo. Por otro lado, el tipo de
nebulizador usado tiene mayor influencia
que el tamao del tubo. Si bien el tamao
incide su efecto es variable y hay otros
factores que parecen tener mayor
impacto sobre el depsito de aerosol.
- Material del tubo orotraqueal: El material
usado (Cloruro de Polivinilo o silicona) en
la manufactura del tubo de traqueostoma
62
puede alterar el depsito de aerosol en
las paredes internas del tubo. Hasta el
momento no se ha investigado la influen-
cia del tipo de material del tubo o de su
diseo sobre el depsito del aerosol
dentro de las vas areas artificiales.
- Carga electrosttica del tubo orotra-
queal: Generalmente son de PVC. Rgi-
dos inicialmente para facilitar la insercin,
pero luego se tornan blandos con la
temperatura corporal. La carga electrost-
tica de estos tubos atrae las partculas de
aerosol. Al compararlos con tubos secos,
los tubos orotraqueales lavados permitan
ofrecer mayor cantidad de aerosol. Se
requieren investigaciones para determinar
la cantidad de aerosol prdida por la
carga electrosttica dentro del tubo.
- Espacio muerto extratorcico: Normal-
mente es de 75 mL y se reduce a 60 mL
cuando se usa un tubo orotraqueal de 25
cm de largo y 8 mm de dimetro. Esto
reduce la cantidad de droga que llega a la
va area distal.
B). Colocacin del IDM: Cuando el IDM
se coloca directamente al tubo orotra-
queal, el 90% de la droga se deposita en
el tubo y en el adaptador. Esta cantidad
se reduce al mnimo cuando se coloca un
espaciador a una importante distancia de
la Y. Por otro lado, una alta proporcin del
aerosol se pierde en el tubo cuando se
aplica en un circuito de ventilador con
humidificador. Esto se reduce al mnimo
con un circuito seco. Una importante
proporcin del aerosol se pierde en el
circuito humidificado.
C). Presencia de ngulos en el circuito
(codos de 90 grados, tubos flexibles).
D). Humedad relativa de los gases: En el
curso de un da, el tracto respiratorio
pierde aproximadamente 1470 Joules de
calor y 250 mL de agua. Se trata de una
prdida neta del escape de vapor de agua
en los gases espirados.
La eficiencia de la va area superior es
tal que, an en circunstancias extremas,
el aire que pasa a travs de la
nasofaringe tiene una humedad relativa
cercana a 100 % y una temperatura de 29
- 32 grados centgrados. Cerca de la
carina la temperatura ya se hace de 32 a
34 grados. El punto en el cual los gases
adquieren las condiciones alveolares
ideales (temperatura de 37 grados y
humedad relativa del 100 %) se denomina
como Punto de Saturacin Isotrmica. En
condiciones normales este punto se
encuentra en los bronquios de 4 - 5
generacin. Por encima de este punto el
tracto respiratorio acta eficientemente
aadiendo calor y humedad a la inspira-
cin y conservando el calor y la humedad
durante la espiracin. Por debajo de este
punto la temperatura y el contenido de
agua permanecen constantes. Todos
estos mecanismos de humidificacin y
calentamiento se pierden en el paciente
con va area artificial y es por ello que se
emplean sistemas de humidificacin y
calentamiento. Sin embargo, la humedad
en el circuito tiende a producir incremento
en el tamao de partculas y reduccin del
aporte de aerosol.
E). Densidad de los gases inspirados:
Usar una mezcla de 80 % de Helio y 20 %
de oxgeno incrementa en 50 % la
cantidad de aerosol que se deposita en el
rbol respiratorio inferior.
F). Presencia de humidificacin pasiva: El
circuito del ventilador no tiene humedad
cuando se emplea un humidificador
pasivo. Sin embargo, acta como un filtro
removiendo las partculas de aerosol. En
el caso de un NPV, la nebulizacin puede
resultar en oclusin del humidificador. Por
ello debe removerse durante la nebuliza-
cin.
G). Espaciador: La presencia de aeroc-
mara o espaciadores mejora el aporte de
aerosoles al pulmn en el caso de los
IDM pero solo produce una marginal
mejora cuando se emplean NPV.

4. Factores relacionados con el venti-
lador:
A). Modo ventilatorio: Cuando el volumen
del paciente es suficiente, las respira-
ciones espontneas permiten mayor
depsito de aerosol al pulmn si se com-
paran con respiraciones mandatorias,
ofrecidas por el ventilador.
B). Volumen corriente: En adultos un V
T
>
500 mL mejora el depsito de aerosol.
63
C). Frecuencia respiratoria: Altera el
depsito de aerosoles al variar el flujo y el
tiempo inspiratorio.
D).Tiempo Inspiratorio: La prolongacin
de este tiempo aumenta el aporte de
aerosol.
E).Forma de la onda de flujo Inspiratorio:
A pesar de sofisticados algoritmos en
algunos ventiladores, la duracin del flujo
del nebulizador cambia con la forma de
onda del flujo inspiratorio. La activacin
de un nebulizador es diferente de un
fabricante a otro. En algunos casos, solo
respiraciones mandatorias permiten el
inicio del nebulizador. En otros, cada
respiracin dispara el flujo del nebuliza-
dor. Por otro lado, el flujo continuo de un
nebulizador, aportado por un flujometro
externo, puede dificultar el disparo del
ventilador y el monitoreo de volumen.
Adems, puede prevenir el disparo del
ventilador obligando al paciente a incre-
mentar el esfuerzo para vencer tanto el
flujo continuo del ventilador como el flujo
continuo externo. Este flujo adicional pasa
por el transductor espiratorio haciendo
que el ventilador sobrestime el volumen
corriente actual.
F). Presencia de flujo continuo: Cuando
se usan sistemas disparados por flujo, un
flujo continuo de gas de 2 30 L/min
puede viajar a travs del circuito. Este,
aumenta el aerosol lavado a travs del
circuito. Cuando se usa NPV, el flujo
continuo debera evitarse. Cuando se usa
IDM, el disparo debe sincronizarse con la
inspiracin.
5. Factores relacionados con la droga:
a. Dosis
b. Partcula
c. Duracin de accin.

6. Factores relacionados con el pacien-
te:
a. Severidad de la obstruccin.
b. Mecanismo de obstruccin: Moco,
broncoespasmo, mecnica.
c. Presencia de hiperinflacin dinmica.
d. Asincrona paciente / ventilador.

As, regiones con pobre ventilacin, por
obstruccin del flujo o baja distensibilidad
recibirn un menor volumen de aerosol.
Adems, ngulos en la va area, tapones
de moco, etc. reducirn el aporte de
aerosol. En contraste, unidades con alta
distensibilidad recibirn mayor aerosol.
Aporte y depsito de aerosol pueden
relacionarse pero no siempre directa-
mente, as, regiones con flujos lentos pue-
den tener aporte disminuido pero mayor
depsito por sedimentacin y difusin.

Maniobras para incrementar el dep-
sito de aerosol en pacientes ventila-
dos:

1. Bajos Flujos Inspiratorios: Usando flu-
jos desacelerantes en vez de onda cua-
drada.
2. Volmenes corrientes > 500 mL.
3. Incremento de la fase inspiratoria.
4. Inspiracin espontnea a travs del
circuito es mejor que los modos asistidos,
controlados o que la presin soportada.
5. Incrementar la dosis de broncodilatador
para reducir la prdida por la humidifi-
cacin. Esta medida es recomendada
ms que retirar la humidificacin, an
sabiendo que la humidificacin reduce el
depsito de aerosol hasta en un 40 %.
6. Colocar el nebulizador a 25 30 cm del
tubo endotraqueal. Igualmente, deben
retirarse las narices artificiales cuando se
estn empleando.
7. Coordinar la generacin de aerosol con
el disparo del ventilador, cuando se inicie
el flujo inspiratorio de gas.

Medicamentos utilizados en aerosolte-
rapia.

El aerosol es frecuentemente usado para
administrar medicamentos en el pulmn.
Las vas areas del tracto respiratorio
constituyen una va ideal para la adminis-
tracin de medicamentos. En muchos
casos los aerosoles son superiores en
trmino de eficacia y seguridad a dosis
similares por vas sistmicas, sobre todo
en patologas pulmonares (Tabla 5.5). Los
aerosoles son capaces de entregar altas
concentraciones directamente en las vas
areas minimizando sus efectos sistmi-
cos, lo que significa que con la admi-
64
nistracin de menor dosis medicamento
se logran mayores ndice teraputicos.
De las drogas empleadas para aero-
solterapia las ms usadas son los bronco-
dilatadores. Estos han demostrado ser
efectivos en adultos, nios y neonatos en
ventilacin mecnica. Los anticolinrgicos
y beta mimticos que han sido evaluados
en tales estudios e incluyen: Isopro-
terenol, Isoetarina, Metaproterenol, Feno-
terol, Salbutamol, Bromuro de Ipratro-
pium.
Simpaticomimeticos: Son los bronco-
dilatadores ms usados. La mayora de
los estudios han demostrado una mejora
de la respuesta, evidenciada por la pre-
sin en la va area. Sin embargo, se
trata de estudios generalmente pequeos
(7 - 20 pacientes), que incluyen pacientes
con EPOC, SDRA o condiciones diversas.
Adems la dosis de beta - agonistas vari
de 0.2 - 3mg. Se ha demostrado que sin
espaciador, dosis tan altas como 100 puff
(90 microgramos / puff de salbutamol) no
tuvieron efecto alguno; con espaciador se
ha reportado que 4 puff era la mejor
dosis. Tomadas en conjunto, las observa-
ciones de estos estudios permiten sugerir
que la tcnica de la nebulizacin, la
medicin de la respuesta y las caracte-
rsticas de la enfermedad de la poblacin
estudiada, deben ser consideradas al
evaluar los resultados. Adems debe

Tabla 5.5. Indicaciones clnicas de varios medicamento por aerosol en vas areas.

ADMINISTRACION NASAL
INDICACINES MEDICAMENTOS
Alergias Esteroides
Osteoporosis Calcio
Diabetes Insulina
Enfermedades Oseas Calcitnina
Deficit hormonales Hormona de crecimiento
Migraas Ergotamina
Dolor postoperatorio Butorfenol

ADMINISTRACION PULMONAR
INDICACIONES MEDICAMENTOS
Asma Esteroides
Cromoglicato sdico
Anticolinergicos: Atropina, bromuro de
ipratropium
Broncodilatadores:Isoproterenol, Isoetarina,
metaproterenol, fenoterol, salbutamol
Influenza
Virus Sincitial Respiratorio
Ribavirina
Pneumocystis Pentamidina
Infeccin por hongos Amfotericin
Sarcoidosis Esteroides
Inmunizaciones Vacunas
Edema Pulmonar en Neonatos Furosemida*
Rechazo de trasplante Pulmonar Ciclosporina*
Lesin Pulmonar Aguda Super oxido dismutasa de Manganesio*
Sindrome de Distres Respiratorio Agudo Oxido nitrico*
Fibrosis Qustica Deoxiribonucleasa(DNA) Humana
Recombinante*
*No existen estudios que confirmen utilidad clnica.

65
evaluarse individualmente el efecto de-
seado (reduccin de la presin en la va
area) y las reacciones adversas (taqui-
cardia, etc.) para definir la utilidad o
eficacia de la droga.
Anticolinergicos: El Bromuro de Ipratro-
pium tiene una amplia ventana tera-
putica. Sin embargo, dada la demora en
la aparicin de su efecto broncodilatador
es droga de segunda eleccin. Existen
reportes de respuesta adecuada en la
presin de la va area 30 - 60 minutos
despus de aplicar 0.04mg de ipratro-
pium en EPOC.
Antiinflamatorios:
Hasta el momento, con los datos exis-
tentes de los escasos estudios reali-
zados, se concluye que el uso de corti-
coides inhalados en ventilacin mecnica
no esta indicado. Una excepcin sera
pacientes que requieren esteroides de
mantenimiento y que estn en ventilador
por otras razones diferentes a falla
respiratoria. En estos casos podran
aplicarse a travs del tubo orotraqueal.
Sin embargo, no existen estudios que
avalen esta prctica.
Una revisin sistemtica de la literatura
en neonatos report 8 estudios que
evaluaron el impacto de los esteroides
en prevenir la enfermedad pulmonar
crnica. En tal revisin concluyeron que
no hay evidencia que la temprana
administracin (primeras 2 semanas de
vida) de esteroides inhalados a neonatos
pretrminos en ventilacin mecnica sea
eficaz en reducir la incidencia de
Enfermedad Pulmonar Crnica.
Antibiticos:
Una revisin de los 12 estudios evaluan-
do la utilidad de antibiticos en aerosol
en pacientes con fibrosis qustica,
concluy que son tiles como terapia
preventiva y de mantenimiento. Por el
contrario, en pacientes en ventilacin
mecnica, los antibiticos no han sido
efectivos y se asocian con conse-
cuencias adversas (resistencia bacte-
riana, aumento de mortalidad, etc.).
Los factores que afectan el aporte de
antibiticos en aerosol son:
1. Paciente: FR, V
T
, duracin de la
respiracin, pausa inspiratoria y enfer-
medad de base.
2. Mtodo de aerosolizacin: Nebulizador
jet o ultrasnico.
3. Propiedades fsicas del antibitico:
concentracin, susceptibilidad a la oxi-
dacin, tensin superficial, pH, visco-
sidad, osmolaridad.
La utilidad clnica de los antibiticos en
aerosol, en otras situaciones diferentes a
la terapia preventiva de pacientes con
fibrosis qustica, no esta, demostrada.
Varios estudios, especialmente con
aminoglucsidos nebulizados, han de-
mostrado que las concentraciones
alveolares del antibitico son ideales y
que logran erradicar bacterias tan agre-
sivas como Pseudomona, Serratia y En-
terobacter. Sin embargo, su eficacia en
trminos de desenlaces clnicos, en el
tratamiento de pacientes, crticos esta
por demostrarse.
Ribavirina:
Est justificado su uso en nios con alto
riesgo de infecciones fatales por Virus
Sincitial Respiratorio (Prematuros, inmu-
nosuprimidos, cardiopatas congnitas o
enfermedad pulmonar de base).
Deoxiribonucleasa (DNA) Humana
Recombinante:
Mejora dramticamente las propiedades
visco elsticas de las secreciones puru-
lentas respiratorias. Ha demostrado su
eficacia en paciente con fibrosis qustica
con moderada (CVF > 40 % de la pre-
dicha) y avanzada enfermedad (CVF <
40 %). Hasta el presente no est claro si
este aerosol puede ser efectivo en pa-
cientes con otras formas de alteraciones
inflamatorias de las vas areas.
Surfactante:
Es benfico en neonatos con membrana
hialina. En adultos hasta el momento no
esta justificado su uso. Nuevas prepa-
raciones y nuevas formas de adminis-
trarlo estn siendo evaluadas dado que
se ha planteado que, hasta el momento
no se ha logrado llevar a la va area
distal suficiente cantidad de dosis de
surfactante en aerosol, en adultos con
SDRA, para obtener los excelentes
resultados que se han visto en neonatos.
66
xido nitrico:
A pesar de su utilidad en mejorar
variables fisiolgicas en pacientes con
SDRA, estudios en fase II y III no han
demostrado repercusin sobre desenla-
ces clnicos importantes (mortalidad,
estancia hospitalaria, etc.), hasta el mo-
mento, por ello su uso rutinario no se
recomienda. Existe creciente literatura
apoyando el uso de xido Ntrico en la
evaluacin y tratamiento de la Hiper-
tensin Pulmonar asociada a Cardio-
patas Congnitas, Ciruga Cardiovas-
cular, Transplante cardiaco o pulmonar,
en el manejo del perioperatorio de
Hipertensin Pulmonar.
Otras drogas:
Amilorida, N-acetilcisteina para mejorar
las propiedades viscosas del moco no
han demostrado eficacia que justifique su
uso rutinario. Igual cosa puede decirse
de drogas como la sper oxido
dismutasa del manganeso para la Lesin
Pulmonar Aguda, Anfotericina aeroso-
lizada para infecciones micticas, Ciclos-
porina para evitar el rechazo al trans-
plante pulmonar.
Una reciente revisin de la literatura de
la Librera Cochrane report que en
nios > 3 semanas, con enfermedad
pulmonar, una simple dosis de Furose-
mida nebulizada de 1 mg / kg puede
mejorar transitoriamente la mecnica
pulmonar. Sin embargo, no hay sufi-
ciente informacin disponible para medir
el efecto de la administracin crnica de
Furosemida nebulizada.
El uso de sistemas de aerosol es mucho
ms frecuente para enfermedades
pulmonares como EPOC, Asma, Fibrosis
qustica, SDRA e Infecciones Respira-
torias. Sin embargo, cada vez se apro-
vecha ms la extensa rea de inter-
cambio que ofrece el pulmn para dar
drogas en enfermedades tan diversas
como Ca de seno, Ca de prstata,
Infertilidad, Postmenopausia, Transplan-
te pulmonar, Dolor crnico, Alteraciones
hipofisiarias, Diabetes, etc.




Complicaciones de la arosolterapia:

La aerosolterapia tiene un valor clnico
importante, pero pueden aparecer com-
plicaciones asociadas a su uso, entre
estas, la ms notable es el riego po-
tencial de infeccin. Otras complica-
ciones potenciales incluyen:
1) Los efectos sistmicos y pulmonares
de las drogas aerolizadas.
2) Reactividad de las vas areas por
las partculas aerolizadas.
3) Efectos de los medicamentos, que
incluyen la reconcentracin del
medicamento.
4) El omnipresente problema del
electroshock.

Infeccin: Mientras los dispositivos hu-
midificadores han demostrado su poten-
cialidad para transportar bacterias, los
generadores de aerosol son considera-
dos fuente primaria para las infecciones
nosocomiales.
Los microorganismos mas comnmente
asociados con la contaminacin de los
generadores de aerosol son los bacilos
grannegativos, especialmente pseudo-
monas aeroginosa. Recientemente se
han reportado casos de infeccin noso-
comial por legionella pneumofila.
Se ha demostrado que los generadores
de aerosol diseminan bacterias por va
area. En un estudio reciente realizado
en caninos con neumona por pseu-
domonas aeroginosas , los perros fueron
divididos en tres grupos, un grupo con-
trol, un grupo con soporte ventilatorio
artificial y humidificador calentador, y un
3er grupo respirando aerosol de forma
continua; revel que el primer grupo no
difundi microorganismo alguno, en el
segundo grupo se comprob que espi-
raban aerosoles contaminados pero los
microorganismos no recorrieron mas de
2 pies, y en el 3er grupo se demostro
que exhalaban aerosoles contaminados,
y se encontr el microorganismo a una
distancia tan grande como de 15 pies del
lugar donde el animal respiraba.
Varios procederes han sido recomen-
dados para disminuir la contaminacin e
infeccin de los dispositivos de terapias
67
respiratoria. Recientemente en las nor-
mas promulgadas por el Centro de
Control de Enfermedades (Center for Di-
sease Control) se recomienda lo siguien-
tes:
? Los lquidos usados para rellenar
nebulizadores y humidificadores
deben ser estriles y ser dispensados
en condiciones aspticas.
? El reservorio debe ser habilitados
momentos antes de su uso.
? Los nebulizadores con reservorio de
gran capacidad tipo Yet deben ser
cambiado rutinariamente cada 24
horas, por otro equipamiento que
halla sido esterilizado o halla tenido
un alto nivel de desinfeccin.

Efectos sistmicos y pulmonares de
las drogas aerolizadas :a travs de
pulmn se puede reabsorber rpida-
mente lquido, por lo que el aerosol
presenta riesgo potencial de sobre-
hidratacin y el exceso de SSF 0.90 %
puede producir disbalances hidroelec-
trolticos y hipernatremias.
Los pacientes con dificultades para la
evacuacin de las secreciones la flui-
dificacin de las mismas con la aero-
solterapia constituye un problema rela-
tivo y hacen necesario la aplicacin de
drenajes posturales y percusin para
lograr la limpieza de las vas areas, la
aspiracin traqueo bronquial mecnica o
traqueocopia puede estar indicada en
estos casos.
Reactividad de las vas areas a
partculas aerolizadas: Es bien cono-
cido de comnmente los mucolticos
como la acetilcisteina produce significa-
tivo broncoespasmo en pacientes sen-
sibles, por lo que se recomienda su uso
con broncodilatodores para minimizar o
prevenir esta reaccin.
Reconcentracin de medicamento:
Tantos en los Yet nebulizadores como
en los nebulizadores ultrasnicos pueden
irse aumentando la concentracin de
medicamentos en el reservorios, pues
molculas del mismo retornan al reser-
vorio, esto puede incrementar la toxici-
dad del frmaco.

Complicaciones o riesgos de aerosol-
terapia en ventilador:

1. Alterar la pausa inspiratoria o la pausa
espiratoria.
2. Dosificacin inadecuada por mala
seleccin del tipo de aerosol, dosis,
mtodo, etc.
3. Alteraciones al ventilador: Los adap-
tadores o el espaciador pueden alterar la
sensibilidad del ventilador y/o de su
sistema de alarmas. En este caso al
paciente le puede quedar difcil disparar
la sensibilidad del ventilador ocasio-
nando hipoventilacin. Igualmente puede
arriesgar la integridad del circuito por
disfuncin del equipo de aerosolterapia.
4. Lesin de la va area: La droga, los
propelentes o el fro y la sequedad del
gas pueden producir broncoespasmo y/o
irritacin de la va area. La colocacin
de catteres al final del tubo orotraqueal
para incrementar la eficiencia del aerosol
puede producir inflamacin necrotizante
o ulceracin de la mucosa.
5. Un reporte anecdtico describi la
toxicidad cardaca debida a los fluo-
rocarbonos usados como propelentes en
los IDM. En la prctica clnica esto no se
presenta dada la corta vida media de
estas sustancias, menor de 40 segn-
dos.
6. Dada la gran cantidad de droga
exhalada por el paciente y que puede
depositarse en los neumotacografos o
transductores del ventilador alterando su
exactitud, se recomienda la colocacin
de filtros en el asa espiratoria.

Tcnica para nebulizar durante venti-
lacin mecanica:

1. Coloque la droga y el diluyente en ne-
bulizador: 4 6 mL.
2. Coloque el nebulizador aproximada-
mente a 25 35 cm del paciente (el
circuito acta como espaciador).
3. Flujo de gas del nebulizador a 6 - 8
L/min, en forma continua o intermitente.
4. Ajuste el Volumen Corriente a 500 mL;
Flujo Inspiratorio para lograr Ti/Ttot >0.3.
5. Si se usa un nebulizador externo,
ajuste el volumen minuto.
68
6. Retire cualquier flujo continuo a travs
del ventilador.
7. Retire el humidificador pasivo
8. Evale la funcin del nebulizador du-
rante el tratamiento.
9. Remueva el nebulizador del circuito
cuando la medicacin se acabe.
10. Restituya los parmetros ventilatorios
previos.
11. Monitorice los efectos de la aerosol-
terapia.

Tcnica para usar IDM durante ventila-
cin mecanica:
1. Elija un apropiado espaciador.
2. Ajuste V
T
> 500 mL; Flujo Inspiratorio
para lograr un Ti/T
Tol
> 0,3
3. Garantice que la respiracin del
ventilador est sincronizada con el es-
fuerzo inspiratorio del paciente.
4. Caliente, mueva y frote el IDM vigoro-
samente.
5. Retire el humidificador pasivo.
6. Inserte el IDM en la inhalocmara
cilndrica localizada en el asa inspiratoria
proximal a la Y.
7. Dispare el IDM sincrnicamente con la
aparicin de la inspiracin del ventilador.
8. Permita una exhalacin pasiva.
9. Repita todo el proceso a intervalos de
20 - 60 segundos hasta lograr la dosis
deseada
Se puede hacer con Presin Control
ofreciendo un V
T
> 500 mL.
Un promedio de 7 puff se convierte en un
tiempo de tratamiento de 2 - 3 minutos.

Indicaciones para el uso de bronco-
dilatadores en pacientes en ventilador
1. Respuesta previa demostrada a
broncodilatadores.
2. Auto-PEEP no resuelto despus de
implementar las siguientes medidas:
a- Reducir la Frecuencia Respiratoria.
b- Incrementar el Flujo Inspiratorio.
c- Reducir la relacin Ti/Te.
3. Aumento de la Resistencia de la va
area demostrado por:
a- Aumento de la Presin Pico y de la
diferencia con la Presin meseta.
b- Sibilancias o ruidos respiratorios
reducidos.
c- Tirajes esternales o intercostales.
d- Asincrona paciente - ventilador.

Monitoreo de la respuesta broncodi-
latadora en ventilador:
1. Observacin del paciente:
a. Apariencia general: La existencia de
temblor como predictor de sobredosis.
b. Uso de msculos accesorios.
c. Asincrona paciente - ventilador.
d. Auscultacin del paciente: Sibilancias
y/o reduccin de ruidos respiratorios. La
auscultacin es una forma valiosa y
barata de determinar la efectividad de
terapia broncodilatadora.
2. Sntomas del paciente
a. Mejora de la disnea
3. Signos vitales
4. Cambios en la SaO2
5. Cambios en las variables ventilatorias
a- Diferencia de Pinsp - Pplat
b- Reduccin del Auto-PEEP.
c- Flujo espiratorio, pendiente flujo-
volumen.
d- Resistencia inspiratoria y espiratoria:
Cambios en la resistencia inspiratoria
mnima y/o en la resistencia inspiratoria
mxima estn siendo usados como he-
rramientas en investigacin10.
6. Cambios en la tolerancia al ejercicio.
7. Respuesta subjetiva.
8. Aclaramiento en el esputo
9. Cambios en los gases arteriales.
10. Respuesta adversa a la droga.

La medicin de la respuesta al bronco-
dilatador no es fcil ya que las maniobras
de espiracin forzada no son posibles en
la mayora de casos.
Se puede obtener evidencia de bronco-
dilatacin al evidenciar una reduccin de
la resistencia de la va area calculada al
efectuar rpidas oclusiones de la va
area a flujos de inhalacin constante.
La presin de oclusin de la va area
produce una inmediata cada en la
presin de la va area (Presin Pico) a
una menor presin inicial (Presin Ini-
cial). La presin luego se reduce gra-
dualmente hasta lograr una meseta
despus de 3 - 5 segundos (Presin Pla-
teau). El valor de Presin Inicial puede
ser extrapolado al extender la pendiente
de la presin de la va area. Por este
69
mtodo la resistencia inspiratoria mxima
o total puede ser dividida en:
1. Resistencia Inspiratoria Mnima
(RsMin), la cual refleja la resistencia de
la va area y
2. Resistencia Adicional Efectiva (D Rs).
La DRs representa dos fenmenos:
a. Constantes de tiempo no homogneas
dentro del pulmn.
b. Comportamiento visco elstico o el
stress de relajacin del tejido pulmonar

La mecnica respiratoria puede calcular-
se as:

Rs Mxima = (Ppico - Pplat)
-----------------------
Flujo areo

Rs Mnima = (Ppico - Pplat)
-----------------------
Flujo areo

DeltaResitencia (Resistencia efectiva) =
Rs Mxima-RxMnima

Distensibilidad del sistema respiratorio=
Volumen Corriente/(Pplat-PEEPi)

Los cambios en la resistencia de la va
area se deben a reduccin en la Rs
Mnima, sin aparente efecto sobre el
Delta de Resistencia.
La disminucin en la Rs Mnima con
broncodilatadores y su rpida aparicin
de accin refleja el efecto relajante de
estas drogas sobre el msculo liso
bronquial.
El tiempo espiratorio pico, el flujo
espiratorio medio y el flujo espiratorio
pico se determinan usando las grficas
ventilatorias.
El tiempo espiratorio activo se deriva de
la escala de flujo - tiempo. La porcin
activa del flujo espiratorio se mide pre y
post broncodilatador. Los flujos medio y
pico se determinan de la escala de flujo -
tiempo y de la pendiente volumen -
tiempo.
El Auto-PEEP se mide usando la pausa
al final de la espiracin.
Hay varios textos y recomendaciones de
fabricantes que discuten los cambios
potenciales en el tiempo espiratorio
activo y en los flujos pico y medio. Sin
embargo, no hay estudios que de-
muestren estos cambios en pacientes en
ventilacin mecnica.






70
Capitulo 6. Cuidados de las vas areas.
Lic. Iliana Portero Rodrguez.
Dr. Eduardo Mrquez Capote.

Existen varias situaciones en las cuales
se requiere de una va area artificial. Las
cuatro indicaciones bsicas parar colocar
una va area artificial son:

1.- Resolver una obstruccin de las vas
areas.
2.- Permitir la aspiracin de secreciones
respiratorias.
3.- Proteger las vas areas inferiores de
la aspiracin.
4.- Permitir la aplicacin de ventilacin a
presin positiva.

Alivio de la obstruccin de las vas
area:

Las vas areas puede obstruirse en cual-
quier punto, usualmente la obstruccin se
clasifica en alta, por encima de la glotis
(incluye nasofaringe, orofaringe y laringe),
y baja por debajo de las cuerdas vocales
(incluye traquea, bronquios principales y
vas areas de conduccin). Tambin
puede clasificarse segn el grado de obs-
truccin en parcial y total; la obstruccin
parcial se asocia casi siempre con ruidos
inspiratorios, cuando el sonido es similar
a un ronquido sugiere obstruccin supra-
laringea, la obstruccin laringea produce
el estridor inspiratorio caracterstico. La
obstruccin total se asocia con ausencia
de ruidos inspiratorios y con retraccin
marcada de los espacios intercostales,
supra e infraesternales as como con el
uso de los msculos respiratorios acce-
sorios.
Una va area artificial puede sortear una
obstruccin y proveer de un pasaje para
el flujo areo siempre y cuando esta se
produzca en las vas areas superiores, la
laringe o la traquea extratorcica.
Debe conocerse que si bien la utilizacin
de una va area artificial permite resolver
una obstruccin aguda de las vas areas,
todos los dispositivos utilizados producen
un incremento de las resistencias al flujo
de aire debido a lo reducido de su dime-
tro a lo largo de su conducto y al grado
importante de curvatura que tienen por lo
que se asocian con un aumento del traba-
jo respiratorio.

Proteccin de la va area:

Existen 4 reflejos que previenen la aspira-
cin de material extrao dentro de las
vas areas inferiores: el faringeo, el larin-
geo, el traqueal y el de la carina.
El reflejo faringeo produce nauseas y de-
glucin, esta inervado por los pares cra-
neales IX y X. El laringeo produce cierre
de la glotis, mientras que la estimulacin
traqueal y de la carina causa tos. Estos
ltimos 3 reflejos son inervados por el
nervio vago.
Un paciente con depresin del SNC tiene
un grado variable de disminucin de la
respuesta refleja a los estmulos, general-
mente la disminucin se produce en
sentido cefalo caudal, de la faringe a la
traquea, y se recupera siguiendo un orden
inverso, o sea que el primer reflejo en
perderse es el nauseoso y el ltimo el tu-
sigeno, esto nos permite evaluar la pro-
fundidad del coma.
Alguno de los dispositivos utilizados para
establecer una va area artificial que son
colocados en la traquea, tienen en su
extremo distal un pequeo cuff (estructura
similar a un baln) que al ser insuflado
sella parcialmente el espacio que queda
entre el tubo y la pared de la traquea con
lo que disminuye la probabilidad de que
materiales de la faringe o la laringe caigan
en la traquea o en los pulmones.

Dificultad en el manejo de la va area:

Definiciones:

Va area difcil: situacin clnica en la
que un profesional entrenado experimenta
dificultad con la ventilacin con mascarilla
facial, con la intubacin traqueal, o con
ambos procederes.
71
Ventilacin difcil: no es posible pro-
porcionar una ventilacin adecuada por
mascarilla facial, debido a uno o ms de
los siguientes problemas: sellado inade-
cuado de la mascarilla contra la cara, fuga
excesiva de gas, o resistencia excesiva a
la entrada o salida de gas. Son signos de
ventilacin inadecuada, entre otros, los
siguientes: movimiento torcico inadecua-
do o ausente; ruidos respiratorios inade-
cuados o ausentes; signos auscultatorios
de obstruccin grave; cianosis; insuflacin
gstrica de aire o distensin gstrica;
SpO
2
insuficiente o en descenso; CO
2

espirado ausente o inadecuado; medicio-
nes espiromtricas de gases espirados
ausentes o inadecuadas; cambios hemo-
dinmicos asociados con hipoxemia o
hipercapnia (ej: hipertensin arterial, ta-
quicardia, arritmia).

Laringoscopia difcil: no se puede vi-
sualizar ninguna porcin de las cuerdas
vocales mediante la laringoscopia directa
convencional.
Cormack y Lehane han ideado un sistema
de gradacin de la visin laringoscpica
de las cuerdas vocales:
- Grado 1: las cuerdas vocales se ven
en su totalidad.
- Grado 2: solo se ve la porcin pos-
terior de las cuerdas vocales y/o los
cartlagos aritenoides.
- Grado 3: solo se ve la superficie ante-
rior de la epiglotis.
- Grado 4: no se ve ninguna estructura
larngea.
La laringoscopia difcil correspondera a
los grados 3 y 4.

Intubacin difcil: hasta ahora la intuba-
cin se ha considerado difcil cuando la
insercin del tubo orotraqueal con la larin-
goscopia tradicional requiere ms de tres
intentos o dura ms de diez minutos. La
definicin actual no concreta tiempos ni
nmero de intentos, y considera intuba-
cin difcil cuando se requieren mltiples
intentos, en presencia o ausencia de pa-
tologa traqueal.

Intubacin fallida: no se consigue la co-
locacin del tubo traqueal despus de
mltiples intentos.

Valoracin de las vas areas:

Una valoracin adecuada de cuan difcil
es el manejo de las vas areas en un
paciente es crtico para el xito y la
seguridad de su manejo. Debe evaluarse
en el paciente su anatoma, fisiologa y el
medio que lo rodea.
Debe valorarse, adems, si el paciente
necesita una intubacin inmediata, si la
intubacin parece difcil, sino existe difi-
cultad para la ventilacin con una mas-
cara, la cooperacin del paciente y las po-
sibilidades de traslado para el manejo de-
finitivo de la va area.
En el paciente que requiere una intuba-
cin inmediata, o sea, en aquel que no
puede ventilarse espontneamente, solo
puede mantener la ventilacin espont-
nea unos pocos minutos o no puede man-
tener una oxigenacin adecuada con un
soporte ventilatorio no invasivo, estamos
obligados a actuar con el equipo que ten-
gamos a mano. Aun en estas circuns-
tancias debemos hacer una valoracin
inicial con el objetivo de determinar si es
posible alinear los tres ejes de las vas
areas superiores y si una vez alineados
permiten una adecuada visualizacin.

Entre las pruebas utilizadas frecuente-
mente para esta valoracin tenemos:

1.- La distancia tiro - mentoniana: con-
siste en determinar la distancia existente
desde el borde superior del cartlago tiroi-
deo hasta el borde posterior de la mand-
bula en la lnea media con la cabeza colo-
cada en una posicin neutra (Figura 6).
Debe ser mayor de 5 cm., si es menor
sugiere una laringe anterior y predice una
intubacin difcil.
2.-Test de Malampati: Este autor des-
cribi en 1985 cuatro niveles de riesgos
de dificultad de intubacin basndose en
la visualizacin de las estructuras farn-
geas con la boca abierta al mximo y la
lengua completamente a fuera (Figura 6.1
y 6.2). Segn las estructuras que se
72
visualicen en el test este se clasifica en
cuatro clases (Tabla 6 y Figura 6.1). Eva-
la la habilidad de abrir la boca, tamao y
movilidad de la lengua y otras estructuras
intrabcales y el movimiento de la articu-
lacin atlanto axil. Los grados 3 y 4 pre-
dicen una intubacin difcil.


Figura 6. Medicin de la distancia tiro
mentoniana.


Figura 6.1. Visualizacin de las estruc-
turas farngeas.

Figura 6.2. Clasificacin del Test de Ma-
lampati.
Tabla 6. Clasificacin del Test de Malam-
pati.

Clase Se visualiza:
I Los pilares de las fauces.
Paladar blando. vula.
II Paladar blando. vula.
III Paladar blando. Base de la vula.
IV Paladar blando.

3.- Extensin de la articulacin occi-
pitoatlantoidea (ngulo de Bellhouse y
Dor) o rango de movimiento del cue-
llo: desde su posicin neutral el cuello de-
be flexionarse ms de 30 en cualquier
direccin sus alteraciones se dividen en
cuatro grados:
- Grado 1 Movilidad > 35.
- Grado 2 Movilidad < un tercio.
- Grado 3 Movilidad < dos tercios.
- Grado 4 Movilidad nula.
Los grados 3 y 4 predicen intubacin
difcil (Figura 6.3). Por supuesto esta ma-
niobra no debe realizarse si se sospecha
lesin de la columna cervical.


Figura 6.3. Medicin del ngulo de
Bellhouse y Dor.

4.- Distancia entre los dientes: con la
boca abierta totalmente la distancia entre
los incisivos debe ser al menos de 50 a
60 mm, cuando esta distancia es < 35
mm la intubacin suele ser difcil, volvin-
dose imposible si es < 20 mm.
Existen variaciones anatmicas y anorma-
lidades de las vas areas que pueden di-
ficultar su abordaje, algunas de ellas son
evidentes pero otras no. Entre los ele-
73
mentos a considerar durante su evalua-
cin tenemos:
1.- Estado de la denticin: buscar incisi-
vos prominentes, prtesis dentales y dien-
tes daados.
2.- Columna cervical: determinar la pre-
sencia de trauma. Existen mltiple enfer-
medades asociadas con una columna cer-
vical inestable entre ellas se destacan: la
artritis reumatoidea (en un 25 % de los
casos tienen subluxacin de la articu-
lacin atlanto-axil con muy pocos snto-
mas) y la trisoma 21 (asociada con anor-
malidades del atlas). Por el contrario po-
demos encontrar una columna rgida en
casos de ciruga previa, osteoartritis, frac-
turas antiguas curadas y en la espondilitis
anquilopoytica entre otras.
3.- Enfermedades mandibulares: las frac-
turas previas, la artritis reumatoidea y la
diabetes mellitus descompensada son al-
gunas de las entidades que pueden afec-
tar el rango de movimiento de la articula-
cin temporomandibular. La diabetes me-
llitus descontrolada ocasiona una glicoci-
lacin excesiva del colgeno lo que dismi-
nuye su elasticidad.
4.- La lengua: la macroglosia, tanto
absoluta como relativa, incrementar la
dificultad para visualizar la laringe, entre
las enfermedades que la ocasionan estn
la acromegalia, la trisoma 21 y las enfer-
medades por almacenamiento de gluc-
geno. Enfermedades agudas como la an-
gina de Vincent pueden ocasionar aumen-
tos notables de la lengua y la regin sub-
mandibular. La lengua tambin puede te-
ner cicatrices y estar inmvil por antiguas
cirugas, infecciones o radioterapia.
5.- Faringe posterior: los problemas ms
comunes a este nivel son los hematomas
retrofaringeos por fracturas de la columna
cervical y abscesos por infecciones loca-
les.
6.- Epiglotis: la epiglotitis es un fenmeno
raro en el adulto y cada vez menos fre-
cuente entre los nios. Su manejo conti-
nua siendo un reto importante para el m-
dico.
7.- Laringe: rupturas traumticas, infeccio-
nes por papilomavirus y otros tumores lo-
cales pueden interferir la laringoscopia o
la introduccin del tubo endotraqueal
(TET).
8.- Obesidad: esta enfermedad tiene ml-
tiples implicaciones para su manejo y las
vas areas no son una excepcin. Estos
pacientes tienen dificultad para extender
la cabeza y en particular para flexionar el
cuello. La apertura de la boca puede ser
pequea y un trax prominente puede in-
terferir con la colocacin del laringosco-
pio. En ellos puede existir dificultad para
ventilarlos con un AMBU (Air Mask Bag
Unit) debido a la disminucin de la com-
pliancia de la pared torcica y se desatu-
ran rpidamente al tener reducida la CRF.
Deben tenerse cuidados especiales a la
hora de posicionar y preoxigenar a estos
pacientes.
9.- Apnea del sueo: estos pacientes tie-
nen unas vas areas difciles, ellos tie-
nen problemas centrales y perifricos
con su control. Tienen una elevada sensi-
bilidad a los depresores del centro respi-
ratorio y tienen unas vas areas superio-
res reducidas por la presencia de mucho
tejido faringeo redundante. La ventilacin
con mscara y la laringoscopia pueden
ser difciles.
10.- Traumatismos: las lesiones traumti-
cas de cualquier sitio de la cara y de las
vas areas dificultan su manejo. Aparte
de las disrupcin de las estructura la
presencia de sangre puede interferir la vi-
sin. Las fracturas del macizo facial pue-
den volver la ventilacin con mscara pe-
ligrosa por el riesgo de producir enfisema
en los tejidos alrededor del foco de frac-
tura lo que distorsiona aun ms las es-
tructuras de las vas areas. En las frac-
turas de la base del crneo puede desa-
rrollarse un neumoencfalo marcado.

Ventilacin con mscara.

Las metas de la ventilacin con mscara
incluyen, entre otras, la preoxigenacin
del paciente que se va a intubar y mante-
ner un adecuado intercambio de gases,
para ello se requiere de una correcta posi-
cin del paciente, de una correcta aplica-
cin de la mscara, valorar la necesidad
del usos de dispositivos artificiales, oro o
nasofaringeos, que permitan permeablili-
74
zar las vas areas, una adecuada ventila-
cin manual utilizando una bolsa autoin-
flable unida a una fuente de oxgeno y
unas vas areas libres de fluidos y cuer-
pos extraos.
La preoxigenacin o ms correctamente
la denitrogenizacin tiene como objetivo
proveer al paciente de la mxima reserva
posible de oxgeno antes de la intubacin.
Usualmente el volumen de nitrgeno al-
macenado en el organismo es de unos 14
litros (entre la CRF y disuelto en sangre y
en los tejidos). Con la ventilacin tidal en
un individuo normal respirando oxgeno al
100 % se requieren unos 5 minutos para
aclarar todo el nitrgeno, sin embargo con
4 respiraciones que movilicen un vo-
lumen similar al de la CV es suficiente pa-
ra eliminar todo el nitrgeno, para esto se
necesita una bolsa reservorio con una
capacidad de unos 5 a 6 litros de oxgeno.
En los pacientes con enfermedades pul-
monares se requiere un tiempo mayor
para la denitrogenizacin. Un individuo
totalmente denitrogenado con pulmones
normales puede tolerara una apnea de
unos 8 minutos antes de que su satura-
cin caiga por debajo del 90 %.
Posicin del paciente : este debe colo-
carse en posicin de olfateo, para ello la
cabeza debe extenderse sobre el cuello y
este ltimo debe flexionarse sobre el
trax. El occipucio y la columna deben
quedar al mismo nivel, esto puede lograr-
se utilizando almohadas. Un cuello exce-
sivamente flexionado puede desplazar la
laringe hacia una posicin anterior incre-
mentndose el riesgo de obstruccin de
las vas areas superiores al caer la len-
gua y la epiglotis hacia atrs dificultando,
adems, la visin durante la laringosco-
pia, en esta posicin posiblemente solo se
vea la vallecula y la superficie anterior de
la epiglotis.
La mscara: elija la del tamao ade-
cuado, esta se extender desde el punto
superior del puente nasal hasta por deba-
jo del labio inferior. Sujete la mscara con
los dedos ndice y pulgar, el pulgar debe
estar sobre el orificio donde se une la bol-
sa autoinflable o el circuito respiratorio y
el ndice estar por debajo. El dedo del
medio debe estar sobre la porcin ante-
rior de la mandbula y el dedo pequeo
detrs del ngulo de la mandbula, el de-
do anular estar entre estos dos ltimos
(Figura 6.4). Esta posicin permitir apli-
car completamente la mscara sobre la
cara del paciente a la vez que eleva la
mandbula hacia delante (facilitando la
apertura de las vas areas superiores).


Figura 6.4. Forma correcta de colocar la
mscara para la ventilacin con bolsas
autoinflables.

Una vez colocada la mscara e iniciada la
ventilacin deben buscarse fugas de aire
y reajustarse la posicin de la mscara
para minimizarlas o anularlas. Un sitio co-
mn de fugas es el punto medio de la
mscara, especialmente en pacientes vie-
jos edentes, otro lugar de fugas frecuen-
tes es el puente nasal.
Se debe ser cuidadoso con los ojos, estos
fcilmente pueden ser traumatizados.
En los pacientes que no es posible lograr
una ventilacin adecuada solo con la
mscara puede ayudar el uso de dispo-
sitivos orales o nasales que desplacen la
lengua hacia delante y eviten la obstruc-
cin de las vas areas superiores por su
caida hacia la pared posterior de la farin-
ge. El uso de estos dispositivo se descri-
be ms adelante.
Una correcta ventilacin requiere de un
funcionamiento adecuado de la bolsa
autoinflable, una presin de insuflacin
apropiada y un volumen tidal indicado.
La bolsa autoinflable tiene un volumen de
2 litros por lo que solo se necesita com-
primir cerca de un cuarto de su volumen
75
aunque en ocasiones se requiere alcan-
zar un volumen mayor para compensar
las fugas.
La mejor forma de saber si la ventilacin
es adecuada es la pulsoximetria y la ob-
servacin de la excursin de la pared
torcica.
La insuflacin debe ocupar un tercio del
ciclo ventilatorio en pacientes sin enfer-
medades de las vas areas, en los que
tienen enfermedades obstructivas puede
ser necesario prolongar la fase espirato-
ria.
La frecuencia respiratoria debe estar en-
tre 12 y 20 respiraciones por minuto
aunque es mejor evaluarla mediante la
capnometra determinando la concentra-
cin de CO
2
al final de la espiracin.
Si el paciente realiza esfuerzos respirato-
rios trate de sincronizar la ventilacin ma-
nual con la del paciente para evitar que
luche contra esta.
La distensin gstrica puede tener efectos
deletreos: incrementa el riesgo de vmi-
to o de regurgitacin y por tanto de bron-
coaspiracin del contenido gstrico y de
neumonitis qumica, el estmago puede
estallar y ocasionar una peritonitis lo que
incrementa la presin intrabdominal y limi-
ta la excursin diafragmtica tornando
ms difcil la ventilacin. Para evitar esto
debe cerciorarse de que no existe obs-
truccin al flujo de gas hacia la traquea y
que la presin sea inferior a los 30 cm
H
2
O.

El AMBU (Air Mask Bag Unit) fue la
primera unidad de bolsa y mscara de
aire que se desarrollo, hace ya casi 50
aos, en este tiempo transcurrido se han
creado mltiples versiones (Figura 6.5).
Otros trminos utilizados para su denomi-
nacin son: bolsa de resucitacin, resuci-
tador manual, ventilador de mano etc. En
una situacin de emergencia el AMBU
permite ventilar manualmente al paciente
que no se ha intubado y una vez que se
ha colocado un TET se retira la mscara y
se acopla el resucitador al tubo.
Su uso no esta limitado a situaciones de
emergencia, es utilizada antes y despues
de la aspiracin de secreciones de las
vas areas para producir hiperinsuflacin
en el paciente ventilado, es usado durante
el malfuncionamiento del ventilador o du-
rante los cambios de circuitos ventilato-
rios y cuando un paciente intubado es
transportado entre dos reas de servicio.


Figura 6.5. AMBU.

Esta disponible en 2 tallas: para adulto y
peditricas. Tiene un conector estndar
con un dimetro interno de 15 mm (para
adaptarlos a los TET y las cnulas de tra-
queostomia) y uno externo de 22 mm
(para su acople a las mscaras). Debe
ser capaz de entregar altas concentracio-
nes de oxgeno (como promedio entre 30
y 90 %) y de dar PEEP. La administracin
altas concentraciones de oxgeno requie-
re de la utilizacin de un reservorio adicio-
nal con un flujo de oxgeno al 100 %
La evaluacin de su buen funcionamiento
se realiza conectando el AMBU a una
bolas de respiracin de 1.5 a 2 litros, de-
be comprimirse y soltarse el resucitador
varias veces y comprobar que la bolsa se
llena, durante la ventilacin continuada
deber ser visible la expansin y relaja-
cin de la bolsa de prueba. Al mantenerlo
comprimido y mantener la presin esta
debe mantenerse en la bolsa de prueba
hasta que se suelte el resucitador.

Seleccin y establecimiento de una va
area artificial
De forma general una va area artificial
se establece insertando un dispositivo
dentro de la faringe o de la traquea.
76
Va area artificial a travs de la farin-
ge:

Los dispositivos que se insertan a travs
de la faringe previenen la obstruccin alta
de la va area al mantener la lengua ha-
cia delante, separada de la pared poste-
rior de la faringe. Este tipo de obstruccin,
por cada de la lengua, es comn en el
paciente inconsciente, debido a la prdida
del tono muscular la lengua cae hacia
atrs dentro de la faringe y bloquea el flu-
jo de aire.
Existen varias maniobras que permiten
permeabilizar, temporalmente, la va
area superior. El movimiento del maxilar
inferior hacia arriba y la extensin del
cuello separa la lengua de la pared pos-
terior de la faringe y abre la va area;
esto se logra mediante dos procedimien-
tos:

Figura 6.6. Maniobra frente mentn.
Procedimiento: (1) Coloque la vctima so-
bre su espalda, (2) Coloque una mano so-
bre la frente aplicando una presin firme
con la palma para inclinar la cabeza hacia
atrs. Coloque los dedos de la otra mano
bajo el mentn y elvelo. Asegrese evi-
tar presionar los tejidos blandos ya que
esto puede causar obstruccin de las vas
areas.

- El mtodo de inclinacin de la cabeza
/ elevacin del mentn: es un procedi-
miento primario recomendado cuando
no se sospecha un trauma espinal (Fi-
gura 6.6).
- La triple maniobra o maniobra de trac-
cin de la mandbula, esta se utiliza
cuando se sospecha lesin espinal,
permite mantener abierta la va area
con un mnimo movimiento del cuello
(lo que previene daos espinales adi-
cionales). Es efectiva pero ms ago-
tadora y tcnicamente ms difcil
usndose solo cuando estn presen-
tes 2 o ms reanimadores (Figura
6.7).


Figura 6.7. Triple maniobra.
Procedimiento: (1) Coloque la vctima so-
bre su espalda y arrodillase al lado de su
cabeza. (2) Coloque la punta de los de-
dos por detrs del ngulo del maxilar
inferior por delante de los lbulos de la
oreja y desplace la mandbula hacia de-
lante y arriba mientras que al mismo tiem-
po incline la cabeza hacia atrs sin exten-
der el cuello. Tenga cuidado de no com-
primir el rea por debajo del ngulo de la
mandbula donde se localiza la cartida
(su compresin puede causar bradicar-
dia).

En la prctica clnica se aborda la faringe
por dos vas:
1.- Orofaringea: por esta va se utilizan
principalmente 2 tipos de dispositivos: la
cnula de Guedel y la de Berman. Para
escoger la cnula del tamao adecuado
para cada individuo se debe medir desde
el ngulo de la boca del paciente hasta el
ngulo de su mandbula. Debido a que la
insercin de la cnula, habitualmente,
provoca nauseas, vmitos y espasmo la-
ringeo estos aditamentos estn contrain-
dicados de manera general en el paciente
consciente o semi inconsciente. Ade-
77
ms estn contraindicados en los trauma-
tismos de la cavidad bucal, mandbulas y
del maxilar o cuando existen lesiones
ocupantes de espacio o cuerpos extraos
en la cavidad oral o faringea (Figura 6.8).


Figura 6.8. Dispositivos utilizados por va
orofarngea (a) Cnula de Guedel, (b) C-
nula de Berman y (c) Cnula en su posi-
cin correcta.

Para insertar la cnula coloque su punta
dentro de la boca con el lado cncavo
arriba hacia el paladar duro, introdzcala
hasta la mitad y rtela de forma tal que el
lado cncavo quede hacia la lengua y
finalice su introduccin. El extremo prxi-
mal de la cnula debe quedar en el vest-
bulo oral, entre los dientes y los labios.

2.- Nasofaringea: al igual que las cnulas
orofarngeas las nasofaringeas restauran
la permeabilidad de las vas areas sepa-
rando la lengua de la pared posterior de la
faringe (Figura 6.9), ellas proveen de un
pasaje desde la porcin externa de la na-
riz hasta la base de la lengua justo al lado
de la epiglotis.
De manera general esta va est indicada
cuando el establecimiento de una va arti-
ficial orofaringea no es posible. No debe
utilizarse cuando existen traumas regiona-
les o cuando el pasaje nasal este blo-
queado por lesiones ocupantes de espa-
cio o por cuerpos extraos. Debido al pe-
queo dimetro de esta va en los nios
generalmente su uso se limita al adulto.
Su eleccin se basa en el dimetro de las
fosas nasales, escogindose la mayor de
ellas (si existiera desviacin del tabique
nasal se elegir la fosa hacia donde la
pared del tabique sea cncava). La
longitud de la sonda se estima midiendo
la distancia desde la punta de la nariz
hasta el lbulo de la oreja.
El dispositivo debe estar bien lubricado. El
bisel de su extremo distal ira dirigido
hacia la lnea media. Se inserta directa-
mente hacia atrs corriendo sobre el piso
de la cavidad nasal. Cuando se contacte
con la pared posterior de la nasofaringe
gentilmente se continua presionando has-
ta que la cnula quede colocada por de-
trs de la oreja (en la orofaringe) y con su
extremo proximal a nivel de la fosa nasal.



Figura 6.9. Cnula nasofaringea.

Las cnulas nasofaringeas pueden produ-
cir sangramiento, tanto a nivel de los
cornetes como de la pared posterior de la
nasofaringe, lo que puede ocasionar larin-
goespasmo y dificultar la visibilidad duran-
te la laringoscopia. Tambin pueden in-
sertarse por debajo de la mucosa aa-
diendo el riesgo de infeccin y de obs-
truccin al problema del sangramiento.
Debe evitarse su uso en pacientes con
coagulopatias, traumas faciales o de la
base del crneo y en gestantes.




78
Otros dispositivos.

Obturador esofgico: consiste en un tu-
bo hueco con cuff que tiene en su extre-
mo distal un obturador plstico. El tubo,
que pasas a travs de una mscara, tiene
mltiples orificios en su porcin superior
(Figura 6.10).
Este dispositivo se inserta a ciegas dentro
del esfago bloquendolo, con el cuff eso-
fgico insuflado y la mscara estrecha-
mente ajustada a la cara del paciente el
aire que se insufla a presin y que sale
por los orificios faringeos se dirige a la tra-
quea y a los pulmones (Figura 6.11).

Figura 6.10. Obturador esofgico.

Figura 6.11. Colocacin correcta del ob-
turador esofgico.

En la prctica su efectividad depende del
adecuado sellaje que se logre con la mas-
cara, que aun cuando el dispositivo es co-
locado por una persona entrenada es di-
fcil de lograr. El nivel de ventilacin que
se obtiene generalmente es menor que el
logrado con un tubo endotraqueal.
La complicacin ms comn con su uso
es su insercin inadvertida dentro de la
traquea que si no se reconoce lleva a la
asfixia. Otras complicaciones menos fre-
cuentes son la aspiracin, la laceracin y
la ruptura esofgica.
La remocin del obturador esofgico fre-
cuentemente es seguida de la regurgi-
tacin inmediata del contenido gstrico,
por esto se le introdujo una modificacin
que consiste en un tubo gstrico con el
cual se disminuye la regurgitacin aunque
no desaparece.
En un paciente inconsciente o semicons-
ciente el obturador esofgico no debe re-
moverse hasta que no se coloque un tubo
endotraqueal con cuff para proteger las
vas areas inferiores de una posible aspi-
racin del contenido gstrico.

Va area artificial con luz faringo tra-
queal: con este dispositivo se intenta
minimizar los riesgos de intubacin y
oclusin traqueal que puede producirse
con el obturador esofgico proviendo de
una mejor ventilacin. Consiste en un tu-
bo dentro de otro tubo (Figura 6.12) que
se inserta a ciegas en la orofaringe. Si el
tubo ms largo entra a la traquea, se insu-
fla el baln y el paciente se ventila como
si se hubiera colocado un tubo endotra-
queal, si entra al esfago al insuflarse el
baln este se ocluye y el paciente se ven-
tila a travs del tubo corto que queda ubi-
cado en la faringe

Figura 6.12. Va area artificial con luz fa-
ringo traqueal.

79
Este dispositivo, adicionalmente, tiene un
gran baln en su extremo proximal que
ocluye la faringe haciendo innecesario el
uso de una mscara.
Por supuesto la posibilidad de aspiracin
despus de su retirada es igual a la del
obturador esofgico
Va area artificial esfago traqueal
(combitube): al igual que el dispositivo
anterior es un tubo de doble luz, pero en
este caso los tubos estn colocados uno
al lado del otro. Se coloca tambin a cie-
gas introducindose en el esfago o la
traquea. Posee un baln faringeo que ha-
ce innecesaria el uso de una mscara.
Tiene un baln distal que hermetiza el
otro pasaje (sea esfago o traquea). Si el
tubo esta en esfago la ventilacin se
realiza por mltiples agujeros localizados
a nivel de la faringe, si esta en la traquea
funciona como un tubo endotraqueal.

Va area artificial establecida a travs
de la traquea:

La va area artificial traqueal se extiende
por debajo de la faringe y dentro de la tra-
quea. Existen 2 tipos bsicos de disposi-
tivos que pueden ser insertados dentro de
la traquea: el tubo endotraqueal (TET) y el
tubo o cnula de traqueostoma.
El tubo endotraqueal (Figura 6.13) puede
insertarse dentro de la traquea tanto por
la boca como por la nariz a travs de la
laringe. Este es un tubo semi rgido casi
siempre hecho de cloruro de polyvinilo o
un polmero plstico similar. En su extre-
mo proximal tiene un adaptador estndar
con un dimetro externo de 15 mm. Habi-
tualmente el cuerpo del tubo esta marca-
do indicando la distancia (en cm.) desde
la punta del tubo. Adicional a la apertura
biselada distal en la punta del tubo puede
existir otra lateral (ojo de Murphy) que
asegura el flujo de gas si el orificio
principal se obstruye. Los tubos ms mo-
dernos traen un indicador radiopaco que
facilita su localizacin radiogrfica.
La talla del tubo se expresa en cm., repre-
senta el dimetro interno del tubo, si esta
numerado segn la escala Francesa esta
expresa su dimetro externo y para rea-
lizar la conversin divdalo por 3 .14.
- Va orotraqueal: La colocacin del TET
por va oral es de eleccin en las
situaciones de emergencia debido a que
es una forma rpida y fcil de establecer
una va area artificial, adems el tubo
endotraqueal oral tienen la ventaja de
ofrecer menos resistencia al flujo de ga-
ses que el nasal debido a su mayor di-
metro interno y a su menor longitud y cur-
vatura.

Figura 6.13. Tubo endotraqueal. (1) Co-
nector estndar de 15 mm, (2) Cuerpo, (3)
Punta biselada, (3A) Puerta lateral, (4)
ngulo del bisel, (5) Cuff, (6) Tubo de
llenado del Cuff, (7) Baln gua, (8)
Vlvula unidireccional.

Esta va tiene como principales inconve-
nientes el discomfort y las nauseas que
comnmente ocasiona en el paciente
consciente (por lo que debe usarse para
el manejo de la va area por cortos perio-
dos de tiempo en el paciente incons-
ciente). Se dificulta la higiene oral. Pue-
den producirse lesiones de los labios,
dientes, encas y faringe durante la intu-
bacin o con el paso del tiempo debido a
irritacin o a necrosis por presin.

Procedimiento de la intubacin orotra-
queal.

? Paso 1. Chequee el equipamiento.
Verifique la intensidad de la luz del larin-
goscopio, si esta es dbil o no enciende
compruebe si el bombillo esta bien ajus-
tado, si lo esta verifique la fuente de ener-
80
ga. Revise la aspiradora (los vmitos y
las secreciones pueden interferir la visibili-
dad).
Seleccione adecuadamente el tamao
del tubo (una talla de nmero menor que
la ajustara en la glotis) y tenga disponible
una talla menor y una mayor. Verifique la
integridad del Cuff.
Lubrique la superficie externa del tubo
con un gel soluble en agua para facilitar
su insercin.
Algunos mdicos prefieren utilizar un es-
tilete (introductor) para aadirle rigidez al
tubo, su punta nunca deber sobrepasar
la punta del tubo.
? Paso 2. Coloque adecuadamente al
paciente.
La boca, la faringe y la Laringe deben es-
tar alineadas para visualizar la glotis, esto
se logra mediante la combinacin de una
moderada flexin cervical con extensin
de la articulacin atlanto occipital (Figu-
ra 6.14). Puede ser necesario colocar una
pequea almohadilla en la regin occi-
pital.


Figura 6.14. (a) Posicin correcta y (b)
posicin incorrecta de la cabeza antes de
la intubacin.

? Paso 3. Preoxigene al paciente.
Generalmente el paciente que requiere
ser intubado esta apneico o distresado
por lo que antes de la intubacin debe
garantizrsele una ventilacin y una oxi-
genacin adecuada, la intubacin no debe
demorar ms de 30 segundos, si el pro-
ceder es fallido el paciente debe ser inme-
diatamente ventilado y oxigenado (con
oxigeno al 100 %) durante 3 a 5 minutos
antes de reintentar el proceder.
? Paso 4. Insercin del laringoscopio.
Este se sujeta con la mano izquierda y se
introduce en el lado derecho de la boca
movindose hacia la izquierda mientras
se desplaza la lengua. La punta de la es-
ptula se desplaza sobre la lengua hasta
que se visualiza la epiglotis.
La eleccin de la pala del laringoscopio,
se hace muchas veces por preferencias
personales. No obstante, a la pala recta
se le atribuye una mayor exposicin de la
glotis y una mejor observacin del paso
del tubo por la laringe, mientras que la
curva se relaciona con un menor trauma-
tismo de los dientes, menos lesin de la
epiglotis y una menor incidencia de tos y
laringoespasmo por menor estimulacin
de la superficie laringea de la epiglotis.
? Paso 5. Visualizacin de la Glotis.
Los cartlagos aritenoides y la epiglotis
deben comenzar a verse a medida que la
esptula alcanza la base de la lengua. Si
estas estructuras no se visualizan es muy
posible que la esptula se introdujera de-
masiado y que lo que se vea sea el es-
fago, en este caso debe retirase el larin-
goscopio hasta que se vea la laringe.
? Paso 6. Desplazamiento de la epiglo-
tis.
Esto depender del tipo de esptula utili-
zada (Figura 6.15). Con la esptula curva
o de MacIntoch la epiglotis se eleva indi-
rectamente a medida que la punta de la
esptula se introduce en la vallecula y el
laringoscopio se desplaza hacia arriba y
adelante. Con la esptula recta o de Miller
la epiglotis se eleva directamente con la
punta de la esptula. Al elevar la punta de
la esptula debe evitarse apoyar el
laringoscopio sobre los dientes.
? Paso 7. Insercin del tubo endotra-
queal.
Una vez que la glotis se visualiza el tubo
se introduce desde el lado derecho de la
boca y se avanza sin que se deje de ver
la glotis, debe verse la punta del tubo
81
pasar entre las cuerdas vocales y se
avanza hasta que el cuff pasa las cuerdas
unos 2 a 3 cm. La distancia de la punta
del tubo a los dientes se resume en la
tabla 6.1.




Figura 6.15. Colocacin correcta de la
esptula (a) curva y (b) recta del laringos-
copio.

Una vez que se a colocado el tubo este
se estabiliza con la mano derecha y con
la izquierda se retira el estilete y el larin-
goscopio. Se insufla el cuff para her-
metizar la va area (sellado neumtico) e
inmediatamente se comienza a ventilar y
oxigenar al paciente.

Tabla 6.1. Profundidad (en centmetros) a
la que debe quedar ubicado el tubo endo-
traqueal:

Oral Nasal
Hombre 25 - 27 27 29
Mujer 23 - 25 25 27


? Paso 8. Confirmar la posicin del
tubo.
El primer paso para valorar la adecuada
posicin del tubo es la auscultacin; los
ruidos respiratorios deben ser iguales en
intensidad de forma bilateral. La presen-
cia de ruidos de aire en epigastrio indica
una posible intubacin esofgica. Adicio-
nalmente deben observarse los movi-
mientos de la pared torcica.
El anlisis del CO
2
espirado (CO
2ET
)
puede ayudar a conocer la adecuada po-
sicin del tubo. Si el tubo esta en posicin
correcta los niveles de CO
2
aumentan
abruptamente al final de la espiracin, si
esta en esfago los niveles permanecen
en cero. El mayor problema con este
mtodo es su costo y la poca disponibili-
dad del equipo (Capnometro). Una alter-
nativa es el uso de un analizador calori-
mtrico de CO
2
que funciona de manera
similar al papel para medir el pH. Ambos
mtodos (el infrarrojo y el calorimtrico)
son efectivos para detectar la intubacin
esofgica. Con el segundo mtodo cuan-
do se usa durante la reanimacin cardio-
pulmonar (RCP) debe atenderse cuidado-
samente los cambios de color, estos pue-
den ser ligeros debido a la disminucin
del CO
2
espirado producto al bajo flujo
sanguneo pulmonar, generalmente el
CO
2
al final de la espiracin aumenta al
restablecerse la circulacin.
Desafortunadamente el anlisis del CO
2ET

no es un indicador confiable de la intuba-
cin selectiva. La posicin correcta del
TET puede confirmarse, sin un estudio
radiolgico del trax, usando un laringos-
copio de fibra ptica: despus de asegu-
rarse que el paciente esta bien oxige-
nado, se introduce a travs del TET y se
visualiza la carina distalmente a la punta
del tubo lo que asegura la posicin co-
rrecta del tubo.
? Paso 9. Estabilizacin del tubo.
Usualmente se utiliza un bloqueador para
prevenir que el paciente muerda el tubo.
Despus que se estabiliza se realiza un
estudio radiolgico para confirmar la
posicin del tubo.

- Va nasotraqueal: los tubos diseados
para esta va son ms difciles de insertar,
pero en muchas situaciones clnicas son
de eleccin, estas situaciones incluyen los
pacientes con injuria de la columna cer-
vical y maxilofaciales que requieren de
una va area artificial por un corto perio-
do de tiempo.
Esta va tiene sus ventajas: (1) es ms
fcil de estabilizar, (2) se facilita la higiene
82
oral y (3) es mejor tolerada por el paciente
consciente y semiconsciente.
Tiene las siguientes desventajas: al usar-
se tubos ms finos y largos ofrece una
mayor resistencia al flujo de gases. El
tubo puede bloquear el drenaje de los
senos o de la trompa de Eustaquio predis-
poniendo a la aparicin de otitis media y
sinusitis. Se puede producir necrosis del
septo y de los meatos nasales. La epis-
taxis no es un problema usual hasta la
extubacin.

Procedimiento de la intubacin naso-
traqueal:

Puede realizarse a ciegas, necesitndose
para ello que el paciente respire espont-
neamente, o bajo visualizacin directa,
con un laringoscopio estndar o de fibra
ptica.
Se necesita un atomizador de Epinefrina
racemica (0.25 %) y lidocaina (2 %) para
dar anestesia local y producir vasocons-
triccin a travs del pasaje nasal.

- Visualizacin directa: el equipo reque-
rido es el mismo que para la intubacin
oral, aadindose una pinza de Magill
(Esta est diseada para ser usada en las
vas areas superiores, sus ramas tienen
una disposicin tal que las manos del
operador no interfieren la visin). El tubo
se lubrica y se introduce con el bisel
dirigido hacia el septum, cuando el tubo
esta en orofaringe se coloca el laringos-
copio para visualizar la glotis. Con la ma-
no derecha usando la pinza de Magill se
sujeta el tubo inmediatamente por encima
del Cuff dirigindolo entre las cuerdas vo-
cales (Figura 6.16), la flexin de la cuello
ayuda en esta maniobra.
Alternativamente se puede introducir un
laringoscopio de fibra ptica por el extre-
mo distal del tubo y se avanza a travs de
el hasta llegar a la traquea, posterior-
mente se desplaza el tubo a travs del
laringoscopio.
La fijacin y confirmacin de la posicin
del TET es similar a la intubacin orotra-
queal.
- Intubacin a ciegas: cuando el tubo se
encuentra en la laringe se escucha el mo-
vimiento del aire a travs del tubo. El
sonido respiratorio se vuelve ms fuerte y
ms tubular cuando el tubo pasa a travs
de la laringe, su paso exitoso usualmente
lo indica la aparicin de una tos spera
seguida por la ausencia de voz. Si el ruido
desaparece es que el tubo esta en el
esfago. La correccin de la posicin del
tubo, el cuello y de la cabeza ayuda en el
avance del tubo.

Las complicaciones asociadas con la intu-
bacin nasotraqueal incluyen el dao del
septo nasal (lo que produce sangramien-
to), traumatismos de nasofaringe, oro-
faringe y/o laringe. Hipoxemia, hipercap-
nia, bradicardia y parada cardiaca tam-
bin pueden presentarse pero general-
mente con menos frecuencia que durante
la intubacin oral.


Figura 6.16. Intubacin nasal bajo visua-
lizacin directa usando una pinza de
Magill.

Durante la intubacin se pueden realizar
una serie de maniobras que permiten
prevenir la broncoaspiracin y mejorar la
visibilidad entre ellas tenemos:
- Presin cricoidea: tiene como objetivo
prevenir la broncoaspiracin del contenido
gstrico y mejorar la visin durante la
laringoscopia. Debe realizarse en todo
paciente en el que se sospeche tenga el
estmago lleno, una obstruccin intestinal
(funcional u anatmica), traumas, intoxi-
cacin, exposicin a opioides, gestacin o
cualquier otra condicin en la que pueda
83
prolongarse el tiempo de vaciamiento
gstrico. El pulgar, el ndice y el dedo del
medio son utilizados para estabilizar el
cartlago cricoideo y empujarlo hacia
atrs, no debe presionarse el cartlago
tiroideo (lo que puede colapsarlo y
obstruir el paso del TET y del flujo de
aire). Si lo que usted intenta es prevenir la
regurgitacin debe aplicar una presin
cercana a los 30 44 newtons (6.2 100
libras). Para que la maniobra sea
beneficiosa debe aplicarse correctamente.
Puede ocasionar tos y vmitos. No proteje
contra el vmito y puede causar ruptura
esofgica. Se mantendr hasta que el
TET este correctamente colocado y con el
cuff insuflado.
- Maniobra BURP: es una modificacin
de la maniobra anterior, es el acrnimo de
presin (Prestion) hacia atrs (Back-
wards), arriba (Upwards) y al derecha
(Rightwards) y tiene como objetivo con-
trarestar los efectos de la laringoscopia
sobre la posicin de la laringe desplazan-
dola hacia abajo, adelante y a la izquierda
del paciente con lo que se facilita la visin
de la laringe.

- Tubos de traqueostoma (Figura 6.17):
debido a que las cnulas de traqueos-
toma entran directamente en la traquea,
son vas areas artificiales ms eficientes,
adems, son los dispositivos de eleccin
para el manejo de la obstruccin y trau-
matismos de la va area superior.

Con respecto a los tubos naso y orotra-
quales tienen las ventajas de una menor
resistencia al flujo de aire, un menor V
D

(lo que puede facilitar el destete), tienen
menos movimiento dentro de la traquea,
mayor confort para el paciente y ms
facilidades para la alimentacin por va
oral (sin sonda nasogstrica). Debido a
que son ms cortos es posible una aspi-
racin ms profunda y ms eficiente.
Tiene como desventajas: el hecho de que
su insercin requiera de un proceder qui-
rrgico con los riesgos quirrgicos y
anestsicos que de ello se deriva (tasa de
mortalidad de un 5 %), adems las com-
plicaciones que se producen con ella son
ms serias que aquellas que se ven con
la intubacin.



Figura 6.17. Partes de la cnula de Tra-
queostoma (1) Cnula externa, (2) Cuff,
(3) Alcance, (4) Cnula interna, (5) Co-
nector, (7) Tubo de insuflacin, (8) Vlvu-
la unidireccional, (9) Baln gua, (10) Co-
nector para la cinta de fijacin y (11) Ob-
turador.

Indicaciones: pueden agruparse en dos
grupos:

- De urgencia: indicadas en las insu-
ficiencia respiratorias obstructivas agudas
altas como las producidas por cuerpos
extraos laringeos, edema de la laringe,
edema de la base de la lengua, epiglotitis,
parlisis de cuerdas vocales, traumatis-
mos laringeos, difteria laringea y otras in-
fecciones agudas, etc.

- Electiva: se hace de forma preventiva
cuando se espera, debido a la patologa
de base, un empeoramiento de la ventila-
cin. Por ejemplo: previo a la irradiacin
del cncer laringeo, enfermedades neu-
rolgicas degenerativas, pre operatorio de
grandes intervenciones neuroquirurgicas
y del cuello.

En el marco ventilatorio su indicacin pri-
maria es la prolongada necesidad de una
va area artificial, el tiempo que se con-
sidera como prolongado puede variar, de-
84
pendiendo de la literatura consultada, de
10 das a tres semanas.
Una cuestin clnica clave es conocer
cuanto tiempo puede permanecer coloca-
do un TET antes de que se produzcan
lesiones laringeas, desafortunadamente
este tiempo es desconocido. Algunos
investigadores han reportado una es-
trecha relacin entre la duracin de la
intubacin y la aparicin de complicacio-
nes pero otros no han encontrado una re-
lacin significativa.

La decisin de sustituir un TET por una
traqueostoma debe individualizarse, algu-
nos factores que deben tenerse en cuenta
son:

- El tiempo probable que el paciente
requiera de una va area artificial.
- La tolerancia del paciente al TET.
- Las condiciones generales del pacien-
te, incluyendo su estado nutricional,
hemodinmico y la presencia de in-
fecciones.
- La habilidad del paciente para tolerar
el proceder quirrgico.
- Los riesgos relativos de continuar la
intubacin endotraqueal contra los de
la traqueostoma.

Contraindicaciones:

La inestabilidad hemodinmica y los tras-
tornos de la coagulacin son contrain-
dicaciones relativas del proceder al igual
que la obesidad mrbida, un cuello corto y
el bocio.
Rara vez se realiza en los nios menores
de 5 aos, aun cuando sean ventilados
por un tiempo prolongado, el uso de tubos
sin Cuff y el relativamente alto riesgo de
complicaciones hacen que este proceder
sea cuidadosamente valorado en este
grupo.

Procedimiento:
Se han descrito 3 tipos de traqueostoma
atendiendo al lugar donde se coloca la
cnula: alta, media o trans-ismica y baja.
Cada una de estas variantes tiene adep-
tos y detractores debido a las ventajas y
desventajas de cada una de ellas.
El paciente se coloca con el cuello en hi-
perextensin con un rodillo debajo de los
hombros (con el fin de elevar la traquea),
esta posicin se adopta inmediatamente
antes de iniciar el proceder ya que gene-
ralmente es mal tolerada por el paciente
disneico. Se usa anestesia local y seda-
cin ligera. La incisin se realiza en la l-
nea media del tringulo de seguridad de
Jackson (limitado por la horquilla esternal,
el cartlago cricoides y los msculos ester-
nocleidomastoideos). La apertura de la
traquea se realiza a nivel del segundo
anillo en la traqueostoma alta, en el 3
ro
y
el 4
to
anillo en la media y en el 5
to
o 6
to
en
la baja. Esta apertura debe hacerse con
cuidado en caso de pacientes disneicos
con fallo respiratorio agudo por el peligro
de paro respiratorio, este puede ser se-
cundario a un estimulo vagal o a la inhibi-
cin del centro respiratorio (estimulado
por una alta concentracin de CO
2
) al en-
trar aire bien oxigenado.
Si se tiene un TET este no se retirara has-
ta el momento antes de colocar la cnula
de traqueostoma, el tamao de esta debe
ser suficiente para ocupar las 2/3 a 3/4
partes del dimetro interno de la traquea.
En el momento de colocar la cnula no se
recomienda el uso de anestsicos tpicos
ya que hace desaparecer por un tiempo la
tos que esta provoca necesaria en estos
momentos para desembarazar las vas
areas de las secreciones acumuladas
durante la obstruccin respiratoria.
Se debe revisar la hemostasia y la per-
meabilidad de la cnula (buscando el sig-
no de la bandera). Luego se asegura.

La tabla 6.2 resume las ventajas y des-
ventajas de los principales dispositivos
para lograr una va area artificial.






85
Tabla 6.2. Ventajas y desventajas de diferentes dispositivos para establecer una va
area artificial.
Va Ventajas Desventajas
Intubacin Oral ? Proceder rpido, fcil; y
menos traumtico.
? Se tolera un tubo de
gran tamao lo que
facilita:
? Aspiracin ms fcil.
? Disminuir la resistencia
al flujo areo.
? Disminuir el trabajo
respiratorio.
? Facilitar el paso de un
broncoscopio.
? Evita las complicaciones
nasales y paranasales.
? Alto riesgo de auto
extubacin o de
extubacin inadvertida.
? Mayor riesgo de
intubacin selectiva.
? Riesgo de oclusin del
tubo por mordida o por
trismo.
? Riesgo de lesin de los
labios, dientes, lengua,
paladar y tejidos
blandos de la boca.
? Gran riesgo de nauseas,
vmitos y aspiracin.
Intubacin Nasal ? Mayor confort cuando
se usa por tiempo
prolongado.
? Menos nauseas y
menos sialorrea.
? Mejora la habilidad para
deglutir las secreciones
orales, para los
cuidados e higiene
bucal y para
comunicarse.
? Evita la oclusin del
tubo por mordidas o
trismo.
? Menos posibilidad de
auto extubacin o
extubacin inadvertida.
? Menos riesgo de
intubacin selectiva.
? Menos necesidad de
sedantes y relajantes.
? Dolor y disconfort
cuando no se realiza
una preparacin
adecuada para su
colocacin.
? Complicaciones nasales
y paranasales.
? Ms difcil de insertar.
? Requiere de respiracin
espontnea para la
intubacin a ciegas.
? Tubo ms largo y ms
fino lo que produce:
? Dificultad para la
aspiracin.
? Aumento del flujo areo.
? Aumento del Trabajo
respiratorio.
? Difcil la broncoscopia
fibro-ptica.
Traqueostomia ? Evita las complicaciones
laringeas y de las vas
areas superiores.
? Mayor confort.
? Facilita la alimentacin,
el aseo oral, el habla y
la aspiracin.
? Fcil reinsercin.
? Disminuye el trabajo
respiratorio.
? Facilita el destete.
? Mejora la movilidad.
? Elimina el riesgo de
intubacin selectiva.
? Mayor costo.
? Requiere la
transferencia a una
unidad quirrgica.
? Complicaciones ms
severas (estenosis
traqueal).
? Mayor tasa de
mortalidad.
? Mayor tasa de
colonizacin bacteriana.
? La persistencia del
estoma despus de la
decanulacin disminuye
la eficiencia de la tos.
? Retardo en la
decanulacin.
86
Traumatismos de las vas areas aso-
ciados con los tubos traquales:

Debido a que las vas areas artificiales
no siguen exactamente la anatoma del
paciente se producen puntos de presin
sobre los tejidos blandos que pueden
causar isquemia y ulceracin. Adicional-
mente la va area artificial tiende a cam-
biar de posicin con los movimientos de la
cabeza y el cuello del paciente o cuando
el tubo es manipulado lo que puede pro-
ducir lesiones por friccin. Ocasional-
mente se producen reacciones a los ma-
teriales que componen los tubos.
Dependiendo del tipo de tubo utilizado las
lesiones pueden producirse en cualquier
lugar desde la nariz hasta la parte inferior
de la traquea.
La severidad de los daos puede variar
desde la inflamacin, el edema y un pe-
queo sangramiento hasta cambios ana-
tmicos permanentes. La incidencia de
las complicaciones vara en dependencia
del mtodo de evaluacin utilizado y del
tiempo por el que se siga a los pacientes.

Las lesiones naso y orofaringeas ya han
sido descritas.

- Lesiones laringeas:

Las ms comunes son el edema de la
glotis, la inflamacin de las cuerdas vo-
cales, las ulceraciones laringeas y de las
cuerdas vocales y los granulomas y p-
lipos de estas ltimas. Problemas menos
comunes pero ms serios son las par-
lisis de las cuerdas vocales, las membra-
nas laringeas y su estenosis.
El edema de la glotis y la inflamacin
de las cuerdas vocales se deben a la
presin del TET o a traumatismos que se
producen durante la intubacin (incidencia
de un 20 30 %), no constituye un pro-
blema mientras el paciente esta intubado
sino despus de la extubacin. Debido a
que la inflamacin puede empeorar 24
horas despus de la extubacin el pa-
ciente debe ser evaluado peridicamente.
Sus sntomas ms frecuentes son la ron-
quera (generalmente es un problema me-
nor que aparece en cerca de las 3/4 par-
tes de los pacientes intubados y resuelve
en horas o algunos das) y el estridor, es-
te ltimo (cuando aparece en adultos
indica que el dimetro de la va area es
? 5 mm) se asocia con un aumento de la
resistencia de la va area y del trabajo
respiratorio por lo que es un signo muy
importante. Se trata con epinefrina race-
mica en aerosol (reduce el edema por va-
soconstriccin a nivel de la mucosa), pue-
de aadirse esteroides (especialmente en
pacientes con intubacin prolongada) 24
horas antes de la extubacin.
Las ulceraciones de la laringe y de las
cuerdas vocales se reportan entre un 20
y un 50 % de los pacientes extubados, no
tiene relacin con el tiempo de intubacin.
La ronquera es su sntoma principal. Re-
suelven espontneamente.
Durante la curacin de las ulceraciones
de las cuerdas vocales pueden desarro-
llarse plipos y granulomas, este proce-
so requiere generalmente de semanas o
meses, algunos autores los reportan co-
mo una complicacin infrecuente, otros
hablan de un incidencia de un 42 %. Los
sntomas iniciales incluyen: ronquera, difi-
cultad para tragar y estridor, estos tienden
a resolver espontneamente; los snto-
mas tardos son: tos seca, ortopnea e in-
fecciones respiratorias bajas. Si los sn-
tomas son severos puede requerirse de
tratamiento quirrgico.
La parlisis de las cuerdas vocales se-
cundaria a la presin del TET sobre las
cuerdas o sobre el nervio laringeo recu-
rrente tiene una incidencia de un 3 a un 5
%, se reconoce cuando el estridor, snto-
ma fundamental, no resuelve con la epi-
nefrina. Los sntomas obstructivos pueden
resolver dentro de 24 horas y la recupe-
racin total del movimiento retorna en
algunos das. Si los sntomas no desapa-
recen puede ser necesaria la realizacin
de una traqueostoma. Para algunos pa-
cientes la existencia de una parlisis uni-
lateral incrementa el riesgo de aspira-
cin.
La membrana laringea es el resultado de
la formacin y deposito de fibrina despus
de la necrosis tisular, esta membrana
ocupa una porcin variable de la luz gl-
tica, su formacin puede tomar das o me-
87
ses. Su sintomatologa incluye estridor o
una brusca obstruccin de la va area.
Su tratamiento consiste en su aspiracin.

- Lesiones traquales:

Las lesione ms frecuentes son: los gra-
nulomas traquales y la estenosis
traqueal, menos comunes, pero ms se-
rias son las fstulas traqueo - esofgicas y
traqueo - innominada.
Los granulomas usualmente se forman
cerca de la punta del tubo, probablemente
estn relacionados con los movimientos
del mismo. Otro sitio donde se desarrollan
con cierta frecuencia es el estoma tra-
queal, esto puede deberse a una reaccin
del organismo a un cuerpo extrao. Se ha
reportado una incidencia de hasta un 30
%.
La traqueomalasia y la estenosis tra-
queal pueden producirse juntas o por
separado. La primera es un reblandeci-
miento de los anillos cartilaginosos que
causa colapso de la traquea durante la
inspiracin, su extensin depende del gra-
do de lesin de los cartlagos. La esteno-
sis es un estrechamiento de la luz tra-
queal que se produce cuando los anillos
traquales comienzan a sanar y produ-
cirse una cicatriz fibrosa. En los pacientes
con TET esta lesin se produce casi
siempre donde la pared traqueal estaba
en contacto con el Cuff insuflado, aunque
se ha reportado la lesin de segmentos
de la traquea mucho ms grande que la
zona que normalmente esta en contacto
con el Cuff. El tipo de estenosis es circun-
ferencial pudiendo ser submucoso o
transmural. En pacientes con traqueosto-
mia la estenosis se puede producir a nivel
del Cuff o de la punta de la cnula; la
estenosis del sitio del estoma es lo ms
comn, esta ltima tpicamente se produ-
ce cuando el sitio de incisin tira hacia s
durante la curacin. Usualmente la pared
posterior no esta afectada. Generalmente
la estenosis a nivel del estoma se pro-
duce por estomas muy grandes, infec-
ciones a este nivel, movimientos de la
cnula o cambios repetidos.

El bucle flujo volumen resulta til para
distinguir la traqueomalasia de la esteno-
sis traqueal (Figura 6.18), la primera apa-
rece como una obstruccin variable con
un patrn inspiratorio y espiratorio dife-
rente mientras que la segunda se presen-
ta con un patrn obstructivo fijo con apla-
namiento de las dos ramas (inspiratoria y
espiratoria).


Figura 6.18. Bucles Flujo Volumen que
muestran el patrn obstructivo variable (a
la izquierda) y el fijo (a la derecha). La l-
nea punteada representa el bucle normal.

Signos de una posible lesin traqueal
antes de la extubacin incluyen: dificultad
para sellar la traquea con el Cuff y dila-
tacin traqueal evidenciada en un estudio
radiolgico. La cuantificacin de la fuga
de aire durante la ventilacin mecnica
cuando el cuff esta desinsuflado (prueba
de fuga del cuff) puede utilizarse para va-
lorar el estado de la va area superior,
una fuga < 110 ml (promedio de 3 valores
en 6 respiraciones consecutivas) permite
identificar a los pacientes con alto riesgo
de estridor postextubacin, debe tenerse
en cuenta que la presencia de secrecio-
nes alrededor del cuff puede falsear el
resultado de la prueba.
Los sntomas y signos que aparecen des-
pus de la extubacin dependen de la
magnitud del dao; estos pueden apare-
cer de forma aguda pero lo habitual es
que se evidencien en un periodo de 2 a 3
meses. La dificultad para expectorar se ve
en los casos ligeros, la aparicin de dis-
nea de reposo indica un dao severo.

88
El tratamiento depende de la severidad de
la lesin. La reseccin con anastomosis
trmino terminal puede estar indicada
cuando la lesin afecta menos de tres ani-
llos traquales, sino se debe realizar re-
paracin.
Las fstulas traqueo - esofgicas tienen
una incidencia de un 1 a un 5 % apare-
ciendo tanto en los pacientes intubados
como traqueostomisados. Su aparicin
precoz despus de una traqueostoma ge-
neralmente se debe a una mala tcnica
quirrgica (por lesin de la pared pos-
terior), su desarrollo ms tardo puede es-
tar relacionado con infecciones, malnutri-
cin, erosin traqueal por el Cuff o por la
cnula y erosin esofgica por un tubo
nasogstrico.
El diagnstico puede hacerse por la his-
toria de aspiracin recurrente y distensin
abdominal (cuando se usa ventilacin a
presin positiva). El examen directo del
esfago o la traquea por endoscopia con-
firma el diagnstico. Su tratamiento es
quirrgico.
La fstula traqueo - innominada es una
complicacin rara que ocurre cuando la
cnula de traqueostoma se coloca muy
abajo, en estos casos su punta va ero-
sionando la pared traqueal llegando hasta
la arteria innominada. Antes que aparezca
la hemorragia el diagnstico puede sos-
pecharse por la pulsacin de la cnula.
Una vez que el sangramiento comieza la
hiperinsuflacin del Cuff puede disminuirlo
pero el paciente debe ser llevado de
urgencia al saln de operariones. Sola-
mente un 25 % de los pacientes que
desarrollan esta complicacin sobreviven.
La broncoaspiracin a repeticin es
una consecuencia casi obligada de las
traqueostomas debido a un problema
mecnico originado por la fijacin del
aparato laringeo creado por la cnula, lo
que le impide a todo el complejo laringo-
traqueal ascender durante la deglucin,
lo cual es fisiolgicamente necesario.
Excepto en los paciente geritricos este
problema va desapareciendo paulatina-
mente probablemente por entrenamiento.
Los pacientes que permanecen por mu-
cho tiempo traqueostomisado comnmen-
te desarrollan cambios metaplasicos en la
mucosa respiratoria (traqueitis seca) con
secreciones adherentes y propensin a la
infeccin respiratoria baja.

Prevencin de las lesiones:

Existen mltiples acciones que pueden
minimizar el desarrollo de lesiones trau-
mticas producidas por la presencia de
vas areas artificiales transtraqueales.
Muchos estudios sugieren que el movi-
miento del tubo es la causa primaria de
muchas de estas lesiones. Mltiples m-
todos pueden emplearse para limitar el
movimiento del tubo. La sedacin y el
mantener el paciente lo ms confortable
posible previene que el paciente intente la
autoextubacin. Al paciente se le debe di-
suadir de toser innecesariamente y del
esfuerzo por hablar con lo cual se previe-
ne que las cuerdas vocales se cierren al-
rededor del tubo. La seleccin de un tubo
de dimetro adecuado es importante. Una
vez que el tubo o la cnula son colocados
debe evitarse su cambio innecesario. La
necrosis por presin del cuff puede dismi-
nuirse limitando su presin a la necesaria
para minimizar la aspiracin y garantizar
la ventilacin. Si la va area artificial se
ha colocado para proveer un acceso para
la aspiracin de secreciones o para so-
brepasar una obstruccin puede que no
sea necesario insuflar completamente el
cuff.
Deben utilizarse tcnicas estriles al tra-
bajar con los tubos para prevenir la infec-
cin.

Mantenimiento de la va area artificial.

Una vez que se coloca el TET se deben
tener en cuenta una serie de aspectos
para su cuidado. Estos incluyen:

1.- Seguridad de la va area y manteni-
miento de una posicin adecuada: la
punta del tubo debe quedar entre 3 y 7
cm. sobre la carina o entre la 2
da
y 4
ta
vr-
tebras torcicas. Con esta posicin se mi-
nimiza la posibilidad de una intubacin se-
lectiva o que el tubo se desplace a la la-
ringe.
89
2.- Facilitar la comunicacin del pa-
ciente: la fonacin requiere de los mo-
vimientos de las cuerdas vocales y el flujo
de aire entre ellas. El tubo endotraqueal
impide que sucedan ambas cosas. Las
cnulas estndar de traqueostoma no im-
piden el movimiento de las cuerdas voca-
les pero si el flujo de aire.
Una persona experimentada puede leer
los labios pero esta tcnica es muy difcil
en un paciente con un tubo endotraqueal.
De manera alternativa el paciente puede
escribir sus mensajes, esto suena fcil
pero puede volverse difcil por la presen-
cia de lneas arteriales o venosas que li-
mitan los movimientos del brazo. Una
mejor solucin es la comunicacin a tra-
vs de laminas o figuras.
En el paciente consciente en el que esta
indicada la traqueostoma por un tiempo
prolongado debe valorase el uso de una
cnula que permita hablar, esta cnula
tienen un conducto que permite la entrada
de aire comprimido que sale por encima
de la cnula facilitando la fonacin. Su
uso tiene problemas asociados: altos flu-
jos de aire pueden irritar la glotis al se-
carla, pueden aparecer fugas de aire, etc.
Para el paciente que respira espontnea-
mente con reflejos intactos en las vas
areas superiores puede aadirse a la c-
nula una vlvula que permita la inspi-
racin a travs de la cnula y la espira-
cin a travs de la laringe, con entrena-
miento es capaz de coordinar el habla con
la espiracin.
3.- Asegurar una adecuada humidifica-
cin: la colocacin de una va area ar-
tificial no permite que el aire inspirado sea
condicionado en las vas areas superio-
res por lo que disminuye su humedad (se-
cndose las secreciones) y disminuye la
actividad ciliar (por tener una menor tem-
peratura) lo que trae como resultado que
se retengan las secreciones.
Secreciones muy espesas pueden obs-
truir el TET.
Para evitar estos problemas el aire ins-
pirado debe calentarse y humidificarse a
un nivel cercano a lo fisiolgico. La selec-
cin del aditamento humidificador depen-
der de las necesidades del paciente y de
la valoracin de la va area que incluye
el volumen y la viscosidad de las secre-
ciones.
4.- Disminucin de la infeccin noso-
comial: los pacientes con una va area
artificial son muy susceptibles a la coloni-
zacin bacteriana del tracto respiratorio
inferior. La intubacin endotraqueal incre-
menta la posibilidad de infeccin pulmo-
nar por diferentes rutas. Las bacterias
pueden entrar fcilmente a las vas a-
reas inferiores deslizndose alrededor
del TET o a travs de su luz, la intubacin
introduce grmenes en las vas areas
inferiores al pasar a travs de la nariz o la
boca (normalmente colonizadas). Ya que
la glotis permanece abierta y el cuff puede
no sellar completamente la va area la
aspiracin del contenido faringeo alrede-
dor del tubo puede ocurrir en ms del 70
% de los casos. Finalmente cualquier
cosa que pase a travs del tubo, como los
catteres de aspiracin, aerosoles de me-
dicamentos u otras soluciones pueden
transportar bacterias hacia las vas a-
reas inferiores.
La introduccin de organismos en las vas
areas inferiores es solo un factor en el
desarrollo de la infeccin pulmonar. La re-
tencin de secreciones tambin juega un
papel fundamental.
El deterioro de la actividad mucociliar se
puede producir secundario a la presencia
del TET. Otros factores que contribuyen a
la retencin de secreciones son: una hu-
midificacin insuficiente del aire inspirado
o el dao del epitelio por una tcnica de
aspiracin incorrecta, la incapacidad para
toser de forma eficiente condicionada por
dolor, sedacin, fatiga muscular o dete-
rioro de los reflejos neuromusculares que
comprometen la compresin torcica o
que disminuyen la velocidad del aire espi-
rado. La incapacidad de cerrar la glotis
tiene efectos similares.
La presencia de una sonda nasogstrica y
el uso de anticidos se asocian con el
desarrollo de neumona nosocomial, el
primero incrementa el reflujo gstrico,
dificulta la deglucin y puede actuar como
un conducto para el movimiento de las
bacte-rias hacia la orofaringe, mientras
que los segundos al aumentar el pH
gstrico per-miten un sobrecrecimiento de
90
la flora normal. Estos dos factores pueden
incrementar la colonizacin de la
orofaringe por grmenes patgenos.
Para minimizar el desarrollo de contami-
nacin y / o neumona se debe prevenir la
introduccin de organismos dentro de las
vas areas, esto se realiza: (1) usando
una tcnica de aspiracin estril, (2) Ase-
gurando una esterilizacin adecuada de
los equipos respiratorios, (3) con un lava-
do consciente de las manos antes de la
manipulacin de cada paciente. Adicional-
mente se deben realizar esfuerzos para
prevenir la retencin de secreciones: la
aspiracin, la fisioterapia respiratoria y
una adecuada humidificacin son tiles
para este fin. Las medidas que contribu-
yen a disminuir la aspiracin son: (1) el
uso de medicamentos como el Sulcralfato
para mantener un pH gstrico normal, (2)
colocar al paciente en una posicin que
disminuya el reflujo, (3) el uso de desin-
fectantes orales y (4) la succin sobre el
cuff del tubo endotraqueal.
5.- Facilitar la eliminacin de secrecio-
nes: esto se realiza fundamentalmente
mediante la aspiracin.

Aspiracin de secreciones de las vas
areas.

La presencia de secreciones en las vas
areas aumenta su resistencia y el trabajo
respiratorio lo que puede producir hipoxia,
hipercapnia, atelectasia e infeccin.
La indicacin primaria de la aspiracin es
la retencin de secreciones, clnicamente
esto puede detectarse por la presencia de
ruidos respiratorios anormales que no de-
saparecen despus de toser.
La aspiracin puede ser necesaria bien
porque el volumen de las secreciones sea
muy grande, como ocurre en la EPOC
(especialmente el tipo bronqutico), o por-
que los mecanismos fisiolgicos de la tos
estn alterados, como ocurre en la depre-
sin del SNC por cualquier causa.

Indicaciones de la aspiracin traqueal:

Necesidad de remover secreciones pul-
monares retenidas evidenciadas por:
? Sonidos respiratorios rudos a la aus-
cultacin o respiracin ruidosa.
? Incremento de la presin inspiratoria
pico durante la VAM controlada por
volumen o una disminucin del V
T

durante la ventilacin presiomtrica.
? Incapacidad del paciente de generar
una tos espontnea efectiva.
? Secreciones visibles en la va area.
? Cambios durante la monitorizacin en
los grficos de flujo y presin.
? Sospecha de aspiracin del contenido
gstrico o secreciones de la va area
superior.
? Deterioro hemogasomtrico.
? Sospecha clnica de aumento del tra-
bajo respiratorio.
? Necesidad de obtener muestra de las
secreciones respiratorias para estu-
dios microbiolgicos o citolgicos.
? Necesidad de mantener la integridad
de la va area.
? Necesidad de estimular la tos en el
paciente incapaz de toser por cambios
en su estado de conciencia o por la
influencia de frmacos.
? Presencia de atelectasia o consolida-
cin presumiblemente asociada con la
retencin de secreciones.

Procedimiento de la aspiracin tra-
queal:

Paso 1. Valorar al paciente. Si los sonidos
respiratorios son claros, se debe pasar el
catter de aspiracin peridicamente a
travs de la va area artificial para ase-
gurarse que la punta del tubo no se esta
ocluyendo. Las secreciones muy espesas
pueden no moverse con el flujo areo y
por tanto no crean ruidos adventicios.
Paso 2. Valorar el equipamiento. Concep-
tualmente la instilacin de pequeos vol-
menes de solucin salina en las vas
areas puede que ayude a promover la
tos, a fluidificar las secreciones y facilitar
su aspiracin. Si las secreciones son muy
espesas se puede instilar acetilcisteina o
bicarbonato de sodio (al 2 %) con mejores
resultados.
91
El dimetro interno del catter de aspira-
cin no debe exceder la mitad del dime-
tro interno del TET.
Paso 3. Preoxigenar, con oxigeno al 100
% al menos durante 30 segundos y de ser
posible hiperinsuflar.
Paso 4. Insertar el catter.
Paso 5. Aplicar la succin. Esta se realiza
con un movimiento rotatorio. No debe
prolongarse ms de 10 a 15 segundos. Si
aparecen alteraciones cardiovasculares
(arritmias) retire el catter inmediatamen-
te y oxigene al paciente.
Paso 6. Reoxigenar al menos durante 1
minuto e hiperinsuflar.
Paso 7. Valore la efectividad del proceder.

Las complicaciones que se producen du-
rante la aspiracin de secreciones de las
vas areas se resumen en el cuadro 6.

Cuadro 6. Complicaciones de la aspira-
cin de la va area.

? Hipoxia / Hipoxemia.
? Arritmias.
? Hipotensin / Hipertensin.
? Atelectasias.
? Trauma de la mucosa respiratoria.
? Hemorragia pulmonar.
? Infeccin.
? Aumento de la presin intracraneal.
? Broncoespasmo.
? Paro cardiaco.
? Paro respiratorio.

La hipoxia se produce al aspirar el aire
del espacio muerto junto con las secre-
ciones, a ello tambin se debe en muchos
casos las arritmias cardiaca aunque estas
pueden ser ocasionadas por la estimula-
cin de reflejos vgales durante el proce-
der, su presencia es una indicacin para
detener la aspiracin (la taquicardia sinu-
sal puede reflejar agitacin del paciente o
hipoxemia).
La hipotensin puede ser debida a arrit-
mias o a episodios importantes de tos que
disminuyen el retorno venoso, mientras
que la hipertensin puede deberse a hi-
poxia o a un incremento del tono simp-
tico (estrs, ansiedad, dolor) o a cambios
hemodinmicos secundarios a la ventila-
cin manual.
Las atelectasias se producen por una as-
piracin exagerada del aire del espacio
muerto, esto puede prevenirse limitando
la cantidad de presin negativa usada, el
tiempo de la aspiracin y realizando una
hiperinsuflacin previa. El uso de catte-
res de aspiracin muy gruesos pueden
causar atelectasias, si el dimetro del ca-
tter es menor que la va area parte del
aire aspirado proviene de las vas areas
superiores, pero si este obstruye total-
mente la va area todo el aire aspirado
provendr de las vas respiratorias que
queden por debajo del catter. Por este
motivo es que el dimetro externo del ca-
tter no debe exceder la mitad del di-
metro interno de la va area artificial.
El aumento de la presin intracraneal
(PIC) generalmente se produce por la tos
o por hipertensin, la administracin pre-
via de lidocaina (unos 15 minutos antes)
puede prevenirla.
La aspiracin se considera efectiva si:
los sonidos respiratorios mejoran, si dis-
minuye el trabajo respiratorio o mejora la
pulsoximetria o la hemogasometria. Adi-
cionalmente si un paciente se ventilaba
controlado por volumen debe disminuir la
presin inspiratoria pico y si estaba venti-
lado en una modalidad presiomtrica de-
be mejorar el V
T
.
Debido a que muchos pacientes estn
predispuestos a desarrollar hipoxemia se
recomienda:
- Hiperoxigenar antes de la aspiracin, si
a esto se aade la hiperventilacin se me-
jora la proteccin principalmente si esto
se realiza a travs del ventilador y espe-
cialmente en pacientes con PEEP.
- La insercin del catter de aspiracin a
travs de un adaptador que no requiera la
desconexin del ventilador resulta til, es-
pecialmente en aquellos pacientes con un
nivel de PEEP > 10 cm. H
2
O.
- El uso de sistemas cerrados de aspi-
racin (Figura 6.19) que se incorpora di-
rectamente dentro del circuito del ven-
tilador permitiendo la aspiracin sin des-
conexin (deben cambiarse cada 24 a 48
horas).
92
- El uso de catteres de aspiracin de
doble luz: por una aspira y por la otra se
administra oxgeno.


Figura 6.19. Sistema de aspiracin ce-
rrado (1) Catter, (2) Vaina del catter, (3)
Puerta de irrigacin, (4) Botn de control
de la succin, (5) Al vaco, (6) Circuito del
ventilador (7) pieza en T modificada.

Parmetros a monitorizar antes, duran-
te y despus de la aspiracin:
? Sonidos respiratorios.
? Saturacin de oxgeno:
? Pulsoximetria (si esta disponible).
? Color de la piel.
? Frecuencia respiratoria y patrn respi-
ratorio.
? Parmetro hemodinmicos:
- Frecuencia cardiaca.
- Tensin arterial.
- Arritmias.
? Caractersticas del esputo.
? Esfuerzo para toser.
? Presin intracraneal (si esta indicado
y disponible).
? Parmetros ventilatorio:
- V
T
.
- Presin inspiratoria pico.
- Presin meseta.
- FiO
2
.
? Gasometra (si esta indicada y
disponible).

Cuidados del cuff.

El cuff del TET es usado para sellar la va
area durante la VAM y para prevenir o
minimizar la aspiracin de materiales de
la orofaringe. La traqueomalasia y la este-
nosis traqueal se asocian con su uso, la
patgena de estos problemas esta en
relacin con la cantidad de presin que
del cuff se trasmita a la pared traqueal, si
la presin transmitida excede la presin
de perfusin de la mucosa se produce
isquemia, ulceracin, necrosis y exposi-
cin del cartlago.
La cantidad de presin que se transmite
del cuff a la pared traqueal depende de su
dimetro, su espesor y su compliancia.
Antiguamente se utilizaban cuff de bajos
volmenes de aire y altas presiones, des-
de 1970 se comenzaron a usar cuff de
gran volumen y bajas presiones (Figura
6.20), el dimetro de estos cuff cundo
estn totalmente insuflado es mayor que
el de la traquea, por lo que no tienen que
insuflarse completamente, requiriendo
menos presin interna, esto hace que me-
nos presin sea transmitida a la pared
traqueal. Aunque con esto se ha dismi-
nuido la incidencia de dao traqueal este
tipo de lesin no ha desaparecido. Debe
tenerse en cuenta que la sobredistencin
del cuff de grandes volmenes y bajas
presiones hace que se comporte como un
cuff de altas presiones. Este problema es
frecuente cundo se utilizan tubos muy
pequeos para el tamao de la traquea
del paciente.

Figura 6.20. Esquema de un Cuff de gran
volumen y baja presin (a) y otro (b) de
pequeo volumen y altas presiones.

Tcnicas de insuflacion de cuff.

Existen diferentes maneras para insuflar
el cuff del tubo endotraqueal o la cnula
de traqueostoma, las mas usadas son:
(1) De fuga mnima, (2) De presin mni--
ma y (3) Manomtrica. La ms usada de
las tcnicas es la primera, consiste en la
insuflacin del cuff usando incrementos
del volumen de aire de 0.5 mL mientras
se auscultan sobre el rea cricoidea hasta
93
que estas no se escuchen fugas de aire al
final de la inspiracin (en este caso se
usan los trminos de presin de oclusin
mnima, volumen de oclusin mnimo o
tcnica sin fugas), posteriormente se aspi-
ra pequeos volmenes de aire (del orden
de los 0.1 mL) hasta que se oiga una fuga
mnima al final de la inspiracin. Con esta
tcnica se persigue que la traquea este
en contacto con el cuff solo durante la
espiracin (a diferencia de las otras tcni-
cas en las que el contacto es constante)
con lo que se disminuye la probabilidad
de lesin de la mucosa, usualmente se
producen perdidas de 25 a 50 mL del V
T

pero este flujo de aire intermitente alre-
dedor del cuff permite el drenado de
secreciones que se acumulan a su alrede-
dor y en la epiglotis hacia fuera del siste-
ma respiratorio. Se ha encontrado que la
presin oclusiva mnima se incrementa
linealmente con la presin pico en las vas
areas por lo tanto los pacientes con altas
presiones picos tienen mayor riesgo de
injuria traqueal por isquemia especial-
mente si la presin pico es mayor de 48
cm. H
2
O la cual se corresponde con una
presin en el cuff de 25 mm Hg.
Algunos cuff, como el de Lanz, tienen dis-
positivos que regulan su presin, el nico
que no requiere una tcnica especial para
su insuflacin es el FOME CUFF DE
BIVONA (Figura 6.21), este no tiene un
baln piloto, esta abierto a la atmsfera y
se insufla segn su presin, si el dimetro
de la va area aumenta entra aire y vice-
versa, la presin del cuff se mantiene por
debajo de los 25 cm. de agua.
La presin del cuff debe valorarse cada 8
horas.
La presin de perfusin de la mucosa
traqueal varia de 30 mm Hg. en el extre-
mo arterial a 18 mm Hg. en el venoso, por
esta razn se recomienda que la presin
mnima del cuff no sobrepase los 20 25
mm Hg. Esta presin puede medirse a
travs de una llave de 3 pasos, una jerin-
guilla y un manmetro. Con la llave abier-
ta para el manmetro, la jeringuilla y el
cuff se aade y se retira aire mientras se
observan los cambios de presin en el
manmetro (Figura 6.22).


Figura 6.21. Cnula de Bivona fome cuff.

Figura 6.22 Medicin de la presin del
Cuff (El proceder se describe en el texto).

Pasos para medir la presin del cuff:
1. Coloque el lado cerrado de una llave
de 3 pasos hacia el cuff y conctela
al mismo.
2. Anexe la jeringuilla (sin aire en su in-
terior) y el manmetro. Permita la co-
municacin entre el cuff y la jerin-
guilla
3. Aspire todo el gas del cuff y anote el
volumen (realice esto solo despus de
haber aspirado las secreciones sobre
el cuff).
4. Reintroduzca el gas dentro del cuff.
5. Permita la comunicacin entre el cuff
y el manmetro.
6. Cierre la comunicacin con el man-
metro y aspire el gas del cuff otra ves,
el volumen de aire debe ser menor
que el volumen del paso 3 debido a
94
que parte del aire ahora esta en el tu-
bo de conexin con el manmetro.
7. Note la diferencia entre los dos vol-
menes.
8. Reintroduzca el gas dentro del cuff.
Cierre la conexin hacia la jeringuilla,
desconctela y cargue el volumen de
gas que ocupa los tubos conectores
(la diferencia entre los dos volmenes
anteriores).
9. Inyecte este volumen adicional al sis-
tema cuff manmetro, la presin que
se registra es la real.

La broncoaspiracin es reportada ms
frecuentemente en el paciente que respira
espontneamente que en aquellos venti-
lados a presin positiva, se cree esto se
deba al movimiento de la secrecin farin-
gea alrededor del cuff durante la fase de
presin negativa de la respiracin espon-
tnea. Se reporta con mayor frecuencia
con la cnula de traqueostoma que con
los TET.
La prueba de azul de metileno puede
ayudar a determinar si se produce o no
broncoaspiracin, este se da a deglutir
con una pequea cantidad de agua, si las
secreciones endotraqueales se aspiran
teidas es una evidencia de que se esta
produciendo.

Emergencias de las vas areas:

- Obstruccin del TET : es una de las
emergencias ms frecuentes. Puede pro-
ducirse por: (1) Herniacin del cuff sobre
la punta del tubo, (2) Tapones mucosos,
(3) Mordida o angulacin del tubo y (4)
adherencias del orificio del tubo a la pared
traqueal.
Dependiendo si la obstruccin del tubo es
parcial o total as sern las manifestacio-
nes clnicas. En el paciente que respira
espontneamente disminuirn los ruidos
respiratorios y el flujo de aire a travs del
tubo, si esta ventilndose con presin po-
sitiva con una modalidad volumtrica
aumentar la presin inspiratoria pico
cuando la obstruccin sea parcial, si es
total el paciente presentar un severo su-
frimiento respiratorio, no se oirn ruidos
respiratorios y no existir flujo de aire a
travs del tubo.
Si la obstruccin del tubo se debe a angu-
laciones o adherencias a la pared tra-
queal suele desaparecer al movilizar la
cabeza o el cuello del paciente, si no se
alivia se desinfla el cuff para descartar la
herniacin, si estos pasos fallan se tratar
de pasar un catter de aspiracin a travs
del tubo. Dependiendo de cuan profundo
pueda avanzarse el catter puede deter-
minarse el sitio de la obstruccin.
Si con estas medidas no se resuelve la
obstruccin se debe remover y reempla-
zar por otro tubo, si se trata de una cnula
de traqueostoma y esta tiene pocos das
de realizada (4 5 das) el estoma puede
que no este bien establecido. Una vez
reemplazada se debe garantizar una ven-
tilacin y oxigenacin adecuada.
- Fugas por el cuff: esta complicacin
puede causar en el paciente perdidas del
volumen de aire que entrega el ventilador.
Cuando las fugas son importante los rui-
dos respiratorios disminuyen y si se venti-
la con presin positiva se puede sentir el
ruido que produce el flujo de aire a travs
de la boca.
En estas circunstancias se debe tratar de
reinsuflar el cuff.
Hallazgos similares se producen cuando
el tubo queda colocado muy alto en la tra-
quea cerca del orificio glotico, en este
caso antes de atribuir la fuga a dificulta-
des con al cuff debe reposicionarse el
TET y reevaluarse la fuga.
- Extubacin accidental: en este caso
recoloque el TET.

Extubacin.

Esta indicada cuando deja de existir la
necesidad de mantener una va area
artificial.

Proceder de la extubacin:
Paso 1. Valore el equipo necesario para
el proceder.
Paso 2. Aspire el TET y a travs de la fa-
ringe sobre el cuff, lo que ayuda a minimi-
zar la aspiracin de secreciones despus
que se desinfla el cuff.
95
Paso 3. Oxigene al paciente despus de
la aspiracin. La extubacin es un proce-
der estresante que puede causar hipoxe-
mia.
Paso 4. Desinsufle el cuff.
Paso 5. Retire el tubo, esto se puede
hacer durante una inspiracin profunda o
durante la tos, en ambos casos las cuer-
das vocales estn en abduccin mxima.
Paso 6. Oxigene.
Paso 7. Valore el estado del paciente.

La mayor complicacin asociada con la
extubacin es el laringoespasmo, usual-
mente es un evento transitorio, si persiste
puede ser requerida la reintubacin.
Debido a que las cuerdas vocales tienen
una funcin limitada durante el periodo de
intubacin, puede que no cierren total-
mente una vez que la va area artificial
sea retirada. Para evitar la aspiracin la
alimentacin oral, excepto agua fra, debe
postponerse 24 horas despus de la extu-
bacin.

Decanulacin.

Existen diferentes mtodos para retirar la
cnula de traqueostoma. Antes de pro-
ceder a la decanulacin se debe evaluar
el estado del paciente: fuerza muscular (al
retirar la cnula se incrementa el V
D
por lo
que el estado nutricional y la fuerza mus-
cular deben ser lo ms adecuado posi-
ble), efectividad de la tos, idealmente no
debe existir una infeccin pulmonar activa
y el volumen de secreciones debe ser
aceptable.
La tcnica de decanulacin utilizada de-
pender de las necesidades del paciente
y de la experiencia y habilidad del mdico.

- Cnula fenestrada: es una cnula doble
que tiene en la cnula externa una abertu-
ra en su pared posterior por encima del
cuff, al retirar la cnula interna queda
abierta la fenestracin, lo que permite
comunicar las vas areas inferiores con
las superiores. Al ocluirse el orificio exter-
no de la cnula, despus de desinsuflar el
cuff, nos permite evaluar la funcin de las
vas areas superiores. Si es necesario
aspirar secreciones se retira la oclusin
del orificio externo, y si es necesario rei-
niciar la VAM se reinserta la cnula
interna (Figura 6.23).

Figura 6.23. Cnula fenestrada.

El principal problema con este tipo de
cnula es la mal posicin de la fenes-
tracin (Figura 6.24), la posicin correcta
puede confirmarse usando un broncosco-
pio de fibra ptica.
- Cnulas progresivamente menores:
esta tcnica mantiene la va area arti-
ficial pero incrementa el uso de las vas
areas superiores al utilizar cnula cada
vez menores, esto permite una mejor cu-
racin del estoma.
Su principal problema es la presencia
continua de la cnula dentro de la va
area lo que incrementa su resistencia,
esto en pacientes con enfermedades
respiratorias obstructivas puede hacer
que falle la extubacin. Adems la pre-
sencia de la cnula puede interferir con la
eficiencia de la tos.

Figura 6.24. Cnula de traqueostoma fe-
nestrada en su posicin correcta.

96
- Botn traqueal: se utiliza para mante-
ner el estoma traqueal, a diferencia de las
cnulas se extiende solo desde la piel
hasta la pared anterior de la traquea (Fi-
gura 6.25) con esto elimina el problema
del aumento de las resistencia. Debido a
que no tiene cuff no permite reiniciar la
VAM a travs de el.
Antes de retirarse la cnula debe valorase
el estado de las cuerdas vocales, su mal
funcionamiento puede predisponer a la
aspiracin y a la obstruccin aguda de la
va area.
El estoma cierra espontneamente en
pocos das, se debe colocar una torunda
en el fondo de la herida del cuello cerca
de la pared traqueal con la finalidad de
que el tejido de granulacin crezca desde
la profundidad hacia la superficie hasta su
cierre total.

Figura 6.25. Botn traqueal (1) Gorro de
la cnula, (3) cnula hueca y (3) Pestaa.

Otras tcnicas:

Cricotiroidotomia: es la canulacin de la
va area a travs de la membrana crico-
tiroidea (Figura 6.26), esta rea es ideal
por lo fcil de identificar, la tcnica evita
estructuras vitales y la puncin inadverti-
da del esfago.
- Indicaciones: imposibilidad de la intu-
bacin convencional, lesiones cervicales
potenciales, obstruccin de las vas
areas superiores y estenosis laringeas.
- Complicaciones: sangramiento, infec-
cin, colocacin extratraqueal de la cnu-
la, lesin de las cuerdas vocales, desa-
rrollo de enfisema subcutneo y de una
estenosis subglotica o traqueal.


Figura 6.26. Cricotiroidotomia.

Intubacin retrograda: en este caso se
coloca una aguja gruesa a travs de la
membrana cricotiroidea y se pasa por ella
un catter en direccin a la cavidad oral.
El TET se gua por este catter para colo-
carlo dentro de la traquea.
Esta tcnica ha sido usada en el trauma
facial masivo, lesiones de la columna cer-
vical y tumores del cuello, todas estas
situaciones interfieren con la intubacin
oral o nasal.
- Complicaciones: incluyen dificultad pa-
ra ver el catter, para abrir la boca y el
tiempo que requiere lo que la contraindica
en situaciones de emergencia.

Intubacin tctil: Se describi por vez
primera en 1543. En esta tcnica se
coloca el TET utilizando ambas manos,
con el ndice y el dedo del medio de la
mano izquierda se palpa la glotis y con la
mano derecha se inserta el tubo a travs
de ella. Es una tcnica usada en politrau-
matizados, pacientes con cuello corto,
obesos y en nios con variaciones anat-
micas. Requiere que el paciente este in-
consciente o sedado.
Es un mtodo de exclusin.

Manejo farmacolgico.

Las drogas que facilitan la intubacin, ta-
les como los sedantes, los narcticos y
los relajantes musculares, se utilizan fre-
cuentemente su objetivo es producir
amnesia, sedacin y disminuir los reflejos
de las vas areas para brindar las mejo-
res condiciones para la intubacin.
97
Idealmente deben disminuir los efectos
hemodinmicos del proceder.
En los pacientes que usted no desea que
estn inconsciente se pueden utilizar
agentes tpicos para anestesiar las vas
areas, el punto clave en esta situacin
es dar el tiempo suficiente para que estos
agentes acten (unos 10 minutos) lo que
puede que no resulte prctico en situa-
ciones de emergencia. Por otro lado la
laringoscopia directa estimula los tejidos
que estn por debajo de la mucosa por lo
que la anestesia tpica no es la ms ade-
cuada aunque no deja de ser una opcin.
Rociar las cuerdas vocales y la traquea
bajo visin directa inmediatamente antes
de la intubacin no es efectivo para inhibir
la tos ni bloquera las respuestas hemodi-
nmicas.
Los agentes bloqueadores neuromuscula-
res pueden ser tiles en varias situacio-
nes clnicas: en el paciente que lucha
debido a una encefalopata, sobredosis
de drogas, traumas, estado de mal asm-
tico o insuficiencia cardiaca congestiva,
para facilitar procedimientos como: estu-
dios tomogrficos, lavado gstrico y el ini-
cio de la VAM. De forma general mejoran
las condiciones para la intubacin al
detener el movimiento, abolir la tos y los
reflejos nauseosos y previniendo el larin-
goespasmo. En muchas de estas cir-
cunstancias la necesidad de la relajacin
muscular es breve y por este motivo es la
succinilcolina el relajante ms usado
teniendo en cuenta lo rpido que inicia su
accin (60 a 90 segundos) y lo breve de
su actividad (entre 3 y 5 minutos). Los
otros relajantes requieren de tiempo para
actuar (entre 60 y 180 segundos), durante
ese tiempo usted debe apoyar la
respiracin del paciente, de igual manera
usted debe garantizar una ventilacin
adecuada si la intubacin falla hasta que
el paciente recupere la respiracin
espontnea.

Contenido del carro de intubacin
difcil.
Segn American Society of Anes-
thesiologist Task Force on Manage-
ment of the Difficult Airway:
1. Laringoscopio con esptulas de dise-
os y tamaos diferentes de los habi-
tualmente utilizados.
2. Tubos endotraqueales clasificados
por tamao.
3. Guas de tubo endotraqueal (pueden
ser semirrgidos con luz interna para
ventilacin jet o sin ella, con foco lu-
minoso distal o diseados para mane-
jar la porcin distal del tubo endotra-
queal, aunque no se limitan a estos).
4. Equipo para la intubacin fibrptica.
5. Equipo para la intubacin retrgrada.
6. Al menos un equipo disponible para la
ventilacin de urgencia no quirrgica.
Algunos ejemplos incluyen, pero no
se limitan a, un equipo para la ven-
tilacin con jet transtraqueal, un fiador
hueco para la ventilacin con jet,
mascarillas larngeas y combitubos
esofgico - traqueales.
7. Equipo para el acceso quirrgico
urgente a la va area (p. ej. Cricotiro-
toma).
8. Un detector de CO
2
espirado.

? Segn el colectivo de expertos de
la Sociedad Francesa de Anestesio-
loga y Reanimation:
Contenido mnimo obligatorio
1. Gua maleable, flexible recta o curva
2. Sondas de intubacin de todos los
tamaos (comprendidos los dimetros
pequeos y los rgidos).
3. Mscaras larngeas de todas las ta-
llas.
4. Catter transtraqueal con sistema de
acople a una fuente de oxgeno a alta
presin.
Contenido opcional
1. Combitubo.
2. Trachlight.
3. Fibroscopio.
4. Set de cricotiroidotoma.
5. Catter de intercambio de la va area
de Cook.
98
Capitulo 7. Fsica y fisiologa del soporte ventilatorio.

Todos los modos de soporte ventilatorio
insuflan los pulmones incrementando el
gradiente de presin transpulmonar (? P
L
)
(? P
L
= P
AL
- P
PL
). Este gradiente de pre-
sin puede aumentarse de dos maneras:
disminuyendo la presin pleural (P
PL
) o
aumentando la presin intraalveolar (P
AL
).
Durante la ventilacin espontnea aumen-
ta el ? P
L
al disminuir la presin pleural,
lo mismo ocurre durante la ventilacin a
presin negativa mientras que con la ven-
tilacin a presin positiva se incrementa al
aumentarse la presin intraalveolar duran-
te la insuflacin lo que ocasiona una in-
versin de los gradientes de presin fisio-
lgicos (Figura 7).


Figura 7. Gradientes de presin durante
la ventilacin espontnea y a presin po-
sitiva.

Durante la ventilacin a presin positiva
se produce el flujo de gas hacia los pul-
mones debido a que la presin en la va
area es positiva mientras que a nivel
alveolar permanece en cero existiendo
entre ellos un gradiente de presin posi-
tivo (de la va area al alveolo), la presin
alveolar aumenta y este aumento de pre-
sin expande los pulmones. Esta presin
positiva puede transferirse al espacio
pleural.
En fisiologa la fuerza se mide como pre-
sin, el desplazamiento como volumen y
la razn de desplazamiento como flujo.
A nosotros, en ventilacin, nos interesa
conocer que presin es necesaria para
desplazar un volumen de aire a travs de
las vas areas e insuflar los pulmones.
La presin requerida para generar un V
T

dado en un tiempo inspiratorio determina-
do esta en funcin de las propiedades
elsticas y resistivas del sistema respira-
torio.
La expresin matemtica que relaciona
estas variables es conocida como la
ecuacin del movimiento de gases para el
sistema respiratorio:

Presin = (Volumen / Compliancia) +
(Resistencia x Flujo).

El volumen entre la compliancia represen-
ta la resistencia elstica mientras que la
multiplicacin de la resistencia por el flujo
representa la resistencia friccional.
En esta ecuacin una de las tres variables
primarias (presin, volumen o flujo) puede
ser prefijada por el mdico en el ventila-
dor, denominndose variable indepen-
diente, mientras que a las otras dos res-
tantes se le denominan variables depen-
diente, al estar influidas por la impedancia
del sistema respiratorio del paciente.
En trminos simples un ventilador es una
maquina que controla la presin de las
vas areas, el volumen inspirado o la on-
da de flujo inspiratorio. El tiempo esta im-
plcito en la ecuacin del movimiento y en
algunos casos se usa como variable con-
trol.
Existen dos formas de aplicar una presin
positiva a las vas areas mediante:

1.- Generadores de baja presin: son
aquellos cuya presin interna o de trabajo
se mueve en magnitudes similares a las
que normalmente pueden alcanzarse en
las vas areas de los pacientes. Al co-
nectarse a un paciente se establece un
gradiente de presin que genera un flujo
de gas hacia este, a medida que el vo-
lumen de aire alveolar se incrementa su
presin aumenta progresivamente hasta
que se iguala con la del generador y cesa
el flujo. O sea el flujo de gas entregado
decrece de forma exponencial en funcin
99
de la disminucin progresiva del gradiente
de presin entre el generador y las vas
areas. Es susceptible, por tanto, a los
cambios de la mecnica pulmonar depen-
diendo de ello el volumen de gas entre-
gado.

2.- Generadores de alta presin: son
sistemas con una alta resistencia interna
y para vencerla precisan de altas pre-
siones (entre 2000 5000 cm. H
2
O). Al
acoplarse a un paciente se crea un gra-
diente de presin que produce un flujo de
gas, este produce un aumento de la pre-
sin alveolar pero este incremento es
insignificante contra la magnitud del gra-
diente existente (2000 20 = 1980) por lo
que el flujo no disminuye, mantenindose
constante. Debido al enorme gradiente de
presin existente los cambios en la mec-
nica pulmonar no influyen en el volumen
entregado.

A estos generadores que aseguran un
patrn de ventilacin constante a pesar
de los cambios en la mecnica pulmonar
del enfermo son llamados generadores
de flujo o volumtricos. Mientras que a
los generadores que aportan un patrn de
ventilacin estable siempre y cuando no
cambien las caractersticas de impedan-
cia del paciente son denominados gene-
radores de presin.

Caractersticas de los modos ventilato-
rios:

Los modos ventilatorios estn determina-
dos por 3 variables:

I-. Variable control: determina el modo
en que se realiza la insuflacin. Seala
cual de las variables de la ecuacin del
movimiento (presin, volumen, flujo o
tiempo) es controlada en un instante da-
do. En base a esto se clasificaron los
ventiladores en: presiomtricos, volumtri-
cos o cliclomtricos dependiendo de la
variable control que utilicen.
II-. Variable de fase: define las caracte-
rsticas del ciclo respiratorio.
Mapleson propuso que el ciclo ventilatorio
se dividiera en 4 fases: el cambio de espi-
racin a la inspiracin, la inspiracin, el
cambio de inspiracin a la espiracin y la
espiracin. Esto nos permite conocer co-
mo un ventilador inicia, sostiene y detiene
la inspiracin y que ocurre entre dos res-
piraciones mecnicas.
Existen 4 variables de fase que contestan
las preguntas: (1) Que inicia la inspi-
racin? (2) Que pasa durante la inspira-
cin? (3) Que causa el fin de la inspira-
cin? y (4) Que ocurre durante la espi-
racin?

A)-. Variable de disparo (Trigger): en
muchos ventiladores tanto el paciente co-
mo la maquina pueden iniciar la respira-
cin.
Cuando la maquina es quien determina el
comienzo de la ventilacin la variable que
se utiliza usualmente para definir este
inicio es el tiempo, ocurriendo la inspira-
cin acorde a un intervalo de tiempo
prefijado, independientemente del esfuer-
zo del paciente (este mtodo se llama
ventilacin controlada).
Cuando es el paciente el que determina el
inicio de la inspiracin el ventilador debe
sensar el esfuerzo del paciente, esto lo
hace midiendo variaciones del flujo, pre-
sin o volumen. Cuando se utiliza la varia-
ble presin para el disparo el esfuerzo del
paciente causa una cada de la presin
dentro del circuito del ventilador, cuando
se alcanza el nivel de presin prefijado el
mecanismo sensor lo reconoce y se pro-
duce el disparo comenzndose a liberar el
gas. La presin ms baja que puede reco-
nocerse es de 1 cm. H2O.
Muchos ventiladores permiten regular el
mecanismo de disparo y a esto se le de-
nomina sensibilidad o nivel de disparo. Al
intervalo de tiempo entre el esfuerzo del
paciente y la activacin del ventilador se
denomina tiempo de respuesta.
Idealmente tanto la cada de presin ne-
cesaria para el disparo como el tiempo de
respuesta deben ser lo ms pequeo po-
sible, lo contrario aumenta significativa-
mente el trabajo respiratorio del paciente.
Cuando se sensa por flujo el tiempo de
respuesta se acorta de forma importante
pero este sistema tiene el inconveniente
de ser muy sensible a las fugas de aire, a
100
los movimientos causados por las turbu-
lencias o por el flujo de gas a travs del
agua condensada en las tubuladuras y en
estas condiciones puede generar fen-
menos de autociclado con lo que se rom-
pe el sincronismo paciente ventilador y
aumenta el trabajo respiratorio.
En ocasiones se combina el disparo del
paciente (por presin o flujo) con un dis-
paro por tiempo y es a lo que se deno-
mina ventilacin asisto controlada.

B)-. Variable limite: durante la inspiracin
la presin, el volumen y el flujo se incre-
mentan sobre su valor al final de la espi-
racin, si una (o ms) de estas variables
aumentan solo hasta un valor prefijado se
le denomina variable lmite.
En las modalidades presin control y so-
porte de presin el ventilador acta como
un generador de presin y se limita la
presin en las vas areas hasta un valor
prefijado. Una vez que esta presin se
alcanza es mantenida durante toda la
inspiracin y nunca es excedida.
En los generadores de flujo cuando se
utiliza el tiempo pausa, el V
T
prefijado se
mantiene dentro de los alvolos hasta que
se finalice el tiempo inspiratorio, tambin
se puede utilizar la presin como variable
lmite, en este caso se requiere una
vlvula de seguridad de presin, en este
sistema el flujo provoca un ascenso de la
presin, si se sobrepasa la variable lmite
antes de terminar la inspiracin el flujo
excedente escapa a travs de la vlvula
de seguridad, pero la inspiracin finaliza
solo cuando se alcanza la variable de
ciclado.

C)-. Variable de Ciclado: parmetro que
cuando se alcanza finaliza la inspiracin.
Puede ser tiempo, presin, volumen o flu-
jo.

D)-. Variable basal: parmetro controlado
durante la espiracin, que aunque terica-
mente puede ser: el volumen, el flujo o la
presin esta ltima es la ms utilizada.
Puede ser: ZEEP (Cero presin al final de
la espiracin), PEEP (presin positiva al
final de la espiracin) o NEEP (presin al
final de la espiracin), esta ltima dis-
minuye la presin en las vas areas y la
presin pleural mejorando el retorno ve-
noso pero ocasiona colapso de las vas
areas, disminucin de la CRF y empeora
la relacin ventilacin / perfusin por lo
que actualmente no se utiliza.

III -. Variable condicional: se aplica solo
en los modos ventilatorios que incluyen
ciclos mandatorios y ciclos espontneos,
en estos casos es la referencia que usa el
ventilador para determinar que tipo de
ciclo aplicar en cada momento (general-
mente esta variable es el tiempo).

Estas variables permiten definir los ciclos
respiratorios bsicos dependiendo de si
es el ventilador o el paciente el que deter-
mina las variables siguientes:

Tipo Disparo Limite Ciclado
Mandatario Ventilador Ventilador Ventilador
Asistido Paciente Ventilador Ventilador
Soportado Paciente Ventilador Paciente
Espontneo Paciente Paciente Paciente


Los extremos seran los ciclos mandato-
rios y espontneos, en el primero el pa-
ciente no interviene, en el segundo no lo
hace el ventilador. El ciclo asistido ser el





que realiza el ventilador al reconocer el
esfuerzo respiratorio del paciente mien-
tras que en el soportado el paciente respi-
ra espontneamente ayudado por el venti-





101
lador con un porciento de la presin
ejercida durante una respiracin mandato-
ria.


Figura 7.1. Parmetros relacionados con
la ventilacin controlada por volumen.
VM: Volumen minuto, VT: Volumen tidal,
FR: Frecuencia respiratoria, C x T: Cicla-
do por tiempo, F. Insp: Flujo inspiratorio,
T. insp: Tiempo inspiratorio, T.Exp.: Tiem-
po espiratorio, I:E : relacin inspiracin :
espiracin.
Figura 7.2. Parmetros relacionados con
la ventilacin controlada por presin. VM:
Volumen minuto, FR: Frecuencia respira-
toria, VT: Volumen tidal, CT: Constante de
tiempo, R: Resistencia, C: Compliancia,
T.Exp.: Tiempo espiratorio, T.Insp: Tiem-
po inspiratorio, I:E : Relacin Inspiracin :
Espiracin, P. Dif: Presin diferencial,
PEEP: Presin positiva al final de la
espiracin, PIP: Presin pico inspiratoria,
PM: Presin media en la va area.
Los parmetros relacionados con la venti-
lacin controlada por volumen se resu-
men en la figura 7.1.
Los parmetros a considerar durante la
ventilacin controlada por presin son
resumidos en la figura 7.2.
- Efectos fisiolgicos perjudiciales de
la ventilacin a presin positiva:

Efectos pulmonares:

- Desequilibrio ventilacin / perfusin:
la ventilacin a presin positiva tiende a
invertir el patrn normal de distribucin
del gas, dirigiendo la mayor parte de su
volumen a las zonas pulmonares no
declives (Figura 7.3), esto se debe en
parte a la inactividad diafragmtica (Figu-
ra 7.4). Lo que trae como consecuencia
un aumento del espacio muerto y de la re-
lacin ventilacin / perfusin.


Figura 7.3. Efectos de la ventilacin es-
pontnea y la ventilacin a presin posi-
tiva sobre la distribucin de la ventilacin
en el decbito supino.

Por otro lado la distensin de los alvolos
en las zonas superiores produce com-
presin de los capilares con aumento de
las resistencias vasculares, lo que causa
una redistribucin de la sangre a las zo-
nas con menores resistencias que son a
su vez las menos ventiladas, creando zo-
nas con baja relacin ventilacin / perfu-
102
sin, que provoca un aumento de la dife-
rencia alvolo arterial de oxgeno.

- Injuria pulmonar asociada a la ventila-
cin: ver Capitulo 16.



Figura 7.4. Actividad diafragmtica duran-
te la ventilacin espontnea y la ventila-
cin a presin positiva.

- Atrapamiento de aire y Auto PEEP:
se produce fundamentalmente en unida-
des con constante de tiempo prolonga-
das, o sea las que tienen gran complian-
cia o grandes resistencias, cuando se
usan modos ventilatorios que limitan el
tiempo espiratorio por FR altas, inversin
de la relacin I : E o bajo flujo inspiratorio
(Ver Capitulo 15).

- Aumento del trabajo respiratorio: se
produce por el uso de sistemas con
grandes resistencias al flujo de gas o por
el uso de vlvulas de demanda con tiem-
po de respuesta prolongado.
Con la aparicin de la PEEP
I
a su vez se
produce: (1) aplanamiento diafragmtico
(lo que dificulta su contraccin) y (2) en
los modos disparados por el paciente el
aumento de la presin alveolar debe ven-
cerse antes de que se produzca cual-
quier cambio de presin en las vas
areas que permita iniciar la inspiracin.


Efectos cardiovasculares:

La ventilacin mecnica puede causar
alteraciones hemodinmicas por alteracio-
nes de la precarga, la postcarga y de la
contractilidad cardiaca as como de forma
indirecta a travs de cambios en las pre-
siones arteriales de oxgeno y de dixido
de carbono.

a).- Precarga:
- Ventrculo derecho: la ventilacin a
presin positiva disminuye el gradien-
te de presin entre el abdomen y el t-
rax al aumentar las presiones intrato-
rcica, adems disminuye la com-
pliancia diastlica del ventrculo dere-
cho por aumento de la presin intra-
pericrdica. Esto se produce en situa-
ciones en las que se utilizan altos
volmenes tidalicos y cuando la pre-
carga esta disminuida.
- Ventrculo izquierdo: puede producirse
disminucin de la precarga por cada
del gasto cardiaco derecho y / o por
desplazamiento del tabique interven-
tricular.

b).- Postcarga:
- Ventrculo derecho: puede aumentar
cuando se usan volmenes o presio-
nes elevadas que compriman los va-
sos alveolares y aumenten las resis-
tencias vasculares pulmonares. Pue-
de disminuir al mejorar la vasocons-
triccin pulmonar hipoxica.
- Ventrculo izquierdo: al aumentarse la
presin intratorcica con la ventilacin
a presin positiva disminuye la pre-
sin transmural y la postcarga del
ventrculo izquierdo facilitndose la
eyeccin cardiaca y aumentando el
gasto cardiaco. Este efecto es ms
evidente en presencia de fallo miocr-
dico.

c).- Equilibrio demanda / aporte de oxge-
no miocrdico: se produce una reduccin
de la demanda al disminuirse la precarga,
la postcarga y las demandas sistmicas
de oxigeno y aumenta el aporte al favore-
cerse el flujo sanguneo coronario (al dis-
103
minuir la postcarga del ventrculo izquier-
do).

d).- Efectos hemodinmicos de las altera-
ciones de la PaO
2
y PaCO
2
:
- La hipoxemia e hipercapnia pueden
disminuir el gasto cardiaco, causar
arritmias, vasodilatacin e hipoten-
sin. El aumento de las catecolami-
nas, que pueden causar, produce
aumento del gasto cardiaco e hiper-
tensin pulmonar y sistmica.
- La hipocapnia puede generar arritmias
y disminucin del gasto al causar dis-
minucin del tono simptico y del cal-
cio inico (lo que disminuye el inotro-
pismo miocrdico).
- La hiperoxia puede originar vasocons-
triccin coronaria, aumento de las re-
sistencias y disminucin del gasto car-
diaco.

De forma general la disminucin del
gasto cardiaco esta directamente relacio-
nado con la presin aplicada.
Mltiples estudios han sugerido que du-
rante el periodo de separacin del ventila-
dor puede producirse isquemia miocrdi-
ca, esto se atribuye a un incremento signi-
ficativo del trabajo miocrdico debido a un
incremento de la pre y postcarga del ven-
triculo izquierdo, con aumento de los nive-
les de catecolaminas y una elevacin de
un 15 a un 25 % del consumo de oxgeno
por el organismo.
Recientemente se ha demostrado que la
isquemia miocrdica durante el destete es
relativamente rara en pacientes con pato-
logas clnicas (6 %) que la frecuencia es
mayor (10 %) entre los que tienen enfer-
medades coronarias y significativa en
aquellos con enfermedades coronarias en
los que falla el destete, por este motivo la
isquemia silente debe considerarse como
una causa de fallo del destete en
pacientes con coronariopatias.
El aumento de la presin venosa central
puede restringir el flujo de retorno del
cerebro, aumentando la presin intracra-
neal y potencialmente disminuir el flujo
sanguneo cerebral, esto combinado con
la disminucin del gasto cardiaco puede
disminuir significativamente la perfusin
cerebral.
Los factores que determinan el impacto
de la ventilacin a presin positiva sobre
el sistema cardiovascular son:

(1)-. Presin pleural media: se mide por
medio de un catter esofgico, en su lu-
gar puede usarse la presin media de las
vas areas que esta relacionada lineal-
mente con ella.

Los factores que afectan la presin media
incluyen: (a) modo de soporte ventilatorio
(a mayor relacin respiracin espontnea
/ mandatoria menor ser la presin), (b)
nivel de presin positiva (a mayor presin
pico mayor presin media), (c) duracin
de la inspiracin y la espiracin (mayor
presin mientras ms larga sea la inspi-
racin y ms corta la espiracin), (d) natu-
raleza de la onda de flujo inspiratorio (con
un tiempo inspiratorio dado un patrn de
presin constante produce una mayor
presin media), (e) mecanismos torcicos
y pulmonares (para una presin alveolar
dada mientras ms compliante sea el pul-
mn ms aumentar la presin pleural y
viceversa, esto explica el porque pueden
usarse altos niveles de PEEP en pacien-
tes con baja compliancia pulmonar con
escasos efectos cardiovasculares, por
otra parte cuando la compliancia torcica
esta disminuida (por cifoescoliosis, espon-
dilitis anquilopoytica, etc.) la expansin
del trax esta limitada y mayor presin
alveolar se trasmite al espacio pleural y
por tanto aumenta el riesgo de efectos ad-
versos cardiovasculares. Lo mismo suce-
de en pacientes con pulmones normales
que luchan con el ventilador, la contrac-
cin de los msculos respiratorios dismi-
nuye la compliancia torcica y aumenta la
presin intraalveolar).

(2)-. Estado del sistema cardiovascular: el
efecto de aumento moderado de la pre-
sin pleural sobre el gasto cardiaco en un
paciente normal es mnimo, la disminu-
cin del volumen de expulsin del ventr-
culo izquierdo se compensa con un
aumento de la frecuencia cardiaca y del

104
tono venoso, lo que asegura una presin
de perfusin adecuada. En pacientes hi-
povolemicos o en pacientes con perdida
del tono vasomotor perifrico la compen-
sacin puede ser difcil, en ellos un incre-
mento aun pequeo de la presin pleural
puede precipitar una cada del gasto. En
los pacientes con una disfuncin ventri-
cular izquierda y una precarga del ventr-
culo izquierdo aumentada el aumento de
la presin intratorcica podra mejorar la
funcin del ventricular y el gasto cardiaco.

Efectos renales.

La retencin de agua y sodio se observa
frecuentemente durante la ventilacin a
presin positiva especialmente cuando se
utiliza PEEP, de hecho la VAM es una de
las causas principales de edema en las
UCI. El incremento de la presin intrator-
cica inicia una cascada de cambios hemo-
dinmicos, neurales y hormonales que de
forma general disminuyen la tasa de filtra-
cin glomerular e incrementan la reabsor-
cin tubular de sodio.
Los mecanismos intrnsecos por lo que
esto ocurre son mal conocidos. Se cree
estn relacionados con la cada del gasto
cardiaco (como factor directo) que dismi-
nuye el flujo sanguneo renal. Existe la
hiptesis de que el aumento de la presin
intratorcica causada por la VAM aumen-
ta la presin en la vena cava inferior y por
tanto la de las venas renales que drenan
en ella lo que puede ocasionar disminu-
cin de la perfusin renal.
Algunos autores plantean que la VAM
aumenta la produccin de hormona anti-
diurtica as como que potencialmente
produce una estimulacin del eje renina -
angiotensina aldosterona.
Cuando se asocia al uso de PEEP
disminuye la distensin auricular (por su
compresin directa por la insuflacin pul-
monar y por la cada del retorno venoso)
esto reduce la liberacin del factor atrial
natriurtico lo que causa cada del volu-
men urinario y de la excrecin renal de
sodio.
La hipofosfatemia se observa frecuente-
mente entre los pacientes ingresados en
las UCI especialmente en aquellos con
EPOC que requieren ventilacin mecni-
ca. Se cree que el mecanismo principal
por el que se produce sea la correccin
de la acidosis respiratoria, lo que produce
el desplazamiento de los fosfatos hacia el
compartimiento intracelular. La malnutri-
cin, el alcoholismo una dieta inadecuada
y ciertos frmacos (sulcralfato, anticidos
y los ? agonistas) predisponen al desa-
rrollo de la hipofosfatemia.

Efectos digestivos.

El fallo respiratorio agudo que requiere de
VAM por ms de 48 horas es uno de los
factores de riesgo ms importante del
sangramiento gastrointestinal en las UCI.
La incidencia de sangramiento digestivo
alto en pacientes ventilados es alta y se
atribuye al desarrollo de ulceras gstricas
secundarias a isquemia mucosa por dis-
minucin de la presin arterial y por
aumento de la presin venosa gstrica.
No est claro si la VAM contribuye
fisiopatolgicamente a la injuria o simple-
mente constituye un marcador que indica
que un paciente est ms severamente
enfermo.
La disfuncin heptica grave promovida
por la VAM no es un problema cotidiano
teniendo ms importancia terica que
prctica. Se le atribuyen varios mecanis-
mos: la cada del gasto cardiaco produce
una disminucin del flujo heptico, el
aumento de la resistencia vascular
heptica y el aumento de la presin del
conducto biliar (probablemente secunda-
ria a la dilatacin de los vasos sangu-
neos).
Los pacientes crticamente enfermos, es-
pecialmente aquellos que estn ventila-
dos, frecuentemente desarrollan alteracio-
nes de la motilidad gastrointestinal obser-
vndose tanto la hipomotilidad, que se
presenta como enlentecimiento del vacia-
miento gstrico o como cuadros de pseu-
do-oclusin intestinal, como la hipermotili-
dad que se manifiesta con diarrea.
Muchos de los pacientes con hipomotili-
dad presentan intolerancia a la alimenta-
cin enteral con un elevado volumen de
residuo gstrico lo cual puede predispo-
ner al reflujo gastro-duodenal y a la colo-
105
nizacin del estmago por patgenos en-
tricos Gram. negativos. La temprana co-
rreccin de los trastornos electrolticos y
evitar el uso de frmacos que reduzcan la
motilidad intestinal (especialmente los
narcticos) son elementos importantes
para prevenir el ilio paraltico y la disten-
cin intestinal.
El uso de agentes prokineticos, especial-
mente la cisapride, han sido tiles para
promover el vaciamiento gstrico en los
pacientes ventilados.

Otros efectos de al ventilacin a presin
positiva se representan en la figura 7.5.



Figura 7.5.Otros efectos de la ventilacin artificial mecnica a presin positiva. SRAA:
Sistema renina angiotensina aldosterona. PIC: Presin intracraneal. SRIS: Sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica. FMO: Fallo mltiple de rganos.

106
Capitulo 8. Modos Ventilatorios.

De forma general la ventilacin artificial
mecnica tiene dos tipos de ciclos ventila-
torios bsicos:

- Espontneo: iniciado y terminado por
el paciente.
- Mandatorio: iniciado o terminado por
el ventilador.

Por lo que los modos ventilatorios pueden
clasificarse en:

I-. Ventilacin mandatoria continua:
cuando todos los ciclos respiratorios son
mandatorios, aqu se incluyen:
? Ventilacin controlada por volumen.
? Ventilacin controlada por presin.
? Ventilacin asisto controlada (Por
volumen o por presin).
? Ventilacin con volumen asegurado
por control de presin.

II-. Ventilacin mandatoria intermitente:
cuando alternan ciclos respiratorios man-
datorios con ciclos espontneos:
? Ventilacin mandatoria intermitente
(IMV).
? Ventilacin mandatoria intermitente
sincrnica (SIMV).
? Ventilacin minuto obligada o mnima
(VMM).

III-. Ventilacin espontnea: donde to-
dos los ciclos ventilatorios son espont-
neos:
? Ventilacin con soporte de presin
(VSP).
? Ventilacin con soporte de volumen.
? Ventilacin con presin bifsica en las
vas areas (BIPAP).
? Ventilacin con dos niveles de presin
en las vas areas (BiPAP).
? Ventilacin con liberacin de presin
en las vas areas.
? Presin Positiva Continua en las vas
areas (CPAP).
? Ventilacin asistida proporcional.
? Ventilacin con frecuencia mandato-
ria.
? Ventilacin con volumen asegurado
por control de presin.
? Ventilacin vectorial
? Ventilacin de soporte adaptable.

El nivel de soporte logrado con estos
modos ventilatorios puede ser:
- Total: cuando todo el trabajo de la
ventilacin es asumida por el ventila-
dor.
- Parcial: cuando el ventilador asume
solo una parte del trabajo ventilatorio.

Modos de ventilacin mandatoria con-
tina:

1.- Ventilacin controlada: modo ventila-
torio en el cual el control de la ventilacin
es asumido completamente por el venti-
lador. Existe un soporte ventilatorio total.
Puede ser controlada por volumen o por
presin. El disparo es por tiempo. Se li-
mita por: volumen o presin (depen-
diendo de la variable control), el ciclado
se produce por: volumen o tiempo (cuan-
do se utiliza el tiempo pausa o cuando la
variable control es presin).
Indicada en la apnea o cuando se re-
quiere un volumen minuto o una PaCO
2

exacta (en el trauma craneal, los que re-
quieren hipoventilacin o inversin de la I
: E).

- Volumen control: el ventilador entrega
un V
T
prefijado en un tiempo inspiratorio
definido siguiendo un patrn de flujo cons-
tante y a una frecuencia respiratoria pre-
determinada. La presin inspiratoria pico
depender de la compliancia y resistencia
de las vas areas del paciente (Figura 8).
Con esta modalidad se garantiza: (1) un
VT estable y fijo, (2) un volumen minuto
preseleccionado suministrado a una FR
preajustada, (3) un tiempo inspiratorio y
de pausa controlados y (4) un flujo inspi-
ratorio constante (aunque puede modifi-
carse segn las necesidades).
Su principal desventaja es el descontrol
de las presiones con riesgo de barotrau-
ma, adems cuando se utilizan flujos y V
T

107
prefijados las variaciones de la FR no
afectan el tiempo inspiratorio (este perma-
nece fijo) y el aumento de la FR puede
ocasionar cambios en la relacin I : E,
elevndola por disminucin del tiempo
espiratorio, y causar Auto PEEP. Esta
puede provocar volutrauma y asincrona
paciente - ventilador.
Requiere con mucha frecuencia del uso
de sedantes y de relajantes musculares.

- V. Control: Volumen.
- V. Disparo: Tiempo.
- V. Lmite: Volumen (cuando se usa
tiempo pausa) o flujo.
- V. Ciclado: Volumen o Tiempo (cuan-
do se usa tiempo pausa).

Figura 8. Modo de ventilacin controlada
por volumen. Curvas Presin Tiempo
(A) y Flujo Tiempo (B). T. INS: Tiempo
inspiratorio, T. EXP: Tiempo espiratorio,
T. Pausa: Tiempo Pausa. P: Presin (cm.
H
2
O). F: Flujo (l/Min.).

- Presin control: modo ventilatorio usa-
do desde mediado de la dcada del 70,
tambin es una forma de soporte venti-
latorio total. A diferencia del modo ventila-
torio anterior la presin en las vas areas
es constante mantenindose hasta que el
tiempo inspiratorio seleccionado haya
transcurrido (esto explica una onda cua-
drada de presin), mientras que el V
T
se
modificara en dependencia de los cam-
bios en la compliancia y la resistencia de
las vas areas (impedancia respiratoria)
del paciente, el tiempo inspiratorio y la di-
ferencia de presin entre la va area y el
alvolo. En este caso la onda de flujo es
desacelerante o retardante por tanto la
ventilacin alveolar depender de: (1) Ni-
vel de presin preseleccionado, (2) Fre-
cuencia respiratoria preseleccionada y (3)
Relacin I : E programada. A mayor pre-
sin mayor ser el V
T
, mientras que a
mayor frecuencia respiratoria (al mante-
nerse constante el Ti) existir mayor
probabilidad de Auto PEEP y menor se-
r el V
T
. Si bien en esta modalidad la pre-
sin pico inspiratoria es ms baja la pre-
sin media tiende a aumentar (comparn-
dola con la ventilacin controlada por vo-
lumen) (Figura 8.1).


Figura 8.1. Modo de ventilacin Presin
control. Curvas Presin Tiempo (A) y
Flujo Tiempo (B). T. INS: Tiempo inspi-
ratorio, T. EXP: Tiempo espiratorio, T.
Pausa: Tiempo Pausa. P: Presin (cm.
H
2
O). F: Flujo (l/Min.).

La presin media de las vas areas pue-
de calcularse por la formula:

PEEPX 1
Presin media = (PIP x I : E) + --------------
I : E

Un mtodo para evaluar los efectos de la
PEEP en este modo ventilatorio es deter-
minar el incremento de la presin media
para distintos valores de incremento de la
PEEP. Ejemplo:

108
Modo: VPC PIP = 35 PEEP = 0 I : E
= 1 : 2
Presin media = (35 x 0.5) + (0 x 1/0.5) =
17

Si usted aade una PEEP de 5:
Presin media = (35 x 0.5) + (5 x 1/0.5) =
19.5

La diferencia de presin media es de 2.5,
como este valor es inferior a la PEEP
aadida quiere decir que se esta produ-
ciendo reclutamiento alveolar.

Si aadimos una PEEP de 10 entonces:

Presin media = (35 x 0.5) + (10 x 1/0.5)
= 22

La diferencia de presin media es de 5,
en este caso es un valor similar al del
incremento de la PEEP y debe interpre-
tarse que se llego al limite del recluta-
miento y que aumentos mayores produci-
r hiperinsuflacin.

Si llevamos la PEEP hasta 15:

Presin media = (35 x 0.5) + (15 x 1/0.5)
= 24.5

La diferencia de presin media es de 7.5,
este valor es mayor que el incremento de
la PEEP y por tal motivo se producir una
hiperinsuflacin al final de la espiracin.
La velocidad con que se alcanza el nivel
de presin (velocidad de rampa) seleccio-
nado puede variar en los diferentes venti-
ladores y en algunos puede programarse.
Cuando el paciente demande altas veloci-
dades de flujo la presurizacin debe ser
rpida, pacientes con pulmones normales
sin altas demandas de flujo pueden venti-
larse con bajas velocidades.
Con esta modalidad se logra mejor sin-
crona paciente ventilador aunque en
muchos casos se requieren de frmacos
sedantes y relajantes musculares.

Tiene como ventajas:
- Posibilidad de limitar la presin lo que
puede ser til para evitar el barotrau-
ma.
- El flujo desacelerante podra, terica-
mente, mejorar la distribucin del gas
inspirado.
Su inconveniente principal se deriva de no
garantizar un V
T
estable, cuando este es
bajo puede producirse acidosis respira-
toria, desreclutamiento alveolar progresi-
vo y edema pulmonar por hiperflujo san-
guneo.

V. Control: Presin.
V. Disparo: Tiempo.
V. Lmite: Presin.
V. Ciclado: Tiempo.

2.- Ventilacin asisto controlada:
Modo de soporte ventilatorio total en el
cual el paciente puede iniciar la insufla-
cin de un V
T
preajustado a su propio rit-
mo. Se prefija una FR que puede ser
excedida por el paciente, si la FR del pa-
ciente cae por debajo de la prefijada el
equipo enva una respiracin disparada
por tiempo. Es el modo ventilatorio ms
frecuentemente utilizado en clnica.
Tiene la ventaja que combina la posibili-
dad de sincronizar el ritmo respiratorio del
paciente con el ventilador con la seguri-
dad de la ventilacin controlada al garan-
tizar una asistencia en cada respiracin.
Desventajas: (1) Trabajo respiratorio
excesivo si el flujo inspiratorio pico o la
sensibilidad de disparo son inadecuadas
o si las necesidades del paciente aumen-
tan (2) Pobremente tolerado por lo que
suele requerir sedacin (3) Puede aso-
ciarse con alcalosis respiratoria (4) Puede
empeorar el atrapamiento de aire en
pacientes con EPOC (los dos ltimos
fenmenos se producen al aumentar la
frecuencia respiratoria).

V. Control: Volumen o Presin.
V. Disparo: Paciente o Tiempo.
V. Lmite: Volumen (cuando la variable
control es volumen y se usa tiempo pau-
sa) o Presin.
V. Ciclado: Volumen (cuando la variable
control es volumen y no se usa tiempo
pausa) o Tiempo.
V. Condicin: Esfuerzo del paciente o
tiempo

109
Modos de ventilacin mandatoria inter-
mitente:

1.- Ventilacin mandatoria intermitente
(IMV): modalidad ventilatoria que se intro-
duce a principio de los aos 70 por R.
Kirby en la que el ventilador entrega un
nmero prefijado de respiraciones contro-
ladas o asistidas (en modo de VCP o
VCV) y entre ellas el paciente puede
respirar espontneamente. La variable
control puede ser volumen o presin.
Durante las respiraciones espontneas
puede aplicarse soporte de presin.
(Figuras 8.2 y 8.3)

Figura 8.2. Ventilacin Mandatoria Inter-
mitente Sincrnica por Volumen (SIMV/V).
Curvas Presin Tiempo (A) y Flujo
Tiempo (B). T. Ins: Tiempo inspiratorio, T.
Pausa: Tiempo Pausa. P: Presin (cm.
H
2
O). F: Flujo (l/Min.). Los ciclos manda-
torios (1) operan igual que la VCV. Los ci-
clos espontneos pueden ser sin Soporte
de presin (2) o con este (3). En los ciclos
mandatorios se puede utilizar la pausa
inspiratoria (4).

En esta modalidad se puede definir el
ciclo de IMV como el tiempo que trans-
curre entre dos ventilaciones mandato-
rias, el periodo de IMV es el tiempo que
dura la inspiracin y la espiracin de una
ventilacin controlada. El periodo de res-
piracin espontnea es el tiempo dispo-
nible para que el paciente respire espon-
tneamente entre dos ventilaciones man-
datorias (Tiempo de ventana de sincro
nismo ).

Figura 8.3. Ventilacin Mandatoria Inter-
mitente Sincrnica por Presin (SIMV/P).
Curvas Presin Tiempo (A) y Flujo
Tiempo (B). T. INS: Tiempo inspiratorio,
P. Lim: Presin lmite, F. Pico: Flujo Pico.
P: Presin (cm. H
2
O). F: Flujo (l/Min.). Los
ciclos mandatorios (1) operan igual que la
PCV. Los ciclos espontneos pueden ser
sin Soporte de presin (2) o con este (3).

60
Ciclo de IMV = --------------------------
Frecuencia de IMV.

60
Periodo de IMV = -------------------------------
Frecuencia Respiratoria

Periodo espontneo = Ciclo de IMV
periodo de IMV.

Ventajas: (1) Menor nivel de sedacin (2)
Previene la atrofia de los msculos respi-
ratorios (3) Disminuye la presin media
intratorcica (disminuyendo la incidencia
de barotrauma y de efectos adversos car-
diovasculares).
Inconvenientes: (1) Hiperventilacin y al-
calosis respiratoria (2) Aumenta el trabajo
respiratorio debido a la presencia de una
vlvula de demanda poco sensible o un
flujo liberado inapropiado (esto ocurre
durante la ventilacin espontnea y puede
corregirse aadindose soporte de pre-
sin) (3) Puede empeorar la hiperinsufla-
cin dinmica.
110
Aplicacin al destete: Existe hoy da una
gran controversia sobre su utilidad en el
destete. Cuando se utiliza se comenzar
con un volumen tidal similar al de la ven-
tilacin mandatoria continua. La frecuen-
cia mandatoria inicial, en pacientes bien
adaptados y sin frmacos, ser de dos ci-
clos por debajo de la FR usada en la
ventilacin mandatoria continua. La fre-
cuencia mandatoria se disminuir cada 30
minutos entre 1 y 3 ciclos por minuto
segn las condiciones hemodinmicas y
gasomtricas del paciente.

V. Control: Volumen o Presin.
V. Disparo: Paciente o Tiempo.
V. Lmite: Volumen o Presin (similar a la
asisto / controlada).
V. Ciclado: Volumen o Tiempo (similar a
la asisto / controlada).
V. Condicin: esfuerzo del paciente o
tiempo.

2.- Ventilacin volumen mandatorio
mnimo (minuto): se introdujo en 1977
por Hewlett y colaboradores como un mo-
do ventilatorio para facilitar el destete. Es
un modo ventilatorio servocontrolado en
el que se prefija un volumen minuto mni-
mo, el paciente respira espontneamente
o inicia respiraciones soportadas por pre-
sin, si es capaz de alcanzar el volumen
minuto prefijado el ventilador permanece
pasivo, si no es as el ventilador aporta el
soporte necesario para alcanzar este vo-
lumen, esto puede lograrlo por dos vas:
mediante IMV (Engstrom Erica, Bear
1000) modificando su frecuencia o varian-
do el nivel de soporte de presin (Hamil-
ton Veolar) con un modo de IMV de apoyo
por si el paciente cae en apnea (Figura
8.4).
A pesar de que garantiza un volumen mi-
nuto mnimo no garantiza un patrn ven-
tilatorio eficiente al no prefijar una FR m-
xima; el paciente puede tener una FR alta
y un V
T
bajo y con esto alcanzar el volu-
men minuto prefijado y sin embargo tener
una ventilacin alveolar pobre.
V. Control: Volumen o Presin.
V. Disparo: Paciente o Tiempo.
V. Lmite: Volumen o Presin.
V. Ciclado: Volumen o Tiempo.
V. Condicin: Volumen minuto espirado.

Figura 8.4. Ventilacin Minuto Mnimo
(MMV). Curvas Presin Tiempo (A) y
Flujo Tiempo (B). P: Presin (cm. H
2
O).
F: Flujo (l/Min.). El ventilador vara auto-
mticamente el valor de la presin de so-
porte para cada ciclo consecutivo para
garantizar la entrega del volumen minuto
ajustado. Si el paciente no dispara el ven-
tilador se producen ciclos mandatorios
(5).

Modos de ventilacin espontnea:

1.- Ventilacin con soporte de presin:
se introdujo en 1981 con el Servo 900C y
el Engtrom Erica aunque no recibi una
atencin significativa hasta que en 1986
Mac Intyre sugiri su utilidad para dismi-
nuir la carga de trabajo de los msculos
ventilatorios y para mejorar la sincrona
paciente ventilador. En esta modalidad
cada respiracin es iniciada por el pacien-
te y es soportada por un nivel de presin
prefijada, el ventilador (que funciona co-
mo un controlador de presin) mantiene
una presin constante durante toda la
inspiracin. La velocidad de presurizacin
en la va area es fija. El flujo inspiratorio
ser mximo al inicio (al existir mayor di-
ferencia de presin entre la va area y el
alvolo) y disminuye en la medida que se
va insuflando el pulmn y la presin al-
veolar aumenta (el flujo es desacele-
rante). El ciclado se produce por flujo
(generalmente prefijado por el fabricante),
por presin o por tiempo (al superarse el
lmite superior de presin o al transcurrir
ms del 80 % del tiempo del ciclo respira-
111
torio) estos dos ltimos como mecanis-
mos de seguridad (Figura 8.5). Dicho de
forma sencilla la misin del ventilador es
reconocer la inspiracin espontnea del
paciente, mantener una presin aproxima-
damente constante durante toda la inspi-
racin y reconocer el fin de la inspiracin
para permitir la espiracin.


Figura 8.5. Ventilacin Soporte de Pre-
sin (PSV). Curvas Presin Tiempo (A)
y Flujo Tiempo (B). P: Presin (cm.
H
2
O). F: Flujo (l/Min.).(1) Ventilacin
espontnea y (2) Ventilacin con soporte
de presin.

Independientemente del nivel de presin
prefijado el paciente tiene control sobre la
FR, el tiempo inspiratorio y el flujo inspira-
torio lo que permite reducir la sedacin y
la relajacin y favorecer la sincrona, sien-
do el volumen corriente el resultante del
nivel de soporte, el esfuerzo del paciente
y las fuerzas mecnicas que se oponen a
la ventilacin. En consecuencia la utiliza-
cin del soporte de presin como nica
modalidad ventilatoria slo est indicada
en pacientes con ritmo respiratorio regular
y con una impedancia toracopulmonar
estable.
Produce disminucin de la frecuencia res-
piratoria, aumento del volumen corriente y
disminucin de la actividad de los mscu-
los respiratorios y del consumo de oxge-
no. Existe una relacin directa entre el ni-
vel de soporte de presin y el V
T
y una re-
lacin inversa con la frecuencia respi-
ratoria. Por lo que el ajuste del nivel de
presin puede ser guiado en funcin de la
respuesta observada en el patrn ventila-
torio.
Niveles bajos de soporte (5 cm. H
2
O en
ausencia de enfermedad pulmonar y 10
cm. H
2
O si pulmn enfermo) ayuda a
vencer el trabajo respiratorio impuesto por
la va area artificial y los circuitos del
ventilador. Niveles de soporte que produz-
can un V
T
de 10 12 mL x kg de peso ha-
cen que el ventilador asuma todo el traba-
jo respiratorio. La experiencia ha demos-
trado que el nivel de presin mnimo para
evitar una carga no tolerada por la muscu-
latura respiratoria y a la vez permita una
rehabilitacin (en potencia y resistencia)
de esta musculatura y prevenir su atrofia
es aquel en el cual se logre una frecuen-
cia respiratoria menor de 30 respiraciones
por minuto.

Tiene 3 indicaciones bsicas:

- Vencer el trabajo respiratorio impuesto
por TET, vlvulas de demanda y circuitos
del ventilador.
- Vencer o transferir el exceso de trabajo
respiratorio al ventilador especialmente en
situaciones de destete.
- Aplicarse a mtodos no invasivos de
ventilacin, muy especialmente en pa-
cientes con EPOC.

Desventajas: (1) El V
T
es variable, (2) Ne-
cesita de actividad inspiratoria espont-
nea, ritmo regular y compliancia y resis-
tencias estables, (3) En pacientes con
altas resistencias puede ser mal tolerado.
Inicialmente: nivel de presin que propo-
cione un VT similar al que tenia durante la
ventilacin mandatoria continua (otros
prefieren usar un nivel de presin similar
a la presin pico alcanzada durante la
ventilacin mandatoria) con una frecuen-
cia respiratoria entre 20 y 25 por minuto,
disminuir el nivel de presin de 3 a 6 cm.
de H
2
O segn tolerancia, se ajustara para
mantener una FR entre 20 y 25 respira-
ciones por minuto con actividad mnima
de los msculos inspiratorios accesorios.

V. Control: Presin.
V. Disparo: Paciente.
112
V. Lmite: Presin.
V. Ciclado: Flujo, Presin o Tiempo (ajus-
table o fijo), los dos ltimo como mecanis-
mo de seguridad.

2.- BIPAP (Ventilacin bifsica intermi-
tente con presin positiva en las vas
areas, BIPAP genuina): El trmino fue
acuado por Potensen en 1989. Constitu-
ye una variante de la ventilacin con libe-
racin de presin en las vas areas. Se
define como un modo ventilatorio contro-
lado por presin y ciclado por tiempo en
un sistema que permite respirar al pa-
ciente espontneamente durante todo el
tiempo. Produce una presin continua en
las vas areas con una conmutacin ci-
clada por tiempo a otro nivel de presin.
Es un modo ventilatorio que resulta de la
suma de dos tcnicas ventilatorias: la
ventilacin por presin controlada y la
CPAP (Figura 8.6)
Tericamente tiene como ventajas el eli-
minar dos de los problemas de la ventila-
cin convencional: la supresin de la ven-
tilacin espontnea durante el ciclo man-
datorio y el asincronismo entre la ventila-
cin mecnica y la espontnea del pa-
ciente.
La respiracin espontnea durante la ven-
tilacin mecnica permite:

- Aumentar la ventilacin del paciente:
durante la BIPAP se originan dos fuerzas
en el mismo sentido durante la inspira-
cin: la presin positiva generada por el
ventilador y la negativa creada por los
msculos inspiratorios, estas dos fuerzas
combinadas producen un aumento del vo-
lumen inspirado. La forma en que los
volmenes corrientes de la ventilacin
espontnea impuesta a la ventilacin me-
cnica a pesar de ser menores que el V
D

(en el orden de los 70 150 mL) contribu-
yen a la ventilacin alveolar se explica por
la denominada espiracin desaparecida:
durante el periodo de altas presiones no
se detecta flujo espiratorio, pero sin em-
bargo si se produce una respiracin es-
pontnea el espacio muerto anatmico es
rellenado totalmente por gas fresco lo
que contribuye a la ventilacin alveolar y
mejora el intercambio gaseoso.
- Mejora la relacin V/Q: el incremento de
la ventilacin espontnea permite que se
ventilen mejor las partes dorso bsales
del pulmn, previendo la aparicin de
atelectasias.
- Evita las sobrepresiones en las vas
areas. Durante la ventilacin convencio-
nal la espiracin no es posible durante la
inspiracin por estar cerrada la vlvula
espiratoria, si el paciente trata de espirar
se producen incrementos de la presin en
las vas areas que si son intensos (como
al toser) cicla instantneamente lo que
trae como resultado una disminucin no-
table del volumen inspirado. En la BIPAP
al permitirse la ventilacin espontnea
sobreimpuesta a la mecnica no se pro-
ducen estos inconvenientes.
- Menor necesidad de sedacin.
- Mejora la sincronizacin de la respira-
cin espontnea y el ciclo mandatorio.

Figura 8.6. Ventilacin bifsica intermi-
tente con presin positiva en la va area
(BIPAP). T1 Tiempo de altas presiones.
T2 Tiempo de bajas presiones (Durante
este perodo se puede dar soporte de
presin).

La BIPAP no intenta soportar todas las
ventilaciones espontneas, en ella se re-
gulan unos intervalos de tiempo en los
cuales el paciente puede ventilar espont-
neamente con dos niveles de presin. La
diferencia de presin entre los dos niveles
produce un flujo que es la contribucin
mandatoria del sistema a la ventilacin. El
cambio desde el nivel bajo de presin al
alto es iniciado por un disparo y lo con-
trario se produce cuando el paciente
113
espira. Ambos cambios son sincrnicos
con la ventilacin del paciente.
Dependiendo del tipo de patrn respira-
torio espontneo que el paciente tenga la
BIPAP puede adoptar diferentes niveles
de soporte ventilatorio:

- VPPI + BIPAP: el paciente no tiene
ninguna actividad espontnea, por lo que
recibe una ventilacin con presin control
ciclada por tiempo.

- SIMV + BIPAP: el paciente respira es-
pontneamente durante la fase de bajas
presiones. Acorde con el patrn de tiempo
ajustado, el paciente recibe su ventilacin
mecnica cuando se produce el cambio
de presiones.

- BIPAP genuino: en este caso el pacien-
te respira espontneamente en los dos ni-
veles de presin.

- CPAP: en este caso ambos niveles de
presin son iguales. La ventilacin es solo
a expensas de la respiracin espontnea
del paciente.

Esto a permitido definir la BIPAP como
modo ventilatorio universal pudiendo
pasar de un soporte ventilatorio total
(VPPI + BIPAP) cuando el paciente no
respira espontneamente hasta la CPAP
cuando lo hace de manera suficiente (sin
haber contribucin mecnica a la ventila-
cin). Adems resulta de utilidad en el
destete.

Ajuste del BIPAP:
1.- Desde una VPPI previa:
- El nivel inferior de presin corresponde
al nivel de PEEP.
- El nivel superior de presin se basa en
el valor de la presin meseta.
- El V
T
se ajustar en un valor prximo al
de la ventilacin mandatoria con variacio-
nes de 1 cm. H
2
O del nivel superior de
presin.
- La duracin del tiempo que
permanecer cada nivel de presin se
ajustar acorde con el tiempo inspiratorio
(Ti) y el tiempo espiratorio (Te) de la
ventilacin mandatoria.
2.- Sin VPPI previa:
- El nivel inferior de presin se ajustar
segn el nivel deseado de PEEP.
- El nivel superior de presin se selec-
ciona entre 12 y 16 cm. H
2
O por encima
del nivel inferior dependiendo de la com-
pliancia del paciente.
- El V
T
resultante puede modificarse va-
riando el valor del nivel superior de pre-
siones.
- La frecuencia respiratoria y la relacin
I:E son determinados por el tiempo que
permanecern cada uno de los niveles
de presin, para escogerlo se divide 60
por la frecuencia respiratoria y el resul-
tado se ajusta a la relacin I:E deseada.

Tratamiento de los problemas de oxi-
genacin: se manejan incrementando la
presin media en las vas areas:

? Aumentando paralelamente ambos
niveles de presin en un mismo valor.
? Incrementando la relacin I:E aumen-
tando la duracin del tiempo en el
nivel superior de presin y acortando
la duracin del tiempo en el nivel
inferior de presin en igual proporcin
sin variar los niveles de presin.

Tratamiento de los problemas de venti-
lacin: se corrigen:

? Aumentando la presin en el nivel su-
perior de presin y disminuyndola en
igual proporcin en el nivel inferior
siempre que la relacin I:E sea de 1,
si la relacin es de 1:2 para mantener
la misma presin media en la va
area el incremento de la presin en
el nivel superior ser la mitad de la
disminucin en el nivel inferior.
? Incrementando la frecuencia respirato-
ria manteniendo igual relacin I:E.
Si existe hipocapnea los cambios se rea-
lizan en sentido contrario.

3.- BiPAP (Ventilacin con dos niveles
de presin en las vas areas): Es un
modo de ventilacin espontnea con una
presin basal sobre cero pero que a dife-
rencia de la CPAP permite regular sepa-
radamente la presin inspiratoria y la
114
espiratoria, esta diferencia de presin
causa flujo de gases dentro y fuera de los
pulmones.
Esencialmente es la mezcla de una venti-
lacin con CPAP ms soporte de presin.

4.- CPAP (Presin Positiva Continua en
las vas areas): modo de ventilacin es-
pontnea con una presin basal sobre ce-
ro (Figura 8.7).
Es un modo apropiado de ventilacin en
pacientes con una ventilacin espontnea
adecuada (PaCO
2
normal o baja con un
volumen minuto < 10 l en ausencia de
signos clnicos de fatiga de los msculos
respiratorios disnea, taquipnea, respira-
cin asincrnica, paradjica o alternante-)
con hipoxemia persistente debida a shunt
fisiolgico.


Figura 8.7. Modo de ventilacin: Presin
Positiva Continua en las vas areas
(CPAP). Curvas Presin Tiempo (A) y
Flujo Tiempo (B). P: Presin (cm. H2O).
F: Flujo (l/min.). Algunos ventiladores
permiten activar el recurso Soporte de
Presin (2).

5.- Ventilacin con liberacin de pre-
sin en las vas areas: Modalidad que
introdujeron Downs y Stock en 1987 con
el objetivo de mejorar la oxigenacin con
la apertura y estabilizacin de alvolos
colapsados. Es una modificacin de la
CPAP, a diferencia de esta se prefijan dos
niveles de presin continuo, uno superior
y otro inferior, y en vez de mantener la
presin basal constante de forma intermi-
tente se disminuye o libera a un nivel
inferior, esto permite la salida de gas al-
veolar, de forma pasiva, lo que ayuda a
eliminar CO
2
(Figura 8.8). El soporte venti-
latorio logrado con este modo esta en fun-
cin del nmero de ciclos de liberacin de
presin, de la duracin del perodo de
liberacin, de la magnitud de la cada de
presin y de la impedancia del sistema
respiratorio a la inflacin y deflacin, la
despresuracin de las vas areas debe
coincidir con la espiracin del paciente
para evitar asincronas.
Tpicamente el nivel superior de presin
se mantiene por mayor tiempo que el infe-
rior (habitualmente menos de 1.5 segn-
dos), se prefijan el tiempo de liberacin de
presin y la frecuencia de esta liberacin.
El tiempo espiratorio debe ser corto, entre
0.5 y 1.5 segundos y generalmente es fijo
de manera que la relacin I:E y la fre-
cuencia respiratoria dependern de la
duracin del Ti.
No se recomienda cuando existen gran-
des resistencias de las vas areas o
tiempos espiratorios prolongados.

Figura 8.8. Modo de ventilacin: Libera-
cin de Presin en las vas areas.

Provee todos los efectos beneficiosos de
la CPAP con la ventaja adicional de que
mejora la ventilacin, aunque al parecer
es ms efectiva para mejorar la ventila-
cin que la oxigenacin. Puede provocar
o exacerbar un edema pulmonar existente
a causa de las variaciones cclicas de la
presin negativa que se producen con
este mtodo (que pueden aumentar el
gasto cardiaco y el retorno venoso)
Su aplicacin especifica no esta clara.

6.- Ventilacin asistida proporcional:
Fue descrita por vez primera en 1987 por
Younes y colaboradores. Es una modali-
dad en la cual el ventilador cambia la pre-
sin en las vas areas en proporcin al
volumen inspirado (asistencia elstica) el
115
flujo inspiratorio (asistencia resistiva) o
ambos, o sea, el ventilador genera una
presin en proporcin al esfuerzo inspira-
torio realizado por el paciente.
Tiene como ventajas: (1) Respuesta auto-
mtica a las variaciones en las necesida-
des metablicas (2) Disminucin de la
presin inspiratoria (3) Mejora el sincro-
nismo y (4) Disminuye la atrofia muscular.
Requiere de un patrn ventilatorio ade-
cuado (como no se prefija V
T
, flujo ni pre-
sin tericamente el paciente mantiene un
control completo del patrn ventilatorio).
Es necesario conocer la carga respiratoria
elstica y resistiva (compliancia y resis-
tencia) ya que el apoyo no se basa en el
ajuste de un nivel de presin sino en una
proporcin de descarga elstica y/o
resistiva ajustndose automticamente el
volumen y el flujo administrado por el
ventilador (asistencia ajustable proporcio-
nal a la carga). Hay que ajustar la propor-
cin de descarga puesto que no se adap-
ta automticamente a las variaciones evo-
lutivas del paciente.
Los resultados en su aplicacin no son
concluyentes.

7.- Ventilacin con frecuencia manda-
toria: es otra variante del soporte de
presin en la que se prefija una FR ideal,
el soporte de presin no se ajusta sino
que se adapta para mantener esta fre-
cuencia.

Se basa en tres principios:

- Durante la VAM los pacientes, que no
tienen trastornos respiratorios importan-
tes, presentan un trabajo respiratorio y
una frecuencia respiratoria normales.
- En ausencia de depresin del centro
respiratorio aquellos pacientes con una
carga de trabajo elevada aumentan la
frecuencia respiratoria para mantener el
volumen minuto con el menor trabajo
respiratorio posible.
- Durante la ventilacin con soporte de
presin la reduccin de la carga ventilato-
ria y del trabajo respiratorio puede ajustar-
se segn el nivel de presin aplicado lo
que influye en la frecuencia respiratoria.
Por tanto: si el nivel ptimo de soporte de
presin es aquel en el que el paciente
presente una frecuencia respiratoria nor-
mal es posible tener un modo ventilatorio
en el que se ajuste una frecuencia desea-
da (normal) para el paciente adaptndo-
se el nivel de soporte de presin autom-
ticamente segn la frecuencia respiratoria
observada.
El respirador inicia la ventilacin con las
caractersticas de la ventilacin por sopor-
te de presin, cada tres ciclos compara la
frecuencia respiratoria real (promedio de
los 4 ltimos ciclos) con la frecuencia
respiratoria prefijada, si la diferencia es de
? 3 ciclos se considera el soporte ade-
cuado y no se cambia el nivel de presin,
si es mayor el nivel de presin se modi-
fica en ? 1 cm. H2O.
Se ajusta una alarma de soporte mximo
de presin.
Tiene el problema terico de que la fre-
cuencia respiratoria no solo responde a
los cambios en la carga y el esfuerzo
ventilatorio sino que varia con otros fac-
tores como el dolor, la ansiedad, varia-
ciones del V
D
/ V
T
, etc.
Tiene riesgos de hipoventilacin. Indicada
para el destete.

8.- Ventilacin con soporte de volu-
men: para mantener las ventajas del
soporte de presin y evitar el inconve-
niente de variaciones del V
T
con los
cambios en las caractersticas pulmona-
res del paciente se crea esta variante en
la cual el nivel de soporte de presin del
respirador se adapta automticamente a
las variaciones de la impedancia para
mantener un volumen constante. Se pre-
fijan y garantizan un V
T
y un volumen mi-
nuto mnimo y se ajusta el nivel de pre-
sin para mantener el V
T
. Si el V
T
real es
mayor que el V
T
de referencia se dismi-
nuye el soporte de presin y viceversa. El
cambio de presin es progresivo con va-
riaciones de 3 cm. H
2
O en cada ciclo de
modo que se obtiene el V
T
prefijado tras
varios ciclos.
A diferencia de la modalidad soporte de
presin se ajusta una frecuencia respira-
toria de referencia y un V
T
mnimo. Si la
frecuencia respiratoria real es < la fre-
116
cuencia respiratoria de referencia se
calcula un nuevo VT de referencia (Volu-
men minuto de referencia / frecuencia res-
piratoria real) y se aumenta el soporte de
presin para conseguir el V
T
de referencia
evitando la hipoventilacin por bradipnea.
Si la frecuencia respiratoria real es > que
la frecuencia respiratoria de referencia se
mantiene V
T
de referencia aunque
aumente el volumen minuto para evitar la
hipoventilacin por taquipnea.
Como garantiza un volumen minuto mni-
mo disminuye el esfuerzo del paciente (no
favoreciendo la actividad muscular espon-
tnea) y su frecuencia respiratoria por lo
que no es til para el destete.

9.- Ventilacin con volumen asegurado
por control de presin: este modo
ventilatorio se dio a conocer a comienzos
de los aos 90 con la salida al mercado
del Servo 300. Es una variacin de la
ventilacin controlada por presin pero a
diferencia de esta en ella se prefija un V
T

y el ventilador garantiza este volumen mo-
dificando automticamente el nivel de pre-
sin inspiratoria (Figura 8.9).
La curva de presin tendr una onda
cuadrada pero con valores variables, la
onda de flujo ser desacelerante.
La variacin del nivel inspiratorio de pre-
sin es solamente de ? 3 cm. H
2
O entre
respiraciones consecutivas, estas varia-
ciones se producirn en respuesta a los
cambios en la compliancia y la resistencia
de las vas reas del paciente. La secuen-
cia de iniciacin se muestra en la figura
8.10.
La nica diferencia con la ventilacin
con volumen asegurada con presin
de soporte (Figura 8.11) es que en esta
modalidad el Ti esta controlado por la
demanda del propio paciente mientras
que en la ventilacin con volumen ase-
gurada por control de presin este par-
metro es ajustado por el mdico.
Es un modo de ventilacin confortable,
con buena sincrona paciente ventilador
y con menor necesidad de sedacin y
relajacin.

V. Control: presin.
V. Disparo: tiempo.
V. Lmite: presin.
V. Ciclado: tiempo.
V. Condicin: V
T
.

Figura 8.9. Ventilacin con Volumen ase-
gurado por Presin Control. Curvas Pre-
sin Tiempo (A) y Flujo Tiempo (B). P:
Presin (cm. H
2
O). F: Flujo (l/Min.). El
inicio de la ventilacin puede estar decido
por el Ventilador o por el Paciente. El
nivel de presin inspiratoria puede ser
variado automticamente por el ventilador
para garantizar la entrega del volumen
corriente prefijado.
Figura 8.10. Secuencia de iniciacin de la
ventilacin Volumen asegurado por pre-
sin control. Ciclos 1, 2 y 3: PEEP + 5 cm.
H
2
O para medir la compliancia dinmica.
Ciclo 4 60 % de la presin necesaria para
asegurar el volumen deseado. Ciclo 5
Control del nivel de presin para asegurar
el volumen deseado.

10.- Ventilacin de soporte adaptable:
en esta modalidad cada respiracin se
sincroniza con el esfuerzo del paciente, si
este no existe se proporciona una ven-
tilacin mandatoria. El modo ventilatorio
bsico es el SIMV por presin.
117

Figura 8.11. Ventilacin con Volumen
asegurado por Soporte de Presin. Cur-
vas Presin Tiempo (A) y Flujo Tiem-
po (B). P: Presin (cm. H
2
O). F: Flujo
(l/Min.). El paciente respira espontnea-
mente con ciclos de soporte de presin.
El ventilador vara automticamente el ni-
vel de soporte de presin para garantizar
la entrega del volumen corriente prefijado.
En algunos ventiladores si el paciente
hace apnea el ventilador de forma auto-
mtica enva ciclos mandatorios.

Acorde con el peso del paciente el res-
pirador calcula el volumen minuto adecua-
do (considera ideal 100 mL por Kg de
peso para el adulto) y en base a este
ajusta el V
T
, la frecuencia respiratoria, la
presin inspiratoria y la relacin I:E para
conseguir el volumen minuto. Los ajustes
se basan en la medicin de la mecnica
pulmonar y del espacio muerto de modo
que se intenta conseguir la ventilacin
correcta con el mnimo trabajo respiratorio
y sin la aparicin de Auto PEEP.
Tiene como caractersticas diferenciales
la asistencia ventilatoria calculada respira-
cin a respiracin, el clculo del patrn
respiratorio ptimo para el paciente y el
ajuste continuo de la presin inspiratoria y
la frecuencia mandatoria.
Tiene como ventajas el adaptarse con-
tinuamente a las necesidades del pacien-
te minimizando los riesgos de barotrauma
y evitando la ventilacin excesiva del es-
pacio muerto.
Es til para el destete al disminuir el so-
porte ventilatorio hasta un mnimo que
permita la extubacin.
11.- Patrn espontneo amplificado
(ventilacin vectorial): en esta moda-
lidad se produce un ajuste instantneo del
flujo inspiratorio del respirador al flujo ins-
piratorio del paciente, pudiendo este
patrn ser amplificado (de cero a 10 ve-
ces).
Esta modalidad la usa el respirador Vec-
tor XXI que utiliza una pieza denominada
interfase respiratoria que se conecta
directamente al TET, en esta pieza se
integran el generador de flujo, las vlvulas
inspiratorias y espiratorias, el neumotac-
metro, las tomas para la medida de pre-
sin y activacin del trigger y la entrada y
salida de los gases. Este ventilador no tie-
ne circuito respiratorio por lo que los ga-
ses espirados son eliminados a la atms-
fera despus de atravesar la interfase.
Su principio de funcionamiento consiste
en la utilizacin de un sistema de insu-
flacin del flujo de gas que tiene una
elevada velocidad de respuesta. Ante la
demanda del paciente el respirador entre-
ga un flujo de gas que se ajusta de forma
instantnea y continua al flujo inspiratorio
generado por el paciente.
El V
T
esta determinado por el V
T
gene-
rado por el paciente ms el V
T
de apoyo
del ventilador, este ltimo depende del
grado de amplificacin y de las caracters-
ticas mecnicas del pulmn del paciente
(especialmente la compliancia del sistema
respiratorio).

Ventilacin con relacin I : E invertida:
en este modo ventilatorio la relacin I:E
que se prefija en el ventilador es > 1, por
lo que el tiempo inspiratorio es superior al
espiratorio.
Puede utilizarse con ventilacin controla-
da por presin o por volumen.
La mejora de la oxigenacin que se
observa con este mtodo puede atribuirse
a: (1) Aumento del volumen y la presin
alveolar media debido a la prolongacin
del Ti, (2) El Ti prolongado puede permitir
la ventilacin de alvolos colapsados con
largas constante de tiempo y por tanto re-
clutarlos y (3) Produce Auto PEEP por
acortamiento del tiempo espiratorio.
Sus efectos indeseables se derivan del
aumento de la presin intratorcica lo que
118
ocasiona alteraciones hemodinmicas. Al
ser la relacin I:E antifisilgica es mal
tolerada por lo que se requiere con fre-
cuencia de sedacin y relajacin.
No se observa superioridad de esta tc-
nica (que produce Auto PEEP) sobre la
ventilacin convencional con adicin de
PEEP externa.

Compensacin automtica del trabajo
impuesto por el tubo endotraqueal: en
los pacientes intubados, durante la ven-
tilacin espontnea, el TET impone una
carga resistiva inversamente proporcional
a su dimetro interno. Para vencer esta
resistencia el enfermo tiene que realizar
un trabajo respiratorio adicional o impues-
to que en muchas ocasiones es respon-
sable del fracaso del destete.
La ventilacin con soporte de presin
puede compensar este trabajo sin embar-
go son significativas las diferencias en
cuanto al nivel de soporte necesario, que
esta en funcin de las condiciones pulmo-
nares subyacentes y por tanto no es fcil
de predecir en cada paciente. Adems
una presin constante durante la inspira-
cin puede no ser adecuada, al principio
de la inspiracin cuando el flujo y la resis-
tencia del tubo son altos el nivel de pre-
sin podra ser insuficiente, por el contra-
rio al final, cuando el flujo es bajo, la pre-
sin puede ser excesivamente alta limi-
tando el flujo espiratorio y favoreciendo la
aparicin de Auto PEEP.
Con el objetivo de abolir el trabajo respira-
torio impuesto por el TET se ha desarro-
llado este nuevo modo de asistencia ven-
tilatoria que consiste bsicamente en un
soporte variable de presin en funcin del
flujo espontneo del paciente; debido a
que este mtodo libera al paciente del
trabajo impuesto por el TET sin ofrecer
asistencia ventilatoria adicional algunos lo
denominan extubacin electrnica.
Esta disponible en el respirador Evita 4
(Drager) y puede usarse asociado a cual-
quier modo de soporte ventilatorio o bien
aisladamente. Para su aplicacin solo se
necesita seleccionar el dimetro del tubo
endotraqueal utilizado, es posible elegir el
porcentaje de compensacin deseado, la
compensacin parcial tiene como finali-
dad favorecer el entrenamiento de la mus-
culatura respiratoria del enfermo.
Adicionalmente nos ofrece la posibilidad
de valorar el patrn ventilatorio que el en-
fermo tendr tras ser extubado.



119
Capitulo 9. Inicio y ajuste del soporte ventilatorio.

La principal razn por la que ingresa un
paciente en una Unidad de Cuidados
Intensivos es para recibir soporte ventila-
torio. En un estudio, recientemente culmi-
nado, realizado con 1638 paciente venti-
lados ingresados en UCI de 8 pases, se
encontr que las indicaciones para la
ventilacin mecnica fueron (1) la insufi-
ciencia respiratoria aguda en un 66 %, (2)
el coma en un 15 %, (3) las enferme-
dades obstructivas crnicas agudizadas
en un 13 % y por ltimo (4) las enferme-
dades neuromusculares en solo un 5 %.
En el primer grupo se incluyeron pacien-
tes con: sndrome de distres respiratorio
agudo, insuficiencia cardiaca, neumo-
nias, sepsis, complicaciones de la ciruga
y traumatizados (variando los porcientos
entre un 8 y un 11 % en cada uno de
estos subgrupos).

Objetivos de la Ventilacin Mecnica

Los objetivos de la ventilacin artificial
mecnica los podemos dividir, de forma
general, en dos grandes grupos: (1) los
fisiolgicos y (2) los clnicos.

Objetivos fisiolgicos:
1-. Mantener o normalizar el intercam-
bio gaseoso:
a)-. Garantizar una ventilacin alveolar
adecuada (PaCO
2
y pH): en muchos
enfermos el objetivo primario del soporte
ventilatorio es normalizar la ventilacin
alveolar, en circunstancias especficas
puede necesitarse una ventilacin alveo-
lar mayor de lo normal (hiperventilacin
con hipocapnia como tratamiento de la hi-
pertensin endocraneana) o por el contra-
rio que sea menor de lo normal (hipoventi-
lacin controlada con hipercapnia permisi-
ble en el manejo del paciente asmtico o
el distresado).
b)-. Lograr una oxigenacin arterial
aceptable: esto significa una SaO2 > 90 %
o una PaO
2
> 60 mm Hg (son equivalen-
tes asumiendo una posicin normal de la
curva de disociacin de la hemoglobina).
No existen evidencias de que una PaO
2
mayor de lo normal sea ventajosa.

2-. Incrementar el volumen pulmonar:
a)-. Obtener un volumen pulmonar al final
de la inspiracin que garantice una
expansin pulmonar suficiente, con cada
respiracin (o intermitentemente), para
prevenir o tratar las atelectasias.
b)-. Lograr una Capacidad Residual
Funcional adecuada para el intercambio
gaseoso.

3-. Disminuir el trabajo respiratorio:
Especialmente en pacientes con aumento
de la resistencia en las vas areas o con
disminucin de la compliancia y con un
esfuerzo ventilatorio espontneo inefec-
tivo o incapaz de sostener la ventilacin.
En esta situacin la ventilacin artificial se
usa mientras el tratamiento especfico re-
vierte la condicin que aument la carga
de trabajo.

Objetivos clnicos:

1. Revertir la hipoxemia.
2. Revertir la acidosis respiratoria aguda
(ms que normalizar la PaCO
2
).
3. Aliviar la disnea y el sufrimiento respi-
ratorio.
4. Prevenir y revertir las atelectasias.
5. Revertir y prevenir la fatiga de los
msculos respiratorios.
6. Permitir la sedacin y el bloqueo neu-
romuscular.
7. Disminuir el consumo sistmico y/o
miocrdico de oxgeno.
8. Disminuir la presin intracraneal.
9. Estabilizar la pared torcica.

Indicaciones de la ventilacin mecni-
ca.

La indicacin de intubar y ventilar artifi-
cialmente a un paciente es, por lo gene-
ral, una decisin clnica, basada ms en
signos de dificultad respiratoria que en
parmetros objetivos de intercambio de

120
gases o mecnica pulmonar, que solo
tienen un carcter orientativo. Se debe
valorar sobre todo:
1. El estado mental: agitacin, confusin,
inquietud,
2. El trabajo respiratorio excesivo: ta-
quipnea (FR > 35 r.p.m.), tiraje, uso
de los msculos accesorios,
3. La fatiga de los msculos inspirato-
rios: asincrona toracoabdominal, res-
piracin paradjica,
4. El agotamiento general del paciente,
la imposibilidad de descanso o sueo,
5. La hipoxemia: PaO
2
< 60 mm Hg o
SaO
2
< 90 % con aporte suple-
mentario de oxgeno,
6. La hipercapnia progresiva (PaCO
2
>
50 mmHg) o la acidosis (pH < 7.25),
7. Una capacidad vital baja (< 10 mL/kG
de peso) o una fuerza inspiratoria dis-
minuida (< - 25 cm H2O).

Inicio del soporte ventilatorio.

La eleccin del marco ventilatorio inicial
tiene como objetivo estabilizar al paciente
asegurndole una ventilacin y oxigena-
cin adecuada. Para ello se debe selec-
cionar primero un modo de soporte venti-
latorio, una FiO
2
y un volumen minuto
adecuados con la situacin especfica del
enfermo, luego se ajustar el nivel de dis-
paro, el flujo (o tiempo) inspiratorio y las
alarmas asegurando a la vez una humidi-
ficacin adecuada.

1)-. Modo de soporte ventilatorio:

El soporte ventilatorio pueden ser total
(cuando el ventilador realiza todo el traba-
jo de los msculos respiratorios) o parcial
(cuando el ventilador solo realiza parte del
trabajo ventilatorio) (ver Captulo 8).
Los modos ventilatorios que garantizan un
nivel de soporte ventilatorio total incluyen:
la ventilacin mandatoria continua -VMC-
(controlada o asito / controlada), la venti-
lacin mandatoria intermitente sincrnica -
SIMV- a frecuencias respiratorias norma-
les y la ventilacin con soporte de pre-
sin -VSP- utilizando altos niveles de
presin; mientras que el soporte parcial
se puede brindar con: bajas frecuencias
de SIMV, bajos niveles de presin en la
VSP y con el resto de las modalidades
ventilatorias espontneas.
De manera general si el problema prima-
rio del paciente es de ventilacin debe
escogerse un modo de soporte ventilato-
rio total. Si el problema es de oxigenacin
puro un modo de soporte parcial con
PEEP usualmente es satisfactorio. Un pa-
ciente con un fallo respiratorio mixto es
candidato a un soporte ventilatorio total
con PEEP.
Si la compliancia y/o las resistencias pue-
den variar rpidamente escoger una mo-
dalidad controlada por volumen es la
mejor estrategia para comenzar (terica-
mente garantiza un volumen minuto cons-
tante), si por el contrario el problema es
de asincrona paciente ventilador debe
optarse por un modo controlado por pre-
sin.
Los mdicos que utilizan modos ventilato-
rios que tienen como objetivo alcanzar un
V
T
prefijado (modos controlados por volu-
men) argumentan que esta es la nica
forma de garantizar un volumen minuto
estable especialmente bajo condiciones
de compliancia y resistencias variables.
En realidad el volumen entregado al
paciente es menor que el liberado por la
mquina debido a que: (1) los gases
cuando se liberan bajo presin son
comprimidos, ocupando un volumen me-
nor y (2) muchos circuitos de los ventila-
dores son compliante y la expansin de
los tubos bajo presin roba parte del
volumen entregado. Adicionalmente los
ventiladores ciclados por volumen com-
pensan pobremente las perdidas por fu-
gas de gases del sistema. Aunque estos
modos garantizan, de manera general, un
volumen minuto estable a pesar de los
cambios en la mecnica pulmonar no
pueden garantizar una distribucin ade-
cuada de este volumen lo que si esta
directamente influenciado con estos cam-
bios en la mecnica.
Los que usan modos ventilatorios que tie-
nen como meta lograr una presin prede-
terminada (modos controlados por pre-
sin) argumentan que con ellos se logra
una mayor sincrona paciente ventila-
121
dor, mejorar el intercambio de gases y tie-
nen mayor margen de seguridad.
En este caso el volumen liberado varia
con los cambios en la presin prefijada y
en la mecnica pulmonar; disminuyendo
al disminuir la compliancia o al aumentar
la resistencia (cuando la variable de
ciclado es presin, si la presin se usa
como variable lmite el volumen entregado
puede afectarse o no dependiendo del
tiempo disponible para equilibrar las
presiones). A pesar de que la presin
inspiratoria pico con estas modalidades
es menor, la presin media es mayor y es
precisamente ella la responsable de
muchos de los efectos adversos de la
VAM.

2)-. Volumen minuto:

Para su clculo se pueden utilizar nomo-
gramas o formulas.
El volumen minuto ideal es de 100-110
mL por kg. de peso corporal ideal.
El volumen corriente para un adulto nor-
mal vara entre 5 y 15 mL por kg. de peso
corporal ideal. Al seleccionarlo tiene una
importancia crtica evitar la sobredisten-
cin alveolar, muy relacionada con la inju-
ria pulmonar asociada a la ventilacin, por
lo que la mayora de los mdicos estn de
acuerdo en que el volumen entregado no
debe generar una presin meseta mayor
de 35 cm. H
2
O (en los ltimos reportes se
habla de 30 cm. H
2
O).
En una modalidad controlada por presin
el V
T
variar con el nivel de presin, la
impedancia del sistema y el patrn de
ventilacin espontnea del paciente.
El nomograma de Radford (Figura 9) nos
permite estimar el V
T
segn el peso
estimado para una frecuencia respiratoria
deseada para cada sexo. Aunque este
nomograma tiene una serie de correc-
ciones para varias condiciones (fiebre,
altitud, espacio muerto, etc.) tiende a
subestimar el soporte ventilatorio necesi-
tado por muchos pacientes crticos debido
a que esta basado en clculos realizados
en sujetos sanos y con requerimientos
metablicos de reposo.

El prefijar o no la frecuencia respiratoria
depender del modo ventilatorio selec-
cionado, el V
T
entregado, la relacin
V
D
/V
T
, la tasa metablica, el valor selec-
cionado de PaCO
2
y el nivel de ventilacin
espontnea.
En muchos pacientes clnicamente esta-
bles la FR requerida variar entre 8 y 12
respiraciones por minuto, en los pacientes
con una enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) puede necesitarse una
frecuencia de hasta 20 respiraciones por
minuto y en el SDRA hasta 30.
Junto con la PaCO
2
, el pH y el confort la
variable primaria que determina la selec-
cin de la FR es la aparicin de atrapa-
miento de aire y Auto PEEP.

Figura 9. Nomograma de Radford. Para
estimar el V
T
se traza una lnea desde el
peso corporal estimado hasta la FR de-
seada el punto en que se corte la grafica
del centro es el V
T
para cada sexo.

3)-. Fraccin inspiratoria de oxigeno
(FiO
2
):



122
La seleccin de la FiO
2
depender de la
PaO2 que se desee alcanzar, el nivel de
PEEP, la presin media de las vas
areas y el estado hemodinmico.
Se debe escoger la menor FiO
2
acep-
table.

4)-. Sensibilidad o nivel de disparo:

Debido a que la va area artificial y el
ventilador imponen una carga adicional de
trabajo resistivo al paciente la sensibilidad
del equipo debe prefijarse al nivel ms
alto posible que evite el fenmeno de
autociclado. Generalmente esto se co-
rresponde con presiones de 0.5 a 1.5
cm. H
2
O o flujos de 1 a 3 L por minuto.

5)-. Flujo:

La seleccin de la tasa de flujo ins-
piratorio pico durante la ventilacin con-
trolada por volumen esta primariamente
determinada por el nivel de esfuerzo ins-
piratorio espontneo. Del esfuerzo del
paciente, el trabajo respiratorio y la sin-
cronia paciente ventilador depende la
seleccin del flujo inspiratorio pico.
Idealmente el flujo inspiratorio debe co-
rresponderse con las demandas inspirato-
rias pico del paciente, esto requiere nor-
malmente flujos picos de 40 a 100 litros
por minuto.
Durante la ventilacin controlada por
presin el flujo inspiratorio pico esta deter-
minado por la interaccin de la presin
prefijada, la resistencia del sistema respi-
ratorio y el esfuerzo del paciente.
La seleccin del tiempo inspiratorio y de
la relacin I : E se basar en la respuesta
hemodinmica a la ventilacin, el estado
de oxigenacin y el nivel de respiracin
espontnea.Un paciente que respira es-
pontneamente requiere un tiempo inspi-
ratorio de 0.8 a1.2 segundos y una rela-
cin I : E de 1 : 2 a 1 : 1.5. El incremento
del tiempo inspiratorio o de la relacin I :
E puede causar Auto PEEP.
Onda de flujo: esencialmente no existen
diferencias entre una onda de flujo rectan-
gular, desacelerante y sinusal en trminos
de intercambio gaseoso y trabajo respira-
torio. No existen datos que apoyen el uso
de una onda de flujo acelerante.
Una vez iniciada la ventilacin se debe
realizar una valoracin preliminar del pa-
ciente y del sistema paciente ventilador
para asegurarse que todos los parme-
tros son bien tolerados y que el paciente
esta estable y lo ms confortable posible.
La evaluacin inicial incluye: verificar por
auscultacin la ventilacin de los pulmo-
nes, medicin de los parmetros venti-
latorios claves y una evaluacin preliminar
de la va area artificial. Si el paciente es-
ta consciente se debe atender sus nece-
sidades psicolgicas.
Los detalles a evaluar sobre la va area
artificial incluyen: verificacin de la posi-
cin del tubo (por radiografa o bron-
coscopia de fibra ptica) y de la presin
del Cuff (debe ser inferior a 25 mm Hg).
El anlisis temprano de la hemogasome-
tria es un componente crtico para la valo-
racin inicial. La muestra se tomar solo
despus que pase un tiempo suficiente
para que se equilibren las presiones de
los gases entre los alvolos y los capila-
res pulmonares. Este tiempo depende del
proceso patolgico subyacente, en un pa-
ciente con funcin pulmonar normal este
equilibrio se establece en menos de 5 mi-
nutos mientras que en pacientes con una
ventilacin alveolar disminuida y una gran
CRF (como en los pacientes con EPOC)
se requieren al menos de 30 minutos.

Ajuste del soporte ventilatorio:

1)-. Volumen minuto:

Se modificara para lograr la PaCO2 de-
seada. La formula siguiente es til:


PaCO
2

Nuevo Volumen actual
Volumen = minuto actual x ----------
Minuto PaCO
2
deseada
Ejemplo:

Ve = 6.5 x 55 /45 = 8.9 l/m


123
2)-. Oxigenacin:

El ajuste de la oxigenacin se puede lo-
grar cambiando la FiO
2
o el nivel de
PEEP/CPAP. Para un paciente con una
capacidad de transporte de oxgeno nor-
mal y una funcin cardiovascular adecua-
da se debe ajustar la FiO
2
para lograr una
PaO
2
entre 60 100 mm Hg o una satu-
racin ? 90 %. Entre pacientes con EPOC
se puede aceptar una PaO
2
ligeramente
por debajo de 60 mm Hg y una saturacin
> 85 %. La respuesta a los cambios de la
FiO
2
depende del proceso subyacente:
pacientes con pulmones normales, hipo-
ventilados o con desequilibrios ventilacin
/ perfusin responden bien a pequeos
cambios de la FiO
2
mientras los que tie-
nen un aumento del shunt no muestran
mucha mejora aun cuando se apliquen
altas concentraciones de oxgeno.
La FiO
2
necesaria para lograr una PaO
2

determinada puede calcularse siguiendo
las formulas siguientes:


PaO
2
deseada
------------------- + PaCO
2

PaO
2
/ P
A
O
2

FiO
2
deseada = --------------------------------
P
B
- 47




P
A-a
O
2
+ PaO
2
deseada
FiO
2
deseada = ---------------------------------
Presin atmosfrica.

Donde:
P
A-a
O
2
= FiO
2
(P
B
- P
H2O
)- PaCO
2
x 1.25

La relacin PaO
2
/ P
A
O
2
es til para inter-
pretar la causa y severidad de la hipoxe-
mia especialmente cuando no se puede
disponer de una muestra de sangre veno-
sa mezclada. Representa la proporcin de
oxgeno del aire alveolar que entra a la
sangre. Varia con la edad de 0.9 en un
joven sano a 0.74 en el viejo. Un valor
menor de 0.6 indica que existe un dese-
quilibrio V/Q que debe resolverse con
oxgeno suplementario, si es menor de
0.15 indica una hipoxemia severa secun-
daria a un corto circuito intrapulmonar.
Se pueden usar nomogramas para cono-
cer la FiO
2
necesaria.
El resto de los elementos se ajustan para
logra una adecuada interaccin paciente
ventilador.
Los factores que afectan esta interaccin
son:

1-. Nivel de soporte ventilatorio.
2-. Flujo inspiratorio.
3-. Va area artificial.
4.- Sensibilidad.
5-. Sistema de humidificacin.
6-. Vlvula de demanda.
7-. Presencia de Auto PEEP.

El objetivo primario del ajuste del tipo y
nivel de soporte ventilatorio es lograr
que el ventilador realice un trabajo tal que
evite la fatiga del paciente y a la vez le
permita a este realizar un esfuerzo sufi-
ciente que prevenga la atrofia muscular.
El flujo inspiratorio, junto con el nivel de
disparo, son factores claves que afectan
el trabajo inspiratorio. Para valorar si es
adecuado el flujo administrado se debe
evaluar la onda de presin en las vas
areas, su desviacin de lo normal usual-
mente indica que el flujo no esta bien
ajustado.
Estudios clnicos han mostrado que una
disminucin del nivel de disparo de - 2 a -
5 cm. H
2
O puede aumentar el trabajo
respiratorio hasta un 34 %.
Adicionalmente un mayor tiempo entre la
contraccin de los msculos respiratorios
y el inicio del flujo inspiratorio (tiempo de
respuesta) empeora el disincronismo y
aumenta el trabajo respiratorio.
Los factores que pueden prolongar el
tiempo de respuesta del ventilador inclu-
yen: (1) Baja sensibilidad de disparo, (2)
Auto PEEP, (3) Alta compliancia del
TET, (4) Gran espacio muerto mecnico,
(5) Vlvula de demanda con pobre res-
puesta y (6) algunos humidificadores.
La va area artificial, en especial los tu-
bos nasotraqueales, ofrecen la mayor
resistencia al flujo de gas (entre todos los
componentes del circuito) y por tanto im-
pone un trabajo adicional al paciente. Lo
124
ideal es usar el tubo endotraqueal lo ms
grande posible, esto es ? 8 en el hombre
y ? 7.5 en la mujer, si esto no es posible
debe aadirse un bajo nivel de soporte de
presin para vencer este trabajo impues-
to.
La hiperinsuflacin dinmica (HID) se
define como un fallo del volumen pul-
monar en retornar pasivamente a la CRF.
Se desarrolla en pacientes con grandes
resistencias espiratorias o limitacin del
flujo espiratorio y esta influenciada por la
compliancia del sistema respiratorio, el
volumen al cual comienza la espiracin y
el tiempo espiratorio. Sus efectos estn
relacionados con los cambios en los vol-
menes pulmonares y en la presin pleu-
ral: (1) Causa que el V
T
se cicle cerca de
la capacidad pulmonar total donde la
compliancia es menor (se requieren ma-
yores presiones de distensin para lograr
el mismo V
T
), (2) Interfiere con el meca-
nismo de disparo: el paciente tiene que
generar una presin suficiente para
vencer primero la Auto PEEP y luego el
nivel de disparo para que este se pro-
duzca, (3) Por tanto incrementa el trabajo
respiratorio, (4) Produce alteraciones
hemodinmicas semejantes a las ocasio-
nadas por la PEEP extrnseca, (5) Duran-
te la monitorizacin causa sobreestima-
cin de la diferencia de presin requerida
para alcanzar el V
T
y se subestima la ver-
dadera compliancia del sistema respirato-
rio.
En un paciente pasivo (sedado y relajado)
para un nivel de obstruccin espiratoria
dado las dos variables fundamentales
que determinan el grado de hiperinsufla-
cin dinmica son el volumen minuto y la
relacin I : E. A mayor volumen minuto
mayor HID, si este gran volumen minuto
se debe a un V
T
grande se produce la
HID al necesitarse mayor tiempo para vol-
ver a la CRF y si es por altas frecuencias
respiratorias se debe al menor el tiempo
espiratorio disponible. Mientras mayor sea
la relacin I : E mayor ser la HID (al no
disponerse de suficiente tiempo espirato-
rio).
La Auto - PEEP debe sospecharse en to-
dos los pacientes con obstruccin de la
va area y en aquellos en los que la cur-
va de flujo - tiempo persista el flujo al final
de la espiracin (Figura 12.3).
La oclusin teleespiratoria de las vas
areas durante unos segundos y la
lectura de la presin registrada en el ma-
nmetro es otro mtodo de aproximacin
de la Auto PEEP. Tiene la desventaja
de que puede dar registros falsamente
bajos en obstrucciones severas de las
vas areas, al medirse durante la espira-
cin, sin reflejar realmente lo que ocurre a
nivel alveolar (Figura 9.1).


Figura 9.1. Deteccin de la Auto PEEP
durante la ventilacin mecnica. Normal-
mente durante la espiracin la presin
que registra el manmetro es de cero al
abrirse la vlvula espiratoria y comunicar
el sistema con la atmsfera (A) pero si es-
ta permanece cerrada (B) reflejar la pre-
sin intrapulmonar.

En pacientes con esfuerzo respiratorio
activo no es fcil medir la Auto - PEEP a
travs de la oclusin teleespiratoria de las
vas areas ya que la actividad de los
msculos respiratorios puede influir en su
medicin. Esta puede ser estimada como
la presin de deflexin esofgica reque-
rida para iniciar la inspiracin o para ter-
minar el flujo espiratorio.
Es significativo que no se ha encontrado
relacin entre la aparicin de complica-
ciones y las cifras de Auto PEEP. Un
valor < 12 cm. H
2
O resulta seguro en
muchos casos.

125
Otras formas de estimar la HID:

Calculando el volumen de aire atra-
pado o volumen al final de la espira-
cin (V
EE
): requiere colectar todo el aire
espirado desde la capacidad pulmonar
total hasta la capacidad de reserva espi-
ratoria durante un periodo de apnea de 40
a 60 segundos. Tiene la ventaja de que
permite calcular la constante de tiempo
(periodo de tiempo requerido para movili-
zar el 65 % del volumen pulmonar total) y
saber con esto cuanto debe durar la
espiracin (conociendo que para una exu-
flacin completa se necesitan al menos 3
constante de tiempo). Tiene las mismas
desventajas que la medicin de la Auto
PEEP (Figura 9.2).


Figura 9.2. Medicin del volumen al final
de la inspiracin y clculo del volumen al
final de la espiracin.

Para su clculo se usa la formula:

Volumen de aire atrapado = V
EI
- V
T


Donde:
V
EI
: es el volumen al final de la ins-
piracin.
Un Volumen de aire atrapado > 20 mL x
kg. de peso se correlaciona con la pre-
sencia de barrotrauma.

Midiendo la presin al final de la ins-
piracin (P
EI
) con diferentes frecuencias
respiratorias:

En este caso

Auto PEEP = P
EI
(1) P
EI
(2)

Donde:
- PEI (1): presin con el marco ventilatorio
utilizado.
- P
EI
(2): presin con el mismo V
T
y una
FR muy reducida (tiene como objetivo
prolongar el tiempo espiratorio).

Midiendo la presin al final de la inspi-
racin (presin meseta): es fcil de me-
dir cuando existe una buena sincrona pa-
ciente ventilador, generalmente para su
medicin no se requiere de relajantes
musculares. Refleja de manera ms
fidedigna lo que ocurre a nivel alveolar al
determinarse durante la inspiracin,
momento en que todas las vas areas
estn abiertas.
Tiene la desventaja de que esta influida
por los cambios de la compliancia toraco-
pulmonar.
La experiencia clnica sugiere que una
presin meseta < 30 cm. H
2
O general-
mente es segura.

Tcnicas para minimizar los efectos de
la Auto PEEP:

- Disminuir la obstruccin al flujo areo:
? Broncodilatacin.
? Remover secreciones.
? Uso de tubos endotraqueales de
grandes dimetros.

- Modificar patrn ventilatorio:
? Minimizar tiempo inspiratorio.
? Aumentar el flujo inspiratorio pico.
? Disminuir el V
T
aceptando cierto grado
de hipercapnia.
? Aplicando PEEP extrnseca o CPAP
(un 85 % de la Auto - PEEP).

La aplicacin de PEEP extrnseca para
contrarrestar los efectos de la Auto -
PEEP es ms efectivo en los pacientes
con EPOC, en ellos la PEEPe ayuda a so-
portar las vas areas durante la espira-
cin, previniendo su cierre se favorece
que se equilibren las presiones de los al-
volos con las de las vas areas cen-
trales. Como resultado el gradiente de
presin necesario para disparar el venti-
lador se minimiza y con esto disminuye el
trabajo respiratorio. Se recomienda utilizar
126
un nivel de PEEP similar o inferior a la
magnitud de la PEEPi o simplemente utili-
zar niveles crecientes de PEEP hasta eli-
minar los esfuerzos inspiratorios inefica-
ces y reducir de ese modo el esfuerzo
inspiratorio suplementario (Figura 9.3).




Figura 9.3. Efecto de la PEEP sobre la
sensibilidad del disparo durante la ventila-
cin asistida en presencia de Auto-PEEP.
- Interaccin Paciente Ventilador.

El esfuerzo inspiratorio que realiza un
paciente en fallo respiratorio agudo es
cerca de 4 veces su valor normal pudien-
do llegar a incrementarse en algunos ca-
sos hasta 6 veces, cuando este esfuerzo
se prolonga los msculos respiratorios se
fatigan. Este aumento del trabajo respira-
torio hace que el consumo de oxgeno por
los msculos respiratorios se incremente
de un 2 % (lo normal) a un 20 27 % del
consumo total de oxgeno por el organis-
mo, adems la intensa presin intratorci-
ca negativa puede incrementar el gradien-
te de presin transvascular favoreciendo
la formacin de edema pulmonar, adicio-
nalmente un aumento de la presin intra-
torcica espiratoria por la actividad de los
msculos espiratorios puede contrarrestar
el efecto beneficioso de la PEEP en el re-
clutamiento alveolar.

Uno de los objetivos de la VAM es dismi-
nuir el esfuerzo respiratorio aunque si el
marco ventilatorio no es cuidadosamente
seleccionado el efecto que se produce es
el opuesto.
Para reducir el esfuerzo del paciente se
requiere que el ventilador cicle al unsono
con su ritmo respiratorio central. Para una
sincronizacin perfecta el perodo de insu-
flacin mecnica debe coincidir con el pe-
rodo neural del tiempo inspiratorio (dura-
cin del esfuerzo inspiratorio) y el perodo
de inactividad mecnica debe coincidir
con el tiempo espiratorio neural por tanto
se puede definir la asincrona paciente
ventilador como la condicin en la cual se
produce un desajuste entre el ciclo respi-
ratorio neural (del paciente) y el mecnico
(del ventilador) durante la respiracin
asistida. Esta disincrona puede deteriorar
el intercambio de gases, general inestabi-
lidad hemodinmica, conducir al uso de
los msculos respiratorios accesorios y
por tanto aumentar el trabajo respiratorio
y con todo ello aumentar la morbilidad y la
duracin de la VAM.
La asincrona paciente ventilador puede
deberse a un disparo inefectivo (asin-
crona de disparo) o a una terminacin
inefectiva de la ventilacin mecnica
(asincrona del disparo espiratorio o de
ciclado) ambas condiciones son referidas
esencialmente como asincronas de fa-
se. Adems la asincrona puede ser cau-
sada por un flujo inadecuado a las de-
mandas del paciente (asincrona de flu-
jo). En el Cuadro 9 se resumen los distin-
tos tipos de asincrona paciente ventila-
dor.

Cuadro 9. Clasificacin de las asincro-
na Paciente Ventilador.

1.- Asincrona de fase:
- Asincrona de disparo.
- Autociclado.
- Doble disparo.
- Asincrona espiratoria (de ciclado).

2.- Asincrona de Flujo:
- Flujo inadecuado.
- Aceleracin inadecuada del flujo.
- Perfil de flujo inadecuado.


127
Son mltiple los factores que pueden con-
tribuir a la asincrona paciente ventila-
dor, estos se pueden clasificar en dos
grandes grupos: (1) los relacionados con
el paciente y (2) los relacionados con el
ventilador.

Factores relacionados con el paciente:

1.- Estmulo respiratorio central: una
disminucin del estmulo neuromuscular,
por si mismo, puede producir un disparo
inefectivo del ventilador particularmente
cuando este es insuficientemente sensi-
ble. Adicionalmente cuando el trabajo
respiratorio est significativamente dismi-
nuido, como por ejemplo cuando se ven-
tila en SIMV usando un nmero alto de
respiraciones mandatorias o en soporte
de presin con un elevado nivel de pre-
sin, se produce una disminucin del
esfuerzo inspiratorio, y por tanto del dis-
paro, como consecuencia de una inhibi-
cin del centro respiratorio.

2.- Ciclo respiratorio neural: un meca-
nismo subyacente de un esfuerzo inspira-
torio inefectivo es el desajuste entre el
tiempo inspiratorio del paciente y el del
ventilador (neural y mecnico respectiva-
mente). Cuando el tiempo inspiratorio
neural es mayor que el mecnico se pue-
de producir un doble ciclado ya que las
demandas ventilatorias del paciente no
estn cubiertas del todo. En el otro extre-
mo cuando el tiempo inspiratorio neural
es menor que el mecnico se puede de-
sarrollar un esfuerzo inspiratorio inefectivo
ya que el ventilador continua entregando
un flujo de gas a pesar de haber finali-
zado la inspiracin menguando el tiempo
espiratorio. Como resultado de esto el
prximo esfuerzo inspiratorio se produci-
r con grandes volmenes pulmonares
(que generan Auto PEEP) y para que se
produzca el disparo el esfuerzo inspirato-
rio deber ser mayor, al requerirse gene-
rar primero una presin negativa intrator-
cica para contrarrestar las fuerzas de re-
troceso elstico y luego para alcanzar la
sensibilidad prefijada.
El tiempo inspiratorio neural puede acor-
tarse cuando se incrementa el estmulo
respiratorio, por ejemplo, por un aumento
de la PaCO2 o por la acidemia en el pa-
ciente anestesiado (en el paciente cons-
ciente el incremento del V
T
inducido por la
hipercapnia se asocia con pocos o ningn
cambio en el tiempo inspiratorio neural).
Por otro lado el propio marco ventilatorio
puede acortarlo. El tiempo neural es muy
sensible al flujo inspiratorio prefijado: un
incremento del flujo entregado acorta su
duracin.
La desigualdad entre el tiempo espiratorio
neural y el mecnico tambin puede con-
tribuir a la asincrona paciente ventila-
dor. La activacin de los msculos espira-
torios antes de que termine la insuflacin
mecnica interfiere con la habilidad del
prximo esfuerzo ventilatorio para dispa-
rar el ventilador. La continuacin de la in-
suflacin mecnica durante el tiempo
espiratorio neural se opone al flujo espira-
torio y acorta el tiempo disponible para la
exuflacin como resultado se incrementan
las fuerzas de resistencias elsticas y se-
r necesario un mayor esfuerzo inspirato-
rio para lograr un disparo efectivo.

3.- Impedancia del sistema respiratorio:
en pacientes con enfermedades pulmona-
res obstructivas los cambios en los flujos
de aire se producen ms lentamente que
en otros pacientes por lo que cuando son
ventilados con soporte de presin el incre-
mento de la resistencia de las vas areas
trae como consecuencia que se prolon-
gue el tiempo inspiratorio mecnico y por
tanto que el paciente comience la espi-
racin cuando aun el ventilador esta libe-
rando un flujo de gas. Esto se debe a que
el ciclado en esta modalidad ventilatoria
se produce (primariamente) por la cada
del flujo pico mximo hasta un valor fijo
predeterminado por el fabricante (Siemen
900C en un 25 %, Siemen 300 un 5 %,
Puritan Bennett 7200a en 5 l/min.) y como
los pacientes con EPOC tienen como
resultado de un incremento de la resisten-
cia de las vas areas unidades pulmona-
res con una constante de tiempo prolon-
gada se necesita un mayor perodo de
tiempo para que se produzca esta dismi-
nucin lo que trae como consecuencia
que persista la insuflacin mecnica den-
128
tro del tiempo espiratorio neural lo que
resulta muy poco confortable para el pa-
ciente.

Factores relacionados con el ventila-
dor:

Para que el ventilador provea al paciente
de una asistencia respiratoria este ltimo
debe disminuir la presin en el circuito
ventilatorio hasta un valor prefijado, a esto
se le denomina nivel de disparo o
sensibilidad, este disparo el paciente lo
logra activando sus msculos inspirato-
rios, al alcanzar el nivel de presin pre-
fijado. Una vez alcanzado este nivel las
neuronas inspiratorias simplemente no se
desconectan y por tanto el paciente pue-
de emplear un considerable esfuerzo
durante la insuflacin mecnica. La aper-
tura de la vlvula de demanda puede re-
presentar un esfuerzo adicional. Para re-
solver este problema se introdujo el sis-
tema de disparo por flujo, en este el venti-
lador es disparado cuando el esfuerzo del
paciente crea una diferencia entre el flujo
inspiratorio y el flujo espiratorio base. Con
el disparo por flujo el tiempo de respuesta
y el esfuerzo del paciente disminuye pero
la fase postdisparo es similar al disparo
por presin y como resultado el efecto
general sobre el esfuerzo total del pacien-
te es pequeo.
Los estudios actuales se han dirigido,
fundamentalmente, a la interaccin pa-
ciente ventilador en la fase que sigue al
disparo.
En los modos ventilatorios ciclados por
volumen la tasa de flujo prefijada puede
afectar la interaccin paciente ventila-
dor, en los modos ciclados por presin el
flujo entregado es variable ajustndose
ms a las demandas del paciente.
En algunos ventiladores de ltima genera-
cin es posible ajustar la tasa de ascenso
inicial de la presin a las demandas venti-
latorias del paciente en la modalidad de
soporte de presin. Mientras ms rpido
se alcance la presin prefijada mayor ser
la tasa inicial de flujo y menor el esfuerzo
respiratorio del paciente sin que se afecte
el V
T
, la FR o aparezca Auto PEEP. El
efecto de un alto flujo al inicio de la ven-
tilacin con soporte de presin sobre el
disparo no se ha estudiado, es posible
que disminuya el estmulo respiratorio
central y por tanto que se desgaste el es-
fuerzo. Por otro lado el que se prolongue
el tiempo para alcanzar la presin prefija-
da puede hacer que se prolongue el tiem-
po inspiratorio mecnico, si esto se com-
bina con un aumento de la resistencia de
las vas areas puede que se incremente
la asincrona paciente ventilador por
desequilibrio entre el tiempo inspiratorio
neural y el mecnico.
La presin inspiratoria prefijada en la mo-
dalidad soporte de presin tiene influencia
marcada sobre la inefectividad del esfuer-
zo desarrollado para el disparo. Cuando
se prefija un alto nivel de presin se gene-
ra un flujo pico alto y mayor es el tiempo
que se requiere para el ciclado (prolon-
gndose el tiempo inspiratorio mecnico).
Adicionalmente a mayor nivel de soporte
de presin menor ser el esfuerzo de los
msculos respiratorios en la fase posterior
al disparo y por un mecanismo de retroali-
mentacin se disminuye el impulso del
centro respiratorio lo que puede, proba-
blemente, contribuir a disminuir la eficien-
cia del esfuerzo inspiratorio.
Cuando un paciente es acoplado a un
ventilador el flujo inspiratorio general-
mente es de 60 l/min. Muchos pacientes
crticos tienen una elevada demanda ven-
tilatoria y este flujo puede ser insufi-
ciente para satisfacerla esto trae como re-
sultado que el paciente luche contra el
ventilador y que aumente el trabajo respi-
ratorio. Para resolver esta situacin gene-
ralmente se incrementa el flujo de 60 a 80
l/min., estudios recientes sugieren que es-
to puede tener un efecto contraproducen-
te.
Se ha encontrado que un incremento del
flujo pico aumenta la FR lo que puede
causar un fallo del disparo. En voluntarios
sanos se ha encontrado que un aumento
del flujo, manteniendo constante el V
T
,
produce una disminucin del tiempo ins-
piratorio pero que el tiempo espiratorio no
se modifica y de hecho la relacin Tiempo
Inspiratorio/Tiempo Total disminuye tra-
yendo como consecuencia un incremento
de la FR. Ocurre lo contrario cuando se
129
aumenta el V
T
manteniendo constante el
flujo inspiratorio.
En ocasiones se utilizan grandes flujos
inspiratorios para disminuir la Auto-PEEP
al acortar el tiempo inspiratorio y dejar
ms tiempo disponible para la espiracin.
La aparicin de taquipnea puede causar
acortamiento del tiempo espiratorio y esto
incrementar la Auto PEEP.


130
Capitulo 10. Tratamiento con CPAP/PEEP.

Las siglas PEEP (Positive End Expira-
tory Pressure) se utilizan cuando se aplica
una presin positiva al final de la espira-
cin durante la ventilacin mecnica a tra-
vs de un tubo endotraqueal, cuando esta
presin se aplica durante la respiracin
espontnea se denomina CPAP (Conti-
nuos Positive Airway Pressure).
Los orgenes de esta tcnica se remontan
a 1938 cuando fue utilizada por Barach
para el tratamiento del edema pulmonar.
Su aplicacin tal como la conocemos,
comienza a finales de los aos 60 con los
trabajos de Asbaugh y colaboradores que
demostraron su eficacia en el SDRA.

Efectos pulmonares de la PEEP:

La PEEP se utiliza para mejorar el inter-
cambio de oxgeno y la compliancia pul-
monar, pero esto solo ocurre cuando se
aplica un nivel adecuado en un pulmn
enfermo con un proceso patolgico que
pueda ser alterado por ella.
Los mecanismos mediante los cuales la
PEEP puede alterar la funcin pulmonar
son fundamentalmente dos: el aumento
de la capacidad residual funcional y la
redistribucin del agua pulmonar extra-
vascular. Ambos mecanismos estn bien
documentados, no ocurre lo mismo con
las alteraciones del volumen de cierre que
es ms controversial y se ha visto limitado
a circunstancias especficas.

1.- Incremento de la capacidad resi-
dual funcional:

Para cualquier incremento del nivel de
PEEP, el grado de expansin de la CRF
vara con la compliancia pulmonar:
mientras menos compliante es el pulmn
menor es su expansin y viceversa. La
distribucin de este incremento del volu-
men depender de mltiples factores.
En un paciente en bipedestacin con un
pulmn normal: (1) la mayor parte del flujo
va hacia las bases, (2) la presin intra-
pleural es ms subatmosfrica en los
vrtices y (3) la presin intra - alveolar es
igual en todo el pulmn. Como conse-
cuencia: (1) El gradiente de presin trans-
pulmonar (P
AL
P
PL
) es mayor en los
vrtices y por lo tanto los alvolos son
mayores a este nivel, (2) la distribucin
del aire inspirado es fundamentalmente
hacia las bases y (3) la compliancia pul-
monar es ptima para la inspiracin o
sea que se requiere un trabajo respirato-
rio mnimo para lograr una ptima distri-
bucin de la ventilacin en relacin con la
perfusin (Figura 10).


Figura 10. Relaciones tericas entre los
Volmenes pulmonares, la compliancia
pulmonar y la relacin V/Q.

Una disminucin, relativamente homog-
nea, de la compliancia pulmonar produce
una disminucin significativa de la CRF y
de la capacidad pulmonar total. Un incre-
mento de la elasticidad pulmonar produce
una presin intrapleural ms negativa. Al
adicionar 10 cm. H
2
O de PEEP se incre-
menta la CRF y se crea una presin intra-
alveolar de 10 cm. H
2
O al final de la
espiracin, una parte de esta presin al-
veolar se disipa en el proceso de expan-
sin alveolar y el resto se trasmitir a los
espacios pleural y mediastnico. Mientras
menor sea la compliancia alveolar mayor
131
presin se requerir para expandirlos.
Debido a que los alvolos bsales son
menos compliantes que los apicales una
mayor parte del incremento de la presin
se invertir en estos alvolos, mientras
que en la regin apical una mayor porcin
del incremento de la presin alveolar se
trasmitir al espacio pleural al ser estos
alvolos ms compliantes. Esto se ilustra
en la figura 10.1.


Figura 10.1. Enfermedad restrictiva
aguda a la izquierda sin PEEP y a la
derecha con ella. (Ver explicacin en el
texto).

En la parte derecha de la figura 10.1 se
ve como de los 10 cm. H
2
O de la presin
intraalveolar 7 se trasmiten al espacio in-
trapleural en los vrtices (donde los alvo-
los son ms compliantes), mientras que
en las bases (con alvolos menos com-
pliante) se trasmiten solo 3 cm. H
2
O, esto
trae como resultado que el gradiente de
presin transpulmonar se incrementa 3
cm. H
2
O en los vrtices (de 14 a 17 cm.
H
2
O) mientras que en las bases aumenta
7 cm. H
2
O (de 6 a 13 cm. H
2
O), o sea,
que se produce un incremento relativa-
mente mayor de la CRF por unidad pul-
monar donde la compliancia es inicial-
mente menor.
Los mecanismos primarios por los cuales
la PEEP aumenta la CRF son: (1) Incre-
mento de los volmenes alveolares y (2)
Reclutamiento alveolar.

- Incremento de los volmenes alveo-
lares:

Estudios realizados en pulmones norma-
les han demostrado que: (1) los dime-
tros alveolares se incrementan lineal-
mente con valores de PEEP entre 0 y 10
cm. H
2
O, (2) los dimetros al final de la
espiracin se incrementa en un grado
mayor que los dimetros al final de la ins-
piracin, (3) sobre los 10 cm. H
2
O de
PEEP el incremento de los dimetros
alveolares disminuye progresivamente
alcanzando una meseta aproximada-
mente a los 15 cm. H
2
O y (4) despus de
los 15 cm. H
2
O la presin intraalveolar se
incrementa sin aumentos importantes del
dimetro alveolar (Figura 10.2). Estos da-
tos sugieren que existe un lmite superior
para distender los alvolos normales y
dentro de estos lmites la PEEP puede
aumentar la CRF simplemente aumentan-
do el tamao alveolar.

Figura 10.2. Incremento del volumen
alveolar con la adicin de 10 y 20 cm.
H
2
O de PEEP.

Estudios de microscopia electrnica han
confirmado que el incremento del volu-
men alveolar produce una mayor rea de
exposicin del gas alveolar a la sangre
capilar secundaria a la elongacin de los
vasos yuxtalveolares. Esto se ha propues-
to como mecanismo primario por el cual la
PEEP mejora el intercambio gaseoso en
un pulmn normal.
Parece ser que bajos niveles de PEEP
(?10 cm. H
2
O) son responsables de la dis-
tensin alveolar, mientras que niveles su-
132
periores se necesitan para el recluta-
miento alveolar.

- Reclutamiento alveolar:

El reclutamiento alveolar es el trmino
comnmente utilizado para referirse a un
incremento de la CRF secundario a la in-
suflacin de alvolos previamente colap-
sados (figura 10.3). Ver capitulo 16.


Figura 10.3. Fenmeno de reclutamiento
alveolar.

2.- Redistribucin del agua pulmonar
extravascular:

En el ao 1958 Barach atribuy la mejora
de la sintomatologa del edema pulmonar
despus de la aplicacin de PEEP a la
disminucin de la trasudacin de lquido
dentro del alvolo. Actualmente esta bien
definido que la teraputica con PEEP no
disminuye directamente el agua pulmo-
nar, de hecho, existen evidencias de que
incrementa la acumulacin del agua pul-
monar extravascular.
Con un flujo sanguneo pulmonar cons-
tante, la presin vascular variar de forma
predecible con los cambios en la presin
alveolar, la presin intersticial tambin
sufre variaciones que no pueden predecir-
se de igual manera. La PEEP puede
aumentar las presiones alveolares y vas-
culares inmediatamente sin un efecto in-
mediato significativo sobre la presin
intersticial. Como resultado del
incremento del gradiente de presin a
travs de la pared capilar se incrementa
la transductancia de agua hacia el
intersticio pulmonar.

Figura 10.4. Redistribucin del agua
pulmonar extravascular con la aplicacin
de PEEP.

Como se ilustra en la figura 10.4 la
aplicacin de PEEP facilita el movimiento
del agua desde el espacio intersticial don-
de ocurre el intercambio de gases (entre
el epitelio alveolar y el endotelio capilar),
menos compliante, al espacio instersticial
alrededor de las reas peri bronquiales e
hiliares ms compliante. Esta redistribu-
cin del agua intersticial mejora la difusin
de oxgeno y puede jugar un papel funda-
mental en la mejora de la mecnica pul-
monar y la oxigenacin en el edema
pulmonar (cardiognico y no cardiogni-
co).

3. Shunt intrapulmonar y PEEP:

Cuando la perfusin pulmonar excede la
ventilacin (V/Q baja), la sangre que
abandona los alvolos hipoventilados (o
hiperperfundidos) tendr menos oxgeno
que la que sale de unidades equilibradas,
el resultado es una hipoxemia que res-
ponde al tratamiento con oxgeno (que in-
crementa la P
A
O
2
). Cuando el alvolo esta
totalmente colapsado (V/Q de cero) la hi-
poxemia que se produce no responde a la
administracin de oxgeno ya que la san-
gre nunca contactar con el gas alveolar.
Con la adicin de PEEP se pueden dis-
tender alvolos pobremente ventilados
(V/Q bajas) y reclutar alvolos colapsados
(Shunt verdadero) o redistribuir el agua
pulmonar extravascular. En todos estos
casos el Qs/Q
T
disminuir

133
4.- Ventilacin del espacio muerto y
PEEP:

Si bien la PEEP es capaz de mejorar la
oxigenacin al disminuir la fraccin de
shunt y mejorar la relacin V/Q tambin
puede ocasionar efectos deletreos al
producir sobredistencin alveolar (con
aumento del V
D
y desequilibrio V/Q) y
disminucin del gasto cardiaco y por tanto
del transporte de oxgeno. La sobredis-
tencin alveolar produce incremento de
las resistencias vasculares creando uni-
dades alveolares con una relacin V/Q
elevada lo que aumenta el espacio muer-
to fisiolgico aumentndose a la vez los
requerimientos ventilatorios y favorecin-
dose la retencin de CO
2
.
Se ha propuesto la monitorizacin de la
diferencia alvolo arterial de CO
2
para la
estimacin del VD, como signo de que se
est produciendo sobredistencin alveo-
lar. Por otro lado la sangre desviada de
las unidades pulmonares sobredistendi-
das se dirige a unidades poco ventiladas
lo que crea unidades con baja relacin
ventilacin perfusin lo que causa hipoxia.
De hecho estudios tomogrficos realiza-
dos despus de la aplicacin de PEEP
han mostrado reclutamiento alveolar y so-
bredistencin pulmonar simultanea en di-
ferentes zonas pulmonares. Esto se expli-
ca por las diferentes presiones de apertu-
ra requeridas para las diferentes regiones
pulmonares segn se explica en el mode-
lo fisiopatolgico del distres denominado
pulmn en esponja.
Segn este modelo el pulmn puede divi-
dirse el tres niveles: el primero, ms cer-
cano a las regiones ventrales tiene las
unidades pulmonares abiertas, en el se-
gundo nivel el aumento de las fuerzas
gravitacionales ocasiona, principalmente,
colapso de las vas areas pequeas (re-
quirindose una presin de apertura de
20 30 cm. H
2
O) mientras que en el ter-
cer nivel, que se corresponde con las re-
giones ms declives, predominan las ate-
lectasias por reabsorcin (que requieren
una presin de apertura de 30 45 cm.
H
2
O). La presin de apertura de las uni-
dades pulmonares ser inversamente pro-
porcional a su dimetro y directamente
proporcional a su tensin superficial.
Por tanto el precio a pagar por mantener
los lbulos inferiores, atelectasiados o lle-
nos de lquidos, abiertos al final de la
espiracin es una sobredistencin de los
lbulos superiores ms compliantes. La
sobredistencin de las regiones pulmona-
res superiores y de las no declives hace
que se tornen menos compliante lo que
facilita la distribucin del V
T
hacia las re-
giones dependiente, ms compliante y
mejor perfundidas.
Los factores que limitan el reclutamiento
alveolar inducido por la PEEP y que pro-
mueven la sobredistencin son:

- El volumen pulmonar total de la regin
no aireada: las reas caracterizadas
por perdidas masivas del volumen pul-
monar (pulmn no aireado y sin exce-
so de tejido) son ms difciles de re-
clutar que las zonas pulmonares que
relativamente preserven el volumen
pulmonar total (no aireadas pero con
exceso de tejido). Lo primero es ca-
racterstico de las atelectasias por
reabsorcin, lo segundo de las atelec-
tasias por compresin.
- El patrn morfolgico pulmonar: los
pacientes en los que predomina la
prdida de la aireacin en los lbulos
inferiores son menos reclutables que
aquellos con una prdida de la airea-
cin de forma difusa.
- El grado de aireacin antes de la apli-
cacin de la PEEP: las regiones que
tengan una aireacin de ms de un 80
% sin la PEEP tienen riesgo de sobre-
distencin aun con niveles tan bajos
de PEEP como 10 cm. H
2
O.

Resumen

El aumento de la compliancia pulmonar
tras la aplicacin de PEEP sugiere reclu-
tamiento alveolar, mientras que una dis-
minucin indica sobredistencin y riesgo
de barotrauma. Si no se modifica indica
que la ventilacin esta teniendo lugar so-
bre la porcin lineal de la curva volumen /
presin y/o la presencia de reas de con-
solidacin y fibrosis.
134
Efectos cardiovasculares de la PEEP:

La observacin de que la presin positiva
en las vas areas puede disminuir el gas-
to cardiaco se hizo hace ms de 50 aos.
Debido a que la entrega de oxgeno a los
tejidos depende del contenido arterial de
oxgeno y del gasto cardiaco si este lti-
mo disminuye en un grado menor que el
contenido arterial de oxgeno entonces la
aplicacin de PEEP puede considerarse
beneficiosa.
La disminucin del gasto cardiaco produ-
cido por la PEEP se ha atribuido a: (1)
disminucin del retorno venoso, (2)
disfuncin del ventrculo derecho y (3)
alteracin de la distensibilidad del ven-
trculo izquierdo.

- Disminucin del retorno venoso: el
mecanismo primario responsable de la
disminucin del gasto cardiaco parece
ser la disminucin del retorno venoso co-
mo resultado de un aumento de la presin
intratorcica. El aumento de la presin
media de las vas areas, asociado con la
aplicacin de PEEP, incrementa las pre-
siones pleurales, mediastnicas y pericr-
dicas. La disminucin de la presin trans-
mural auricular puede disminuir el flujo a
la aurcula y por ende el volumen ventri-
cular al final de la distole, esta disminu-
cin de volumen puede compensarse
aumentando la precarga.
Parece ser que la limitacin de la precar-
ga del ventrculo izquierdo es la causa de
disminucin del gasto. En corazones sa-
nos la precarga puede mejorarse admi-
nistrando volumen mantenindose el gas-
to aun con altos niveles de PEEP.

- Disfuncin del ventrculo derecho:
estudios experimentales sugieren que la
aplicacin de una PEEP de 10 cm. H
2
O
en un pulmn normal produce una dismi-
nucin del volumen del ventrculo derecho
al final de la distole sin que se produz-
can cambios en su fraccin de eyeccin lo
que produce una disminucin del gasto.
Al aplicar altos niveles de PEEP a un pul-
mn normal la postcarga del ventrculo
derecho aumenta significativamente por
incremento de la resistencia vascular
pulmonar lo que disminuye su volumen
sistlico.

- Alteracin de la distensibilidad del
ventrculo izquierdo: al aplicar PEEP a
un pulmn normal debido al incremento
en las resistencias vasculares pulmonares
aumenta la postcarga del ventrculo dere-
cho, este responde dilatndose para man-
tener el gasto. Como resultado de la dila-
tacin del ventrculo derecho se modifica
la geometra del corazn y se desplaza a
la izquierda el tabique interventricular lo
que tiene como consecuencia una reduc-
cin del volumen del ventrculo izquierdo,
esto puede corregirse con la expansin
de la volemia.
La disminucin de la distensibilidad del
ventrculo izquierdo cundo se aplica
PEEP parece estar directamente relacio-
nado con la transmisin de las elevadas
presiones pulmonares al corazn.
Cuando la aplicacin de PEEP produce
una disminucin significativa del gasto
cardiaco deben contestarse las siguientes
preguntas: La enfermedad pulmonar po-
tencialmente responde a la PEEP? , Se
esta aplicando demasiada PEEP?
Para que la aplicacin de una PEEP de
10 cm. H
2
O o ms mejore la funcin res-
piratoria esta debe disminuir el shunt
intrapulmonar y/o incrementar la com-
pliancia pulmonar. Los cambios favora-
bles en estos aspectos como resultado
del incremento del nivel de PEEP es la
respuesta pulmonar a la PEEP.
Los efectos cardiovasculares de la PEEP
pueden contrarrestarse con:
? Una prudente administracin de lqui-
dos endovenosos para mantener un
volumen vascular razonable y una
precarga adecuada.
? Estimulacin de receptores miocrdi-
cos ?
1
para garantizar una contrac-
tilidad adecuada.
? Manipulacin de la postcarga para
mantener la resistencia vascular sist-
mica en un rango normal bajo.

Los efectos de la PEEP sobre la Presin
Intracraneal dependen de la compliancia
pulmonar, de forma tal que cuando la
compliancia pulmonar esta disminuida se
135
amortigua la transmisin de la presin en
las vas areas a la aurcula derecha y
por tanto al sistema venoso enceflico.
Los efectos de la PEEP sobre un modelo
respiratorio normal (compliancia de la caja
torcica, resistencia de las vas areas,
V
T
y respuestas cardiovasculares norma-
les con una FiO
2
de 0.5) se ilustra en la
figura 10.5. La aplicacin de 10 cm. H
2
O
de PEEP incrementa la CRF sobre su
valor normal sin cambios apreciables so-
bre la capacidad pulmonar total, la capa-
cidad inspiratoria disminuye al igual que la
compliancia aunque en un grado clnica-
mente insignificante. El shunt esencial-
mente no se modifica aunque la PaO
2
se
incrementa. Una PEEP de 20 cm. H
2
O
incrementa apreciablemente la CRF, con
un incremento pequeo de la capacidad
pulmonar total, lo que disminuye aun ms
la capacidad inspiratoria y produce una
disminucin significativa de la compliancia
pulmonar. El shunt puede que no se mo-
difique o este ligeramente aumentado.


Figura 10.5. Efecto de la PEEP sobre un
pulmn normal.

En la figura 10.6 se aprecia el modelo
terico de 3 enfermedades restrictivas
agudas y sus efectos sobre las capa-
cidades pulmonares. En tres entidades
que producen un patrn restrictivo con el
mismo grado de reduccin de la capaci-
dad pulmonar total.


Figura 10.6. Modelo terico del efecto de
una enfermedad restrictiva aguda sobre
las capacidades pulmonares. (1) Conso-
lidacin neumnica, (2) Edema pulmonar
y (3) Colapso alveolar.

La consolidacin neumnica se asume
como un proceso localizado siendo la
CRF aproximadamente el 50 % de la ca-
pacidad pulmonar total. La compliancia
esta ligeramente disminuida debido a una
reduccin de la capacidad inspiratoria. El
shunt esta significativamente aumentado
al perfundirse zonas consolidadas.
En el edema pulmonar se asume que el
aumento del agua extravascular es inters-
ticial; los alvolos, como consecuencia,
tendrn su dimetro disminuido en todo el
pulmn. Como resultado la CRF esta sig-
nificativamente disminuida. La complian-
cia pulmonar esta disminuida por el incre-
mento del agua insterticial.
La presencia de alvolos colapsados pero
potencialmente reclutables se produce en
el Sndrome de dificultad respiratoria agu-
da, la CRF esta dramticamente disminui-
da debido al colapso alveolar y a la dismi-
nucin del volumen de los alvolos que
permanecen abiertos. La compliancia pul-
monar esta severamente reducida y el
shunt marcadamente aumentado al per-
fundirse zonas con alvolos colapsados.
136
La figura 10.7 evidencia que los efectos
de un incremento de la PEEP (de cero a
20 cm. H
2
O) sobre el pulmn de un pa-
ciente con una consolidacin no producen
ningn cambio beneficioso por el contrario
disminuye la compliancia y aumenta el
shunt, lo que permite concluir que en este
caso la PEEP no es efectiva.

Figura 10.7. Efecto de la PEEP sobre la
consolidacin neumnica.

Por otro lado en la figura 10.8 se obser-
van los efectos de 10 y 20 cm. H
2
O de
PEEP aplicados a un paciente con edema
pulmonar cardiognico moderado en el
cual no existe un grado significativo de l-
quido intralveolar. La aplicacin de una
PEEP de 10 cm. H
2
O causa redistribucin
del agua extravascular e incrementa la
capacidad pulmonar total al aumentar el
volumen alveolar, esto produce una apre-
ciable disminucin del shunt (lo que per-
mite disminuir la FiO2) y mejora marcada-
mente la compliancia pulmonar. Existe
por tanto un evidente beneficio con el uso
de la PEEP. Al parecer entre 10 y 15 cm.
H
2
O la PEEP causa toda posible redistri-
bucin del agua extravascular por lo que
un incremento mayor (20 cm. H
2
O) no
produce un efecto beneficioso: la capa-
cidad pulmonar total no se modifica,
aumenta la CRF mientras disminuye la
capacidad inspiratoria y por tanto la
compliancia pulmonar.


Figura 10.8. Efecto de la PEEP sobre el
edema pulmonar.

Finalmente la figura 10.9 muestra los
efectos del incremento de la PEEP sobre
un pulmn con alvolos potencialmente
reclutables. Con 10 cm. H
2
O de PEEP
apenas si se observan cambios debido a
que en el adulto se requiere un nivel ma-
yor que este para reclutar alvolos, sin
embargo con 20 cm. H
2
O se han abierto
un nmero importante de alvolos con lo
que el shunt disminuye.
La determinacin de si existe o no una
respuesta favorable tras la aplicacin de
la PEEP no debe confundirse con el nivel
de PEEP que finalmente se utilizar. O
sea se debe determinar inicialmente si
existe una respuesta favorable o no al uso
de la PEEP y luego se determinar cual
es el nivel de mantenimiento adecuado.
El nivel de PEEP que provea los mejores
beneficios produciendo mnimos efectos
deletreos es difcil de definir y complejo
de monitorizar clnicamente.

137


Figura 10.9. Efecto de la PEEP sobre un
pulmn colapsado.

Se recomienda incrementar el nivel de
PEEP de 5 en 5 cm. H
2
O evaluando sus
efectos 15 minutos despus de los cam-
bios. Una disminucin del shunt sin evi-
dencia de disminucin del gasto cardiaco
o de la compliancia pulmonar indica una
buena respuesta a la teraputica.

PEEP ptima: es aquella que consigue el
mejor balance entre sus efectos bene-
ficiosos y adversos especialmente refi-
rindose a la mejora de la PaO
2
minimi-
zndose el descenso del gasto cardiaco,
la sobredistencin alveolar y el barotrau-
ma.
Ashbaugh y colaboradores (en 1967) fue-
ron los primeros en reportar el uso de la
PEEP para mejorar la oxigenacin en los
pacientes distresados y desde este mo-
mento han sido mltiples los criterios utili-
zados para definir su nivel ptimo. Estu-
dios realizados en los aos 70 sugirieron
que altos niveles de PEEP (entre 15 y 55
cm. H
2
O) disminuan el shunt y por tanto
mejoraban la oxigenacin (Super PEEP
de Kirby) sin embargo otros llamaron la
atencin sobre el compromiso hemodin-
mico causado por estos altos niveles y el
incremento del riesgo de barotrauma lo
que provoco el uso de bajos niveles de
PEEP limitndolos a los necesarios para
mantener una adecuada oxigenacin y
un gasto cardiaco aceptable (PEEP mni-
ma). En 1975 Suter y colaboradores
definieron la PEEP ptima con el nivel
que se corresponda con el mayor trans-
porte de oxgeno. Algunos consideran que
la PEEP apropiada es la que se relaciona
con la menor ventilacin del espacio
muerto. Otros consideran que la PEEP
debe incrementarse hasta que el shunt
intrapulmonar sea menor del 15 %.
Actualmente se recomienda ajustar los
niveles de PEEP para mantener los pul-
mones abiertos al final de la espiracin.
Los mtodos para ajustar el nivel de
PEEP han sido mltiples.
En los ltimos 20 aos se han realizado
varios intentos para utilizar la curva Volu-
men Presin del sistema respiratorio pa-
ra seleccionar el marco ventilatorio ptimo
del paciente distresado (Figura 10.10).



Figura 10.10. Curva de Volumen Pre-
sin del sistema respiratorio. Se sealan
los puntos de inflexin inferior (LIP) y su-
perior (UIP).

En muchos estudios realizados se ha
encontrado que la oxigenacin mejora
cuando se utilizan niveles de PEEP supe-
riores a las presiones existentes en el
punto de inflexin inferior (PII) por lo que
tericamente la ventilacin de estos pa-
cientes debe realizarse en el segundo
segmento de la curva utilizando el PII
para determinar el nivel de PEEP ptimo
mientras que el V
T
seleccionado no debe
generar una presin meseta mayor que
la presin del punto de inflexin superior.
138
Esto ha tenido limitaciones tcnicas por el
gran nmero de factores que influyen en
la curva y por lo difcil de definir el PII,
adems estudios experimentales han
mostrado que el punto de desrecluta-
miento (definido por un incremento del
shunt) se produce casi siempre a presio-
nes muy superiores al PII, otros utilizando
estudios tomogrficos han encontrado
que niveles de PEEP tan altos como 20
cm. H
2
O no garantizan un reclutamiento
pulmonar completo. Por ltimo otros estu-
dios han evidenciado que despus de
realizar una maniobra de reclutamiento
cuando se prefija la PEEP acorde con el
PII se produce un desreclutamiento pro-
gresivo.
Todo esto nos hace pensar de que la
mejor PEEP para evitar el colapso pul-
monar durante la espiracin debe prefijar-
se acorde a la presin de cierre y no a la
de apertura. Otros autores recomiendan
situar la PEEP en un punto medio entre el
PII (que representa la presin mnima
necesaria para prevenir el desrecluta-
miento) y el punto de mxima curvatura
(punto de la rama espiratoria de la curva
donde se produce el mximo cambio de
volumen por unidad de presin) que re-
presenta la presin mxima para prevenir
el desreclutamiento (Figura 10.11).
Algunos recomiendan partir del siguiente
marco ventilatorio: V
T
4 mL x kg. FiO
2
de
1 y una PEEP de 20 cm. H
2
O disminuir
esta ltima 2 cm. H
2
O cada 4 minutos
hasta que la PaO
2
disminuya un 10 % del
mejor valor logrado despus de una
maniobra de reclutamiento. Se recluta
nuevamente el pulmn y se fija la PEEP
en el nivel precedente al de la cada de la
PaO
2
.
Medoff y sus colaboradores por su parte
recomiendan:
- Ajustar la PEEP en 20 cm. H
2
O.
- Disminuir la FiO
2
desde 1 mientras la
SpO
2
este entre 90 95 %.
- Se reduce la PEEP 2 cm. H
2
O cada
vez cada 20 30 minutos hasta que
caiga la saturacin.
- Se vuelve a reclutar.
- Se prefija la PEEP 2 cm. H
2
O por en-
cima del nivel donde se produjo la
desaturacin.
- Si al ajustar la PEEP en 20 cm. H
2
O
se produce desaturacin se recluta y
la maniobra se comienza en 25 cm.
H
2
O.


Figura 10.11. Curva de Volumen Pre-
sin del sistema respiratorio donde se se-
ala el punto de mxima curvatura (PMC).

A de sealarse que algunos estudios han
encontrado que el nivel de citoquinas
inflamatorias y por tanto de inflamacin
pulmonar es mayor cuando la PEEP se
prefija basndose en la relacin PaO
2
/
FiO
2
.
Una forma de conocer si el nivel de PEEP
es el adecuado es modificando el V
T
si
con esto varia el grado de oxigenacin
nos indica que se esta produciendo re-
clutamiento cclico con la ventilacin co-
rriente y que este nivel no es el ideal ya
que es necesario mantener una buena
oxigenacin independientemente del V
T
.
Las variables que usualmente se deben
monitorizar para valorar los efectos de la
PEEP incluye:

? PaO2 o SaO2: los ms frecuentemente
utilizados.
? Gasto cardiaco: aunque puede eva-
luarse mediante un examen clnico
debe medirse con la colocacin de un
catter en la arteria pulmonar.
? Transporte de oxgeno: representa
la cantidad de oxgeno total que llega
a los tejidos.
? C
(a-v)
O
2
: representa el volumen de ox-
geno que se extrae cada 100 mL de
139
sangre, no refleja necesariamente el
consumo de oxgeno.
? Shunt intrapulmonar.
? Ventilacin del espacio muerto.
? Compliancia pulmonar.

Los beneficios de la aplicacin de la
PEEP estn bien documentados:
? Revierten la hipoxemia severa mejo-
rando el contenido arterial de oxgeno
y por tanto la oxigenacin tisular.
? Revierte la hipoxemia severa disminu-
yendo las demandas miocrdica.
? Mejora la compliancia pulmonar dismi-
nuyendo el trabajo respiratorio y las
presiones requeridas para la ventila-
cin.

Indicaciones para el uso de PEEP:

Son candidatos para el uso de PEEP los
pacientes con:
? Hipoxemia persistente a pesar del
aumento de la FiO
2
.
? Enfermedad pulmonar aguda y difusa.
? Compliancia pulmonar disminuida.
? Reserva cardiaca adecuada.
? Tendencia a la atelectasia.
? Edema pulmonar agudo.
? Obstruccin severa al flujo areo origi-
nando un aumento del trabajo respira-
torio e incapacidad para disparar el
ventilador.

Injuria pulmonar aguda:

Es la principal indicacin para esta tcni-
ca. Es la nica indicacin generalmente
aceptada para el uso de PEEP ? 15 cm.
H
2
O.

Edema pulmonar:

El incremento del agua pulmonar extra-
vascular reduce la compliancia y la oxige-
nacin arterial. El uso de niveles de PEEP
entre 5 y 15 cm. H
2
O puede mejorar la
oxigenacin y el trabajo respiratorio como
medida temporal mientras se aplica el tra-
tamiento adecuado para la condicin sub-
yacente. Debido a que generalmente se
requiere su aplicacin durante unas pocas
horas, la PEEP puede administrarse de
una forma no invasiva.

Enfermedades pulmonares obstructi-
vas.

Su valor se discute en el capitulo 15.
140
Capitulo 11. Monitorizacin durante la ventilacin.

Debido a la complejidad del soporte venti-
latorio y al hecho de constituir una medida
de soporte vital es esencial, durante su
aplicacin, una cuidadosa monitorizacin
del paciente y del sistema paciente ven-
tilador, ambos deben ser valorados al
menos cada dos horas y cada vez que se
modifique algn parmetro ventilatorio. En
los pacientes inestables puede ser nece-
saria una monitorizacin y valoracin con-
tinuada.
El proceso de monitorizacin puede divi-
dirse en 3 componentes:
? Valoracin general del paciente.
? Monitorizacin fisiolgica.
? Evaluacin del sistema paciente
ventilador.

VALORACIN DEL PACIENTE:

Incluye un examen fsico adecuado con
especial hincapi en el sistema respirato-
rio.
En la exploracin es muy importante la
observacin de la actividad de los mscu-
los respiratorios, el uso de los msculos
accesorios casi siempre es seal de un
aumento del trabajo respiratorio, especial-
mente la contraccion de los esternocleido-
mastoideo y de los esclenos durante la
inspiracin. Se buscar asincrona de los
movimientos toraco abdominales (venti-
lacin alternante) as como la presencia
de una inversin paradjica del movimien-
to abdominal durante la inspiracin, esto
ltimo se produce porque la presin nega-
tiva generada por la contraccin de los
msculos accesorios, durante una con-
traccin diafragmtica, ineficaz hace que
el diafragma se desplace hacia la cavidad
torcica y que se invierta el movimiento
abdominal.
La presencia de una taquipnea progresiva
(generalmente asociada con una disminu-
cin del V
T
) es el signo clnico ms valio-
so para detectar la fatiga muscular (el
aumento de la FR es la respuesta del
centro respiratorio para emplear menos
trabajo en la ventilacin, aun a expensa
de reducir el V
T
, para prevenir la fatiga).
El aleteo nasal, dilatacin de las alas na-
sales durante la inspiracin, es otro signo
que traduce aumento del trabajo respira-
torio.
Debe evaluarse el llene y dureza del pul-
so durante las diferentes partes del ciclo
respiratorio, buscando el pulso paradjico,
frecuente en los estados caracterizados
por gran atrapamiento de aire.
La monitorizacin de la frecuencia cardia-
ca, especialmente durante la aspiracin
de las vas areas, puede evidenciar la
aparicin de arritmias, estas pueden indi-
car hipoxemia, cardiopata isqumica,
procesos cardio pulmonares agudos
(como el tromboembolismo pulmonar) o el
desarrollo de una insuficiencia cardiaca.

Radiografa:

Usualmente es utilizada inmediatamente
despus de la intubacin endotraqueal
para evaluar la posicin del tubo endotra-
queal (Figura 11) y diariamente para
definir si los pulmones estn adecuada-
mente aireados y detectar alteraciones
como la hiperinsuflacin, atelectasias,
consolidacin, neumotorax, derrame pleu-
ral y congestin.



Figura 11. Rx. de trax donde se seala
la correcta posicin del TET.
141

Tabla 11. Causas de cambios en los signos vitales durante la ventilacin.

Signo Posible problema
- Disminucin de la TA.
- Disminucin del retorno venoso por aumento
de la presin intratorcica.
- Aumento de la TA. - Ansiedad como respuesta a la disminucin
de la PaO
2
.
- Arritmias. - Aumento o disminucin de la PaCO2.
- Disminucin de la PaO
2
.
- Ansiedad.
- Fiebre. - Aumento del metabolismo por esfuerzo
inspiratorio o asincrona paciente ventilador.
- Infeccin.
- Atelectasia.
- Sobrecalentamiento del humidificador.
- Cambios de la FR. - Cambios de las necesidades metablicas.
- Ansiedad.
- Uso de los msculos accesorios. - Aumento del trabajo respiratorio.
- Disincrona paciente ventilador.
- Auto PEEP


Un valor cada vez ms creciente estn
tomando otros estudios imagenolgicos,
como la tomografa axial computadoriza-
da (TAC), para la evaluacin del paciente
ventilado.

Estudios de laboratorio:

Los estudios hematolgicos son tiles
para evaluar la capacidad de la sangre
para el transporte de oxgeno as como la
respuesta del paciente a la infeccin.
La qumica sangunea nos permite eva-
luar los desequilibrios cido bsicos e
hidroelectrolticos que pueden influir indi-
rectamente en la mecnica ventilatoria.
Adicionalmente deben evaluarse los fr-
macos que puedan afectar el status res-
piratorio del paciente, estos incluyen:
sedantes, analgsicos, relajantes muscu-
lares, hipnticos, etc.
En la tabla 11 se resumen las alteracio-
nes de los signos vitales y su posible
causa durante la ventilacin.

MONITORIZACIN FISIOLGICA.
a.- Valoracin de la oxigenacin: la
oxigenacin debe evaluarse tanto a nivel
pulmonar como tisular. Generalmente el
intercambio de oxgeno a nivel pulmonar
es valorado por la medicin de la PaO
2
y
la SaO
2
ambos pueden determinarse de
forma invasiva o no y de forma continua
o intermitente.
La PaO
2
es la medicin que se realiza
con mayor frecuencia para evaluar el
adecuado intercambio de oxgeno a nivel
pulmonar. Se realiza intermitentemente
por punciones arteriales o de forma con-
tinua colocando un sensor intraarterial.
La presin transcutanea (P
TC
) de ox-
geno nos permite estimar razonable-
mente la oxigenacin sobre todo en los
nios. La elevacin de la temperatura cu-
tnea entre 43 y 45 ?C causa dilatacin
de sus capilares y arterializacin de la
sangre a este nivel, el oxgeno difunde
desde los capilares a travs de la dermis
y la epidermis hasta el electrodo (esta
cascada de difusin puede hacer que la
presin de oxgeno medida sea menor
que la real particularmente cuando el es-
pesor de la piel aumenta con la edad).
En el paciente estable, bien hidratado y
con un gasto cardiaco adecuado la P
TC

se correlaciona muy bien con la PaO
2

existiendo una diferencia relativamente
constante entre ambos valores. Por otro
142
lado en los pacientes con estados de
hipoperfusin perifrica la vasocon-
triccin cutnea con disminucin del flujo
a este nivel torna imprecisa esta medi-
cin.
La pulsoximetra es un proceder no
invasivo seguro que nos permite estimar
la SaO
2
mediante la determinacin de la
saturacin del pulso (SpO
2
). Tiene limita-
ciones en su exactitud (? 4 %) siendo los
falsos positivos y negativos comunes.
Para evitar problemas con su interpreta-
cin debe validarse inicialmente con la
SaO
2
y reevaluarse peridicamente si
existen cambios en el estado del pacien-
te.
Debe considerarse que en su medicin
influye tanto la oxihemoglobina como
otras hemoglobinas saturadas, como la
carboxihemoglobina, lo que produce una
sobrestimacin de la SaO
2
en presencia
de estas hemoglobinas anormales.
La exactitud de la medicin puede verse
afectada por: posicin inadecuada del
sensor, luz ambiental excesiva, sucieda-
des de la piel, pinturas de uas, anemia,
hipotensin, hemoglobinas anormales
(carboxi y metahemoglobinas), coloran-
tes intravasculares (azul de metileno,
verde de indiocianina) y por la hipoter-
mia.
Su precisin disminuye por debajo del 83
% y por encima del 95 % (no permite
cuantificar el grado de hiperoxia presen-
te). Ntese que solo funciona en el rango
medio de la PaO
2
(donde la relacin es
ms lineal).
En pocas ocasiones puede producir le-
siones tisulares en el sitio de la medi-
cin.
Existe una regla para estimar la PaO
2
a
partir de la pulsoximetria:

Saturacin PaO
2

70 % 40 mm Hg
80 % 50 mm Hg
90 % 60 mm Hg

Desafortunadamente ni la PaO
2
ni la
SaO
2
revelan cuan eficiente es el pulmn
para el intercambio de oxgeno, para ello
se emplean otros ndices:
- P
(A a)
O
2
: cuando se respira oxgeno al
100 % se considera que el intercambio
gaseoso es normal y eficiente cuando es-
te ndice alcanza un valor entre 25 y 65
mm Hg, esta pequea diferencia se debe
a shunt anatmico normal. Manteniendo
una FiO
2
constante los cambios en la P
(A
a)
O
2
permiten evaluar la eficiencia del in-
tercambio gaseoso, aunque no existe
una relacin lineal entre los cambios de
la FiO
2
y los de la P
(A a)
O
2
, adicional-
mente la administracin de oxgeno al
100 % en muchos pacientes incrementa
el porciento de shunt probablemente por
el desarrollo de atelectasias por reabsor-
cin.

Otros ndices:
Existen otros ndices que permite evaluar
el intercambio de gases a nivel pul-
monar aunque de forma general son me-
nos exactos cuando la funcin pulmonar
esta severamente daada (Tabla 11.1).

Tabla 11.1. ndices de Intercambio de gases a nivel pulmonar.

ndice Formula Correlacin
con el
Qs / Q
T

Interpretacin
Normal Hipoxia
Moderada Severa
PaO
2
/ P
A
O
2
- 0.72 > 0.74 < 0.74 < 0.15
PaO
2
/ FiO
2
- 0.71 > 200 < 200 < 100
Indice
respiratorio
P(A-a)O2 / PaO2 + 0.74 < 1 > 1 < 5 > 5






143
- Shunt fisiolgico: (Qs / Q
T
): es la ms
exacta y confiable medida de la eficiencia
de la oxigenacin pulmonar. Tiene el in-
conveniente de que requiere de la toma
de muestra de sangre venosa mezclada;
cuando esto no es posible se estima me-
diante la formula:

C
C
O
2
CaO
2

Qs / Q
T
= ----------------------------------
C
C
O
2
(CaO
2
3.5)

Donde:
- CcO
2
: Es la concentracin capilar de
oxgeno.
- CaO
2
: Es la concentracin arterial de
oxgeno.

En ella se asume que la diferencia arterio
venosa de oxgeno es de 3.5 mL / dL. El
Qs representa el volumen de sangre que
pasa por los alvolos ventilados y el Q
T
el
volumen total de sangre que sale del
corazn.
Los indicadores ms utilizados para eva-
luar la oxigenacin tisular son: el conte-
nido de oxgeno, la presin y la saturacin
de oxgeno en sangre venosa mezclada
(Capitulo 3).
La oximetra dual es un trmino que se
utiliza para designar la evaluacin del in-
tercambio gaseoso mediante la combina-
cin de la oximetra arterial y la oximetra
continua en sangre venosa mixta.
Cuando existe hipoxemia el aumento de
la diferencia de saturacin entre ambas
indica un aumento en la extraccin tisular
de oxgeno, mientras que su reduccin
traduce un aumento del shunt o una dis-
minucin de la extraccin hstica de ox-
geno.
Permite calcular el ndice de extraccin
de oxgeno (O
2
Ext I):

(SaO
2
SvO
2
)
O
2
Ext I = --------------------
SaO
2


Este normalmente tiene un valor de 0.25
o menor, indicando que solo una cuarta
parte del oxgeno entregado es consumi-
do por los tejidos, si la cantidad de ox-
geno entregado disminuye o el consumo
aumenta el valor de este ndice aumen-
tar. Valores superiores a 0.35 sugieren
una extraccin excesivamente alta de ox-
geno para satisfacer las necesidades me-
tablicas.

b.- Valoracin de la ventilacin:

Los factores que constituyen los principa-
les determinantes de la demanda ventila-
toria son:

? Tasa metablica (Produccin de CO
2
).
? Estado cido bsico.
? Estmulo respiratorio central.
? Volumen del espacio muerto fisiolgi-
co.
? Mecanismos pulmonares y torcicos.

Su influencia se resume en la tabla 11.2.
Tabla 11.2. Factores que alteran la demanda ventilatoria.

Aumentan: Disminuyen:
- Hipoxemia. - Alcalosis metablica severa.
- Aumento de la tasa metablica. - Disminucin de la tasa metablica.
- Aumento del V
D
fisiolgico. - Hiperoxia en la EPOC.
- Acidosis metablica. - Depresin respiratoria por narcticos.
- Aumento del trabajo respiratorio. - Enfermedad neuromusculares.
- Estmulos del SNC. - Enfermedades neurolgicas.
- Hipo.
- Estimulacin de receptores J (edema
pulmonar).

- Intoxicacin por salicilatos (etapas
iniciales).

144
La valoracin metablica debe considerar
el tipo de nutriente que se esta adminis-
trando; los carbohidratos producen la ma-
yor cantidad de CO
2
en relacin al consu-
mo de oxgeno (1 a 1), por lo tanto los
pacientes que reciben solo dextrosa
pueden tener una mayor produccin de
CO
2
y por tanto una mayor demanda
ventilatoria que aquellos que metabolizan
protenas o grasas.
La fiebre, las quemaduras y otras injurias
incrementan notablemente la tasa meta-
blica.
La relacin entre la produccin de CO
2
y
la ventilacin alveolar se refleja en la
ecuacin siguiente:

P
A
CO
2
? VCO
2
/ V
A

Donde se observa que la PCO
2
es
directamente proporcional a su produc-
cin e inversamente proporcional a la
ventilacin alveolar, o sea que mantenien-
do una ventilacin alveolar constante
cualquier proceso que aumente la produc-
cin de CO
2
aumentar la P
A
CO
2
.
Las alteraciones de la mecnica toraco
pulmonar pueden afectar la demanda
ventilatoria de manera directa o indirecta.
Cambios en la compliancia y en la resis-
tencia afectan directamente la demanda
ventilatoria a travs de su influencia en la
FR y en la profundidad de la respiracin.
La disminucin de la compliancia y/o el
aumento de la resistencia aumentan la
demanda ventilatoria al incrementar el tra-
bajo respiratorio, lo que aumenta la tasa
metablica y la produccin de CO2.
Para conocer si la ventilacin es adecua-
da se evala: el volumen minuto, la
PaCO
2
, la P
TC
CO
2
y la P
ET
CO
2
.
El volumen minuto en un adulto normal
varia entre 5 y 7 litros (aproximadamente
100 mL por kg. de peso) por minuto, su
normalidad no indica necesariamente que
el paciente se este ventilando adecuada-
mente, aunque junto con otras medicio-
nes es til para valorar la eficiencia de la
ventilacin.
La PaCO
2
es el estndar de oro para
valorar cuan adecuada es la ventilacin,
esta se considera adecuada si los niveles
de PaCO
2
producen un pH arterial
normal, generalmente esto se correspon-
de con una PaCO2 entre 35 y 45 mm Hg.
La concentracin alveolar y arterial de
CO
2
responde casi exponencialmente tras
cambios en la ventilacin con un tiempo
promedio de 3 minutos durante la hiper-
ventilacin y con un tiempo ms largo du-
rante la hipoventilacin (unos 16 minu-
tos). Estas diferencias en el tiempo de
respuesta deben tenerse en cuenta al
realizar las gasometrias evaluativas des-
pus de realizar ajustes ventilatorios.
La monitorizacin no invasiva de la venti-
lacin puede realizarse mediante:

? P
TC
CO
2
.
? Capnmetro.

La monitorizacin transcutanea de la
PCO
2
sigue los mismos principios y tiene
iguales inconvenientes que la monitoriza-
cin de la P
TC
O
2
.
La capnometra es la medicin en el gas
espirado del contenido de CO
2
en funcin
del tiempo o en funcin del volumen espi-
rado, el grfico resultante se denomina
capnograma.
La presin de CO
2
al final de la espira-
cin (P
ET
CO
2
) es de 1 5 mm Hg menor
que la PaCO
2
. Cuando existen alteracio-
nes del la relacin V/Q esta diferencia
puede oscilar entre 4 y 13 mm Hg. Su
valor cuando se expresa en porciento va-
ria entre 4.6 y 5.6 %.
El capnograma normal es un registro en
forma de curva que resulta de la medicin
de la presin de CO
2
del gas espirado en
funcin del tiempo durante un ciclo venti-
latorio. El trazo de una capnografia nor-
mal de una sola respiracin (Figura 11.1)
pasa por tres fases:

- Fase I: Lnea basal. Representa el
gas que primero se espira procedente
del espacio muerto anatmico y del
circuito del ventilador libre de CO
2
.
- Fase II: Ascenso rpido. Se produce
debido al aumento de la concentra-
cin de CO
2
procedente de la mezcla
de gases del espacio muerto anatmi-
co y de los alvolos.
- Fase III: Meseta alveolar. En este
momento todo el gas espirado proce-
145
de de los alvolos y es rico en CO
2
.

La
meseta no es horizontal sino que pre-
senta un ascenso progresivo cuyo
mximo valor al final de la espiracin
nos proporciona la P
ET
CO
2
, este as-
censo se debe a las variaciones entre
la constante de tiempo de las diferen-
tes unidades alveolares y a las dife-
rencias regionales de la V/Q.


Figura 11.1. Capnograma normal (Expli-
cacin en el texto).

La representacin grafica de la presin de
CO
2
en funcin del volumen espirado se
denomina espirograma de CO
2
o single
breath test CO
2
. Presenta, al igual que
el capnograma tres fases con similares
significados.
Debido a que la P
ET
CO
2
en sujetos nor-
males esta muy cerca de la PaCO
2
la
capnografia es un elemento de monitori-
zacin no invasivo potencialmente til. En
pacientes con desequilibrios VA/Qc se
observan cambios visibles en el grfico; ti-
picamente estos cambios incluyen un
aumento ms lento e irregular de los nive-
les de CO
2
durante la fase II y/o un nivel
menor al normal del nivel espiratorio final
durante la fase III (esto indica relaciones
ventilacin / perfusin elevadas).
Cuando se combinan la interpretacin de
la onda de la capnografia con la medicin
de la PaCO
2
y la P
(a ET)
CO
2
se pueden
identificar un nmero importante de pro-
blemas clnicos (Tabla 11.3).

Morfologa de la curva de capnografa:
- Patologa obstructiva: al tener una es-
piracin alargada, presenta una curva
aplanada, en la que se diferencian
mal las fases II y III. Si existe enfise-
ma, el capnograma se ve recortado a
un nivel ms bajo y si forzamos la es-
piracin se prolongar hasta obtener-
se un valor ms alto.
- Patologa restrictiva: repercute funda-
mentalmente sobre la fase III en la
que se puede observar una meseta
hendida.
- Lo caracterstico de la re-respiracin
es que la lnea basal nunca baja hasta
el nivel cero.
- El capnograma con onda dcrota se
puede ver en cuadros en los que la
ventilacin pulmonar no es sincrnica
o en la asincrona paciente ventila-
dor.
- Oscilaciones cardiognicas: se carac-
terizan por pequeos movimientos on-
dulantes sobre la lnea del capnogra-
ma.

La eficiencia de la ventilacin tambin es
valorada midiendo el V
D
fisiolgico; alter-
nativamente, y de forma menos precisa,
puede estimarse usando reglas de clcu-
los clnicos o por nomogramas.
En un sujeto sano la relacin V
D
/V
T
esta
entre 0.33 y 0.45 indicando una venti-
lacin eficiente. Ya que la ventilacin con
presin positiva incrementa el V
D
este
rango se modifica a 0.4 y 0.6 siendo
clnicamente aceptable. Una relacin
V
D
/V
T
> 0.6 indica una ventilacin insufi-
ciente que puede comprometer la capaci-
dad del paciente para mantener una
PaCO
2
adecuada.






146
Tabla 11.3. Cambios en la capnografa con los cambios metablicos, respiratorios,
circulatorios y de funcionamiento del equipo de ventilacin.

Condicin. Onda P
ET
CO
2
PaCO
2
P
(a-ET)
CO
2
Ins
CO
2

%
METABLISMO.

- Hipertermia. Normal ? ?
Normal
0
- Sepsis. Normal ? ? Normal 0
- Dolor, convulsiones,
escalofros.
Normal ? ? Normal 0
- Hipotermia. Normal ? ? Normal 0
RESPIRACIN.
0
- Desconexin del ventilador. Ausente ? ? Aumentado 0
- Apnea. Ausente ? ? Aumentado 0
- Intubacin esofgica. Ausente ? ? Aumentado 0
- Hipoventilacin marcada. Normal ? ? Normal 0
- Obstruccin severa. Anormal ? ? Aumentado 0
- Re- respiracin. Ascenso
de la
lnea
basal
? ? Normal ?
- Aumento del V
D
. Normal ? ? Aumentado 0
- PEEP Normal ? ? Aumentado 0
- Aumento de FR y
Disminucin del V
T
.
Normal ? ? Aumentado 0
CARDIOVASCULAR
- Aumento del CO
2
. Normal ? ? ? Normal 0
- Disminucin del CO
2
. Normal ? ? Aumentado 0
- Shunt D I. Normal ? ? Aumentado 0
- Hipovolemia. Normal ? ? Aumentado 0
- Paro Normal ? ? Aumentado 0
EQUIPO Aumentado 0
- Aumento del VD mecnico. Ascenso
de la
lnea
basal
? ? Normal ?
- Secreciones. Anormal ? ? ? Aumentado 0
- Fugas Anormal ? ? ? Aumentado 0


Una regla prctica de valoracin de la
ventilacin en el paciente adulto es que
esta es ineficiente si el volumen minuto
excede los 10 litros/ minuto y la PaCO
2
es
normal o elevada; una excepcin a esta
regla son los pacientes con incremento de
la demanda ventilatoria debido a altas
tasas metablicas.

c.- Valoracin de la mecnica ventilato-
ria: la importancia de la monitorizacin de
la mecnica ventilatorios se basa en la re-
147
lacin existente entre el incremento del
trabajo respiratorio y el fallo respiratorio.

Valoracin de la carga ventilatoria:

1.- Impedancia total a la inflacin:
representa la suma de todas las fuerzas
que se oponen al movimiento de gases
dentro de los pulmones. Bajo condiciones
de inflacin pasiva, el cambio de presin
(PIP PEEP) necesario para inflar los
pulmones es una medida de la fuerza
necesaria para vencer la impedancia total.
Tiene el inconveniente de que no informa
sobre la capacidad muscular para vencer
esta carga.

(V
T
- Vol. compresible)
Impedancia total = ------------------------------
(PIP PEEP
T
)

Su valor normal para un adulto intubado
varia entre 35 50 mL/cm. H
2
O. Algunos
autores se refieren a esta medicin como
compliancia dinmica, esto es un error
ya que a diferencia de la compliancia la
impedancia incluye la resistencia friccio-
nal, la elstica y la viscosa de los tejidos.

2.- Compliancia efectiva: permite sepa-
rar los componentes elsticos y friccina-
les de la impedancia total. La diferencia
existente entre la presin meseta y la
PEEP es la fuerza necesaria para oponer-
se a las resistencias elsticas del trax y
los pulmones bajo condiciones estticas.

(VT Volumen compresible)
C. Efectiva = --------------------------------------
(P. Meseta PEEPT)

Su valor normal esta entre 60 100
mL/cm. H
2
O, cuando su valor es menor
de 25 30 mL/cm. H
2
O la cantidad de
trabajo necesario para mantener una
ventilacin adecuada es extraordinaria-
mente alta y puede llevar rpidamente a
la fatiga muscular.
O sea, las propiedades elsticas del
sistema respiratorio estn definidas por la
relacin esttica entre sus presiones y
sus volmenes, esta relacin es sigmoi-
dea siendo ms compliante en los rangos
medios de los volmenes y menos en sus
regiones extremas, cerca de la CPT y del
VR.
En el paciente ventilado el V
T
puede estar
localizado cerca de los volmenes ex-
tremos donde el sistema respiratorio es,
normalmente, poco compliante. El V
T
pue-
de pasar los lmites de la CPT en dos
condiciones (1) cuando la CV esta extre-
madamente reducida como resultado de
una enfermedad pulmonar intrnseca se-
vera y (2) cuando la PEEP (intrnseca o
extrnseca) es muy grande, lo que incre-
menta la CRF. Por otro lado el V
T
puede
estar cerca del VR bajo dos condiciones:
(1) con la obesidad y con la distensin
abdominal las cuales obligan al volumen
al final de la espiracin a estar en los
rangos bajos de la CV. En este caso la
disminucin de la compliancia esta en re-
lacin, parcialmente, con una reduccin
de la compliancia de la pared torcica y
con el colapso alveolar. (2) Cuando el
cierre alveolar o de las vas areas ocurre
con volmenes mayores a los normales,
en esta situacin el cierre de las vas
areas puede producirse en el rango del
V
T
y el desreclutamiento causar rigidez
pulmonar.
Cuando calculamos la compliancia y esta
es muy baja es importante precisar si esto
es debido en parte a que el V
T
se esta
produciendo cerca de unos de los vol-
menes extremos y si es as cerca de cual
(del VR o de la CPT). Esto tiene impor-
tantes implicaciones tanto para identificar
el proceso patolgico subyacente (saber
si el aumento de la rigidez se debe a
cambios estructurales o no) y para definir
la estrategia ventilatoria a seguir para mi-
nimizar el barotrauma. Esta distincin
puede hacerse disminuyendo el V
T
y re-
evaluando la compliancia con este nuevo
volumen, un incremento de la compliancia
sugiere que se estaba ventilando cerca de
la CPT, lo contrario indica que se venti-
laba cerca del VR, en esta ltima situa-
cin el adicionar PEEP debe mejorar la
compliancia.
Una disminucin de la compliancia puede
deberse a: (1) unos pulmones rgidos, (2)
rigidez de la pared torcica o (3) que se
este ventilando solo un pequeo volumen
148
pulmonar (como ocurre por ejemplo en el
SDRA). El incremento de la rigidez pul-
monar es el mecanismo que predomina
en las enfermedades pulmonares intrn-
secas, con Auto PEEP y donde existe
cierre alveolar o de las vas areas en el
rango del V
T
. El aumento de la rigidez de
la pared torcica puede ser la causa prin-
cipal de disminucin de la compliancia en
las enfermedades primarias de la pared
torcica (por ejemplo en la cifoescoliosis)
o cuando la obesidad o un incremento de
la presin intrabdominal hace que el V
T
se
cicle cerca del VR donde normalmente la
pared torcica es ms rgida. La determi-
nacin de la contribucin de los pulmones
o la pared torcica a la disminucin de la
compliancia solo es posible realizarlo esti-
mando la presin pleural usando un cte-
ter esofgico.

3.- Resistencia de las vas areas: ya
que la presin inspiratoria pico (PIP) re-
fleja la impedancia total y la diferencia en-
tre la presin meseta y la PEEP corres-
ponde al componente elstico, la diferen-
cia entre la PIP y la presin meseta debe
ser la resistencia de la va area. Si el
flujo inspiratorio es constante y conocido
puede estimarse por la formula:

R
VA
estimada = PIP P meseta / Volumen
minuto (L/min.) / 60 (cm. H
2
O/L/ seg.)

Su valor normal en un adulto varia entre
0.5 2.5 cm. H
2
O/L/seg. En un adulto
normal intubado con un tubo nmero 8
debe esperarse un incremento de la
resistencia de 4 6 cm. H
2
O mayor que el
rango normal debido a la resistencia adi-
cional impuesta por el tubo.

4.- Trabajo respiratorio: el trabajo respi-
ratorio (pulmonar, torcico e impuesto)
puede ser medido durante el soporte ven-
tilatorio solo cuando el trabajo es hecho
por el ventilador (ventilacin pasiva). Para
calcular el trabajo respiratorio durante la
respiracin espontnea deben medirse
los cambios en la presin transpulmonar.
Para un individuo normal el trabajo respi-
ratorio promedio esta entre 0.03 y 0.5
kg./min./L (0.3 0.5 J/L).
Cuanto trabajo puede realizar un paciente
antes que sus msculos ventilatorios se
fatiguen no esta totalmente claro. Mante-
ner una ventilacin espontnea por un
tiempo prolongado probablemente no sea
posible cuando el trabajo exceda los 0.15
kg/min./L (1.5 J/L), este nivel varia depen-
diendo de las condiciones del paciente.

Valoracin de la capacidad ventilatoria:

Aunque la determinacin de la complian-
cia, la resistencia y el trabajo respiratorio
nos indican la carga de trabajo a la que se
enfrentan los msculos ventilatorios, no
permiten conocer cuan bien responden
ellos a esta carga.

1.- Impulso ventilatorio central: se
puede valorar a travs de la medicin de
la P0.1.

La P0.1 es la presin inspiratoria a los
100 milisegundos despus de iniciado el
esfuerzo inspiratorio contra una va area
ocluida. Cuando supera el valor de 6 8
cm. H
2
O traduce que en el centro respi-
ratorio esta aumentado la intensidad de
su impulso en unos msculos respira-
torios al lmite de la fatiga. Ayuda en la
prediccin del destete exitoso. Su valor
normal es 1 ? 0.5 cm. H
2
O, si es < 4 es
alta la probabilidad de un destete xitos,
si es mayor de 4 es necesario un soporte
ventilatorio continuo.

2.- Fuerza de los msculos respirato-
rios: se evala a travs de:

- Capacidad vital (CV): refleja la mxima
capacidad inspiratoria de un paciente.
Solo se puede medir en un paciente coo-
perativo y consciente. Para determinarla
en pacientes bajo ventilacin mecnica se
puede utilizar la espirometra pasiva: se
trata de recoger la espiracin pasiva del
paciente tras una insuflacin con una pre-
sin de 30 cm. H
2
O (parece que la CV
pasiva tiene una buena correlacin con
los valores alcanzados durante la espiro-
metra). Representa una medida integra-
da de la funcin coordinada de los mscu-
los inspiratorios y espiratorios y su rela-
149
cin con la compliancia pulmonar y torci-
ca.
Un individuo normal debe ser capaz de
generar una CV sobre 65 75 mL/kg., un
valor inferior a los 10 15 mL/kg. indica
debilidad muscular significativa que puede
interferir con la ventilacin espontnea.
Su capacidad pronostica es dbil por los
problemas asociados con su medicin.

- Fuerza inspiratoria negativa (presin
inspiratoria mxima): es una medida
ms especfica sobre la actividad de los
msculos inspiratorios, a diferencia de la
CV esta puede realizarse en un paciente
inconsciente o no cooperativo.
Generalmente se conecta el paciente a
una vlvula unidireccional que permite la
espiracin pero no la inspiracin, as el
paciente espira sin poder inspirar y pro-
gresivamente el volumen pulmonar se
acerca al volumen residual (donde se su-
pone que los msculos inspiratorios ten-
gan su mxima longitud y por tanto su
mxima capacidad contrctil) sin necesi-
dad de colaboracin por parte del enfer-
mo.
Su valor normal vara con el sexo y con la
edad. Cuando su valor es inferior a 20
30 cm. H
2
O traduce una debilidad
muscular que hace difcil una adecuada
ventilacin espontnea.
Se correlaciona bien con la CV aceptn-
dose que valores de 25 cm. H
2
O supo-
nen una CV de al menos 10 mL/kg. de
peso, ambos valores suponen una fuerza
muscular mnima para que la tos garan-
tice el aclaramiento de secreciones, pro-
ceso fundamental para mantener la venti-
lacin espontnea.
Su debilidad pronostica radica en ser un
ndice de fuerza actual, lo que no garan-
tiza la capacidad de los msculos de
mantener dicha fuerza en el tiempo.

3.- Resistencia y fatiga de los mscu-
los respiratorios:

La resistencia es la capacidad de los
msculos para sostener una contraccin
forzada. La debilidad se define como la
perdida de la capacidad de un msculo en
reposo para producir una fuerza, mientras
que la fatiga muscular es el descenso
reversible de la fuerza que un msculo
puede desarrollar durante la contraccin
sostenida o repetitiva, aparece cuando la
contractilidad esta disminuida, la carga de
trabajo es tan elevada que supera la efi-
cacia de la bomba y/o la contraccin se
realiza en condiciones geomtricas desfa-
vorables.
Un msculo fatigado necesita de 24 a 48
horas para recuperarse completamente.
La susceptibilidad de los msculos respi-
ratorios a la fatiga depende de la intensi-
dad, la duracin y velocidad de su con-
traccin.

- Intensidad de la contraccin de los
msculos respiratorios: esta represen-
tada por la relacin entre la presin nece-
saria para una inspiracin (P
Tidal
) y la pre-
sin inspiratoria mxima (PIMAX) que es
capaz de generar. En un sujeto normal la
P
Tidal
/ P
IMAX
es inferior a 0.1, o sea, para
movilizar el volumen corriente se emplea
solo el 10 % de la presin inspiratoria m-
xima que puede ser generada; la fatiga
aparece cuando se supera el 50 %. El
aumento de la relacin P
Tidal
/ P
IMAX
indica
que la presin que se debe generar para
movilizar el V
T
se acerca a la presin
mxima que el paciente puede desarro-
llar.

- Duracin de la contraccin de los
msculos respiratorios: se define como
la relacin entre el tiempo inspiratorio (Ti)
y el tiempo total del ciclo respiratorio
(TTOT). La relacin Ti / TTOT normalmente
es de 0.4, o sea, la inspiracin dura el 40
% del ciclo respiratorio. Cuando se pro-
longa traduce un enlentecimiento de la
contraccin y por tanto existe menos tiem-
po para la relajacin (momento en que se
irriga el diafragma).
El producto de los dos ndices anteriores
se conoce como: ndice Presin Tiempo
(PTI):
P
TIDAL
Ti
PTI = -------- x ------
P
IMAX
T
TOT


Evala tanto la intensidad como la dura-
cin de la contraccin. Su valor normal es
150
menor de 0.015. Esta estrechamente rela-
cionado con el desarrollo de la fatiga dia-
fragmtica. Un valor > 0.015 indica una
gran carga de trabajo y riesgo de fatiga en
menos de una hora.
Para estimar especficamente la fuerza
diafragmtica se puede utilizar la medida
de la presin transdiafragmtica (Pdi):
que no es ms que la diferencia existente
entre la presin esofgica (reflejo de la
pleural) y la gstrica. Requiere de una
sonda de doble baln por lo que su utili-
dad prctica es limitada.

- Ventilacin voluntaria mxima: deter-
mina la habilidad del paciente para man-
tener un incremento de la carga de traba-
jo inspiratorio por un periodo de tiempo. El
paciente se estimula a respirar tan rpido
y frecuente como le sea posible durante
un intervalo de tiempo predeterminado
(entre 15 30 segundos) cuantificandose
el volumen ventilatorio, el valor es extra-
polado al minuto.
El valor normal para un adulto varia entre
120 180 L/min., cuando es inferior a 20
L/min. se asocia con incapacidad para
mantener la ventilacin espontnea.
La tabla 11.4 resume los datos de la
monitorizacin fisiolgica.

Evaluacin del sistema paciente ven-
tilador:

El paciente que recibe una medida de
soporte vital debe ser valorado frecuente-
mente para asegurarnos de su seguridad
y confort, de la necesidad de continuarla y
de la respuesta a la misma.
La observacin clnica del paciente duran-
te el chequeo del sistema paciente
ventilador debe incluir:
? Sonidos respiratorios.
? Frecuencia respiratoria espontnea,
volmenes y patrn ventilatorio.
? Movimientos respiratorios y sincrona
toraco abdominal.
? Color de la piel.
? Nivel de conciencia.
? Posicin y estabilidad del TET.
? Presin del Cuff del TET.
? Volumen y caractersticas de las se-
creciones.
? Resultados de la evaluacin de la
funcin pulmonar.
? Respuesta a la desconexin del venti-
lador.
? Documentacin del estado de oxige-
nacin y ventilacin (oximetra,
P
ET
CO
2
, Gasometra).
? Documentacin de la sincrona pa-
ciente ventilador durante las respira-
ciones asistidas.

Las principales causas de dificultad respi-
ratoria sbita en el paciente que recibe
soporte ventilatorio son:

a.- Relacionadas con el paciente:
? Problemas con la va area artificial.
? Neumotrax
? Broncoespasmo.
? Secreciones
? Edema pulmonar.
? Hiperinsuflacin dinmica.
? Impulso ventilatorio anormal.
? Alteracin de la postura corporal.
? Problemas inducidos por drogas.
? Distensin abdominal.
? Ansiedad.
? Asincrona paciente ventilador.

b.- Relacionadas con el ventilador:
? Fugas en el sistema.
? Malfuncionamiento del circuito.
? FiO
2
inadecuada.
? Soporte ventilatorio inadecuado.
? Nivel de disparo inadecuado.
? Flujo inspiratorio inadecuado.
? Asincronas paciente ventilador.






151
Tabla 11.4. Datos de monitorizacin fisiolgica (parmetros respiratorios).

Funcin valorada Parmetro Valor aceptable
OXIGENACIN
- Intercambio pulmonar
Adecuado PaO
2
60 100 mm Hg
SaO
2
> 90 %
P
TC
O
2
60 100 mm Hg
Eficiencia P
(A-a)
O
2
< 350 mm Hg (FiO
2
de 1)
A/A > 0.6
P
(A-a)
O
2
/PaO
2
< 5.0 (ndice respiratorio)
PaO
2
/FiO
2
> 200
Qs/Q
T
< 20 %
Intercambio tisular CvO
2
> 10 mL / Dl
PvO
2
> 30 mm Hg
SvO
2
> 65 %
C
(a-v)
O
2
< 7 mL /Dl
S
(a-v)
O
2
/SaO
2
< 0.35 (extraccin de O
2
)
VENTILACIN
Adecuada Ve 5 10 L /min.
PaCO
2
35 45 mm Hg
P
TC
CO
2
35 45 mm Hg
P
ET
CO
2
35 43 mm Hg
Eficiencia V
D
fisiolgico
V
D
/ V
T
< 0.6
CARGA VENTILATORIA
Impedancia total 35 50 mL/cm. H
2
O
Compliancia esttica 60 100 mL/cm. H
2
O
Trabajo respiratorio total < 0.15 kg./min./L (1.5 J/L)
CAPACIDAD
VENTILATORIA

Impulso ventilatorio P0.1 < 6 cm. H
2
O
VT / Ti (flujo inspiratorio
medio)
No establecido.
Fuerza
CV > 15 mL/kg.
Fuerza inspiratoria mxima > - 30 cm. H
2
O
Resistencia VVM > 20 L/min.
IPT < 0.15
Ti / T
TOT
< 0.4
P
TIDAL
/ P
IMAX
< 0.1


Los problemas potenciales del sistema
paciente ventilador se resumen en la
Tabla 11.5.
Los pasos a seguir ante el paciente que
desarrolla una dificultad respiratoria sbita
durante el soporte ventilatorio son:
1.- Separe al paciente del ventilador.*
2.- Inicie ventilacin de forma manual con
oxgeno al 100 %.*
3.- Realice un examen fsico rpido y
valore los ndices de monitorizacin.
4.- Chequee permeabilidad de la va
area artificial y trate de pasar un catter
de aspiracin.
5.- Sospeche y trate causas que puedan
comprometer la vida del paciente: obs-
truccin de vas areas, neumotrax, etc.
152
6.- Espere hasta que el paciente se
estabilice para realizare una valoracin
ms detallada y tomar conducta definitiva.

* Si al separarlo del ventilador el sufri-
miento se resuelve nos indica que el pro-
blema esta en el ventilador. Lo contrario
indica que esta relacionado con el pacien-
te. Recuerde que la prioridad nmero uno
es garantizar que el paciente este bien
oxigenado y ventilado.

Tabla 11.5. Problemas detectados durante la evaluacin del sistema paciente ventilador
y sus causas posibles.
Problema Causa posible
- Disminucin del Ve o V
T
- Fugas alrededor del TET o el circuito.
- Disminucin de la FR del paciente.
- Disminucin de la compliancia pulmonar.
- Secreciones.
- Alteracin del marco ventilatorio
- Malfuncionamiento del espirmetro.
- Aumento del Ve o V
T
- Aumento de la FR del paciente
- Hipoxia.
- Aumento de la compliancia pulmonar.
- Marco ventilatorio alterado.
- Malfuncionamiento del espirmetro.
- Cambios en la FR - Hipoxia.
- Aumento de la demanda metablica.
- Marco ventilatorio alterado.
- Aumento sbito de la presin
pico.
- Tos
- Agua en el circuito
- Cambios en la posicin del paciente.
- Desplazamiento del TET al bronquiotronco
derecho.
- Asincrona paciente ventilador.
- Broncoespasmo.
- Neumotrax.
- Angulacin del TET.
- Relacin I : E mayor o menor de lo
programado.
- Alteracin del flujo inspiratorio
- Marco ventilatorio alterado.
- Alteracin del nivel de disparo.
- Secreciones (ventilador ciclado por
presin).
- Fugas

153
Capitulo 12. Monitoreo grfico.

Para entender la fisiologa cardiovascular
estudiamos las ondas electrocardiogrfi-
cas y las ondas de la presin sangunea y
venosa. De igual manera para estudiar la
fisiologa de la ventilacin debemos exa-
minar el registro grfico de los cambios de
presin, volumen y flujo que se producen
en el sistema respiratorio.

El monitoreo grfico del sistema respirato-
rio brinda una informacin nica sobre el
rendimiento del ventilador, la fisiologa del
paciente as como sobre la interaccin
paciente ventilador. Los grficos son ti-
les para determinar la efectividad del mar-
co ventilatorio establecido y de sus modifi-
caciones e informan sobre los efectos
adversos de la ventilacin como la sobre-
distensin, las fugas de aire, la Auto
PEEP y las disincronias lo que permite
corregirlos en el momento que se produ-
cen.

El sistema respiratorio, al igual que otros
sistemas biolgicos, esta estrechamente
relacionado con una funcin exponencial.

Una Funcin exponencial es una expre-
sin matemtica que describe un evento
donde el ndice de cambio de una variable
es proporcional a su magnitud. Existen
varias formas de funcin exponencial pero
las dos ms importantes para el mdico,
en ventilacin mecnica, son la ascen-
dente y la descendente. Una funcin
exponencial ascendente expresa el incre-
mento de una variable en el tiempo, una
funcin exponencial descendente expresa
lo contrario. La funcin exponencial casi
siempre se describe como una constante
de tiempo, designada con la letra griega
tau (?), esta caracteriza la tasa de cambio
de una variable en funcin del tiempo.

Una constante de tiempo corta indica una
tasa de cambio rpida y viceversa, ambos
alcanzan igual valor final pero en periodos
de tiempo diferentes. La tabla 12 ilustra el
valor relativo de 5 constantes de tiempo
tanto para funciones exponenciales as-
cendentes como descendentes.

En VAM, con propsitos prcticos, se
considera un evento completo despus de
tres constante de tiempo. Para el sistema
respiratorio de un adulto sano el valor nor-
mal de la constante de tiempo del sistema
respiratorio es de 0.79 segundos. Su valor
se puede calcular por la formula:

? = Compliancia x Resistencia
(mL/cm. H
2
O) (cm. H
2
O/mL/seg.
-1
)

Durante los diferentes modos ventilatorios
las variables flujo, presin y volumen va-
ran con el tiempo como una funcin
exponencial. Dependiendo de la modali-
dad ventilatoria, la compliancia y la resis-
tencia afectarn a las dos fases de la ven-
tilacin en cada variable. Durante la inspi-
racin el patrn de flujo y presin de-
penden directamente del ventilador (por lo
que pueden ser manipulados para optimi-
zar la ventilacin).


Tabla 12. Porcientos de cambios para dos tipos de funciones exponenciales.

Constante de tiempo. FE ascendente. FE descendente.
0 0 100
1 63.3 36.7
2 86.5 13.5
3 95.1 4.9
4 98.2 1.8
5 99.3 0.7

154
Durante la espiracin los modelos de flu-
jo, presin y volumen no pueden ser mo-
dificados por el mdico (excepto la dura-
cin del ciclo cuando se usa un modo
ventilatorio controlado) dependiendo di-
rectamente de las caractersticas elsti-
cas y resistivas del sistema respiratorio.

Durante la VAM se necesita de un gra-
diente de presin para producir el despla-
zamiento de un volumen y un flujo de gas,
esta presin debe ser suficiente para ven-
cer las fuerzas elsticas y resistivas que
junto a la inercia se oponen a la expan-
sin del pulmn y de la pared torcica
(esta ltima es usualmente despreciable
durante la ventilacin convencional), o
sea, la presin de apertura de la va area
(Pva) ser:

Pva = P. Elstica + P. Resistiva.


Donde:
Volumen
Presin elstica = -------------------
Compliancia

Presin resistiva = Resistencia x Flujo.

Cuando el ventilador opera como un con-
trolador de flujo, el flujo es la variable in-
dependiente o controlada y se entregar y
mantendr durante la inspiracin sin im-
portar las fuerzas resistivas y elsticas del
sistema respiratorio que se le opongan.
La presin y el V
T
que se generan varia-
ran en funcin de la compliancia y las re-
sistencias. Por otro lado cuando el venti-
lador acta como un controlador de pre-
sin, esta es la variable independiente y
sin importar las fuerzas que se le opon-
gan se alcanzar y se mantendr durante
la inspiracin, el V
T
entregado y el flujo
variaran exponencialmente con el tiempo
en funcin de la compliancia y la resisten-
cia. La espiracin es un proceso pasivo y
la morfologa de las ondas durante esta
fase no es afectada directamente por el
modo ventilatorio sino por la compliancia
y por la resistencia, aunque se sabe que
de cierta forma el tiempo inspiratorio prefi-
jado puede afectar el tiempo espiratorio e
influir sobre la caracterstica de la onda.

Los graficos se denominan como:
- Curvas simples: cuando relacionan
una variable determinada con el tiem-
po.
- Bucles o Lazos: cuando relacionan
dos variables (diferentes al tiempo)
entre si.

La figura 12 muestra las diferentes ondas
y bucles en modalidades ventilatorias con
volumen y presin control.


Ondas y bucles normales.

A.- Ventilacin con flujo constante:

1.- Onda flujo tiempo.

Muestra los cambios graduales en los
flujos inspiratorios y espiratorios (Figura
12.1). Durante la inspiracin las caracte-
rsticas de la onda de flujo dependen o al
menos estn fuertemente influidas por las
caractersticas del marco ventilatorio, solo
la parte espiratoria de la curva permite sa-
car conclusiones de manera general de
las resistencias y compliancia pulmonares
y del sistema.

Durante la ventilacin con flujo constante
al inicio de la inspiracin el valor del flujo
asciende muy rpidamente hasta el nivel
prefijado, permaneciendo constante hasta
que el V
T
es entregado, en el momento
que comienza el tiempo pausa cae rpi-
damente a cero. Cuando finaliza el tiempo
pausa se inicia el flujo espiratorio y la
morfologa de la onda estar influida por
la resistencia del sistema, las caracters-
ticas del pulmn y de las vas areas.

155

Figura 12. Curvas de Volumen, Flujo y Presin para modalidades ventilatorias con flujo
constante (a) y con presin constante (b).


Figura 12.1. Onda Flujo Tiempo.

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Flujo constante hasta que se alcanza
la pausa.
? Cese del flujo durante la pausa.



- Espiracin:
? Disminucin rpida al flujo espiratorio
pico.
? Descenso exponencial.
? Cero flujo al final de la espiracin.

Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? Refleja la Auto PEEP cuando el flujo
al final de la espiracin no llega a cero
o cuando el tiempo espiratorio es me-
nor de tres constate de tiempo (Figura
12.2).
? Una cada espiratoria lenta y lineal es
signo de obstruccin espiratoria al flu-
jo (Figura 12.3).
? No refleja cambios elsticos ni resisti-
vos durante la fase inspiratoria.
156
- Caractersticas estticas: No refleja
ninguna.
- Interaccin paciente ventilador:
? Un patrn de diente de sierra puede
asociarse con secreciones o agua
condensada en el circuito respiratorio.
? El uso de los msculos espiratorios
puede afectar la duracin y la morfolo-
ga del flujo espiratorio.


Figura 12.2. En la figura se seala como
el flujo no llega a cero al final de la espira-
cin, eso debe nos hacer sospechar de la
presencia de Auto PEEP.


Figura 12.3. Curva Flujo Tiempo que
refleja un retorno lineal y ms lento de la
curva a cero caracterstico de la obstruc-
cin espiratoria al flujo.

2.- Onda Presin Tiempo.
Refleja los cambios graduales que se
producen en la presin de las vas areas
(Figura 12.4).
Durante la ventilacin con flujo constante
las presiones de las vas areas depen-
den de la presin alveolar y de las resis-
tencias de las vas areas. Al comienzo
de la inspiracin la presin se incrementa
dramticamente (desde A B), esto
depende de la resistencia del sistema,
entindase tubo endotraqueal (mientras
mayores sean las resistencias y mayor
sea el flujo inspiratorio mayor ser este
aumento). La presin en el punto B ser
el resultado del producto Resistencia por
Flujo. Posteriormente la presin continua
incrementndose linealmente hasta alcan-
zar la presin pico (de B C), el grado de
inclinacin de la curva depender del flujo
inspiratorio y de la compliancia. Al alcan-
zarse la presin pico cesa el flujo y como
consecuencia de esto la presin cae
hasta la presin meseta (esta cada de la
presin es equivalente al ascenso que se
produce al inicio de la inspiracin por
efecto de las resistencias) (cada de C
D). El nivel de la presin meseta esta
determinado por la compliancia y el V
T
.
Puede que se produzca una cada
posterior de la presin (muy pequea)
como consecuencia de reclutamiento
alveolar y de fugas en el sistema (de D
E) (Figura 12.5).

Figura 12.4. Onda Presin Tiempo.

Durante el tiempo pausa (en una moda-
lidad con flujo constante) se produce un
desplazamiento de volumen entre unida-
des pulmonares con diferentes constante
de tiempo y como resultado se produce
una compensacin de la presin entre los
diferentes compartimentos pulmonares.

157

Figura 12.5. Onda Presin Tiempo para
una modalidad con flujo constante. (Se
explica en el texto). Presin de resistencia
(Resistencia x Volumen minuto). Presin
de Compliancia (V
T
/C).

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Aumento exponencial desde la lnea
basal al primer escaln.
? Aumento lineal hasta la presin inspi-
ratoria pico.
? Cada exponencial desde la presin
inspiratoria pico a la presin al final de
la pausa.
- Espiracin:
? Cada exponencial hasta el nivel ba-
sal.

Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? Refleja los cambios elsticos y resis-
tivos en el perfil inspiratorio.
? La diferencia entre la presin inspira-
toria pico y la presin meseta es un
ndice de resistencia inspiratoria.
? A mayor diferencia entre la resistencia
mxima y mnima ms son las zonas
que tienen constantes de tiempo
desiguales.
? Un aumento de la presin inspiratoria
pico sin cambios en la presin meseta
refleja un aumento de la resistencia
inspiratoria (Figura 12.6).
? Un aumento de la resistencia espira-
toria se asocia con una cada lineal al
nivel basal.

- Caractersticas estticas:
? La presin meseta es un estimado de
la presin alveolar, refleja las propie-
dades elsticas del sistema respirato-
rio.
? Un aumento de la presin meseta sin
cambios en el V
T
y en la PEEP esta
asociado con Atelectasia, Neumotrax
y disminucin de la CRF.

- Interaccin Paciente Ventilador:
? Fluctuaciones en la presin inspirato-
ria pico y el esfuerzo para el disparo
sugieren asincronismo entre las nece-
sidades del paciente y el flujo liberado
por el sistema.


Figura 12.6. Efecto del aumento de la re-
sistencia sobre la curva Presin Tiem-
po.

3.- Onda Volumen Tiempo.

Refleja los cambios graduales en el
volumen transferido durante la inspiracin
y la espiracin (Figura 12.7).
Durante la fase de flujo inspiratorio el
volumen se incrementa continuamente
permaneciendo constante durante el tiem-
po pausa.
Durante la espiracin el volumen dismi-
nuye como resultado de una exhalacin
pasiva.


158
Figura 12.7. Onda Volumen Tiempo.

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Ascenso lineal hasta entregar el V
T
.
? Meseta durante el tiempo pausa.
- Espiracin:
? Cada exponencial hasta el nivel ba-
sal.

Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? No refleja cambio de la elasticidad ni
de la resistencia en la fase inspirato-
ria.
? Los cambios elsticos y resistivos se
reflejan en la fase espiratoria con un
descenso lineal al nivel basal.
- Caractersticas estticas:
? El tiempo pausa permite la redistribu-
cin del volumen en ausencia de flujo.
- Interaccin Paciente ventilador:
? Un retorno sbito al nivel basal des-
pus de comenzada la inspiracin
puede estar asociado con fugas en el
circuito respiratorio.


4.- Bucle Volumen Presin (Figura
12.8).

Durante la inspiracin los pulmones se
van llenando con un flujo preselecciona-
do, durante este proceso la presin del
sistema respiratorio se incrementa gra-
dualmente. Al final de la inspiracin se al-
canza el mismo valor que la presin me-
seta. El punto de mxima presin y mxi-
mo volumen (ngulo superior derecho)
seala el fin de la inspiracin y el principio
de la espiracin. Representa las caracte-
rsticas dinmicas del sistema respirato-
rio. Trazando una lnea que una el inicio
de la inspiracin con su trmino se puede
estimar esta compliancia, normalmente
esta lnea forma un ngulo de 45 ? con
respecto a la horizontal, los desplaza-
mientos de esta lnea a la izquierda o de-
recha reflejan, respectivamente, aumento
o disminucin de la compliancia (Figura
12.9).
Figura 12.8. Bucle Volumen Presin.

Figura 12.9. Efectos de la compliancia
sobre la inclinacin de la curva Volumen
Presin.

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Ascenso exponencial hasta la presin
inspiratoria pico y el V
T
inspirado.
? Cada de la presin y en menor
medida del volumen durante el tiempo
pausa hasta la presin meseta.
? Si se aplica PEEP se desplaza a la
derecha.
- Espiracin:
? Rpida cada de la presin al inicio.
? Las ondas del volumen y la presin
disminuyen hasta el nivel basal, refle-
jan el V
T
espirado y la presin al final
de la espiracin.
159
Importancia clnica:
- Caractersticas dinmica:
? La presencia de un punto de inflexin
en el primer tercio del bucle se asocia
con el SDRA.
? La sobredistencin se asocia con un
punto de inflexin en la parte superior
del bucle inspiratorio o dan una ima-
gen picuda (figura 12.10).


Figura 12.10. Imagen Picuda caracters-
tica de la sobredistencin pulmonar.

El aumento de las resistencias inspira-
torias se asocia con un arco en la porcin
inspiratoria, adems produce un ensan-
chamiento de la curva con un aumento de
su rea y su distancia horizontal (mayor
histresis). Esto se debe a un retardo en
los cambios de volumen en relacin con
los cambios de presin ocasionado por el
aumento de las resistencias (el ventilador
mueve un menor volumen pero genera
una mayor presin) (Figura 12.11).

- Caractersticas estticas:
? La inclinacin del bucle durante el
tiempo pausa representa la complian-
cia esttica.
? Un desplazamiento a la derecha de la
inclinacin se asocia con una disminu-
cin de la compliancia y viceversa.

- Interaccin Paciente ventilador: eva-
luarse despus de cambios en el flujo, V
T
,
FR y grado de relajacin del paciente.




Figura 12.11. Efectos del aumento de las
resistencias sobre la curva Volumen
Presin.

5.- Bucle Flujo Volumen (Figura
12.12).

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Ascenso rpido hasta el flujo inspira-
torio pico.
? Rpida cada del flujo inspiratorio al
nivel basal.
- Espiracin:
? Rpida cada al flujo espiratorio pico,
luego retorno progresivo al nivel
basal.


Figura 12.12. Bucle Flujo Volumen.

Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? Representa el V
T
.
? La presencia de Auto PEEP se asocia
con una terminacin brusca del flujo
espiratorio (Figura 12. 13).
? La limitacin del flujo areo se asocia
con un patrn convexo de la rama
espiratoria (Figura 12.).
160
- Caractersticas estticas: no refleja
ninguna.

Figura 12.13. Se observa que la onda
espiratoria no cierra en el bucle Flujo
Volumen, esto es un signo se Auto -
PEEP

- Interaccin paciente ventilador:
? Las fugas de gases del circuito se
asocia con una apertura del bucle al
final del ciclo (Figura 12.14).
? Un patrn de dientes de sierra, du-
rante la respiracin espontnea, se
asocia con la presencia de secrecio-
nes.
? Una respuesta positiva al tratamiento
broncodilatador se refleja como un
aumento del flujo espiratorio y el pa-
trn espiratorio se vuelve menos con-
vexo (Figura 12.15).


Figura 12.14. La apertura del bucle al fi-
nal del ciclo significa una fuga de gases.


Figura 12.15. Se evidencian las altera-
ciones del bucle Flujo Volumen por el
broncoespasmo y la mejora tras el tra--
tamiento o el empeoramiento.

B.- Con presin constante:

1.- Onda Flujo Tiempo (Figura 12.16).

Con la ventilacin con presin constante
la onda de flujo es desacelerante: inicial-
mente alcanza el mximo valor y bajo
condiciones normales regresa a cero du-
rante la inspiracin

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Rpido ascenso al flujo inspiratorio
pico seguido de una cada exponen-
cial al nivel basal.
? El modo de cada depende de:
- Propiedades elsticas y resistivas del
sistema respiratorio.
- Porciento del tiempo inspiratorio y
presin sobre PEEP prefijados.
- Espiracin:
? Cada exponencial a la lnea basal
que ser rpida si la constante de
tiempo es corta y lenta si es larga.

Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? Un flujo inspiratorio que llegue a cero
antes que concluya el tiempo inspira-
torio se asocia con:
- Poca compliancia.
- Aumento del tiempo inspiratorio.
- Alto flujo inspiratorio.
? El tiempo inspiratorio modifica la onda
de flujo.
161
? Un pequeo flujo al final de la inspira-
cin permite el reclutamiento alveolar
para zonas con constante de tiempo
larga.
? La compresin dinmica espiratoria se
expresa por una cada lineal al nivel
basal.


Figura 12.16. Onda Flujo Tiempo.

- Caractersticas estticas: no refleja
ninguna.
- Interaccin paciente ventilador:
? Un flujo inspiratorio excesivamente r-
pido se asocia con disconfort y una
terminacin prematura de la inspira-
cin.
? El uso activo de los msculos respira-
torios durante la espiracin puede
afectar la magnitud, duracin y patrn
del flujo espiratorio.

2.- Onda de Presin Tiempo (Figura
12.17).

Durante la ventilacin con presin cons-
tante la presin se incrementa rpida-
mente desde el nivel basal (PEEP) hasta
el mximo valor de la presin inspiratoria
(prefijada) donde permanece constante
durante todo el tiempo inspiratorio, al fina-
lizar este la presin cae nuevamente al ni-
vel basal (Figura12.).

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Ascenso lineal y rpido a la presin
inspiratoria pico.
? Presin pico constante durante la
inspiracin.
- Espiracin:
? Cada exponencial al nivel basal.

Figura 12.17. Onda de Presin Tiempo.

Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? No se producen alteraciones durante
la inspiracin por cambios en la elasti-
cidad y en la resistencia.
? El aumento de la resistencia espirato-
ria produce una cada lineal al nivel
basal.

- Caractersticas estticas: no refleja.

- Interaccin paciente ventilador:
? Una presin lmite que no se alcanza
se asocia con fugas del circuito respi-
ratorio.
? El grado de deformidad durante la me-
seta es un ndice de esfuerzo del pa-
ciente.
? Un festoneo excesivo durante la me-
seta se asocia con un flujo inadecua-
do.
? Un ascenso rpido a la presin inspi-
ratoria pico puede estar asociado con
un flujo excesivamente alto.

3.- Onda Volumen Tiempo (Figura
12.18).
Caractersticas:
- Inspiracin:
? Ascenso exponencial hasta el V
T

inspiratorio.
- Espiracin:
? Descenso exponencial hasta el nivel
basal.


162
Importancia clnica:
- Interaccin paciente ventilador:
? Un retorno sbito al nivel basal des-
pus de iniciada la inspiracin se aso-
cia con fugas en el circuito respirato-
rio.
Figura 12.18. Onda Volumen Tiempo.

4.- Bucle Volumen Presin (Figura
12.19).
Caractersticas:
- Inspiracin:
? Rpido aumento de presin hasta la
presin inspiratorio pico seguido de
una presin constante durante la
inspiracin.
? Aumento del volumen proporcional a
la compliancia y la resistencia.
- Espiracin:
? Rpida cada de la presin durante la
primera porcin.
? El volumen y la presin caen al nivel
basal.



Figura 12.19. Bucle Volumen Presin.



Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? La inclinacin del bucle representa las
caractersticas dinmicas del sistema
respiratorio.
? La sobredistencin se asocia con un
punto de inflexin en la parte superior
de la fase inspiratoria.

5.- Bucle Flujo Volumen (Figura
12.20).

Caractersticas:
- Inspiracin:
? Rpido ascenso hasta el flujo pico ins-
piratorio luego cada al nivel basal.
- Espiracin:
? Rpida cada al flujo pico espiratorio,
luego retorno progresivo al nivel ba-
sal.

Figura 12.20. Bucle Flujo Volumen.

Importancia clnica:
- Caractersticas dinmicas:
? La presencia de Auto PEEP se asocia
con una brusca terminacin del flujo
espiratorio.
? La limitacin del flujo se asocia con un
arco convexo de la segunda porcin
de la espiracin.
? Representa el V
T
.
- Interaccin paciente ventilador:
? Las fugas de aire del circuito respira-
torio se asocian con una apertura del
bucle al final del ciclo.
? La presencia de un patrn de dientes
de sierra durante la respiracin espon-
tnea se asocia con secreciones.
163
? Una respuesta positiva a un trata-
miento broncodilatador se expresa
con un aumento del flujo espiratorio
pico y la curva espiratoria se torna
menos convexa.


Resistencia en la VAM.

La resistencia representa los elementos
resistivos al flujo del sistema respiratorio,
es afectada por: el flujo, el V
T
y el
dimetro y largo del TET. Se expresa
como los cambios de presin sobre el
flujo de gas segn se observa en la
siguiente ecuacin:

Diferencia de presin.
Resistencia = -------------------------------
Flujo.


En una modalidad ventilatoria con presin
constante la parte inspiratoria de la onda
de presin no ofrece ninguna informacin
sobre las resistencias ya que la presin
permanece constante durante la inspira-
cin. Las alteraciones de los elementos
resistivos pueden valorarse en las ondas:
- Flujo Tiempo.
- Volumen Tiempo.

Cuando se ventila con flujo constante el
elemento resistivo se evala en la curva
Presin Tiempo, esta curva comienza
por un ascenso exponencial hasta un pri-
mer escaln siguindose de un ascenso
lineal hasta alcanzar la presin inspirato-
ria pico. El primer ascenso esta en fun-
cin del flujo y la resistencia, mientras
mayor sea el escaln mayor ser la resis-
tencia. El segundo ascenso refleja las
propiedades elsticas del sistema respira-
torio. Al detenerse el flujo, durante el tiem-
po pausa, la presin se equilibra alcan-
zndose la presin meseta (Figura 12.5).
Las formulas para calcular las resisten-
cias inspiratorias y espiratorias son las
que siguen:

P. Pico P. Meseta
R. inspiratoria = ----------------------------
Flujo

P. Meseta PEEP total.
R. espiratoria = ----------------------------------
Flujo al final de la espiracin.

Para que estas mediciones sean validas:
- El V
T
debe ser pasivo.
- El flujo debe ser constante en un
tiempo inspiratorio prefijado.
- La presin meseta debe tener una
pausa al final de la inspiracin al
menos de 1 segundo.

La figura 12.21 representa una onda de
Presin - Tiempo para un modalidad ven-
tilatoria con flujo constante e ilustra varios
marcadores para el calculo de la resisten-
cia. La presin pico (P
1
) representa la pre-
sin dinmica mxima. La P
2
es la pre-
sin en la va area con cero flujo, duran-
te el tiempo pausa (su ubicacin no esta
claramente identificada). La presin me-
seta es la presin al final de la pausa
inspiratoria. Representa la presin estti-
ca de la va area con un valor muy cer-
cano al de la presin alveolar.

Figura 12.21. Onda flujo tiempo y pre-
sin tiempo con flujo constante (Explica-
cin en el texto).

ndice de mxima resistencia: diferencia
entre la presin pico y la presin meseta.
Representa la resistencia del sistema
respiratorio y del circuito respiratorio.

P. Pico P meseta
R
max
= -----------------------------
Flujo Pico.

164
ndice de resistencia mnima: diferencia
entre la presin pico y la P2. Refleja solo
la resistencia de la va area.

P. Pico P
2

R
Min
= ----------------------
Flujo Pico.

La diferencia entre el ndice de resistencia
mxima y mnima es un reflejo de hetero-
geneidad de las zonas pulmonares ven-
tiladas con diferentes constantes de
tiempo. A mayor diferencia mayor discre-
pancia entre las zonas. La diferencia
entre la P
2
y la presin meseta represen-
ta la redistribucin del gas alveolar en
regiones con diferentes constantes de
tiempo. En el SDRA la diferencia es de un
10 a un 20 %.


Tabla 12.1. Valor de las resistencias en situaciones normales y patolgicas para un adulto
(cm. H
2
O/L/Seg.).

Resistencia mxima Resistencia mnima
Normal 7 2 5
SDRA 12 15 8
EPOC 26 15
Edema pulmonar 7 18 4 12


Modificaciones de las ondas y bucles
con los cambios de la resistencia.

Ventilacin con flujo constante:

1.- Onda Flujo Tiempo (Figura 12.22).
No se modifica durante la fase inspirato-
ria.
Figura 12.22. Onda Flujo Tiempo con
resistencias aumentadas (A) y normales
(B).

- Resistencia normal:
? Cada exponencial al nivel basal.
? Cada ms rpida.
- Resistencia aumentada:
? Cada lineal al nivel basal.
? Cada ms lenta.
? No llega al nivel basal al final de la es-
piracin (presencia de Auto PEEP).
2.- Onda Presin Tiempo (Figura
12.23).

Normal:
? Menor valor del primer escaln.
? Diferencia entre la P
1
y la presin me-
seta menor.
? Descenso exponencial.

Aumentada:
? Aumento del valor del primer escaln.
? Aumento de la diferencia entre la P
1
y
la presin meseta.
? Descenso lineal.

Figura 12.23. Onda Presin Tiempo
con resistencias aumentadas (A) y norma-
les (B).

3.- Onda Volumen Tiempo (Figura
12.24).
Inspiracin con un aumento lineal.
165
Normal:
? Cada rpida al nivel basal.
Aumentada:
? Cada lenta al nivel basal.

Figura 12.24. Onda VolumenTiempo
con resistencias normales (B) y aumenta-
das (A).

4.- Bucle Volumen Presin (Figura
12.25).

Normal:
? Menor rea sombreada.
? La segunda porcin comienza a me-
nor presin.
Aumentada:
? Mayor rea sombreada.
? La segunda porcin comienza a ma-
yor presin.

Figura 12.25. Bucle Volumen Presin
con resistencias aumentadas (A) y norma-
les (B).

5.- Bucle Flujo Volumen (Figura
12.26).

Inspiracin con similares caractersticas.
Normal:
? Retorno exponencial al nivel basal.

Aumentada:
? Retorno lineal al nivel basal.

Figura 12.26. Bucle Flujo Volumen con
resistencias aumentadas (A) y normales
(B).

Ventilacin con presin constante.

1.- Onda Flujo Tiempo (Figura 12.27).

Normal:
? Cada exponencial al nivel basal.
Aumentada:
? Descenso lento durante la inspiracin
? La inspiracin se detiene antes que se
llegue a la lnea basal.
? Descenso lineal anormal en la espira-
cin.

Figura 12.27. Onda FlujoTiempo con
resistencias aumentadas (A) y normales
(B).

2.- Onda PresinTiempo (Figura
12.28).

Normal:
? La P
1
se alcanza ms lentamente.
? Cada exponencial al nivel basal.

166
Aumentada
? La P1 se alcanza ms rpidamente.
? Cada rpida a la segunda porcin de
la espiracin luego cada lineal al nivel
basal.


Figura 12.28. Onda PresinTiempo con
resistencias aumentadas (A) y normales
(B).

3.- Onda Volumen Tiempo (Figura
12.29).

Normal:
? Incremento exponencial normal.
? Cada exponencial al nivel basal.

Aumentada:
? Incremento lineal anormal.
? VT menor.
? Cada lineal a nivel basal.


Figura 12.29. Onda VolumenTiempo
con resistencias aumentadas (A) y norma-
les (B).

4.- Bucle VolumenPresin (Figura
12.30):

Rpido incremento a la presin pico.


Normal:
? La segunda porcin comienza a un
nivel de presin ms alto.
Aumentada:
? La segunda porcin comienza a un
nivel de presin ms bajo.

Figura 12.30. Bucle VolumenPresin
con resistencias aumentadas (A) y norma-
les (B).

5.-Bucle Flujo Volumen (Figura
12.31).

Normal:
? El flujo cae hasta el nivel basal.
? Cada exponencial normal.
Aumentada:
? El flujo no alcanza el nivel basal antes
de que acabe la espiracin.
? Cada lineal al nivel basal.

Figura 12.31. Bucle Flujo-Volumen con
resistencias aumentadas (A) y normales
(B).

Compliancia en la VAM.

La compliancia describe las propiedades
elsticas del sistema respiratorio. Repre-
167
senta los cambios de volmenes sobre
los cambios de presin.
La compliancia total del sistema res-
piratorio esta en relacin con la com-
pliancia pulmonar y de la pared torcica
es til para evaluar y modificar las inter-
venciones teraputicas (V
T
, nivel de
PEEP, grado de relajacin y posicin del
paciente).

El estado de la compliancia puede
valorarse por las curvas de FlujoTiempo
y PresinTiempo y por el bucle Volu-
men Presin.

Compliancia de la pared torcica: des-
cribe los cambios del V
T
en relacin con
los cambios en la presin intrapleural.
Comnmente no se calcula durante la
VAM al no disponerse, usualmente, de
monitores para estimar la presin intra-
pleural (a travs de la presin esofgica).
Para su clculo el paciente debe estar
totalmente pasivo. Constituye un parme-
tro esencial para el clculo del trabajo
respiratorio total usando el diagrama de
Campbell.
Su valor normal es aproximadamente de
200 mL/cm. H
2
O.

Compliancia pulmonar: tampoco se
calcula usualmente. Describe los cambios
del V
T
en relacin con la presin trans-
pulmonar (presin alveolar presin in-
trapleural), estimndose la presin alveo-
lar a travs de la presin meseta.
Puede obtenerse en el paciente que res-
pira espontneamente o de forma pasiva.

Compliancia esttica total (CeT): es la
que se monitoriza usualmente durante la
VAM, refleja la presin requerida para
superar las fuerzas elsticas del sistema
respiratorio para un V
T
dado bajo condi-
ciones sin flujo. Refleja las propiedades
elsticas del sistema respiratorio.
Se requieren condiciones especficas
para su medicin adecuada:
- V
T
pasivo.
- Correccin del volumen compresible
de la tubuladura.

Describe el V
T
liberado en relacin con la
presin en las vas areas bajo condicio-
nes estticas.

V
T

C
eT
= ----------------------------------------
Presin meseta PEEP
TOTAL


Donde la PEEP
TOTAL
es la suma de la
PEEPi y la extrnseca.

Cambios en la compliancia esttica se
asocian con cambios en la elasticidad pul-
monar: entidades pulmonares que
aumentan el retroceso pulmonar o que
disminuyan los volmenes pulmonares la
disminuyen y viceversa.
Su valor normal en adultos es aproxima-
damente de 1 mL/cm. H
2
O/kg. de peso
corporal (60 100 mL/cm. H
2
O).
Se modifica con el VT y el nivel de PEEP.

El bucle Volumen Presin en un modo
ventilatorio con flujo constante y con tiem-
po pausa permite valorar el estado de la
compliancia (Figura 12.32).

La inclinacin del bucle (desde el origen
de la presin meseta) permite estimar la
compliancia.

Figura 12.32. Bucle Volumen Presin
como elemento para estimar la complian-
cia (Ver texto).

Caractersticas dinmicas:usamos este
trmino y no el de compliancia dinmica
ya que durante un evento dinmico (como
son la inspiracin y la espiracin) el flujo
de gas constituye un elemento resistivo y
la relacin volumen/presin no es verda-
168
deramente, por definicin, la compliancia
ya que la resistencia es parte de la rela-
cin. De ese modo las caractersticas di-
nmicas estn afectadas por el flujo y la
resistencia.
Las caractersticas dinmicas totales des-
criben el componente pulmonar total o
compliancia parenquimatosa ms la pre-
sin requerida para superar la resistencia
de la va area cuando se libera el V
T
, o
sea, refleja las caractersticas elsticas y
resistivas del sistema respiratorio.
Con un flujo normal de 50 80 L/minuto
el valor de las caractersticas dinmicas
es de un 10 a un 20 % menor que la
compliancia esttica.

V
T

Caractersticos dinmicas = -----------------
PIP PEEP

Valor normal en el adulto: 50 80 mL/cm.
H
2
O.
La diferencia entre la compliancia esttica
y las caractersticas dinmicas se puede
usar como un ndice indirecto de la resis-
tencia al flujo del sistema respiratorio.

Ventilacin con flujo constante:

1.- Onda Flujo Tiempo (Figura 12.33).

Normal:
? Cada exponencial.

Disminucin de la compliancia:
? Cada lineal.
Figura 12.33. Onda flujo tiempo con
compliancia disminuida (a) y normal (b).



2.- Onda Presin Tiempo (Figura
12.34).

Normal:
? Cada exponencial.

Disminucin de la compliancia
? La inclinacin de la segunda porcin
vara.
? La diferencia entre la PIP presin
meseta no cambia.
? Cada lineal
Figura 12.34. Onda presin tiempo con
compliancia disminuida (a) y normal (b).

3.- Onda Volumen Tiempo (Figura
12.35):

Normal y con disminucin de la com-
pliancia:
? No hay diferencias.
Figura 12.35. Onda volumen tiempo
con compliancia disminuida (a) y normal
(b).




169
4.- Bucle Volumen Presin (Figura
12.36).

Normal:
? Incremento exponencial.
? La segunda parte de la espiracin
comienza a una menor presin.

Disminucin de la compliancia.
? Ascenso lineal a la PIP y al V
T
.
? La segunda parte de la espiracin
comienza a una mayor presin.
Figura 12.36. Bucle volumen presin
con compliancia disminuida (a) y normal
(b).

5.- Bucle Flujo Volumen (Figura
12.37).

Normal:
? Perfil espiratorio lineal convexo.

Disminucin de la compliancia.
? Perfil espiratorio lineal cncavo.

Figura 12.37. Bucle flujo volumen con
compliancia disminuida (a) y normal (b).

Ventilacin con presin constante.

1.- Onda Flujo Tiempo (Figura 12.38).
Normal:
? Mayor V
T
.
? Cada lenta.
? Menor inclinacin en la espiracin.
Disminucin de la compliancia:
? Menor V
T
a pesar de tener igual PIP.
? Rpida cada antes de que termine la
inspiracin.
? Cada rpida en la espiracin.
Figura 12.38. Onda flujo tiempo con
compliancia disminuida (a) y normal (b).

2.- Onda presin Tiempo (Figura
12.39).

Normal:
? Cada exponencial.
Disminucin de la compliancia
? Inclinacin de la segunda parte mas
escarpada.
Figura 12.39. Onda presin tiempo con
compliancia disminuida (a) y normal (b).



170
3.- Onda Volumen Tiempo (Figura
12.40).

Normal:
? Mayor V
T
.
Disminucin de la compliancia:
? Menor V
T
.
? Mayor meseta al parar el flujo antes
de que termine la inspiracin.

Figura 12.40. Onda volumen tiempo
con compliancia disminuida (a) y normal
(b).

5.- Bucle Volumen Presin (Figura
12.41).

Normal:
? La segunda parte de la espiracin
comienza a menor presin.

Disminucin de la compliancia:
? La segunda parte de la espiracin
comienza a mayor presin.
Figura 12.41. Bucle volumen presin
con compliancia disminuida (a) y normal
(b).

6.- Bucle Flujo Volumen (Figura
12.42).

Normal:
? Contorno espiratorio lineal convexo.
Disminucin de la compliancia:
? Contorno espiratorio lineal cncavo.
Figura 12.42. Bucle flujo - volumen con
compliancia disminuida (a) y normal (b).

Trabajo de la respiracin.

El trabajo es el resultado del producto de
la fuerza por la distancia, en ventilacin
mecnica la fuerza es el producto de la
presin por el rea, el producto de la dis-
tancia por el rea es el volumen por lo
que podemos decir que el trabajo es el re-
sultado del producto de la presin por el
volumen.
Durante la actividad respiratoria la presin
vara continuamente en magnitud y direc-
cin, al mismo tiempo el volumen varia
continuamente en funcin de la presin.
Para que se logre un desplazamiento de
volumen las fuerzas de impulso (del pa-
ciente o del ventilador) deben sobrepasar
los elementos elsticos y resistivos del
sistema respiratorio durante el soporte
ventilatorio el trabajo respiratorio total es
la suma del trabajo realizado por el pa-
ciente y el realizado por el ventilador.

Trabajo respiratorio elstico.

Es el trabajo necesario para vencer las
propiedades elsticas del sistema respira-
torio.
Las propiedades elsticas del sistema
respiratorio se reflejan en la inclinacin
171
del Bucle Volumen Presin con flujo
constante (Figura 12.27).
No es fcil de obtener al lado del paciente
al necesitar medir la presin pleural (para
calcular la compliancia pulmonar y de la
pared torcica) requirindose de la relaja-
cin del paciente.
Puede afectarse por cambios sbitos en
la compliancia de la pared torcica, como
la distensin gstrica y el sangramiento
intraabdominal.

Trabajo respiratorio resistivo.
Es el trabajo requerido por el paciente o el
ventilador para vencer las resistencia no
elsticas del sistema respiratorio.
El trabajo respiratorio puede expresarse
en Joule/L o Joule/minuto en el primer
caso describe las propiedades mecnicas
pulmonares, tales como aumento de las
resistencias y disminucin de la complian-
cia. El trabajo por minuto esta asociado
con la ventilacin por minuto y se correla-
ciona menos con las caractersticas me-
cnicas pulmonares.
Sus valores normales:
0.47 Joule/L
3.9 Joule/min.

Calculo del trabajo respiratorio total.
Existen dos mtodos:
- Mtodo por planimetra de un Bucle
Volumen Presin usando el diagra-
ma de Campbell. Se desarrollo en
1958.
- Integracin electrnica del producto
Presin Flujo.

172
Capitulo 13. Interrupcin de la ventilacin.

La VAM, actualmente, es un instrumento
teraputico de primera lnea en las UCI,
ms del 50 % de los pacientes ingresa-
dos, en muchas unidades, son ventilados
en algn momento de su estancia. Gene-
ralmente los pacientes son intubados y
acoplados a un ventilador mecnico cuan-
do su capacidad ventilatoria o de inter-
cambio de gases es superada por las
demandas impuestas por una condicin
patolgica determinada, o cuando el pa-
ciente no es capaz de iniciar la actividad
ventilatoria (bien debido a una enferme-
dad o al efecto de drogas). Pero una vez
que el proceso que condiciono el uso de
la ventilacin artificial se estabiliza y co-
mienza a resolverse debe considerarse la
separacin del paciente del ventilador lo
ms rpido posible. Esta separacin pue-
de ser sencilla y rpida en la mayora de
los casos pero se complica y se alarga en
muchos otros.
El trmino anglosajn Weaning (destete)
se ha utilizado para denominar el proceso
y los procedimientos usados durante la
discontinuacin de la ventilacin mecni-
ca, pudindose ver este proceso como
una transferencia del trabajo respiratorio
del ventilador al paciente.
Son las caractersticas clnicas de los pa-
cientes las que determinan la necesidad
del periodo de destete. Mltiples estudios
han indicado que a 9 de cada 10 pacien-
tes se les puede retirar fcilmente el so-
porte ventilatorio. Sin embargo no ocurre
lo mismo entre pacientes que requieren
ventilacin artificial por tiempo prolongado
(mayor de 1 a 3 semanas) ni entre los que
sufren una EPOC, entre estos ltimos del
20 al 40 % de los ventilados tienen un
destete difcil y prolongado y muchos se
vuelven dependientes del ventilador. Es-
tos estudios han permitido clasificar a los
pacientes que van a destetarse en tres
categoras: (1) aquellos para los cuales el
destete es rpido y rutinario, (2) aquellos
que requieren una reduccin del soporte
ventilatorio ms lento y progresivo y (3)
los dependientes del ventilador o indeste-
tables que son aquellos que requieren
una estrategia especial para que la dis-
continuacin sea exitosa.
Actualmente se recomienda usar el tr-
mino desconexin para el proceso de reti-
rada corto (destete precoz o de rutina) y
el de destete para aquellos procesos de
retirada lentos y paulatinos.
La complejidad y el resultado del destete
dependen sobre todo de la duracin de la
ventilacin controlada y de las caracters-
ticas del paciente. Los pacientes ventila-
dos por cortos periodos de tiempo presen-
ta pocos problemas con el destete pero
cuando la ventilacin se prolonga ms de
5 das la mitad de los pacientes precisan
ms de 3 das para completar la separa-
cin, despus de 15 das de ventilacin
(como sucede en un nmero importante
de pacientes con EPOC) el destete es
muy largo y difcil con un ndice de fraca-
so > 24 % en el primer intento.
La edad y el estado general del paciente
afectan el resultado del destete, se torna
ms difcil entre los ancianos pudiendo in-
cidir en esto la presencia de enfermeda-
des concurrentes.
La presencia de insuficiencia heptica o
renal, el fallo cardiovascular, la agitacin y
la desnutricin pueden prolongar notable-
mente la desconexin.

Fisiopatologa de la dependencia al
ventilador:

La razn primaria por la que un paciente
no puede ser separado de un ventilador
es el desequilibrio entre las demandas
ventilatorias y la capacidad ventilatoria.
Los determinantes primarios de la deman-
da ventilatoria se resumen en la tabla 13.
La capacidad ventilatoria esta determi-
nada por dos componentes claves: 1) El
estmulo ventilatorio neurolgico y 2) La
funcin muscular.



173
Tabla 13. Determinantes de la demanda ventilatoria y factores que la incrementan.

Tasa metablica
(Produccin de CO
2
)
Ventilacin del espacio
muerto.
Impulso del Sistema
nervioso central.
- Fiebre. - Enfermedad pulmonar. - Neurognico.
- Escalofros. - Hipovolemia. - Psicolgico.
- Dolor - Oclusin vascular. - Metablico:
- Agitacin. - V
D
mecnico. ~ Acidosis.
- Traumas. ~ Sepsis.
- Sepsis. ~ Hipoxemia.
- Sobrealimentacin. ~ Hipotensin.

En trminos de estimulacin neurolgica
muchos pacientes que se estn separan-
do del ventilador tienen un estmulo venti-
latorio normal o aumentado, pero otros
con desordenes neuromusculares o aque-
llos que reciben sedantes, narcticos o
bloqueadores musculares lo tienen dismi-
nuido. Otros factores que pueden dismi-
nuir el estmulo ventilatorio central inclu-
yen: la fatiga neuromuscular, la malnutri-
cin, la alcalosis metablica, el hipotiroi-
dismo y la deprivacin del sueo.
Dos aspectos de la funcin muscular
afectan la capacidad ventilatoria: la fuerza
y la resistencia muscular.
De manera general la fuerza muscular
esta influida por: la edad, el sexo y la ma-
sa muscular. Es deteriorada por el desu-
so, la malnutricin, la inanicin y los dis-
balances electrolticos (especialmente del
calcio, el magnesio, el potasio y los fos-
fatos).
La resistencia muscular es la capacidad
de sostener una carga de trabajo en el
tiempo, esta relacionada con el aporte
energtico al msculo y su demanda. El
aporte esta determinado por el estado
nuntricional, la perfusin y la funcin
celular. Por otro lado la carga de trabajo
esta determinada por la interaccin entre
las propiedades mecnicas del trax y el
pulmn y el volumen minuto. Factores
adicionales que impactan sobre el trabajo
respiratorio incluyen: la impedancia aadi-
da por la va area artificial y el circuito
del ventilador, un marco ventilatorio ina-
decuado y la existencia de auto PEEP.
El trmino dependencia al ventilador
usualmente se reserva para el paciente
que necesita ventilacin mecnica por
ms de 24 horas o en el que se ha produ-
cido una respuesta fallida a un proceso de
desconexin.
En estas circunstancias el enfoque mdi-
co no solo debe ir dirigido al manejo venti-
latorio sino a la bsqueda de posibles ra-
zones (especialmente reversibles) que
expliquen esta dependencia.
El manejo adecuado de todas las posibles
causa de dependencia ventilatoria, rela-
cionadas con el sistema respiratorio o no,
forman parte del proceso de destete.
El clnico debe determinar si el paciente,
fisiopatolgicamente, esta listo para el
destete evaluando todos los posibles fac-
tores que puedan contribuir a la depen-
dencia al ventilador. Los elementos que
deben evaluarse en cada sistema son:
- Neurolgicos: sistema que garantiza un
impulso ventilatorio estable, un adecuado
aclaramiento de secreciones y proteccin
de las vas ar eas. Por lo que, idealmen-
te, el paciente que va a ser destetado de-
be estar bien despierto y alerta, libre de
convulsiones y ser capaz de seguir ins-
trucciones. Se suspender todo frmaco
neurodepresor. Adems el paciente debe
estar descansado (no estar fatigado ni
con sueo).
- Cardiovascular: el correcto funciona-
miento de este sistema garantiza una per-
fusin tisular adecuada. Se considera es-
table si: (1) FC < 120, (2) TA sistlica
entre 90 y 180 mm Hg., (3) no existen
arritmias significativas, (4) una hemoglobi-
na entre 120 y 150 g/L, (5) hematocrito
entre 40 y 50 % y (6) la ausencia de angi-
na.
- Renal: su normal funcionamiento permi-
te lograr un adecuado equilibrio cido b-
sico (que puede afectar el impulso ventila-
torio), mantener normales las concentra-
174
ciones electrolticas (su desequilibrio pue-
de alterar la funcin muscular) y el balan-
ce hdrico (la sobrecarga puede interferir
el intercambio gaseoso).
- Endocrino - Metablico: una adecuada
nutricin mantiene la masa de los mscu-
los respiratorios y, por tanto, su fuerza
contrctil. Un aporte grande de carbohi-
dratos puede incrementar el cociente
respiratorio al aumentar la produccin de
CO
2
. La utilizacin de soluciones paren-
terales que contengan formulas de cloruro
o aminocidos (argirina / lisina) pueden
ser causa de acidosis metablica y de
aumento de la demanda ventilatoria y
esto de la carga de trabajo. La alcalosis
tiende a disminuir el estmulo respiratorio
central.
- Sistema respiratorio: casi siempre los
pacientes que tienen dependencia al
ventilador tienen un desequilibrio entre
sus demandas y capacidades ventilato-
rias.
Existe una extensa evidencia de que el
estado de la bomba respiratoria puede
estar afectado por debilidad de los ms-
culos respiratorios como consecuencia de
atrofia y remodelacin, secundarias a la
inactividad, los msculos pueden estar le-
sionados por sobreuso o estar afectados
por la miopatia o neuropata del paciente
crtico.
El reposo es el mejor medio para revertir
la fatiga muscular pero representa a la
vez un arma de doble filo ya que cuando
es excesivo puede inducir atrofia. La in-
movilidad diafragmtica, durante la venti-
lacin mecnica prolongada, puede ser
una causa importante de disminucin de
su fuerza y resistencia. Los efectos del
desuso se producen en un periodo de
tiempo muy corto y las mayores reduccio-
nes de la talla muscular se producen en
los estadios iniciales de la inmovilizacin.
La atrofia muscular tiene efectos delet-
reos sobre las propiedades morfolgicas y
funcionales del msculo como resultado
de la disminucin del nmero de fibras, de
su dimetro y de su capacidad de generar
una fuerza. Adicionalmente se producen
efectos adversos sobre los sistemas enzi-
mticos musculares con una disminucin
de la capacidad glicoltica y de oxigena-
cin de las mitocondrias.
Por otro lado hiperinsuflacin dinmica
puede colocar a los msculos (especial-
mente al diafragma) en una posicin me-
cnica desventajosa: produce aplana-
miento diafragmtico con lo que se redu-
ce la longitud de sus fibras y por tanto, su
fuerza de contraccin, tambin reduce su
curvatura lo que disminuye su eficiencia
para generar la presin inspiratoria, adi-
cionalmente la horizontalizacin de las
costillas reduce la expansin del trax y
aumenta su carga elstica.
La carga de los msculos ventilatorios
esta en funcin de las demandas ventila-
torias y de las caractersticas mecnicas
del sistema respiratorio.
El aumento de la impedancia del sistema
respiratorio se produce por aumento de la
carga elstica del pulmn y la caja torci-
ca (reduccin de la compliancia) y/o por
aumento de la carga resistiva al flujo
(aumento de las resistencias de las vas
areas). Esto puede deberse a edema
pulmonar, infeccin, inflamacin, fibrosis
o anormalidades de la pared torcica o
ser consecuencia de broncoconstriccin e
inflamacin de las vas areas. Un tubo
endotraqueal estrecho o una vlvula de
demanda poco sensible pueden significar
una carga adicional.
El incremento de los requerimientos venti-
latorios, por factores como el aumento del
V
D
(en pacientes con EPOC) y una mayor
produccin de CO
2,
produce un incre-
mento del impulso respiratorio central, del
trabajo respiratorio y del consumo de ox-
geno por los msculos respiratorios.
Clnicamente el paciente adopta un patrn
ventilatorio caracterizado por una respira-
cin superficial y rpida que si bien es
ventajosa desde el punto de vista energ-
tico se asocia con un incremento del V
D
y
un aumento del CO
2
.
- Factores psicolgicos: pueden estar
entre los factores no respiratorios ms im-
portantes que condicionan dependencia al
ventilador. El miedo a perder el apoyo de
un sistema de soporte vital es uno de los
elementos fundamentales.


175
Proceso del destete:

Uno de los factores ms importante para
el xito del destete es determinar el mo-
mento de iniciar el proceso. Son frecuen-
tes los inicios prematuros que terminan en
la reinstalacin de la ventilacin, pero por
otro lado, esperar mucho tiempo para ini-
ciarlo puede causar mayor morbilidad y
estrs psicolgico (sin hablar de costos
econmicos).
En todo caso, es necesario aplicar un pro-
tocolo de valoracin del paciente, utilizan-
do criterios objetivos que indiquen el mo-
mento ptimo de su inicio, y as se evitan
las decisiones basadas en el arte o ha-
bilidad de un mdico determinado, se
unifican criterios y se pueden comparar
objetivamente la eficacia de distintos m-
todos de destete.
1.- Fase pre - destete: en este momento
se decide si se comienza o no la separa-
cin del soporte ventilatorio.
Aunque muchos investigadores argumen-
tan que el proceso de separacin del ven-
tilador debe comenzar tan pronto como el
paciente es intubado, se ha visto que es
razonable mantener un apropiado nivel de
soporte ventilatorio hasta que la causa
del fallo respiratorio agudo muestre sig-
nos de mejora, una agresiva disminucin
del soporte en un paciente que aun re-
quiere altos niveles de asistencia proba-
blemente aumentara los riesgos de fatiga
de los msculos respiratorios y como con-
secuencia se prolongara la necesidad de
ventilacin mecnica. Por otro lado pro-
longar innecesariamente el inicio del des-
tete provoca un aumento de las tasas de
complicaciones derivadas de la VAM (es-
pecialmente las infecciosas y las traum-
ticas) as como de los costos.
Los pacientes ventilados deben ser
valorados como candidatos para el deste-
te cuando cumplan los criterios siguien-
tes:
1.- Evidencia de mejora de la causa del
fallo respiratorio.
2.- Oxigenacin y ventilacin adecuada:
- PaO
2
/FiO
2
> 150
- PEEP ? 8 cm. H
2
O.
- FiO
2
? 0.5
- pH ? 7.25.
3.- Estabilidad hemodinmica:
- Ausencia de isquemia miocrdica.
- Ausencia de hipotensin clnicamente
significativa (No utilizacin de drogas
vasopresoras o su uso a bajas dosis -
< 5?g/kg./minuto de Dopamina o
Dobutamina ).
4.- Capacidad adecuada para iniciar el
esfuerzo inspiratorio.
Estos criterios deben individualizarse ya
que algunos pacientes pueden no satisfa-
cerlos todos y sin embargo estar listos
para comenzar un proceso de desco-
nexin.
Los criterios usados en un paciente que
recibe altos niveles de soporte ventilatorio
para decidir el inicio del proceso de
desconexin son:

- Objetivos:
1.- Adecuada oxigenacin:
? PaO
2
? 60 mm Hg. con FiO
2
? 0.4 y
PEEP 10 cm. H
2
O.
? PaO
2
/FiO
2
? 150.
2.- Acidosis respiratoria no significati-
va:
? PaCO
2
< 55 mm Hg.
? pH ? 7.30.
3.- Estabilidad hemodinmica:
? FC < 140.
? TA estable sin o con dosis mnimas de
drogas vasopresoras.
? No arritmias.
4.- Hemoglobina adecuada (? 80g/L).
5.- Afebril (temperatura < 38 ?C).
6.- No alteraciones metablicas.
7.- Estado de conciencia mnimo:
? Respuesta a ordenes (Escala de co-
ma de Glasgow ? 13 puntos).
? Ausencia de sedantes.
- Subjetivos:
1.- Resolucin de la fase aguda de la en-
fermedad.
2.- Criterio mdico de que el destete es
posible.
3.- Tos eficiente.

La evidencia clnica aportada por estos
criterios de la estabilidad o reversin de
la causa del fallo respiratorio es solo el
primer paso en la valoracin del proceso
de destete, actualmente se recomienda,
antes de decidir si se interrumpe o se
176
continua el soporte ventilatorio, un breve
periodo de respiracin espontnea para
valorar la capacidad del paciente de con-
tinuar con un ensayo de ventilacin es-
pontnea. Durante este ensayo los crite-
rios de tolerancia utilizados son: el patrn
respiratorio, un adecuado intercambio de
gases, estabilidad hemodinmica y el
confort del paciente.
La tolerancia a un ensayo de ventilacin
espontnea, al menos de 30 minutos y de
no ms de 120 minutos, se debe conside-
rar para la discontinuacin permanente
del soporte ventilatorio.
Aunque la valoracin que se realiza mien-
tras el paciente recibe un soporte ventila-
torio importante o durante un breve perio-
do de ventilacin espontnea (Tabla 13.1)
puede brindar una notable informacin
sobre la posibilidad del destete la valo-
racin que se realiza durante un ensayo
de ventilacin espontnea, cuidadosa-
mente monitorizado, parece aportar una
informacin mucho ms til para guiar la
decisin clnica de la desconexin.
Aproximadamente el 77 % de los pacien-
tes que toleran un ensayo de respiracin
espontnea tienen un destete exitoso. Los
criterios de tolerancia usados para este
ensayo se resumen en el cuadro 13. Los
primeros minutos deben monitorizarse es-
trechamente antes de decidir si se conti-
nua o no el ensayo.

Tabla 13.1. Mediciones de la mecnica respiratoria realizadas mientras el paciente recibe
soporte ventilatorio o durante un breve periodo de respiracin espontnea para decidir el
xito del destete.

Parmetros: Valores aceptables:
- Medidas durante la ventilacin:
1.- Volumen minuto espirado. 10 15 L / minuto.
2.- Fuerza inspiratoria. - 20 a 30 cm. H
2
O.
3.- Presin inspiratoria mxima. - 15 a 30 cm. H
2
O.
4.- P
0.1
/ P presin inspiratoria mxima. 0.3
5.- CROP. 13
- Medidas durante la ventilacin espontnea:
1.- Frecuencia respiratoria (FR). 30 38.
2.-Volumen tidal (VT). 325 408 mL (4 6 mL / kg.).
3.- FR / V
T
(L) 60 105

Cuadro 13. Criterios para definir la tolerancia al ensayo de respiracin espontnea.

a.- Medidas objetivas que indican tolerancia o xito:
- Intercambio de gases aceptable:
? SpO
2
? 85 %. PaO
2
? 50 60 mm Hg.
? pH ? 7.32, incremento de la PaCO
2
? 10 mm Hg.
- Estabilidad hemodinmica:
? FC < 120 140 LPM, cambios de la FC < 20 %.
? Tensin arterial sistlica < 180 200 mm Hg. y > 90 mm Hg. Cambios de la TA <
20 %. No necesidad de vasopresores.
- Patrn ventilatorio estable:
? FR ? 30 35. Cambios en la FR < 50 %.
b.- Valoracin clnica subjetiva que indican intolerancia o fallo:
- Cambios en el estado mental (somnolencia, Coma, Agitacin, ansiedad, etc.).
- Aparicin o empeoramiento de disconfort.
- Diaforesis.
- Signos de aumento del trabajo respiratorio (uso de los msculos accesorios de la
respiracin y respiracin toraco abdominal).
177
Cuadro 13.1. Criterios tradicionales de Destete.

1.- Ausencia de sedacin. Respuesta a ordenes verbales
2.- Normotermia (Temperatura < 38 ? C).
3.- Estabilidad hemodinmica.
4.- Hemoglobina > 80 g / Dl.
5.- Indicadores respiratorios:
Oxigenacin:
? PaO
2
(FiO
2
< 0.4) > 60 mm Hg.
? SaHbO
2
(FiO
2
< 0.4) >90 %
? PaO
2
/ P
A
O
2
> 0.35.
? PaO
2
/ FiO
2
> 200.
? Qs / Qt < 20 %.
? P
(A a)
O
2
(FiO
2
de 1) < 300.
Ventilacin:
? PaCO
2
< 50 mm Hg.
? pH >7.35
Mecnica ventilatoria:
? FR < 30.
? V
T
? 5 mL x kg.
? Capacidad Vital (CV) > 10 15 mL x kg.
? Compliancia esttica > 30 35 mL x cm. H2O.
Fuerza de los msculos respiratorios:
? Fuerza inspiratoria mxima > - 20 30 cm. H
2
O.
Reserva ventilatoria:
? Ventilacin voluntaria mxima > 20 L / Minuto o del doble del Volumen minuto.
Demanda ventilatotria:
? Volumen minuto < 10 L / minuto.
? V
D
/ V
T
< 0.6.

Los criterios clsicos o tradicionales para
el destete (Cuadro 13.1) son tiles, aun-
que no exactos, en los pacientes venti-
lados por un corto periodo de tiempo te-
niendo como ventaja su fcil determina-
cin a la cabecera del enfermo. Su limita-
cin en los pacientes ventilados por tiem-
po prolongado ha hecho que se propon-
gan otras variables, no estrictamente
respiratorias, para la evaluacin del des-
tete (Tabla 13.2).
Los ndices de intercambio gaseoso no
son un elemento limitante para iniciar el
destete, aunque su valor como ndice pre-
dictivo no se ha estudiado. Por otro lado
los ndices que valoran la funcin muscu-
lar respiratoria (carga mecnica y capaci-
dad contrctil) son los que, en los ltimos
aos, han recibido mayor atencin como
predictores del destete.
La compliancia evala las caractersticas
mecnicas del pulmn y es independiente
del esfuerzo respiratorio. Su disminucin
se asocia a un aumento del trabajo respi-
ratorio que dificulta la ventilacin y el in-
tercambio gaseoso.

Relacin Tiempo inspiratorio / Tiempo
total.

Expresa el porcentaje de tiempo del ciclo
respiratorio dedicado a la inspiracin. Su
aumento representa un enlentecimiento
de la contraccin y por tanto menos tiem-
po para la relajacin y la recuperacin
muscular.
Valor normal: 0.30 0.35 %.

Relacin Presin pleural media / Pre-
sin pleural mxima: representa la fuer-
za muscular disponible.
Valor normal:
Presin pleural: - 5 cm. H
2
O.
178
Presin pleural mxima: - 125 a 75 cm.
H2O.
P
PL
/ P
PLMax
: 0.05 (5 %).

Cuando es > de un 25 % traduce altera-
ciones electromiogrficas, si > 40 % pre-
dice fatiga y si esta entre 50 75 % repre-
senta fatiga con la carga de trabajo ac-
tual.
Para evaluar el esfuerzo respiratorio se
puede utilizar el ndice Presin / Tiempo
(IPT) que evala la capacidad del pacien-
te para sostener una respiracin espont-
nea por tiempo prolongado al incorporar-
se en un mismo valor la fuerza y la dura-
cin de la contraccin de los msculos
inspiratorios:

IPT = (P
Diafragmtica
P
Diafragmtica Mxima
) x ( T
inspiratorio
/ T
Total
).

Cualquier aumento de la fuerza diafrag-
mtica comparada con la fuerza mxima
que el sujeto puede desarrollar y/o la pro-
longacin del tiempo inspiratorio puede
conducir a la aparicin de signos de fatiga
muscular e intolerancia a la ventilacin
espontnea (valor > 0.15 es patolgico).
Parece ser el mejor ndice de resistencia
de la musculatura respiratoria y el ms
sensible para la deteccin de la fatiga
muscular.

Presin de oclusin de la va area
(P
0.1
).

Es la presin a los 100 milisegundos de
iniciada la inspiracin con la va area
ocluida. Es un reflejo de la actividad neu-
romuscular inspiratoria e independiente
del esfuerzo del paciente.
Se ha demostrado que cuando el eje
neuromuscular esta intacto existe una re-
lacin lineal entre el grado de descarga
del centro respiratorio y la presin gene-
rada durante la inspiracin por los mscu-
los respiratorios.
La presin generada en los primeros 100
milisegundos de una inspiracin con la va
area ocluida es un indicador preciso del
grado de descarga del centro respiratorio,
se mide con la va area ocluida para
que la presin no sea interferida por el
cambio de volumen pulmonar y slo se
mide en los primeros 100 milisegundos
porque en este momento la oclusin no
se ha hecho consciente y por tanto el es-
fuerzo no es voluntario.
Una descarga baja del centro respiratorio
produce un esfuerzo reducido y viceversa.
Los valores de la P
0.1
pueden ser difciles
de interpretar, ya que pueden coexistir
estmulos opuestos al del centro respira-
torio, como aumentos de la carga mec-
nica junto con la accin de sedantes, la
falta de sueo y el ayuno. De momento lo
que parece claro es que los fallos del des-
tete cursan con un aumento de la descar-
ga del centro respiratorio y que valores
elevados de la P
0.1
son de mal pronstico
al indicar la elevada carga a la que se so-
mete el paciente.
Valor normal: 1 ? 0.5 cm. H
2
O.
Cuando es < 4 predice xito del destete.
Si es > de 4 refleja necesidad de apoyo
ventilatorio continuo.

El estudio del patrn ventilatorio en
pacientes con fallo de la desconexin
mostr una respiracin caracterstica: r-
pida y superficial (V
T
bajos). Estas mani-
festaciones clnicas pueden reflejar un
aumento del V
D
, hipoventilacin, aumento
del shunt (debido a aumento del gasto
cardiaco o a disminucin de la ventilacin
alveolar) o reduccin del tiempo espirato-
rio lo que favorece la aparicin de Auto
PEEP.
Al resultado de dividir la FR (espontnea)
entre el V
T
(L) medido durante un minuto
a travs de una pieza en T se le denomi-
na ndice de respiracin superficial y rpi-
da o ndice de Tobin. Un valor de este
ndice < 80 refleja una alta probabilidad
de una extubacin exitosa mientras que
un valor > 100 indica una alta probabili-
dad de que esta sea fallida.
Este ndice tiende a ser mayor en mujeres
y en pacientes con tubo endotraqueal fi-
no. Pierde parte de su poder predictivo en
los pacientes que se ventilan por ms de
8 das y en los ancianos.
Tratando de simplificarlo se ha medido
mientras los pacientes aun permanecen
bajo un soporte ventilatorio parcial en-

179

Tabla 13.2. ndices de destete.

ndice. Valor normal Valor al inicio
del destete
Oxigenacin:
- PaO
2
/ FiO
2
> 300 > 150
Funcin muscular:
- Compliancia pulmonar 50 - 100 > 25
- Resistencia respiratoria 2 5 < 15
- Auto PEEP - < 3
- P
0.1
2 4 < 6
- IPT 0.05 0.12 < 0.15
- Ti / T
TOT
0.3 0.4 < 0.5
PATRN RESPIRATORIO:

- Volumen minuto. 5 10 < 10
- FR / V
T
(L). 60 105 < 105
- Asincronismo. No No
- Disnea. No No

contrandose un valor predictivo negativo
de solo un 8 %.

ndices multivariantes:

CROP (Compliancia, Rate, Oxigenation
y Presin Inspiratoria mxima):

CROP = C
Din
x P
Imax
x PaO
2
/ (P
A
O
2
/ FR)

Valores ? 18 se asocian con un destete
favorable en un 87 % de los casos.

ndice de destete (WI):

WI = PTI x Ve
40
/ V
Tesp


Donde:
PTI: ndice de presin / Tiempo.
Ve
40
: Volumen minuto espiratorio al que
se logra una PaCO
2
de 40 mm Hg.
V
Tesp
: V
T
espontneo.

Un paciente con una CV ? 10 L x kg. con
un volumen minuto < 10 L/min., una FR <
30 y capaz de doblar el volumen minuto
de forma voluntaria puede mantener la
respiracin espontnea.
De manera general los pacientes que es-
pontneamente tengan un V
T
> 300 mL y
una FR < 25 tienen un 80 % de probabili-
dad de tener un destete exitoso.
2.- Fase de destete: el destete tradicional
es aquel en el cual el paciente va del
soporte ventilatorio total a una ventilacin
espontnea de forma brusca. Aunque
este mtodo aun se usa, hoy da muchos
pacientes solo reciben un soporte ventila-
torio parcial, y entre ellos el proceso de
separacin comienza, casi siempre, tan
pronto como comienzan a ventilarse (Fi-
gura 13).
Durante esta fase se selecciona y se
aplica un mtodo de separacin del
ventilador monitorizndose estrechamen-
te la respuesta del paciente. Se considera
exitosa si el paciente puede mantener la
ventilacin espontnea en el tiempo sin
que aparezcan efectos adversos significa-
tivos. Si este final no se alcanza en un pri-
mer momento se intentaran otros mto-
dos de destete, si persiste este fallo se
debe considerar una causa subyacente
que ocasione la dependencia al ventila-
dor.
Algunas definiciones importantes:
- Desconexin: interrupcin de la VAM
conservndose la va area artificial, este
perodo puede durar entre 4 y 72 horas
dependiendo del paciente y de la tcnica
empleada.
180
- Extubacin: normalizacin del eje farin-
golaringotraqueal (de existir una tra-
queostoma se incluye el tiempo de cierre
del estoma) se produce entre 4 y 48 horas
despus de la desconexin.
- Fracaso de la desconexin: cuando en
un perodo menor de 36 horas de suspen-
dido el apoyo ventilatorio es necesario un
nuevo periodo de ventilacin. Es indistinto
de que el enfermo este o no extubado.
- Fracaso de la extubacin: reintubacin
en menos de 36 horas. Es indistinto que
se requiera o no posteriormente el apoyo
ventilatorio.
- Nuevo episodio de VAM y/o intuba-
cin: cuando es necesario reiniciar una o
ambas tcnicas superados los tiempos
citados anteriormente. Se consideran
complicaciones de la enfermedad ms
que un fracaso de la etapa de supresin
de la ventilacin.

Figura13. Modalidades del destete. (A)
Supresin brusca del soporte ventilatorio
total. (B) Alternado la ventilacin controla-
da con periodos cada vez ms prolonga-
dos de ventilacin espontnea. (C) Dismi-
nucin progresiva del nivel de soporte
ventilatorio desde la ventilacin controla-
da hasta la respiracin espontnea. (D)
Comienzo del destete desde el inicio del
soporte ventilatorio


Mtodos de separacin del ventilador:

I.- Ensayo de ventilacin espontnea.

El tubo en T (Figura 13.1): es la tcnica
de discontinuacin de la ventilacin ms
antigua, nica cuando el soporte ventilato-
rio total era la nica opcin. El mtodo
tradicional consiste en separar al paciente
del ventilador y administrar oxgeno h-
medo suplementario a travs de la va
area artificial.

Figura 13.1. Tubo en T (Se seala con la
flecha).

La humidificacin del aire inspirado
tpicamente se logra mediante un aerosol
o un nebulizador, en los casos de pacien-
tes con hiperactividad de las vas areas
en los que el aerosol genera broncoes-
pasmo se utilizan sistemas de humidifi-
cacin generados sin aerosoles. No se
deben utilizar humidificadores pasivos
(como la nariz artificial) debido a que
aumentan el trabajo resistivo y el espacio
muerto.
Esta tcnica puede realizarse sin separar
al paciente del ventilador (aunque esto no
se recomienda en los antiguos ventila-
dores debido a la pobre respuesta de sus
vlvulas de demanda) lo que tiene las
ventajas de no requerir aditamentos adi-
cionales, de tener disponibles los siste-
mas de monitorizacin y alarmas del ven-
tilador lo que permite reconocer con pron-
titud si el paciente no tolera la separacin
y si el procedimiento falla se puede resta-
blecer rpidamente el soporte ventilatorio.
Puede instaurarse sin aplicar presin po-
sitiva a las vas areas, con bajos niveles
de CPAP (5 cm. H
2
O) o con bajos niveles
de soporte de presin (de 58 cm. H
2
O).
Los que proponen la segunda alternativa
argumentan que esto permite mantener la
capacidad residual funcional a un nivel
similar al que sigue tras la extubacin, en
181
pacientes con EPOC les permite mante-
ner la estabilidad de las vas areas ya
que ellos, debido a la presencia de la va
area artificial, no pueden controlar el flu-
jo espiratorio (mediante la respiracin con
labios fruncidos), adems le facilita el dis-
paro del ventilador cuando existe Auto
PEEP (situacin muy frecuente entre
ellos). Para muchos pacientes no existen
evidencias de que la aplicacin de bajos
niveles de CPAP sea beneficioso, sin
embargo esta prctica no es daina. Los
que proponen el uso de bajos niveles de
soporte de presin refieren que con esto
se vence la resistencia que impone la va
area artificial durante la ventilacin es-
pontnea pero debido a que la resistencia
de la va area artificial depende de mu-
chos factores (flujo inspiratorio, dimetro
interno del tubo endotraqueal o cnula de
traqueostoma, presencia de secreciones,
etc.) es difcil escoger un apropiado nivel
de soporte. No se discute la necesidad de
aplicar cierto nivel de soporte de presin
cuando se utilizan humidificadores pasi-
vos, debido al incremento del espacio
muerto y de las resistencias que imponen
estos dispositivos.
Esta tcnica, actualmente, tiene dos apli-
caciones: (1) identificar el paciente que
esta listo para la desconexin y (2) para el
destete.
Los criterios para definir la tolerancia a un
ensayo de ventilacin espontnea y por
tanto para identificar al paciente que esta
listo para ser desconextado se muestran
en el cuadro 13. Aunque el fallo de un
ensayo de ventilacin espontnea es casi
siempre un reflejo de la persistencia de
anormalidades del sistema respiratorio
debemos investigar la presencia de facto-
res, potencialmente reversibles, de este
fallo entre ellos encontramos: alivio inade-
cuado del dolor, sedacin inapropiada,
necesidad de broncodilatadores, presen-
cia de isquemia miocrdica y la presencia
de cualquier proceso que deba resolverse
o considerarse en el momento de iniciarse
el destete.
Deben descartarse factores iatrognicos
tales como: disconfort por el tubo endotra-
queal o una vlvula de demanda para la
CPAP poco sensible ms que una verda-
dera dependencia al ventilador.
Si el paciente continua cumpliendo con
los criterios para iniciar la desconexin del
ventilador se debe esperar al menos 24
horas antes de intentar un nuevo ensayo
de ventilacin espontnea, esto permite la
resolucin de cualquier alteracin del sis-
tema respiratorio y de cualquier grado de
fatiga de los msculos respiratorios. Adi-
cionalmente no se han encontrado evi-
dencias de que sea ms ventajoso inten-
tar el ensayo dos veces al da en vez de
una vez, consumindose en el primer ca-
so, innecesariamente, mayor cantidad de
recursos clnicos.
Entre un ensayo y otro se recomienda
mantener un soporte ventilatorio estable,
confortable y que no fatigue al paciente,
esto reduce los riesgos de precipitar una
sobrecarga de los msculos respiratorios
por una reduccin agresiva del soporte
ventilatorio. Adicionalmente, de esta for-
ma se consume menos tiempo por parte
del personal mdico.
Como tcnica de destete tienen dos
modalidades:

- Retirada rpida o brusca: comn entre
pacientes postoperados o cuando el so-
porte ventilatorio fue por un breve perodo
de tiempo.
Su protocolo es el siguiente:
1.- Cumplir criterios para el destete.
2.- Eliminar o minimizar los depresores
respiratorios.
3.- Aspirar las vas areas si es necesa-
rio.
4.- Colocar al paciente en una posicin
semisentada.
5.- Cambiar a ventilacin espontnea con
una FiO
2
igual o ligeramente mayor a la
utilizada durante el soporte ventilatorio a
travs de:
- El circuito en T.
- El ventilador si es posible.
6.- Monitorizacin estrecha.
7.- Estudio gasomtrico a los 30 minutos.
Continuar el destete si la PaO
2
es acepta-
ble y el pH es > 7.30 y estable.
Si el paciente permanece estable y la pro-
teccin de la va area esta segura se
extuba. Si se produce un empeoramiento
182
del intercambio gaseoso se reinicia el so-
porte ventilatorio.
- Retirada gradual o progresiva: es ms
comn cuando el soporte ventilatorio es
prolongado como en las agudizaciones de
la EPOC o en la insuficiencia respiratoria
de las enfermedades neuromusculares.
Permite una transicin ms gradual de la
ventilacin mecnica a la espontnea. Se
aplica de manera intermitente, tanto la du-
racin como la frecuencia de su aplica-
cin se incrementa de forma gradual con
el paso del tiempo (Ejemplo: 5 minutos
c/1 hora, luego 5 minutos c/ 30 minutos
luego 5 minutos c/15 minutos hasta que el
soporte ventilatorio se discontinua).
En los pacientes con dependencia al ven-
tilador este proceso puede requerir de
semanas. Entre los pacientes con una re-
serva respiratoria marginal puede necesi-
tarse ventilacin mecnica durante las ho-
ras de sueo.
Los que proponen una disminucin
gradual del soporte ventilatorio argumen-
tan que: (1) debe ocurrir entrenamiento
muscular si se traslada gradualmente la
carga ventilatoria del ventilador al pacien-
te y (2) la transicin a la extubacin o a un
ensayo de ventilacin espontnea resulta
ms fcil desde un bajo nivel de soporte.
Los datos que soportan estos criterios son
pocos.
No se conoce si la combinacin de una
reduccin gradual del soporte ventilatorio
con un ensayo diario de ventilacin es-
pontnea ofrezca alguna ventaja.
Se prefiere el uso de modos de ventila-
cin asistida ya que esto permite cierta
actividad de los msculos respiratorios
del paciente y algn control sobre el pa-
trn ventilatorio con lo que se puede evi-
tar la atrofia muscular y disminuir la nece-
sidad de sedantes. En estos modos se
debe garantizar una alta sensibilidad del
nivel de disparo, un flujo inspiratorio acor-
de a las necesidades del paciente y un
mecanismo de ciclado efectivo para evitar
el atrapamiento de aire.

II.- Ventilacin mandatoria intermitente
(IMV).

Esta modalidad ventilatoria combina la
ventilacin espontnea con la asistida. La
idea original con que se creo era poner en
reposo a los msculos respiratorios du-
rante la respiracin mandatoria y hacerlos
trabajar durante la respiracin espont-
nea. La transicin de la respiracin artifi-
cial a la espontnea se realiza por el des-
censo gradual de la frecuencia de IMV. La
frecuencia de IMV de partida esta deter-
minada por el nivel de soporte necesario
para mantener una adecuada PaCO
2
sin
que aparezcan signos de fatiga. Existen
evidencias de que los msculos respira-
torios no reposan durante la respiracin
mandatoria, de hecho la actividad muscu-
lar es mayor durante esta fase del ciclo
ventilatorio.
No reduce el tiempo de destete y no ha
demostrado ser una tcnica superior al
tubo en T en determinadas situaciones.

III.- Soporte de presin.

Modalidad donde el paciente respira
espontneamente y el ventilador le pro-
porciona una presin inspiratoria (prede-
terminada) que aumenta el volumen tida-
lico espontneo. El nivel de presin se fija
en funcin de conseguir una FR entre 20
y 25 respiraciones por minuto y se dismi-
nuye de forma gradual hasta la extuba-
cin. Otros utilizan como nivel de soporte
inicial: el valor de la presin meseta en el
modo asisto/controlado o la presin que
garantice un volumen tidal similar al de
los ciclos de ventilacin mandatoria.
Se considera que cuando se aplica un
nivel de presin entre 5 y 10 cm. H
2
O el
paciente realiza el mismo trabajo respira-
torio que durante la respiracin espont-
nea por lo que si tolera unas horas este
nivel de ayuda se puede proceder a su
extubacin.
Ventajas: (1) Ms confortable para el pa-
ciente ya que l determina el patrn respi-
ratorio, (2) Disminuye el trabajo respirato-
rio y (3) Se produce una transicin gra-
dual a la ventilacin espontnea.
Inconvenientes: nivel de ventilacin incier-
to si el paciente reduce de forma brusca
la capacidad de ventilarse (Ejemplo: por
secreciones) o presenta un patrn respi-
183
ratorio irregular. Debido a que en esta
modalidad ventilatoria el ciclado depende
de la impedancia del sistema respiratorio
del paciente en aquellos que tengan altas
resistencias en las vas areas o una
compliancia muy grande la inspiracin
puede prolongarse debido a un lento flujo
inspiratorio desacelerante pudindose
exceder el tiempo inspiratorio neural del
paciente terminando la inspiracin con
una espiracin activa y esta asincronia
puede ser causa de disconfort, sobre-
cargar a los msculos respiratorios llegan-
do, finalmente, a la fatiga.
Esto puede evitarse: (1) usando bajos ni-
veles de soporte de presin, (2) con el
uso de presin control en vez de soporte
de presin (en este modo el tiempo inspi-
ratorio se prefija en un valor lo suficiente-
mente corto para evitar una espiracin ac-
tiva) y (3) usando ventiladores que permi-
tan ajustar la velocidad del flujo inspirato-
rio.

De lo que se ha visto hasta ahora queda
claro que: (1) Existen numerosos algorit-
mos que pueden utilizarse como un modo
particular de destete o una combinacin
de modos, (2) Ms importante que el mo-
do de destete empleado es la forma en
que este se use y (3) Un marco ventila-
torio inapropiado puede impedir el proce-
so de destete.

Un ejemplo de protocolo de destete es el
siguiente:
1.- Screening: respirar un minuto a travs
de un tubo en T y aplicarle el ndice de
Tobin. Si lo pasa (< 100):
2.- Ensayo de respiracin espontnea li-
mitada con tubo en T o bajos niveles de
asistencia por IMV o soporte de presin.
3.- Si no existen sntomas o signos de
intolerancia a la ventilacin espontnea
durante un perodo de dos horas puede
extubarse al paciente (la duracin del en-
sayo con el tubo en T puede acortarse o
el nivel de soporte de presin puede
aumentarse en pacientes con un tubo en-
dotraqueal fino).
4.- Los pacientes que no pasen el
screening del ndice de Tobin o aparez-
can sntomas o signos de intolerancia a la
ventilacin durante el ensayo de dos ho-
ras de ventilacin espontnea puede se-
guirse cualquiera de los siguientes esque-
mas:
- SIMV: se comienza con una frecuencia
de un 80 % de la frecuencia que tenia con
la ventilacin controlada o asisto / contro-
lada. Se reduce el apoyo de 2 4 respira-
ciones mandatoria cada vez hasta 4 respi-
raciones mandatorias por minuto.
- Soporte de presin: se comienza con un
soporte que aporte el 60 % del V
T
de la
ventilacin controlada o asisto / controla-
da. Se reduce el apoyo de 2 4 cm. H
2
O
cada vez hasta un soporte de 6 cm. H
2
O.
Para ambas modalidades:
- Puede aplicarse un bajo nivel de PEEP
(5 cm. H
2
O) en especial a los pacientes
con Auto PEEP.
- La reduccin del soporte debe realizarse
como mnimo dos veces al da.
- Si el paciente tolera bajos niveles de
soporte por dos horas puede extubarse.

En cualquiera de los modos elegido en el
paciente difcil de destetar puede ser con-
veniente incrementar el nivel de soporte
durante la noche a un grado tal que le
permita un descanso adecuado.
La combinacin de SIMV y soporte de
presin permite un esquema de separa-
cin aun ms complicado. Los pacientes
que se beneficiaran con esta combina-
cin son aquellos que durante el destete
con IMV tienen una PaCO
2
> 45 mm Hg,
una FR espontnea > 30 un volumen
minuto espontneo > 10 L/minuto y un V
T

< 2 mL x Kg.
Teniendo en cuenta que el destete es un
proceso laborioso que consume mucho
tiempo y que muchas decisiones para el
mismo se basan en datos objetivos se
han desarrollados programas computari-
zados a tal efecto. Un ejemplo es el proto-
colo desarrollado por Strickland y Hasson
en el que una computadora monitoriza la
FR, el volumen minuto y la saturacin
usando estos datos para controlar el ven-
tilador. Comienza el destete disminuyen-
do la frecuencia de IMV 2 respiraciones
por minuto cada 5 minutos mientras el pa-
ciente mantenga una FR entre 8 y 25, un
volumen minuto entre 6 y 14 litros y una
184
saturacin ? 90 % hasta llegar a dos ven-
tilaciones mandatorias por minuto; en este
momento comienza a disminuir el soporte
de presin 4 cm. H
2
O cada 5 minuto
siguiendo iguales parmetros. Si algunos
de las variable monitorizadas sale del ran-
go de normalidad el sistema retorna
automticamente al nivel previo de des-
tete.
Los nuevos ventiladores disponen de
modalidades ventilatorias, como la venti-
lacin con frecuencia mandatoria, la venti-
lacin con soporte adaptable y el patrn
ventilatorio amplificado, para facilitar el
proceso de destete. Aunque, actualmente,
no existen evidencias de que ninguna de
estas modalidades mejore el resultado del
proceso de discontinuacin.
Durante el proceso de destete es
importante mantener al paciente en una
zona de confort, entendindose como
tal:
- V
T
> 250 mL.
- FR entre 12 28 por minuto.
- P
ET
CO
2
< 55 mm Hg.
Para ello hay que mantener una estrecha
monitorizacin.
Durante el proceso de destete se produ-
cen una serie de cambios, fundamental-
mente en los sistemas respiratorios y car-
diovascular, estos se resumen en la tabla
13.3.
La cada de la PaO
2
durante el destete
probablemente responda a una distribu-
cin del flujo sanguneo a travs de reas
con relacin V
A
/Q
C
bajas combinadas con
un incremento del VO
2
. El shunt fisiol-
gico no tiende a aumentar. Por esta razn
la disminucin de la PaO
2
durante el des-
tete usualmente mejora con un incremen-
to de la FiO
2
.
Se puede producir un ligero incremento
de la PaCO
2
debido a que permanece sin
cambios la ventilacin de unidades pul-
monares con alta relacin V
A
/Q
C
por lo
que V
T
bajos ocasionan una disminucin
de la ventilacin alveolar. Un aumento de
la tasa metablica puede jugar cierto
papel.

Durante esta fase se puede producir una
bradicardia extrema de causa no bien
precisada.

Los criterios de intolerancia a la venti-
lacin espontnea son:
- FR > 35 por minuto o un aumento del 50
% del valor basal por un tiempo ? 5
minuto.
- Saturacin < 85 % por 3 minutos.
- pH < 7.20.
- FC > 140 por minuto o un aumento del
20 % del valor basal. Bradicardia.
- Arritmias.
- TAS > 190 mm Hg. o < 90 mm Hg.
- Diaforesis.

Tabla 13.3. Cambios que ocurren durante el destete:

Esperados Deletreos
- Respiratorios:
- FR: aumento < 50 %. ? 30 35 o FR > 50 % de la
inicial.
- Volumen minuto: estable. Aumentado o disminuido.
- PaO
2
: cambios entre 5 10 mm Hg. < 60 mm Hg.
- PaCO
2
: cambios entre 5 10 mm Hg. > 50 mm Hg.
- pH: > 7.30 < 7.50 < 7.30
- Msculos respiratorios accesorios: uso mnimo. Aumento de su uso.
- Respiracin paradjica: No. Presente.
- Cardiovasculares:
- FC: aumento entre 15 20 latidos o incrementos <
20 %.
Taquicardia persistente.
- TA: aumento entre 10 15 mm Hg o incrementos <
20 %.
Hipotensin o Hipertensin.
- ndice cardiaco: Aumentado. Disminuido.
Angina. Arritmia. Diaforesis.
185
- Disminucin del nivel de conciencia.
- Agitacin, ansiedad.

Cuando se reconoce el fallo del destete el
soporte ventilatorio debe restablecerse
rpidamente.
En los ltimos aos se ha incrementado el
inters en el uso de la ventilacin no inva-
siva como mtodo para facilitar el destete.
Los resultados de las primeras investiga-
ciones muestran una disminucin del
tiempo de ventilacin mecnica, de la es-
tada en la UCI, de la mortalidad y de la
incidencia de neumona nosocomial.

Roll de la traqueostoma en el destete.

La traqueostoma es un proceder comn-
mente realizado entre los pacientes crti-
cos, en los pacientes dependientes del
ventilador nos provee de un acceso pro-
longado a las vas areas.
Los beneficios que se le atribuyen
comparados con la intubacin translarin-
gea incluyen: mayor confort, ms efectivi-
dad en la aspiracin de secreciones respi-
ratorias, disminuye la resistencia de la va
area, facilita la movilizacin del paciente
as como el hablar y la ingestin de ali-
mentos por va oral. Tericamente estos
beneficios pueden acelerar el proceso de
discontinuacin de la ventilacin mecni-
ca.
Actualmente se recomienda considerar la
traqueostoma, despus de un periodo ini-
cial de estabilizacin, cuando se estima
que el paciente va a requerir una asisten-
cia ventilatoria prolongada. Los pacientes
que pueden beneficiarse potencialmente
con la realizacin de una traqueostoma
precoz (en los 7 primeros das de la venti-
lacin mecnica) son los siguientes:
- Aquellos que requieren altos niveles
de sedacin para tolerar la intubacin
translaringea.
- Aquellos con mecnica ventilatoria
marginal en los que la disminucin de
la resistencia de la va area por la
traqueostoma puede disminuir el ries-
go de sobrecargar los msculos respi-
ratorios.
- Aquellos que psicolgicamente se
beneficiaran al recuperar la capaci-
dad de articular palabras, ingerir ali-
mentos por va oral y tener mayor mo-
vilidad.
3.- Fase de extubacin:

De manera general la restauracin del eje
faringolaringotraqueal debe ser lo ms
rpido posible especialmente en pacien-
tes con tubo endotraqueal, debido al gran
trabajo respiratorio que este impone. De-
bido a su mayor dimetro y menor longi-
tud la cnula de traqueostoma representa
un problema menor por lo que la decanu-
lacin es menos urgente.
La remocin de la va area artificial en
un paciente que ha sido destetado xito-
samente debe basarse en la valoracin
del estado de las vas areas y la habili-
dad del paciente para protegerla.
Los fallos de la extubacin pueden ocurrir
por razones distintas a los fallos del des-
tete, por ejemplo: obstruccin de las vas
areas superiores, incapacidad para pro-
tejerla y para eliminar secreciones.
El riesgo de obstruccin de las vas
areas postextubacin aumenta con la
duracin de la ventilacin mecnica, es
mayor en el sexo femenino y con la intu-
bacin repetida o traumtica.
El uso de esteroides y/o epinefrina 24
horas antes de la extubacin previene
esta complicacin.
La valoracin general de las vas areas
incluye la calidad de la tos al aspirar las
secreciones respiratorias, la ausencia de
secreciones excesivas y la frecuencia de
la aspiracin de estas secreciones (cada
dos horas o ms).
Un flujo pico de la tos > 160 L/min. pre-
dice una extubacin o decanulacin xito-
sa en pacientes con enfermedad neuro-
muscular o lesin medular.
Aunque la tasa de reintubacin optima no
es conocida se considera como aceptable
entre 5 15 %.
La necesidad de la reintubacin aumenta
8 veces los riesgos de neumona nosoco-
mial y de 6 a 12 los de muerte.
Inmediatamente despus de la extubacin
debe de esperarse un aumento de la FR,
del V
T
y del volumen minuto. Cuando el
proceder es exitoso estos parmetros re-
186
tornan a los valores previos a la extuba-
cin en los 30 minutos posteriores.
Como dato adicional solo el 11 % de los
pacientes que se autoextuban requieren
de reintubacin.

Fracaso de la interrupcin de la venti-
lacin.

La capacidad del paciente para respirar
espontneamente depende del trabajo
que deber realizar y su aptitud para reali-
zar este trabajo. El fracaso del destete
suele ser multifactorial.

Causas de fallo del destete.

1.- Psicolgicas: Miedo, ansiedad excesi-
va.
2.- Reduccin del impulso respiratorio.
3.- Severa anormalidad del intercambio
de gases con altos requerimientos de
FiO
2
.
4.- Persistencia en el fallo de la bomba
respiratoria.
5.- Carga de trabajo excesiva debido a la
persistencia de la injuria pulmonar o iatro-
gnica.
6.- Reserva cardiaca inadecuada.
7.- Iatrognica: Trabajo respiratorio im-
puesto, sobrenutricin, patrones ventilato-
rios inadecuados.
La depresin del centro respiratorio es
causas de falla del destete. La hiperinsu-
flacin dinmica es una de las causa de
fallo de la bomba muscular junto con la
polineuropata y miopatia del paciente cr-
tico, la parlisis frnica, complicaciones
del uso de bloqueadores neuromuscula-
res, del uso de esteroides, la malnutricin
y los trastornos metablicos y electrolti-
cos.
En pacientes con compromiso de la reser-
va cardiaca el destete puede ser visto
como el equivalente de una prueba de
estrs miocrdico. El trabajo respiratorio
adicional que condiciona la respiracin
espontnea puede precipitar cuadros is-
qumicos o de insuficiencia cardiaca. Por
otra parte la imposibilidad del corazn
para suplir las demandas energticas que
conlleva el destete puede condicionar una
disfuncin de la musculatura respiratoria
por dficit de oxigenacin.
A pesar de todos los ensayos de destete
en una UCI este falla en ms de un 20 %
de los caso (se considera fallo del destete
cuando este no se puede realizar entre 2
y 3 semanas).

La tabla 13.4 resume los principales pro-
blemas que aparecen durante el destete y
su posibles soluciones.

Tabla 13.4. Manejo de los problemas ms frecuentes en el paciente difcil de destetar.

Problema Solucin
- Anemia Transfundir si la hemoglobina es ? 10 g/L
y/o el Hto ? 30 %. Si se cree sea un factor
que disminuya la oxigenacin.
- Aumento del trabajo respiratorio:
< Relacionado con el tubo endotraqueal: - Aada soporte de presin.
- Utilice un tubo de mayor dimetro si es
posible.
< Relacionado con secreciones.
< Por broncoespasmo: - Trate la causa.
- Broncodilatadores.
- Aplique PEEP para reducir el efecto de
la Auto PEEP
< Relacionado con el ventilador: - Logre la sincrona.
- Secreciones / Atelectasias: - Correcta hidratacin.
- Humidificacin adecuada de aire
inspirado.
- Tratamiento broncodilatador.
187
- Estimule la tos.
- Aspiracin.
- Fisioterapia respiratoria.
- Fatiga muscular: - Tratamiento causal.
- Asegure un adecuado transporte de
oxgeno.
- Trate los trastornos electrolticos.
- Disminuya el trabajo respiratorio: con
oxgeno suplementario, aspirando
secreciones, disminuyendo la
resistencias de las vas areas,
utilizando un marco ventilatorio
adecuado.
- Dolor - Use analgsicos.
- Mtodos de relajacin.
- Problemas hemodinmicos: - Garantice una volemia adecuada y
drogas que aumenten la contractilidad,
disminuyan la precarga y/o la
postcarga.
- Posponga el destete hasta lograr una
adecuada estabilidad.
- Si existe disfuncin del ventrculo
izquierdo use PEEP.
- Infeccin: - Trate la causa.
- Problemas metablicos: - Posponga el destete hasta que se
corrija la acidosis.
- Disminuya la carga de carbohidratos
en la nutricin.
- Garantice niveles adecuados de
Magnesio, Calcio y Fosfatos.
- Nutricin : - Evite la desnutricin y trtela si esta
presente.
- Ejercicio: - Garantice programas de entrenamiento
que incremente la funcin muscular,
prevenga la contractura y mantenga la
integridad articular.
- Disturbios del sueo: - Garantice un sueo ininterrumpido.
- Evite el destete durante la noche.
- Proporcione un ambiente tranquilo.
- Prescriba hipnticossedantes de
accin corta.
- Problemas sicolgicos: - Ensee mtodos de relajacin.
- Provea de recreacin y estimulacin
metan.
- Elimine el miedo, la inseguridad y la
ansiedad.



188
Capitulo 14. Fallo respiratorio agudo.
Aunque el sistema respiratorio realiza di-
versas funciones (regulacin del pH, de la
temperatura corporal, del metabolismo de
mltiples sustancias, etc.) su principal fun-
cin es la respiracin definida como todos
aquellos procesos involucrados en el
intercambio de gases entre el medio am-
biente y el organismo.
El trmino fallo respiratorio define la inca-
pacidad del pulmn para mantener una
adecuada oxigenacin de la sangre,
acompaada o no de un trastorno conco-
mitante en la eliminacin del CO
2
diag-
nosticado desde el punto de vista hemo-
gasomtrico por una PaO
2
< 60 mm Hg
con una PaCO2 > 50 mm Hg y la acidosis
acompaante estando el paciente en re-
poso y respirando aire ambiental.
Este diagnstico hemogasomtrico lo in-
trodujo Campbell en 1965 y se mantiene
hoy da a pesar de que actualmente cono-
cemos que los niveles normales de PaO
2

y PaCO
2
dependen de la edad, de la
altitud donde se viva y de ciertos proce-
sos metablicos, por lo que las cifras que
indican el fallo respiratorio agudo son
obviamente arbitraria.
Para que exista un fallo respiratorio, estas
alteraciones hemogasomtricas deben
ser causadas por alteraciones pulmona-
res o relacionadas con la respiracin. Por
ejemplo: la hipoxemia secundaria a un
cortocircuito intracardiaco o la hipercapnia
secundaria a una alcalosis metablica no
indican fallo respiratorio.
Aunque los trminos fallos respiratorio e
insuficiencia respiratoria son intercambia-
bles, es til diferenciar lo que ellos signi-
fican. Mientras el fallo respiratorio siempre
se acompaa de alteraciones hemogaso-
mtricas, la insuficiencia respiratoria no.
La insuficiencia respiratoria representa
una condicin en la cual la respiracin se
acompaa de sntomas y signos anorma-
les como la disnea y la respiracin para-
djica. Estos sntomas y signos usual-
mente sealan la presencia de un aumen-
to del trabajo respiratorio. O sea que el
paciente en insuficiencia respiratoria pue-
de tener una hemogasometra normal o
cercana a la normalidad pero a expensa
de un incremento del trabajo respiratorio.
Desde la definicin inicial de Campbell
esta claro que la oxigenacin y la ventila-
cin son dos procesos separados, esto
nos permite clasificar el fallo respiratorio
agudo desde el punto de vista hemogaso-
mtrico en: fallo respiratorio hipoxemico y
en fallo respiratorio hipercapnico.

Trastornos de la oxigenacin:
La hipoxemia se define por valores de
PaO
2
menores de los normales, usual-
mente < 60 mm Hg (respirando aire
ambiental a nivel del mar y en reposo).
Existen 5 mecanismos bsicos por los
que se produce hipoxemia:

1.- Disminucin del oxgeno en el aire
inspirado: Se produce a altas altitudes
donde la FiO
2
es normal pero la P
I
O
2
esta
disminuida. Un individuo con pulmones
normales usualmente puede tolerar los
cambios de altitud y aclimatarse rpida y
fcilmente. Para los pacientes con enfer-
medad pulmonar preexistente una dismi-
nucin de la PAO2 es pobremente tolerada
y puede producir hipoxia.
A una altitud normal puede disminuir la
FiO
2
como resultado de un accidente o de
una condicin hostil. Por ejemplo, en un
incendio el fuego consume inmediatamen-
te el oxgeno y esto hace que disminuya
el oxgeno ambiental. De forma similar el
escape de un gas diferente al oxgeno
dentro de un espacio cerrado diluye la
cantidad de oxgeno disponible.
La disminucin de la FiO
2
tambin puede
ocurrir entre pacientes que requieran de
oxgeno suplementario. El escenario ms
comn es el desarrollo de hipoxemia o su
empeoramiento en pacientes que reciben
oxgeno suplementario y este se interrum-
pe de alguna manera.
En este mecanismo la P
(A a)
O2 es nor-
mal y responde a la administracin de
oxgeno suplementario.
Tras la administracin de oxgeno al 100
% durante 15 minutos los alvolos estn
presumiblemente llenos de oxgeno puro.
189
2.- Hipoventilacin alveolar: la ventila-
cin alveolar es la parte del volumen mi-
nuto que interviene en el intercambio ga-
seoso, si este disminuye y la extraccin
de oxgeno por el capilar pulmonar no se
modifica la P
A
O
2
se reduce ya que la
extraccin de oxgeno se produce ms
rpido que su reemplazo. Por otro lado la
tasa de produccin de CO
2
permanece
constante y como su eliminacin esta
disminuida aumenta la PaCO
2
. O sea que
si la ventilacin alveolar disminuye se
produce una cada de la PaO
2
y un
aumento de la PaCO
2
.
La hipoventilacin alveolar se produce por
una disminucin del volumen minuto, un
incremento del espacio muerto o un
aumento de la produccin de CO
2
sin el
incremento correspondiente del volumen
minuto.
En esta situacin la P(A - a) O2 es normal.
El tratamiento de la hipoxemia debido a
hipoventilacin es el aumento de la venti-
lacin alveolar, el oxgeno suplementario
puede aumentar ligeramente la PaO
2
pero
no corrige la causa subyacente.

3.- Desequilibrio ventilacin perfu-
sin: es el mecanismo ms comn de
hipoxemia, esta se produce cuando la V
A
/
Qc es baja debido a una disminucin de
la ventilacin con un flujo normal o un
incremento del flujo sin incremento de la
ventilacin.
Una relacin V
A
/ Qc baja se produce
cuando los alvolos permanecen abiertos
pero el flujo areo esta disminuido, esto
ltimo puede deberse a atelectasia, bron-
coespasmo o a obstruccin parcial de las
vas areas. La hipoxemia se produce
cuando un nmero crtico de alvolos es-
tn afectados o si no se produce una va-
socontriccin pulmonar hipoxica (que nor-
malmente ocurre como respuesta a una
disminucin de la P
A
O
2
para desviar el
flujo sanguneo a los alvolos mejor ven-
tilados) o cuando esta es contrarrestada
(por el uso de frmacos como la Hidrala-
cina, los ? 2 agonistas, el nitroprusiato de
sodio, los anticalcicos y anestsicos inha-
lados, por el aumento de presin en la
aurcula izquierda o por la presencia de
infeccin o inflamacin pulmonar).
La P
(A a)
O
2
esta aumentada.
Se trata con oxgeno suplementario.

4.- Corto circuito (shunt) derecha iz-
quierda: en esta situacin sangre venosa
desoxigenada entra a la circulacin arte-
rial sin haber tenido la oportunidad de par-
ticipar en el intercambio de gases. Es el
equivalente a una V
A
/Qc de cero, o sea
se produce por la presencia de reas pul-
monares perfundidas y no ventiladas.
La hipercapnia en estos casos es rara y
solo se ve cuando el shunt es mayor de
un 30 %.
En este mecanismo se incluyen las enfer-
medades que produzcan edema y/o co-
lapso pulmonar y en las que los alvolos
estn ocupados por sangre, pus, etc.
Cursa con un volumen minuto aumenta-
do, aumento de la P
(A-a)
O
2
e hipocapnia.
No responde al incremento de la FiO2
(aun con oxgeno al 100 %) por lo que
requiere de VAM, frecuentemente con
PEEP.

5.- Anormalidades de la difusin: con
un gasto cardaco normal la Hb es total-
mente saturada de oxgeno en un tercio
del tiempo en que los eritrocitos atravie-
san los capilares pulmonares, por lo que,
aun con una severa limitacin de la difu-
sin, los eritrocitos dispone de tiempo su-
ficiente para que se sature la Hb, por este
motivo la hipoxemia por trastornos de la
difusin se ve solo en pacientes con fibro-
sis pulmonar difusa severa al realizar es-
fuerzos fsicos o en individuos sanos
cuando la presin de oxgeno del aire
inspirado esta muy disminuida.
Se acompaa de un aumento del volumen
minuto, de la P
(A-a)
O
2
e hipocapnia. Res-
ponde a la administracin de oxigeno.

El trmino hipoxia se utiliza cuando el
aporte de oxgeno a los tejidos es insufi-
ciente y por lo tanto no es sinnimo de
hipoxemia, aunque es evidente que toda
hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipox-
mica) no toda hipoxia se debe a hipoxe-
mia.
El concepto de aporte de oxgeno se
define mediante el producto del gasto car-
diaco por el contenido arterial de oxgeno,
190
ello explica que los principales mecanis-
mo de hipoxia dependan del dficit local o
generalizado del flujo sanguneo (hipoxia
circulatoria), del dficit cuantitativo o cuali-
tativo del nmero de eritrocitos y / o Hb
(hipoxia anmica) o de la utilizacin celu-
lar inadecuada del oxgeno por las mito-
condrias (hipoxia disxica).

Hipoxia tisular sin hipoxemia arterial.

Aun cuando el oxgeno entre adecuada-
mente al torrente sanguneo se puede
producir hipoxia como resultado de una
inadecuada liberacin del oxgeno a los
tejidos. La liberacin adecuada de oxge-
no depende de tres variables: capacidad
de transporte de oxgeno por la sangre, el
transporte de oxgeno y la capacidad de
los tejidos de extraer oxgeno de la
sangre.

Inadecuada capacidad de transporte de
oxgeno: la capacidad de transporte de
oxgeno por la sangre esta determinada
por la cantidad de Hb, su saturacin y la
cantidad de oxgeno disuelto en el plas-
ma. La relacin entre estos factores deter-
minan el contenido arterial de oxgeno.
El transporte inadecuado de oxgeno:
depende del gasto cardiaco.
Inadecuada extraccin perifrica de
oxgeno: esto depende de (1) la afinidad
de la Hb por el oxgeno (evaluado por la
posicin de la curva de disociacin de
oxgeno de la Hb) y (2) envenenamiento
mitocondrial (afectando el complejo de la
citocromo oxidasa).

Trastornos de la ventilacin.

Existen dos mecanismos bsicos de hi-
percapnia: la hipoventilacin alveolar y los
desequilibrios de la V
A
/Qc. Para dife-
renciarlas es suficiente medir el volumen
minuto y calcular la P
(A-a)
O
2
. En el primer
caso la P
(A-a)
O
2
es normal (ya que el
parnquima pulmonar est indemne) y el
volumen minuto est reducido mientras
que en los desequilibrios V
A
/Qc el
volumen minuto es normal o esta aumen-
tado mientras que el gradiente alvolo
arterial de oxgeno tiende a estar elevado.

Algunos autores hablan de fallo respirato-
rio parcial cuando se ha producido un
descenso de la PaO
2
mantenindose la
PaCO
2
normal o disminuida (secundaria a
la hiperventilacin) y de fallo respiratorio
global si junto a la disminucin de la PaO
2

se aade un incremento de la PaCO
2
;
esta ltima puede ser aguda o crnica, en
el primer caso la PaCO
2
ser mayor de 50
mm Hg y el pH menor de 7.30, los trastor-
nos crnicos (compensados) se caracteri-
zan por una PaCO
2
mayor de 50 mm Hg y
un pH mayor de 7.30.

Existen mltiples clasificaciones del fallo
respiratorio:
I- Clnico evolutiva: (1) Aguda (2) Cr-
nica.

II- Segn el mecanismo patognico: (1)
Disminucin de la FiO
2
, (2) Hipoventila-
cin, (3) Desequilibrios V
A
/Q
C
, (4) Shunt y
(5) Alteraciones de la difusin.

III- Segn las caractersticas gasom-
tricas: (1) Hipoxemica (2) Hipoxemica
Hipercpnica.

IV- Etiolgica:
a). Obstruccin de las vas areas:
- Aguda: cuerpo extrao, epiglotitis, ede-
ma laringeo, bronquiolitis, asma.
- Crnica: EPOC
b). Infiltracin parenquimatosa:
- Aguda: neumona, reacciones inmunol-
gicas.
- Crnicas: neumoconiosis, sarcoidosis,
fibrosis intersticial.
c). Edema pulmonar:
- Cardiognico.
- No cardiognico.
d). Enfermedad vascular pulmonar:
- Aguda: TEP, embolismo graso, embolis-
mo de lquido amnitico.
- Crnica: vasculitis, TEP recurrentes.
e). Enfermedad de la pared torcica y la
pleura:
- Agudos: trax flccido, neumotrax,
hemotrax.
- Crnica: cifoescoliosis, obesidad, derra-
me pleural.

191

f). Trastornos neuromusculares:
- Enceflicos: sedantes, AVE, infecciones,
tumores, traumas.
- Nervios perifricos: polineuritis.
- Neuromusculares: distrofias, miastenia.

V- Fisiopatolgica:
1.- Disminucin de la ventilacin alveolar:
- Hipoventilacin alveolar primaria.
- Alteracin del control del centro respira-
torio (depresin, hipotermia)
- Inadecuada respuesta ventilatoria perif-
rica:
2.- Afecciones neurolgicas:
- Uso de relajantes musculares.
3.- Aumento del trabajo respiratorio:
- Aumento de la resistencia de las vas
areas.
- Disminucin de la compliancia torcica.
- Disminucin de la compliancia pulmonar.
4.- Aumento del espacio muerto.
5.- Disminucin de la difusin de gases:
- Disminucin de la superficie de la mem-
brana alvolo capilar.
- Aumento del grosor de la membrana
alvolo capilar.
- Alteracin de la V
A
/ Qc.

Dado que el fallo respiratorio se define
por las anomalas gasomtricas se ha cla-
sificado por conveniencia en dos subgru-
pos: segn la hipoxemia se asocie o no a
hipercapnia, a su vez cada uno puede
subdividirse de acuerdo con el mecanis-
mo patognico subyacente.

I.- Fallo respiratorio hipercapnico:
- Con pulmn sano (insuficiencia ventila-
toria): Se produce por hipoventilacin al-
veolar.
- Con pulmn patolgico: Responde a
desequilibrios de la V
A
/Qc (tpico de la
EPOC).

II.- Fallo respiratorio hipoxemico:
a.- En enfermedades pulmonares crni-
cas (por desequilibrio V
A
/ Qc):
- EPOC, - Enfermedades intersticiales
difusas.
b.- En enfermedades pulmonares agudas:
1.-Localizadas (por shunt o desequilibrios
V
A
/Qc):
- Neumonas, - TEP, - Atelectasia (infre-
cuente)
2.- Difusas (por edema pulmonar)
- Cardiognico.
- No cardiognico.
- Mixto:
~ Edema pulmonar neurognico.
~ Edema pulmonar de las grandes altu-
ras.

Cuadro clnico.

Muy variable, depende bsicamente de la
enfermedad causal. Tiene en comn la
presencia de sntomas y signos de hipo-
xemia e hipercapnia.
Las manifestaciones clnicas de la hipoxe-
mia aguda se relacionan con trastornos
del sistema nervioso central y cardiovas-
culares. Entre los primeros destacan: la
incordinacin motora, la somnolencia y la
disminucin de la capacidad intelectual, si
la hipoxemia empeora pueden deprimirse
los centros respiratorios medulares con
muerte sbita. Las manifestaciones car-
diovasculares caractersticas de las eta-
pas iniciales son la taquicardia y la hiper-
tensin arterial, a medida que se acenta
la hipoxemia aparece bradicardia, depre-
sin miocrdica y finalmente shock car-
diognico.
La cianosis es un signo tardo, en ocasio-
nes difcil de reconocer, presente cuando
la PaO
2
se halla por debajo de 40 50
mm Hg.
La hipoxemia crnica se caracteriza por
apata, falta de concentracin y respuesta
lenta ante diferentes estmulos. Son mni-
mas las manifestaciones cardiovascu-
lares aunque pueden presentarse snto-
mas y signos de hipertensin pulmonar y
de Cor pulmonale. Con frecuencia esta
presente la poliglobulia.
Las manifestaciones de la hipercapnia
dependen de la rapidez de su instalacin,
cuando es de forma aguda predominan
los trastornos neurolgicos: desorienta-
cin, somnolencia, obnubilacin, coma
incluso hasta la muerte. Las manifesta-
ciones cardiovasculares son muy varia-
bles, condicionadas por el grado de vaso-
contriccin (secundaria a liberacin de
192
catecolaminas) o vasodilatacin (por la
acumulacin de CO2) presentes.
Generalmente aparece una sudoracin
perlada facial y en la regin anterior del
trax y taquicardia; las cifras de TA son
variables. Cuando la hipercapnia es cr-
nica puede ser asintomtica aunque no es
infrecuente la cefalea y la somnolencia
(por efecto vasodilatador del CO
2
) y que
aparezca flapping tremor.
El diagnstico del fallo respiratorio agudo
pasa por tres etapas:
? Sospecha clnica.
? Confirmacin.
? Diagnstico etiolgico.
La sospecha clnica se plantea ante dos
situaciones:
- Paciente neumpata con cuadro de
agudizacin.
- Paciente neumpata o no con una
enfermedad o lesin asociada con una
alta incidencia de fallo respiratorio agudo.
Los sntomas y signos dependen de: me-
canismo causal, estado del sistema
respiratorio y efectos de la hipoxia y la hi-
percapnia.
El diagnstico se confirma con un estudio
gasomtrico arterial, mientras el paciente
respira aire ambiental en reposo.
La determinacin del gradiente alvolo
arterial de oxgeno junto con la radiografa
de trax son elementos que brindan infor-
macin adicional sobre una probable etio-
loga.

Tratamiento:
Debe dirigirse en primer lugar hacia la
causa etiolgica del fallo respiratorio.
El tratamiento del fallo respiratorio agudo
se basa en gran medida en el soporte
ventilatorio, teniendo como objetivo man-
tener una adecuada oferta de oxgeno a
los tejidos evitando compilaciones iatrog-
nicas como la toxicidad por oxgeno, la in-
juria pulmonar asociada a la ventilacin y
la infeccin.

I.- Ventilacin:
A.- Establecimiento de una va area per-
meable.
B.- Correccin de la oxigenacin insufi-
ciente: durante las urgencias se adminis-
tra oxigeno sin preocuparse de la concen-
tracin, mientras ms alta mejor, una vez
estabilizado al paciente se administrar
la concentracin ms baja posible sufi-
ciente para corregir la hipoxemia.
C.- Garantizar la ventilacin alveolar: se
logra tratando la causa desencadenante:
1.- Broncoespasmo: uso de broncodilata-
dores
2.- Secreciones traqueobronquiales:
- Estimular las inspiraciones profunda
(suspiro).
- Estimular la tos y la expectoracin.
- Drenaje postural y percusin torcica.
- Adecuada hidratacin.
3.- Reducir la inflamacin:
- Tratamiento antibitico en los procesos
spticos.
- Corticoesteroides: uso controvertido. Se
recomiendan en el tratamiento de la bron-
coaspiracin del contenido gstrico,
quemaduras respiratorias, embolismo gra-
so y en el SRDA por shock sptico.
4.- Depresin del surfactante: suplirlo
5.- Aumento del volumen residual: con la
aplicacin de CPAP o PEEP

II.- Perfusin:
A.- Mantenimiento del gasto cardiaco y
del transporte de oxgeno a los tejidos:
- Correccin de la hipovolemia.
- Uso de agentes inotropos positivos.
- Mantener la Hb entre 100 y 120 g/L y un
Hto > 0.35 %.
- Manejo adecuado de los lquidos.
B.- Tratamiento farmacolgico de las le-
siones de la microcirculacin:
- Uso de DAINE.
- Uso de PGE1 y PGI2: con actividad
vasodilatadora pulmonar, disminuyen
liberacin de tromboxan y estabilizan las
membranas leucocitarias.
- Uso de anticuerpos anti C
5A
: por su
efecto sobre los polimorfonucleares.
- Uso de neutralizante de radicales libres
de Oxgeno: superoxido dismutasa, Vita-
mina E y C.
- Uso de inhibidores de las proteasas.
- Fibronectina: impermeabiliza el inters-
ticio. Cada frasco de crioprecipitado apor-
ta 4 U. Se administran de 10 12 U por
da por dos das, luego segn necesida-
des.
193
- Ketoconasol: disminuye la sntesis de
tromboxano y leucotrienos.
- Pentoxifilina: inhibe la fosfodiesterasa y
la quimiotaxis y activacin de neutrofilos.
- Oxido ntrico: disminuye la presin de la
arteria pulmonar y el cortocircuito derecha
izquierda.
III.- Otras medidas:
- Diurticos: uso controvertido.
- Heparinoterapia: uso controvertido.
- Hemodilucin y plasmafresis.
- Oxigenador de membrana.
- Transplante de pulmn.
IV.- Medidas generales:
- Soporte nutricional.
- Tratamiento de los desequilibrios cido
bsico.
- Disminucin del consumo de oxgeno:
? Sedacin y relajacin (controvertido).
? Hipotermia.
V.- Tratamiento de la enfermedad de
base.
VI.- Prevencin de complicaciones evita-
bles.
- Fallo respiratorio en el paciente con
EPOC.

Es la causa ms frecuente de fallo
respiratorio en la prctica diaria.
El mecanismo fisiopatlogico al que res-
ponde es el desequilibrio de las relacio-
nes ventilacin perfusin, aunque en di-
versas circunstancias clnicas coexiste
con el de hipoventilacin alveolar.
Existen diversos factores desencadenan-
tes o agravantes que pueden actuar solos
o combinados aunque no siempre estn
presentes. Los ms importantes:
- Infecciones pulmonares: generalmente
causadas por agentes bacterianos (Neu-
mococo, H. Influenzae, Branhamella Ca-
tarrhalis y la Clamydia Pneumoniae).
Puede cursar como un resfriado comn,
con fiebre o sin ella, que ocasiona aumen-
to de la tos y expectoracin, sibilancias y
disnea o con formas ms graves como la
neumona.
- Intervenciones quirrgicas: las inter-
venciones torcicas o abdominales altas
limitan aun ms el grado de incapacidad
ventilatoria existente en estos pacientes.
- Neumotrax y fracturas costales: la
osteoporosis senil (agravada en ocasio-
nes por el uso prolongado de esteroides)
favorece la aparicin de fracturas costales
y neumotrax.
- Insuficiencia cardiaca y TEP: eventos
relativamente frecuentes asociados con la
presencia de un Cor Pulmonale Crnico y
con la hipercoagulabilidad presente entre
ellos. En estos casos es llamativo el des-
censo rpido de la hipercapnia secundaria
al aumento de la FR.
- Empleo de sedantes hipnticos y
barbitricos: por su efecto depresor so-
bre el SNC entraa un grave riesgo de hi-
poventilacin alveolar.
- Oxigenoterapia inadecuada (superior
al 24 %): produce disminucin del estmu-
lo respiratorio de la hipoxemia y disminu-
ye la ventilacin con retencin de CO
2

que puede llegar a la narcosis hipercp-
nica.
- Factores metablicos: la fiebre causa
aumento del consumo de oxgeno y de la
produccin de CO
2
(por aumento de la
actividad metablica). El uso inadecuado
de diurticos puede producir perdidas im-
portantes de potasio y ser causa de alca-
losis metablica que produce retencin de
CO
2
. El uso exagerado de broncodilata-
dores ? adrenergicos puede aumentar
desmesuradamente el consumo de oxge-
no.

Desde el punto de vista fisiopatolgico el
fallo respiratorio agudo que se produce en
los pacientes con EPOC esta en relacin,
principalmente, con factores que deter--
minan un aumento del volumen pulmonar
tele espiratorio que llevan a la fatiga de
los msculos respiratorios y al empeora-
miento de la relacin V
A
/Qc con retencin
de CO
2
. El elemento clave visto durante la
descompensacin es el acortamiento del
tiempo inspiratorio inducido por una dismi-
nucin del V
T
y/o por un incremento de la
FR, ambos factores asociados o secun-
darios a una carga de trabajo respiratorio
excesivo.
Debido al aumento de la resistencia al
flujo espiratorio (coexistiendo con una
compliancia pulmonar disminuida por dis-
minucin de la fuerza de retroceso els-
194
tico) se produce un vaciamiento alveolar
incompleto que ocasiona un aumento de
la CRF. Esto trae como consecuencia una
perdida de la eficacia de la contraccin
diafragmtica (al aplanarse sus fibras dis-
minuyen su longitud y su resistencia) y
que parte de la energa empleada durante
el trabajo respiratorio sea invertida en
contrabalancear el efecto de la Auto
PEEP (pudiendo llegar al 43 ? 5 %), que
se produce como consecuencia de este
aumento de volumen, incrementndose
adicionalmente el consumo de oxgeno.
Como consecuencia de la Auto PEEP el
esfuerzo inspiratorio de estos pacientes
se divide en dos componentes: una con-
traccin isomtrica de los msculos inspi-
ratorios para contrarrestar la Auto - PEEP
seguida de una contraccin isotnica para
genera el flujo inspiratorio.
Si a este aumento de la carga de trabajo
del sistema respiratorio se asocian situa-
ciones que aumenten la demanda ventila-
toria (por ejemplo: infecciones, fiebre, es-
fuerzos, etc.) se producir una fatiga mus-
cular que conducir finalmente a la hiper-
capnia y a la acidosis (que por si misma
empeoran la contractilidad del diafragma).
Esta situacin es reversible con el reposo.

Cuadro clnico.

Los sntomas y signos dependen del
grado de hipoxemia e hipercapnia. Las
manifestaciones pueden agruparse en:
respiratorias, cardiovasculares y neurol-
gicas. Entre las primeras destacan un em-
peoramiento de la disnea que suele ser
de reposo y acentuada por esfuerzos
mnimos, con aumento de la tos y la
expectoracin. A la exploracin con fre-
cuencia se encuentra taquipnea, tiraje y
asincrona toraco abdominal, a la aus-
cultacin el murmullo vesicular suele estar
disminuido con una espiracin prolongada
y abundantes sibilancias. Las manifesta-
ciones cardiovasculares ms frecuentes
son la taquicardia y la hipertensin (que
puede estar ausente o incluso aparecer
hipotensin si la hipercapnia es severa),
las arritmias (Especialmente fibrilacin
auricular) y el pulso paradjico no son in-
frecuentes. Pueden aparecer signos de
insuficiencia cardiaca.
Las alteraciones neurosiquicas se tradu-
cen como desorientacin temporoespa-
cial, confusin, trastornos de la conducta
(agresividad o apata) y de la conciencia
(somnolencia, obnubilacin, estupor o co-
ma). Puede verse flapping tremor.
Otros sntomas y signos incluyen: oliguria,
distensin abdominal, meteorismo, en
ocasiones ilio paraltico (por trastornos
electrolticos).
Desde el punto de vista hemogasomtrico
se encuentra una PaCO
2
> 50 mm Hg y
un pH arterial < 7.30.

Tratamiento: las metas teraputicas de-
pendern de la gravedad del paciente. Si
la ventilacin espontnea es suficiente y
se conserva una orientacin temporo-
espacial correcta se recomienda:
1.- Oxigenoterapia: siempre indicada.
Ser suficiente un ligero aumento de la
FiO
2
para aumentar la PaO
2
(ya que la
hipoxemia se debe a desequilibrio V
A
/Qc)
y sacarlo de la zona peligrosa. Una FiO
2

de 24 % es bien tolerada, sin embargo
una FiO
2
del 40 % ser perjudicial y
puede causar depresin ventilatoria en el
plazo de pocas horas. La administracin
de un flujo bajo de oxgeno por una
cnula nasal o una mscara simple puede
ser peligroso ya que la FiO
2
con estos
dispositivos depende de las condiciones
ventilatorias del paciente (a menor venti-
lacin mayor FiO
2
y viceversa) por lo que
se recomienda el uso de mscaras de alto
flujo con una FiO2 predeterminada y
sostenida. Una respuesta favorable impli-
ca una elevacin de la PaO2 de 20 25
mm Hg que siempre se acompaara de
un incremento de la PaCO
2
de 10 15
mm Hg (como consecuencia de una ligera
disminucin del volumen minuto que
siempre se produce). Si la PaCO
2
em-
pieza a ascender de manera progresiva
no debe suprimirse, ni siquiera de forma
transitoria, la oxigenoterapia, su supresin
brusca determina la reduccin instant-
nea de la P
A
O
2
con la consiguiente agra-
vacin de la hipoxia sin que se acompae
de una eliminacin rpida del CO
2
acumu-
lado. Por igual motivo la oxigenacin
195
intermitente esta contraindicada. Si a
pesar de todo el paciente sigue empeo-
rando debe evaluarse la necesidad de la
ventilacin mecnica invasiva o no (Ver
Capitulo19).

2.- Humidificacin, fisioterapia y aspi-
racin de secreciones: la primera redu-
ce la viscosidad de las secreciones bron-
quiales los otros dos facilitan su elimina-
cin. Los yoduros y los mucolticos pro-
porcionan resultados imprevisibles y no
estn exentos de efectos secundarios.
3.- Broncodilatadores: siempre indica-
dos. Inicialmente deben utilizarse los
agente ? adrenergicos de corta duracin,
preferentemente en forma nebulizada, se
puede asociar un anticolinergico (bromuro
de ipratropio). Puede considerarse como
frmacos de segunda lnea el uso com-
plementario de xantinas.
4.- Glucocorticoides: se consideran
tiles en la fase aguda.
5.- Antibiticos: de eleccin la Amoxici-
llina + cido clavulanico, una cefalospo-
rina de segunda generacin (Cefuroxima)
o los nuevos macrlidos.
6.- Tratamiento de al Insuficiencia
cardiaca.
Se debe intentar encontrar la causa
desencadenante de la agudizacin que
aunque en muchas ocasiones no tiene un
tratamiento especfico (virosis, etc.) en
otras su tratamiento proporciona resulta-
dos espectaculares.
- Fallo respiratorio en el Postoperato-
rio.
La ciruga mayor es un factor que casi
siempre ocasiona, al menos, cierto grado
de insuficiencia respiratoria y esta, a su
vez, representa una de sus peores com-
plicaciones al aumentar notablemente el
riesgo de muerte en el postoperatorio.
Existen una serie de situaciones que
aumentan notablemente los riesgos de
sufrir de insuficiencia respiratoria en el
postoperatorio, entre ellas:
1.- El habito de fumar: habitualmente
estos pacientes son tosedores crnicos
en los que al dificultarse la eliminacin de
secreciones por cualquier situacin, como
la ciruga, tienen mayor posibilidad de
sufrir infecciones respiratorias e insufi-
ciencia ventilatoria.
2.- Edad: los individuos mayores de 60
aos tienen una capacidad vital menor
que los ms jvenes teniendo, por tanto,
una menor reserva ventilatoria. La perdida
de la fuerza muscular y los cambios es-
quelticos que habitualmente se produ-
cen con el paso de los aos, junto con la
disminucin de la capacidad vital, hacen
que la tos sea menos eficiente.
3.- Tipo de ciruga: la toracotomia, por si
sola, representa un limitante importante
para la movilidad torcica (a pesar de una
analgesia adecuada), adicionalmente la
ciruga torcica puede acompaarse de
perdida de parnquima pulmonar u otras
condiciones que disminuyan la capacidad
vital y/o la distensibilidad pulmonar.
Con la ciruga abdominal frecuentemente
se produce disminucin de la movilidad
diafragmtica que ocasiona hipoventila-
cin de los lbulos inferiores que puede
llegar hasta la aparicin de atelectasias
(que incrementan el shunt). Por otro lado
el dolor produce disminucin de la capaci-
dad vital, ms marcada en la ciruga
abdominal alta (con una disminucin de
un 40 %) que en la baja (disminucin de
un 20 %). A esto se aade dificultad para
toser al afectarse los msculos abdomina-
les (espiratorios) lo que ocasiona reten-
cin de secreciones.
4.- Distensin abdominal: produce inmo-
vilizacin y desplazamiento diafragmtico
hacia la cavidad torcica contribuyendo a
la hipoventilacin de los lbulos inferiores.
5.- Obesidad: lleva implcita una dismi-
nucin de la distensibilidad de la caja to-
rcica y por ende una menor capacidad
vital a expensa de una disminucin del
volumen de reserva espiratorio. Al adop-
tar el decbito supino el voluminoso
abdomen desplaza el diafragma hacia el
trax con todas las consecuencias que de
esto se deriva.
6.- Analgesia: un tratamiento analgsico
insuficiente dificulta la tos y favorece el
acumulo de secreciones por otro lado
cuando el tratamiento es excesivo puede
deprimirse el centro respiratorio (en espe-
cial cuando se usan opiceos).
196
7.- Enfermedades respiratorias previas:
tienen un riesgo mucho mayor de tener
una insuficiencia respiratoria aguda (en
especial los pacientes con EPOC).

Tratamiento.

En principio, seria ideal eliminar, antes de
la intervencin, cualquier factor de riesgo
que pueda predisponer a la insuficiencia
respiratoria en el postoperatorio.
En su prevencin juegan un papel funda-
mental:
- La fisioterapia respiratoria.
- La humidificacin y fluidificacin de
las secreciones.
- La analgesia.
- El tratamiento de la distensin abdo-
minal.
- La profilaxis de la enfermedad trom-
boemblica.

La profilaxis, el diagnstico precoz y el
manejo adecuado del postoperatorio, en
especial de aquellos que poseen un
mayor riesgo de cursar con una insu-
ficiencia respiratoria, son labores de mxi-
ma importancia para disminuir tanto la
morbilidad como la mortalidad en estos
pacientes.
- Insuficiencia muscular respiratoria.

Desde el punto de vista funcional el
aparato respiratorio puede considerarse
formado por dos elementos funda-
mentales: (1) Un intercambiador de gases
(el pulmn) que permite la captacin de
oxgeno por la sangre y la eliminacin del
CO
2
y (2) Una bomba muscular que se
encarga de renovar continuamente el aire
contenido en el intercambiador para que
mantenga una composicin ptima acor-
de a las necesidades del organismo. El
mal funcionamiento de alguna de estas
partes puede provocar un fracaso res-
piratorio.
La bomba muscular respiratoria exige el
funcionamiento coordinado de diversos
componentes, desde el impulso central
generado en los centros bulbares hasta la
estabilidad de la caja torcica y la cavidad
pleural pasando por la permeabilidad de
las vas areas superiores. El fallo de
cualquiera de ellos puede desembocar en
un compromiso homogneo del inter-
cambio gaseosos pero su traduccin
clnica, sus aspectos diagnsticos y tera-
puticos muestran peculiaridades para los
diferentes sndromes que se agrupan en
torno al fallo de bomba respiratoria reci-
biendo cada da mayor atencin el
sndrome de insuficiencia muscular respi-
ratoria. Este se define como una con-
dicin en la que la contractilidad de los
msculos respiratorios se encuentra afec-
tada hasta el punto de dar lugar al desa-
rrollo de una severa disfuncin respirato-
ria clnica. Su causa habitual es la debi-
lidad pronunciada de los msculos res-
piratorios, a menudo asociada con una
debilidad muscular generalizada. Repre-
senta un estado en el cual los mecanis-
mos de compensacin ya no son suficien-
tes para contrarrestar los efectos de la
disfuncin global de los msculos de la
respiracin, en consecuencia las deman-
das ventilatorias slo pueden ser cubier-
tas a expensas de un trabajo respiratorio
excesivo lo que conduce a una insufi-
ciencia ventilatoria.
La debilidad de los msculos res-
piratorios es muy frecuente en los enfer-
mos crticos, lo que afecta la morbilidad,
la mortalidad, la duracin de la VAM y la
estada. La debilidad es un componente
significativo de numerosas enfermedades
neuromusculares y un cofactor importante
en la patogenia de la insuficiencia ventila-
toria en la EPOC y la cifoescoliosis. Dado
que la debilidad de los msculos respira-
torios lo suficientemente severa como
para provocar una insuficiencia ventila-
toria afecta a una tercera parte o ms de
todos los pacientes crticos se reco-
mienda su evaluacin sistemtica.

Fisiopatologa y etiopatgenia :

La bomba muscular respiratoria tiene una
serie de caractersticas que la convierten
en rgano vital, de similar importancia a la
bomba cardiaca. Sus msculos difieren
de los msculos esquelticos en una serie
de circunstancias:
197
- Han de funcionar las 24 horas del da
durante toda la vida bajo un sistema de
control doble sin posibilidad de descanso.
- El funcionamiento del diafragma esta
influido por la geometra del trax y el
volumen pulmonar, de forma similar a lo
que ocurre con la precarga de la bomba
cardaca. Como todo msculo la fuerza
que genera tras ser estimulado es mxi-
ma cuando la contraccin se inicia en su
longitud de reposo disminuyendo propor-
cionalmente por encima o por debajo de
ella.
- Adems de la inercia han de vencer con
su contraccin otras fuerzas mecnicas:
la elasticidad pulmonar y la resistencia de
las vas areas al flujo gaseoso.

La disfuncin muscular puede adoptar
dos formas: debilidad o fatiga muscular.
En el primer caso el msculo desarrolla
una fuerza de contraccin subnormal para
cualquier intensidad y frecuencia dadas
de estmulos. Puede ser consecuencia
de: denervacin, transmisin defectuosa a
travs de la unin neuromuscular o una
alteracin del aparato contractil en el
msculo. No revierte con el reposo.
Las enfermedades que afectan a la fibra
muscular como la polimiositis y las dis-
trofias musculares constituyen causas
poco frecuentes de fallo respiratorio
agudo. Con mayor frecuencia se observa
debilidad en los pacientes graves cuando
existen alteraciones de las fibras muscu-
lares secundarias a sepsis, shock, alte-
raciones metablicas o desnutricin.
La hipoxia produce disminucin de la
resistencia de los msculos inspiratorios
para sostener un esfuerzo contractil sin
afectar la fuerza muscular inicial. Por el
contrario la hipercapnia disminuye tanto la
fuerza como la resistencia muscular. La
acidosis respiratoria ejerce efectos simila-
es (los efectos de la acidosis metablica
sobre la contractilidad diafragmtica son
menos marcados).
La hipopotasemia severa (< 2 mEq/L)
induce una severa debilidad muscular y
una miopatia aguda que puede desenca-
denar una insuficiencia ventilatoria. La
hipofosfatemia tambin puede provocar
una debilidad muscular severa.
El peso corporal es un indicador impor-
tante de desnutricin y de alteracin de
los msculos respiratorios en algunos
pacientes. Los pacientes con un peso
corporal inferior al 75 % de su peso ideal
muestran atrofia diafragmtica con una
prdida de ms de un tercio de su masa
muscular. Pacientes con bajo peso corpo-
ral padecen una debilidad de los mscu-
los respiratorios desproporcional en rela-
cin con la prdida de masa muscular
mostrando valores reducidos de su venti-
lacin voluntaria mxima.
En la insuficiencia cardaca congestiva
tambin se ha encontrado debilidad
muscular, respiratoria y generalizada, no
relacionada con malnutricin o alteracio-
nes hidroelectrolticas cuya causa perma-
nece oscura, podra estar en relacin con
la disminucin del flujo sanguneo mus-
cular.
Los pacientes con asma o EPOC corren
el riesgo de desarrollar una miopata
proximal inducida por corticoides. Existe
una correlacin negativa entre el nivel de
presin inspiratoria mxima y la dosis
diaria de esteroides. La miopata se aso-
cia con dosis altas y un tratamiento pro-
longado.
La atrofia muscular por desuso, secun-
daria a la ventilacin mecnica prolon-
gada constituye otra causa de debilidad
muscular.
La desventaja mecnica es una situacin
en la que se reducen las presiones efec-
tivas que pueden ser generadas por los
msculos respiratorios aun cuando se
encuentren intrnsecamente sanos. Habi-
tualmente el diafragma es el msculo ms
afectado. Tiene como efecto una re-
duccin de la presin inspiratoria mxima.
La desventaja mecnica para el diafrag-
ma puede obedecer a dos mecanismos:
(1) La hiperinsuflacin pulmonar que
determina que su longitud sea menor a la
normal y (2) La distensin abdominal que
puede inducir un sobreestiramiento dia-
fragmtico.
- Acortamiento diafragmtico: durante
una inspiracin activa que llega a la
capacidad pulmonar total el diafragma se
acorta aproximadamente un 30 % en
relacin con su longitud normal en repo-
198
so. Debido a las propiedades longitud
tensin del diafragma, su capacidad para
generar fuerza al final de una inspiracin
completa equivale solamente a la mitad
de la asociada con la posicin respiratoria
normal. En aquellos casos con hiperin-
suflacin pulmonar el diafragma se acorta
antes de contraerse, en los casos agudos
(como ocurre en el estado de mal
asmtico) se pierde de un 25 a un 30 %
de la capacidad contractil del diafragma.
En la hiperinsuflacin crnica de la EPOC
los mecanismos de compensacin permi-
ten que el msculo se adapte a un nuevo
estado de menor longitud.
- Estiramiento diafragmtico: Sharp y
col. Observaron que los obesos con
apnea del sueo obstructiva mostraban
una contraccin diafragmtica deficiente
en posicin supina, atribuyndolo a un
estiramiento diafragmtico excesivo. El
aumento del estiramiento diafragmtico
asociado con la distensin abdominal
crnica (no con la aguda) se acompaa
de un aumento de su capacidad de
generar presin, esto sugiere que el
diafragma tambin puede adaptarse al
sobreestiramiento crnico. Se cuentan
con datos que indican la existencia de
fatiga diafragmtica durante el trabajo de
parto.

Por otro lado la fatiga representa una
forma particular de debilidad secundaria a
un trabajo muscular excesivo en la cual la
fuerza contractil puede normalizarse con
el reposos, o sea, es un descenso rever-
sible de la fuerza que el msculo puede
desarrollar durante la contraccin soste-
nida o repetida. Aparece cuando la con-
tractilidad esta disminuida, la carga esta
tan elevada que supera la eficacia de la
bomba y/o la contraccin se realiza en
condiciones geomtricas desfavorables.
Puede ser de dos tipos: de baja y de alta
frecuencia.
La fatiga de baja frecuencia se caracteriza
por la prdida de la fuerza en respuesta a
la estimulacin con una frecuencia entre
10 y 20 Hz, en el diafragma puede estar
relacionada con una lesin muscular
causada por radicales de oxgeno libres.
Se produce su recuperacin en horas.
La fatiga de alta frecuencia se carac-
teriza por la prdida de la fuerza mus-
cular en respuesta a frecuencias de
estimulacin entre 50 y 100 Hz. Pro-
bablemente se produce por desplaza-
mientos electrolticos secundarios a la
despolarizacin de la membrana y su
recuperacin tiene lugar en minutos.
Al inducirse fatiga diafragmtica me-
diante la inspiracin contra una resis-
tencia pronunciada se produce fatiga de
ambos tipos.
Cuando un msculo se contrae de for-ma
esttica, como durante el levanta-miento
de pesas, la fatiga se produce cuando la
contraccin requiera ms del 15 % de su
fuerza mxima. En el caso de los
msculos de contraccin rtmica el prin-
cipio del umbral de fatiga sigue siendo
valido pero debe tenerse en cuenta la
intensidad y la duracin de la contraccin.
La intensidad de la contraccin est
representada por la relacin entre la
presin necesaria para una inspiracin
(Ptidal) y la presin inspiratoria mxima
(Pimax) que es capaz de generar. En
sujetos normales la Ptidal/Pimax es
inferior a 0.1, o sea, se requiere menos
del 10 % de la presin inspiratoria
mxima para movilizar el V
T
y la fatiga
aparece cuando supera el valor de 0.5, o
sea, que el aumento de la relacin indica
que la presin que se debe generar para
movilizar el V
T
esta cerca de la presin
mxima que pueda desarrollar.
La duracin de la contraccin se define
por la relacin entre el tiempo inspiratorio
y el total. Normalmente equivale a 0.4, o
sea, la inspiracin dura el 40 % del ciclo
respiratorio y se modifica poco en situa-
ciones patolgicas probablemente porque
el diafragma se irriga durante el perodo
de relajacin.
El producto de ambas relaciones se
conoce como ndice presin tiempo (ver
Capitulo 11).
Es importante tener presente que la fatiga
franca no se desarrolla inmediatamente
despues de que los msculos inspirato-
rios comiencen a contraerse con un
patrn de fatiga muscular. El tiempo
transcurrido hasta la instalacin de una
fatiga franca varia de acuerdo con la
199
severidad y duracin del esfuerzo con-
tractil.

Diagnstico clnico:

La principal manifestacin de la insu-
ficiencia de los msculos respiratorios es
la respiracin superficial y rpida y la
disnea, ambos signos inespecficos. El
mecanismo responsable de estos signos
se cree sea el siguiente: la debilidad de
los msculos inspiratorios determina un
descenso de la presin inspiratoria mxi-
ma mientras que las enfermedades de las
vas areas, los pulmones o de la pared
torcica inducen un aumento de la
presin tidal. Cuando el cociente Ptidal/
Pimax llega a un nivel umbral de
aproximadamente 0.4 el paciente tiende a
disminuir el V
T
posiblemente para mini-
mizar la disnea y el trabajo respiratorio.
La insuficiencia de los msculos res-
piratorios se acompaa a menudo de
dilatacin inspiratoria de las narinas, lo
que refleja la contraccin de los ms-
culos de las aletas nasales y el mayor uso
de los msculos inspiratorios del cuello
(accesorios). En los pacientes delgados la
contraccin de los esternocleidomas-
toideos puede ser visible y palpable. Los
msculos escalenos pueden paparse en
el espacio supraclavicular.
Otra caracterstica es la asincrona entre
los movimientos del abdomen y la pared
torcica (ventilacin alternante) que resul-
ta del reclutamiento de los msculos
abdominales. Tobin y col. Demostraron
que este fenmeno representa proba-
blemente una respuesta a un aumento de
la carga de trabajo ventilatorio ms que
una manifestacin de fatiga de los ms-
culos inspiratorios.
Cuando la contraccin diafragmtica es
ineficaz el paciente esta ortopneico y
muestra un movimiento paradjico del
abdomen hacia adentro durante la
inspiracin (inversin paradjica).
Como consecuencia de la dificultad para
realizar una inspiracin profunda y de la
debilidad de los msculos espiratorios la
tos se tornar dbil e ineficaz.
Las alteraciones espiromtricas relacio-
nadas con la debilidad muscular incluyen:
la disminucin de la CV y de la ventilacin
voluntaria mxima y un aumento del
volumen residual. Existe una tendencia a
la disminucin de la capacidad inspiratoria
y la CPT. Estos datos son inespecficos y
estan influidos por numerosos factores
adems de la fuerza muscular (grado de
colaboracin, esfuerzo, alteraciones me-
cnicas pulmonares, etc.).
La prueba ms adecuada para deter-
minar la debilidad de los msculos
respiratorios es la medicin de las pre-
siones respiratorias estticas mximas a
travs de un manmetro despus de
ocluir la boca o la extremidad del TET.
Estos parmetros son conocidos como
presin inspiratoria negativa y presin
espiratoria positiva. La presin inspiratoria
mxima en individuos normales es
superior a 80 a 100 cm H
2
O, se
considera que cuando su valor es inferior
a 20 cm H
2
O el enfermo necesita apoyo
ventilatorio mecnico. Esta medicin esta
influida por el grado de estiramiento mus-
cular. Se recomienda como forma ms
adecuada de medicin en los enfermos
que no pueden colaborar activamente
considerar la presin alcanzada tras
cuatro movimientos consecutivos reali-
zados con la va area ocluida.
En las enfermedades neuromusculares el
indicador mas sensible de la debilidad
muscular es la presin mxima del aire
espirado que tambien posee un alto valor
predictivo de la capacidad del paciente
para ser destetado.
El procedimiento que mejor detecta la
fatiga es el anlisis del espectro de fre-
cuencia del electromiograma diafrag-
mtico pero se trata de un proceder
inaccesible a la prctica clnica.

Tratamiento:

En los casos extremos de fracaso
respiratorio, cuando se ha deteriorado el
intercambio gaseoso y/o existen signos
de grave fatiga muscular respiratoria, es
necesario recurrir al soporte ventilatorio
mecnico. En las situaciones extremas,
no debe demorarse la iniciacin del
tratamiento hasta disponer de medios
mecnicos adecuados. Los procedimien-
200
tos habituales de socorrismo (ventilacin
boca boca y las medidas elementales
de mantenimiento de la permeabilidad de
la va area) o los respiradores manuales
(bolsas autohinchables), pueden en mu-
chos casos mantener un soporte externo
adecuado de la ventilacin el tiempo ne-
cesario para disponer de mejores medios.
Es preferible un procedimiento rudimen-
tario de ventilacin artificial aplicado
inmediatamente en una situacin de
fracaso respiratorio grave, que un sofisti-
cado respirador mecnico conectado va-
rios minutos ms tarde.
En todos los casos, la funcin de la
bomba respiratoria se puede facilitar con
diversas medidas. En similar manera a las
medidas que pueden mejorar la funcin
de la bomba cardiaca, podemos actuar
sobre la precarga, contractilidad y post-
carga:
1. La "precarga" se puede mejorar con
las medidas encaminadas a disminuir
la hiperinsuflacin pulmonar: elimi-
nando las secreciones o combatiendo
el broncoespasmo con el uso de bron-
codilatadores.
2. La contractilidad se puede mejorar
con diversos procedimientos: la oxige-
noterapia y todas las medidas que
conducen a mejorar el aporte tisular
de oxigeno (restaurar el equilibrio
hemodinmico) aumentan la fuerza de
contraccin. Algunas alteraciones hi-
droelectrolticas, fundamentalmente
hipofosfatemia e hipokaliemia pueden
condicionar una disminucin en la
contractilidad muscular. Debemos
evaluar el estado nutricional del pa-
ciente, identificar y tratar las causas
reversibles de esta debilidad muscular
y finalmente, iniciar una repleccin
proteico-calrica en todos los pa-
cientes desnutridos, teniendo en
cuenta que el resultado ptimo ocu-
rrir cuando se consiga controlar la
enfermedad de base y obtengamos un
balance nitrogenado positivo.
3. Algunas drogas, como la teofilina,
pueden mejorar la contractilidad dia-
fragmtica, pero su efecto es con-
trovertido, ya que se ha comprobado
experimentalmente que son nece-
sarias altas concentraciones (250
mcg/mL), alrededor de 10 veces la
concentracin teraputica, para
aumentarla un 20%. Es posible que su
efecto beneficioso se deba a otros
mecanismos no relacionados con el
msculo esqueltico, como son la
mejora del flujo areo o el aumento
del impulso central. Los betaagonis-
tas, como el fenoterol han sido
tambin utilizados, as como algunas
sustancias hormonales como los este-
roides anabolizantes o la hormona de
crecimiento recombinante. Sin embar-
go, no existe aun evidencia suficiente
para recomendar el uso general de
cualquiera de estos frmacos. Tampo-
co tienen utilidad prctica las drogas
que aumentan el impulso central, ya
este se encuentra exacerbado en la
mayora de las situaciones de dis-
funcin muscular.
4. La "postcarga" se puede disminuir con
todas las medidas que reducen la
resistencia de la va area o mejoran
la compliancia pulmonar. Uno de los
factores responsables del aumento de
la carga es la auto-PEEP, ya que ha
de ser vencida por los msculos
respiratorios antes de iniciar la
inspiracin. Por ello se ha sugerido
que en estos casos puede ser til
aumentar la presin en las vas
areas durante la espiracin a un
nivel similar al de la auto-PEEP, para
evitar ese esfuerzo adicional. Aunque
esta estrategia est controvertida,
cada vez se acumula mayor expe-
riencia en sentido positivo.
5. Disminuir las necesidades ventilato-
rias. Las circunstancias que repre-
sentan un aumento del consumo de
oxgeno y consiguiente produccin de
anhdrido carbnico (fiebre, agitacin,
ansiedad, etc.) pueden ser factores
desencadenantes o mantenedores del
fracaso respiratorio, que deben ser
siempre corregidos. De la misma
forma, la administracin de una dieta
enteral parenteral rica en hidratos
de carbono, a veces aplicada en un
intento de corregir la malnutricin de
estos enfermos, puede convertirse en
201
factor desencadenante en pacientes
con un equilibrio respiratorio precario,
ya que el mayor cociente respiratorio
de estos principios inmediatos (CR =
1) origina mayor produccin de
anhdrido carbnico, con el consi-
guiente aumento de las necesidades
ventilatorias. Por este motivo, en es-
tas situaciones se aconseja una dieta
en la que el con-tenido de grasas (CR
= 0,7) sea ms elevado del habitual
(alrededor del 50% de la tasa cal-
rica). Sin embargo, salvo casos extre-
mos, la manipulacin del contenido de
la dieta con este objetivo no se ha
mostrado til desde el punto de vista
prctico.
6. El entrenamiento especfico de los
msculos respiratorios puede mejorar
su fuerza y resistencia y de esta forma
hacerlos menos vulnerables a la fatiga
muscular. Se ha mostrado til sobre
todo en enfermos respiratorios crni-
cos y para facilitar el destete de
pacientes dependientes del respira-
dor.
7. Ayudar mecnicamente a la venti-
lacin: ventilacin "no invasiva" y
modalidades ventilatorias de "soporte
parcial".

Tanto la presin de soporte, como la
CPAP o BiPAP, pueden ser aplicadas a
travs de mascara facial (Ventilacin No-
Invasiva). En especial la ltima, ha
mostrado ser un eficaz tratamiento con-
servador de la fatiga muscular y el fracaso
respiratorio en enfermos que conservan el
nivel de conciencia suficiente para prestar
su colaboracin, evitando la necesidad de
intubacin y ventilacin mecnica conven-
cional. Tambin es posible ayudar a la
bomba muscular mediante la aplicacin
de una coraza externa alrededor del
trax, desde la que se transmite una
presin negativa durante la inspiracin.
Sin embargo, los diferentes dispositivos
basados en este principio no han alcan-
zado el nivel de eficacia de la ventilacin
no invasiva mediante mscara facial.

8. Reposo de los msculos respiratorios:
modalidades de soporte total: hemos de-
jado para el final la medida que intui-
tivamente pensaramos deba ser la
primera. Si un msculo est cansado,
parece obvio que la primera medida sea
dejarlo descansar. Sin embargo, el carc-
ter vital, tantas veces aludido, exige suplir
su funcin por medio de la colocacin de
un tubo endotraqueal conectado a un
respirador mecnico, utilizando una mo-
dalidad ventilatoria de soporte total.
(ventilacin controlada). Con ello no solo
se sustituye la funcin de renovar el aire
alveolar (es decir, corregir la hipoven-
tilacin), sino que se reduce hasta llegar a
anular el trabajo de los msculos respira-
torios, permitiendo el reposo necesario
para la recuperacin de la fatiga muscu-
lar. Sin embargo, tanto la va area
artificial como el respirador no estn
exentos de ries-gos, por lo que esta
medida debe quedar reservada para las
situaciones extremas o cuando el resto de
las medidas no consiguen revertir la dis-
funcin muscular. Una vez instaurada,
debe mantenerse el reposo al menos 24
horas y tras haber resuelto adecua-
damente la causa.




202
Capitulo 15. Estado de mal asmtico.

A pesar de los avances en las ciencias
mdicas muchos estudios epidemiolgi-
cos sealan que el asma bronquial es la
nica enfermedad crnica donde la preva-
lencia, las hospitalizaciones y la mortali-
dad permanecen constante o han aumen-
tado en todo el mundo.
Con un tratamiento farmacolgico ptimo
entre un 1 y un 16 % de los pacientes que
sufren episodios severos de asma re-
quieren de intubacin y ventilacin artifi-
cial mecnica, esta ltima asociada con
una alta mortalidad. Un nmero significati-
vo de estas muertes pueden atribuirse a
un manejo ventilatorio subptimo.

Fisiopatologa

Las consideraciones sobre los aspectos
patognicos que rigen el estado de mal
asmtico han variado en los ltimos aos
dando lugar a un enfoque diferente en su
manejo teraputico, quedando incluido
dentro de estos cambios el manejo venti-
latorio.
El problema bsico en un episodio agudo
severo de asma, desde el punto de vista
fisiopatolgico, es un estrechamiento criti-
co del dimetro de las vas areas, origi-
nado por una combinacin variable de
contraccin del msculo liso bronquial,
edema de la pared y secreciones bron-
quiales, de desarrollo brusco o gradual y
persistente a pesar del tratamiento hasta
producir un fallo respiratorio grave.
Esta obstruccin aumenta las resistencias
de las vas areas y disminuye y en-
lentece el flujo espiratorio de forma tal
que el pulmn no alcanza el volumen de
reposo (capacidad funcional residual)
antes de que se inicie una nueva res-
piracin, lo que produce atrapamiento de
aire e hiperinsuflacin dinmica (o sea un
volumen al final de la espiracin que
excede la capacidad residual funcional
predicha). La hiperinsuflacin dinmica
esta autolimitada en el paciente que
respira espontneamente ya que incre-
menta la presin pulmonar de retroceso
elstico, aumenta el dimetro de las vas
areas y disminuye la resistencia al flujo
areo, factores que favorecen el flujo
espiratorio.
Como resultado de la hiperinsuflacin pul-
monar la presin alveolar se positiviza y
debe superarse antes de que pueda ini-
ciarse el flujo inspiratorio lo que produce
un aumento significativo del trabajo respi-
ratorio elstico y contribuye a la fatiga
muscular. A esta presin alveolar positiva
al final de la espiracin debida a la HID
se denomina PEEP intrnseca (PEEP
i
) o
Auto PEEP. Las consecuencias clnicas
adversas de la Auto PEEP y de la HID
fueron reconocidas desde que Pepe y
Marini reportaron por vez primera su pre-
sencia en 1982, estas se enumeran en el
cuadro 15 y figura 15a.

Cuadro 15. Principales efectos clnicos
de la PEEP
i
y de la hiperinsuflacin din-
mica.

- Efectos respiratorios:
? Aplanamiento diafragmtico y deterio-
ro de la funcin de los msculos respi-
ratorios.
? Aumento del trabajo respiratorio y fati-
ga de los msculos respiratorios.
? Aumento de las presiones intrapulmo-
nares y riesgo de barotrauma.
? Disparo inefectivo del ventilador.
? Prolongacin del perodo de destete.
? Asincrona paciente ventilador.

- Efectos Cardiovasculares:
? Disminucin del retorno venoso.
? Disminucin de la precarga del ventr-
culo derecho e izquierdo.
? Aumento de la postcarga del ventrcu-
lo derecho.
? Disminucin de la compliancia del
ventrculo izquierdo.
- Mediciones fisiolgicas incorrectas:
? Mal interpretacin de la presin veno-
sa central.
? Calculo errneo de la compliancia es-
ttica del sistema respiratorio.

203


Figura 15. Efectos de la hiperinsuflacin
dinmica.

Adicionalmente se produce un incremento
del espacio muerto, presumiblemente de-
bido a hipoferfusin de las regiones pul-
monares sobredistendidas. Un incremento
de la relacin V
D
/V
T
favorece la aparicin
de hipercapnia (como expresin de una
ventilacin alveolar inadecuada debida a
obstruccin severa de las vas areas o a
fatiga muscular).
La obstruccin de las vas areas causa,
adems, maldistribucin de la ventilacin
alveolar lo que origina hipoxemia por des-
equilibrio ventilacin / perfusin.
Se puede resumir que durante la crisis as-
mtica severa existe un aumento signifi-
cativo del trabajo respiratorio secundario
tanto al incremento en la carga resistiva
como en la carga elstica pulmonar, asi
como a una menor eficiencia en la con-
traccin diafragmtica debido a la prdida
parcial de su curvatura por la HID. Estas
alteraciones unidas al incremento del vo-
lumen minuto debido al aumento del es-
pacio muerto y al aumento en la pro-
duccin de CO
2
por los msculos respira-
torios precipitan la aparicin del fallo ven-
tilatorio y determinan, generalmente, la
necesidad del tratamiento con ventilacin
artificial (Figura 15).
Esto se refleja, en el paciente ventilado,
con altas presiones inspiratorias pico,
expresin de grandes resistencias de las
vas areas, y altas presiones meseta (>
de 30 cm H
2
O) como reflejo de la PEEPi e
indirectamente de la HID.
La determinacin del nivel de HID y de
Auto PEEP es un elemento clave en la
valoracin clnica para el ajuste de los
parmetros ventilatorios. Se han propues-
to mltiples mtodos para su deteccin y
medicin.
En la curva de flujo tiempo normalmente
el flujo espiratorio cesa antes de que
comience la siguiente inspiracin, por lo
que la presencia de Auto PEEP puede
sospecharse por la presencia de un flujo
persistente al final de la espiracin. El
anlisis de la curva nos permite una
determinacin cualitativa, no cuantitativa
de la Auto PEEP, con el inconveniente
adicional de que no siempre esta dispo-
nible.
La oclusin teleespiratoria de las vas
areas durante unos segundos y la lec-
tura de la presin que registra el man-
metro es otro mtodo de aproximacin a
la PEEP
i
, esto requiere de un paciente
cooperativo que no se resista a la manio-
bra de oclusin; tpicamente solo es posi-
ble realizarla en pacientes fuertemente
sedados o relajados; tiene la desventaja
adicional que su registro puede ser falsa-
mente bajo en obstrucciones severas
donde un nmero importante de bronquio-
los estn totalmente ocluidos durante la
espiracin no reflejando realmente lo que
sucede a nivel alveolar, adems no se ha
encontrado relacin entre la aparicin de
complicaciones y las cifras de Auto PEEP.
Un valor de la PEEP
i
< 12 cm. H
2
O resul-
ta seguro en muchos casos.
El clculo del volumen de aire atrapado
(Volumen al final de la inspiracin -VEI-
menos el volumen corriente) posee las
mismas desventajas del mtodo anterior,
requiere colectar todo el aire espirado
desde la capacidad pulmonar total hasta
la capacidad de reserva espiratoria duran-
te un periodo de apnea de 40 a 60 segn-
dos, tiene la ventaja de que permite calcu-
lar la constante de tiempo (que es tiempo
necesario para espirar el 65 % del volu-
men pulmonar total) y saber con esto la
duracin que deber tener la espiracin
(conociendo que para una exuflacin
completa se necesitan al menos tres
204

constantes de tiempo). Un VEI > de 20
mL por kg de peso se correlaciona con la
presencia de barotrauma.
La medicin de la presin meseta es fcil
cuando existe una buena sincrona entre
el paciente y el ventilador y el paciente no
realiza esfuerzos inspiratorios, general-
mente no requiere de agentes relajantes
musculares y refleja de una manera ms
fidedigna lo que ocurre a nivel alveolar al
determinarse durante la inspiracin (mo-
mento en que todas las vas areas estn
abiertas). La experiencia sugiere que un
presin meseta < de 30 cm. de agua ge-
neralmente es segura.

Ventilacin no invasiva

En un asmtico en fallo respiratorio agudo
la intubacin esta asociada con una ele-
vada tasa de complicaciones ademas de
incrementar las resistencias de las vas
areas.
A pesar de que los datos que apoyan la
utilizacin de la ventilacin no invasiva a
presin positiva en las crisis severas de
asma son limitados no dejan de ser
alentadores. Smyth reporta que puede
proveer de un soporte ventilatorio efectivo
aun en presencia de una broncocons-
triccin severa disminuyendo el riesgo de
barotrauma y el trabajo respiratorio.
Meduri concluye en un estudio, donde
utiliza CPAP de 4 2 cm. H
2
O y un
soporte de presin de 14 5 cm. H
2
O
para mantener una FR < de 25 respi-
raciones por minuto y un V
T
? 7 mL por kg
ajustndose estos parmetros mediante
hemogasometria, que en asmticos en

fallo respiratorio agudo la ventilacin no
invasiva por mscara resulta altamente
efectiva para corregir las anormalidades
del intercambio gaseoso usando peque-
as presiones inspiratorias por lo que
resulta un mtodo promisorio, aunque
esta por demostrase mediante estudios
aleatorizados.

205
Intubacin endotraqueal

La decisin de intubar a un paciente se
basa fundamentalmente en criterios clni-
cos; sus indicaciones absolutas son: la
parada respiratoria y el colapso circulato-
rio. Otros signos que ayudan en esta
decisin y que son evaluables al lado del
lecho del paciente se incluyen: incapaci-
dad para hablar con oraciones completas,
alteracin del nivel de conciencia, diafore-
sis, presencia de signos de fatiga de los
msculos respiratorios, movimientos para-
djicos de la pared abdominal y torcica,
trax quieto, trax silente y un pulso para-
djico mayor de 10 mm Hg.
La presencia de hipercapnia con acidosis
respiratoria no es, por si sola, una razn
para la intubacin.
La intubacin oral con un tubo del mayor
dimetro tolerado por el paciente es lo
que se preconiza para facilitar la aspira-
cin de secreciones respiratorias y dismi-
nuir la resistencia de las vas areas.
La colocacin del tubo endotraqueal pue-
de causar laringoespasmo y empeorar el
broncoespasmo al desencadenar reflejos
vgales (principalmente por manipulacin
excesiva) por lo que debe realizarse por
un mdico experimentado. Es comn el
uso de una benzodiazepina de accin
corta o de propofol casi siempre combina-
do con succinilcolina como medicacin
previa para facilitar el proceder.
Inmediatamente despus de la intubacin
puede aparecer hipotensin atribuible a
mltiples factores: (1) perdida del tono
vascular (debido a la sedacin y a la
perdida de la actividad simptica), (2)
hipovolemia (por las grandes perdidas
insensibles y la disminucin de la ingesta
de lquidos) y (3) a una ventilacin inicial
demasiado apasionada con una bolsa
autoinflable que puede llevar a niveles
lesivos de HID. En esta situacin una
prueba de apnea resulta diagnstica y
teraputica de la HID. Si la hipotensin
mejora despus de 40 a 60 segundos de
apnea con un descenso paralelo de la
presin venosa central se atribuir a la
HID. Independientemente del resultado
del test de apnea la administracin gene-
rosa de fluidos intravenosos es manda-
toria en esta situacin. Si no resuelve
debe pensarse y buscarse un neumotrax
a tensin.

Ventilacin mecnica.

Teniendo en cuenta que los determinan-
tes del nivel de HID durante la ventilacin
mecnica son: el V
T
, el tiempo espiratorio
(T
E
) y la severidad de la obstruccin de
las vas areas y que sobre este ltimo
elemento, usualmente, ya existe un trata-
miento farmacolgico mximo los ajustes
ventilatorios iniciales estarn dirigidos a
limitar el volumen minuto (usando V
T
pe-
queos y FR bajas) y a maximizar el T
E

teniendo como objetivos fisiolgicos a
alcanzar: (1) un V
EI
< 20 mL por kg o 1.4
litros y / o (2) una presin meseta ? 30
cm. de agua para evitar niveles lesivos de
HID.
Debido a que en el paciente con insufi-
ciencia respiratoria obstructiva las resis-
tencias de las vas areas cambian rpi-
damente un ventilador ciclado por presin
no seria capaz de garantizar un volumen
minuto adecuado por lo que se prefiere
utilizar ventiladores ciclados por volumen,
capaces de generar presiones suficiente-
mente grandes para vencer las altas re-
sistencias existentes en el rbol bronquial
de estos paciente.
No existe un consenso sobre cual modo
ventilatorio debe usarse en el paciente
asmtico. En la eleccin inicial influir si
el paciente esta hipercpnico o hipox-
mico. En el primer caso se escoger una
modalidad de soporte total, igual modali-
dad se eligir si el paciente esta agitado,
ansioso o lucha con el ventilador y
cuando existan altas presiones inspirato-
ria pico, en estos casos ser necesario la
sedacin profunda con o sin parlisis
muscular hasta que mejore la obstruccin.
Las modalidades de soporte parcial son
ms tiles en el paciente hipoxmico y en
el que coopera. Tienen la ventaja de que
no tienen los riesgos de la sedacin y la
parlisis, aunque algunos estudios sea-
lan que no permiten manejar, adecuada-
mente, la fatiga de los msculos respirato-
rios lo que puede prolongar innecesaria-
206
mente la dependencia al ventilador ade-
ms de que puede aumentar la HID.
La hipoxemia, en estos pacientes, usual-
mente es debida a desequilibrios de la
ventilacin / perfusin y responde a pe-
queos incrementos de la fraccin inspi-
ratoria de oxgeno. La FiO
2
inicial puede
ser de 0.5 y se ajusta por la pulsoximetra
o la gasometra para mantener saturacio-
nes mayores del 90 % (95 % en gestantes
y en pacientes con coronariopatias) o pre-
siones parciales de oxgeno entre 60 y 70
mm Hg.
Pueden necesitarse niveles elevados de
FiO
2
en casos de coexistir la crisis con
procesos como: Neumona y Edema pul-
monar.
El oxgeno debe ser utilizado para la
aerolisacin de frmacos agonistas ?
2

que causan vasodilatacin pulmonar y
pueden empeorar el desequilibrio V/Q.
El volumen minuto inicial no debe exceder
los 115 mL por kg por minuto (aproxima-
damente 8 litros en un paciente de 70 kg),
esto se logra con FR entre 12 y 14 respi-
raciones por minuto combinado con V
T

entre 6 y 8 mL por kg. Esta estrategia,
denominada hipoventilacin controlada
con hipercapnia permisible, al usar pe-
queos volmenes minuto y permitiendo
cierto grado de hipercapnia y acidosis
respiratoria evita que se alcancen niveles
lesivos de HID. Resulta contraria a las
viejas teoras que sealaban como metas
de la ventilacin la normocpnia para
prevenir los disturbios acido bsicos.
Actualmente es bien conocido que una
elevacin gradual de la presin arterial de
dixido de carbono, hasta niveles tan
altos como 90 mm Hg, es bien tolerada
sin que aparezcan efectos adversos
significativos. Afortunadamente en algu-
nos casos, la disminucin del volumen mi-
nuto no causa el ascenso esperado de la
P
a
CO
2
posiblemente porque la disminu-
cin de la HID disminuya tambin el
volumen del espacio muerto.
Una disminucin del pH a 7.15 y un
ascenso de la P
a
CO2 hasta 80 mm Hg
son aceptados como lmites para la
hipercapnia permisible. Este nivel de
acidosis respiratoria rara vez requiere
tratamiento amortiguador.
La hipercapnia permisible debe evitarse
en pacientes con injuria cerebral isqu-
mica o con disfuncin miocardica ya que
causa vasodilatacin cerebral, y dismi-
nucin de la contractilidad miocrdica.
Otras situaciones donde su uso puede
estar contraindicado incluye la hiperten-
sin arterial severa, la acidosis metablica
severa, la hipovolemia, la hipoxemia re-
fractaria severa, la hipertensin pulmonar
severa y el uso concomitante de agentes
bloqueadores?.
Para lograr un vaciamiento pulmonar
completo la FR debe ser lo ms baja
factible y el tiempo espiratorio lo ms
prolongado posible con una relacin I:E
de 1:3 a 1:4.
Con una FR de 8 a 10 respiraciones por
minuto en cada ciclo respiratorio la espira-
cin durar de 4 a 6 segundos, tiempo
suficiente en muchos casos para permitir
una exuflacin completa.
Evidentemente al alargarse el tiempo
espiatorio se acorta el inspiratorio por lo
que aumenta el flujo inspiratorio, la resis-
tencia inspiratoria y la presin inspiratoria
pico.
Convencionalmente se ha asociado el
aumento de las presiones inspiratorias
pico con mayor riesgo de barotrauma por
lo que se sugiere mantenerlas por debajo
de 50 cm. de agua. En realidad, los pa-
cientes con limitacin del flujo areo re-
quieren de altas presiones pico para
superar las elevadas resistencias que
ofrecen las vas areas y esto no refleja lo
que ocurre a nivel alveolar ni se correla-
ciona con riesgo de barotrauma.
Se recomienda una tasa de flujo inspi-
ratorio constante tan alta como 80 100
litros por minuto.
Cuando el ventilador permite modificar la
forma de la onda de flujo se recomienda
una onda desacelerante que es la que
permite, tericamente, un mejor intercam-
bio gaseoso.
La PEEP
I
crea una situacin mecnica
adversa por aplanamiento diafragmtico y
aumento del umbral inspiratorio por lo que
algunos trabajos recomiendan la aplica-
cin de una PEEP extrnseca igual o me-
nor (un 80 %) que la PEEP
I
en el paciente
que respira espontneamente, para dismi-
207


nuir el esfuerzo inspiratorio (al disminuir el
gradiente de presin requerido para ven-
cer la Auto PEEP) y por lo tanto el trabajo
respiratorio sin que se observe empeora-
miento de la HID. No se recomienda en el
paciente sedado y relajado ya que puede
incrementar el volumen pulmonar. Antes
de comenzar la ventilacin mecnica asis-
tida puede ser til realizar una prueba con
4 a 6 cm. de agua de PEEP para evaluar
su utilidad durante la ventilacin asistida;
esta prueba consiste en observar el im-
pacto de la PEEP sobre la presin me-
seta. Si la presin meseta aumenta tanto
o ms que el valor de la PEEP utilizada
se recomienda no adecuada su utiliza-
cin. Si por el contrario su valor no se
modifica o se incrementa menos que el


valor de la PEEP su aplicacin probable-
mente facilitar la ventilacin asistida.
A los 30 minutos de iniciada la ventilacin
se debe realizar una gasometria arterial y
se ajustaran los parmetros ventilatorios
en dependencia de sus resultados y del
nivel de HID.
La estrategia ventilatoria en el paciente
con una enfermedad obstructiva de las
vas areas se resume en la figura 15.1.
La frecuencia con que se realizar el
seguimiento gasomtrico depender de la
estabilidad del paciente y de las caracte-
rsticas y magnitud de los cambios reali-
zados en el ventilador, usualmente es
suficiente con un intervalo de 8 a 12 ho-
ras. La pulsoximetria continua puede ayu-
dar a disminuir esta frecuencia. La capno-
208
metra por el contrario carece de utilidad
puesto que la PCO2 espirada no refleja en
absoluto la PaCO
2
en los enfermos con
obstruccin al flujo areo.
Parmetros ventilatorios como: V
T
, pre-
sin pico, presin meseta, presin al final
de la espiracin y la Auto PEEP deben
seguirse con regularidad. La resistencia
(R
aw
= P.Pico P.Meseta/Flujo) y la
compliancia ?C = Vol. Minuto (L/min.) / FR
x 1000/P. Meseta (PEEP - PEEP
i
)?
pueden estimarse, de estos datos y sus
cambios pueden indicar la necesidad de
intervenciones teraputicas.
El seguimiento de estos parmetros per-
mite precisar la mejora de la obstruccin
de las vas areas cuando se reduce la
presin de resistencia (presin pico
presin meseta).
Si no es seguro realizar modificaciones en
los parmetros ventilatorios para corregir
la hipercapnia porque la presin meseta
esta cerca de 30 cm. de agua o si hay
que disminuir aun ms la FR o el V
T

porque esta es mayor de 30 cm. de agua
y el pH es menor de 7.20 se sugiere
utilizar una infusin lenta de bicarbonato
de sodio o usar carbicarb que tiene la
ventaja de no producir CO
2
y aporta una
carga menor de volumen y de sodio ya
que estudios experimentales indican que
el aumento del ndice cardaco y de la
presin intracraneal son dependientes del
pH y pueden normalizarse con su
correccin.
La mejora del paciente se evidencia por
una cada de la resistencia de las vas
areas (< 20 cm. de agua/L/seg.) y nor-
malizacin de la P
a
CO
2
a un nivel seguro
de volumen minuto sin que aumente la
HID. Una vez que ocurre esto se detiene
la sedacin. Si el paciente esta bien des-
pierto y es capaz de mantener una ade-
cuada ventilacin espontanea con un so-
porte de presin de 5 a 8 cm. de agua sin
empeoramiento del broncoespasmo se
recomienda su rpida extubacin.
Es importante destacar que en los enfer-
mos con cuadros severos hiperagudos
el fallo ventilatorio no se debe a fatiga
muscular sino que es la obstruccin extre-
madamente elevada al flujo areo la que
impide la ventilacin por lo que una vez
resuelto el broncoespasmo los msculos
respiratorios estarn preparados para re-
tomar la funcin ventilatoria pero por el
contrario los enfermos con cuadros de
instalacin subaguda, a parte de que la
resolucin del proceso inflamatorio y la
eliminacin de los tapones mucosos pue-
de tardar varios das, el fallo ventilatorio
suele acompaarse de fatiga muscular
por lo que asegurar un reposo muscular
inicial durante 24 a 48 horas parece obli-
gatorio.
Se debe monitorizar al paciente unas 24
horas ms antes de egresarlo de la UCI.


Consideraciones adicionales:

La ventilacin artificial mecnica permite
que los msculos respiratorios recuperen
la fuerza y la capacidad de trabajo que
eran capaces de realizar antes de la crisis
pero no corrige las alteraciones fisiopato-
lgicas bsicas de la misma (bronco-
constriccin, inflamacin y los tapones
mucosos) por lo que el tratamiento far-
macolgico y los intentos para eliminar las
secreciones son fundamentales, la venti-
lacin garantiza el tiempo precioso e
imprescindible para que la medicacin
broncodilatadora y antiinflamatoria pueda
alcanzar su mxima eficacia.

Broncodilatadores y corticoesteroides.

Los broncodilatadores (particularmente
los agonistas ?-2) constituyen la piedra
angular del tratamiento de una exacerba-
cin aguda de una enfermedad pulmonar
obstructiva. Su mtodo de administracin
es motivo de discusin. En varios estu-
dios se ha demostrado la superioridad del
tratamiento cuando se realiza por va
inhalatoria. La va subcutnea est indica-
da cuando el paciente no puede cumplir el
tratamiento inhalatorio o cuando no existe
respuesta a la teraputica y el paciente
esta cerca de la parada respiratoria. No
se recomienda la administracin endove-
nosa de estos medicamentos. Es impor-
tante sealar que la dosis utilizada es
ms importante que la frecuencia o la va
de administracin.
209
El mtodo de administracin de los bron-
codilatadores en el paciente bajo rgimen
de ventilacin mecnica es objeto de de-
bates. Tradicionalmente se administra por
nebulizacin, en estos casos el sistema
de humidificacin en lnea no se utilizara
durante el tratamiento y el flujo inspi-
ratorio se reduce a 40 litros por minuto
para minimizar las turbulencias (teniendo
el cuidado de que no aumente la HID
durante este perodo de bajo flujo). Se
considera crucial la sincrona paciente
ventilador para optimizar la entrega del
frmaco.
Otros recomiendan el uso cartuchos pre-
surizados o metered dose inhaler adu-
ciendo diferentes ventajas: (1) dosifica-
cin confiable, (2) poco riesgo de conta-
minacin, (3) no se requieren ajustes de
los parmetros ventilatorios, (4) fcil ad-
ministracin y (5) menores costos.
De cualquier manera parece claro que se
debe aumentar las dosis de forma signifi-
cativa ya que solo el 3 % del frmaco
alcanza las vas areas dstales.
Algunos autores recomiendan administrar
el medicamento de forma continua hasta
que disminuya la resistencia de las vas
areas y luego continuar con dosis inter-
mitente.
Existen evidencias sustanciales de que la
adicin de teofilina a grandes dosis de
agonistas ?-2 no confiere beneficio adicio-
nal en las primeras horas del tratamiento
de un cuadro de agudizacin; otro peque-
o grupo de estudios muestran lo contra-
rio: que su adicin mejora la tasa de flujo
areo en las primeras horas y disminuye
la tasa de hospitalizacin. Por esto es
difcil realizar una recomendacin al res-
pecto, la mayora recomiendan su uso
cuando otros tratamientos fracasan.
Esta ms que demostrado el papel de los
corticoesteroides en el tratamiento de las
exacerbaciones severa de asma mejoran-
do la velocidad de resolucin de la crisis,
disminuyendo las recadas y reduciendo
el riesgo de muerte por asma. Deben
administrarse lo ms rpido posible des-
pus de iniciada la teraputica ya que su
efecto anti-inflamatorio demora varias ho-
ras. La dosis optima no esta bien estable-
cida teniendo igual efectividad la va oral y
la endovenosa.

Sedacin y parlisis.

En todos los pacientes crticos especial-
mente cuando se encuentran recibiendo
ventilacin mecnica, es primordial reali-
zar una buena sedacin y analgesia con
el fin de controlar la respuesta neuro-
hormonal ante el estrs; adems esto nos
permite proporcionar comodidad, dismi-
nuir la ansiedad y lograr una perfecta
adaptacin del enfermo al ventilador, as
como disminuir el consumo de oxgeno
(ver Capitulo 24).
Las benzodiazepinas resultan muy tiles
debido a sus propiedades ansiolticas y
sedantes. Dentro de este grupo los ms
usados en el medio de los cuidados
crticos son: el diazepam, el midazolam y
el loracepam. Sus efectos son doside-
pendientes, pueden dar lugar a tolerancia
con el uso prolongado y cuando se usan a
altas dosis pueden causar un sndrome
de deprivacin.
Para proveer de una mejor combinacin
de amnesia, sedacin, analgesia y supre-
sin del estmulo respiratorio se reco-
mienda la adicin de un opiceo, dentro
de ellos el ms usado es la morfina pero
no se recomienda su uso en los as-
mticos porque ocasionalmente provoca
liberacin de histamina y empeoramiento
del broncoespasmo.
El propofol es un anestsico del grupo
alquiferol que tiene como principal carac-
terstica la rpida recuperacin despus
de la suspencin de la perfusin. A nivel
respiratorio deprime el centro respiratorio,
los reflejos laringeos (facilitando la intuba-
cin) y en pacientes con hiperreactividad
bronquial se ha descrito mejora de las
resistencias en las vas areas. Puede
causar hipotensin especialmente tras un
bolo rpido y al ser una preparacin
lipdica puede sufrir contaminacin micro-
biana si no se usa una tcnica de admi-
nistracin asptica.
Ocasionalmente no se logra una ventila-
cin ptima solamente con sedacin por
lo que es necesario relajar al paciente por
un perodo corto de tiempo, especial-
210
mente si se est realizando una hipoventi-
lacin controlada con hipercapnia permisi-
ble (por ser el aumento de la P
a
CO
2
un
potente estimulante del centro respirato-
rio).
De los nuevos bloqueadores neuromuscu-
lares el cisatracurio parece reunir todas
las caractersticas del bloqueador ptimo
para enfermos crticos al tener un meta-
bolismo y eliminacin organoindependien-
te, estar prcticamente libre de efectos
cardiovasculares, tener cortos perodos
de recuperacin y presentar adems la
ventaja de no liberar histamina.
El uso prolongado de estos frmacos se
asocia con mltiples complicaciones, las
ms comunes relacionadas con el reposo
prolongado en cama (atrofia muscular,
ulceras de de cubito y la enfermedad
tromboemblica). La debilidad muscular
prolongada que persiste despus de la
suspencin de la droga ocurre entre un 5
y un 20 % de los casos siendo la compli-
cacin ms importante; est relacionada
con deficiencia de colinesterasa plasmti-
ca, acumulacin e interaccin de frma-
cos, neuropatias, atrofias musculares difu-
sas y miopatias; trae como resultado fallo
del destete y mayor tiempo de estada en
UCI.
El uso concomitante de corticoesteroides
(pilar de tratamiento del asmtico) se ha
asociado con una miopatia severa muy
bien descrita caracterizada por debilidad
de los msculos respiratorios y esquel-
ticos, trastornos electromiogrficos de tipo
miopticos e incremento variable de la
CPK con estudios de conduccin nerviosa
normales. Es rara su aparicin en pacien-
tes paralizados menos de 24 horas y su
mejor tratamiento es su prevencin por lo
que los bloqueadores neuromusculares
deben suspenderse lo ms pronto posi-
ble. Debe diferenciarse de la miopatia es-
teroidea.

Otros tratamientos.

. Sulfato de Magnesio: tiene propieda-
des broncodilatadoras, acta compitiendo
con el calcio produciendo relajacin de los
musculos lisos; puede inhibir la desgranu-
lacin de los mastocitos y la broncocons-
triccin inducida por la histamina. En
mltiples estudio no se ha podido demos-
trar sus efectos beneficiosos, sin embargo
en uno de ellos se encontr mejora del
flujo areo y disminucin de las hospitali-
zaciones entre mujeres premenopausicas
(donde los estrgenos aumentan el efecto
del magnesio). Mientras no se dispongan
de ms datos se sugiere usar 2 gramos
de sulfato de magnesio en 20 minutos en
pacientes con obstrucciones severas que
no respondan al tratamiento convencional
teniendo en cuenta que es un proceder
seguro y barato aunque puede producir
sedacin ligera.

. Ketamina: es un agente anestsico con
propiedades broncodilatadoras debidas a
su efecto vagoltico. Puede ser usado a
altas dosis (1.5-2.5 mg x kg x hora) en el
asmtico intubado que no mejora con el
tratamiento estndar. Recordar que pue-
de causar delirio.

. Helio: es un gas inerte menos denso
que el aire, que reduce el trabajo respira-
torio al disminuir las resistencias de las
vas areas. Tiene el inconveniente de
que su efecto no es sostenido por lo que
actualmente se utiliza junto con la ventila-
cin no invasiva para disminuir la fatiga
de los msculos respiratorios dando tiem-
po a actuar a los broncodilatadores y a los
esteroides para evitar la intubacin y la
ventilacin mecnica. En el paciente ven-
tilado disminuye la presin pico y la
P
a
CO
2
.

. Agentes anestsicos inhalados:
agentes tales como el halotano, el fluora-
no y el isofluorano poseen efectos bron-
codilatadores y han sido utilizados, princi-
palmente este ltimo (por tener menos
efectos adverso), como medida extrema
en pacientes refractarios a todas las de-
ms medidas teraputicas. Requieren de
un aditamento especial para su adminis-
tracin y un estrecho monitoreo hemodi-
nmico.

A pesar de todas estas posibilidades
teraputicas estamos totalmente de
acuerdo y reafirmamos lo expresado por
211
el Dr. Thomas Petty: ... el mejor trata-
miento del status asmtico es el que se
realiza tres das antes de que este ocu-
rra.
212
Capitulo 16. Sindrome de distres respiratorio agudo.

Desde su primera descripcin, en 1967, el
sndrome de distres respiratorio agudo
(SDRA) ha recibido ms atencin que
ninguna otra entidad aislada dentro de los
cuidados intensivos. Durante el paso de
estos ms de 30 aos se han producido
sustanciales avances en el conocimiento
de su epidemiologa y su fisiopatologa
aunque sigue siendo una condicin de-
vastadora y su tratamiento contina sien-
do bsicamente de soporte.
Este sndrome consiste en una alteracin
aguda y severa de la estructura y funcin
pulmonar secundaria a una injuria infla-
matoria aguda que produce edema pul-
monar difuso a causa de un aumento de
la permeabilidad del capilar pulmonar.
Sus caractersticas clnicas distintivas,
que incluyen un deterioro de la oxigena-
cin, disminucin de la compliancia pul-
monar y de la capacidad pulmonar resi-
dual as como infiltrados pulmonares bila-
terales en la radiografa de trax, apare-
cen en un perodo de horas o das si-
guiendo a una injuria pulmonar directa o a
un insulto sistmico.
El manejo de la insuficiencia respiratoria
del SDRA tpicamente requiere de asis-
tencia ventilatoria. En esta rea los avan-
ces en el conocimiento de la fisiopatologa
de la injuria pulmonar aguda (IPA) han
causado cambios sustanciales en los m-
todos tradicionales de ventilacin artificial
mecnica permitiendo el desarrollo de no-
vedosos modos ventilatorios y medidas
adjuntas que junto con la mejora en los
mtodos generales de soporte vital han
permitido una disminucin significativa de
la mortalidad aunque esta sigue siendo
muy elevada, estimndose en torno al 50
%.

El SDRA fue descrito inicialmente por
Ashbaugh y Petty en 1967 ellos propu-
sieron como criterios para su diagnstico:
la presencia de disnea severa, taquipnea,
cianosis refractaria a la oxigenoterapia,
perdida de la compliancia pulmonar y la
presencia de un infiltrado alveolar difuso
en el Rx de trax y lo llamaron Sndrome
de distres respiratorio del adulto por su
estrecha semejanza con el distres respira-
torio de los nios. Debido a que esta defi-
nicin inicial careca de criterios espec-
ficos que pudieran ser usados para identi-
ficar la entidad sistemticamente existie-
ron controversias sobre su incidencia, su
historia natural y su mortalidad.
Tratando de solucionar este problema en
1976 Bone y colaboradores usaron una
relacin PaO
2
/ FiO
2
menor de 150 para
definir el nivel de hipoxemia necesaria
para diagnosticar a un paciente con el
SDRA.
El origen no cardiognico del edema pul-
monar se introduce, como una caracters-
tica necesaria en la definicin, por Pepe y
colaboradores en 1982, ellos definen el
sndrome utilizando como criterios: 1)
PaO
2
menor de 75 mm Hg con una FiO
2
?
0.5, 2) Nuevo infiltrado difuso y bilateral
en el Rx de trax y 3) presencia de una
presin en cua de la arteria pulmonar <
18 mm Hg.
Estos criterios se revisaron y se modifica-
ron nuevamente en 1983 quedando rede-
finido el sndrome por la presencia de: 1)
infiltrados radiolgicos difusos, 2) hipoxe-
mia que requiera una FiO
2
? 0.5 para
mantener una PaO
2
> 50 mm Hg. Fowler
y colaboradores introducen entre los crite-
rios un valor de la compliancia pulmonar
total esttica ? 50 mL / cm. H
2
O junto con
una presin en cua del capilar pulmonar
? 12 cm. H
2
O

y una P
A
O
2
/ PaO
2
? 0.2.
En 1988 Murray desarrolla un sistema
marcador de la injuria pulmonar para
cuantificar, aunque de una forma burda, la
presencia, severidad y evolucin de la
lesin del parnquima pulmonar. A travs
de este sistema se definieron tres niveles
en la severidad de la injuria pulmonar:
ausencia de lesin (marcador = 0), lesin
leve o moderada (marcador de 0.1 a 2.5)
y lesin severa (marcador > 2.5) (Tabla
16).

213
TABLA 16. Marcador de injuria pulmonar de Murray.

Marcador radiolgico.

No consolidacin alveolar.

0
Consolidacin de 1 cuadrante 1
Consolidacin de 2 cuadrante 2
Consolidacin de 3 cuadrante 3
Consolidacin de 4 cuadrante 4
Marcador de Hipoxemia. > 300 0
PaO
2
/FiO
2
225 299 1
175 298 2
100 174 3
< 100 4
Marcador de PEEP < 5 0
6 8 1
9 11 2
12 14 3
> 15 4
Marcador de Compliancia > 80 0
60 79 1
40 59 2
20 39 3
< 19 4

Valor final: Suma de todos los marcadores dividido entre 4.

Aunque este marcador ha sido extensa-
mente utilizado no ha sido adecuado para
el pronstico, cuando se usa en las prime-
ras 72 horas de iniciado el distres, lo que
ha limitado su aplicacin clnica. Sin
embargo un valor de 2.5 o mayor cuando
se aplica entre el 4
to
y el 7
mo
da de inicia-
da la enfermedad es predictor de un cur-
so complicado y de la necesidad de una
VAM prolongada.
En 1994 se publicaron los resultados de
una reunin de expertos de la Sociedad
Torcica Americana y la Sociedad Euro-
pea de Medicina Intensiva que tuvo como
objetivo desarrollar una definicin unifor-
me del SDRA como ayuda en los proyec-
tos de los experimentos clnicos. En esta
conferencia de consenso Europeo Ame-
ricano (CCEA) los investigadores estuvie-
ron de acuerdo en que el SDRA es la for-
ma ms severa de injuria pulmonar aguda
y recomendaron que el sndrome fuera
llamado Sndrome de distres respiratorio
agudo en vez de Sndrome de distres
respiratorio del adulto.
Ellos proponen como criterios para el
diagnstico de la IPA y del SDRA: 1) De-
sarrollo agudo, 2) Presencia de un infiltra-
do bilateral en una radiografa anteropos-
terior de trax, 3) una presin en cua de
la arteria pulmonar ?18 mm Hg o ausen-
cia de evidencias clnicas de hipertensin
de la aurcula izquierda y 4) un punto de
corte de la relacin PaO
2
/ FiO
2
? 300
(independientemente del empleo o no de
PEEP) para la IPA y ? 200 para el SDRA,
siendo esta la nica diferencia entre ellos.
Esta nueva definicin tiene 2 logros signi-
ficativos: (1) Reconoce que la severidad
de la injuria pulmonar vara y (2) Su fcil
aplicacin en el marco clnico; pero a su
vez tiene algunos aspectos problemti-
cos:
La suposicin, subyacente, de que el
espectro de severidad de la IPA implica
que un paciente que desarrolla una insufi-
ciencia respiratoria deba progresar de la
IPA al SDRA por lo que uno tambin
puede asumir que un paciente con
SDRA tiene peor pronstico que aquellos
con una PaO
2
/FiO
2
entre 200 y 300.
El punto de corte de la relacin PaO
2
/
FiO
2
es independiente del nivel de PEEP
usado; aun cuando la oxigenacin puede
214
estar, inconsistentemente, afectada por la
PEEP.
El criterio radiolgico exige la presencia
de opacidades bilaterales pero sus carac-
tersticas no estn bien definidas por lo
que pueden ser confundidas aun entre
expertos.
La presencia de una presin en cua del
capilar pulmonar > 18 mm Hg excluye el
diagnstico de IPA y del SDRA pero es
claro que pacientes con estas entidades
pueden tener una sobrecarga de volumen
o una insuficiencia cardiaca con aumento
de la presin en la aurcula izquierda. Los
dos problemas pueden coexistir pero la
definicin actual no tiene en cuenta esta
superposicin (al tratar de excluir a los
pacientes con edema pulmonar primaria-
mente cardiognico).
Finalmente la actual definicin clnica no
especfica la enfermedad subyacente ni
explica el mecanismo por el cual es lesio-
nado el pulmn, esto es importante por-
que la tasa de mortalidad vara depen-
diendo de la etiologa.
Debido a estas limitaciones algunos auto-
res han propuesto crear una nueva defini-
cin que se base en criterios bioqumicos
ms que en parmetros clnicos incluyen-
do en ella la medicin de marcadores
inmunolgicos, bioqumicos y celulares a
nivel pulmonar particularmente aquellos
relacionados con el reclutamiento y la ac-
tivacin de neutrofilos. Tal definicin po-
dra ser capaz de proveernos de una po-
blacin ms homognea de pacientes con
IPA.

EPIDEMIOLOGA.

Incidencia:
No ha sido posible realizar una estimacin
exacta de la incidencia de la IPA y del
SDRA debido a la carencia de una defini-
cin uniforme y a lo heterogneo de sus
causas y de sus manifestaciones clni-
cas.
En 1972 un panel del Instituto Nacional de
Salud de los EEUU estimo una incidencia
anual aproximada de 75 casos por cada
100000 habitantes. Estudios ms recien-
tes reportaron una incidencia menor entre
1.5 y 8.3 casos por cada 100000 habitan-
tes.
El primer estudio epidemiolgico que utili-
z la definicin del consenso Europeo
Americano reporto una incidencia de 17.9
casos por cada 100000 habitantes para la
IPA y de 13.5 casos para el SDRA.
En un estudio que se realiza actualmente
en Seattle los autores identificaron duran-
te el ao 1997, usando los criterios de la
CCEA de 12.6 casos por cada 100000
habitantes por ao para el SDRA y de
18.9 para la IPA.
Actualmente esta en marcha el proyecto
Europeo ALIVE (Acute Lung Injury verifi-
cation of epidemilogy / Verificacin epide-
miolgica de la IPA) un estudio prospec-
tivo de cohorte multicntrico y multinacio-
nal (78 UCI de 9 pases) que tiene como
objetivo proveernos de una descripcin
epidemiolgica sobre la etiologa, mezclas
de casos, intervenciones teraputicas y
estado al egreso de los pacientes con
diagnstico de IPA y de SDRA en las UCI
Europeas.

Desordenes clnicos y factores de ries-
go.
La habilidad para identificar a los pacien-
tes con riesgo de desarrollar una IPA o un
SDRA es importante si se desea desarro-
llar una teraputica para prevenir estos
desordenes.
Los datos sobre los factores y marcado-
res de riesgo se han generado primaria-
mente para el SDRA lo que refleja sus
limitaciones; estos pueden ser divididos
en aquellos que causan una injuria pulmo-
nar directa (primaria) y aquellos que pro-
ducen una lesin pulmonar indirecta (se-
cundaria) en el marco de un proceso
sistmico (Cuadro 16.).
La prevalencia de cualquier condicin de
riesgo varia considerablemente en las di-
ferentes instituciones pero de manera ge-
neral la sepsis es la ms comn, la aspi-
racin gstrica es relativamente comn y
el trauma menos comn pero aun impor-
tante. La neumona tambin aparece co-
mo una condicin de riesgo relativamente
frecuente.

215
Cuadro 16. Desordenes clnicos asociados con el SDRA.

Injuria pulmonar directa
? Causas comunes:
- Neumonas.
- Aspiracin del contenido gstrico.
? Causas menos comunes:
- Contusin pulmonar.
- Embolismo graso.
- Injuria por inhalacin.
- Ahogamiento incompleto.
- Edema pulmonar de reperfusin tras
transplante pulmonar o embolectomia
pulmonar.
Injuria pulmonar indirecta
? Causas comunes:
- Sepsis.
- Trauma severo no pulmonar con
Shock.
- Politransfusin.
? Causas menos comunes:
- Sobredosis de drogas.
- Pancreatitis aguda.
- By pass cardiopulmonar.


El riesgo de distres aumenta si junto a los
factores y marcadores de riesgo antes se-
alados el paciente tiene condiciones
predisponentes entre ellas se encuen-
tran: 1) la edad avanzada 2) el sexo feme-
nino, 3) el alcoholismo crnico, 4) el
tabaquismo, 5) una enfermedad pulmonar
crnica y 6) la severidad de la enferme-
dad subyacente. Algunos datos sugieren
que los pacientes con Diabetes Mellitus
pueden tener una menor incidencia del
SDRA.
Garber y colaboradores publicaron el re-
sultado de una revisin de la incidencia y
factores de riesgo del SDRA presentes en
27 estudios. Ellos demostraron fuertes
evidencias que soportan una relacin cau-
sa efecto entre el SDRA y factores de
riesgo como la sepsis, el trauma, la poli-
transfusin, la broncoaspiracin del conte-
nido gstrico, la contusin pulmonar, la
neumona y la inhalacin de humo. Las
evidencias fueron dbiles para la coagu-
lacin intravascular diseminada, el embo-
lismo graso y el by pass cardiopulmonar.
Aunque aclaran que la gran mayora de
los estudios existentes no son estudios
prospectivos de cohorte. No existe ningn
estudio prospectivo que relacione los
factores de riesgo con el desarrollo de la
IPA o el SDRA utilizando las nuevas defi-
niciones de la CCEA.

Resultados:
A pesar de los mltiples avances tecnol-
gicos y de nuestros mayores conocimien-
tos sobre la fisiopatologa del distres,
durante las tres ltimas dcadas, su tasa
de mortalidad a variado entre un 40 y un
70 %.
Hoy da se debate si la tasa de mortalidad
del SDRA ha disminuido con el paso del
tiempo, Suchyta y colaboradores fueron
los primeros en reportar una reduccin de
la mortalidad de un 90 % en la dcada de
los 70 a un 50 % en los 90. Otros estudios
semejantes tuvieron resultados similares.
Sin embargo en un metanlisis de 102
trabajos sobre el SDRA, realizado por
Krafft y colaboradores, no encontraron tal
reduccin y propusieron la hiptesis de
que las diferencias observadas pudieran
atribuirse, principalmente, a diferencias en
la severidad de la enfermedad subya-
cente y en el nmero de rganos insufi-
cientes. Recientemente dos estudios epi-
demiolgicos reportaron tasas de morta-
lidad de 37 % y 41,2 % entre pacientes
con SDRA.
Las razones exactas de esta probable
disminucin permanecen poco claras pero
pueden estar relacionadas con mejoras
en el tratamiento de la enfermedad sub-
yacente, tratamientos ms efectivos para
la sepsis, cambios en los mtodos de
ventilacin y una mejora en los cuidados
generales de soporte en los pacientes
crticamente enfermos.
En lo que la mayora de los autores estn
de acuerdo, despus que fuera reportado
por Montgomery y colaboradores en 1985
es que en la mayor parte de los pacientes
que fallecen la muerte es primariamente
debida a sepsis o a fallo mltiple de
rganos mientras que la hipoxemia y el
216
fallo respiratorio son causas infrecuentes
de muerte.
Los factores cuya presencia permite pre-
decir el riesgo de muerte en el momento
del diagnstico de la IPA y del SDRA
incluyen: hepatopatias crnicas, disfun-
cin de rgano no pulmonares, sepsis y
edad avanzada. La severidad del SDRA
en el momento de su diagnstico, deter-
minada por el grado de anormalidad de la
oxigenacin (PaO
2
/FiO
2
) no esta relacio-
nada con el estado al egreso. Aunque el
fallo de la funcin pulmonar que no mejo-
ra durante la primera semana de trata-
miento es un factor pronstico negativo.
Algunas variables, que reflejan las altera-
ciones fisiopatolgicas, estn relaciona-
das con el estado al egreso, por ejemplo:
una alta concentracin de neutrofilos (co-
mo clula predominante) en el lquido de
lavado broncoalveolar desde el inicio y de
manera persistente se ha asociado con
mayores tasas de mortalidad.
En muchos pacientes la funcin pulmonar
regresa a un nivel cercano a lo normal
entre 6 y 12 meses, a pesar de la injuria
pulmonar. El deterioro residual de los me-
canismos pulmonares puede incluir una
ligera restriccin u obstruccin, deterioro
de la capacidad de difusin para el CO o
anormalidades del intercambio de gases
con el ejercicio, pero estas anormalidades
generalmente son asintomticas: La pre-
sencia de enfermedades severas y una
ventilacin prolongada identifica a los pa-
cientes de alto riesgo para que persistan
anormalidades de la funcin pulmonar.

FISIOPATOLOGIA.

El pulmn es un rgano especialmente
susceptible a la injuria debido a que:
1. -Tiene la mayor superficie epitelial en-
tre todos los rganos de la economa, con
un rea de superficie alveolar entre 50 y
100 m
2
, con un extenso lecho vascular
que contiene un gran nmero de clulas
polimorfonucleares (PMN) marginadas.
2. - Los macrfagos alveolares son las c-
lulas no parenquimatosas ms abundan-
tes en el pulmn, jugando un papel cen-
tral en el mantenimiento de la estructura y
funcin pulmonar normal por un variado
nmero de mecanismos que incluyen su
habilidad para la fagocitosis, en la presen-
tacin de antgenos y en la sntesis y libe-
racin de mediadores celulares.
3. - Adicionalmente, adems del gran n-
mero de clulas inflamatorias presentes
en el pulmn, muchas de las clulas es-
tructurales (tanto las epiteliales, las endo-
teliales como las insterticiales) pueden
producir una multitud de mediadores pro-
inflamatorios en respuesta a una gran
variedad de estmulos.

El complejo proceso fisiopatolgico que
culmina expresndose clnicamente como
una IPA o como un SDRA incluye la rup-
tura del delicado equilibrio entre respues-
tas pro - inflamatorias y anti inflama-
torias generadas por un evento lesivo.
Precozmente, despus de una injuria, se
produce activacin de una serie de clu-
las con produccin y liberacin de una
amplia variedad de sustancias pro infla-
matorias en estrecho equilibrio con la
produccin y liberacin de sustancias anti
inflamatorias. Esta teora dual (Sndro-
me de respuesta inflamatoria frente al
Sndrome de respuesta compensatoria
anti - inflamatoria) se fundamenta en que
muchos de los mediadores pro inflama-
torios, especialmente las interleuquinas,
pueden inhibir la actividad de las clulas
B, T y las del sistema monocito macr-
fago, adems los mediadores pro infla-
matorios pueden inhibir su sntesis y esti-
mular la de sus antagonistas. De forma
tal que tras una agresin puede aparecer
una hiporreactividad que facilite el pro-
ceso infeccioso, una hiperreactividad con
una respuesta inflamatoria incontrolada
que conduzca a la disfuncin multisist-
mica o una respuesta equilibrada.
La elaboracin incontrolada de sustancias
pro - inflamatorias en respuesta a una le-
sin pulmonar es uno de los mecanismos
que eventualmente conduce al desarrollo
de una IPA y a un SDRA; aunque tambin
es posible que se deban a un fallo de la
respuesta de las citoquinas anti infla-
matorias en un individuo susceptible ms
que a la activacin exagerada de sustan-
cias pro - inflamatorias.
217
La activacin del sistema de complemen-
to es una de las ms precoces y trae co-
mo consecuencia la acumulacin en los
pulmones de PMN activados que a su vez
son capaces de promover una respuesta
pro - inflamatoria al liberar gran variedad
de mediadores que incluyen: productos
del metabolismo del cido araquidnico,
citoquinas, enzimas proteolticas y radica-
les txicos del oxigeno - las primeras ca-
paces de lesionar los tejidos y provocar
mayor inflamacin y edema y los segn-
dos con mltiples efectos lesivos que pue-
den llegar a la muerte celular por oxida-
cin de los lpidos de la membrana celu-
lar, existiendo correlacin entre el por-
ciento de PMN activados y el deterioro de
la oxigenacin. Los monocitos, los ma-
crfagos alveolares y las plaquetas tam-
bin se activan precozmente junto con la
cascada de la coagulacin. Existe un
incremento de la adhesividad y agrega-
cin plaquetaria con formacin de micro-
trombos que pueden ocluir pequeos va-
sos y ocasionar una lesin isqumica;
adems las plaquetas pueden liberar un
gran nmero de mediadores inflamatorios.
Las clulas endoteliales activadas expre-
san molculas de adhesin que permiten
la unin de clulas inflamatorias circulan-
tes a su superficie donde son activadas y
liberan sus mediadores, adems de faci-
litar su migracin entre las clulas endote-
liales a travs de la membrana basal ha-
cia los alvolos.
La fase aguda de la IPA y del SDRA se
caracteriza por la presencia de un lquido
de edema rico en protenas dentro del
espacio alveolar como consecuencia de
un incremento de la permeabilidad de la
barrera alvolo - capilar.
La importancia de la lesin endotelial para
la formacin del edema pulmonar en es-
tos desordenes esta bien establecida. Es
conocido que la injuria de las clulas
endoteliales del capilar pulmonar compro-
mete la integridad de la barrera vascular y
como consecuencia se produce perdida
de lquidos y de componentes celulares
del proceso inflamatorio activados hacia
el intersticio y finalmente dentro del al-
volo.
Las protenas plasmticas presentes en
este lquido de edema inactivan y diluyen
el surfactante lo que puede incrementar la
tensin superficial, causando inestabilidad
alveolar favoreciendo el desarrollo de ate-
lectasias, adems este aumento de la ten-
sin superficial disminuye las presiones
intersticiales y perivasculares e incremen-
ta el flujo de fluidos transendoteliales en
los espacios interseptales e intersticiales.
En los ltimos aos comenz a recono-
cerse mejor la importancia crtica que
tiene el dao epitelial en el desarrollo y la
recuperacin del SDRA, hasta el punto de
que el grado de injuria del epitelio al-
veolar constituye actualmente un impor-
tante predictor del estado al egreso.
El epitelio alveolar normal esta constituido
principalmente por dos tipos de clulas:
las tipo I (que representan aproximada-
mente el 90 % de la superficie) muy sus-
ceptibles a lesionarse y las tipo II ms
resistentes, estas ltimas tienen como
funciones: la produccin de surfactante, el
transporte activo de iones y la prolifera-
cin y diferenciacin en clulas tipo I des-
pus de una injuria.
La prdida de la integridad epitelial en la
IPA y en el SDRA favorece la aparicin
de edema pulmonar ya que:
1. - Bajo condiciones de normalidad, la
barrera epitelial es mucho menos permea-
ble que la endotelial al paso de lquidos,
por lo que su lesin puede contribuir a la
inundacin alveolar.
2. - La lesin de las clulas tipo II afecta
el transporte normal de lquidos y electro-
litos, dificultndose la remocin del lquido
de edema desde el espacio intraalveolar.
3. - La injuria de las clulas tipo II reduce
la produccin y renovacin del surfactan-
te.
4. - Si la injuria es severa la desorganiza-
cin o una reparacin epitelial insuficiente
puede conducir a la fibrosis.
5. - Adicionalmente puede favorecer la
translocacin bacteriana de los espacios
alveolares a la circulacin.

Como resultado de la lesin epitelio en-
dotelial se produce acumulo de lquido a
nivel insterticial y alveolar que, junto con
las alteraciones del surfactante, dificulta el
218
intercambio gaseoso. Estudios realizados
por tomografa por emisin de positrones
han demostrado un incremento uniforme
de la permeabilidad vascular en todas las
regiones pulmonares, mientras que la
densidad pulmonar total y extravascular
esta aumentada en las zonas pulmonares
declive en estrecha relacin con la pre-
sin hidrosttica sobreimpuesta, o sea,
que el aumento de la presin por unos
pulmones edematosos sobre las regiones
pulmonares declives es el mayor determi-
nante de las atelectasias en tales zonas.
Debido a la formacin de atelectasias es
mayor el porciento de tejido no ventilado
perfundido, acentundose ms la hipoxe-
mia.
La hipoxemia se produce, principalmente,
por un incremento del shunt intrapulmonar
y esto se debe al exudado intraalveolar, a
la presencia de microatelectasias y a
fibrosis tisular. Algunas regiones pulmo-
nares estn pobremente ventiladas debi-
do a que su compliancia esta disminuida
(en los estadios iniciales por edema e
infiltrado inflamatorio y en los tardos por
fibrosis insterticial) o a las elevadas resis-
tencias de sus vas areas (debido a la
inflamacin regional y extravasacin de
fluidos intersticiales). Estas unidades con
relacin V/Q baja pueden contribuir a la
hipoxemia. El engrosamiento de los sep-
tos alveolares por el edema insterticial, la
separacin de las membranas bsales
epiteliales y endoteliales y el engrosa-
miento del epitelio alveolar (compuesto
fundamentalmente por neumocitos tipo II)
sugiere que el deterioro de la difusin
puede ser otro factor que contribuya a la
hipoxemia. Por otro lado otras unidades
pulmonares pueden ser sobreventiladas si
su compliancia es alta o su flujo regional
esta reducido por microtrombos y oblitera-
cin capilar. Estas unidades producen un
aumento del V
D
y eleva los requerimien-
tos ventilatorios. La figura 16 resume la
fisiopatologa de la IPA y del SDRA.
Las lesiones patolgicas en el SDRA
varan considerablemente con el tiempo
de evolucin de la enfermedad. Estas al-
teraciones se describen clsicamente en
tres fases que se superponen de forma
variable en el tiempo y el espacio (diferen-
tes regiones de los pulmones).
Durante la fase inicial (exudativa) los
enfermos tienen un severo defecto de la
oxigenacin, una marcada reduccin de la
compliancia pulmonar y un infiltrado pul-
monar bilateral. Durante esta fase (apro-
ximadamente la primera semana despus
de la lesin) existen evidencias conclu-
yentes de que se produce un aumento de
la permeabilidad de la barrera epitelio
endotelial con acumulacin de edema rico
en protenas en el intersticio y en los
espacios areos alveolares. Se eviden-
cian adems alteraciones del surfactante.
Los pulmones, macroscpicamente, estn
rgidos y excesivamente pesados. La su-
perficie parenquimatosa es hemorrgica
pero a diferencia de lo que ocurre en el
edema pulmonar cardiognico no se pre-
senta un exudado espumoso. Al micros-
copio ptico se observa congestin capi-
lar, edema insterticial y alveolar y hemo-
rragias intraalveolares. El hallazgo distin-
tivo de esta fase es la presencia de mem-
branas hialinas. Los conductos alveolares
aparecen dilatados en contraste con los
alvolos adyacentes congestivos, edema-
tosos y parcialmente colapsados. Casi
siempre existen evidencias ultraextructu-
rales de lesin de las clulas epiteliales y
endoteliales. A esta constelacin de anor-
malidades pulmonares se conoce por el
trmino de dao alveolar difuso.
Clnicamente existe una considerable
heterogenicidad del curso que sigue un
paciente con una IPA. Algunos se recupe-
ran dentro de los primeros 7 das sin pro-
gresin a otras fases. Otros pasan a una
fase subaguda (Proliferativa) que se de-
sarrolla entre 5 y 7 das despus de la
injuria pulmonar, esta fase fisiolgicamen-
te se caracteriza por: (1) incremento del
espacio muerto alveolar, necesitndose
un volumen minuto elevado para mante-
ner una PaCO
2
cercana a la normal, (2)
una persistente disminucin de la com-
pliancia pulmonar requirindose elevadas
presiones en las vas areas para lograr
la ventilacin y (3) un defecto persistente
de la oxigenacin.
219


Radilgicamente se caracteriza por la per-
sistencia de extensos infiltrados bilatera-
les y desde el punto de vista patolgico
por la proliferacin e hiperplasia de las
clulas alveolares tipo II y el crecimiento
de clulas mesenquimatosas, existen evi-
dencias de fibrosis insterticial.
Finalmente en algunos pacientes en los
que persiste el fallo respiratorio despus
de los 14 das existe una transicin gra-
dual a la fase crnica de la injuria pulmo-
nar con persistencia de la disminucin de
la compliancia y una fraccin marcada-
mente elevado del espacio muerto (> 0.6)
que requiere el uso de grandes volme-
nes ventilatorios para evitar la hipercap-
nia. Anatomopatolgicamente se caracte-
riza por fibrosis pulmonar extensa con
obliteracin de la arquitectura alveolar
normal y desarrollo progresivo de regio-
nes enfisematosas, incluyendo la forma-


cin de bulas que pueden detectarse en
estudios tomogrficos (fase de fibrosis).
Existe una cuarta fase denominada fase
de resolucin que comienza con el acla-
ramiento del fluido pulmonar acumulado
en el intersticio y los espacios alveolares
junto con las protenas extravasadas, in-
cluye la re epitelizacin de la barrera
alvolo - capilar daada con la prolifera-
cin de clulas alveolares tipo II.
Fisiolgicamente esta fase de remodela-
cin pulmonar puede apreciarse por una
mejora gradual de la compliancia pulmo-
nar y una reduccin del volumen minuto
requerido paralelo a la reduccin del es-
pacio muerto alveolar.
La importancia de la reparacin de la
barrera epitelial en la recuperacin de la
IPA est ms que reconocido. El meca-
nismo de aclaramiento de los fluidos al-
veolares depende de un transporte activo
de sodio que requiere de una barrera
epitelial intacta, tambin se requiere de
220
clulas tipo II intactas para la produccin
del surfactante.
Los mecanismos que regulan y coordinan
el proceso de reparacin son pobremente
entendidos: necesitan identificarse las se-
ales moleculares y celulares que detie-
nen el deposito excesivo de colgeno, de-
ben entenderse mejor los factores que
contribuyen a la gradual y progresiva re-
gresin de la fibrosis y la restauracin
alveolar normal, adicionalmente los meca-
nismos que controlan la regeneracin y
recanalizacin de la microcirculacin pul-
monar son poco conocidos.
Estudios tomogrficos realizados por
Gattinoni y sus colaboradores permitieron
definir tres compartimentos bsicos en el
pulmn distresado: uno prcticamente
normal, uno daado sin posibilidad de
reclutamiento y otro compuesto por alvo-
los colapsados potencialmente reclutables
con ventilacin a presin positiva.
En los casos severos de distres la den-
sidad pulmonar es tres veces mayor que
la de pulmones normales y las zonas co-
lapsadas y consolidadas pueden exten-
derse al 70 u 80 % de los campos pulmo-
nares quedando reducida la porcin pul-
monar funcional de un 20 a un 30 % de
un pulmn normal.
La compliancia de esta pequea cantidad
de tejido residual funcional es normal lo
que sustenta la idea de que el pulmn del
SDRA no est difusamente rgido pero
que el tejido pulmonar normal es tan
pequeo que toma la dimensin de un
pulmn de nio (baby lung). Estas obser-
vaciones fueron la razn para cambios en
el marco ventilatorio convencional.

Lesin pulmonar inducida por la venti-
lacin.

Uno de los cambios ms importantes que
se ha producido en los ltimos aos en
relacin con el SDRA es la aparicin del
concepto de que la ventilacin mecnica
puede daar a un pulmn, tanto al sano
como al previamente lesionado, y puede
retardar la curacin de un pulmn lesio-
nado, a esto se ha denominado injuria
pulmonar asociada con la ventilacin
(IPAV) caracterizndose por la aparicin
de edema, deplesin del surfactante y for-
macin de membranas hialinas.
Antiguos estudios sobre los efectos per-
judiciales de la VAM se enfocaron sobre
los efectos potencialmente txicos de las
altas concentraciones de oxgeno en el
aire inspirado, hoy se sabe que la hi-
peroxia crea radicales reactivos del oxge-
no que causan disfuncin de las clulas
endoteliales del capilar pulmonar ocasio-
nando alteraciones de la permeabilidad,
edema insterticial, hemorragia alveolar,
deposito de fibrina, disfuncin del surfac-
tante y formacin de membrana hialina
debido a estos conocimientos actualmen-
te se trata de utilizar las mnimas concen-
traciones de oxgeno necesarias para
mantener una adecuada oxigenacin tisu-
lar.
Estudios experimentales posteriores evi-
denciaron que la VAM con altas presiones
y grandes volmenes poda lesionar pul-
mones sanos.
El concepto de que altas presiones en las
vas areas durante la ventilacin a pre-
sin positiva puede causar lesiones, que
se manifiestan como fugas de aire, es
bien conocido y se ha investigado por
ms de 50 aos. Es sabido que el gra-
diente de presin entre los alvolos y las
vainas vasculares puede incrementarse
temporalmente y el aire puede alcanzar el
tejido insterticial. El aire puede entonces
seguir a lo largo de las vainas broncove-
siculares hacia el mediastino y desde all
causar muchas de las manifestaciones
que hoy se reconocen como BARO-
TRAUMA: neumomediastino, neumot-
rax, enfisema subcutneo, neumopericar-
dio, neumoretroperitoneo, enfisema ins-
terticial pulmonar y embolismo gaseoso
sistmico.
Esta forma de lesin pulmonar ha sido
reconocida clnicamente durante dcadas,
lo que hasta ahora no esta claro comple-
tamente es cual presin (pico, meseta,
PEEP...) es la ms importante en su g-
nesis y cual valor de esta presin es
lesivo. Lo que esta claro es que la presin
absoluta en las vas areas per se no
causa directamente la lesin, apoyndose
en el hecho de que se alcanzan, con
frecuencia, altas presiones a este nivel
221
(Por ejemplo los trompetistas alcanzan
presiones de 150 cm. de H2O cientos de
veces en el da) siendo el barotrauma
relativamente infrecuente.
Por otra parte en otras investigaciones se
encontraron los siguientes resultados:
- En conejo, a los que se les indujo una
deplesin del surfactante, ventilados con
grandes volmenes corrientes presenta-
ron un aumento en el nmero de neutro-
filos pulmonares y con un mayor porciento
de activacin que aquellos ventilados con
volmenes corrientes bajos.
- La combinacin de altos volmenes
corrientes sin PEEP induce un marcado
incremento en las concentraciones de ci-
toquinas inflamatorias en el lquido de la-
vado broncoalveolar.
- Se evidenci que la sobredistencin al-
veolar rompe la estructura del surfactante
y disminuye su funcin.

Dreyfuss y sus colaboradores demostra-
ron un aumento de la permeabilidad capi-
lar con la formacin de edema en ratones
sanos ventilados con altas presiones y
grandes volmenes, contrastando con
una histologa pulmonar normal en rato-
nes ventilados con altas presiones y vol-
menes corrientes normales. Adems ven-
tilaron ratones utilizando un pulmn de
hierro con presiones negativas y grandes
volmenes corrientes y en ellos tambin
se desarroll edema pulmonar. Con todo
esto demostraron que el volumen ms
que la presin es el elemento funda-
mental en la aparicin del edema pulmo-
nar. Acuando el trmino de VOLUTRAU-
MA.
Si bien se ha demostrado la injuria pul-
monar causada por la ventilacin con
grandes volmenes corrientes existe un
gran nmero de evidencias que indican
que la ventilacin con bajos volmenes
tambin puede contribuir a la injuria pul-
monar, esta lesin se piensa este relacio-
nada con la apertura y cierre cclico de las
unidades pulmonares y se ha denomina-
do ATELETRAUMA.
Robertson y sus colaboradores fueron los
primeros en proponer la teora del dao
causado por la apertura y colapso cclico
de las vas areas dstales, ellos plan-
tearon que en el pulmn atelectsico la
interfaces aire lquido puede estar relati-
vamente ms cerca en los conductos
terminales de las vas areas que en los
alvolos. Para abrir estas vas areas se
necesitan presiones relativamente altas y
el cizallamiento que se produce puede
causar disrupcin epitelial y desencade-
nar el proceso inflamatorio.

Figura 16.1. Aspecto macroscpico del
pulmn de una rata ventilada con
presiones picos en las vas areas de 45
cm. H
2
O. A la izquierda un pulmn nor-
mal, en el centro a los 5 minutos de
ventilarse con altas presiones y a la dere-
cha luego de 20 minuto (notese los pul-
mones agrandados y congestivos y la pre-
sencia de lquido de edema llenando la
cnula traqueal).

Adems de estas alteraciones, que pode-
mos clasificar como lesiones mecnicas,
en los aos recientes se ha evidenciado
que la ventilacin tambin puede inducir
al reclutamiento y activacin de clulas
inflamatorias y a la produccin de nume-
rosos mediadores inflamatorios los cuales
juegan un papel importante en el co-
mienzo y propagacin de la lesin pulmo-
222
nar, a este fenmeno se le ha denomina-
do: BIOTRAUMA.
Se han propuesto diversos mecanismos
mediante los cuales los polimorfonuclea-
res son activados durante la VAM entre
ellos: 1) Lesin estructural (la denudacin
epitelial le permite contactar con la mem-
brana basal), 2) Elevados niveles alveo-
lares de citoquinas y otros mediadores
pro inflamatorios y 3) Una posible acti-
vacin directa de los neutrofilos por su
compresin o deformacin (a este ltimo
mecanismo se le ha denominado meca-
notransduccin y consiste en la conver-
sin de una deformacin celular o de los
receptores por un proceso mecnico en
una respuesta bioqumica que activa ml-
tiples seales intracelulares que influyen
sobre la cito - organizacin, expresin
gentica, metabolismo o diferenciacin).
Una vez activados los neutrofilos pueden
iniciar o exacerbar una lesin pulmonar.
La deformacin cclica de las clulas
epiteliales per se puede ser el disparador
de una seal inflamatoria, convirtindose
en participantes activos del proceso infla-
matorio, aun en ausencia de dao estruc-
tural celular.
La ventilacin artificial puede tambin
producir efectos adversos sistmicos.
Desde hace tiempo es reconocido que
determinadas estrategias ventilatorias
pueden afectar el retorno venoso, el gasto
cardaco, el nivel del pptido atrial natriu-
retico circulante y la perfusin de rganos
distantes. Muchos de estos efectos se
producen como resultado de un aumento
de la presin intratorcica y de la resis-
tencia vascular pulmonar.
Existen evidencias que sugieren que la
VAM puede iniciar o contribuir a mante-
ner la respuesta inflamatoria sistmica al
permitir la liberacin de mediadores infla-
matorio en la circulacin.
Se ha comprobado una disminucin del
flujo mesentrico hasta de un 50 % cuan-
do se utiliza PEEP a pesar de mante-
nerse niveles aceptables del gasto carda-
co acompandose a la vez de un incre-
mento de la permeabilidad de la mucosa
como consecuencia de la congestin ve-
nosa (por aumento de la presin intrato-
rcica y disminucin de la sntesis de oxi-
do ntrico razones por la que aumenta la
presin arterial de circuito pulmonar) lo
que puede ser responsable de la translo-
cacin bacteriana y de endotxinas.
Adicionalmente la VAM puede incremen-
tar la translocacin bacteriana, por lesin
de la barrera epitelial, desde los espacios
areos hacia la circulacin sistmica.
Chiumello encontr un aumento significa-
tivo de las citoquinas circulantes cuando
se usaban estrategias ventilatorias sin
PEEP, que no se producan con estrate-
gias con igual volumen corriente y el uso
de la PEEP.
Todas estas alteraciones producidas por
la ventilacin mecnica podra ser en par-
te la explicacin de por qu a pesar de
todos nuestros avances en el conoci-
miento sobre la IPA y el SDRA aun las ta-
sas de mortalidad son tan altas; por eso
el esfuerzo por buscar modos ventilatorios
que permitan disminuir la IPAV y sus
efectos a distancia.

Manifestaciones clnicas.

Las manifestaciones clnicas de un pa-
ciente con una IPA o un SDRA reflejan la
enfermedad subyacente, la severidad de
la injuria pulmonar y el nmero y tipo de
rganos insuficientes que pueda coexistir.
En muchos casos el fenmeno desen-
cadenante es evidente y el desarrollo de
una insuficiencia respiratoria puede verse
como su consecuencia directa. El desa-
rrollo del distres usualmente es rpido,
ocurriendo en muchos casos entre las 12
y 24 horas de comenzado el evento
precipitante aunque en raras ocasiones
puede aparecer hasta 5 das despus.
El paciente comienza a estar ansioso,
agitado y disneico. Al inicio la disnea pue-
de ser de esfuerzo progresando rpida-
mente y volvindose severa incluso en
reposo. La respiracin se torna rpida y
superficial y aparecen signos de insufi-
ciencia respiratoria. Las otras manifesta-
ciones reflejan el fallo de otros rganos.
Inicialmente el paciente puede ser capaz
de mantener una oxigenacin aceptable,
en algunos casos puede existir una alca-
losis respiratoria con hipoxemia, deterio-
rndose en muchos casos con el paso de
223
algunas horas requiriendose de asistencia
ventilatoria.
Actualmente no existen hallazgos de labo-
ratorio especfico para el diagnstico del
SDRA.
La gasometra arterial es marcadamente
anormal. En las etapas ms tempranas
puede evidenciar una alcalosis respirato-
ria con hipoxemia. El intercambio del CO
2

puede ser anormal, incluso en estas fa-
ses, reflejando la existencia simultnea de
shunt y unidades con V/Q bajas (causante
de hipoxemia). En las fases tardas no es
rara la acidosis respiratoria.
Las alteraciones hematolgicas son muy
comunes incluyendo leucocitosis, leuco-
penia y anemia. La trombocitopenia tam-
bin es comn como reflejo de la inflama-
cin sistmica subyacente y del dao
endotelial. Las funciones renales y hepti-
cas pueden estar alteradas. Todas estas
anormalidades reflejan la disfuncin multi-
orgnica que con frecuencia acompaa al
SDRA.
Los niveles del complemento son anor-
males al igual que los de los otros reac-
tantes de la fase aguda como la cerulo-
plasmina. Las concentraciones del factor
Von Willebrand tambin estn elevados.
De manera similar mltiples citoquinas
estn aumentadas. Desafortunadamente,
en este momento ninguno de estos mar-
cadores pueden ser utilizados para el
pronstico ni guiarnos en el diagnstico ni
el tratamiento.
La radiografa de trax (Figura 16.2)
usualmente revela un infiltrado difuso
bilateral que puede tener un patrn inster-
ticial o alveolar, parcheado o confluente.
Las alteraciones radiolgicas pueden de-
sarrollarse rpidamente y de forma sim-
trica, aun antes de que aparezca la hi-
poxemia, o de manera ms gradual y
asimtrica. De hecho se ha descrito el
SDRA unilateral en ausencia de flujo
sanguneo de la arteria contralateral como
ocurre en el embolismo pulmonar o en la
hipoplasia unilateral de la arteria pulmo-
nar. La correlacin entre las anormali-
dades radiolgicas y el grado de hipoxe-
mia puede ser variable.
Desde el punto de vista radiolgico puede
ser muy difcil distinguir el edema pulmo-
nar cardiognico del SDRA.

Figura 16.2. Imagen radiogrfica tpica
del SDRA.

En la fase exudativa aparecen escasos
signos radiolgicos, inicialmente se obser-
va edema insterticial con incremento in-
mediato de reas de opacificin perihilia-
res. El edema insterticial progresa hasta
la inundacin de los espacios alveolares y
corresponde en apariencias a consolida-
ciones alveolares ampliamente extendi-
das. Comparndose con el edema hidros-
ttico usualmente posee una distribucin
ms perifrica o cortical estando ausente
signos como la cardiomegalia, la redistri-
bucin vascular apical y las lneas de
Kerley tpicas del edema cardiognico.
Usualmente presenta un gradiente gravi-
tacional fcilmente identificable en la TAC
y modificable con los cambios de posicin
del paciente. Esto sugiere que las atelec-
tasias son un factor importante en la dis-
tribucin regional no homognea del
SDRA y su carcter gravitacional puede
ayudar a excluir procesos infecciosos
concomitante, estas atelectasias depen-
dientes son ms comunes en las etapas
iniciales.
Con la progresin de la enfermedad hacia
el estadio proliferativo, el patrn no homo-
gneo de las reas de exudado y atelec-
tasias incrementan su opacidad y comien-
zan a hacerse evidentes las primeras
224
imgenes atribuidas a la fibrosis. Durante
el estadio de fibrosis se pueden observar
lesiones qusticas subpleurales e intrapul-
monares (Figura 16.3).
El lquido del lavado broncoalveolar de los
pacientes afectados muestra un alto n-
mero de neutrofilos, usualmente ms del
60 % (lo normal es menos de un 5 %),
que son sustituidos por macrfagos alveo-
lares en los pacientes que evolucionan
favorablemente, por lo que la persistencia
de un conteo de neutrofilos elevado esta
relacionado con un mal pronstico. Otro
hallazgo interesante es la presencia de un
marcador de fibrosis pulmonar denomi-
nado pptido procolgeno III (secretado
por los fibroblastos pulmonares activa-
dos), sus niveles elevados estn estre-
chamente relacionados con la mortalidad,
probablemente este pptido refleja el
proceso de fibrosis pulmonar.
Aunque el anlisis del fluido del lquido de
lavado broncoalveolar no es especfico
para el SDRA permite excluir otros proce-
sos agudos. La presencia de un alto n-
mero de eosinofilos (ms de un 15 20 %
del conteo total clulas) sugiere el diag-
nstico de neumona eosinfila aguda. Un
alto conteo de linfocitos sugiere la posibili-
dad de una neumonitis por hipersensibili-
dad, sarcoidosis y otras formas de enfer-
medades intersticiales pulmonares agu-
das. Muchos eritrocitos, en especial en
presencia de macrfagos cargados de
hemosiderina, sugieren alguna causa de
hemorragia pulmonar.
Figura 16.3. Hallazgos radiogrficos y tomogrficos de la fase exudativa (A y C) y de la
fase de fibrosis alveolar en la IPA y el SDRA (B y D). (A) Se observan opacidades
alveolares difusas y bilaterales sugestivas de edema pulmonar. (B) Se aprecian opaci-
dades reticulares en ambos campos pulmonares indicativos de fibrosis alveolar. (C) Se
ven opacidades pulmonares hacia las zonas declives, las flechas sealan un rea de
edema pulmonar (D) Se observan opacidades reticulares e imgenes de vidrio esmerilado
en ambos campos pulmonares, se ve una gran bula en la regin anterior del hemitrax
izquierdo
225
El diagnstico diferencial del fallo respira-
torio agudo asociado con infiltrado pulmo-
nar difuso debe realizarse con las siguien-
tes afecciones:

1.- Cardiovasculares:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
2.- Infecciosas:
- sepsis pulmonar o extrapulmonar.
- Infeccin pulmonar difusa.
3.- Drogas / Txicos:
- Paraquat.
- Herona / Narcticos.
- Inhalacin de gases txicos.
- Neumonitis aguda por radiacin.
- Asa / Paracetamol.
- Antidepresivos tricclicos.
4.- Idiopticas:
- Neumona aguda eosinfila.
- Neumona intersticial rpidamente
progresiva.
- Sarcoidosis.
5.- Inmunolgicas:
- Neumonitis Lpica aguda.
- Neumonitis por Hipersensibilidad.
- Sndrome de Goodpasture.
- Reaccin de Leucoaglutinacin.
- Hemosiderosis pulmonar idioptica.
6.- Metablicos:
- Proteinosis alveolar.
7.- Neoplsicas:
- Infiltracin Leucmica.
- Linfoma.
- Linfangitis carcinomatosa.
8.- Miscelnea:
- Embolismo graso.
- Edema pulmonar neurognico.
- Embolismo de lquido amnitico.
- Edema pulmonar de las grandes
alturas.
- Sndrome pulmonar de Hantavirus.

Manejo ventilatorio.

Por definicin un paciente distresado esta
severamente hipoxmico y requiere de
asistencia ventilatoria mecnica para lo-
grar un adecuado intercambio de gases.
Las tcnicas tradicionales de ventilacin
en el paciente crticamente enfermo se
asemejan a las usadas durante aos en
las prcticas anestesiolgicas: V
T
: 10
15 mL por kilogramo de peso que ayuda a
prevenir la hipoxemia por atelectasia (que
se producen frecuentemente cuando se
usan V
T
normales de 7 a 8 mL por
kilogramo) y a mantener niveles adecua-
dos de PaCO
2
y pH cuando existe un
aumento del V
D
, como ocurre en la injuria
pulmonar aguda y en el SDRA, y puede
ayudar tambin a reclutar pequeos bron-
quiolos y alvolos lo que disminuye la
fraccin de shunt y mejora la oxigenacin.
Por otro lado, en estos pacientes, no es
posible mantener una adecuada PaO2
aumentando solamente la FiO
2
(pudin-
dose incrementarse entre ellos la toxici-
dad por el oxgeno) por lo que se utiliza
frecuentemente PEEP para mejorar la oxi-
genacin al producir esta redistribucin
del agua pulmonar extravascular y apertu-
ra y estabilizacin de algunos alvolos
atelectasiados, esto permite disminuir la
FiO2
Con pocas excepciones, con este marco
ventilatorio tradicional pueden mantener-
se niveles de PaO
2
y PaCO
2
normales o
cercanos a los normales durante das e
incluso semanas en pacientes con IPA y
SDRA.
Sin embargo durante los ltimos 25 aos
numerosos estudios experimentales han
demostrado que este marco ventilatorio
puede causar lesin pulmonar, especial-
mente en paciente con IPA y SDRA pre
existente, a esto se a denominado injuria
pulmonar asociada a la ventilacin
(IPAV).
Se ha reconocido que en estos pacientes
el volumen pulmonar total esta reducido
(en algunos casos a menos de un 50 %)
y, adems, que aunque el distres es un
proceso difuso es heterogneo, o sea,
que no todo el parnquima pulmonar esta
afectado uniformemente (las regiones
ms severamente afectadas estn fre-
cuentemente distribuidas dorsalmente,
mientras que las aparentemente normales
estn en las zonas ventrales). La IPAV
contribuye a la progresin de la IPA y del
SDRA, debido, en parte, a la desigual
distribucin del V
T
supranormal hacia
reas pulmonares normales (menos rgi-
das y por tanto ms distensibles) cuando
las reas afectadas se resisten al recluta-
miento y a la expansin. Como resultado
226
de la sobredistencin alveolar se produ-
cen daos de la membrana alvolo ca-
pilar, aparece edema pulmonar por incre-
mento de la permeabilidad y se forman
membranas hialinas. Adems en un pul-
mn poco compliante se desarrollan in-
tensas fuerzas de cizallamiento en las
paredes alveolares como resultado de las
altas presiones requeridas para separar
las paredes colapsadas de las pequeas
vas areas y de los alvolos durante
cada inspiracin.
Es decir, en el momento actual existen
numerosas evidencias experimentales
que demuestran como el empleo de la
VAM puede producir fenmenos de
sobredistencin pulmonar y de apertura y
cierre cclico de unidades alveolares, lo
que produce y/o perpetua el proceso
inflamatorio a nivel pulmonar. Esto puede
participar en la gnesis del sndrome de
fallo mltiple de rganos y por tanto a la
mortalidad de este grupo de pacientes.
A la luz de estos hallazgos se han desa-
rrollado estrategias ventilatorias, denomi-
nadas Protectoras del pulmn, encami-
nadas a disminuir los efectos nocivos de
la ventilacin mecnica sobre el pulmn y
la aparicin de una respuesta inflamatoria
sistmica asociada a este dao pulmonar
a la vez que se reduce el posible efecto
txico derivado del empleo de FiO
2
eleva-
das y una disminucin en la incidencia de
barotrauma.
El uso de pequeos V
T
puede disminuir
la lesin pulmonar por cizallamiento
(estiramiento) y la liberacin de mediado-
res inflamatorios, aunque con esta estra-
tega puede producirse acidosis respira-
toria y disminucin de la PaO2. Por esta
razn han sido necesarios cambios en la
prioridad de los objetivos ventilatorios a
lograr en estos pacientes. Con la estra-
tegia ventilatoria tradicional la mayor
prioridad la tiene el lograr niveles norma-
les de pH y de PaCO
2
sin importar las
presiones que se generen, con esta nue-
va estrategia la proteccin pulmonar es lo
que prima tolerndose ciertos niveles de
hipercapnia y de acidosis respiratoria.
En un estudio conducido recientemente
por el National Heart, Lung and Blood
Institute (NHLBI) de los EUA se demostr
como la disminucin del VT de 12 a 6
mL por kilogramo de peso en pacientes
con SDRA produjo una significativa re-
duccin de su mortalidad.
Con pocas excepciones la estrategia
ventilatoria con bajos V
T
,

resumida en el
Cuadro 16.1, se recomienda para el ma-
nejo del SDRA.
Algunos pacientes son excluidos por la
presencia de alguna condicin coexisten-
te que pueda empeorar con la hipercapnia
como el incremento de la presin intracra-
neal y la sicklemia.
La hipercapnia aguda tiene numerosos e
importantes efectos fisiolgicos, general-
mente relacionado con la severida