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EDEMA AGUDO DE PULMO




1. Introduo:

Edema agudo de pulmo (EAP)
uma emergncia mdica freqente, sendo
uma das principais causas de insuficincia
respiratria atendida em unidades de
emergncia. Nos Estados Unidos s fica
atrs das doenas brnquicas primrias e das
encefalopatias decorrentes de acidentes
vasculares cerebrais e traumatismos
cranioenceflicos.
O edema pulmonar ocorre devido
desequilbrio das foras de Starling,
podendo ocorrer por aumento da presso
hidrosttica ou por aumento da
permeabilidade dos capilares pulmonares.
Em ambos os casos ocorre transudao de
lquido para os espaos intersticial e alveolar
do tecido pulmonar, culminando em real separao entre o alvolo e o capilar pulmonar subjacente,
com aumento do gradiente alvolo-arterial de oxignio e conseqente hipoxemia.
Neste captulo daremos nfase ao atendimento do EAP de origem cardiognica.

2. Fisiopatologia:

A disfuno cardaca ocasiona aumentos na presso venosa pulmonar, com conseqente
aumento da presso hidrosttica capilar pulmonar e da ultrafiltrao do intravascular para o
interstcio pulmonar, ocorrendo s seguintes alteraes:

E EN ND DO OT T L LI IO O
H HE EM M C CI IA AS S
A AL LV V O OL LO O
A AL LV V O OL LO O
DISFUNO DE VE
Aumento da presso diastlica final de VE
e da presso de AE
Cianose Hipoxemia
Aumento
da PCP
Edema
perivascular
Alterao
V/Q
Hipertenso
arteriolar
Edema
intersticial

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Normalmente, existe um fluxo unidirecional dos fluidos no interstcio pulmonar, septos
interalveolares e espaos peri-brnquicos. Nestes espaos, o lquido captado pelo sistema linftico
e devolvido para a circulao venosa sistmica. A quantidade horria de linfa removida do
parnquima pulmonar de cerca de 20 ml. Entretanto, o organismo adapta-se facilmente quando
ocorre aumento da transudao de lquidos, com aumento conseqente da drenagem linftica em at
10 vezes o habitual (200 ml/hora) para que no haja acmulo de lquido nos pulmes. Este fluxo
linftico excessivo sentido por receptores, culminando no aumento da freqncia e/ou da
amplitude respiratria. Quando a ultrafiltrao excede a drenagem de lquidos, os capilares
linfticos tornam-se trgidos e o ultrafiltrado excedente, acumula-se inicialmente no interstcio,
depois, nos septos interalveolares e, por ltimo, parcialmente ou totalmente na luz alveolar,
configurando o quadro de EAP clssico.

3. Etiologia:

As principais patologias que determinam o EAP so:
Isquemia miocrdica aguda (com ou sem infarto prvio).
Hipertenso arterial sistmica.
Doena valvar.
Doena miocrdica primria.
Cardiopatias congnitas.
Arritmias cardacas, principalmente as de freqncia muito elevada.


4. Diagnstico e quadro clnico:

O diagnstico do EAP eminentemente clnico e deve ser feito rapidamente. Devemos nos
basear no achado das seguintes alteraes:
Paciente com queixa de dispnia, geralmente de incio sbito, associada tosse e a sinais de
liberao adrenrgica (taquicardia, palidez cutnea, sudorese fria, hipertenso e ansiedade).
Sinais de esforo da musculatura inspiratria, com uso dos msculos acessrios da respirao,
tiragem intercostal e batimento de asas de nariz.
Taquipnia e expirao forada, inclusive com presena de respirao abdominal.
Ausculta pulmonar variada, podendo-se encontrar, mais comumente, estertores inspiratrios e
expiratrios de mdias e grossas bolhas. Tambm comum o encontro de murmrio vesicular
mais rude, com roncos e sibilos.
Outros achados que podem ajudar a definir etiologia do EAP so: presena de dor torcica
compatvel com insuficincia coronariana, galope cardaco (B3 e/ou B4), sopros cardacos e
deslocamento da posio do ictus cardaco (sinal de aumento da rea cardaca).


5. Diagnstico diferencial:

Vrias so as patologias que devem ser diferenciadas do edema agudo de pulmo, com ele
sendo confundidas em virtude do quadro agudo de dispnia que determinam. A histria clnica e o
exame fsico bem realizado , na maioria absoluta das vezes, suficiente para o diagnstico
diferencial:
Tromboembolismo pulmonar.
Situaes que evoluem com broncoespasmo.
Broncoaspiraes.

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Inalao de gases txicos e irritantes.
Linfangites pulmonares.
Overdose de narcticos.
Sndrome de desconforto respiratrio do adulto e suas causas.


6. Objetivos do tratamento:

So principalmente:
Manter funes respiratrias dentro dos limites que permitam a manuteno da vida.
Reduzir a presso hidrosttica capilar pulmonar e a conseqente ultrafiltrao para o interstcio
pulmonar, ou seja de forma farmacolgica ou no.
Tratar a causa ou eliminar o fator de descompensao da cardiopatia de base.


7. Tratamento clnico:

O tratamento baseia-se, essencialmente, na reduo da presso de capilar pulmonar, o que
culminar no alvio da transudao intersticial e/ou alveolar.

7.1. Medidas gerais:

O paciente deve ser posicionado sentado e, se possvel, com os membros inferiores pendentes,
diminuindo, assim, o retorno venoso.
Se possvel, o paciente deve ter monitorizao contnua dos batimentos cardacos, presso
arterial, oximetria de pulso e acesso venoso (oxignio, veia e monitor).
Oxignio deve ser ofertado em fraes inspiratrias maiores que 60% com o objetivo de manter
saturao perifrica de oxignio acima de 90%.

7.2. Medidas de primeira linha:

Diurticos de ala:
Furosemida utilizada na dose de 0,5-1,0mg/Kg IV (40-80 mg no adulto). Espera-se
uma resposta inicial de alvio da dispnia devido venodilatao e, aps 20-30min,
ocorrer a diurese propriamente dita. Se no obtivermos a resposta esperada devemos
dobrar a dose feita de incio, podendo ser administrado at 200 mg/dose. A dose mxima
de 1000 mg/dia.

Nitratos:
O nitrato mais utilizado o dinitrato de isossorbida, na dose de 5mg SL a cada 5min
desde que a PAS seja > que 90mmHg. A dose mxima, via sublingual, de 30 mg. Atua
por determinar venodilatao, reduzindo o retorno venoso e, conseqentemente, a
presso de capilar pulmonar. Seu principal efeito colateral justamente a hipotenso,
razo da necessidade de controle regular da PA. Adicionalmente, pode determinar
bradicardia intensa, em pacientes j bradicrdicos, razo pela qual se contra-indica o uso
de nitratos em pacientes com FC abaixo de 50 b.p.m.
A nitroglicerina pode, tambm, ser utilizada por via sublingual (excelente absoro pela
mucosa bucal), determinando uma venodilatao rpida e acentuada, com os mesmos
efeitos adversos do dinitrato de isossorbida. utilizada na dose de 1-2 spray bucais a
cada 3 ou 5 minutos, com um mximo de 3 spray.

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Morfina:
A morfina ocasiona venodilatao e diminuio da descarga adrenrgica (fator
contribuinte para aumento da ansiedade e do consumo de oxignio). A dose
recomendada de 2 a 4 mg a cada 5 minutos, monitorando-se nvel de conscincia ,
freqncia respiratria e cardaca, PA e sintomas de intolerncia, como nuseas e
vmitos.

Intubao orotraqueal / ventilao mecnica:
Quanto da hipoxemia severa (SpO
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< 90 mmHg, PO
2
< 60 mmHg), determinando
sinais de fadiga ventilatria e no sendo aliviada pelas medidas anteriores, torna-se
imperativo a intubao orotraqueal e a instituio da ventilao mecnica com FiO
2
a
100%, provida, preferencialmente, por ventiladores micro-processados, ciclados a
volume.

7.3. Medidas de segunda linha:

Tais medidas so empregadas quando no h compensao do quadro clnico com as drogas
anteriores.
Nitroglicerina endovenosa:
min.
tendo indicao preferencial quando o edema agudo for de natureza isqumica. Cuidados
devem ser tomados durante sua administrao em virtude da hipotenso severa que pode
determinar. Contra-indica-se se uso se a PAS for menor que 90 mmHg e se a FC for menor
que 50 b.p.m.

Nitroprussiato de sdio:
especialmente til quando da existncia de valvopatia ou hipertenso arterial, devendo ser
utilizado na dose de 0,2-5,0
sendo aconselhvel a monitorao freqente da PA (contra-indica-se seu uso se a PAS < 90
mmHg). Outro efeito adverso potencial a precipitao de isquemia miocrdica, devendo
ser monitorado o eletrocardiograma (alterao de segmento ST), bem como o surgimento de
dor torcica.

Dobutamina e dopamina:
A dobutamina especialmente indicada quando h disfuno ventricular esquerda associada
m-perfuso perifrica. um excelente inotrpico positivo, determinando reflexamente
uma vasodilatao arterial discreta, devendo ser utilizado na dose de 5-20
A dopamina utilizada na mesma dose da dobutamina, sendo utilizada preferencialmente
quando coexiste hipotenso arterial.

PEEP/CPAP:
A utilizao de ventilao com presso positiva nas vias areas no final da expirao tem a
finalidade de aumentar a presso intra-alveolar, dificultando a transudao de lquidos para
os espaos intersticiais e alveolares pulmonares. Utilizamos presses iniciais de 5 cm H
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0,
devendo esta ser incrementada a cada 20-30 minutos at que consigamos um alvio da
congesto pulmonar, traduzido pela melhora da saturao perifrica da hemoglobina (SpO
2
>
90 mmHg). Cuidados devem ser tomados na instituio de PEEP superiores a 15 cm H
2
0, j
que o aumento da presso expiratria final determina conseqente reduo do dbito
cardaco por diminuir o enchimento ventricular esquerdo.



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7.4. Medidas de terceira linha:
Como medidas adicionais, caso as anteriores tenham falhado em melhorar o estado clnico
do paciente, podemos utilizar:

Aminofilina:
Melhora a complacncia diafragmtica e auxilia na diurese induzida pela furosemida.
utilizada preferencialmente quando ausculta-se sibilos (asma cardaca), sendo empregada
na dose de ataque de 5 mg/Kg. No h razo em sua utilizao contnua.

Digitlicos:
Utilizados quando coexistem taquicardias como a fibrilao atrial e as taquicardias
supraventriculares. Frente s taquicardias sinusais tm pouco efeito, no freando a
freqncia nas doses utilizadas agudamente (0,5 mg EV), podendo ser repetido a cada 2
horas at a impregnao digitlica ser alcanada (1,5-1,6 mg).

Angioplastia, balo intra-artico, intervenes cirrgicas:
So procedimentos utilizados quando estritamente indicados frente a situaes especiais de
isquemias miocrdicas severas, insuficincias valvares agudas, comunicaes interventriculares
ps-infarto, etc.

8. Concluses:

EAP uma situao de emergncia que requer diagnstico e tratamento imediatos.
A princpio, o paciente deve ser abordado com as medidas de primeira linha, devendo ser
aplicadas as medidas de segunda linha quando da impossibilidade de compensao rpida do
quadro clnico.
Devemos seguir diretrizes ditadas pelo ACLS e, aps a estabilizao do quadro, encaminhar o
paciente para um centro hospitalar capaz de prover recursos diagnsticos e teraputicos que
permitam a definio da causa do EAP.
Idealmente, s com a definio da causa poderemos implementar as medidas de terceira linha,
mais complexas e especficas.

9. Referncias bibliogrficas:

ACLS - ano de 1997-1999.
Knobel,E. Condutas no paciente grave. 2 edio - 1999. Editora Atheneu, So Paulo.
Park ,M. Edema agudo dos pulmes. Ver. Soc.Cardiol. Estado de So Paulo 2001;11:298-305.


Revisado dezembro 2012
Dr. Csar Augusto Masella