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Introduccin

La hipertensin arterial (HTA) es la complica-


cin mdica ms frecuente durante el embara-
zo; puede presentarse hasta en el 10% de todas
las gestaciones y es la causa ms frecuente de
morbimortalidad perinatal y la principal causa
de mortalidad materna en el mundo
1-3
. La im-
portancia de su estudio radica en que, por un
lado, una atencin mdica prenatal adecuada
puede prevenir o atenuar las alteraciones hi-
pertensivas de la gestacin y, por otro, que la
HTA en el embarazo tiende a considerarse hoy
da como un marcador precoz de HTA esencial
y de enfermedad cardiovascular en el futuro. Su
reconocimiento brinda la oportunidad de pro-
poner precozmente modificaciones en el estilo
de vida
4-5
.
La forma de presentacin mejor estudiada es la
preeclampsia (PCP), que adems de expresarse
como una elevacin del nivel de presin arterial
(PA) puede acompaarse de patologa multisis-
tmica grave. La PCP es una enfermedad de
causa desconocida. Su aparicin y su curso evo-
lutivo son impredecibles. La teraputica antihi-
pertensiva disminuye los riesgos maternos, pero
no mejora el pronstico fetal. La nica posibilidad
de curacin es la terminacin de la gestacin
2,4
.
En la prctica clnica el seguimiento de la mujer
gestante corre a cargo del mdico gineclogo.
Desde el punto de vista del mdico especialista
o del mdico generalista la HTA del embarazo
plantea una situacin que merece su atencin.
Qu riesgos debe asumir una mujer con HTA
crnica (esencial o secundaria) que desea que-
dar embarazada?
222 Hipertensin. 2006;23(7):222-31
Hipertensin arterial y embarazo
R. Marn-Iranzo
Unidad de Hipertensin. Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. Espaa
La hipertensin arterial (HTA) complica el 10% de las
gestaciones y es una causa importante de morbilidad
y mortalidad materna y fetal. La preeclampsia es una
forma de HTA inducida por el embarazo, con etiopa-
togenia todava no aclarada, presencia de vasoespas-
mo generalizado y expresividad clnica variable que
puede traducirse simplemente en HTA ligera y protei-
nuria o alcanzar cuadros muy graves con trombope-
nia, anemia hemoltica, disfuncin heptica, edema
pulmonar y convulsiones (eclampsia). Muchos casos
de HTA inducida por el embarazo cursan sin protei-
nuria y reciben el nombre de HTA gestacional. La
HTA crnica es casi siempre de origen esencial, se
asocia con mayor morbilidad fetal y puede compli-
carse con preeclampsia.
El tratamiento de este tipo de HTA viene limitado por
la tolerabilidad fetal a los agentes antihipertensivos.
Las indicaciones sobre su uso slo estn bien recono-
cidas en los casos de HTA grave. La -metildopa sigue
siendo el frmaco de eleccin.
Hoy da se admite que la HTA en el embarazo cons-
tituye un marcador precoz de HTA esencial y tambin
de enfermedad cardiovascular futura.
Palabras clave: preeclampsia, hipertensin en el embara-
zo, hipertensin gestacional, eclampsia.
High blood pressure and pregnancy
High blood pressure (HBP) complicates 10% of preg-
nancies and is a significant cause of maternal and fe-
tal morbidity and mortality. Preeclampsia is a form of
hypertension induced by pregnancy, with a still un-
clarified etiopathogeny, presence of generalized va-
sospasm and variable clinical expressiveness that may
simply be translated into mild HBP and proteinuria or
reach very serious clinical pictures with thrombope-
nia, hemolytic anemia, hepatic dysfunction, pulmo-
nary edema and seizures (eclampsia). Many cases of
pregnancy-induced hypertension occur without pro-
teinuria and receive the name of gestational HBP.
Chronic HBP almost always has an essential origin, is
associated with greater fetal morbidity and may be
complicated with preeclampsia.
Treatment of this type of hypertension is limited by fe-
tal tolerability to antihypertensive agents. Indications
on its use are only well recognized in the cases of se-
rious BHP. a-methyldopa is still the drug of choice.
Currently, it is admitted that HBP in pregnancy is an
early marker of essential HBP and also of future car-
diovascular disease.
Key words: preeclampsia, high blood pressure in preg-
nancy, gestational high blood pressure, eclampsia.
REVISIONES
Correspondencia:
R. Marn Iranzo.
Unidad de Hipertensin.
Servicio de Nefrologa.
Hospital Universitario Central de Asturias.
Celestino Villamil, s/n.
33006 Oviedo
Correo electrnico: rmarini@senefro.org
Recibido: 19 de julio de 2006.
Aceptado: 24 de julio de 2006.
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Definiciones. Clasificacin
La definicin de HTA ms aceptada es la misma
que la admitida fuera de la gestacin: PA sistli-
ca 140 mmHg y/o PA diastlica 90 mmHg en
dos o ms ocasiones consecutivas y separadas
por un perodo de 4-6 horas. En el inicio de la
gestacin se produce un descenso fisiolgico del
nivel de PA que no retorna a los valores previos
hasta el final de la misma. Por esta razn se
acepta que cifras de PA diastlica>de 75 mmHg
en el segundo trimestre o > de 85 mmHg en el
tercero son ya altas y se asocian con un peor
pronstico fetal. La HTA durante la gestacin se
considera grave si la PA sistlica es 170 mmHg
y/o la PA diastlica 110 mmHg.
Los procesos hipertensivos del embarazo han si-
do clasificados en el ltimo Documento de Con-
senso de EE.UU. en: a) PCP-eclampsia; b) HTA
gestacional; c) HTA crnica, y d) PCP-eclampsia
aadida a HTA crnica (tabla 1)
1
. La propuesta
clasificatoria de los grupos australianos acepta
que el trmino PCP debe incluir tambin a los ca-
sos con HTA que asociadamente tienen altera-
ciones hepticas, neurolgicas o de la coagula-
cin, aunque no est presente la proteinuria
6
.
Este concepto tiende a admitirse de forma mayo-
ritaria.
Medida de la presin arterial
El registro de la PA, fuera del embarazo, se ob-
tiene correctamente en decbito supino o en se-
destacin. Sin embargo, en la segunda mitad de
la gestacin la posicin de decbito supino
puede causar compresin del tero sobre la ca-
va, originando reduccin del retorno venoso,
cada del gasto cardaco y descenso de la PA.
Por este motivo la medida de la presin debe
hacerse con la mujer en posicin de sentado o
de decbito lateral. En ambas situaciones se ob-
tienen cifras similares.
En el pasado se plante una intensa controver-
sia acerca de si la fase IV era la idnea para
reflejar el valor de la PA sistlica. La Sociedad
Internacional para el Estudio de la Hipertensin
en el Embarazo ha estimado que debe ser la fa-
se V la que defina dicha presin diastlica. Slo
en los casos infrecuentes en que los ruidos sean
audibles hasta el cero se elegir la fase IV
1
. Aun-
que la PA sistlica es un marcador de riesgo ms
importante que la PA diastlica y su registro du-
rante el embarazo es siempre ntido, apenas ha
merecido consideracin para definir los distin-
tos estados hipertensivos de la gestacin.
Mediante la monitorizacin arterial de la PA
(MAPA) durante 24 horas se ha podido confir-
mar que en el segundo trimestre la PA es signi-
ficativamente inferior a la de normotensas de la
misma edad no embarazadas y que en las se-
manas finales de la gestacin la PA se eleva pro-
gresivamente, de modo que sus valores tienden
a igualarse con los obtenidos en las no gestan-
tes. En la PCP varios trabajos han ratificado que
el descenso nocturno de la PA est ausente o es
menor que en embarazadas normotensas, a ve-
ces incluso varias semanas antes de que el cua-
dro clnico se haga patente. La MAPA podra ser
una tcnica til para alertar precozmente sobre
la posibilidad de sufrir HTA
7
.
Fisiopatologa de la preeclampsia
La gestacin normal se caracteriza por una va-
sodilatacin del sistema circulatorio materno y
por un descenso de la reactividad vascular a los
agentes vasoconstrictores. Esta situacin ocasio-
na una reduccin de la PA media de aproxima-
damente 10 mmHg. El descenso de la PA ocurre
de un modo continuo a lo largo de los dos pri-
meros trimestres. A partir de la semana 22-24 la
PA se eleva lentamente hasta poco antes del
parto en el que vuelve a las cifras previas al em-
barazo. Es importante reconocer este hecho,
pues algunas mujeres con HTA ligera previa, no
reconocida, pueden mostrar niveles de PA nor-
mal en el primer y segundo trimestre.
La vasodilatacin est relacionada con el shunt
arteriovenoso que supone la placenta y con la
Hipertensin. 2006;23(7):222-31 223
MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO
TABLA 1
Clasificacin de la hipertensin
en el embarazo*
Hipertensin crnica
Hipertensin ya conocida antes del embarazo
o que aparece antes de la semana 20.
Hipertensin que persiste 12 semanas
despus del parto
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensin que se presenta despus de la
semana 20 y se acompaa de proteinuria
>0,3 g/24 horas. En las formas graves pueden
presentarse manifestaciones a otros niveles
(hepticas, coagulacin, cerebro, pulmn).
Cuando se asocia con convulsiones no
atribuibles a otras causas se habla
de eclampsia
Preeclampsia aadida a hipertensin crnica
Preeclampsia que aparece en gestantes
previamente hipertensas
HTA gestacional
Es la hipertensin que aparece despus de la
semana 20 y que no se acompaa de
proteinuria ni habitualmente de otras
manifestaciones orgnicas. Si persiste
despus de la semana 12 del parto se
considerar una HTA crnica
*Adaptada del Documento de Consenso de EE.UU
1
.
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sntesis aumentada de prostaciclina y de xido
ntrico desde el endotelio vascular. El flujo plas-
mtico renal y el filtrado glomerular estn
aumentados en un 50% desde las fases iniciales
del embarazo. Por esta razn el nivel de creati-
nina plasmtico es ms bajo de lo habitual. Una
cifra a 0,90 mg/dl puede ser ya indicativa de
insuficiencia renal
8
.
Las condiciones hemodinmicas en la PCP son
opuestas a las del embarazo normal, pues exis-
te un aumento de las resistencias perifricas, hi-
poperfusin en muchos lechos vasculares, ele-
vacin de la PA y activacin de la cascada de la
coagulacin. La etiopatogenia de la PCP, que es
la forma de HTA ms especfica del embarazo,
sigue siendo desconocida. En los ltimos 30-40
aos de forma recurrente han aparecido nuevas
hiptesis (es la enfermedad de las teoras) o
nuevos factores que parecan implicados de for-
ma decisiva en su patogenia. Tras perodos de
5-6 aos de vigencia los hallazgos no eran fi-
nalmente reproducidos por otros investigadores
o su importancia se desvaneca por la ausencia
de aplicacin clnica.
La gnesis del proceso reside en una implanta-
cin anmala del trofoblasto placentario media-
da, probablemente, por mecanismos inmunol-
gicos (reaccin materna a nivel de la placenta
frente a antgenos paternos) y genticos
9
. En el
embarazo normal la invasin trofoblstica per-
mite que las arterias espirales uterinas aumenten
su dimetro 4-6 veces, constituyndose as un
sistema de alto flujo capaz de subvenir las ele-
vadas necesidades metablicas de la unidad fe-
toplacentaria. Este proceso de placentacin,
que finaliza alrededor de la semana 22, fracasa
parcial o totalmente en la PCP y provoca una
perfusin deficiente del rgano placentario que
es cada vez mayor conforme avanza la gesta-
cin. Esta primera fase conocida como sndrome
placentario permite la aparicin de una segun-
da fase o sndrome maternal: la hipoperfusin
uteroplacentaria favorecera la liberacin de
sustancias citotxicas, de naturaleza no bien co-
nocida, que daaran difusamente su endotelio
vascular y permitiran la sntesis de factores pro-
coagulantes, mitgenos y vasoactivos que facili-
taran el aumento de sensibilidad a los agentes
presores y provocaran como resultado final el
estado de vasoconstriccin generalizada carac-
terstico de la PCP. Uno de los hallazgos ms re-
cientes para explicar la patogenia implica a una
protena antiangiognica denominada tirosn-ki-
nasa soluble fms like (sFlt-1), que acta inhi-
biendo o neutralizando dos protenas proangio-
gnicas bsicas, el factor de crecimiento
placentario (PlGF) y el factor de crecimiento del
endotelio vascular (VEGF)
10, 11
. Levine et al han
demostrado que el aumento en el suero del sFlt-1
y la disminucin del PlGF en suero y orina son
caractersticos de la PCP. Esta alteracin no slo
est presente durante la fase activa del proceso
preeclmptico, sino que lo precede durante va-
rias semanas y podra convertirse, si posteriores
estudios lo confirman, en un marcador precoz
de la misma
12-13
(fig. 1).
La presencia de un disbalance entre la sntesis
de factores vasodilatadores como la prostacicli-
224 Hipertensin. 2006;23(7):222-31
MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO
Fig. 1. Patognesis de la
preeclampsia. El proceso
tiene lugar en dos fases:
en la primera (1.
o
y 2.
o
tri-
mestres) acontece la alte-
racin placentaria. En la
segunda (tercer trimestre)
se instala el sndrome ma-
terno. La hipertensin ar-
terial es una consecuencia
ms y no la causa del mis-
mo. sFlt-1: factor soluble
circulante tirosn kinasa-1
fms-like; PIGF: factor an-
giognico de crecimiento
placentario; VEGF: factor
de crecimiento del endo-
telio vascular; PGI2: pros-
taciclina; NO: xido ntri-
co; TBX: tromboxano A2;
AII: angiotensina-II; RCV:
riesgo cardiovascular; in-
sulino-R: insulinorresisten-
cia.
Factores ambientales Factores genticos Factores inmunolgicos
Trimestres 1.
o
y 2.
o
Placentacin anmala
Disfuncin endotelial difusa Vasoespasmo generalizado
Sndrome materno
Vasos
Hipertensin arterial
Edemas
Rin
Proteinuria
Hiperuricemia
Coagulacin
Trombopenia
Hemlisis
Hgado
Necrosis
Citlisis
Sistema nervioso central
Convulsiones
Hemorragia cerebral
Isquemia placentaria
Aumento de factores antiangiognicos (sFlt-1). Disminucin de factores angiognicos
(PIGF y VEGF) PGI2 y de NO. TBX y sensibilidad AII. Otros factores maternos
de RCV (obesidad, insulino-R, etc.)
Trimestre 3.
o

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na y el xido ntrico (se ha referido en la PCP un
aumento de la dimetilarginina asimtrica, un in-
hibidor endgeno de la sintasa del xido ntri-
co) y otros vasoconstrictores como tromboxano
A2 ha servido de base para la utilizacin de la
aspirina en la prevencin de la PCP.
Las arteriolas del lecho placentario de las muje-
res con PCP muestran signos de necrosis fibri-
noide y clulas espumosas. Estas alteraciones se
conocen con el nombre de aterosis placentaria
y son similares a los cambios que se aprecian en
los vasos de los pacientes con aterosclerosis. Se
ha visto que en PCP hay un aumento del estrs
oxidativo y tambin de la respuesta inflamatoria.
En el embarazo normal ya existen signos com-
patibles con una respuesta inflamatoria incre-
mentada. Dicha respuesta sera mucho ms in-
tensa en la PCP, habindose comprobado que
existe activacin de los granulocitos y monocitos
y tambin de algunas citokinas proinflamatorias
como el factor de necrosis tumoral (TNF-) y
la interleucina (IL)-6 e IL-2. La PCP no sera un
estado intrnseco y diferenciado del embarazo,
sino slo la representacin ms extrema de la
respuesta inflamatoria que tiene lugar durante el
mismo. El embarazo normal representa una
transitoria excursin al sndrome metablico,
pues se asocia con un ligero grado de insulino-
rresistencia, hiperlipemia, aumento de factores
procoagulantes y el citado incremento de la res-
puesta inflamatoria. En la PCP los citados hallazgos
estn claramente sobredimensionados (tabla 2)
y adscritos a un genotipo especfico que a largo
plazo se manifestar en las mujeres que la han
padecido por una mayor prevalencia de factores
de riesgo vascular. La PCP tiende a considerarse
como un marcador precoz de enfermedad car-
diovascular futura
14-17
.
Aspectos clnicos
Preeclampsia-eclampsia
Es un proceso hipertensivo especfico del emba-
razo que aparece despus de la semana 20 y
ms frecuentemente en el tercer trimestre. Ade-
ms de la HTA, existe proteinuria de 0,3 g/
24 horas, o de al menos 2 ++ con la tira reactiva
en una muestra de orina aislada. El tercer com-
ponente clsico de la trada sintomtica tpica
es el edema. Este dato es muy inespecfico, pues
pueden presentarlo hasta el 70 %-80 % de las
gestantes normales y por esta razn ha dejado
de incluirse en el cuadro clnico.
La prevalencia de la PCP oscila entre el 2% y
el 8% de todos los embarazos y su gravedad tie-
ne relacin directa con el grado de desarrollo
sanitario. En los ltimos aos, en los pases con
nivel ms avanzado, la PCP grave y la eclamp-
sia son cada vez menos frecuentes. Los casos de
PCP grave ocurren habitualmente en momentos
precoces de la gestacin (antes de la semana 33)
y se presentan de modo repentino, sin signos
premonitorios. La PCP leve suele presentarse
por encima de la semana 37 y tiene un buen
pronstico fetal.
El principal factor predisponente para la apari-
cin de la enfermedad es la nuliparidad. Otros
factores importantes vienen descritos en la tabla 2
adjunta. Algunos tienen relacin con la propia
gestacin, pero la mayora, al menos en los pa-
ses desarrollados, son los mismos que los des-
critos en la enfermedad cardiovascular. La sal-
vedad es el tabaco que parece prevenir el riesgo
de PCP
18
.
La HTA y la proteinuria forman siempre parte
del cuadro. En los casos graves puede presen-
tarse, adems, coagulopata de consumo, ede-
ma pulmonar y dao funcional renal y/o hep-
tico. La magnitud de la proteinuria guarda
relacin directa con la gravedad del proceso.
Revierte pocas semanas despus del parto, por
lo que su persistencia pasados tres meses debe
hacernos pensar en nefropata de otro origen. La
hiperuricemia es un hallazgo tpico de la PCP.
Suele preceder a la aparicin de la proteinuria y
puede servir como marcador precoz de la en-
fermedad, teniendo en cuenta que cifras > de
5,5 mg/dl ya son altas en la gestacin. Al igual
que la mayora de los signos de la PCP no es un
hecho constante, pero su nivel suele guardar re-
lacin con la gravedad del proceso y sigue sien-
do uno de los datos de laboratorio ms prc-
tico
19
.
Hipertensin. 2006;23(7):222-31 225
MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO
TABLA 2
Preeclampsia: factores de riesgo
Nuliparidad
Edades extremas
Gestacin mltiple
PCP en embarazo previo
Trombofilia previa
Embarazo tras inseminacin. Transferencia
de ovocitos o de embriones
Deficiente cuidado antenatal
Mola
Hydrops fetal
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Diabetes gestacional
Obesidad
Insulinorresistencia
Dislipidemia
Aumento de homocistena
Historia familiar de PCP, HTA, diabetes o ECV
precoz
Nefropata previa
PCP: preeclampsia. HTA: hipertensin arterial. ECV: enfermedad car-
diovascular.
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La trombopenia es la alteracin hematolgica
ms frecuente. El dolor epigstrico y el aumento
de las transaminasas revelan alteracin heptica
y suelen acompaar a los cuadros graves. En
ocasiones mnimas alteraciones de las transami-
nasas o una ligera trombopenia pueden poner-
nos en alerta sobre la presentacin del sndrome
HELLP (hemlisis, elevacin de las enzimas he-
pticas y descenso de las plaquetas), siempre de
graves consecuencias para la madre y el feto. Re-
quiere la urgente finalizacin del embarazo. Es-
te cuadro clnico junto a la eclampsia y la abrup-
tio placentae constituyen las formas ms graves
de la HTA en el embarazo
18, 20
.
La PCP casi siempre se asocia a retraso en el
crecimiento fetal y son frecuentes los partos pre-
maturos (<semana 37). La mortalidad perinatal
est aumentada, dependiendo su prevalencia
del perodo ms o menos precoz en que se pre-
sente la enfermedad. En los ltimos aos se ha
reducido notablemente en relacin con los me-
jores cuidados antenatales y el eficaz soporte de
las nuevas unidades de cuidados intensivos neo-
natales.
La eclampsia (del griego eklampsis, relmpago)
se diagnostica cuando se aaden crisis convul-
sivas generalizadas. Las convulsiones suelen de-
jar a la paciente en estado de coma. Pueden
precederse de sntomas como cefalea, diplopa
y dolor epigstrico o presentarse bruscamente
sin signos premonitorios. Ocasionalmente pue-
de complicarse con coagulacin intravascular,
fracaso renal agudo y, como cuadro ms grave,
hemorragia cerebral, que sigue siendo una de
las causas ms frecuentes de muerte en el em-
barazo. Hasta un 40%-50% de los casos de
eclampsia se presentan intrapartum o en las pri-
meras 24-48 horas del posparto.
La posibilidad de una recurrencia de la PCP en
un nuevo embarazo es del 10 %. Esta cifra se
eleva hasta 40 % si se asoci un sndrome de
HELLP o si la PCP se present antes de la sema-
na 30. Puede llegar hasta el 70 % en los casos
de PCP grave aadida a HTA crnica grado 3
(PA 180/110 mmHg) o a HTA con trastorno
clnico asociado
21
. En estos casos debera desa-
consejarse la gestacin.
Hipertensin arterial crnica
Este trmino es utilizado slo por los mdicos
de Obstetricia y define a la HTA ya conocida
previamente al embarazo o que se descubre an-
tes de la semana 20. Las mujeres con HTA cr-
nica tienen una cifra de cido rico en sangre
normal y ausencia de proteinuria. Con frecuen-
cia existen antecedentes familiares de HTA. La
mayora tienen una historia compatible con
HTA esencial. Sin embargo, debe descartarse HTA
secundaria, particularmente la estenosis de arte-
ria renal (la displasia fibromuscular es ms fre-
cuente en mujeres durante la tercera y cuarta
dcadas de la vida) y tambin el feocromocito-
ma, por su pronstico especialmente sombro
durante la gestacin
1, 3, 22
.
Las mujeres con HTA esencial de grado lige-
ro-moderado tienen un riesgo discretamente
aumentado de presentar complicaciones. Hasta
un 75 % de los embarazos pueden transcurrir
sin problemas, aunque debern extremarse los
cuidados y aumentar la frecuencia de las visitas
prenatales. Los problemas pueden surgir en los
casos donde la HTA ya ha producido dao vis-
ceral (tabla 3). Las complicaciones ms frecuen-
tes son el retraso del crecimiento fetal, la pre-
maturidad y, la ms grave de todas, la PCP
sobreaadida. El riesgo de PCP es de 3 a 7 ve-
ces mayor que en grvidas normotensas. En las
ltimas series publicadas todava un 25 % de
gestantes con HTA crnica se complican con
una PCP aadida
22, 23
.
Es aconsejable la gestacin en presencia de ne-
fropata previa? La mayora de los autores esti-
man que la enfermedad renal probablemente no
afectar al embarazo (ni viceversa) si la funcin
renal es normal o slo est ligeramente reduci-
da (creatinina plasmtica<1,3 mg/dl y/o aclara-
miento de creatinina > 60 ml/min/1,73 m
2
), la
proteinuria es leve (< 1 g/24 horas) y no existe
226 Hipertensin. 2006;23(7):222-31
MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO
TABLA 3
HTA crnica: riesgos materno-fetales*
Riesgo ligero
HTA esencial estadio 1** (PAS: 140-159 mmHg,
o PAD: 90-99 mmHg) y sin dao orgnico
HTA que mejora espontneamente en la primera
mitad de la gestacin
Riesgo moderado-alto
HTA estadio 2** (PAS: 160-179 mmHg, o
PAD: 100-109 mmHg) con dao en rganos
diana
Nefropata crnica con creatinina srica
<1,5 mg/dl o proteinuria <1 g/24 horas
Riesgo muy alto
HTA estadio 3** (PAS: 180 mmHg, o PAD:
110 mmHg) o con enfermedad clnica
asociada
HTA grado 3 con preeclampsia grave
sobreaadida en gestacin previa
HTA secundaria a feocromocitoma
Nefropata crnica con creatinina srica
2,0 mg/dl o filtrado glomerular <30 ml/min/
1,73 m
2
o proteinuria de rango nefrtico
(>3 g/24 horas)
*El riesgo hace referencia a la probabilidad de morbimortalidad mater-
na o fetal. ** Estos estadios hacen referencia al Informe Europeo 2003
sobre hipertensin arterial
21
. HTA: hipertensin arterial; PAS: presin ar-
terial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.
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HTA. Estas consideraciones son ms importan-
tes que el tipo de nefropata subyacente. Con in-
suficiencia renal moderada (creatinina > 1,5-2
mg/dl) existe riesgo importante de deterioro no
reversible de la funcin renal. Las mujeres con
una creatinina>3 mg/dl o funcin renal <30 ml/
min/1,73 m
2
deberan ser disuadidas de intentar
una gestacin.
Hipertensin arterial crnica
con preeclampsia sobreaadida
Un 20 %-25 % de mujeres con HTA crnica se
complican con PCP sobreaadida. El cuadro
suele manifestarse por una rpida elevacin de
las cifras de PA (sobre los niveles previos, ya
altos) junto a la aparicin de proteinuria (o
aumento de la misma si ya exista), hiperurice-
mia y edemas generalizados. Es una situacin
siempre grave que comporta riesgos maternos y
una acrecentada morbimortalidad fetal. Sibai et
al verificaron que la frecuencia de esta temible
complicacin es mayor en mujeres con una an-
tigedad de su HTA de al menos 4 aos. Tam-
bin en aquellas que ya haban tenido una PCP
previa o en las que las cifras de PA diastlica
eran 100 mmHg. Con niveles de uricemia
5,5 mg/dl se multiplica por 2,5 la posibilidad
de la complicacin preeclmptica
24
.
Hipertensin arterial gestacional
Este tipo de HTA no se acompaa de proteinu-
ria, ni de hiperuricemia y muestra unos niveles
de PA slo discretamente elevados. Aunque las
cifras se normalizan tras el parto, la HTA tiende
a recurrir con los embarazos sucesivos. Hoy da
constituye la forma ms frecuente de HTA du-
rante el embarazo. Su significado no est bien
determinado. Quiz no represente por s misma
un proceso definido de HTA en el embarazo.
Algunos autores consideran que puede ser una
forma leve o incompleta de PCP. Otros estiman
que sera una forma de HTA esencial latente de-
senmascarada precozmente con la gestacin y
que su presencia es un marcador precoz de HTA
esencial en el futuro. El pronstico materno en
la HTA gestacional suele ser bueno y la morbili-
dad fetal menor que en la PCP o en la HTA cr-
nica, pero superior a la registrada en el embara-
zo normal
1, 4, 25
.
Tratamiento
Debe contemplar dos tipos de actuaciones con-
comitantes: primero, proteger a la madre de las
complicaciones agudas de la HTA, y segundo,
prevenir la morbimortalidad fetal y neonatal. Am-
bos propsitos son compatibles en la inmensa
mayora de los casos. Una de las cuestiones ini-
ciales es decidir sobre la necesidad de su ingreso
hospitalario. La indicacin ms clara es la pre-
sencia de proteinuria o de cifras de PA 150/100
mmHg pese al reposo domiciliario. Tambin la
presencia de trombopenia, o la alteracin grave
de las pruebas de funcin heptica
26
.
Principios generales
La actitud inicial depender del tiempo de ges-
tacin y de la gravedad del proceso hipertensi-
vo. Si el embarazo ha cumplido las 36-37 se-
manas y los indicadores de madurez fetal son
correctos puede adelantarse el parto. Este pone
fin a todos los problemas. En gestaciones < 33
semanas se intentar prolongar el embarazo al
menos 48 horas con el fin de administrar corti-
coides para acelerar la madurez pulmonar fetal.
No obstante, si la PA sistlica es 170 mmHg
y/o la diastlica es 110 mmHg y persiste tras
12-24 horas de tratamiento, lo mejor ser finali-
zar el embarazo. Debe finalizarse tambin,
cualquiera que sea el momento de la gestacin,
si aparecen eclampsia, alteraciones de la coa-
gulacin, disfuncin heptica grave o insufi-
ciencia renal. En todos estos casos la vida de la
madre corre un riesgo importante y el feto tiene
mejores oportunidades de supervivencia en las
unidades de cuidados intensivos neonatales.
Dado que el volumen plasmtico ya est redu-
cido en la PCP, es importante que no se reduz-
ca el consumo de sal.
Utilizacin de frmacos
No est definido el nivel de PA que precisa inex-
cusablemente del tratamiento con frmacos,
ni tampoco el tipo de agente antihipertensivo
ideal
1, 18, 26, 27
.
Los casos con PA 160-170/110 mmHg supo-
nen un riesgo inequvoco para la madre y todos
los autores aceptan el uso de frmacos antihi-
pertensivos (tabla 4). Esta situacin debe ser
considerada como una emergencia hipertensi-
va. El objetivo teraputico ser disminuir las ci-
fras progresivamente hasta un nivel de alrededor
de 140/90 mmHg y de este modo prevenir en la
madre la encefalopata y la hemorragia cere-
bral. En los casos de PCP leve-moderada la
oportunidad del tratamiento con frmacos es
polmica, pues no est demostrado que dicho
tratamiento mejore el curso de la enfermedad.
En la prctica no pocos autores se inclinan por
tratar la HTA ligera-moderada (PA 150/100
mmHg) que se presenta antes de la semana 36,
cualquiera que sea su etiologa. De este modo
se reduce la ansiedad de las enfermas y de los
mdicos y, adems, se ha comprobado que dis-
minuye la estancia hospitalaria. Los agentes que
pueden administrarse por va oral se comenta-
rn en el apartado de la HTA crnica.
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Teraputica anticonvulsivante
La eclampsia es siempre un proceso muy grave,
con una tasa de mortalidad materna del 1,8 %.
Requiere una terapia multidisciplinar, el soporte
de unidades de cuidados intensivos y la utiliza-
cin, junto a los agentes antihipertensivos, de
frmacos anticonvulsivantes tales como el sulfa-
to de magnesio, fenitona o diazepam. En los l-
timos aos ha quedado plenamente establecida
la superioridad del sulfato de magnesio. Su in-
dicacin profilctica en todos los casos de PCP
debe circunscribirse a los pases en vas de de-
sarrollo donde todava la complicacin eclmp-
tica es muy alta
1, 18, 28
.
Tratamiento de la hipertensin arterial crnica
Muchas pacientes con HTA leve-moderada pre-
via a la gestacin pueden suspender la medica-
cin, pues la PA se normaliza coincidiendo con
el descenso fisiolgico que tiene lugar en los
dos primeros trimestres. La ausencia de este des-
censo debe contemplarse como un signo de mal
pronstico para el resto del embarazo. Existe
controversia sobre la oportunidad de prescribir
frmacos en HTA crnica grados 1 2. Algunos
estudios han comprobado que la teraputica re-
duce la prevalencia de abortos en el segundo
trimestre, los partos prematuros y el ndice de
cesreas. En el informe del Consenso de EE.UU.
se recomienda el empleo de agentes antihiper-
tensivos con cifras de PA diastlica100 mmHg
o incluso ms bajas (90 mmHg) si existe dao
visceral previo
1
(tabla 4).
Apenas se han publicado ensayos para determi-
nar la efectividad y seguridad de los nuevos
agentes antihipertensivos. Por esta razn, un
agente tan antiguo como la -metildopa (ya en
desuso en la HTA esencial) sigue siendo el fr-
maco de eleccin. Existe una amplia experiencia
sobre su eficacia y ausencia de toxicidad en es-
tudios de seguimiento de hasta ocho aos con
hijos de embarazadas que lo tomaron en cual-
228 Hipertensin. 2006;23(7):222-31
MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO
TABLA 4
Tratamiento de la hipertensin arterial en el embarazo
Reposo
Domiciliario: con cifras de PAD: 90-99 mmHg y/o, PAS: 140-149 mmHg
Hospitalario: con PAD: 100 mmHg, y/o PAS: 150 mmHg, con proteinuria y/o hiperuricemia
Indicacin de frmacos antihipertensivos*
Si pese al reposo existe PAD100 mmHg y/o PAS150 mmHg
Frmacos de eleccin
Primera etapa
Alfa-metildopa (0,5-2 g/24 horas en 2 3 tomas)
Segunda etapa, aadir
Nifedipino retard**: 10-60 mg/24 horas en 2 tomas
Atenolol (25-100 mg en toma nica) o
Labetalol (400-1.200 mg/24 horas en 2 3 tomas)
Frmacos que no se deben usar
Diurticos (excepto si hay fallo cardaco asociado)
IECA. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Emergencias hipertensivas (PA160-170/110 mmHg)
Nifedipino de accin corta**: 10 mg oral. Puede repetirse a los 20-30 minutos, hasta un mximo de 30 mg
Labetalol IV: perfusin (2 ml/minuto) de una solucin con 200 mg en 200 ml de dextrosa al 5%
Hidralazina IV: 5 mg en bolo y luego si es preciso bolos de 5-10 mg cada 20-30 minutos hasta un
mximo de 20 mg
Nitroprusiato de sodio: 0,25-5 g/kg/minuto en perfusin IV. Es txico fetal. Slo usar si fracasan las medidas
previas y por un perodo breve de tiempo (4 horas)
Furosemida IV: 20-100 mg si edema agudo de pulmn
Sulfato de magnesio (como anticonvulsivante en eclampsia. O en preeclampsia muy grave como teraputica
preventiva de las convulsiones)
Dosis inicial: 4 g diluidos en 100 ml de salino y perfusin en 20 minutos
Dosis de mantenimiento: perfusin IV 1 g/hora durante 24 horas
Debe monitorizarse cifra de magnesio srico (2-4 mmol/l)
*La seguridad para el feto en los trimestres 1.
o
y 2.
o
slo est plenamente demostrada con la -metildopa. **Existe riesgo de hipotensin si se prescribe
junto a sulfato de magnesio. PAD: presin arterial diastlica; PAS: presin arterial sistlica; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensi-
na; IV: por va intravenosa.
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quier poca de la gestacin
1, 29
. Los betablo-
queantes (atenolol, metoprolol) son tambin efi-
caces y seguros a partir del tercer trimestre de la
gestacin. Su uso en fases ms precoces del em-
barazo se ha asociado a placentas de bajo peso
y a retraso en el crecimiento fetal intrauterino,
por lo que deben ser evitados por debajo de la
semana 26-27 de la gestacin
30
. El labetalol (al-
fa y betabloqueante) ha demostrado ser tan til
como la -metildopa en el control de la HTA
moderada y grave, aunque su perfil de seguridad
en etapas precoces no est bien reconocido
3, 26
.
La utilizacin de las dihidropiridinas (fundamen-
talmente el nifedipino) ha experimentado un
aumento progresivo desde que se sugiri su uso
hace 20 aos. Puede indicarse, sobre todo, en el
ltimo trimestre como agente de primera o se-
gunda etapa
31
. Los inhibidores de la enzima con-
versora de la angiotensina (IECA) y los antagonis-
tas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
estn formalmente contraindicados, pues su uso
se ha asociado a anuria neonatal, hipoplasia pul-
monar y muerte neonatal. Muy recientemente
tambin ha sido descrito el mayor riesgo de mal-
formaciones fetales que comporta el uso de los
IECA en el primer trimestre
32
. Por esta razn de-
ben ser evitados en mujeres hipertensas en edad
frtil si no utilizan medidas eficaces de anticon-
cepcin. Los diurticos se desaconsejan (excep-
to con edema pulmonar por fallo cardaco) por-
que pueden reducir an ms el volumen
plasmtico. El Grupo de Consenso de EE.UU.
admiti que se podran continuar administrando
en hipertensas crnicas que ya los estuviesen re-
cibiendo antes de la gestacin
1
.
Las mujeres con HTA crnica deben ser reeva-
luadas clnicamente tras el parto con el fin de
asegurar el diagnstico etiolgico y ajustar el
tratamiento farmacolgico.
Tratamiento farmacolgico de la hipertensin
arterial durante la lactancia
La lactancia materna es la forma ms natural y
efectiva de satisfacer las necesidades nutritivas
del recin nacido. Tradicionalmente se ha indi-
cado la supresin de la lactancia natural en mu-
jeres con embarazos complicados con HTA.
Aunque apenas existen estudios que hayan
abordado el tema, es posible que la utilizacin
de agentes antihipertensivos pueda recomen-
darse en algunos casos (tabla 5). En las mujeres
con PCP la PA se suele normalizar espontnea-
mente en las primeras 2 semanas tras el parto.
Con algunas limitaciones puede indicarse, du-
rante este plazo de tiempo, la lactancia natural.
En HTA crnica, si es ligera y sin repercusin
visceral, puede tambin indicarse durante algu-
nas semanas. Si bien todos los agentes antihi-
pertensivos se eliminan por la leche es posible
usar algunos durante la lactancia. Esta actitud
necesita de una monitorizacin estricta del
lactante
33, 34
.
Prevencin de la preeclampsia
En las ltimas tres dcadas las mejores condi-
ciones sanitarias y nutricionales de las embara-
zadas han posibilitado una marcada disminu-
cin de los casos graves de PCP. En los pases en
vas de desarrollo estos casos son todava fre-
cuentes y con una elevada morbimortalidad
materno-fetal. Como han demostrado Lpez-Ja-
ramillo et al en dichos pases la ingesta de cal-
cio durante la gestacin suele ser insuficiente, al
menos para subvenir a las elevadas necesidades
del desarrollo fetal. Slo en mujeres con dicha
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MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO
TABLA 5
Lactancia: indicaciones de tratamiento
farmacolgico antihipertensivo
Preeclampsia y HTA gestacional
La PA suele normalizarse entre 2 y 14 das
posparto
HTA estadio 1* y sin repercusin visceral:
lactancia natural**. Evitar frmacos
antihipertensivos
HTA estadio 2 3*
PA<160/110 mmHg: lactancia natural**
y hasta que se normalice la PA
agentes antihipertensivos, sobre todo
labetalol (200-600 mg/da) o
propranolol (10-80 mg/da)***.
Es preferible utilizar la menor dosis
eficaz posible. No prolongar ms all
de 2-3 semanas. Monitorizar
respuesta fetal
PA 160/110 mmHg o HTA con
repercusin visceral previa: lactancia
artificial y seguir con frmacos
antihipertensivos
HTA crnica
HTA estadio 1* y sin repercusin visceral:
lactancia natural** y evitar frmacos
antihipertensivos
HTA estadio 2 3*
PA < 160/110 mmHg: lactancia natural** y
tratamiento antihipertensivo, bsicamente
con propranolol o labetalol, durante
2-3 semanas como mximo***.
Monitorizar respuesta fetal
PA160/110 mmHg: lactancia artificial
y seguir con tratamiento antihipertensivo
*Estos estadios hacen referencia al Informe Europeo 2003 sobre hiper-
tensin arterial
21
. **En cada caso deber contarse con la opinin favo-
rable de la paciente. ***Otros frmacos posibles: atenolol, captopril,
enalapril, nifedipino y -metildopa. Los diurticos es preferible evitar-
los. No obstante, puede administrarse hidroclorotiazida puntualmente.
HTA: hipertensin arterial; PA: presin arterial.
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deficiencia el suplemento por va oral de al me-
nos 1 g/da de calcio se ha mostrado eficaz pa-
ra reducir la incidencia de PCP
35, 36
.
Tampoco las esperanzas previamente deposita-
das en la utilizacin de dosis bajas de aspirina
(50-150 mg/da) se han visto plenamente reco-
nocidas en los diferentes ensayos realizados en
los ltimos 15 aos
37
. Sin embargo, en el meta-
anlisis de Duley et al con 32 ensayos y 29.300
mujeres se pudo comprobar una reduccin de
un 15% en el riesgo de aparecer PCP (riesgo re-
lativo [RR]: 0,85; intervalo de confianza al 95%
[IC 95 %]: 0,78-0,92) en los casos que haban
utilizado aspirina
38
. En nuestro pas, Hermida et
al han demostrado su eficacia preventiva con
dosis de 100 mg/da, administracin nocturna y
comienzo en la semana 12-16 de la gestacin
39
.
Con estos datos tiende a admitirse que el cido
acetilsaliclico podra ser til en los casos de
PCP precoz (antes semana 33) en embarazo pre-
vio y tambin en las mujeres con HTA crnica
estadio 2 3
21
que deciden intentar una gesta-
cin.
Pronstico remoto de la hipertensin
arterial en el embarazo
Es un hecho bien demostrado que la HTA en el
embarazo selecciona a un grupo de mujeres
con elevado riesgo de padecer HTA esencial a
largo plazo. Sibai et al compararon 406 primi-
grvidas etiquetadas de PCP grave con 409 nor-
motensas en su primer embarazo y pudieron
comprobar que a medio plazo (6 aos) la pre-
valencia de HTA crnica en mujeres con PCP
era mayor que en normotensas (14,8% frente al
5,6%; p <0,001). El estudio sirvi, adems, pa-
ra confirmar lo que ya se haba descrito muchos
aos antes: las mujeres con gestaciones sucesi-
vamente normotensas muestran a largo plazo
una prevalencia de HTA inferior a la poblacin
general de la misma edad
40
. Nuestro grupo es-
tudi a 273 mujeres con PCP o HTA gestacional
vistas entre 1973 y 1991 y las compar con 86
controles de normotensas embarazadas obser-
vadas durante el mismo perodo. Transcurrido
un plazo medio de 14 aos fueron reexamina-
das, siendo entonces la edad media en ambos
grupos de 42 aos. Se verific HTA en el 45 %
de los casos y slo en el 14 % de los controles
(RR: 5,1; IC 95%: 2,5-9,8; p<0,001). La preva-
lencia de HTA fue significativamente ms alta
en las mujeres con HTA gestacional o con PCP
previa y similar en los casos de eclampsia
41
.
En los ltimos aos diversos trabajos han reco-
nocido de modo casi constante que la HTA en
el embarazo se acompaa tambin, a medio-
largo plazo, de una mayor prevalencia de enfer-
medad cardiovascular
42-44
. Irgens et al en un es-
tudio epidemiolgico retrospectivo realizado en
Noruega con 626.722 primparas y con un se-
guimiento medio de 13 aos comprobaron que
la mortalidad total y cardiovascular en mujeres
con PCP previa y parto prematuro era 8 veces
mayor que la de mujeres con embarazo normal.
La mortalidad de los casos con PCP que se ha-
ba presentado por encima de la semana 37 era
notoriamente inferior. Dicha mortalidad era dos
veces superior en mujeres slo con parto pre-
maturo
17
. Es probable que la PCP que aparece
en las ltimas semanas del embarazo corres-
ponda a un genotipo distinto. O tambin que
otras condiciones de embarazo adverso (ade-
ms de la PCP), como el parto prematuro, el
crecimiento intratero retrasado con recin
nacido de bajo peso (< 2.500 g) y la diabetes
gestacional, compartan con la PCP precoz (<se-
mana 37) rasgos genticos similares que predis-
ponen a una mayor prevalencia de enfermedad
coronaria a largo plazo
45, 46
. Estos hechos tam-
bin fueron verificados en el estudio retrospec-
tivo realizado en Escocia por Smith et al con
129.920 primparas. Tras un seguimiento de
15-19 aos comprobaron que la morbimortalidad
por enfermedad coronaria fue siete veces mayor
en las mujeres que haban padecido una PCP an-
tes de la semana 37 y asociadamente tuvieron un
recin nacido de bajo peso. La prevalencia de
cardiopata isqumica fue 2 veces superior en los
casos que aisladamente presentaron PCP, parto
prematuro o fetos con peso reducido
47
.
Todas las condiciones incluidas en el trmino
embarazo adverso muestran una respuesta infla-
matoria sobredimensionada y se han descrito en
ellas genes candidatos para la trombofilia y la
hiperlipemia semejantes. Si el fenotipo de estas
mujeres (factores ambientales, obesidad, vida
sedentaria, tabaco, etc.) es favorable, las posibi-
lidades de que la enfermedad vascular se expre-
se a medio-largo plazo aumentarn considera-
blemente. Por esta razn las mujeres que han
padecido HTA durante el embarazo deben reci-
bir consejos relacionados con hbitos de vida
saludables (ejercicio fsico, prevencin del so-
brepeso, supresin del tabaco, etc.) y deben
programar con sus mdicos de familia revisio-
nes, al menos cada 2-3 aos, para chequear la
aparicin de factores de riesgo cardiovascular,
sobre todo HTA y dislipidemia.
La HTA en el embarazo constituye un marcador
precoz de HTA esencial y tambin de enferme-
dad cardiovascular futura.
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