NOMBRE: CRISTINA ROS 4-773-1440; YHULIA DEL CID 8-889-1562

ACIDOSIS ETLICA
El consumo de alcohol con ingesta alimentaria inadecuada conduce a cetoacidosis metablica
alcohlica. La acidosis resultante puede ser de magnitud y requerir tratamiento mdico. La mayora
de los casos corresponde a personas que abusan del alcohol en forma crnica. La patogenia involucra
al etanol en s, inanicin, dficit de insulina, exceso de glucagn y catecolaminas. La alteracin del
cociente glucagn/insulina conduce a liplisis y cetognesis heptica. Si existiese insuficiencia
heptica importante por la ingesta de alcohol podra estar aumentado los niveles plasmticos de cido
lctico. En forma adicional el etanol es metabolizado a acetaldehdo por una alcohol-deshidrogenasa
y el acetaldehdo es metabolizado a cido actico. Todo lo mencionado son causas de generacin de
una carga acida endgena muy importante. Los rasgos clnicos de la cetoacidosis alcohlica son
muy similares a la cetoacidosis diabtica. Las historias clnicas son diferentes.

ACIDOSIS METABLICA
Diferentes mecanismos pueden ser responsables del desarrollo de la acidosis metablica. Esta puede
ser producida por una prdida excesiva de bicarbonato a travs del tracto gastrointestinal o los
riones, por la adicin de cidos que consumen bicarbonato y depletan el sistema buffer; o por un
fallo para excretar los iones H+ que tambin consumen las reservas de bicarbonato. Se puede
producir adems, por la rpida expansin del compartimiento extracelular con una solucin sin
bicarbonato que diluye el existente en el lquido extracelular. La ley de la electroneutralidad plantea
que la cantidad de cargas positivas en cualquier solucin debe igualar a la cantidad de cargas
negativas, y esto se observa al medir los iones en el suero en mEq/L.11 Si son considerados los
electrolitos cuantitativamente ms importantes, la concentracin de los cationes sricos ms
abundantes (sodio y potasio) es mayor que la suma de los dos aniones sricos ms abundantes
(cloruro y bicarbonato). Normalmente la diferencia, a la que se denomina brecha aninica, es de unos
12 mEq/L (lmites de 8-18 mEq/L) y es una medida virtual que se expresa como sigue:
BA = (Na+ + K-) - (HCO3- + Cl-)
La brecha aninica es consecuencia del efecto de las concentraciones combinadas de los aniones no
medidos como el fosfato, el sulfato, las protenas y los cidos orgnicos, que en conjunto superan a
los cationes no medidos (fundamentalmente el potasio, el calcio y el magnesio).
Este clculo permite detectar anomalas en la concentracin de los aniones o cationes no medidos y
es utilizado para clasificar la acidosis metablica y tambin como indicio de la presencia de varios
trastornos mezclados del equilibrio cido-bsico.
La acidosis metablica puede presentarse en distintas formas:
La AM con brecha aninica aumentada es un trastorno en el que la acidemia es causada por el
incremento en la produccin endgena de cidos orgnicos, como ocurre en la acidosis lctica o en la
cetoacidosis diabtica; tras la ingestin de metanol (por la produccin de formiato) y tambin
despus de la administracin de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables
desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brechOOa aninica.
En la AM con brecha aninica normal o hiperclormica, la acidemia es causada por prdidas de
bicarbonato. Ello ocurre usualmente por el intestino, los riones y tambin por la administracin de
cidos exgenos. La brecha aninica se mantiene constante.
La disminucin de la brecha aninica es mucho menos frecuente. Puede producirse en el sndrome
nefrtico, a causa de la disminucin de la albmina srica; tras la ingestin de litio, que es un catin
no medido, y en el mieloma mltiple, debido a la presencia de protenas catinicas.






ALCALOSIS METABLICA
La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal, caracterizado por un dficit primario
de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este dficit puede
originarse en una ganancia de bicarbonato o en una prdida primaria de hidrgeno. El dficit en la
concentracin de hidrgeno tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentracin
extracelular de bicarbonato y una elevacin del pH. En trminos de la ecuacin de Henderson-
Hasselbach, el bicarbonato srico est elevado en relacin con el cido carbnico. La relacin normal
CO
3
H
-
/CO
3
H
2
se incrementa y el pH se eleva. La alcalosis metablica primaria se define por un pH
arterial superior a 7,45, una concentracin de bicarbonato plasmtico mayor de 25 mmol/L y una
hipoventilacin compensatoria con aumento de la PaCO
2
.
SISTEMAS BUFFER EN LA ALCALOSIS METABLICA
Mecanismo buffer extracelular
El efecto del mecanismo buffer es inmediato a la presencia de la alteracin primaria. La prdida de
protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo a la ecuacin de disociacin del agua. La
ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuacin de interaccin buffer, la elevacin de la
concentracin de anin buffer no bicarbonato. Ninguno de los desplazamientos del equilibrio
modifica la PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolar-sangre es un sistema
abierto.
Mecanismo buffer intracelular
El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metablica est representado
fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de hidrgeno extracelular determina una
salida del protn a este medio. Para mantener la electroneutralidad, ingresan a la clula sodio y
potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemia extracelular. En la deplecin
primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que ste sale de la clula y es reemplazado por sodio.
En lugar de producirse un reemplazo 1:1, slo dos tercios de la deplecin de potasio son
reemplazados por sodio y el resto por hidrgeno, de manera que se produce una alcalosis extracelular
y una acidemia intracelular.
Compensacin renal en la alcalosis metablica
En circunstancias normales, el rin se encarga de excretar HCO
3
-
en la orina cuando el HCO
3
-

plasmtico alcanza un valor de 28 mEq/l. Por tanto, cuando un exceso de HCO
3
-
entra al lquido
extracelular y aumenta el HCO
3
-
plasmtico por cualquier mecanismo, un aumento de la diuresis de
bicarbonato asegura que dicho HCO
3
-
plasmtico retorne a lo normal. Esta secuencia de eventos es
debida a la inhibicin de la reabsorcin de HCO
3
-
en los tbulos proximal y distal y a un aumento en
la secrecin de bicarbonato en el tbulo distal, al mismo tiempo que la carga filtrada de bicarbonato
aumenta. En conjunto, estos mecanismos previenen el desarrollo de alcalosis metablica,
independientemente del origen del aumento del HCO
3
-
plasmtico. Cuando estos mecanismos renales
se alteran, se produce una alcalosis metablica.
Compensacin respiratoria en la alcalosis metablica
Tericamente, la elevacin de la PaCO2 es el mecanismo respiratorio de compensacin de la
alcalosis metablica. De este modo, el in hidrgeno contenido en el fluido extracelular como cido
carbnico se eleva, con lo cual la relacin bicarbonato/cido carbnico vuelve a lo normal y el pH se
acerca a 7,40. La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguneo en seres humanos y en
animales de laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como lmites de confianza del
95%. Como regla general, la PaCO2 aumenta 0,7 mm Hg por cada 1,0 mEq/l de aumento del
bicarbonato, cuando la alcalosis metablica alcanza su mxima posibilidad de compensacin (
PCO2 = 0,7 x bicarbonato).