3. 5. 1.

Etilenglicol
Es un alcohol de estructura similar al alcohol etlico, pero con la adicin de un grupo hidroxilo en cada carbono. Es un
lquido incoloro, inodoro y no voltil. Puede ser ingerido por va oral de forma accidental o con intencin suicida, o como
sustituto del alcohol por bebedores crnicos. La dosis txica es de !"#!! ml, y por encima de #!! ml, se considera
potencialmente mortal. $e consideran concentraciones plasmticas txicas las que superan los !. g%l, y potencialmente
mortales las que superan los & g%l
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3. 5. 1. 1. Fuentes de exposicin
El etilenglicol tiene un amplio uso industrial como disolvente, detergente, y anticongelante
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3. 5. 1. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
La toxicidad del etilenglicol se debe a sus metabolitos ms que al producto inicial en si. (na ve) ingerido, el etilenglicol
se absorbe rpidamente y se distribuye por todo el cuerpo, alcan)ando el nivel pico en #"' horas. El primer paso
metablico es la oxidacin a alcohol aldehdo por la alcohol deshidrogenasa. El alcohol aldehdo se oxida rpidamente a
cido gliclico, que posteriormente se oxida a cido glioxlico. Este *ltimo, que es el metabolito ms txico del
etilenglicol, tiene una vida media muy corta, con varios pasos metablicos posteriores, hasta llegar al cido frmico como
producto mayor del metabolismo.
El signo tpico de intoxicacin es la acidosis metablica con aumento del vaco aninico y osmolar. + la acidosis
contribuyen varios factores, incluyendo los cidos anteriormente citados y el lctico. El cido oxlico produce depresin
miocrdica y necrosis tubular aguda. El alcohol aldehdo, y los cidos gliclico y glioxlico pueden contribuir a la
depresin del $,- y a la toxicidad renal, con hemorragias focales, necrosis cortical, dilatacin de t*bulos proximales y
formacin de cristales de oxalato clcico. La quelacin del calcio por el cido oxlico, produce hipocalcemia
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.tras alteraciones que produce el txico son/ edema pulmonar difuso, bronconeumona hemorrgica focal, degeneracin
grasa del hgado y m*sculo estriado, petequias en la piel, etc
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3. 5. 1. 3. Cuadro clnico
1ras la ingesta se produce una fase de euforia inicial, como en la intoxicacin etlica. Posteriormente aparecen nauseas y
vmitos, seguidos de depresin del $,-, asociado a edema cerebral y oxalosis, pudiendo aparecer diversos sntomas
como confusin, alucinaciones, convulsiones, coma, rigide) de nuca, temblores, hiporreflexia y tetania. +simismo puede
haber dolor abdominal y hematemesis. La intensidad de los sntomas va a depender de la cantidad de txico ingerida y del
tiempo transcurrido hasta iniciar el tratamiento. 2esde el inicio de los sntomas es posible encontrar acidosis metablica,
aumento del anin gap, acidosis lctica, hipocalcemia, y en ocasiones, hiperpotasemia.
La puncin lumbar puede mostrar un L-3 compatible con meningitis qumica, y la 1+- de crneo, en este estado, puede
ser normal o mostrar signos evidentes de edema cerebral, con obliteracin de los ventrculos laterales y tercer ventrculo.
El coma puede producirse una semana despu4s de la ingestin, o ms, y mientras tanto, haber solo signos de
meningoencefalitis
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$on frecuentes otros signos como alteracin de los refle5os pupilares, nistagmus, disminucin de la agude)a visual, atrofia
ptica, papiledema, etc
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En la orina se encuentra proteinuria y cristales de oxalato clcico.
El E-6 suele ser normal, pero pueden aparecer ondas 1 picudas
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Entre las #&"'7 horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio y aparece taquicardia, taquipnea, cianosis e
hipertensin arterial, edema agudo de pulmn cardiog4nico y no cardiog4nico, arritmias y muerte, si no se trata.
Entre las &'"8& horas despu4s de la ingestin, aparece el fallo renal, secundario a necrosis tubular, edema renal y depsito
de cristales de oxalato.
3. 5. 1. 4. Diagnstico
2ebe sospecharse en todas las situaciones en que, de forma inexplicable, exista acidosis con aumento del vaco osmolar y
del anin gap, en que apare)can los signos y sntomas comentados anteriormente. El diagnstico se confirmara por la
presencia en sangre de etilenglicol.
3. 5. 1. 5. Tratamiento
El tratamiento inicial consiste en medidas de soporte vital, si el paciente est en coma, y correccin de la acidosis con
bicarbonato.
2ebe practicarse lavado gstrico preco), siendo efica) solo si se reali)a antes de las dos primeras horas tras la ingestin 9o
antes de las ' primeras horas, si a la ve) se han tomado alimentos:. El carbn activado y los catrticos, no son eficaces
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La hemodilisis es muy efica). $e debe iniciar cuando existen trastornos neurolgicos, acidosis metablica con p;< 8.&!
o niveles de etilenglicol = !. g%l. La hemodilisis debe mantenerse hasta que el nivel plasmtico de etilenglicol sea
inferior a !.# g%l
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. 1ambi4n es efica) la administracin de etanol, sigui4ndose una pauta similar a la seguida en la
intoxicacin por metanol
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2eben administrarse dosis repetidas de tiamina y piridoxina durante al menos '7 horas, ya que act*an como cofactores
que favorecen la metaboli)acin de los metabolitos txicos. El magnesio puede utili)arse con el mismo fin si la
magnesemia es ba5a
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