Para esta clase, hay que manejar la clase anterior de coccidios.

Los coccidios
intestinales son parsitos intracelulares, que utilizan como hospedero una
variedad de mamferos, o slo al ser humano (como en ciclospora), que parasitan
epitelio intestinal. acen ah el ciclo! penetra la c"lula, se reproducen por la va
ase#ual, ha$a mera%ona, el merozoito cam$ia$a, y se converta en
macro%ametocito y micro%ametocito. &sos dos se unen y forma el ci%oto, que al
final sera el ooquiste que sale con las heces.
'arcocistes hace lo mismo en el ser humano, pero al encontrar cerdos o reses,
por va hemat%ena se va a m(sculos esquel"ticos y forma quistes tisulares
(con%lomerado de parsitos). ) el ser humano se infecta cuando hay carnivorismo.
La *o#oplasmosis es un parsito similar a sarcocistes, pero el hospedero definitivo
(donde hay reproduccin se#ual) es el felino. ) el humano toma el papel que tena
el cerdo en sarcocistes. + nivel intestinal no nos da nada (a menos que in%resen
muchos parsitos, y que penetren muchos esporozoitos las c"lulas intestinales).
La patolo%a es a nivel tisular.
*,-,PL+'.,'/'
*o#oplasmosis es llamada la enfermedad del %ato. ace 01 a2os, cuando se
tenan las prue$as serol%icas, a las em$arazadas se les hizo serolo%a, todas
esta$an positivas y a todas se les dio el tratamiento. 3acieron muchos chiquitos
con deformidades (sin $razos, sin manos), se crea que la culpa la tena la to#o.
Pero en ese momento el 415 de la po$lacin eran positivas, y el tratamiento era
terato%"nico. 'e administr tratamiento a personas que eran positivas, aunque
eso no quiere decir que est"n enfermas.
*o#o si%ue siendo una de las patolo%as, que incluye animales y seres humanos,
ms difundidas a nivel mundial. +ctualmente est positiva entre 617815 de la
po$lacin. ) nadie ha tenido nin%una patolo%a, la mayora se comporta como
asintomticos. 9no no se cura, se convierte en portador crnico. 'lo tiene
importancia en pacientes inmunosupresos.
&l parsito es u$icuo (muchas formas de infectar). *am$i"n es euri#eno, infecta
diferentes especies! cerdos, vacas, humano, primates, ratones, ratas, zari%:eya,
hasta aves y reptiles (;o sea que arrasa con todo lo que se encuentra, pero no con
una patolo%a severa<). =ecordar que los or%anismos que son euri#enos, son
euri#enos para la especie, y para la c"lula que parasita, por eso causa cuadros
diseminados en los seres humanos. &st incluido dentro de un %rupo que causa
enfermedades durante el em$arazo, que se llama *,=> (to#oplasma, ru$eola,
citome%alovirus y herpes).
&s cosmopolita, se encuentra a nivel mundial, y vara dependiendo de los sitios
%eo%rficos, de las condiciones del am$iente, tiene que ver los h$itos culturales
de las personas (el ser humano se infecta de diferentes formas), y depende de la
fauna animal de la zona.
La infeccin es ms prevalente en lu%ares calientes y h(medos que en climas
secos y fros porque uno de los mecanismos de transmisin es por medio de
ooquistes, entonces se transmite por medio de contaminacin de fuentes de a%ua.
&#iste un re%istro en el arte precolom$ino drepanoctico que da prue$a de que
e#ista tratamiento para esta patolo%a. Presentan una persona con la ca$eza
cortada, porque as se li$era$a la presin intracraneana provocada por la
hidrocefalia. &l principal sntoma es la hidrocefalia. Pro$a$lemente al%uno
so$revivi.
/'*,=/+
'e descu$ri como una Leishmania en ?41@ por 3icole .anceau#, y se le puso
Leishmania %ondii. Pero tam$i"n en ?41@ se identific uno similar en un conejo
(*o#oplasma cuniculi,) que no tena Ainetoplasto. B*o#on si%nifica en forma de arco, y
cuniculi viene de conejoC. &ntonces se vio que era el mismo y se le dej el nom$re
*o#oplasma %ondii.
&n ?4?1 se asocia con patolo%a. &n ?4D0 se asocia a patolo%a en humanos. &n
?40E infeccin con%"nita en animales. &n ?461 se dia%nosticaron los primeros
casos fatales en humanos. &n ?46D se esta$lece la *riada de Sabin: hidrocefalia,
corioretinitis y calcificaciones cere$rales, que caracterizan la enfermedad
con%"nita. &n ?48E se asocia con a$ortos. &n ?4F1 se dieron cuenta que la
enfermedad se transmita por carnes. &n ?4F8 se esta$lece el ciclo de vida del
parsito. &n ?4ED se esta$lece el papel del %ato en el ciclo del parsito. Gallace
hizo un estudio en una isla li$re de %atos.
+H&3*& &*/,L,H/>,
El Toxoplasma gondii es un parsito dihetero#eno (tiene D hospederos! el definitivo
es el felino, y el resto de animales son hospederos intermediarios, o sea es
euri#eno). &s un protozoario intracelular estricto.

>/>L, I& J/I+
&n el %ato! (mete el ciclo de ciclospora) se infecta, esporozoitos penetran c"lulas
intestinales, reproduccin $inaria, se da mero%ona, unos si%uen el ciclo y otros
forman %ametocitos (macro y micro) hasta tener un ooquiste en las heces. El
ooquiste no est maduro, no es infectante. Por eso las heces de los %atos no
son infectantes, la arena s es infectanteK ) en el am$iente da chans de que
maduren, y ya esos ooquistes 'L son infectantes. &sta es la (nica forma infectante
para her$voros y verte$rados. Por otro lado, los carnvoros se infectan con
?
el
ooquiste, o
D
con los quistes que se forman en los tejidos de los her$voros.
M,=.+' P+=+'/*+=/+' /3M&>*+3*&'
&ntonces hay 0 fuentes!
?
con las heces de los %atos (esta es la principal, y
recordar que los ooquistes de$en madurar en el am$iente),
D
comiendo carne de
animales her$voros que ten%an quistes tisulares,
0
con%"nita (de la madre al feto).
/3M&>>/N3 I& ,'P&I&=,'
&l hospedero ideal es el ratn (mus musculus, que es muy sensi$le al
to#oplasma, incluso se utiliza como m"todo dia%nstico). +l inyectarles con tejido
de la $iopsia o con lquido, los ratones la a%arran. Por infeccin de to#oplasma
pueden tener
?
infeccin a%uda que lo lleva a la muerte en D semanas, o
D
infeccin
crnica.
&l to#oplasma in%resa al torrente san%uneo, va a un tejido. 'e reproduce muy
rpido (este trofozoito se llama Taquizoito y causa el cuadro a%udo de la
enfermedad). Morma quistes tisulares a%udos o pseudoquistes. >uando el 'ist
/nmune produce anticuerpos, frena al taquizoito y "ste se transforma en
Bradizoito (forma de reproduccin lenta), que produce una especie de meronte
que tiene una pared alrededor que lo delimita del hospedero (quiste crnico o
quiste tisular, y se forma en m(sculo). Los ratones que tienen el cuadro a%udo
%eneralmente se mueren. Los que tienen el cuadro crnico sirven de reservorio
para los %atos.
&l hospedero definitivo (%ato) se infecta de 0 formas!
?
con los quistes
crnicos en ratones que so$revivireron a la enfermedad,
D
con quistes a%udos de
ratones que estn mori$undos y se los comen,
0
con ooquistes maduros que
proven%an de otro %ato.
&l hospedero intermediario carnvoro se infecta %eneralmente con quistes
crnicos, quistes a%udos, ooquistes maduros. ) el hospedero intermediaro
herv$oro slo con ooquistes maduros (que provienen de %atos).
&sto es importante porque si un %ato se infecta de distintas formas, tiene
diferentes perodos de incu$acin. La ms rpida es cuando se infecta con quistes
crnicos (es la forma parasitaria que desencadena ms rpido el cuadro! 076
das). >on ooquistes dura casi un mes (D?7D6 das). >on el quiste a%udo dura 47??
das.
O9/'*&
&l ooquiste es eliminado en las heces de felinos, mide entre ?? y ?0 micras, no
est esporulado. *iene dos esporoquistes con 6 esporozoitos cada uno al estar
maduro, es la forma ms com(n de infeccin del hospedero intermediario. &s muy
resistente (dura hasta un a2o en el am$iente, resiste el cloro), y de$en ir al medio
am$iente para madurar
M,=.+' &3 &L '&= 9.+3,
&l taquizoito es la forma rpida de reproduccin, se encar%a de la fase a%uda de la
enfermedad, con reproduccin cada D1 minutos. *ienen forma de reproduccin
llamada endodiogamia y endopoligenia. (+ veces cuando se estn
reproduciendo, dentro del mismo parsito se forman ms parsitosP cuando son
dos se llama endodio%amia, y cuando se forman un montn, endopoli%enia).
Los $radizoitos son los responsa$les de la fase crnica de la infeccin, son de
reproduccin muy lenta, se encuentran en los quistes tisulares y duran a2os. Por
eso una persona nunca se cura, porque los quistes duran hasta toda la vida con la
persona.
&P/I&./,L,HL+
La prevalencia aumenta con la edad. 'lo una peque2a porcin de las personas
infectadas, adquieren la infeccin por trasmisin con%"nita. ay al%unos
inverte$rados que pueden actuar como transmisores mecnicos (cucarachas,
moscas que pasan por las heces). &n >osta =ica, la prevalencia era de @17@85,
en personas de 01 a2os o ms (MrenAel, ?4@1). Esto no quiere decir que estn
enfermos!! &n estudios ms recientes se reportan a nivel mundial prevalencias
entre D1 y F15, lo que muestra una tendencia de disminucin con los a2os
(de$ido al cam$io de la distri$ucin de a%ua pota$le, al cam$io en el consumo de
las carnes, y a m"todos de coccin de las carnes como los em$utidos)
&pidemiolo%a en animales! ratones D5, las ratas son muy duras (les da la
infeccin, pero no se mueren), aves ?F5 a 865, en %anado no hay reportado y en
cerdos E45. Los ratones tienen D5 porque casi todos los que se infectan, mueren
en la etapa a%uda. 'e dice que los %atos de 0 meses al menos ya se han comido
D ratones, entonces todos los %atos s tienen la pro$a$ilidad de infectarse.
u! le pasa al gato" Le pasa i%ual que el cuadro clnico de la ciclospora en el
humano! diarrea. &n %atos puede afectar a nivel sist"mico, pero no es el
comportamiento normal.
&P/I&./,L,H/+. JL+' I&
*=+3'./'/N3
Los trasplantes (h%ado o ri2n) pueden estar positivos por to#o, y tener un quiste.
&n un paciente con inmunosupresin, se activa el quiste.
&P/I&./,L,HL+. >+=3&
>onsumo de carne con quistes tisulares (salchichn, moratdela, salchicha). 'e
a%arra salchichn y se le da a los ratones est"riles de la 9. >uando se mueren, se
revisa el cere$ro y estn positivos. Los em$utidos artesanales dan mayor
pro$lema (porque quedan ms crudos en la preparacin).
P+*,HQ3&'/'
&l parsito penetra activamente las c"lulas (principalmente c"lulas musculares,
de retculo endotelial y del sistema nervioso). 'e ha visto que altera el '3ervioso
de los ratones! porque los ratones normales se %uan por olores y si%uen el olor de
otros ratones, ;por donde pas el otro ratn es se%uro<. &n los infectados por to#o,
los ratones si%uen la orina de los %atos, y se les atraviesan. La to#o manipula el
comportamiento. 'e dice que en humanos se dan reflejos ms lentos, cualquier
cosita.
&n pacientes inmunocompetentes, el parsito in%resa y se empieza a reproducir
rpidamente, el 'istema inmune se activa y lo ataca, pero no lo elimina. &l
parsito es capaz de lle%ar a $radizoito y queda en forma latente.
&l parsito in%resa activamente (es parecido al tu$ito del microsporidio, pero aqu
s in%resa todo), se alimenta de la c"lula (no produce aminocidos) y le quita el
alimento a la c"lula. Los meta$olitos que produce son t#icos para la c"lula y hace
lisis de la c"lula madreP al romperla, pasa a otra c"lula y si%ue en cadena. &sto es
cuadro a%udo.
,tro pro$lema es de tipo inmunol%ico, similar al de >ha%as! se li$eran protenas
que se pe%an a otras c"lulas, esas c"lulas son atacadas por el './nmune y se dan
reacciones cruzadas con ant%enos del hospedero, produciendo que el hospedero
se autoataque (por ejemplo a nivel de ojo).
P+*,L,HL+
La mayora de las personas controlan la enfermedad, el parsito lle%a a $radizoito,
pero no se mueren. &stas personas son asintomticas y portadoras crnicas. +qu
no pasa que por la e#posicin, ya no le vuelve a darP estas personas estn
predispuestas a tener una recidiva. 3o se transmite de persona a persona, slo si
se lo come. Pero en las personas que adquieren '/I+, o los trasplantan, o les dan
quimioterapia, se deja el ;patrullaje< y los $radizoitos se pueden transformar en
taquizoitos (etapa de reproduccin a%uda), y se ve la patolo%a ms severa en los
inmunosupresos.
La otra patolo%a es to#oplasmosis con%"nita. La enfermedad pasa de la madre al
feto, pero no pasa de una madre portadora crnica (la que se infect antes de
em$arazarse). #as que se infectan por primera $ez durante el embarazo son
las que pasan la to%o cong!nita.
,tra patolo%a es to#oplasmosis adquirida a%uda en inmunocompetentes, la
persona a la que le da to#oplasmosis y que el './nmune no tra$aja del todo (hay
%ente que no les da resfros, pero tienen todos los parsitos). ,tro factor es que la
persona se infecte con una cantidad muy alta, entonces el './nmune no puede
contener tanto, y se desarrolla un cuadro a%udo. B&sto es lo que la %ente
normalmente llama to#oplasmosis, que es en realidad una mononucleosisC
.ononucleosisR es un sndrome, causado por &pstein Sarr (enfermedad del $eso,
es el ms com(n de todos), citome%alovirus y to#oplasmosis. 'e llama
mononucleosis porque las personas presentan un aumento de c"lulas
mononucleares en san%re! hay linfocitos atpicos, que son reacciones leucemoides
(linfocitos %randsimos). &n &pstein se aumentan ms de 015, citome%alovirus un
poco menos, y to#o un ?85. 3ormalmente da fiebre, malestar, inflamacin
%an%lionar cervical, pro$lemas hepticos.
La to#oplasmosis adquirida en inmunosupresos, es el mismo cuadro pero aqu no
hay freno. 'i no se trata, es mortal.
La to#oplasmosis ocular es una complicacin de tipo con%"nito.
El cuadro cl&nico ms frecuente de la to%oplasmosis es el portador crnico!!!
3o se curaron, tienen el parsito. +qu no adquiere la inmunolo%a. Los cuadros
a%udos terminan en portador crnico. &l tratamiento mata los taquizoitos.
?. *,-,PL+'.,'/' +IO9/=/I+ +H9I+ , *,-,PL+'.,'/'
H+3HL/,3+=
&n %eneral no hay infecciones a%udas, se parece a un cuadro %ripal, la patolo%a
es causada por el taquizoito y normalmente se relaciona con %ran in%esta de
cantidad de ooquistes o quistes tisulares (carne muy contaminada, o a%ua muy
contaminada).
La sintomatolo%a es normal! inflamacin de %an%lios linfticos cervicales
(indoloros, no supurativos), fie$re, malestar %eneral, mial%ias, pro$lemas
intestinales. *odo concuerda con mononucleosis. &n pocos meses se cura
espontneamente, y rara vez persisten ms de un a2o. La enfermedad %rave con
encefalitis, neumonitis o miocarditis es muy rara en el cuadro a%udo, y seran
fatales.
9na secuela de mononucleosis (citome%a y &pstein) tiene 'ndrome de fati%a
crnica! al salir de la mononucleosis pasan F meses sin fuerza, aperezados. ;*al
vez sea una secuela de la carrera de medicinaK<
>,.PL/>+>/,3&'
'on cuadros %eneralizados, similares a inmunosupresos, compromiso del '3>,
lesiones al miocardio, lesiones hepticas, lesiones pulmonares y la ms frecuente
es 'oriorretinitis. La coriorretinitis se presenta despu"s de que la persona
present fie$re, malestar %eneral, inflamacin de %an%liosP al mes empieza a ver
$orroso y con fotofo$ia.
D. *,- +IO9/=/I+ &3 /3.93,'9P=&','
ay dos opciones!
?
el paciente infectada con $radizoitos y hace recidiva, o
D
que
apenas se vuelve inmunosupreso, se infecta y el parsito hace su reproduccin
a%uda y nadie le frena. 'e hace lisis constante de c"lulas y puede llevar a la
muerte. /ncluye pacientes con '/I+, mali%nidades, transplantes, corticosteroides,
enfermedades crnicas que comprometan sistema inmunol%ico y pueden ser
infecciones o reactivaciones de la infeccin crnica.
ay dos tipos de cuados en inmunosupresos!
1. *,-, H&3&=+L/T+I+ M,=.+ &-+3*&.U*/>+
Mie$re, astenia, cefalea, malestar %eneral, y erupciones cutneas (e%antema
maculo papular) con una o dos semanas de evolucin. >ompromiso pulmonar!
disnea y cianosis. >ompromiso cardivascular! taquicardia, hipotencin, miocarditis.
>ompromiso enceflico! apata, delirio, coma. .uerte. +ntes ha$a un 615 de las
personas con '/I+ que moran de to#o, esto porque casi todo el mundo esta$a
positivo a to#o desde antes.
D. *,-, H&3&=+L/T+I+ >9+I=, .&3/3H,7&3>&M+L/>,
&s una menin%o7encefalitis. Ielirio, convulsiones y linfadenopatas. Iia%nstico
diferencial de menin%itis as"ptica. &s de curso a%udo y %eneralmente mortal.
Puede causar destrucciones oculares muy violentas. 3ormalmente se ven lesiones
en cere$ro distri$uidas tpicamente y con diferentes tama2os. &n pacientes
inmunosupresos no se les hace serolo%a porque pueden estar tan mal que no
produce linfocitos y la serolo%a da ne%ativa, entonces se les da profila#is dentro
del com$o aunque no ten%a sntomas.
0. *,-, >,3HQ3/*+
Se obser$a slo si la madre se infecta durante el embarazo por primera $ez.
3o siempre que hay infeccin durante el em$arazo, hay transmisin (alrededor del
005). &l cuadro es ms severo entre ms temprano en el em$arazo sea la
infeccin. (rimer trimestre! se da en menor proporcin y si se da el da2o es tan
severo que %eneralmente desencadena en a$orto (?V?1111). Segundo ) tercer
trimestre! &ntre ms temprano mayor es el da2o, desde a$ortos hasta nacer
normales y lue%o presentar pro$lemas oculares. 3o hay tropismo del parsito por
el feto, lle%a por casualidad.
9na persona se puede infectar en la %estacin, y se desarrolla el pro$lema ocular
a los 61 a2os, o a cualquier edad. &l oftalmlo%o puede dar el dia%nstico, ya que
la lesin es (nica del cuadro con%"nito.
*,-, >,3HQ3/*+ '&H93I, ) *&=>&= *=/.&'*=&
Puede ha$er ni2os asintomticos entre las 0 semanas y los 0 meses de vida. 'i no
se les si%ue el tratamiento, se dan complicaciones como en la to#o a%uda en
inmunosupresos.
&l cuadro es varia$le se%(n &L tiempo de infeccin y parasitemia. *riada de 'a$in!
hidrocefalia, calcificaciones cere$rales, corioretinitis al nacer (@15). >onvulsiones
(que se a%re% despu"s de tener la triada). .enin%oencefalitis. /ctericia profunda.
=etardo mental (aprendizaje y motores). .uchos ni2os se moran temprano o
tenan complicaciones para el resto de su vida.
9n chiquito sin dia%nsticoR encefalitis y to#oplasmosis sist"mica con evolucin
rpida y fatal. &n los ni2os que presentan una encefalopata por reactivacin de
una infeccin previa, la clnica es similar a la de los adultos.
6. *,-, ,>9L+=
&s secuela de las otras. &s la causa ms frecuente de uveitis posterior. &s una
coriorretinitis a%uda focal con tendencia a recurrencias. Puede ser una
manifestacin tarda de una infeccin con%"nita o un cuadro adquirido
*,-, ,>9L+= >,3HQ3/*+
&s $ilateral. +fecta el polo posterior del %lo$o ocular, rea macular. Las lesiones
como focos en roseta. Ie$ida a reactivaciones por! factores hormonales, estr"s,
reacciones cruzadas de anticuerpos.
La infeccin por Toxoplasma es causa frecuente, %eneralmente en pacientes de
01 a 61 a2os de edad, como consecuencia de formas con%"nitas. Los pacientes
manifiestan visin $orrosa, dolor y fotofo$ia entre otros sntomas oculares.
*,-, ,>9L+= +IO9/=/I+
'on lesiones unilaterales, retinocarioditis inespecfica, presencia de ttulos altos de
/%. (diferencia principal), asociacin a linfoadenopatas y cuadros fe$riles (&sto
quiere decir que antes tuvo una to#o adquirida a%uda, no le dieron tratamiento y
despu"s presenta las secuelas).
I/+H3N'*/>,
/nicialmente clnico (cuadro tpico de mononucleoisis). istopatol%ico (es muy
difcil, slo se ve en quistes crnicosR $iopsia de cere$ro). Titulacin serolgica
para to%oplasmosis. *o#oplasmina. =. de ca$eza y *+> craneal en personas
inmunosupresas. Siopsia del cere$ro ((ltimo recurso). /noculacin en ratones (ms
para investi%acin). &#amen con lmpara de hendidura que revela lesiones
caractersticas en la retina (sera la con%"nita).
+nticuerpos en reaccin inmunol%icaR la persona se infecta, a las D semanas aparecen /%. y su$en a un
pico m#imo y disminuyen. ) la /%H a las 6 semanas aparece, su$e y $aja muy poquito, ese se queda esta$le
por la vida. &n mononucleosis dura hasta un a2o en aparecer /%..
I/+H3N'*/>, I9=+3*& &L &.S+=+T,
+l%unos ejemplos!
WIeterminacin de anticuerpos contra *o#oplasma, /%H e /%. al inicio del
em$arazo (primer trimestre). 'i am$os son ne%ativos tamizar durante el resto del
em$arazo una vez por trimestre (esto se hace porque actualmente la po$lacin
adulta ne%ativa ha aumentado).
W'i /%H es positivo y la /%. ne%ativo, no hay ries%o (es crnico). 3o hay nin%(n
ries%o, incluso se puede re infectar. 3o se vuelve a hacer ms anticuerpos.
W'i /%. es positivo al inicio del em$arazo, y la /%H tam$i"n. 3o s" si la infeccin se
dio antes o durante del em$arazoX (este di$ujo lo saqu" de internet)
ENTONCES HAY DOS OPCIONES:
1. Si IgM es positiva. Puede que est haie!do "a p#ue$a e! A %"a i!&ei'! &ue
hae #ato( po# "o )e!os * )eses+. Si a "os 1, d-as despus )a!do Ig.( !o
a)$ia )uho. Aqu- "o que pas' &ue que "a IgM se )a!tuvo )/s de "a ue!ta.
0. Pe#o si hago "a p#ue$a e! C( IgM positiva( Ig. positiva. E" e1a)e! 1, d-as
despus de)uest#a que Ig. est/ au)e!tado * vees( o sea que "e aa$a de
da# 2 "a i!&ei'! est/ ativa.
W'i slo /%. positiva, es porque est a%arrando la infeccin al puro inicio, y no hay
/%H.
ay otra prue$a que es la determinacin de a$idez de la *g+. &ntre ms tiempo
de estarse produciendo el anticuerpo, el './nmune lo va ;purificando<, lo hace
mejor. BLa avidez es la fuerza con la que se pe%a el anticuerpo al ant%eno. 'i el ant%eno se
separa fcil, es un /%H recienteP si cuesta mucho, es viejo.C
W'i a las prue$as de serolo%a da positivo, el chiquito nace, y quiero sa$er si el
chiquito tiene to#oplasmosis. Porque hay 005 de to#o con%"nita. YOu" se haceZ
SE ,-'E #- *+.. 3o se hace /%H, porque se estara midiendo la de la mam.
7'i en el e#amen pre%unta lo anterior, hay que poner ;/%. contra to#oplasma<,
poner slo ;serolo%a< es malo7
W'i el ni2o nace sano, y la serolo%a fue positiva, Yqu" se haceZ 'e le da
tratamiento de profila#is, para evitar complicaciones (coriorretinitis).
*=+*+./&3*,
Los tratamientos son terato%"nicos. La sulfa altera el meta$oliso del cido flico.
&n em$arazo se les da espiromicina (anti$itico), por si al%(n taquizoito sale a
circulacin y as matarlo antes de que lle%ue al feto.
Los medicamentos incluyen trimetoprim sulfameto#azol (primetamina con sulfa),
cido folnico (la to#oplasmosis ocupa partir del cido flico, no puede partir de un
precursor. 'i $loqueo la tetrahidrofolato reductasa, se $loquea la sntesis de +I3 y
mueren. Los mamferos s pueden hacerlo. >omo en los $e$"s est aumentada la
formacin celular, se les da cuando se toma la decisin clnica, ya que no se ve
afectado el $e$").
3o hay nin%(n tratamiento indicado en personas asintomticas, e#cepto en ni2os
que nacen sanos, para prevenir inflamacin de la retina. &l tratamiento en
mujeres em$arazadas es controvertido de$ido a la to#icidad de los medicamentos.
&l tratamiento en pacientes con '/I+ se de$e se%uir indefinidamente de$ido a que
la infeccin puede reactivarse si se suspende el tratamiento.
P=&J&3>/N3
&vitar el consumo de carnes poco cocidas o con%elarlas a 7D1[ > (76[ M) por D
das. Prote%er las reas de jue%o infantiles de e#crementos de %atos. Lavarse muy
$ien las manos despu"s de estar en contacto con el suelo posi$lemente
contaminado por heces de animales. &liminar roedores. >urar %atos o evitar
infeccin. /so de agua potable.
P=&J&3>/N3 ) &.S+=+T,
Las mujeres em$arazadas de$en e#aminar su san%re $uscando anticuerpos del
Toxoplasma y las que presenten resultados ne%ativos de$en tomar medidas para
prevenir la infeccin. .andar e#menes desde la primera cita para tener un
;control< del em$arazo.
P=&J&3>/N3 ) '/I+
Los pacientes con infeccin por J/ de$en hacerse e#aminar los ttulos de
anticuerpos para Toxoplasma. 'i los resultados de la prue$a de san%re son
positivos y el conteo >I6 es menor a D11, a los pacientes se les de$e administrar
anti$iticos profilcticos (trimetoprim 7 sulfameto#azol).