1.

Memahami dan menjelaskan eritopoeisis

Definisi.
Erythropoiesis adalah suatu proses pembentukan sel darah merah (eritrosit). Pada orang
dewasa pembuatannya di sumsum tulang. Pada janin eritropoeisis terjadi di yolk saccs.
Faktor yang mempengaruhi eritopoesis:
. er!tropoetin ("#$ di ginjal% sel&sel interstitial pertibular ginjal).
'. kemampuan respon (()* (anemia+ perdarahan).
,. !ntegritas proses pematangan eritrosit.
-rgan yang memproduksi eritrosit:
. (()*.
'. Ekstramedular.
Faktor yang mempengaruhi sistem (()*:
. Derajat anemia.
'. .ipoksia.
,. /espon eritropoetik.
0. 1natomi 2 fungsional (()*.
Faktor diet esensial untuk produksi eritrosit
. 3at besi penting untuk sintesis .b oleh eritrosit. 3at ini diabsobsi dari
makanan sehari&hari dan di simpan di berbagai jaringan+ terutama di hati.
'. )embaga merupakan bagian essensial dari protein yang di perlukan untuk
mengubah besi dari feri(Fe,4) menjadi besi Fero (Fe'4).
,. 5itamin.
komposisi darah
Sel Darah Merah
(el darah merah berbentuk piringan pipih yang menyerupai donat. 0#$ darah
tersusun atas sel darah merah yang dihasilkan di sumsum tulang. Dalam setiap cm kubik
darah terdapat #+# juta sel. 6umlah sel darah merah yang diproduksi setiap hari mencapai
1
'77.777 biliun+ rata&rata umurnya hanya '7 hari. (emakin tua semakin rapuh+ kehilangan
bentuk+ dan ukurannya menyusut menjadi sepertiga ukuran mula&mula.
(el darah merah mengandung hemoglobin yang kaya akan 8at besi. 9arnanya yang
merah cerah disebabkan oleh oksigen yang diserap dari paru&paru. Pada saat darah mengalir
ke seluruh tubuh+ hemoglobin melepaskan oksigen ke sel dan mengikat karbon dioksida.
(el darah merah yang tua akhirnya akan pecah menjadi partikel&partikel kecil di dalam
hati dan limpa. (ebagian besar sel yang tua dihancurkan oleh limpa dan yang lolos
dihancurkan oleh hati. .ati menyimpan kandungan 8at besi dari hemoglobin yang kemudian
diangkut oleh darah ke sumsum tulang untuk membentuk sel darah merah yang baru.
Persediaan sel darah merah di dalam tubuh diperbarui setiap empat bulan sekali.
Sel Darah Putih
(el darah putih jauh lebih besar daripada sel darah merah. 6umlahnya dalam setiap
cm kubik darah adalah 0.777 sampai 7.777 sel. )idak seperti sel darah merah+ sel darah
putih memiliki inti (nukleus). (ebagian besar sel darah putih bisa bergerak di dalam aliran
darah+ membuatnya dapat melaksanakan tugas sebagai sistem ketahanan tubuh.
(el darah putih adalah bagian dari sistem ketahanan tubuh yang terpenting. (el darah
putih yang terbanyak adalah neutrofil (: ;7$). )ugasnya adalah memerangi bakteri
pembawa penyakit yang memasuki tubuh. <ula&mula bakteri dikepung+ lalu butir&butir di
dalam sel segera melepaskan 8at kimia untuk menghancurkan dan mencegah bakteri
berkembang biak.
(el darah putih mengandung : #$ eosinofil. Fungsinya adalah memerangi bakteri+
mengatur pelepasan 8at kimia saat pertempuran+ dan membuang sisa&sisa sel yang rusak.
Basofil+ yang menyususn $ sel darah putih+ melepaskan 8at untuk mencegah
terjadinya penggumpalan darah di dalam pembuluhnya.
'7 sampai ,7$ kandungan sel darah putih adalah limfosit. )ugasnya adalah
menghasilkan antibodi+ suatu protein yang membantu tubuh memerangi penyakit.
Monosit bertugas mengepung bakteri. =ira&kira ada # sampai 7$ di dalam sel darah
putih.
)ubuh mengatur banyaknya sel darah putih yang dihasilkan sesuai dengan kebutuhan. 6ika
kita kehilangan darah+ tubuh akan segera membentuk sel&sel darah untuk menggantinya. 6ika
kita mengalami infeksi+ maka tubuh akan membentuk lebih banyak sel darah putih untuk
memeranginya.
2
Pembentukan eritrosit.
Proses eritropoesis dari sel induk multipotensial. )erbentuk sel&sel induk unipotensial
yang masing&masing hanya membentuk satu jenis sel misalnya eritrosit. Proses pembentukan
eritrosit ini disebut eritropoesis. (el induk unipotensial yang membentuk eritrosit termuda
yang dapat diidentifikasi secara morfologis dengan pewarnaan sitokimia adalah sel
proeritroblas. Dalam keadaan normal '7$ dari sel sumsum tulang yang berinti adalah sel
berinti pembentuk eritrosit. (el berinti pembentuk eritrosit ini biasanya tampak berkelompok&
kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam sinusoid. >aru pada tahap retikulosit sel&sel ini
menjadi lebih bebas satu sama lain dan dapat masuk ke dalam sinusoid untuk terus masuk
dalam aliran darah. (el induk unipotensial bermitosis bila mendapat rangsangan eritropoetin.
(elain merangsang proliferasi sel induk unipotensial+ eritropoetin juga merangsang mitosis
lebih lanjut sel promonoblas+ normoblas basofilik dan normoblas polikromatofil. 1da dua
proses yang memegang peranan utama dalam
proses pembentukan eritrosit dari sel induk unipotensial :
.pembentuk deo?yribonucleic acid (D@1) dalam inti sel
'. pembentuk .b dalam plasma eritrosit
Penurunan oksigen ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon
eritropoietin ke dalam darah dan hormon ini kemudian merangsang eritropoiesis di sumsum
tulang.
(etiap hari tubuh memerlukan '7&'# mg besi yang diperlukan eritropoesis di mana
sebanyak "#$ besi berasal dari perputaran daur eritrosit dan katabolisme hemoglobin. .anya
mg%hari (#$ dari perputaran eritrosit) besi diperlukan asupan dari makanan.
=ebutuhan besi dipengaruhi oleh usia+ jenis kelamin+ dan umur. >esi dalam makanan
terdiri dari besi heme dan besi nonheme. >esi heme banyak berasal dari hemoglobin dan
mioglobin dalam daging+ unggas+ dan ikan (protein hewani) dan terdapat juga dalam hati dan
jantung. >esi nonheme terutama berasal dari tumbuh&tumbuhan.
>esi dalam makanan di lambung akan terjadi perubahan bentuk dari ferri menjadi ferro
dibantu oleh en8im ferrireduktase di mana penyerapan besi dalam bentuk ferro lebih mudah
diserap Perubahan tersebut dipengaruhi oleh Aitamin B+ keadaan asam (.Bl)+ asam amino+
dan gula dapat meningkatkan penyerapan besi. >esi dalam bentuk ferri+ besi anorganik+ p.
basa+ kelebihan besi+ asam phytat+ tanat+ kalsium+ fosfor+ tannin dalam teh dan kopi+ serat
merupakan penghambat absorbsi besi. (erat dan tannin dapat mengikat besi sedangkan
kalsium dan fosfor berkompetisi dalam penyerapan nutrisi sehingga menghambat absorbsi
besi. >esi heme '&, kali lebih mudah penyerapannnya daripada besi nonheme. 1gar besi
nonheme mudah diabsorbsi dalam duodenum harus berada dalam bentuk terlarut .Penyerapan
besi maksimal terjadi pada duodenum dan jejunum bagian proksimal. )araf absorbsi besi
diatur oleh mukosa saluran cerna yang ditentukan oleh kebutuhan besi. 1pabila cadangan
besi cukup atau berlebih maka akan terjadi penurunan absorbsi besi. >esi dari asupan
makanan hanya mencapai #&7$ yang diabsorbsi >esi nonheme di lumen usus akan
berikatan dengan apotransferin menjadi transferin besi yang akan masuk ke dalam sel
mukosa. Di dalam sel mukosa tersebut+ besi dilepaskan dan apotransferin aka kembali
3
kelumen usus untuk mengangkut besi lainnya. (ebagian besi tersebut berikatan dengan
apoferritin membentuk ferritan sebagai cadangan besi dalam sel. (ebagian lainnya yang tidak
diikat oleh apoferritin akan masuk ke peredaran darah yang berikatan dengan apotransferin
membentuk transferin serum .)ransferin darah membaw besi menuju sumsm tulang untuk
pembentukan hemoglobin yang merupakan bagian dari eritrosit. (isanya di bawa ke jaringan
tubuh yang membutuhkan. =elebihan besi disimpan dalam bentuk ferritin dan hemosiderin di
hati+ sumsum tulang+ limpa+ dan otot. Ekskresi besi melalui perdarahan+ feses+ keringat+ urin+
menstruasi+pengelupasan rambut dan kulit.
4
Morfologi, Sifat fisik, fungsi erirtosit
<orfologi dan sifat fisik%eritrosit
1. Eritrosit merupakan diskus bikonkaf+ bentuknya bulat dengan lekukan pada
sentralnya dan berdiameter C+;# Dm.
>. Eritrosit terbungkus dalam membrane sel dengan permeabilitas tinggi.
<embran ini elastin dan fleksibel+ (ehingga memungkinkan erytrosit
menembus kapiler.
B. Eritrosit (,77 juta molekul .>)sejenis pigmen pernafasan yang mengikat
oksigen. 5olume .b <encapai sepertiga Aolume sel.
Fungsi Eritrosit
. sel&sel darah merah mentranspor oksigen ke seluruh jaringan melalui pengikatan
hemoglobin terhadap oksigen.
'. .b dlm darah berikatan dengan karbon dioksida untuk ditranspor ke paru&paru+ tetapi
sebgaian besar karbon dioksida yang dibawa plasma berada dalam bentuk ion
bikarbonat. (uatu en8im (karbonat anhidrase) dalam erytrosit memungkinkan sel
darah merah bereaksi deengan karbon dioksida untuk membentuk ion karbonat. !on
bikarbonat berdifusi keluar dari sel darah merah dan masuk ke dalam plasma.
,. (el darah merah berperan penting dalam pngaturan p. darah karena ion bikarbonat
dan hemaglobin merupakan buffer asam basa.
5
Daur hidup
Proses dimana eritrosit diproduksi dinamakan eritropoiesis. (ecara terus&menerus+
eritrosit diproduksi di sumsum tulang merah+ dengan laju produksi sekitar ' juta eritrosit per
detik (Pada embrio+ hati berperan sebagai pusat produksi eritrosit utama). Produksi dapat
distimulasi oleh hormon eritropoietin (EP-) yang disintesa oleh ginjal. .ormon ini sering
digunakan dalam aktiAitas olahraga sebagai doping. (aat sebelum dan sesudah
meninggalkan s umsum tulang belakang+ sel yang berkembang ini dinamai retikulosit dan
jumlahnya sekitar $ dari seluruh darah yang beredar.
Eritrosit dikembangkan dari sel punca melalui retikulosit untuk mendewasakan eritrosit
dalam waktu sekitar C hari dan eritrosit dewasa akan hidup selama 77&'7 hari.
Pemeriksaan eritrosit
Darah tepi dengan pewarnaan 9right.

<orfologi Darah )epi%<D)
)ermasuk pemeriksaan hematologi.
Entuk menilai bentuk%morfologi.
Preparat apus darah.
Peripheral blood film.
>lood smear.
)ujuan Pemeriksaan <D)
<enilai erytrosit berdasarkan ukuran+ bentuk+ kandungan .b dan distribusi + benda
!nklusiFF 6enis anemia.
<enghitung jumlah relatif (presentase) tiap seri lekosit mengarahkan diagnosis.
<D)
<enaksir jumlah lekosit dan trombosit per *P FF cross check untuk hasil 1* dan 1).
<engamati abnormalitas bentuk erytrosit+ *eukosit+ trombosit FF =arakteristik
diagnosis.
<emantau perjalanan penyakit.
6
2. MEMAAM! DA" ME"#E$AS%A" &!'S!"(ES!S EM')$'&!",
F*")S! EM')$'&!" SE+(A +EA%S! A"(A+A '%S!)E" DA"
EM')$'&!".
emoglobin.
.emoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai
media transport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa
karbondioksida dari jaringan tubuh ke paru paru. =andungan 8at besi yang terdapat dalam
hemoglobin membuat darah berwarna merah.

Pigmen merah pembawa oksigen dalam sel darah. ><: ;0.0#7. hemoglobin adalah
molekul yang berbentuk bulat dan terdiri atas empat sub unit. )iap sub&unit mengandung
heme yang terkonjugasi dengan globin. =arena oksigen sukar larut dalam darah+ hemoglobin
merupakan pengangkut satu&satunya oksigen dalam darah.
.eme juga merupakan bagian dari struktur mioglobin+ yakni suatu pigmen pengikat
oksigen yang ditemukan pada otot&otot merah(lambat). .anya mengikat mol - per mol.
<ioglobin mengambil - dari .b dalam darah. - akan dilepaskan pada saat P- rendah.
Gugus heme

7
Pada manusia dewasa+ hemoglobin berupa tetramer (mengandung 0 subunit protein)+
yang terdiri dari masing&masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkoAalen.
(ubunit&subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama. )iap subunit
memiliki berat molekul kurang lebih ;+777 Dalton+ sehingga berat molekul total tetramernya
menjadi sekitar ;0+777 Dalton. )iap subunit hemoglobin mengandung satu heme+ sehingga
secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen:
/eaksi bertahap:
.b 4 -
'
H&F .b-
'
.b-
'
4 -
'
H&F .b(-
'
)
'
.b(-
'
)
'
4 -
'
H&F .b(-
'
)
,
.b(-
'
)
,
4 -
'
H&F .b(-
'
)
0
/eaksi keseluruhan:
.b 4 0-
'
&F .b(-
'
)
0
/eaksi antara oksigen dan hemoglobin
. -ksigen akan berikatan dengan bagian heme dari hemoglobin secara longgar dan
reAersibel. (ehingga ikatan ini mudah terlepas.
'. >ila tekanan oksigen tinggi+ seperti dalam kapiler paru+ oksigen berikatan dengan
hemoglobin.
,. >ila tekanan oksigen rendah+ oksigen akan dilepas dari hemoglobin.
Peran 8at besi dalam sintesis .b
. <erupakan unsur pembentuk .b yang akan mengikat oksigen.
'. <emberi kemampuan menyimpan dan mengangkut oksigen.
(enyawa '+, difosfogliserat dan . berkompetisi dengan - untuk berikatan dengan
hemoglobin deoksigenisasi sehingga afinitas .b terhadap - berkurang. Peningkatan
konsentrasi '+,&>PG akan menyebabkan lebih banyak - yang dibebaskan. (enyawa ini
akan meningkat pada keadaan:
P. darah tinggi.
)ingginya hormon androgen+ hormon tiroid+ hormon pertumbuhan.
1nemia
.ipoksia kronik.
<endaki ke tempat yang tinggi.
8
=urAa disosiasi hemoglobin&oksigen+ yaitu kurAa yang menggambarkan hubungan
persentase saturasi kemampuan .b mengangkut - dengan P- . =urAa berbentuk sigmoid
khas. Pengikatan gugus heme pertama pada molekul .b akan meningkatkan afinitas gugus
heme kedua terhadap -+ dan begitu seterusnya.
(!* ,. Memahami dan Menjelaskan Anemia.
A"EM!A
=adar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah anemia. 1da
banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan+ kurang gi8i+
gangguan sumsum tulang+ pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.
1nemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah di dalam tubuh kurang dari
normal+ atau sel darah merah kurang mengandung hemoglobin. .emoglobin+ yaitu protein
yang banyak mengandung 8at besi dan menyebabkan warna merah pada darah+ berfungsi
membawa oksigen dari paru&paru ke seluruh bagian tubuh.
1da beberapa jenis anemia+ tetapi yang paling sering dijumpai adalah anemia
defisiensi besi.
Pada anemia defisiensi besi+ tubuh tidak mempunyai cukup 8at besi untuk
membentuk hemoglobin. =urangnya hemoglobin menyebabkan oksigen yang mampu
diantarkan oleh sel darah merah ke seluruh tubuh juga menjadi lebih sedikit.
)ubuh memperoleh 8at besi dari makanan. <akanan yang banyak mengandung 8at
besi antara lain adalah daging dan kerang&kerangan+ juga makanan dengan tambahan 8at besi.
(uplai 8at besi yang cukup dan berkesinambungan sangat penting untuk membentuk
hemoglobin dan sel darah merah yang normal.
/endahnya kadar 8at besi dalam tubuh setidaknya dapat disebabkan oleh tiga hal+
antara lain :
. Perdarahan+ baik karena suatu penyakit atau karena cedera.
'. <akanan yang dimakan sehari&hari kurang mengandung 8at besi.
,. 3at besi yang dikonsumsi tidak mampu diserap oleh usus.
1nemia defisiensi besi juga dapat terjadi saat tubuh membutuhkan lebih banyak 8at
besi+ misalnya selama kehamilan.
9
Gejala anemia defisiensi besi dapat ringan+ sedang+ bahkan berat. Pada kasus yang
ringan+ terkadang tidak timbul gejala. (edangkan pada kasus yang berat dapat menyebabkan
kelelahan atau kelemahan yang berlebihan. 1nemia defisiensi besi yang berat juga dapat
menyebabkan gangguan yang serius pada anak&anak atau wanita hamil.
Pada anak&anak dapat timbul bising jantung dan gangguan tumbuh kembang. (elain
itu anak menjadi rentan terkena infeksi dan mengalami gangguan perilaku.
Pada wanita hamil+ anemia defisiensi besi dapat meningkatkan risiko bayi lahir
prematur atau lahir dengan berat badan rendah.
&A(ASA" A"EM!A
1nemia didefinisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin (.b) di dalam darah
lebih rendah daripada nilai normal untuk kelompok orang yang bersangkutan. >erdasarkan
9.-+ kelompok ditentukan menurut umur dan jenis kelamin+ seperti yang terlihat di dalam
tabel di bawah ini.
)abel '. >atas normal =adar
.emoglobin %elompok
*mur emoglobin
1nak
Dewasa
bayi baru lahir
; bulan s%d ; tahun
; tahun s%d 0 tahun
*aki&laki

9anita

9anita hamil
,+#:, g%dl
+# :' g%dl
, :+# g%dl
#+#:, g%dl
0:'+# g%dl
:, g%dl
=lasifikasi .b pada anemia di indonesia
)abel '. >atas normal =adar
.emoglobin %elompok
*mur emoglobin
10
1nak
Dewasa

>ayi baru lahir
Emur minggu
; bulan s%d ; tahun

; tahun s%d 0 tahun
ibu menyusui
*aki&laki
9anita

9anita hamil
C&'' gram%dl
#&'7 gram%dl
gram%dl
' gram%dl
'gram%dl
,gram%dl
' gram%dl

gram%dl
=lasifikasi anemia dibedakan menjadi '+ yaitu: berdasarkan morfologi dan etiologi.
>erdasarkan morfologi:
. 1nemia normokromik normositik. <B5 dan <B.B normal atau normal rendah.
Penyebab: kehilangan darah akut+ hemolisis+ penyakit kronis.
'. 1nemia normokromik makrositik+ <B5 tinggi dan <B.B normal. Penyebab:
terganggunya sintesis D@1+ seperti pada def as. Folat+ kemoterapi kanker.
,. 1nemia hipokromik mikrositik. <B5 dan <B.B rendah. Penyebab-def 8at besi+
kehilangan darah kronis+ thalassemia+ gangguan sintesis globin.
>erdasarkan etiologi:
=lasifikasi anemia berdasarkan etiologi
1nemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
- =ekurangan bahan esensial pembentukan eritrosit
i. 1nemia defesiensi besi
ii. 1nemia defesiensi asam folat
iii. 1nemia def. >'
- Gangguan penggunaan (utilisasi) besi
i. 1nemia akibat penyakit kronik
ii. 1nemia sideroblastik
- =erusakan sumsum tulang
i. 1nemia aplastik
ii. 1nemia mielopsitik
iii. 1nemia pada keganasan hematologi
iA. 1nemia diseritropoeitik
11
A. 1nemia pada sindrom mielodisplastik
& =ehilangan (D< tinggi.
& Penurunan atau kelainan pembentukan sel.
1nemia akibat hemoragi
- 1nemia pasca pendarahan akut
- 1nemia pasca oendarahan kronik
1nemia hemolotik
- 1nemia hemolitik intrakorpuskular
i. Gangguan membran eritrosit (membranopati)
ii. Gangguan en8im eritrosit (en8imopati) akibat def. G;PD
iii. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
a. )halasemia
b. .emoglobinopati struktural : .b(+ .bE+dll
- 1nemia hemolitik ekstrakorpuskular
i. 1nemia hemolitik autoimun
ii. 1nemia hemolitik mikroangiopatik
iii. *ain&lain
=lasifikasi berdasarkan morfologi
a. 1nemia .ipokromik <ikrositer (HI7fl)
. 1nemia defisiensi besi.
'. )halasemia.
,. 1nemia akibat penyakit kronik.
0. 1nemia sideroblastik.
b. 1nemia @ormokromik @ormositer (<B5 I7&"# fl+ <B. 'C&,0 pg)
. 1nemia pasca perdarahan akut.
'. 1nemia aplastik&hipoplastik.
,. 1nemia hemolitik J terutama yang didapat.
0. 1nemia akibat penyakit kronis.
#. 1nemia mieloplastik.
;. 1nemia pada gagal ginjal kronis.
12
C. 1nemia pada mielifibrosis.
I. 1nemia pada sindroma mielodisplastik.
". 1nemia pada leukemia akut .
c. 1nemia <akrositer (<B5 F "# fl).
.<egaloblastik.
a. 1nemia defisiensi folat.
b. 1nemia defisiensi Aitamin >'.
'.@on megaloblastik.
a. 1nemia pada penyakit hati kronik.
b. 1nemia pada hipotiroid.
c. 1nemia pada sindroma mielodisplastik.
Anemia aplastik.
1nemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel&sel induk disumsum tulang yang
dapat menimbulkan kematian+ pada keadaan ini jumlah sel&sel darah yang dihasilkan tidak
memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah+ sel darah
putih dan trombosit. (ecara morfologis sel&sel darah merah terlihat normositik dan
normokrom+ hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan
suatu keadaan yang disebut Kpungsi keringL dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi
pergantian dengan jaringan lemak. *angkah&langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi
dan menghilangkan agen penyebab. @amun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan
agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. >eberapa keadaan seperti ini diduga
merupakan keadaan imunologis.

)ejala&gejala anemia aplastik
=ompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala&gejala lain
yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
()ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit).
(')epistaksis (perdarahan hidung).
13
(,)perdarahan saluran cerna.
(0)perdarahan saluran kemih.
(#)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
1plasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang
kurang dari #77%mm, dan jumlah trombosit yang kurang dari '7.777 dapat mengakibatkan
kematian dan infeksi dan%atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan.
@amun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun& tahun. Pengobatan terutama
dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. =arena
infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama
kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.
Pen.egahan anemia aplastik dan terapi /ang di lakukan.
)indakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan
aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada
pendarahan dan%atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana+ yaitu sel
darah merah+ granulosit dan trombosit dan antibiotik. 1gen&agen perangsang sumsum tulang
seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis+ tetapi efisiensinya tidak menentu.
Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (.b) antara I dan " g
dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan
sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang
cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia M.*1N yang cocok). Pada kasus&
kasus yang dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (1)G)
yang mengandung antibodi untuk melawan sel ) manusia untuk mendapatkan remisi
sebagian. )erapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita
yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.
Anemia megaloblastik.
1nemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia
makrositik normokrom.
Sebab&sebab atau gejala anemia megaloblastik.
1nemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi Aitamin >' dan asam folat
yang mengakibatkan sintesis D@1 terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena
14
malnutrisi+ malabsorpsi+ kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa
dan postgastrekomi) infestasi parasit+ penyakit usus dan keganasan+ serta agen
kemoterapeutik. !ndiAidu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat
makan ikan segar yang terinfeksi+ cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam
mendapatkan Aitamin >' dari makanan+ yang mengakibatkan anemia megaloblastik (>eck+
"I,).
9alaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi
folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. 1nemia megaloblastik sering kali terlihat
pada orang tua dengan malnutrisi+ pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan
dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi.
=ebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik+ keganasan dan hipertiroidisme.
Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat&
obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.
Pen.egahan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
=ebutuhan minimal folat setiap hari kira&kira #7 mg mudah diperoleh dari diet rata&
rata. (umber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan
sayuran berdaun hijau yang segar. )etapi cara menyiapkan makanan yang benar juga
diperlukan untuk menjamin jumlah gi8i yang adekuat. <isalnya #7$ sampai "7$ folat dapat
hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi dari duodenum dan
jejunum bagian atas+ terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan dalam hati.
)anpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis kira&kira dalam waktu 0
bulan. (elain gejala&gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik
sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat
(radang lidah disertai rasa sakit)+ diare dan kehilangan nafsu makan. =adar folat serum juga
menurun (H0 mg%ml).
Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
(eperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan
menghilangkan penyebab dasarnya. )indakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan
terapi pengganti dengan asam folat atau dengan Aitamin >'. penderita kecanduan alkohol
yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon KspontanL bila di berikan diet seimbang.
)ejala %linis anemia.
Gejala klinis anemia timbul jika kadar .b kurang dari normal.
15
. Penurunan afinitas .b terhadap oksigen dengan meningkatkan en8im '+, DPG (2,3
diphosphoglycerate).
'. <eningkatkan curah jantung (cardiac output).
,. /edistribusi aliran darah.
0. <enurunkan tekanan oksigen Aena.
>erat ringannnya gejala tergantung pada:
. >eratnya penurunan kadar .b.
'. =ecepatan penurunan .b.
,. Emur : adaptasi tubuh pada orang tua lebih jelek.
0. 1danya kelainan kardioAaskuler sebelumnya.
(!* 0. MEMAAM! DA" ME"#E$AS%A" A"EM!A DEF!S!E"S! &ES!
A"EM!A DEF!S!E"S! &ES!
1nemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store)
sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang+ yang pada akhirnya pembentukan
hemoglobin (.b) berkurang.
Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi+
patogenesis+ gejala klinis+ pemeriksaan laboratorium+ diagnosis banding+ penatalaksanaan dan
terapi. >eberapa 8at gi8i diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Oang paling
penting adalah 8at besi+ Aitamin >' dan asam folat+ tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah
kecil Aitamin B+ riboflaAin dan tembaga serta keseimbangan hormone+ terutama eritroprotein.
)anpa 8at gi8i dan hormone tersebut+ pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan
tidak mencukupi+ dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut
oksigen sebagaimana mestinya.
kandungan besi (mg)
laki&laki perempuan
hemoglobin ,7#7 C77
myoglobin 0,7 ,7
16
en8im 7 I
transport(transferin) I ;
simpanan (feritin dan hemosiderin) C#7 ,77
)-)1* 0'0I ',0
EP!DEM!'$')!
PDiperkirakan ,7$ penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari #7$ penderita
ini adalah 1D> da terutama mengenai bayi+ anak sekolah+ ibu hamil dan menyusui. Di
!ndonesia masih merupakan masalah gi8i utama selain kekurangan kalori protein+ Aitamin 1
dan yodium. Penelitian di !ndonesia mendapatkan preAalensi 1D> pada anak balita sekitar ,7
J 07$+ pada anak sekolah '# J ,#$ sedangkan hasil (=/) ""' preAalensi 1D> pada balita
sebesar #+##$. 1D> mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa
gangguan tumbuh kembang+ penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta
kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah
PA('F!S!'$')! A"EM!A
3at besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh
berbagai en8im sebagai faktor penggiat. 3at besi yang terdapat dalam en8im juga diperlukan
untuk mengangkut elektro (sitokrom)+ untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan
oksigenase). Defisiensi 8at besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asimptomatik) sehingga
anemia pada balita sukar untuk dideteksi.
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan 8at besi sehingga cadangan 8at besi
makin menurun. 6ika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. 1pabila
kekurangan 8at besi berlanjut terus maka penyediaan 8at besi untuk eritropoesis berkurang
sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit+ tetapi anemia secara klinis belum
terjadi+ keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis.(elanjutnya timbul anemia
hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia.
)ransferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat
9alaupun dalam diet rata&rata terdapat 7 & '7 mg besi+ hanya sampai #$ & 7$ ( & ' mg)
yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet
tersebut diserap lebih banyak. >esi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung
dan duodenumQ penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. =emudian
besi diangkut oleh penyimpanan di jaringan.
=ebutuhan 8at besi pada anak balita dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
)abel :
17
=ebutuhan 3at >esi 1nak >alita *mur %ebutuhan
7 J ; bulan
C J ' bulan
J , tahun
0 J ; tahun
, mg
# mg
I mg
" mg
)abel '. =ebutuhan 8at besi berdasarkan 8at besi yang terserap menurut umur dan jenis
kelamin
Esia%jenis kelamin Dg%kg%hari <g%hari
0 J ' bulan
, J '0 bulan
' J # tahun
; J tahun
' J ; tahun (wanita)
' J ; tahun (lelaki)
lelaki dewasa
wanita hamil
wanita menyusui
wanita pasca menopause
'7
#;
00
07
07
,0
I

'0
0'
I
7+";
7+;
7+C7
+C
'+7'
+I'
+0

+,
'+,I
7+";
PE"1E&A& A"EM!A DEF!S!E"S! &ES!
Penelitian di negara berkembang mengemukakan bahwa bayi lahir dari ibu yang
menderita anemia kemungkinan akan menderita anemia defisiensi besi+ mempunyai berat
badan lahir rendah+ prematur dan meningkatnya mortalitas (1cademi of (ciences+ ""7).
Penyebab anemia gi8i pada bayi dan anak ((oemantri+ "I'):
a. Pengadaan 8at besi yang tidak cukup
) Badangan 8at besi pada waktu lahir tidak cukup.
a) >erat lahir rendah+ lahir kurang bulan+ lahir kembar
b) !bu waktu mengandung menderita anemia kekurangan 8at besi yang berat
c) Pada masa fetus kehilangan darah pada saat atau sebelum persalinan seperti adanya
sirkulasi fetus ibu dan perdarahan retroplasenta
') 1supan 8at besi kurang cukup
b. 1bsorbsi kurang
) Diare menahun
') (indrom malabsorbsi
,) =elainan saluran pencernaan
c. =ebutuhan akan 8at besi meningkat untuk pertumbuhan+ terutama pada lahir kurang bulan
dan pada saat akil balik.
18
d. =ehilangan darah
) Perdarahan yang bersifat akut maupun menahun+ misalnya pada poliposis rektum+
diAertkel <eckel
') !nfestasi parasit+ misalnya cacing tambang.

PE")A+* A"EM!A PADA &A$!(A
Terhadap kekebalan tubuh (imunitas seluler dan humoral)
=ekurangan 8at besi dalam tubuh dapat lebih meningkatkan kerawanan terhadap
Penyakit infeksi. (eseorang yang menderita defisiensi besi (terutama balita) lebih mudah
terserang mikroorganisme+ karena kekurangan 8at besi berhubungan erat dengan kerusakan
kemampuan fungsional dari mekanisme kekebalan tubuh yang penting untuk menahan
masuknya penyakit infeksi. <eningitis lebih sering berakibat fatal pada anak&anak dengan
kadar hemoglobin di atas 7+ g%dl.
Terhadap kemampuan intelektual
1danya hubungan antara keadaan kurang besi dan dengan uji kognitif. 9alaupun ada
beberapa penelitian mengemukakan bahwa defisiensi besi kurang nyata hubungannya dengan
kemunduran intelektual tetapi banyak penelitian membuktikan bahwa defisiensi besi
mempengaruhi pemusnahan perhatian (atensi)+ kecerdasan (!R) + dan prestasi belajar di
sekolah. Denganl memberikan interAensi besi maka nilai kognitif tersebut naik secara nyata.
(alah satu penelitian di Guatemala terhadap bayi berumur ;&'0 bulan. .asil+ penelitian tsb
menyatakan bahwa ada perbedaan skor mental (pH7+7#) dan skor motorik (pH7+ 7#) antara
kelompok anemia kurang besi dengan kelompok normal.
Pollit+ dkk melakukan penelitian di Bambridge terhadap # orang anak usia ,&;
tahun yang menderita defisiensi besi dan # orang anak yang normal+ status besinya
sebagai kontrol. Pada awal penelitian anak yang menderita defisiensi besi menunjukkan skor
yang lebih rendah daripada anak yang normal terhadap uji oddity learning. (etelah ' minggu
diberikan preparat besi dengan skor rendah pada awal penelitian+ menjadi normal status
besinya diikuti dengan kenaikan skor kognitif yang nyata sehingga menyamai skor kognitif
anak yang normal yang dalam hal ini sebagai kelompok kontrol.
%E$*A" DA" )E#A$A A"EM!A )!2!
/asa lemah+ letih+ hilang nafsu makan+ menurunya daya konsentras dan sakit
kepala atau pening adalah gejala awal anemia. Pada kasus yang lebih parah+ sesak nafas
disertai gejala lemah jantung dapat terjadi. Entuk memastikan+ diagnosa perlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium+ diantaranya dilakukan penentuan kadar hemoglobin atau
hematokrit dalam darah (=ardjati (akit+ "I#).
Pemeriksaan fisis
anemis+ tidak disertai ikterus+ organomegali dan limphadenopati
stomatitis angularis+ atrofi papil lidah+ koinkolia.
ditemukan takikardi +murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung
koilonychia (kuku sendok%nail spoon) kuku menjadi rapuh bergaris&garis Aertical dan
menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.
19

Pemeriksaan penunjang
.emoglobin+ .ct dan indeks eritrosit (<B5+ <B.+ <B.B) menurun.
.apus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik.
=adar besi serum (SI) menurun dan TIB meningkat + saturasi menurun.
=adar feritin menurun dan kadar !ree "rythrocyte #orphyrin (!"#) meningkat.
sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat.
PEME+!%SAA" $A&'+A('+!*M
P=elainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah :
. =adar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokrom mikrositer
dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. <B5+ <B.B
dan <B. menurun. <B. H C7 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan
thalassemia mayor. /D9 (red cell distribution $idth) meningkat yang menandakan
adanya anisositosis.!ndeks eritrosit sudah dapa mengalami perubahan sebelum kadar
hemoglobin menurun. =adar hemoglobin sering turun sangat rendah+ tanpa
menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan&perlahan.
1pusan darah menunjukkan anemia hipo%romi% mi%rositer, anisositosis,
20
poi%ilositosis, anulosit+ sel pensil+ kadang&kadang sel target. Derajat hipokromia dan
mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia+ berbeda dengan thalassemia.
*eukosit dan trombosit normal. /etikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Pada
kasus an%ilostomiasis sering dijumpai eosinofilia.

'. 1pus sumsum tulang : &iperplasia eritropoesis, dengan kelompok&kelompok normo&

blast basofil. >entuk pronormoblast&normoblast kecil&kecil+ sideroblast.
'
,. =adar besi serum menurun H#7 mg%dl+ total iron binding capacity ()!>B) meningkat
F,#7 mg%dl+ dan saturasi transferin H #$.
0. Feritin serum. (ebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum+ konsentrasinya
sebanding dengan cadangan besi jaringan+ khususnya retikuloendotel. Pada anemia
defisensi besi+ kadar feritin serum sangat rendah+ sedangkan feritin serum yang
meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari
jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut+ misalnya pada inflamasi. =adar
feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik.
#. )!>B (Total Iron Banding apacity) meningkat.
;. Feses : )elur cacing 'n%ilostoma duodenale % (ecator americanus.
C. Pemeriksaan lain : endoskopi+ kolonoskopi+ gastroduodenografi+ colon in loop+
pemeriksaan ginekologi.
D!A)"'S!S PE")'&A(A" A"EM!A DEF!S!E"S! &ES!
Diagnosis anemia defisiensi besi dibuat berdasarkan data yang dapat diperoleh dengan
berwawancara (anamnesis). Pada sebagian besar pendenta anemi defisiensi besi didapati
adanya gejala perdarahan menahun baik melalui saluran cerna%hemor&hoid+ ulkus lambung+
amubiasis dan lain&lain+ melalui sistem urogenital (menorhagi+ hematuri berulang dan
sebagainya). Pada sebagian lagi didapat adanya gi8i yang kurang (terutama daging). Pada
pemeriksaan fisik selain keadaan pucat juga didapati adanya penipisan kuku dan kulit yang
atrofis. Pada pemeriksaan laboratorium didapat adanya eritrosit yang kecil dan pucat
(mikrositer+ hipokrom). Pengobatan anemi defisiensi besi cukup dengan obat oral saja.
Pengobatan secara parenteral hanya diberikan pada keadaan sebagai berikut :
. Gangguan absorbsi besi (reseksi jejenum 4 duodenum+ penyakit sprue.
'. Enam minggu sebelum partus bila kadar .b H I g$.
,. Penyakit saluran cerna yang terganggu oleh obatbesi (kolitis ulseratifa+ iliostomi dan
lain&lain).
1pabila penderita memang mengidap anemi defisiensi besi dan tak ada gangguan
absorbsi besi maka akan terlihat sebagai berikut:
. Dalam # 7 hari kadar eritrosit naik
'. Dalam C &7 hari kadar .b naik
,. Dalam ,7 hari kadar .b hampir norma
D!A)"'S!S &A"D!")
21
P1nemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya+ seperti :
. )halasemia (khususnya thallasemia minor) : .b 1' meningkat+ Feritin serum dan
timbunan Fe tidak turun.
'. 1nemia karena infeksi menahun : >iasanya anemia normokromik normositik.
=adang&kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik. Feritin serum dan timbunan Fe
tidak turun.
,. =eracunan timah hitam (Pb) : terdapat gejala lain keracunan Pb.
1nemia sideroblastik : terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang
(trategi penanggulangan anemia gi8i secara tuntas hanya mungkin kalu interAensi
dilakukan terhadap sebab langsung+ tidak langsung maupun mendasar. (ecara pokok strategi
itu adalah sebagai berikut :
. )erhadap penyebab langsung
Penanggulangan anemia gi8i perlu diarahkan agar :
a. =eluarga dan anggota keluarga yang resiko menderita anemia mendapat makanan
yang cukup bergi8i dengan bioAailabilitas yang cukup.
b. Pengobatan penyakit infeksi yang memperbesar resiko anemia
c. Penyediaan pelayanan yang mudah dijangkau oleh keluarga yang memerlukan+ dan
tersedianya tablet tambah darah dalam jumlah yang sesuai.
'. )erhadap penyebab tidak langsung
Perlu dilakukan usaha untuk meningkatkan perhatian dan kasih sayang di dalam
keluarga terhadap wanita+ terutama terhadap ibu:
a. Penyediaan makanan yang sesuai dengan kebutuhanny terutama bila hamil.
b. <endahulukan ibu hamil pd waktu makan.
c. Perhatian agar pekerjaan fisik disesuaikan dengan kondisi wanita%ibu hamil.
,. )erhadap penyebab mendasar :
a. Esaha untuk meningkatkan tingkat pendidikan+ terutama pendidikan wanita.
b. Esaha untuk memperbaiki upah+ terutama karyawan rendah.
c. Esaha untuk meningkatkan status wanita di masyarakat
d. Esaha untuk memperbaiki lingkungan fisik dan biologis+ sehingga mendukung status
kesehatan gi8i masyarakat.
e.(trategi -perasional Penanggulangan 1nemia Gi8i.
Penanggulangan anemia juga memerlukan kegiatan lain seperti :
. Pembasmian infeksi cacing secara berkala
pemberian obat cacing di daerah yang diduga preAalensi cacingnya tinggi. kegiatan
untuk mengubah perilaku penduduk kearah hidup yang lebih bersih (seperti cuci tangan+
menggunakan sandal dan kegiatan untuk mengubah lingkungan (seperti jambanisasi) agar
siklus hidup cacing bisa diputus secara permanen.
'. Pemberian obat anti malaria untuk daerah endemis.
22

(erapi
&Preparat diberikan lebih baik dalam bentuk multiAitamin+ yaitu selain mengandung
besi dan asam folat+ juga mengandung Aitamin 1+ Aitamin B+ seng. Pemberian dapat
dilakukan beberapa kali dalam setahun.
Dosis pemberian adalah sebagai berikut :
& ,7 mg unsur besi dan 7+'# mg asam folat+ disertai '#77 !E Aitamin 1
pemberian diberikan selama ' bulan
& swadana : ,7 mg unsur besi dan 7+'# mg asam folat disertai '#77 !E
Aitamin 1 pemberian diberikan sekali seminggu. Preparat multiAitamin yang
tersedia di pasaran juga dapat dipergunakan.
Pemberian preparat besi (sulfat ferosus) ,?7 mg%kg>>%hari. 1gar penyerapannya di
usus meningkat diberikan Ait B dan penambahan protein hewani.
Preparat suntikan: !ron&sucrose2 iron sodium gluconate.
)ransfusi darah diberikan bila .bH # gr%dl dan disertai dengan keadaan umum buruk.
E( pemberian besi oral: =onstipasi+ kram abdomen+ mual+ nyeri lambung.
E( pemberian besi paranteral:
. rash+
'. urtikaria+
,. demam+
0. mengigil+
#. perasaan sakit di seluruh tubuh+
;. harganya lebih mahal.
!ndikasi+ yaitu :
. !ntoleransi oral berat
'. =epatuhan berobat kurang
,. =olitis ulseratiAa
)oksisitas: hipotensi+ letargi+ kejang+ kolaps.
23
obat yang menurunkan absorbsi besi obat yang dipengaruhi absorbsi besi
antasid yang mengandung 1l+<g+=alsium. leAodopa.
tetrasiklin dan dosisiklin. metildopa.
.idrogen antagonis. fluoroSuinon.
penghambat pompa proton.
kolestiramin.
penisilamin.
tetrasiklin dan doksisiklin.
mikofenat.
DAF(A+ P*S(A%A
<urray+ /obert = and daryl =. Granner et al ('77,).L >iokimia .arper K+ 6akarta :
EGB
(herwood+ *auralee ('77). K Fisiologi <anusia dari (el ke (istem K+ 6akarta : EGB
24
(udoyo+ 1ru 9 dan >ambang setiyohadi et al ('77;). K !lmu Penyakit DalamL+
6akarta : Departemen !lmu Penyakit Dalam F= E!
Ganong 9F('77'). /eAiew of medical physiology+ 'th ed. <osby+Philadelphia.
Botran /(+ =umar 5 /obbins (*('77C) Bu%u ')ar #atologi *obbin ed ++ EGB+
6akarta.
Gunawan (G+ (etiabudy /+ @afrialdi('77C) !arma%ologi dan terapi ed ,+ F=E!+
6akarta.
Depkes /! ("";) Direktur 6enderal Pembinaan =esehatan masyarakat+ #edoman
-perasional #enanggulangan 'nemia .i/i di Indonesia, 6akarta
6oko (uharno+ @y. Ooyoh =. .usaini+ Ehum. *. (iagian ("II)+ Suatu Studi
0ompilasi Informasi dalam 1enun)ang %ese)ahteraan (asional, dan #engembangan
#rogram, Puslitbang Gi8i+ >ogor.
!lmu kesehatan 1nak !+ F=E!+ 6akarta

@athanael ("")+ Gambaran Pelaksanaan Penanggulangan Penyakit Bacing usus
dalam <engatasi 1nemia yang terjadi Pada Penduduk di unit Pemukiman
)ransmigrasi Plasma !!%1 Egang (ayu =ab dati !! >arito (elatan kalimantan )engah
tahun ""7+ skripsi+ F=< E!+ depok.
Puji hastuti (""')+ .ubungan karakteristik 1nak dan =eluarga dengan =ejadian
1nemia Gi8i pada 1nak >alita di =abupaten >ogor+ skripsi+ F=< E!+ depok.
/ahyaningsih (""#)+ >alita dan Faktor Gambaran 1nemia pada 1nak&faktor yang
>erhubungan di dua =abupaten >ogor tahun ""'+ thesis+ F=< E!+ Depok.
/obert E. -lson+ dkk ("II)+ <ineral+ pengetahuan Gi8i <utakhir+ P) Gramedia+
6akarta
.illman /(+ 1ult =1. !ron Deficiency 1nemia. .ematology in Blinical Practice. 1
Guide to Diagnosis and <anagement. @ew OorkQ <cGraw .ill+ ""# : C'&I#.
.oAAbrand 15+ dkk ('777)+ =apita selekta hematologi. 6akarta: EGB
25