SISTEM RESPIRASI

MODUL SESAK SISTEM RESPIRASI

KELOMPOK 4 :
1. AMALIA DEVI
2. AMBIYO BUDIMAN
3. CAHYA ALFALIZA
4. DEPY ITASARI
5. GISNI LUTHBIATUL ZACHRA
6. M. ILHAM ROMADHON
7. REYHAN CALABRO
8. RIZA ALISHA
9. SITA SAHARA ANDIYANTI
10. YUTIKA ADNINDYA
PEMBIMBING : Dr. Muchlis


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
SKENARIO
Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, dibwa ke rumah sakit oleh anaknya
yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak uang hebat dan sangat lemah.
Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan yang lalu dimana pada saat
itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam, yang membaik setelah
diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.
Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum kecoklatan sejak 4
hari lalu. Dan sejak 2 hari yang lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah.

KATA SULIT
Simptomatik : mengenai gejala

KATA KUNCI
Laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik
Menderita sesak yang sangat hebat
Sejak 4 bulan yang lalu mengalami kelemahan dan menderita batuk yang tidak
produktif dan disertai demam
Membaik setelah diberikan antibiotik dan obat-obat simptomatik
Saat ini menderita batuk dengan sputum kecoklatan semenjak 4 hari yang lalu
Sejak 2 hari yang lalu mengeluh demam dan disertai muntah
Tidak ada riwayat merokok dan minum-minuman keras

TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak dan mampu membedakan
beberapa penyakit sistem respirasi yang memberikan tersebut.





SESAK
DEFINISI SESAK
Dispnea (Breathlessness) adalah keluhan yang sering memerlukan penanganan darurat
tetapi intensitas dan tingkatannya dapat berupa rasa tidak nyaman di dada yang bisa membaik
sendiri: yang membutuhkan bantuan napas yang serius (severe air hunger) sampai yang fatal.
PENYEBAB SESAK
Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dan dinding dada; dalam eori
tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya, berperan
penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea
terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas
tercapai)
Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (PCO2 dan PO2) (teori utang oksigen)
Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas
Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi
Terpajan keadaan lingkungan atau obat tertentu
1. Alergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia mengakibatkan terjadinya bronkospasme
dengan bentuk keluhan sesak.
2. Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat terjadinya
bronkospasme pada pasien yang senstif.
3. Obat obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang
menyebabkan sesak.
Menghindari penyebab alergi tersebut mencegah terjadinya penyakit ini.
Sebab Sesak:
Penyakit saluran napas Penyakit Vaskular Paru
Asma Emboli paru
Brokitis kronis Korpulmonal
Emfisema Hipertensi paru primer
Sumbatan laring Penyakit veno-oklusi paru
Tertelan benda asing Penyakit Pleura
Penyakit Parenkimal Pneumotoraks
Pneumonia Efusi Pleura, Hemotoraks
Gagal jantung kongestif Fibrosis
Adult Respiratory Distress
Syndrome (ARDS)
Penyakit Dinding Paru
Trauma
Pulmonary Infiltrates With Eosiniphilia
(PIE)
Penyakit neurologic
Kelainan tulang


KEGAWATDARURATAN
1. Semua pasien yang mengalami distress pernapasan merasa lebih nyaman duduk tegak
karena kecocokan ventilasi-perfusi adalah optimal. Jangan paksa pasien berbaring.
2. Oksigen harus diberikan melalui kanula hidung atau jika perlu dengan masker yang tidak
dihirup ulang. Kecepatan aliran awal 6 L/menit dengan kanula hidung harus diberikan, tetapi
kecepatan setinggi ini menekan dorongan ventilasi pada pasien PPOK; pasien ini harus
diberikan oksigen dengan kecepatan awal 0,5 2 L/menit.
3. Bronkodilator adrenergic 2 harus diberikan dengan inhaler dosis terukur, nebulizer yang
dipegang tangan, atau jika perlu, tekanan positif. Albuterol paling sering digunakan, 2,5 5
mg (0,5 1 ml larutan 0,5% dalam 2 3 ml salin) setiap 20 30 menit jika perlu untuk 3
dosis. Albuterol juga dapat diberikan secara kontinu (2,5 7,5 mg/jam). Takikardia yang
berat merupakan efek samping utama. Namun, takikardia yang meningkat juga meupakan
tanda pemburukan hipoksia.
4. Steroid sekarang diketahui sebagai komponen utama terapi. Untuk bronkospasme yang
signifikan, terapi harus dimulai di UGD, misalnya pretnison 60 mg PO, hidrokortison (solu-
kortef), 250 mg IV, atau methylpretnisolon (solu-Medrol), 125 mg IV.
5. Jika serangan bronkospastik akut berespons terhadap terapi, pasien harus dipulangkan.
Bronkodilator inhalasi harus dilanjutkan, dan serangan serangan yang berat harus diobati
dengan pemberian singkat steroid. Berabagai regimen digunakan, misalnya pretnison atau
pretnisolon, 60 120 mg/hari dalam dosis terbagi selama 3 hari atau diturunkan bertahap
selama 10 hari.
6. Epinefrin, 0,3 ml larutan 1/1000 boleh diberikan subktan untuk kasus-kasus bronkospasme
berat. Walaupun epinefrin sangat efektif pada anafilaksis, penggunaan obat sudah menurun
tajam karena agen-agen inhalasi yang lebih efektif sudah tersedia. Epinefrin jarang
diperlukan pada asma dan harus digunakan dengan amat hati-hati, jika memang perlu, pada
pasien tua dengan PPOK.
7. Terapi antikolinergik dengan ipratropium bromida, 0,5 mg dicampur dengan albuterol
mungkin dapat digunakan pada pasien PPOK tertentu yang mengalami bronkospasme akut.
8. Magnesium sulfat, 2-3 g IV selama beberapa menit mungkin akan membantu pada kasus-
kasus bronkospasme berat.
9. Terapi metilsantinx sudah jarang digunakan karena obat-obat yang lebih efektif dan kurang
toksik sudah tersedia. Namun, kasus-kasus berat mungkin berespons terhadap aminofilin, 5-
6 mg/kg IV selama sekurang-kurangnya 20 menit, diikuti dengan infus IV 0,5-0,9 mg/kg/jam.
Dosis harus dikurangi pada orang lanjut usia, pada orang yang mengalami gagal hati atau
jantung, dan pada pasien yang mendapatkan preparat teofilin atau obat-obat tertentu
peroral (seperti eritromisin, siprofloksasin, simetidin).
10. Bila pasien membaik, aliran udara akan meningkat, disertai dengan peningkatan kecepatan
aliran ekspirasi dan volum ekspirasi paksa. Mengi umumnya juga berkuran, meskipun mengi
dapat meningkat sementara karena alveoli yang tadinya menutup mulai membuka.

SKALA DISPNEA
Tingkat Derajat Kriteria
0 Normal Tidak ada kesulitan
bernapas kecuali dengan
aktivitas berat
1 Ringan Terdapat kesulitan
bernapas, napas pendek
pendek ketika terburu
buru atau ketika berjalan
menuju puncak landai
2 Sedang Berjalan lebih lambat dari
pada kebanyakan orang
berusia sama karena sulit
bernapas atau harus
berhenti berjalan untuk
bernapas
3 Berat Berhenti berjalan setelah
90 meter (100 yard) untuk
bernapas atau setelah
berjalan beberapa menit
4 Sangat Berat Terlalu sulit bernapas bila
meninggalkan rumah atau
sulit bernapas ketika
memakai baju atau
membuka baju






PNEUMONIA



Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem pernapasan dimana alveoli
(mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk menyerap
oksigen dari atmosfer) menjadi radang dan dengan penimbunan cairan. Pneumonia
disebabkan oleh berbagai macam sebab,meliputi infeksi karena bakteri, virus, jamur atau
parasit. Pneumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paruparu,
atau secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan alkohol.

Gejala khas yang berhubungan dengan pneumonia meliputi batuk, nyeri dada demam, dan
sesak nafas. Alat diagnosa meliputi sinar-x dan pemeriksaan sputum. Pengobatan tergantung
penyebab dari pneumonia; pneumonia kerena bakteri diobati dengan antibiotika. Pneumonia
merupakan penyakit yang umumnya terjadi pada semua kelompok umur, dan menunjukan
penyebab kematian pada orang tua dan orang dengan penyakit kronik. Tersedia vaksin
tertentu untuk pencegahan terhadap jenis pnuemonia. Prognosis untuk tiap orang berbeda
tergantung dari jenis pneumonia, pengobatan yang tepat, ada tidaknya komplikasi dan
kesehatan orang tersebut.

EPIDEMIOLOGI
Pneumonia merupakan suatu penyakit yang terjadi pada semua tempat di dunia.
Merupakan salah satu kasus terbesar penyebab kematian pada semua kelompok umur. Pada
anak-anak, mayoritas penyebab kematian yang terjadi pada saat kelahiran. Dengan lebih dari
2 juta kematian dalam setahun meliputi seluruh dunia. Organisasi kesehatan dunia (WHO)
memperkirakan 1 dari 3 kelahiran bayi meninggal akibat pneumonia. Kematian akibat
pneumonia umumnya berkurang pada umur paling hingga masa dewasa. Orang lanjut usia,
kadang-kadangada resiko khusus terhadap pneumonia dan dihubungkan dengan kematian.
Lagi pula kasus pneumonia terjadi selama musim dingin daripada waktu lain sepanjang
tahun. Pneumonia biasanya sering terjadi pada laki-laki daripada wanita, dan seringkali pada
orang kulit hitam daripada kaukasian.Individu dengan penyakit utama seperti penyakit
alzheimers, fibrosis kistik, emphysema, perokok tembakau, alkoholisme atau masalah
dengan sistem imun menambah resiko terjadinya pneumonia. Individu-individu ini juga
mungkin dapat terjadi pneumonia yang berulang. Orang yang masuk rumah sakit dengan
sedikit alasan juga resiko tinggi terhadap pneumonia.

SEJARAH
Gejala-gejala dari pneumonia yang digambarkan oleh Hippocrates (c.460 BC-
380BC): Peripneumonia dan pleuritis dapat diamati jika demam akut, dan jika sakit pada
salah satu bagian atau keduanya jika bernapas, jika ada batuk dengan pengeluaran sputum
berwarna kemerahan atau kelabu kehitaman atau juga encer, berbusa dan kemerah-merahan
atau memiliki karakter lain yang berbeda dari keadaan ketika pneumonia menjadi parah,
kasus ini terlalu sulit ditolong, jika dia tidak menyingkirkan, jika ada sesak dan sedikit jumlah
urine dan bau tajam, berkeringat sekitar leher dan kepala, berkeringat seperti itu keadaan
buruk beralih ke mati lemas, rales dan memperoleh siksaan yang sangat dari penyakit
tersebut.
Bagaimanapun, Hippocrates sendiri mengarahkan pneumonia sebagai suatu penyakit
istilah kuno. Dia juga melaporkan hasil pengaliran empyema melalui pembedahan.
Maimonides (1138-1204 AD) mengamati dasar gejala-gejala terjadinya pneumonia dan
tidak pernah ketinggalan meninjau, demam akut, pita perekat sakit pada samping (pleuritis),
laju nafas pendak, denyut yang bergerigi dan batuk. Gambaran klinik ini sungguh mirip
seperti ditemukan dalam buku-buku modern,dan itu memperluas pemikiran tentang
pengetahuan kedokteran bertahun-tahun yang lalu ke dalam abad ke 19.
Bakteri pertama kali ditemukan pada jalan nafas pada individu yang meninggal
karena pneumonia oleh Edwin Klebs pada tahun 1875. Pertama kali teridentifikasi dua
bakteri penyebab streptoccocus pneumonia dan klebsiella pneumonia yang menemukan Carl
Friedlander dan Albert frankel pada tahun 1882 dan 1884, berturut-turut. Friedlander pertama
kali memperkenalkan pewarnaan gram pada pemeriksaan dasar laboratorium masih
digunakan untuk mengidentifikasi dan membagi bakteri. Paper Cristian Grams menguraikan
cara ini pada tahun 1884 untuk membantu membedakan antara dua bakteri yang berbeda dan
menunjukan yang dapat menyebabkan pneumonia dapat lebih dari satu mikroorganisme.
Sir William Osler, dikenal sebagai bapak kedokteran modern menyadari morbiditi
dan
mortalitas dari pneumonia,menggambarkan itu sebagai kapten dari manusia yang sudah
mati. Bagaimanapun, beberapa kunci perkembangan pada tahun 1900 mengembangkan
hasil untuk pneumonia. Dengan perkembangan dari penicillin dan antibiotik yang lain, teknik
pembedahan modern, dan perawatan intensif dalam abad ke 20, kematian dari pneumonia
menurun dengan cepat pada negara berkembang.Vaksinasi pada bayi terhadap haemophillus
influenza type B mulai tahun 1988 dan penurunan yang dramatik pada kasus-kasus
sesudahnya. Vaksinasi terhadap streptoccocus pneumonia pada orang dewasa mulai tahun
1977 dan pada anak-anak mulai tahun 2000, hasilnya menunjukan penurunan yang sama

GEJALA
Orang dengan pneumonia sering kali disertai batuk berdahak, sputum kehijauan atau
kuning, demam tinggi yang disertai dengan menggigil. Disertai nafas yang pendek, nyeri
dada seperti pada pleuritis, nyeri tajam atau seperti ditusuk. Salah satu nyeri atau kesulitan
selama bernafas dalam atau batuk.
Orang dengan pneumonia, batuk dapat disertai dengan adanya darah, sakit kepala,
atau mengeluarkan banyak keringat dan kulit lembab. Gejala lain berupa hilang nafsu makan,
kelelahan, kulit menjadi pucat, mual, muntah, nyeri sendi atau otot. Tidak jarang bentuk
penyebab pneumonia mempunyai variasi gejala yang lain.
Misalnya pneumonia yang disebabkan oleh Legionella dapat menyebabkan nyeri
perut
dan diare, pneumonia karena tuberkulosis atau Pneumocystis hanya menyebabkan penurunan
berat badan dan berkeringat pada malam hari. Pada orang tua manifestasi dari pneumonia
mungkin tidak khas. Bayi dengan pneumonia lebih banyak gejala, tetapi pada banyak kasus,
mereka hanya tidur atau kehilangan nafsu makan.








DIAGNOSA
Untuk diagnosa suatu pneumonia, perawatan berdasarkan gejala-gejala dari pasien dan
penemuan dari pemeriksaan fisik. Informasi dari foto thorax, pemeriksaan darah dan kultur
sputum sangat membantu. Foto thorax khususnya di gunakan di rumah sakit dan beberapa
klinik dengan fasilitas Sinar X. Bagaimanapun pengaturan dalam masyarakat (praktek umum)
pneumonia biasanya didiagnosa berdasarkan gejala dan pemerikasaan fisik sendiri. Diagnosa
pneumonia sulit pada beberapa orang,khususnya mereka yang mempunyai penyakit lain.
Kadang dengan CT scan atau tes yang lain yang diperlukan untuk membedakan pneumonia
dari penyakit lain.

PEMERIKSAAN FISIK
Individu dengan gejala Pneumonia memerlukan evaluasi medis. Pemeriksaan fisik
untuk perawatan kesehatan menunjukan demam atau kadang-kadang suhu tubuh menurun,
peningkatan frekuensi pernapasan (RR), penurunan tekanan darah, denyut jantung yang
cepat, atau saturasi oksigen yang rendah, dimana jumlah oksigen dalam darah yang
diindikasikan oleh pulse oximetri atau analisis gas darah. Orang yang kesulitan bernafas,
bingung atau dengan sianosis(kulit berwarna biru) memerlukan pertolongan segera.
Mendengarkan paru-paru dengan stetoskop (auskultasi) akan menunjukan beberapa
hal. Hilangnya suara nafas normal, adanya suara retak (rales), atau peningkatan suara bisikan
(whispered pectoryloqui) dapat mengenali daerah pada paru yang keras dan yang penuh
cairan yang dinamakan konsolidasi. Pemeriksa dapat juga merasakan permukaan dada
(palpasi) dan mengetuk dinding dada (perkusi) untuk mengetahui lebih jauh lokasi
konsolidasi. Pemeriksa juga dapat meraba untuk meningkatkan getarandari dada ketika
berbicara(fremitus raba).

FOTO THORAX,KULTUR SPUTUM DAN TES-TES LAIN
Tes penting untuk mendeteksi pneumonia pada keadaan yang tidak jelas ialah dengan
foto thorax. Foto thorax dapat menampakan daerah opak (terlihat putih) yang
menggambarkan konsolidasi. Pneumonia tidak selalu dilihat oleh sinar x. Selain karena
penyakitnya hanya pada tingkat permulaan atau karena mengenai bagian paru tertentu yang
sulit dilihat dengan sinar x. Dalam beberapa kasus CT (computed tomography) dapat
menunjukan pneumonia yang tidak terlihat dengan foto thorax sinar x. Sinar x dapat
menyesatkan, karena masalah lain, seperti parut pada paru dan gagal jantung kongestif dapat
menyerupai pneumonia pada foto thorax sinar x. Foto thorax juga digunakan untuk evaluasi
adanya komplikasi dari pneumonia.
Jika seseorang tidak membaik dengan pemberian antibiotik atau jika teliti dan peduli
mengenai diagnosa, permintaan kultur sputum dari orang tersebut. Kultur sputum umumnya
memerlukan kurang lebih dua sampai tiga hari, jadi sebagian besar dari sputum digunakan
untuk konfirmasi antibiotika yang sudah diberikan dan sensitif terhadap infeksi itu. Pada
contoh darah dapat dikultur dengan cara yang sama untuk mencari infeksi dalam darah(kultur
darah). Setiap bakteri yang teridentifikasi kemudian di uji untuk melihat antibiotik mana yang
paling efektif. Hitung darah lengkap akan menunjukan jumlah sel darah putih yang
meningkat, indikasi adanya suatu infeksi atau inflamasi. Pada beberapa orang dengan
masalah pada sistem imun, jumlah sel darah putih menunjukan hasil seperti normal. Tes
darah digunakan untuk menilai fungsi ginjal (penting jika ingin memberikan resep antibiotika
tertentu) atau untuk mencari sodium darah yang rendah.Sodium darah yang rendah pada
pneumonia sering diartikan sama dengan ADH ekstra yang diproduksi ketika paru-paru
terkena penyakit. Tes serologi darah yang spesifik untuk bakteri lain (Mycoplasma,
Legionella, dan Chlamydophila) dan tes urine untuk antigen Legionella yang tersedia. Sekresi
dari pernapasan dapat juga dicoba untuk menunjukan virus seperti influenza, virus syncyal
respiratory dan adenovirus.
PATOGENESIS
Terjadinya pneumonia berhubungan dengan jumlah bakteri yang teraspirasi,
penurunan daya tahan tubuh pejamu dan virulensi koloni bakteri di orofaring. Secara
kuantitatif aspirasi bakteri dan orofaring mungkin akan meningkat pada penderita dengan
penurunan kesadaran seperti penyakit degeneratif, kelainan esofagus, CVD, trakeostomi,
pemasangan pipa lambung, dan pemakaian obat-obatan seperti sedatif.
Turunnya daya tahan tubuh dihubungkan juga dengan imunitas humoral dan imunitas
seluler, malnutrisi, perokok berat dan penyakit sistemik. Faktor predisposisi pneumonia
adalah penggunaan pipa endotrakeal, pemakaian nebuhaler, adanya super infeksi dan
malnutrisi.
Hampir sebagian besar (50%60%) pneumonia yang di dapat di rumah sakit
disebabkan oleh hasil aerob gram negatif, dapat juga disebabkan oleh Streptococcus aureus,
Hemophillus influenzae.

PATOFISIOLOGI
Gejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru oleh mikroorganisme
dan respon sistem imun terhadap infeksi. Meskipun lebih dari seratus jenis mikroorganisme
yang dapat menyebabkan pneumonia, hanya sedikit dari mereka yang bertanggung jawab
pada sebagian besar kasus. Penyebab paling sering pneumonia adalah virus dan bakteri.
Penyebab yang jarang menyebabkan infeksi pneumonia ialah fungi dan parasit.

Virus
Virus menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak. Biasanya virus masuk
kedalam paru-paru bersamaan droplet udara yang terhirup melalui mulut dan hidung. Setelah
masuk virus menyerang jalan nafas dan alveoli. Invasi ini sering menunjukan kematian sel,
sebagian virus langsung mematikan sel atau melalui suatu tipe penghancur sel yang disebut
apoptosis. Ketika sistem imun merespon terhadap infeksi virus, dapat terjadi kerusakan paru.
Sel darah putih, sebagian besar limfosit, akan mengaktivasi sejenis sitokin yang membuat
cairan masuk ke dalam alveoli. Kumpulan dari sel yang rusak dan cairan dalam alveoli
mempengaruhi pengangkutan oksigen ke dalam aliran darah.
Sebagai tambahan dari proses kerusakan paru, banyak virus merusak organ lain dan
kemudian menyebabkan fungsi organ lain terganggu. Virus juga dapat membuat tubuh rentan
terhadap infeksi bakteri, untuk alasan ini, pneumonia karena bakteri sering merupakan
komplikasi dari pneumonia yang disebabkan oleh virus. Pneumonia virus biasanya
disebabkan oleh virus seperti vitus influensa, virus syccytial respiratory (RSV), adenovirus
dan metapneumovirus. Virus Herpes Simpleks jarang menyebabkan pneumonia kecuali pada
bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada sistem imun juga berresiko terhadap pneumonia
yang disebabkan oleh cytomegalovirus(CMV).




Bakteri
Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di
udaradihirup, tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada
infeksi pada bagian lain dari tubuh. Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran
pernapasan atas seperti hidung, mulut, dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju
alveoli. Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan
diantara alveoli melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim
neutrophil yang adalah tipe dari pertahanan sel darah putih, menuju paru. Neutrophil menelan
dan membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan cytokin,
menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan demam, menggigil, dan
mual umumnya pada pneumoni yang disebabkan bakteri dan jamur. Neutrophil, bakteri, dan
cairan dari sekeliling pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen.
Bakteri sering berjalan dari paru yang terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan penyakit
yang serius atau bahkan fatal seperti septik syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan
pada bagian-bagian tubuh seperti otak, ginjal, dan jantung. Bakteri juga dapat berjalan
menuju area antara paru-paru dan dinding dada (cavitas pleura) menyebabkan komplikasi
yang dinamakan empyema. Penyebab paling umum dari pneumoni yang disebabkan bakteri
adalah Streptococcus pneumoniae, bakteri gram negatif dan bakteri atipikal. Penggunaan
istilah Gram positif dan Gram negatif merujuk pada warna bakteri (ungu atau merah)
ketika diwarnai menggunakan proses yang dinamakan pewarnaan Gram. Istilah atipikal
digunakan karena bakteri atipikal umumnya mempengaruhi orang yang lebih sehat,
menyebabkan pneumoni yang kurang hebat dan berespon pada antibiotik yang berbeda dari
bakteri yang lain.
Tipe dari bakteri gram positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung atau mulut
dari
banyak orang sehat. Streptococcus pneumoniae, sering disebut pneumococcus adalah
bakteri penyebab paling umum dari pneumoni pada segala usia kecuali pada neonatus. Gram
positif penting lain penyebab dari pneumonia adalah Staphylococcus aureus. Bakteri Gram
negatif penyebab pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram negatif. Beberapa dari
bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumoni termasuk Haemophilus influenzae,
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan Moraxella
catarrhalis. Bakteri ini sering hidup pada perut atau intestinal dan mungkin memasuki paru-
paru jika muntahan terhirup. Bakteri atipikal yang menyebabkan pneumonia termasuk
Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, dan Legionella pneumophila.

Jamur
Pneumonia yang disebabkan jamur tidak umum, tetapi hal ini mungkin terjadi pada individu
dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS, obat-obatan imunosupresif atau
masalah kesehatan lain. Patofisiologi dari pneumonia yang disebabkan oleh jamur mirip
dengan pneumonia yang disebabkan bakteri, Pneumonia yang disebabkan jamur paling sering
disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci
dan Coccidioides immitis. Histoplasmosis paling sering ditemukan pada lembah sungai
Missisipi, dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan pada Amerika Serikat bagian barat
daya.

Parasit
Beberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru. Parasit ini secara khas
memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan. Setelah memasuki tubuh, mereka berjalan
menuju paru-paru, biasanya melalui darah. Terdapat seperti pada pneumonia tipe lain,
kombinasi dari destruksi seluler dan respon imun yang menyebabkan ganguan transportasi
oksigen. Salah satu tipe dari sel darah putih,eosinofil berespon dengan dahsyat terhadap
infeksi parasit. Eosinofil pada paru-paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang
menyebabkan komplikasi yang mendasari pneumonia yang disebabkan parasit. Parasit paling
umum yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma gondii, Strongioides
stercoralis dan Ascariasis.

Tipe Pneumonia
Pneumonia dapat diklasifikasikan dalam beberapa cara yang berbeda. Ahli patologi
mengklasifikasikan mereka berdasarkan perubahan anatomi yang ditemukan pada paru-paru
selama otopsi. Setelah lebih dikenal mengenai mikroorganisme penyebab pneumonia, ahli
mikrobiologi mengklasifikasikan kembali dan dengan adany x-ray, ahli radiologi
mengklasifikasikan sebagaimana dikembangkan. Sistem klasifikasi lain yang penting
digunakan untuk pneumonia adalah klasifikasi klinis kombinasi, yang mengkombinasikan
banyak faktor termasuk usia, faktor resiko untuk beberapa mikroorganisme, adanya penyakit
paru yang mendasari dan penyakit sistemik yang mendasari, dan apakah dia baru-baru ini
menjalani rawat inap di rumah sakit.

Skema Klasifikasi Awal
Deskripsi awal dari pneumonia difokuskan pada anatomi atau penampakan patologi
dari paru-paru, baik melalui inspeksi langsung pada waktu otopsi atau melalui mikroskop.
Pneumonia lobarik adalah infeksi yang hanya melibatkan satu lobus atau bagian dari paru.
Pneumonia lobarik sering disebabkan Streptococcus pneumoniae. Pneumonia multilobar
melibatkan lebih dari satu lobus dan sering merupakan penyakit yang lebih berat dari
pneumonia lobarik. Pneumonia interstisial melibatkan area di antara alveoli dan munkin
disebut sebagai pneumonia
interstisial. Pneumonia interstisial lebih sering disebabkan oleh virus atau oleh bakteri
atipikal.
Penemuan x-ray membuat menjadi mungkin untuk menentukan anatomi tipe dari
pneumonia tanpa pemeriksaan langsung dari paru pada otopsi dan mengarah pada
perkembangan dari klasifikasi radiologi. Penyelidikan awal membedakan antara pneumonia
lobar dan atipikal (contoh: Chlamydophila) atau pneumonia yang disebabkan oleh virus
menggunakan lokasi, distribusi dan penampakan dari opasitas yang mereka lihat pada foto x-
ray. Penemuan x-ray dapat digunakan untuk membantu memprediksi bagian dari
penyakit,meskipun tidaklah mungkin untuk secara jelas menentukan penyebab mikrobiologi
dari pneumonia didasarkan hanya pada x-ray.
Dengan datangnya mikrobiologi modern, klasifikasi yang berdasar penyebab
mikroorganisme menjadi mungkin. Menentukan mikroorganisme mana yang menjadi
penyebab pneumonia pada masing-masing individu merupakan langkah penting dalam
menentukan jenis perawatan dan lamanya. Kultur sputum,kultur darah, tes pada sekret
pernapasan dan tes darah spesifik digunakan untuk menentukan klasifikasi mikrobiologi.
Karena beberapa tes laboratorium umumnya memakan waktu beberapa hari, klasifikasi
mikrobiologi biasanya tidak mungkin pada saat awal diagnosis.

Skema Klasifikasi Kombinasi
Umumnya klinisi telah mengklasifikasi pneumonia berdasar karakteristik klinis,
membagi mereka menjadi akut(kurang dari tiga minggu) dan kronik. Hal ini berguna karena
pneumonia kronik cenderung untuk lebih tidak infeksisus, atau mycobakterial, jamur atau
gabungan infeksi bakteri yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas. Pneumonia akut lebih
jauh dibagi menjadi bronchopneumonnia klasik (seperti Streptococcus pneumoniae),
pneumonia atipikal (seperti pneumonitis interstisial dari Mycoplasma pneumoniae atau
Chlamydia pneumoniae) dan sindroma aspirasi pneumonia. Kombinasi klasifikasi klinis
adalah pola klasifikasi yang paling sering digunakan sekarang, usaha untuk mengenali faktor
resiko seseorang ketika dia pertama kali datang untuk perhatian medis. Keuntungan dari pola
klasifikasi ini dibandingkan dengan sebelumnya adalah dapat membantu menunjukkan
pilihan terapi awal yang tepat bahkan sebelum sebab mikrobiologi dari pneumonia diketahui.
Terdapat dua kategori besar dari pneumonia didalam skema ini: Community acquired
pneumonia dan hospital acquired pneumonia.

Community Acquired Pneumonia
Pasal utama: Community Acquired Pneumonia
Community acquired pneumonia(CAP) adalah pneumonia infeksius pada seseorang
yang tidak menjalani rawat inap di rumah sakit baru-baru ini. CAP adalah tipe pneumonia
yang paling sering. Penyebab paling sering dari CAP berbeda tergantung usia seseorang,
tetapi mereka termasuk Streptococcus pneumoniae, virus, bakteri atipikal dan Haemophilus
influenzae. Di atas semuanya itu , Streptococcus pneumoniae adalah penyebab paling umum
dari CAP seluruh dunia. Bakteri gram negatif menyebabkab CAP pada populasi beresiko
tertentu. CAP adalah penyebab paling umum keempat kematian di United Kingdom dan
keenam di AS. Suatu istilah yang ketinggalan jaman, walking pneumonia telah digunakan
untuk mendeskripsikan tipe dari Community acquired pneumonia yang lebih tidak ganas
(karena itu fakta bahwa pasien dapat terus berjalan daripada membutuhkan perawatan rumah
sakit). Walking pneumonia biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri atipikal.

Hospital Acquired Pneumonia
Hospital acquired pneumonia, juga disebut pneumonia nosokomial adalah pneumonia
yang disebabkan selama perawatan di rumah sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau
prosedur. Penyebabnya, mikrobiologi, perawatan dan prognosis berbeda dari community
acquired pneumonia .Hampir 5% dari pasien yang diakui pada rumah sakit untuk penyebab
yang lain sesudahnya berkembang menjadi pneumonia. Pasien rawat inap mungkin
mempunyai banyak faktor resiko untuk pneumonia, termasuk ventilasi mekanis, malnutrisi
berkepanjangan,penyakit dasar jantung dan paru-paru, penurunan jumlah asm lambung dan
gangguan imun. Sebagai tambahan, mikroorganisme seseorang yang terekspos di suatu
rumah sakit berbeda dengan yang dirumah. Mikroorganisme di suatu rumah sakit mungkin
termasuk bakteri resisten seperti MRSA, Pseudomonas,Enterobacter, dan Serratia. Karena
individu dengan Hospital acquired pneumonia biasanya memiliki penyakit yang mendasari
dan terekspos dengan bakteri yang lebih berbahaya, cenderung lebih mematikan daripada
Community acquired pneumonia. Ventilator associated pneumonia(VAP) adalah bagian dari
hospital acquired pneumonia. VAP adalah pneumonia yang timbul setelah minimal 48 jam
sesudah intubasi dan ventilasi mekanis.


Tipe lain dari pneumonia
Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)
SARS adalah pneumonia yang sangat menular dan mematikan yang pertama
kali muncul pada tahun2002 setelah kejadian luar biasa di Cina. SARS disebabkan
oleh SARS coronavirus,sebelumnya patogen yang tidak diketahui.Kasus baru dari
SARS tidak terlihat lagi sejak bulan juni 2003.
Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia (BOOP)
BOOP disebabkan oleh inflamasi dari jalan napas kecil dari paru-paru. Juga
dikenal sebagai cryptogenic organizing pneumonitis(COP).
Pneumonia Eosinofilik
Pneumonia eosinofilik adalah invasi kedalam paru oleh eosinofil, sejenis
partikel sel darah putih. Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respon terhadap
infeksi parasit atau setelah terekspos oleh tipe faktor lingkungan tertentu.
Chemical Pneumonia
Chemical pneumonia (biasanya disebut chemical pneumonitis) biasanya
disebabkan toxin kimia seperti pestisida, yang mungkin memasuki tubuh melalui
inhalasi atau melalui konta dengan kulit. Manakala bahan toxinnya adalah minyak,
pneumonia disebut lipoid pneumonia.
Aspiration Pneumonia
Aspiration pneumonia (atau aspiration pneumonitis) disebabkan oleh aspirasi
oral atau bahan dari lambung, entah ketika makan atau setelah muntah. Hasilnya
inflamasi pada paru bukan merupakan infeksi tetapi dapat menjadi infeksi karena
bahan yang teraspirasi mungkin mengandung bakteri anaerobic atau penyebab lain
dari pneumonia. Aspirasi adalah penyebab kematian di rumah sakit dan pada pasien
rawat jalan, karena mereka sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan
mungkin mempunyai pertahanan lain yang menghalangi.

TERAPI
Sebagian besar kasus pneumonia dapat diobati tanpa harus menjalani rawat inap.
Umumnya antibiotik oral, istirahat, cairan dan perawatan rumah sudah mencukupi untuk
kesembuhan sepenuhnya. Bagaimanapun, seseorang dengan pneumonia yang memiliki
kesulitan bernapas, orang dengan masalah kesehatan lain dan para orang tua mungkin
memerlukan perawatan yang lebih ahli. Jika gejala-gejalanya bertambah buruk, pneumonia
tidak bertambah baik dengan perawatan di rumah atau muncul komplikasi, orang tersebut
harus menjalani rawat inap di rumah sakit.
Antibiotik digunakan untuk mengobati pneumonia yang disebabkan bakteri.
Sebaliknya, antibiotik tidak berguna untuk pneumonia yang disebabkan virus, meskipun
kadang juga digunakan untuk mengobati atau mencegah infeksi bakteri yang dapat muncul
pada kerusakan paru oleh pneumonia yang disebabkan virus. Pilihan antibiotik tergantung
dari sifat pneumonia, mikroorganisme yang paling umum menyebabkan pneumonia berada
pada daerah sekitar dan status imun dan kesehatan dari masing-masing individu. Pengobatan
untuk pneumonia seharusnya didasarkan pada mikroorganisme penyebab dan sensitivitas
antibiotik. Bagaimanapun,penyebab spesifik pneumonia diidentifikasikan pada hanya 50%
orang bahkan setelah evaluasi ekstensif. Karena pengobatan secara umum seharusnya tidak
ditunda pada seseorang dengan pneumonia yang serius,pengobatan empiris biasanya dimulai
sebelum laporan
laboratorium tersedia. Di United Kingdom amoxicillin adalah antibiotik yang dipilih untuk
sebagian besar pasien dengan Community acquired pneumonia, kadangkala ditambah dengan
Chlarithromycin. Pasien yang alergi terhadap penisilin diberi erithromycin, bukannya
amoxicillin. Di Amerika Utara dimana bentuk khas dari community acquired pneumonia
cocok dengan azithromycin, claritromycin dan flouroquinolon menggantikan amoxicillin
sebagai pengobatan tahap awal. Pengobatan konservatif selama 7 sampai 10 hari, tetapi ada
fakta yang menunjukan dalam waktu yang singkat (diperpendek menjadi 3 hari) cukup.
Antibiotik yang digunakan untuk hospital aquired pneumonia meliputi vancomycin,
sefalosporin generasi III dan IV, carbapenem, flouroquinolon dan aminoglikosida. Antibiotik-
antibiotik ini diberikan secara intravena. Bermacam antibiotik dapat diatur dengan kombinasi
pada percobaan pengobatan yang mungkin bisa untuk semua mikroorganisme penyebab.
Antibiotik pilihan berubah dari satu rumah sakit dengan rumah sakit yang lain, mungkin
disebabkan perbedaan daerah dari mikroorganisme dan perbedaan kemampuan
mikroorganisme melawan bermacam antibiotik.
Seseorang yang kesulitan bernapas karena pneumonia,harus segera mendapatkan
tambahan oksigen. Individu yang sakit parah membutuhkan perawatan intensif, termasuk
intubasi dan ventilasi buatan. Pneumonia viral yang disebabkan oleh virus influenza A dapat
diobati dengan rimantadini atau amantadine, walaupun pneumonia viral karena influenza A
atau B dapat diobati dengan oseltamivir atau zanamivir. Pengobatan ini hanya bermanfat bila
mereka
dengan permulaan gejala awal kurang dari 48 jam. Banyak gejala dari H5N1 influenza A,
juga dikenal sebagai Avian influenza atau flu burung menunjukan kekebalan terhadap
rimantidine dan amantidine. Tidak diketahui pengobatan yang efektif untuk pneumonia virus
karena SARS, coronavirus, adenovirus, hantavirus, atau parainfluenza virus.

KOMPLIKASI
Kadang-kadang pneumonia berperan penting dalam penambahan masalah medis yang
disebut komplikasi.Komplikasi yang paling sering disebabkan oleh pneumonia karena bakteri
daripada pneumonia karena virus. Komplikasi yang penting meliputi :

Gagal nafas dan sirkulasi
Efek pneumonia terhadap paru-paru pada orang yang menderita pneumonia sering
kesulitan bernafas, dan itu tidak mungkin bagi mereka untuk tetap cukup bernafas tanpa
bantuan agar tetap hidup. Bantuan pernapasan non-invasiv yang dapat membantu seperti
mesin untuk jalan nafas dengan bilevel tekanan positif, dalam kasus lain pemasangan
endotracheal tube kalau perlu dan ventilator dapat digunakan untuk membantu pernafasan.
Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas oleh pencetus Akut Respiratory Distress
Syndrome (ARDS). Hasil dari gabungan infeksi dan respon inflamasi dalam paru-paru segera
diisi cairan dan menjadi sangat kental, kekentalan ini menyatu dengan keras menyebabkan
kesulitan penyaringan udara untuk cairan alveoli, harus membuat ventilasi mekanik yang
dibutuhkan.
Syok Sepsis dan Septik merupakan komplikasi potensial dari pneumonia. Sepsis
terjadi karena mikroorganisme masuk ke aliran darah dan respon sistem imun melalui sekresi
sitokin. Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri. Streptoccocus pneumonia
merupakan salah satu penyebabnya .Individu dengan sepsis atau septik membutuhkan unit
perawatan intensif di rumah sakit. Mereka membutuhkan cairan infus dan obat-obatan untuk
membantu mempertahankan tekanan darah agar tidak turun sampai rendah. Sepsis dapat
menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan jantung diantara masalah lain dan sering
menyebabkan kematian.

Efusi pleura, Empyema dan Abses
Ada kalanya, infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan menyebabkan
bertambahnya (efusi pleura) cairan dalam ruang yang mengelilingi paru (rongga pleura). Jika
mikroorganisme itu sendiri ada di rongga pleura, kumpulan cairan ini disebut empyema. Bila
cairan pleura ada pada orang dengan pneumonia, cairan ini sering diambil dengan jarum
(toracentesis) dan diperiksa, tergantung dari hasil pemeriksaan ini. Perlu pengaliran lengkap
dari cairan ini, sering memerlukan selang pada dada. Pada kasus empyema berat perlu
tindakan pembedahan. Jika cairan tidak dapat dikeluarkan, mungkin infeksi berlangsung
lama, karena antibiotik tidak menembus dengan baik ke dalam rongga pleura.
Jarang, bakteri akan menginfeksi bentuk kantong yang berisi cairan yang disebut
abses. Abses pada paru biasanya dapat dilihat dengan foto thorax dengan sinar x atau CT
scan. Abses-abses khas terjadi pada pneumonia aspirasi dan sering mengandung beberapa
tipe bakteri. Biasanya antibiotik cukup untuk pengobatan abses pada paru,tetapi kadang abses
harus dikeluarkan oleh ahli bedah atau ahli radiologi.

PROGNOSIS DAN MORTALITAS
Dengan pengobatan, sebagian tipe dai pneumonia karena bakteri dapat diobati dalam
satu sampai dua minggu. Pneumonia karena virus mungkin berakhir lama, pneumonia karena
mycoplasma memerlukan empat sampai lima minggu untuk memutuskan sama sekali. Hasil
akhir dari episode pneumonia tergantung dari bagaimana seseorang sakit, kapan dia
di diagnosa pertama kalinya. Salah satu cara untuk meramalkan hasil dipakai skor beratnay
pneumonia atau CURB-65 score, dimana memerlukan perhitungan dari beratnya gejal-gejala,
penyakit utama, dan umur. Skor ini dapat membantu dalam memutuskan orang tersebut
dirawat di rumah sakit atau tidak.
Di Amerika Serikat, 1 dari 20 orang dengan pneumonia pnemuccocal akan meninggal
dunia. Dalam beberapa kasus dimana pneumonia dapat berkembang menjadi racun di darah
(bakteremia), 1 dari 5 orang akan meninggal. Angka kematian (mortalitas) tergantung juga
penyebab utama dari pneumonia. Misalnya pneumonia karena mycoplasma dihubungkan
dengan sedikit kematian. Bagaimanapun sebagian orang timbul methilcillin-resistant
Staphyloccocus aureus (MRSA) pneumonia melalui ventilator akan meninggal.
Pada daerah-daerah didunia tanpa kemajuan sistem perawatan kesehatan, pneumonia
merupakan ancaman kematian. Akses yang terbatas untuk klinik dan rumah sakit, akses
terbatas untuk sinar x, terbatasnya antibiotik pilihan dan ketidak mampuan untuk perawatan
kondisi utama yang tidak dapat dihindari menunjukan tingginya angka kematian dari
pneumonia.

PENCEGAHAN
Ada beberapa cara untuk mencegah terjadinya infeksi pneumonia. Terapi tepat
penyakit utama (seperti AIDS) dapat mengurangi resiko seseorang terhadap pneumonia.
Berhenti merokok sangat penting tidak hanya membantu membatasi kerusakan paru ettapi
juga karena asap rokok mengganggu sistem pertahanan tubuh alami terhadap pneumonia.
Penelitian menunjukan bahwa banyak cara untuk mencegah pneumonia pada bayi baru lahir.
Tes untuk wanita hamil dengan grup B streptoccocus, chlamydia trachomatis dengan
pemberian antibiotik yang dibutuhkan untuk pengobatan, mengurangi pneumonia pada bayi.
Penghisapan melalui mulut dan tenggorokan pada bayi dengan cairan amnion
berwarna
meconium mengurangi jumlah dari pneumonia karena aspirasi. Vaksin penting untuk
pencegahan pneumonia pada anak-anak dan dewasa. Vaksin terhadap haemophillus influenza
dan streptoccocus pneumonia dalam tahun pertama kehidupan berperan dengan baik pada
masa anak-anak. Vaksin terhadap streptoccocus pneumonia juga dapat diberikan pada orang
dewasa. Di Amerika Serikat, sekarang dianjurkan untuk semua orang yang sampi usia 65
tahun, dewasa dengan emphysema, gagal jantung kongestif atau yang tidak mempunyai limpa
diwajibkan mendapat vaksinasi ulang setelah 5-10 tahun.
Vaksin influensa akan diberikan sekali setahun pada orang yang sama yang menerima
vaksinasi terhadap streptoccocus pneumonia. Disamping pekerja kesehatan perawat tetap,
dan wanita hamil yang dapat menerima vaksin. Bilamana terjadi penularan influenza dapat
diberikan obat-obatan amantadine, rimantadine dan oseltamivir untuk membantu pencegahan
terhadap influenza.

.

ASMA BRONKIAL

DEFINISI
Asma diartikan sebagai penyakit radang kronis dari saluran pernafasan yang ditandai
dengan meningkatnya respons cabang tracheobronchial terhadap stimulus yang
berulang. Asma merupakan penyakit yang hilang timbul, dengan eksaserbasi akut
menyebar. Umumnya waktu serangan pendek, terjadi antara beberapa menit hingga
beberapa jam, dan secara klinis pasien dapat pulih sempurna setelah serangan.
Walaupun jarang terjadi, serangan akut dapat menimbulkan kematian.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Asma bronkial terjadi di segala usia, tetapi dominan pada anak-anak. Menurut
etiologinya, asma merupakan penyakit heterogen. Faktor genetik (atopik) danlingku
ngan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen, memiliki kontribusi dalam
inisiasi dan kontinuasi.
Atopi merupakan faktor resiko yang paling banyak dalam perkembangan
asma. Asma alergik seringkali dihubungkan dengan riwayat penyakit individual atau
keluarga seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim, dengan reaksi bengkak dan rasa
terbakar pada kulit terhadap injeksi ekstrak antigen dari udara secara intradermal,
dengan peningkatan kadar IgE dalam serum, atau dengan respon positif terhadap
tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik. Penderita asma tanpa
riwayat alergi individu maupun keluarga, dengan tes kulit yang negatif, dan dengan
kadar IgE serum yang normal, yang oleh karena itu tidak dapat dikelompokkan
menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskan sebelumnya, disebut asma
idiosinkratik atau asma nonatopik. Pada umumnya, asma yang terjadi pada usia
anak-anak memiliki komponen alergik yang kuat, sedangkan asma yang berkembang
kemudian memiliki etiologi nonalergik atau campuran




PATOGENESIS
Asma terjadi akibat status inflamasi subakut yang persisten pada saluran
pernapasan.
Bahkan pada pasienyang asimptomatik, saluran pernapasan dapatmenjadi
edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atau tanpa
peningkatan komposisi kolagen pada membran basalis epitelial. Secara keseluruhan,
terdapat peningkatan selularitas berhubungan dengan meningkatnya kepadatan
kapiler. Mungkin juga terdapat hipertrofi kelenjar dan penggundulan epitel.
Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan dan
seringkali tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini. Tampilan fisiologis
dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringan dengan sel radang yang
berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas, mediator radang, dan sitokin. Sel
yang memiliki peranan yang penting dalam respon radang adalah sel mast, eosinofil,
limfosit, dan sel epitel saluran napas. Setiap jenis sel tersebut dapat mengeluarkan
mediator dan sitokin untuk menginisiasi danmengamplifikasi inflamasi akut dan juga
perubahan patologis dalam jangka panjang. Mediator yang dilepaskan menghasilkan
reaksi radang yang cepat dan hebatmelibatkan konstriksi bronkus, kongesti vaskular,
pembentukan edema,meningkatkan produksi mukus, dan menghambat transport
mukosiliaris. Reaksi cepattersebut dapat diikuti dengan reaksi yang kronis.
Gabungan lain dari faktor-faktor kemotaktik (faktor anafilaksis eosinofil dan neutrofil
dan leukotrien B4) jugamembawa eosinofil, platelet, dan leukosit polimorfonuklear
ke lokasi reaksi. Epitel saluran napas merupakan target dan kontributor dalam
rangkaian proses radang. Jaringan ini mengamplifikasi konstriksi bronkus dan
meningkatkan vasodilatasidengan melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2,
faktor stimulasi granulosit-koloni makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan
epidermal, IGF (insulin-likegrowth factor), PDGF (platelet derived drowth
factor).Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif.
Interleukin(IL) 5 menstimulasi pelepasan sel-sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan.
Jika telah teraktivasi, sel-sel ini menjadi sumber kaya leukotrien, dan melepaskan
proteingranuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran
napas,kemudian masuk ke lumen bronkial dalam bentuk badan Creola. Disampingme
nghilangkan fungsi sawar dan sekretori, kerusakan tersebut merangsang pengeluara
nan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut.Limfosit T juga
memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasi ditemukan meningkat
pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1-4yang menginisiasi respon
imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan,asma mungkin memiliki
hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imunTH1 dengan TH2, tetapi
kesimpulan yang pasti belum ditetapkan.

Pertimbangan Genetik
Pemindaian terhadap keluarga untuk kandidat gen telah mengidentifikasi beberapa
bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE,dan
saluran napas yang hiperresponsif. Kromosom 5q mengandung klaster sitokin(IL1-4,
IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor -
adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting
dalam penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung
dua genyang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk
nitrit oksidasintase

Stimulus Pencetus Asma
Rangsangan yang dapat mencetus serangan asma dapat dikelompokkan
dalamtujuh kategori besar: alergenik, farmakologik, lingkungan, pekerjaan, infeksi,
berhubungan dengan olahraga, dan emosional.
Alergen
Alergen pada asma alergik bergantung pada respon IgE yang dikontrol olehlimfosit T
dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast IgE.Setelah
menerima imunogen, interaksinya dengan sel T membentuk TH2. Proses ini bukan
hanya membentu memfasilitasi radang pada asma, tetapi juga
menyebabkan pengalihan produksi IgG dan IgM oleh limfosit B menjadi produksi
IgE. Sebagian besar alergen asma tersawa oleh udara, dan untuk
menghasilkanstatus sensitivitas membutuhkan waktu yang cukup lama. Setelah
terjadi sensitisasi, pasien dapat menampakkan respon yang hebat, bahkan kontak
dalam hitungan menitdapat menghasilkan eksaserbasi signifikan pada penyakit ini.
Asma alergik biasanyamusiman, paling banyak ditemukan pada anak-anak dan
dewasa muda. Sedangkanyang bukan musiman dapat ditimbulkan dari alergi
terhadap bulu, serpihan kulit binatang, kutu debu, jamur, dan antigen lingkungan
lain yang ada secara kontinyu.

Rangsangan Farmakologis
Obat yang paling sering berhubungan dengan fase akut asma adalah
aspirin(NSAIDs), zat warna seperti tartazin, antagonis -adrenergik, dan senyawa
sulfit.Tipe yang sensitif aspirin terutama pada orang dewasa, walaupun
terdapat juga pada anak-anak. Terdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan
NSAIDs yangmenginhibisi prostaglandin G/H sintase 1. Pasien dengan sensitivitas
terhadap aspirindapat didesensitisasi
dengan pemberian aspirin harian, sehingga terjadi toleransisilang dengan NSAIDs
lainnya.Antagonis -adrenergik pada individ dengan asma dapat menghambat
salurannapas dengan meningkatkan reaktivitas saluran napas dan harus dihindari.
Bahkanantagonis -adrenergik selektif beta 1 memiliki kecenderungan tersebut
dalam dosisyang lebih tinggi. Terdapat fakta bahwa penggunaan lokal penghambat
beta 1 padamata untuk mengobati glaukoma berhubungan dengan memburuknya
asma.Senyawa sulfit, yang digunakan secara luas pada makanan dan industrifarmasi
sebagai zat untuk sanitasi dan pengawet, dapat menimbulkan penyumbatansaluran
napas bagi orang yang sensitif. Paparan terjadi karena memakan makanan danobat-
obatan yang mengandung zat-zat tersebut.

Lingkungan dan Polusi Udara
Penyebab asma dari lingkungan biasanya berkaitan dengan kondisi iklim
yangmeningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. Kondisi ini terdapat
padawilayah indutri berat dan perkotaan padat dan seringkali nerhubungan dengan
perubahan suhu atau siluasi lain yang menimbulkan udara tidak mengalir. Dalam
keadaan ini, walaupun populasi secara umum dapat mengalami gangguan
pernapasan, pasien dengan asma dan penyakit pernapasan yang lain dapat terpenga
ruh lebih buruk.

Faktor pekerjaan
Obstruksi saluran parnapasan akut dan kronis telah dilaporkan berkaitandengan
paparan sejumlah besar senyawa yang digunakan dalam berbagai macamindustri
(umumnya senyawa dengan berat molekul tinggi). Senyawa dengan
beratmolekul tinggi menimbulkan asma dengan menghasilkan reaksi imunologis,seda
ngkan senyawa dengan berat molekul rendah merupakan senyawa yang
memilikiefek konstriktor bronkus.

Infeksi
Infeksi saluran napas merupakan rangsangan yang paling sering menimbulkan
eksaserbasi akut pada asma. Virus saluran napas dan bukan bakteri atau
alergiterhadap mikroorganisme adalah faktor etiologi yang paling utama. Pada anak
yangmasih kecil, penyebab infeksi yang paling penting adalah virus pernapasan
sinsisialdan virus parainfluenza. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa,
Rhinovirus dan virus influenza merupakan patogen yang dominan. Mekanisme
induksieksaserbasi asma oleh virus berhubungan dengan produksi sitokin oleh sel T
yangmembantu infiltrasi sel radang pada saluran napas.

Olahraga
Biasanya serangan timbul setelahnya, dan tidak timbul selama olahraga.Semakin
tinggi tingkat ventilasi dan semakin dingin udara menentukan parahnya obstruksi
saluran napas. Mekanisme yang ditimbulkan oleh olahraga dalammenimbulkan
obstruksi berhubungan dengan hiperemia yang dipengaruhi suhu dankebocoran
kapiler pada dinding saluran napas.

Stres Emosional
Faktor psikologis yang dapat memperburuk atau meringankan asma.Perubahan pada
diameter saluran napas berhubungan dengan aktivitas eferen n.vagus, tetapi
mungkin juga endorfin memiliki peran. Peran faktor psikologis mungkin
bervariasi antara satu pasien dengan yang lain dan antara satu serangan denganser
angan yang lain.

PATOLOGI
Perubahan morfologi pada asma adalah pengembangan menyeluruh yang berlebihan
karena overinflasi dan bisa terdapat daerah kecil atelektasis (pembesaran paru).
Perubahan yang paling mencolok adalah banyaknya sumbatan pada bronkussampai
bronkiolus terminalis oleh lendir yang kental berisi gelungan epitel-epitel yang
terlepas disebut spiral
Curschmann
Terdapat banyak eosinofil dan kristal
Charcot-Leyden
(kumpulan kristaloid yang terbentuk dari protein membraneosinofil). Ciri histologis
asma yang lain adalah :
- Penebalan membrana basalis epitel bronkus.
- Edema dan infiltrasi sel-sel inflamasi dalan dinding bronkus, eosinofilyang
paling mencolok yang terdiri dari 5-50% dari infiltrat seluler.
- Pembesaran kelenjar submukosa.
- Hipertrofi otot polos bronkus, yang menggambarkan bronkokonstriksiyang
sudah lama.Obstruksi saluran napas terutama disebabkan oleh
bronkokonstriksi otot, tapi edemadinding saluran napas dan penebalan akibat
inflamasi juga ikut berperan. Perubahanemfisematus kadang terjadi, dan jika
terdapat infeksi bakterial kronis maka dapatterjadi bronkitis.

PROGNOSIS
Angka kematian akibat asma adalah kecil. Gambaran terakhir menunjukkankurang
dari 5.000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10
juta. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota yang memilikifasilitas
kesehatan Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan prognosis yang
baik,terutama pada penderita dengan penyakit asma ringan dan asma pada anak-
anak.Jumlah anak yang masih menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosa
awal bervariasi antara 26-78%, rata-rata 46 %, persentasi anak-anak yang berlanjut
dengan penyakit yang berat relatif rendah yaitu 6-19 %.Walaupun ada laporan
pasien asma mengalami perubahan ireversibel padafungsi paru-paru, pasien-pasien
ini biasanya memiliki stimulus komorbid sepertimerokok. Walaupun tidak diobati,
penderita asma tidak berkembang dari bentuk ringan menjadi bentuk berat selama
perjalanan waktu. Perjalanan kliniknya terdiridari eksaserbasi dan remisi. Beberapa
penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20% pada pasien
yang menderita penyakit asma pada saat sudah dewasa, dan kira-kira 40% dapat
diharapkan membaik dengan serangan yanglebih ringan dan lebih jarang saat pasien
menjadi semakin tua.

PATOFISIOLOGI
Tanda patofisiologis asma adalah pengurangan diameter jalan napas
yangdisebabkan kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding
bronkusdan sekret kental yang lengket. Hasil akhirnya adalah peningkatan resistensi
jalannapas, penurunan volume ekspirasi paksa (Forced Expiratory Volume)
dan kecepatanaliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja pernapasan,
perubahan fungsiotot pernapasan, perubahan rekoil elastik (Elastic Recoil ),
penyebaran abnormalaliran darah ventilasi dan pulmonal serta perubahan gas darah
arteri. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali elektrokardiografi ditemukan
hipertrofiventrikel kanan dan hipertensi paru. Kapasitas vital paksa (Forced Vital
Capacity)cenderung 50 % dari nilai normal. Volume ekspirasi paksa satu detik (1-S
Forced Expiratory Volume, FEV 1) rata-rata 30% atau kurang dari yang
diperkirakan.Sementara rata-rata aliran midekspiratori maksimum dan minimum (
Maximum and Minimum Midexpiratory Flow Rates) berkurang sampai 20 %. Untuk
mnegimbangi perubahan mekanik, udara yang terperangkap dalam paru-paru
(Air Trapping) terbatas.Ditemukan berjumlah besar. Pada pasien yang sakit berat,
volume residual (RV) sering mendekati 400% nilai normal, sementara kapasitas
residual fungsionalmenjadi berlipat ganda. Serangan berakhir secara klinis bila RV
turun sampai 200 %dari nilai yang diperkirakan dan bila FEV1 naik sampai 50
%.Hipoksia merupakan temuan umum sewaktu eksaserabsi akut tetapi
gagalventilasi relatif tidak biasa ditemukan. Sebagian besar pasien asma mengalami
hipokapnia dan alkalosis respiratorik. Bila ditemukan asidosis metabolik
pada asmaakut, hal ini merupakan petunjuk obstruksi berat. Biasanya tidak ada
gejala klinis yang menyertai
perubahan gas darah. Sehingga tingkat hipoksia tidak dapatditentukan. Sianosis
merupakan tanda akhir. Jadi kita tidak boleh menilai statusventilasi seorang pasien
berdasarkan gejala klinis saja. Sehingga tekanan gas daraharteri harus diukur.

PENCEGAHAN
Serangan eksaserbasi akut asma dapat dicegah dengan menghindari
faktor pencetus asma yang tergantung pada penyebab asma masing-
masing pasien.Identifikasi dan penghindaran alergen di rumah dan tempat kerja har
us sebisamungkin dilakukan. Penghindaran yang benar-benar terhadap paparan
tungau deburumah, hewan-
hewan peliharaan, dan faktor pekerjaan berhubungan dengan perbaikan nyata pada
gejala-gejala pernapasan, fungsi paru-paru danhiperresponsivitas saluran napas.
Membuang hewan peliharaan, terutama kucing, daridalam rumah akan sangat
efektif bila disertai pembersihan dan pencucian rumahuntuk menghilangkan alergen
yang mungkin tertinggal yang bisa tetap berada padakonsentrasi yang cukup untuk
merangsang asma dalam waktu yang lama.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yangdiderita.
Bisa saja seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala yang
spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan
tanda tersebut antara lain:
Batuk
Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)
Wheezing (mengi)
Nafas dangkal dan cepat
Ronkhi
Retraksi dinding dada
Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-
otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)
Hiperinflasi toraks (dada seperti
gentong)Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemuk
an gejalaklinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan
dalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot
bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala klasik dari asma ini adalah
sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan padasebagian penderita ada
yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selaludijumpai
bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul
makin banyak,antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran,
hyperinflasi dada, takikardidan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma
seringkali terjadi pada malam hari.

Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut:
1. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu
sekali denganfungsi paru normal atau mendekati normal diantara
episode serangan.
2. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari
sekali dalam seminggudengan fungsi paru normal atau mendekati
normal diantara episodeserangan.
3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan
keterbatasan jalan napas ringan hingga moderat.
4. Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu
aktivitasharian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam
hari, danketerbatasan jalan napas moderat hingga berat.5.Asma
berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan jalan
napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan
dapatmengancam nyawa.

DIAGNOSIS Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari
kristaleosinopil.
- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)
daricabang bronkus.
- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya
bersifatmukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus
plug.
2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadihipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig
E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.


Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
seranganmenunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen
yang bertambahdan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun. Akan tetapi bilaterdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat
adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen
akansemakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium,maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai
alergen yang dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
o Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis
deviasi dan clock wise rotation.
o Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya
RBBB ( Right bundle branch block).
o Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES,
dan VESatau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi
udaraselama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel, cara yang
palingcepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan
dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan
sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer)
golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosisasma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator
lebih dari 20%. Pemeriksaanspirometri tidak saja penting untuk menegakkan
diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma:
o Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menurun
o Kapasitas vital paksa (FVC)menurun
o Perbandingan antara FEV1 dan FEC menurun. Hal ini disebabkankarena
penurunan FEV1 lebih besar dibandingkan penurunan FVC
o Volume residu (RV) meningkat
o Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat.

6. Uji kecepatan aliran puncak ekspiratoir (APE)
Tes ini merupakan tes sederhana dengan menggunakan alat pengukur aliran
puncak Wright. Bila hasil pengukuran menunjukkan:
Kecepatan APE mula-mula kurang dari 60 liter/menit, atau
Peningkatan APE terhadap standar (sesudah diberikan terapi selama
1 jam) kurang dari 50%maka pasien dianjurkan untuk menjalani rawat
inap di rumah sakit.

Diagnosis Banding
o Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
o Gagal jantung (Asma kardial)
o Obstruksi saluran pernafasan akibat tumor
o Obstruksi saluran pernafasan akibat benda asing

TERAPI
Terapi medikasi asma dibagi menjadi 2 kategori :
1. Quick relief :
- mengatasi eksaserbasi akut asma
- Beta agonis aksi pendek, antikolinergik dan kortikosteroidsistemik.
- Pemulihan cepat dari eksaserbasi akut
2. Medikasi kontrol jangka panjang :
kortikosteroid inhalasi
cromolyn sodium
nedocromil
beta agonis jangka panjang
methylxantine
leukotrien antagonis
Bronkodilator
Merupakan pengobatan simptomatis dari bronkospasme pada eksaserbasi
akutasma/kontrol gejala jangka panjang : Albuterol, levalbuterol, salmeterol,
ipratropium(atrovent), teofilin.
Antagonis reseptor leukotrien
Antagonis direk dari mediator yang menyebabkan inflamasi jalan napas padaasma.
Alternatif pengobatan jangka panjang selain kortikosteroid inhalasi dosisrendah :
montelukast
Kortikosteroid
Obat pilihan untuk pengobatan asma kronis dan pencegahan eksaserbasi akutasma.
Beberapa kortikosteroid inhalasi yang digunakan pada asma :
beclomethasone, budenoside, turbuhaler, flunisolide, fluticasone, triamcinolone.
Mast cell stabilizer
Mencegah pelepasan mediator dari sel mast yang menyebabkan inflamasi jalan
napas dan bronkospasme. Diindikasikan untuk terapi rumatan untuk asmaringan
hingga moderat :cromolyn

DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1994. Patofisiologi konsep KlinisProses-
Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC.Kumar, Abbas, Fausto. 2005.
Robin and Cotran Pathologic Basics of Disease7thEdition: Elseiver Saunders
Kasper Dennis L. et.al. 2004.
Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition: McGraw-Hill
Professiona





BRONKIEKTASIS

DEFINISI
Bronkientasis adalah suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi) abnormal dari saluran
pernapasan yang besar.
Bronkiektasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus
yang abnormal yang menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular
dinding bronkus. Bronkiektasis di klasifikasikan dalam bronkiektasis silindris,
fusiform, dan kistik atau sakular.
Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal, dapat terjadi melalui berbagai
cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dinding bronkial,
baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya.
Keadaan ini mungkin menyebar luas, atau mungkin muncul di satu atau dua tempat.
Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang
berukuran sedang, tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering
membentuk jaringan parut dan menyempit. Kadang-kadang bronkiektasis terjadi
pada bronkus yang lebih besar, seperti yang terjadi pada aspergilosis
bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh adanya respon
imunologis terhadap jamur Aspergillus).
Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang
ketebalan dan komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan.
Lapisan dalam (mukosa) dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel
yang melindungi saluran pernapasan dan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya.
Sel-sel ini terdiri dari:


sel penghasil lendir
sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel-
partikel dan lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan
sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh,
melawan organisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.
Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago
(tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernapasan
sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi
zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus.
Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami peradangan
kronis, dimana sel bersilia rusak dan pembentukan lendir meningkat. Ketegangan
dinding bronkus yang normal juga hilang. Area yang terkena menjadi lebar dan
lemas dan membentuk kantung yang menyerupai balon kecil. Penambahan lendir
menyebabkan kuman berkembang biak, yang sering menyumbat bronkus dan
memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi dan kemudian merusak dinding
bronkus.
Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan menyebabkan
bronkopneumonia, jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringan paru-paru. Pada
kasus yang berat, jaringan parut dan hilangnya pembuluh darah paru-paru dapat
melukai jantung.
Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus juga dapat
menyebabkan batuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan yang rusak
dapat menyebabkan rendahnya kadar oksigen dalam darah.




EPIDEMIOLOGI

Bronkiektasis merupakan penyebab kematian yang amat penting pada
negara-negara berkembang. Di negara-negara maju seperti AS, bronkiektasis
mengalami penurunan seiring dengan kemajuan pengobatan. Prevalensi
bronkiektasis lebih tinggi pada penduduk dengan golongan sosioekonomi yang
rendah
.

Data terakhir yang diperoleh dari RSUD Dr. Soetomo tahun 1990 menempatkan
bronkiektasis pada urutan ke-7 terbanyak. Dengan kata lain didapatkan 221
penderita dari 11.018 (1.01%) pasien rawat inap.

ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI
Bronkiektasis biasanya didapat pada masa anak-anak. Kerusakan bronkus pada
penyakit ini hampir selalu disebabkan oleh infeksi. Penyebab infeksi tersering adalah
H. Influenza dan P. Aeruginosa. Infeksi oleh bakteri lain, seperti Klebsiela dan
Staphylococus Aureus disebabkan oleh absen atau terlambatnya pemberian
antibiotik pada pengobatan pneumonia. Bronkiektasis ditemukan pula pada pasien
dengan infeksi HIV atau virus lainnya, seperti adenovirus atau virus influenza.
Faktor penyebab noninfeksi yang dapat menyebabkan penyakit ini adalah paparan
substansi toksik, misalnya terhirup gas toksik (amonia, aspirasi asam dari cairan
lambung dan lain-lain). Kemungkinan adanya faktor imun yang terlibat belum
diketahui dengan pasti karena bronkektasis dapat ditemukan pula pada pasien kolitis
ulseratif, reumathoid artritis, dan sindrom Sjorgen.
Faktor predisposisi terjadinya bronkiektasis dapat dibagi menjadi tiga, yaitu :
1. Kekurangan mekanisme pertahanan yang didapat atau kongenital, biasanya
kelainan imunologi berupa kekurangan globulin gamma atau kelainan
imunitas selular atau kekurangan alfa-1antitripsin.
2. Kelainan struktur kongenital seperti fibrosis kistik, sindrom Kartagener,
kekurangan kartilago bronkus, dan kifoskoliosis kongenital.
3. Penyakit paru primer seperti tumor paru, benda asing, atau tuberkulosis paru.


PATOGENESIS
Pathogenesis bronkiektasis tergantung factor penyebabnya. Apabila
bronkiektasis timbul kongenital, patogenesisnya tidak diketahui, diduga erat
hubungannya dengan factor genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan
fetus dalam kandungan. Pada bronkiestasis yang didapat, patogenesisnya diduga
melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa factor yang diduga ikut berperan,
antara lain:
1. Faktor abstruksi bronkus
2. Factor infeksi pada bronkus atau paru
3. Faktoradanya beberapa penyakit tertentu seperti, fibrosis paru, asthmatic
pulmonary eosinophilia, dan
4. Factor intrinsic dalam bronkus atau paru


Pathogenesis pada kebanyakan bronkiektasis yang didapat, diduga melalui dua
mekaisme dasar.

Permulaannya didahului adanya factor infeksi bacterial.
Mula-mula karena adanya infeksi pada bronkus atau paru, kemudian timbul
bronkiestasis. Mekanisme kejadiannya sangat rumit, secara ringkas dapat dikatakan
infeksi pada bronkus atau paru, akan diikuti proses daerah infeksi dan kemudian
timbul bronkieastasis





Permulaannya didahului adanya obstruksi bronkus
adanya obstruksi bronku oleh beberapa penyebab akan diikuti terbentuknya
bronkiestasis. Pada bagian distal obstruksi akan terjadi infeksi dan dekstruksi
bronkus kemudoian terjadinya bronkeostasis
mengenai infeksi dan hubungannya pathogenesis, terbagi dua :
infeksi pertama (primer)
infeksi sekunder


PATOFISIOLOGI

Berdasarkan defenisinya, bronkiektasis menggambarkan suatu keadaan dimana
terjadi dilatasi bronkus yang ireversibel (> 2 mm dalam diameter) yang merupakan
akibat dari destruksi komponen muskular dan elastis pada dinding bronkus.
Rusaknya kedua komponen tersebut adalah akibat dari suatu proses infeksi, dan
juga oleh pengaruh cytokine inflamasi, nitrit okside dan netrophilic protease yang
dilepaskan oleh system imun tubuh sebagai respon terhadap antigen.
Bronkiektasis dapat terjadi pada kerusakan secara langsung dari dinding bronkus
atau secara tidak langsung dari intervensi pada pertahanan normal jalan nafas.
Pertahanan jalan nafas terdiri dari silia yang berukuran kecil pada jalan nafas. Silia
tersebut bergerak berulang-ulang, memindahkan cairan berupa mukus yang normal
melapisi jalan nafas. Partikel yang berbahaya dan bakteri yang terperangkap pada
lapisan mukus tersebut akan dipindahkan naik ke tenggorokan dan kemudian
batukkan keluar atau tertelan.





Terlepas dari apakah kerusakan tersebut diakibatkan secara langsung atau tidak
langsung, daerah dinding bronkus mengalami kerusakan dan menjadi inflamasi yang
kronik. Bronkus yang mengalami inflamasi akan kehilangan keelastisannya, sehingga
bronkus akan menjadi lebar dan lembek serta membentuk kantung atau saccus yang
menyerupai balon yang kecil. Inflamasi juga meningkatkan sekresi mukus. Karena
sel yang bersilia mengalami kerusakan, sekret yang dihasilkan akan menumpuk dan
memenuhi jalan nafas dan menjadi tempat berkembangnya bakteri. Yang pada
akhirnya bakteri-bakteri tersebut akan merusak dinding bronkus, sehingga menjadi
lingkaran setan antara infeksi dan kerusakan jalan nafas.











Gambar 2: Pada bronkiektasis, produksi mukus meningkat, silia
mengalami kerusakan dan daerah
bronkus mengalami inflamasi kronik dan mengalami kerusakan. (dikutip dari
kepustakaan 3)

PENYEBAB
Bronkiektasis bisa disebabkan oleh:
1. Infeksi pernapasan
o Campak
o Pertusis
o Infeksi adenovirus
o Infeksi bakteri contohnya Klebsiella, Staphylococcus atau Pseudomonas
br>- Influenza
o Tuberkulosa
o Infeksi jamur
o Infeksi mikoplasma
2. Penyumbatan bronkus
o Benda asing yang terisap
o Pembesaran kelenjar getah bening
o Tumor paru
o Sumbatan oleh lendir
3. Cedera penghirupan
o Cedera karena asap, gas atau partikel beracun
o Menghirup getah lambung dan partikel makanan
4. Keadaan genetik
o Fibrosis kistik
o Diskinesia silia, termasuk sindroma Kartagener
o Kekurangan alfa-1-antitripsin
5. Kelainan imunologik
o Sindroma kekurangan imunoglobulin
o Disfungsi sel darah putih
o Kekurangan koplemen
o Kelainan autoimun atau hiperimun tertentu seperti rematoid artritis,
kolitis ulserativa

6. Keadaan lain
o Penyalahgunaan obat (misalnya heroin)
o Infeksi HIV
o Sindroma Young (azoospermia obstruktif)
o Sindroma Marfan.

GEJALA KLINIS
Gejalanya bisa berupa:
batuk menahun dengan banyak dahak yang berbau busuk
batuk darah
batuk semakin memburuk jika penderita berbaring miring
sesak napas yang semakin memburuk jika penderita melakukan aktivitas
penurunan berat badan
lelah
clubbing fingers (jari-jari tangan menyerupai tabuh genderang)
wheezing (bunyi napas mengi/bengek)
warna kulit kebiruan
pucat
bau mulut.






MANIFESTASI KLINIS
Gejala sering dimulai pada saat anak-anak, 60% gejala timbul sejak pasien berusia
10 tahun. Gejala yang timbul tergantung dari luas, berat, lokasi, serta ada atau
tidaknya komplikasi. Gejala tersering adalah batuk kronik dengan sputum yang
banyak. Batuk dan pengeluaran sputum dialami paling sering pada pagi hari, setelah
tiduran atau berbaring pada posisi yang berlawanan dengan sisi yang mengandung
kelainan bronkektasis.
Pada bronkektasis ringan atau yang hanya mengenai satu lobus saja, mungkin tidak
terdapat gejala. Kalaupun ada biasanya batuk bersputum yang menyertai batuk-
pilek selama 1-2 minggu. Komplikasi pneumonia jarang dan progresivitasnya lambat.
Pada bronkiektasis berat, pasien mengalami batuk terus-menerus dengan sputum
yang banyak (200-300 ml) yang bertambah berat bila terjadi infeksi saluran napas
atas. Biasanya dapat diikuti dengan demam, nafsu makan berkurang, berat badan
turun, anemia, nyeri pleura, malaise. Sesak napas dan sianosis timbul pada kelainan
yang luas. Hemoptisis mungkin merupakan satu-satunya gejala, sebab itu
bronkiektasis harus dipikirkan bila terdapat hemoptisis yang tidak jelas sebabnya.
Pada pemeriksaan fisik yang terpenting adalah terdapat rongki basah sedang sampai
kasar pada daerah yang terkena dan menetap pada pemeriksaan yang berulang.
Kadang-kadang dapat ditemukan rongki kering dan bising mengi. Ditemukan perkusi
yang redup dan suara napas yang melemah bila terdapat komplikasi empiema.
Clubbing Finger didapatkan pada 30-50% kasus. Pada kasus yang berat mungkin
terdapat sianosis dan tanda kor pulmonal.







DIAGNOSIS

Gambaran Klinis
Manifestasi klasik dari bronkiektasis adalah batuk dan produksi sputum harian yang
mukopurulen sering berlangsung bulanan sampai tahunan. Sputum yang bercampur
darah atau hemoptisis dapat menjadi akibat dari kerusakan jalan nafas dengan
infeksi akut.
Variasi yang jarang dari bronkiektasis kering yakni hemoptisis episodik dengan
sedikit atau tanpa produksi sputum. Bronkiektasis kering biasanya merupakan
sekuele (gejala sisa) dari tuberculosis dan biasanya ditemukan pada lobus atas.
Gejala spesifik yang jarang ditemukan antara lain dyspnea, nyeri dada pleuritik,
wheezing, demam, mudah lelah dan berat badan menurun. Pasien relatif mengalami
episode berulang dari bronkitis atau infeksi paru, yang merupakan eksaserbasi dari
bronkiektasis dan sering membutuhkan antibiotik. Infeksi bakteri yang akut ini sering
diperberat dengan onsetnya oleh peningkatan produksi sputum yang berlebihan,
peningkatan kekentalan sputum, dan kadang-kadang disertai dengan sputum yang
berbau.
Batuk kronik yang produktif merupakan gejala yang menonjol. Terjadi hampir 90%
pasien. Beberapa pasien hanya menghasilkan sputum dengan infeksi saluran
pernafasan atas yang akut. Tetapi sebaliknya, pasien-pasien itu mengalami infeksi
yang diam. Sputum yang dihasilkan dapat berbagai macam, tergantung berat
ringannya penyakit dan ada tidaknya infeksi sekunder. Sputum dapat berupa
mukoid, mukopurulen, kental dan purulen. Jika terjadi infeksi berulang, sputum
menjadi purulen dengan bau yang tidak sedap. Dahulu, jumlah total sputum harian
digunakan untuk membagi karakteristik berat ringannya bronkiektasis. Sputum yang
kurang dari 10 ml digolongkan sebagai bronkiektasis ringan, sputum dengan jumlah
10-150 ml perhari digolongkan sebagai bronkiektasis moderat dan sputum lebih dari
150 ml digolongkan sebagai bronkiektasis berat. Namun sekarang, berat ringannya
bronkiektasis dikalsifikasikan berdasarkan temuan radiologis. Pada pasien fibrosis
kistik, volume sputum pada umumnya lebih banyak dibanding penyakit penyebab
bronkiektasis lainnya.
Hemoptisis terjadi pada 56-92% pasien dengan bronkiektasis. Homoptisis mungkin
terjadi masif dan berbahaya bila terjadi perdarahan pada arteri bronkial. hemoptisis
biasanya terjadi pada bronkiektasis kering, walaupun angka kejadian dari
bronkiektasis tipe ini jarang ditemukan.
Dyspnea terjadi pada kurang lebih 72% pasien bronkiektasis tapi bukan merupakan
temuan yang universal. Biasanya terjadi pada pasien dengan bronkiektasis luas yang
terlihat pada gambaran radiologisnya.
Wheezing sering dilaporkan dan mungkin akibat obstruksi jalan nafas yang diikuti
oleh destruksi dari cabang bronkus. Seperti dyspnea, ini juga mungkin merupakan
kondisi yang mengiringi, seperti asma.
Nyeri dada pleuritik kadang-kadang ditemukan, terjadi pada 46% pasien pada sekali
observasi. Paling sering merupakan akibat sekunder pada batuk kronik, tetapi juga
terjadi pada eksaserbasi akut.
Penurunan berat badan sering terjadi pada pasien dengan bronkiektasi yang berat.
Hal ini terjadi sekunder akibat peningkatan kebutuhan kalori berkaitan dengan
peningkatan kerja pada batuk dan pembersihan sekret pada jalan nafas. Namun,
pada umumnya semua penyakit kronik disertai dengan penurunan berat badan.
Demam biasanya terjadi akibat infeksi yang berulang.

Gambaran Radiologis
Foto thorax
Dengan pemeriksaan foto thoraks, maka pada bronkiektasis dapat ditemukan
gambaran seperti dibawah ini:
Ring shadow
Terdapat bayangan seperti cincin dengan berbagai ukuran (dapat
mencapai diameter 1 cm). dengan jumlah satu atau lebih bayangan
cincin sehingga membentuk gambaran honeycomb appearance atau
bounches of grapes. Bayangan cincin tersebut menunjukkan kelainan
yang terjadi pada bronkus.





















Gambar 3. Tampak Ring Shadow
yang pada bagian bawah paru
yang menandakan adanya dilatasi
bonkus (dikutip dari kepustakaan
13)


Gambar 4. Tampak dilatasi
bronkus yang ditunjukkan
oleh anak panah (dikutip
dari kepustakaan 1)


Gambar 5. Tampak Ring
Shadow yang
menandakan adanya
dilatasi bonkus (dikutip dari
kepustakaan 13)





Tramline shadow
Gambaran ini dapat terlihat pada bagian perifer paru-paru. Bayangan
ini terlihat terdiri atas dua garis paralel yang putih dan tebal yang
dipisahkan oleh daerah berwarna hitam. Gambaran seperti ini
sebenarnya normal ditemukan pada daerah parahilus. Tramline
shadow yang sebenarnya terlihat lebih tebal dan bukan pada daerah
parahilus.





Tubular shadow
Ini merupakan bayangan yang putih dan tebal.
Lebarnya dapat mencapai 8 mm. gambaran ini
sebenarnya menunjukkan bronkus yang penuh dengan sekret.
Gambaran ini jarang ditemukan, namun gambaran ini khas untuk
bronkiektasis.
Glove finger shadow
Gambaran ini menunjukkan bayangan sekelompok tubulus yang
terlihat seperti jari-jari pada sarung tangan.

Gambar 6. Tramline shadow
terlihat diantara bayangan jantung
(dikutip dari

kepustakaan
13)






Bronkografi
Bronkografi merupakan pemeriksaan foto dengan pengisian media kontras ke
dalam sistem saluran bronkus pada berbagai posisi (AP, Lateral, Oblik). Pemeriksaan
ini selain dapat menentukan adanya bronkiektasis, juga dapat menentukan bentuk-
bentuk bronkiektasis yang dibedakan dalam bentuk silindris (tubulus, fusiformis),
sakuler (kistik) dan varikosis.
Gambar 7. Tampak dilatasi bronkus bawah yang menunjukkan bronkiektasis tipe
silindris. (Dikutip dari kepustakaan 14)

Pemeriksaan bronkografi juga dilakukan pada penderita bronkiektasis yang akan
di lakukan pembedahan pengangkatan untuk menentukan luasnya paru yang
mengalami bronkiektasis yang akan diangkat.
Pemeriksaan bronkografi saat ini mulai jarang dilakukan oleh karena
prosedurnya yang kurang menyenangkan terutama bagi pasien dengan gangguan
ventilasi, alergi dan reaksi tubuh terhadap kontras media.

CT-Scan thorax







CT-Scan dengan resolusi tinggi menjadi pemeriksaan penunjang terbaik untuk
mendiagnosis bronkiektasis, mengklarifikasi temuan dari foto thorax dan melihat
letak kelainan jalan nafas yang tidak dapat terlihat pada foto polos thorax. CT-Scan
resolusi tinggi mempunyai sensitivitas sebesar 97% dan spesifisitas sebesar 93%.
CT-Scan resolusi tinggi akan memperlihatkan dilatasi bronkus dan penebalan
dinding bronkus. Modalitas ini juga mampu mengetahui lobus mana yang terkena,
terutama penting untuk menentukan apakah diperlukan pembedahan.





Gambar 8. CT-Scan Thorax menunjukkan adanya dilatasi bronkus
pada lobus inferior kiri.
(dikutip dari kepustakaan 15)
PATOLOGI ANATOMI
Terdapat berbagai variasi bronkiektasis, baik mengenai jumlah atau luasnya
bronkus yang terkena maupun beratnya penyakit.
Perubahan morfologis bronkus yang terkena

a. Dinding bronkus
Dinding bronkus yang terkena dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi
yang sifatnya destruktif dan ireversibel. Pada pemeriksaan patologi anatomi sering
ditemukan berbagai tingkatan keaktifan proses inflamasi serta terdapat proses
fibrosis. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot polos bronkus
juga elemen-elemen elastis.
6


b. Mukosa bronkus
Mukosa bronkus permukaannya menjadi abnormal, silia pada sel epitel menghilang,
terjadi perubahan metaplasia skuamosa, dan terjadi sebukan hebat sel-sel inflamasi.
Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut, pada mukosa akan terjadi pengelupasan,
ulserasi, dan pernanahan.
6


c. Jaringan paru peribronkial
Pada parenkim paru peribronkial dapat ditemukan kelainan antara lain berupa
pneumonia, fibrosis paru atau pleuritis apabila prosesnya dekat pleura. Pada
keadaan yang berat, jaringan paru distal bronkiektasis akan diganti jaringan fibrotik
dengan kista-kista berisi nanah.
6


Variasi kelainan anatomi bronkiektasis
Pada tahun 1950, Reid mengkasifikasikan bronkiektasis sebagai berikut :
a. Bentuk tabung (tubular, cylindrical, fusiform bronchiectasis)
Variasi ini merupakan bronkiektasis yang paling ringan. Bentuk ini sering ditemukan
pada bronkiektasis yang menyertai bronkitis kronik.


b. Bentuk kantong (saccular bronkiektasis)
Merupakan bentuk bronkiektasis yang klasik, ditandai dengan adanya dilatasi dan
penyempitan bronkus yang bersifat ireguler. Bentuk ini kadang-kadang berbentuk
kista.
c. Varicose bronkiektasis
Bentuknya merupakan bentuk antara diantara bentuk tabung dan kantong. Istilah ini
digunakan karena perubahan bentuk bronkus yang menyerupai varises pembuluh
vena.


KOMPLIKASI
Ada beberapa komplikasi bronkiestasis yang dapat dijumpa pada pasien:
1. Bronchitis kronik
2. Pneumonia dengan atau tanpa atelectasis
3. Pleuritis
4. Efusi pleura atau empyema
5. Abses metastasis di otak
6. Hemoptysis
7. Sinusitis
8. Kor pulmonal kronik (KPK)
9. Depresi pernapasan
10. Amiloidosis


DIAGNOSIS BANDING
Fibrosis Kistik
Kelainan yang ditemukan dapat bervariasi dari pasien yang satu ke pasien
yang lain, namun banyak individu yang memiliki gambaran radiografi yang
memperlihatkan bronkiektasis kronis disertai fibrosis kistik yang meliputi: hiperinflasi,
penebalan dan dilatasi bronkus, peribronkial cuffing, mucoid impaction, kistik
radiolusen, peningkatan tanda interstisial dan penyebaran nodul-nodul.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Sputum biasanya berlapis tiga. Lapisan atas terdiri dari busa, lapisan tengah
adalah sereus dan lapisan bawah terdiri dari pus atau sel-sel rusak. Sputum
yang berbau busuk menunjukkan infeksi oleh kuman anaerob. Pemeriksaan
darah tepi menunjukkan hasil dalam batas normal, demikian pula dengan
pemeriksaan urin dan EKG, kecuali pada kasus lanjut.
2. Pemeriksaan Radiologi
Foto thoraks normal tidak menyingkirkan kemungkinan penyakit ini. Biasanya
didapatkan corakkan paru menjadi lebih kasar dan batas-batas corakkan
menjadi kabur, daerah yang terkena corakkan tampak mengelompok,
kadang-kadang ada gambaran sarang tawon serta kistik yang berdiameter
sampai 2 cm dan kadang-kadang terdapat garis-garis batas permukaan
udara-cairan.

PENATALAKSANAAN
Terapi yang dilakukan bertujuan untuk :
1. Meningkatkan pengeluaran sekret trakeobronkial. Drainase postural dan
latihan fisioterapi untuk pernapasan dan batuk yang produktif, agar sekret
dapat dikeluarkan secara maksimal.
2. Mengontrol infeksi, terutama pada fase eksaserbasi akut. Pilihan antibiotik
berdasarkan pemeriksaan bakteri dari sputum dan resistensinya. Sementara
menunggu hasil biakan kuman, dapat diberikan antibiotik spektrum luas
seperti ampisilin, kotrimoksazol, dan amoksisilin. Antibiotik diberikan sampai
produksi sputum minimal dan tidak purulen. Pengobatan diperlukan untuk
waktu yang lama bila infeksi paru yang diderita telah lanjut.
3. Mengembalikan aliran udara pada saluran napas yang mengalami obstruksi,.
Bronkodilator diberikan selain untuk mengatasi bronkospasme, juga untuk
meperbaiki drainase sekret. Alat pelembab dan nebulizer dapat dipakai untuk
melembabkan sekret. Bronkoskopi kadang-kadang perlu untuk pengangkatan
benda asing atau sumbatan mukus. Pasien dianjurkan untuk menghindari
rangsangan bronkus dari asap rokok dan polusi udara yang tercemar berat
dan mencegah pemakaian obat sedatif dan obat yang menekan refleks batuk.
4. Operasi hanya dilakukan bila pasien tidak menunjukkan perbaikan klinis
setelah mendapat pengobatan konservatif yang adekuat selama 1 tahun atau
timbul hemoptisis yang masif. Pertimbangan operasi berdasarkan fungsi
pernapasan, umur, keadaan, mental, luasnya bronkiektasis, keadaan bronkus
pasien lainnya, kemampuan ahli bedah dan hasil terhadap pengobatan.

PENGOBATAN
Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan
dahak,membebaskan penyumbatan saluran pernapasan serta mencegah komplikasi.
Drainase postural yang dilakukan secara teratur setiap hari, merupakan bagian dari
pengobatan untuk membuang dahak. Seorang terapis pernapasan bisa mengajarkan
cara melakukan drainase postural dan batuk yang efektif.
Untuk mengatasi infeksi seringkali diberikan antibiotik, bronkodilator Dan
ekspektoran.
Pengangkatan paru melalui pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak
memberikan respon terhadap pemberian obat atau pada penderita yang mengalami
perdarahan hebat.


PENCEGAHAN
Imunisasi campak dan pertusis pada masa kanak-kanak membantu menurunkan
angka kejadian bronkiektasis.
Vaksin influenza berkala membantu mencegah kerusakan bronkus oleh virus flu.
Vaksin pneumokok membantu mencegah komplikasi berat dari pneumonnia
pneumokok.
Minum antibiotik dini saat infeksi juga mencegah bronkiektasis atau memburuknya
penyakit.
Pengobatan dengan imunoglobulin pada sindroma kekurangan imunoglobulin
mencegah infeksi berulang yang telah mengalami komplikasi.
Penggunaan anti peradangan yang tepat (seperti kortikosteroid), terutama pada
penderita bronkopneumonia alergika aspergilosis, bisa mencegah kerusakan bronkus
yang akan menyebabkan terjadinya bronkiektasis.
Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbuk yang
berbahaya (seperti bedak atau silika) juga mencegah bronkiektasis atau mengurangi
beratnya penyakit.
Masuknya benda asing ke saluran pernapasan dapat dicegah dengan: -
memperhatikan apa yang dimasukkan anak ke dalam mulutnya - menghindari
kelebihan dosis obat dan alkohol - mencari pengobatan medis untuk gejala
neurologis (seperti penurunan kesadaran) atau gejala saluran pencernaan (seperti
regurgitasi atau batuk setelah makan).
Tetes minyak atau tetes mineral untuk mulut atau hidung jangan digunakan
menjelang tidur karena dapat masuk ke dalam paru.
Bronkoskopi dapat digunakn untuk menemukan dan mengobati penyumbatan
bronkus sebelum timbulnya kerusakan yang berat.
PROGNOSIS
a. Kelangsungan Hidup
Prognosis pasien bronkiektasis tergantung pada berat-ringannya serta luasnya
penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat
(konservatif atau pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit.
Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak
akan lebih dari 5-15 tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia,
empiema, payah jantung kanan, hemoptisis dan lain-lain. Pada kasus-kasus tanpa
komplikasi bronkitis kronik berat dan difus biasanya disabilitasnya ringan.
b. Kelangsungan Organ
Kelainan pada bronkiektasis biasanya mengenai bronkus dengan ukuran sedang.
Adanya peradangan dapat menyebabkan destruksi lapisan muscular dan elastic dari
bronkus serta dapat pula menyebabkan kerusakan daerah peri bronchial. Kerusakan
ini biasanya akan menyebabkan timbulnya daerah fibrosis terutama pada daerah
peribronkial.












Penjelsan Diagnosis Differensial
Gejala Pneumonia Bronkiektasis Asma Bronkial
Usia 69 tahun (Dewasa) + - +
Sesak yang hebat + + +
Sesak + + +
Demam + + -
Batuk + + +
Batuk produktif + + -
Penyakit kronik + + +
Muntah + - -
Tidak merokok dan minum alkohol - - -

Gejala pada penyakit Pneumonia :
Batuk berdahak
Sputum kehijauan atau kuning
Demam tinggi yang disertai dengan menggigil
Nafas yang pendek
Nyeri dada seperti pada pleuritis
Nyeri tajam atau seperti ditusuk
Kesulitan selama bernafas dalam atau batuk.
Batuk dapat disertai dengan adanya darah
Sakit kepala
Mengeluarkan banyak keringat
Kulit lembab
Hilang nafsu makan
Kelelahan
Kulit menjadi pucat
Mual
Muntah
Nyeri sendi atau otot
Nyeri perut
Penurunan berat badan

Gejala pada penyakit Asma Bronkial :
Nafas sesak (Dispnea)
Wheezing
Nafas cepat dan dangkal
Rongki
Retraksi dinding dada
Pernafasan cuping hidung
Hiperinflasi toraks
Batuk
Nyeri dada
Sianosis
Silent chest


Gejala pada penyakit Bronkiektasis :
Batuk yang produktif
Sputum kuning atau kehijauan dan berbau tidak sedap
Hemoptisis
Sesak nafas
Demam berulang
Nyeri dada
Demam
Wheezing
Mudah lelah
Berat badan menurun
Batuk disertai pilek
Anemia
Malaise


KESIMPULAN :
Jadi, kesimpulan nya gejala-gejala yang terdapat pada skenario menandakan beberapa
dari penyakit, diantaranya Pneumonia, Bronkiektasis, dan Asma Bronkial. Namun, dari hasil
yang kelompok kami temukan gejala-gejala tersebut hampir mendekati pada penyakit
Pneumonia. Karna pneumonia terjadi pada segala usia dan hampir dari gejala-gejala yang
disebutkan pada skenario terdapat pada penyakit Pneumonia.