Conceptos actuales del equilibrio cido-bsico

*

El gas carbnico
La combustin (oxigenacin) de los alimentos termina en una va comn, conocida como ciclo
tricarboxlico o ciclo de Krebs. Este sistema produce la energa necesaria para mantener a los
rganos y sistemas activos, permitiendo la normalidad de las funciones vitales. El producto final
de la combustin aerbica es agua y gas carbnico. El agua resultante de este proceso, es
llamada agua endgena y corresponde a aproximadamente medio litro en las ! "oras de vida
de un adulto normal. En condiciones basales la produccin de gas carbnico es de
aproximadamente ## ml por minuto. En condiciones de e$ercicio, este volumen puede ser
"asta die% veces mayor. Es un gas muy difusible y f&cilmente soluble en l'uidos org&nicos. El
gas carbnico producido en los te$idos es eliminado por los pulmones por los movimientos de
fuelle, respiratorios. La mayor parte del gas carbnico es transportada de los te$idos al pulmn
por la sangre venosa en la forma de bicarbonato. La fraccin 'ue permanece en solucin fsica
es llamada () libre o () molecular. El () libre, no "idratado, es f&cilmente permeable por
las membranas y te$idos org&nicos, obedeciendo siempre a los gradientes de presin
existentes. En cada l'uido org&nico, la cantidad de () libre es directamente proporcional a su
presin parcial.
*() libre+ , - x .()
*() libre+ , #,#/0 x .()
0, m12L , #,#/ x !# mm3g
La constante - es igual a #,#/0 y es denominada coeficiente de proporcionalidad del gas a /45
(.
6isto 'ue el () es f&cilmente soluble en los te$idos org&nicos, su difusin no es el factor
limitante a su paso de la sangre venosa "acia los alv7olos. El nico factor limitante es la
ventilacin alveolar, responsable por la reduccin de la concentracin de () (8a()) y
consecuentemente de su presin parcial en el aire alveolar (.9()). El comple$o alv7olo:
capilar es un sistema esencialmente abierto 'ue permite el intercambio de calor y de materia.
El e'uilibrio completo de las presiones parciales de () en los alv7olos y en la sangre arterial,
solo sera posible en un sistema cerrado. Entretanto, el e'uilibrio de las presiones parciales de
() es mantenido estable gracias al gran poder de difusin del ().
El concepto de sistema abierto es esencial para la comprensin del e'uilibrio &cido:b&sico.
(ada te$ido del organismo es un sistema abierto. El () producido, tiene una tendencia a
escapar "acia la sangre, de a" para el alv7olo, y finalmente para la atmsfera. 9 pesar de la
produccin y de la eliminacin pulmonar de m&s de #.### m1 de () por da, la presin
parcial de () es mantenida pr&cticamente constante en cada te$ido y en la sangre.
El control de la presin es "ec"o por el centro respiratorio, 'ue capta la .() y acta por un
mecanismo 'uimiot&ctico negativo de retroalimentacin (feed-back). ;i la presin parcial de
()

aumenta, el centro respiratorio es directamente estimulado por el propio gas, aumentando
la ventilacin alveolar. ;i por otro motivo, la ventilacin aumenta, cesa el estmulo ventilatorio
en el sistema nervioso central. Este mecanismo es muy importante para explicar las respuestas
respiratorias, an con pe'ue<as variaciones de la .() arterial.
En condiciones normales, la .a() es mantenida alrededor de !# mm3g en individuos
viviendo a nivel del mar. En altitudes la .a() se fi$a en valores inferiores a !# mm3g.
9 .### metros de altura por e$emplo la .a() es de aproximadamente /= mm3g. En estas
elevaciones la alcalosis respiratoria es considerada fisiolgica, no siendo producida por una
mayor necesidad de excrecin de () sino por otros mecanismos 'ue involucran al sistema
nervioso central, m7dula sea y la funcin renal, como respuesta a un estmulo de "ipoxia. 9n
as la normalidad del p3 del plasma se mantiene.
En condiciones patolgicas el aumento de la .() arterial ocurre casi de manera exclusiva por
dificultad de eliminacin pulmonar, puesto 'ue un sistema respiratorio en condiciones normales,
siempre consigue eliminar una produccin aumentada del gas. En casos de retencin de gas
*
Esta es una traduccin de un fragmento correspondiente al trabajo EQUILIBI! "CI#!-B"$IC!%
presentado por el #r& enato 'er(i en el )I Congreso *anamericano Ib+rico de ,edicina Cr-tica . 'erapia
Intensi/a% reali(ado en Quito en 0unio 1222 . que consta en el libro 34 "5os 34 'emas editado por el #r&
0ean aad "& *residente del e/ento mencionado& $!L! *"" U$! "C"#6,IC!&
1
carbnico en pacientes con compromiso agudo de la ventilacin, el aumento de () se
acompa<a de una reduccin del p3, causando una acidosis respiratoria llamada no
compensada. En los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (E.)() cuando la
retencin del gas carbnico se instaura insidiosamente, "ay una compensacin renal por la
retencin del bicarbonato y esta actividad renal corrige parcialmente la acidemia de la acidosis
respiratoria. En estos casos la acidosis respiratoria es denominada compensada aun'ue
raramente un p3 normal sea alcan%ado. En los casos en 'ue la reduccin de la ventilacin
alveolar ocurra por proceso obstructivo, se establece un segundo factor agravante. >uscando
vencer el aumento de la resistencia de las vas a7reas (como es el caso del paroxismo
asm&tico 'ue empu$a el aire por bron'uios con su lu% estenosada), los msculos respiratorios
desarrollan un mayor traba$o, consumiendo m&s oxgeno y produciendo m&s gas carbnico.
(iertamente puede alcan%arse un punto en 'ue el esfuer%o de eliminar () ventilando
pulmones obstruidos sea tan dispendioso en t7rminos de traba$o muscular, 'ue es m&s
venta$oso tolerar un aumento de .() en ve% de mantenerlo normal a costo de un esfuer%o
imposible (por e$emplo casos extremos de crisis asm&ticas).
3ec"os experimentales y clnicos demuestran 'ue individuos con obstruccin respiratoria y con
excesivo traba$o tratando de vencer la resistencia, ?escogen? un menor volumen de ventilacin
del 'ue sera necesario para mantener una .a() normal. Esto explica por 'ue los pacientes
obstruidos mantienen niveles de .() regulados en niveles ptimos (pero no necesariamente
normales) determinados m&s por la demanda tisular de oxgeno 'ue de a'uel para la
manutencin de la normalidad del e'uilibrio &cido:b&sico. Esta importante observacin eleva
una cuestin de gran importancia clnica@ A cu&ndo se debe interferir para normali%ar una
.a() anormalmente aumentadaB
El bicarbonato plasmtico
El in bicarbonato representa la forma fi$a o combinada de () plasm&tico, en contraste con la
forma libre o molecular del (). La cantidad total de () es pues, la suma del () libre (- x
.()) y de los iones bicarbonato. El bicarbonato, al contrario del () libre, es un in comple$o
y con dos funciones constantes y bien definidas@
0. Es parte integrante del sistema de transporte de (). En el capilar tisular, la en%ima
an"idrasa carbnica intraeritrocitaria responde por la formacin del &cido carbnico y
consecuentemente de los iones 3
C
y 3()/
:
dentro de los "emates.
Los iones 3
C
son tamponados por la "emoglobina reducida, en tanto 'ue el in bicarbonato
migra para el plasma, siendo de a" transportado para los pulmones.
En el capilar pulmonar ocurre el proceso inverso. El in 3()/
:
migra "acia adentro del
"emate y reacciona con el 3
C
liberado por la "emoglobina oxigenada, formando &cido
carbnico (3()/), 'ue a su ve% se des"idrata formando () y 3). El gas carbnico
migra para afuera del "emate y por gradiente de presin parcial, para afuera del capilar en
el alv7olo pulmonar, de donde es removido por la ventilacin pulmonar.
. El in bicarbonato es parte integrante tambi7n del sistema de control del e'uilibrio &cido:
b&sico.
El bicarbonato plasm&tico debe ser considerado como una reserva de base disponible para
el tamponamiento de &cidos fi$os 'ue invaden el espacio extracelular. La cantidad de in
bicarbonato resultante de la ioni%acin del &cido carbnico es despreciable cuando se
compara con la cantidad de bicarbonato disponible como reserva de base.
(uando la sangre pasa por el capilar tisular, el bicarbonato plasm&tico aumenta de ! a =
m E'2L. Entretanto, este aumento de 3()/ genera 0mE' de 3
C
'ue debe ser tamponado
por la "emoglobina. Esto demuestra el "ec"o de 'ue : aun'ue la concentracin de 3
C
sea
tan ba$a al punto de sugerir 'ue el in 3
C
aisladamente, tenga poca importancia : una gran
cantidad de "idrgeno puede ser transferido entre sistemas &cidos:basicos de la sangre.
Este mecanismo permite el transporte de gran cantidad de gas carbnico de los te$idos
perif7ricos para los pulmones por medio de la circulacin venosa. El () producido en gran
escala por el metabolismo aerbico (cerca de ## ml por minuto en condiciones basales
pero 'ue puede alcan%ar m&s de .### ml durante el e$ercicio aerbico) es transferido para
la sangre venosa por puro gradiente de presin, puesto 'ue la presin parcial de () es
mayor en los te$idos 'ue en la sangre capilar. ;olamente una pe'ue<a e insignificante
cantidad del gas es transportada en solucin fsica. Dna pe'ue<a parte es transportada
ligada a la "emoglobina (carba:"emoglobina). La mayor parte es transportada en la sangre
venosa ba$o la forma de bicarbonato plasm&tico. Enicialmente, dentro del "emate, el ()
7
es transformado en &cido carbnico ba$o la accin de la en%ima an"idrasa carbnica y el
in bicarbonato resultante migra desde el "emate para el plasma, en gran cantidad. El in
"idrgeno es tamponado por la "emoglobina reducida. El e'uilibrio el7ctrico en la
membrana del "emate se mantiene por la entrada de cloro en la c7lula en cambio con el
bicarbonato 'ue migra para afuera de la c7lula. Este mecanismo fue descrito "ace muc"os
a<os y es conocida como permuta del cloro (chloride shift). El ingenioso mecanismo de
transporte, permite mantener el e'uilibrio &cido:b&sico estable a pesar de la gran cantidad
de () de los te$idos "acia los pulmones. La sangre venosa al llegar a los capilares
pulmonares sufre todo este proceso de forma inversa. 9l oxigenarse, la "emoglobina libera
"idrgeno 'ue, nuevamente ba$o la accin de la an"idrasa carbnica, se asocia al
bicarbonato 'ue migra del plasma para el interior del "emate. El cloro vuelve para el
plasma para mantener el e'uilibrio el7ctrico en la membrana. El &cido carbnico formado
en el "emate se disocia en () y agua. El gas as generado aumenta su presin parcial
dentro del "emate, migra para el plasma, escapa "acia los alv7olos y finalmente gana la
atmsfera gracias a la ventilacin pulmonar.
El sistema .() 2 bicarbonato tambi7n acta como mecanismo de defensa de la invasin
de la corriente sangunea de cual'uier sobrecarga &cida o alcalina. ;i "ubiera un exceso
de &cido en el plasma, la reserva de bicarbonato por e$emplo, se liga a los iones 3
C
neutrali%&ndoles. El in bicarbonato puede ser consumido casi integralmente en el proceso
de neutrali%acin de los iones "idrogeniones, resultando en () y agua. (omo el sistema
.() 2 bicarbonato es abierto y el &cido carbnico, un &cido vol&til, la produccin de ()
es virtualmente infinita. 9l contrario, los dem&s sistemas tampones de la sangre, (entre los
cuales la "emoglobina, las protenas, los fosfatos y los sulfatos) son agrupados en un nico
sistema cerrado, en el cual la suma 3buf
C
C >uf
:
permanece constante.
(ontrariamente a los sistemas tampn no bicarbonato, en los cuales la suma 3buf
C
C >uf
:
permanece constante, la cantidad total de () (F()) del sistema .() 2 bicarbonato, se
reduce, pues el sistema abierto permite la eliminacin de () por el desvo de la reaccin
para la i%'uierda.
9l contrario de lo 'ue acontece con la mol7cula de () libre, 'ue se difunde f&cilmente por
los l'uidos org&nicos y cuya accin sobre el centro respiratorio es extremadamente
sensible, el in bicarbonato es un in pesado con carga negativa y 'ue transita con
dificultad por los te$idos org&nicos. .or otro lado, migra pasivamente en permuta por el
cloro en la membrana eritrocitaria y se mueve libremente entre el l'uido extracelular y el
l'uido plasm&tico. El bicarbonato est& generado por la "idratacin del () y subsecuente
ioni%acin del &cido carbnico.
() C 3) 3()/ 3
C
C 3()/
:
Esta reaccin se produce en pr&cticamente todas las c7lulas, pero principalmente en
a'uellas ricas en an"idrasa carbnica (a.c.) como los "emates, las c7lulas parietales del
estmago y el te$ido renal.
;e estima 'ue la concentracin de bicarbonato intracelular sea, una media de 0 a 0G
mE'2L, poco m&s 'ue la mitad de la concentracin en el plasma y en el l'uido intersticial.
La cantidad total de 3()/
:
disponible en el organismo es de aproximadamente 0.### mE'
y la cantidad inmediatamente disponible de reserva de bicarbonato es de aproximadamente
!=# mE' en 0= litros de l'uido extracelular. El bicarbonato plasm&tico es utili%ado como
ndice de las alteraciones metablicas del e'uilibrio &cido:b&sico, esto es de la
acumulacin o de la p7rdida de &cidos por el organismo como un todo.
Concepto de diferencia de base
El aumento o la reduccin del bicarbonato plasm&tico expresa las variaciones 'ue ocurren en el
sistema tampn &cido carbnico 2 bicarbonato. )curre 'ue este sistema tampn responde
solamente por el H#I de todos los sistemas tampones de la sangre, entre los cuales figuran
entre otros, la "emoglobina, las protenas, los sulfatos y los fosfatos. .or tanto, la diferencia
entre el bicarbonato plasm&tico medido y el bicarbonato plasm&tico normal (! mE'2L) no
expresa el exceso o el d7ficit de base de la sangre por'ue se limita al resultado de la variacin
de las bases totales sobre un nico sistema tampn. .or este motivo fue desarrollado el
concepto de diferencia de base (J>) 'ue expresa el valor total del exceso o del d7ficit en la
sangre.
8
El pH
Las reacciones bio'umicas del metabolismo intermedio 'ue son responsables de la produccin
de energa, ocurren dentro de una fa$a muy estrec"a de temperatura y de acide% del medio
interno. .or este motivo, tanto la temperatura como el p3 del medio interno son mantenidos
constantes. El p3 normal de la sangre vara entre H,/= y H,!=. ;e denomina acidemia al
estado en el 'ue el p3 de la sangre es menor de H,/=, y alcalemia, o basemia al estado en el
'ue el p3 de la sangre es mayor de H,!=. 6ariaciones extremas del gas carbnico y del
bicarbonato plasm&tico tienen poca importancia fisiolgica si el p3 fuera mantenido dentro de,
o prximo a, sus lmites de normalidad. .or esto, en los dese'uilibrios &cido:basicos, las
compensaciones renales, : en el sentido de regular los niveles de bicarbonato : y respiratorias :
en el sentido de regular el gas carbnico : actan para mantener un p3 en un nivel cercano a la
normalidad.
La correlacin entre estas tres variables en la estabili%acin del p3 del medio interno, fue
sugerida inicialmente por 3enderson basada en el estudio del p3 de l'uidos org&nicos
reali%ados por 3asselbalc", en a'uello 'ue se convirti en un cl&sico de la literatura m7dica, la
ecuacin de 3enderson:3asselbalc"@
>9;E
p3 , pK C log :::::::::::
9(EJ)
El pK es una constante especfica para cada sistema tampn. En el caso del sistema
bicarbonato 2 &cido carbnico el pK es de G,0. 9s, en condiciones normales con el bicarbonato
de ! mE'2L y la .() de !#mm3g el p3 del medio interno puede ser calculado por la
ecuacin de 3enderson:3asselbalc"@
!
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
#,#/ K !#
p3 , G,0 C log #
p3 , G,0 C 0,/
p3 , H,!
En la realidad para el c&lculo del p3 se ve 'ue es necesario el c&lculo de logaritmos. En el
e$emplo anterior, el logaritmo de # es 0,/. (omo calcular logaritmos no es una pr&ctica
muy comn para los profesionales del &rea biolgica, ;iggaard:9ndersen, de la escuela
danesa del e'uilibrio &cido:b&sico, desarrollaron el nomograma de alineamiento, por el
cual, conocidas dos variables de la ecuacin, es posible calcular las dem&s de forma
gr&fica, sin necesidad de calcular logaritmos. En este nomograma, a partir del p3 y de la
.() medidas en la sangre, es posible calcular el () total (F()), el bicarbonato
plasm&tico (3()/
:
) y la diferencia de base. Ltese 'ue para cada con$unto de p3 y .()
la J> ser& variable dependiendo de la tasa de "emoglobina, el segundo sistema tampn
m&s importante de la sangre. )bs7rvese 'ue en la anemia, dada la reducida capacidad
tamponante de la "emoglobina, la acidemia se acompa<a de una diferencia de base m&s
negativa.
;e puede observar por la ecuacin de 3enderson:3asselbalc" 'ue una acidemia puede
ocurrir por una reduccin del (3()/
:
), lo 'ue caracteri%a a una alteracin metablica o por
un aumento de la .(), la 'ue expresa una alteracin respiratoria. Je la misma forma, un
aumento del p3 puede estar asociado o a un aumento de (3()/
:
) o a una reduccin de la
.() de la sangre.
9


"lteraciones del equilibrio cido-bsico
Los diferentes cuadros clnicos ser&n presentados y discutidos a la lu% de la ecuacin de
3enderson:3asselbalc". Dn buen e$ercicio para entender las alteraciones de las diferentes
variables en cada situacin clnica es la utili%acin del nomograma de alineamiento de
;iggaard:9ndersen para evaluar la accin de los disturbios primarios sobre las otras variables
del e'uilibrio &cido:b&sico.
ACIDOSIS METAB!ICA
Endependientemente del tipo de &cido acumulado en la sangre (&cido l&ctico, &cido aceto:
ac7tico, M:"idroxi:butrico, sulfrico etc.), lo 'ue importa es la acumulacin de protones (iones
"idrogeno). .or esto los iones lactato, acetato, M:"idroxi:butirato, entre otros pueden ser
agrupados ba$o la denominacin general de 9nin (9
:
). En la acidosis metablica "ay un
aumento de 3
C
y 9
:
. La adicin de un &cido fuerte a la sangre le determina el ser tamponado
por el sistema bicarbonato 2 &cido carbnico.
La reaccin de un &cido fuerte con el bicarbonato de sodio produce una sal inerte de sodio, 'ue
depender& del tipo de anin. .roduce adem&s &cido carbnico 'ue produce gas carbnico y
agua r&pidamente eliminados por los pulmones y los ri<ones. Es posible ?apagar? el exceso de
&cidos fuertes anormalmente producidos en el organismo, por su neutrali%acin por el
bicarbonato. Este mecanismo tiene intrnsecamente algn costo, al disminuir las reservas de
base (bicarbonato). En la ecuacin de 3enderson:3asselbalc" "abr& entonces una reduccin
del numerador del normal de ! mE'2L en algo, por e$emplo, alrededor de 0 mE'2L.
0
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
#,#/ K !#
0
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
0,
p3 , pK C log 0#
(omo el log de 0# , 0, tenemos@
p3 , G,0 C 0,#
p3 , H,0
En la acidosis metablica el p3 est& disminuido, pero muc"o menos intensamente de lo 'ue, si
el &cido "ubiese sido "ipot7ticamente a<adido a una sangre sin cual'uier sistema tampn. La
adicin de 0 mE' de un &cido fuerte a un litro de una solucin sin sistema tampn, producira
un p3 de 0,N, acide% incompatible con la vida. La acidosis metablica es la m&s frecuente
alteracin del e'uilibrio &cido:b&sico encontrado en la pr&ctica clnica.
Los cuadros m&s frecuentes son@
(etoacidosis diab7tica.
9cidosis l&ctica.
9cidosis renal.
(uadros menos intensos y clnicamente menos expresivos pueden ocurrir en situaciones de
fiebre o ayuno prolongado.
CETOACIDOSIS DIAB"TICA
(on frecuencia, intervenciones 'uirrgicas se reali%an en pacientes diab7ticos. El estr7s de la
ciruga, el ayuno prolongado, la interaccin medicamentosa, y algunas veces el inadecuado
3
control del paciente en el perodo postoperatorio pueden inducir la cetoacidosis o la crisis
"ipoglic7micas.
En el paciente diab7tico, en vista de la actuacin inefica% o de la ausencia de insulina en el
metabolismo de los "idratos de carbono, la glucosa no es adecuadamente metaboli%ada por el
ciclo de Krebs. (on eso, no "ay produccin suficiente de oxalacetato y, consecuentemente,
ocurre acumulacin de acetil:coen%ima 9, producto intermedio del metabolismo de los &cidos
grasos.
La acumulacin de acetil:coen%ima 9, causa la produccin en el "gado de altas cantidades de
acetona, de aceto:acetato y de M:"idroxi:butirato.
Las tres substancias, aceto:acetato, M:"idroxi:butirato y acetona son conocidas de forma
colectiva como cuerpos cetnicos o ?cetonas?.
La concentracin total de cuerpos cetnicos en la sangre "umana de individuos bien
alimentados no pasa normalmente, de 0mg 2 0## ml. La p7rdida urinaria es inferior a 0mg en !
"oras. La presencia de cantidades mayores de cuerpos cetnicos en la sangre o en la orina es
conocida como cetonemia (o hipercetonemia) y cetonuria respectivamente. La condicin
normal es llamada cetosis. El cuerpo cetnico predominante en la cetosis es el M:"idroxi:
butirato. Los &cidos aceto:ac7tico y M:"idroxi:butrico son &cidos fuertes, 'ue cuando est&n
presentes en la sangre y en los te$idos llevan a un estado conocido como ceto:acidosis. ;i no
se controla en la diabetes puede ser fatal.
El control dl paciente diab7tico en el perodo postoperatorio es "ec"o por la medicin de la
glucosuria y2o de la glicemia cada ! "oras. La cantidad de insulina administrada va a depender
va a depender de los resultados de la glucosuria y2o de la glicemia.
;e procura evitar el uso de insulina L.3 por'ue "ay un menor control de los niveles de
glicemia en las ! "oras.
;e procura tambi7n no administrar la insulina en el suero simult&neamente con el suero
glucosado, dada la posibilidad de la interrupcin de la venoclisis cuando la glucosa sea
metaboli%ada antes 'ue cese la accin de la insulina, lo 'ue podra inducir una crisis
"ipoglic7mica. En la cetoacidosis diab7tica, la "idratacin del paciente y la administracin de
insulina son generalmente suficientes para corregir el problema basalO teniendo una funcin
renal adecuada, la normali%acin del e'uilibrio &cido:b&sico es la regla, siendo la
administracin de bicarbonato, raramente necesaria.
ACIDOSIS !#CTICA
En el metabolismo aerbico de los "idratos de carbono, (gliclisis aerbica) el piruvato es
oxidado a () y agua, en el froceso conocido como fosforilacin oxidativa por el ciclo
tricarboxlico, m&s conocido como ciclo de Krebs. La oxidacin del piruvato en este ciclo
determina la produccin de /4 enlaces fosfato de alta energa (9F. , adenosina:trifosfato),
responsables por aproximadamente N#Kcal por mol de glucosa oxidada en los te$idos. En
ausencia de oxgeno, el piruvato no tiene condiciones para ingresar en el ciclo tricarboxlico, y
sigue por una va alternativa, o ciclo de Embden:1eyer"of, tambi7n conocido como gliclisis
anaerbica.
PLD();9 C 9J. C .)! 3
C
C L9(
:
C9F. C 3)
Fodas las en%imas de la va de Embden:1eyer"of son encontradas en la fraccin
extramitocondrial soluble de las c7lulas, al contrario de la fosforilacin oxidativa, en la cual el
piruvato debe ser transferido "acia adentro de la mitocondria, donde se procesa la combustin
aerbica del ciclo de Krebs. La gliclisis anaerbica produce solamente dos enlaces fosfato de
alta energa (9F.) por cada mol7cula:gramo de glucosa metaboli%ada. Esto indica 'ue la falta
de oxgeno en los te$idos impide la adecuada utili%acin del potencial energ7tico de combustin
de la glucosa, siendo esta va metablica una alternativa emergente y precaria.
La gliclisis anaerbica ocurre cuando la presin parcial de oxgeno en los te$idos es inferior a
#mm3g. Esta "ipoxia puede ocurrir por tres mecanismos fundamentales.
$% Hipo&ia por o&igenacin adec'ada de la sangre, pero 'n fl'(o tis'lar ins'ficiente.
Esta situacin puede ser encontrada en condiciones de ba$o d7bito (gasto) cardaco,
determinadas por falta de volumen circulante (grandes "emorragias, des"idrataciones
extremas), o por falla de la bomba cardaca (s"ocQ cardiog7nico).
)% Hipo&ia por fl'(o tis'lar adec'ado, pero contenido ins'ficiente de o&*geno en la
sangre. Esta situacin ocurre en pacientes con reducido potencial de transporte de
oxgeno, por p7rdida de "emoglobina (anemias extremas), o tambi7n en pacientes con
:
concentracin de "emoglobina normal pero con acentuada insaturacin, resultando en
grave "ipoxemia, frecuentemente encontrada en los casos en 'ue el intercambio gaseoso
pulmonar est& comprometido por una neumopata grave.
+% Hipo&ia por fl'(o tis'lar adec'ado, contenido de o&*geno de la sangre arterial normal,
pero incapacidad de liberacin del o&*geno por la ,emoglobina. Esta situacin, muc"o
m&s rara, puede ocurrir en casos de desviacin extrema de la curva de disociacin de la
"emoglobina para la i%'uierda, como en una "ipotermia profunda, una alcalosis extrema, o
tambi7n en una reduccin del fosfato org&nico intra:eritrocitario, el ,/:difosfoglicerato (,/:
J.P).
La consecuencia final de la gliclisis anaerbica, independientemente de la causa es la
acumulacin de &cido l&ctico.
.ERD69F) 3
C
C L9(
:

ACIDOSIS -E.A!
Jiariamente, por la ingestin y por el metabolismo, el organismo produce un exceso de iones
"idrgeno. La mayor parte de este 3
C
proviene de amino&cidos con radicales de a%ufre
(metionina, cistena), 'ue son metaboli%ados "acia &cido sulfrico (3;)!).
Esta produccin de &cidos, 'ue vara de =# a 0## mE' por da es enteramente tamponada,
reduci7ndose la concentracin de bicarbonato en igual cantidad. .ara reponer el bicarbonato,
el ri<n necesita excretar diariamente de =# a 0## mE' de 3
C
. Dn igual nmero de 3()/
:
es
producido por cada 3
C
secretado por la nefrona distal.
)tra forma de excrecin de protones es el mecanismo de formacin de amonio, por el cual el
&cido se liga al L3/ para formar L3!
9parte de la excrecin de la produccin diaria de 3
C
el ri<n debe recuperar todo el bicarbonato
'ue pasa por el tbulo renal. Je esta manera admiti7ndose una filtracin glomerular de 04# L 2
da y sabi7ndose 'ue el bicarbonato plasm&tico es de ! mE' 2 L, se filtran diariamente
aproximadamente !./##mE' de bicarbonato. La p7rdida de este bicarbonato en la orina llevara
a una reduccin del p3 de la sangre a niveles incompatibles con la vida. 9n pe'ue<as
p7rdidas de bicarbonato redundaran en reduccin del p3 de la sangre y en alcalini%acin de la
orina. Es imperativo por tanto, 'ue se estable%ca, en el tbulo renal, un mecanismo de
recuperacin de bicarbonato, y acidificacin de la orina.
En general, la acidosis metablica ocurre cuando "ay compromiso de la filtracin glomerular
por deba$o de =ml20##ml. En estas condiciones, la creatinina plasm&tica se eleva encima de /
a ! mgI. 9parte de la creatinina, "ay elevacin de otras substancias, particularmente fosfatos,
sulfatos y &cidos org&nicos (los aniones residuales), 'ue aumentan en la sangre. Es posible
calcular los aniones residuales (anion gap). Ellos representan la diferencia entre los cationes
medidos (principalmente el sodio) y los aniones medidos (principalmente el bicarbonato y el
cloro).
9LE)LE; RE;EJD9LE; , La
C
: (3()/
:
C (l
:
)
En individuos normales@
9LE)LE; RE;EJD9LE; , 0!# : (!C0##) , 0GmE'2L
El aumento por encima de 0G mE'2L de los aniones residuales en la acidosis metablica
significa 'ue "ubo adicin de &cidos org&nicos. 9parte de la insuficiencia renal, otras
situaciones pueden llevar al aumento de aniones residuales como la acidosis diab7tica, la
acidosis l&ctica o algunas intoxicaciones.
ACIDOSIS METAB!ICA HI/E-C!O-"MICA
La acidosis metablica asociada a un valor normal de aniones residuales significa 'ue la
reduccin del bicarbonato est& necesariamente asociada a un aumento del ion cloro. La
acidosis metablica "iperclor7mica ocurre o por ganancia excesiva de cloro o por p7rdida
excesiva de bicarbonato.
Hipercloremia por ganancia e&cesi0a de Cloro
La "ipercloremia puede ocurrir por administracin de cloro, como 3(l, o clorato de amonio.
Fambi7n la administracin de grandes cantidades de suero fisiolgico (La
C
, 0=!mE'2L y (l
:
,
;
0=!mE'2L) puede inducir acidosis "iperclor7mica. .acientes portadores de
ureterosigmoideostoma frecuentemente desarrollan acidosis metablica "iperclor7mica e
"ipoQal7mica. El mecanismo b&sico es el siguiente@ la urea de la orina se desdobla en el tubo
intestinal, formando clorato de amonio, 'ue es absorbido en la sangre, produciendo una
acidosis seme$ante a a'uella producida por administracin parenteral de L3!(l. El paciente
tambi7n pierde grandes cantidades de potasio, pues, al contrario del clorato de sodio y de la
urea, a'uel ion no es reabsorbido por la mucosa intestinal. 9parte de eso, el paciente
frecuentemente presenta diarrea, 'ue tambi7n puede propiciar grandes p7rdidas de potasio.
Hipercloremia por p1rdida e&cesi0a de bicarbonato
La p7rdida gastrointestinal de &lcalis ocurre por la p7rdida de l'uido por aba$o del ploro. (omo
resultado de diarrea, o p7rdida de secrecin biliar, pancre&tica o intestinal (por fstula, drena$e o
vmitos en presencia de obstruccin intestinal) puede surgir una acidosis metablica
"iperclor7mica. La p7rdida de bicarbonato por el sistema gastrointestinal es compensada por
una mayor retencin renal de cloro, lo 'ue determina un valor normal de aniones residuales.
T-ATAMIE.TO DE !A ACIDOSIS METAB!ICA
En la acidosis metablica, el tamponamiento se procesa por el sistema bicarbonato2&cido
carbnico y por los sistemas tampones no:bicarbonato, principalmente el de la "emoglobina.
.or este motivo, la correccin total de la acidosis se debe basar en la diferencia de base (J>)
total de la sangre y no simplemente en el d7ficit de bicarbonato expresado por el numerador de
la ecuacin de 3enderson:3asselbalc".
1ellemgaard y 9strup propusieron una ecuacin para corregir el d7ficit de base de la acidosis
metablica, asentada en la premisa de 'ue el /#I del peso corpreo el volumen de agua
extracelular comprometida por la acidosis y 'ue debe sufrir correccin basada en el d7ficit de
base en la sangre. La ecuacin de 1ellemgaard y 9strup es la siguiente@
L5 mE' La3()/ , .eso (Qg) x #,/ x (J>)
La pr&ctica tiene mostrado 'ue el uso de los valores determinados por esta ocasin tiende a
supercorregir el desvo metablico, llevando a una alcalosis metablicaO tiende tambi7n a
causar "ipernatremia con "iperosmolaridad, por causa del sodio 'ue acompa<a el bicarbonato,
efecto no siempre deseable en pacientes ya comprometidos ("iperosmolaridad de la diabetes
descompensada, cuadros neurolgicos con edema cerebral, insuficiencia renal e insuficiencia
cardaca congestiva).
En la realidad, una medida en 'ue se procesa la correccin del e'uilibrio &cido:b&sico, tambi7n
se acta sobre la causa subyacente del dese'uilibrio metablico, de forma 'ue "ay una
correccin fisiolgica concomitante. Je esta forma en la pr&ctica clnica se tiene corregida una
acidosis metablica con la mitad de la dosis calculada por la ecuacin de 1ellemgaard y
9strup, seguida de gasometra arterial, 'ue apunta la necesidad o no de una nueva correccin.
Je manera general, acidosis metablicas con diferencias de base inferiores a =mE'2L no son
corregidas con bicarbonato de sodio, esper&ndose 'ue el e'uilibrio fisiolgico se restable%ca
con el tratamiento del problema basal. Recientemente, los efectos adversos del bicarbonato
asociados al indeseable desvo de la curva de disociacin de la "emoglobina para la i%'uierda,
tiene limitado el uso de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis metablica. La
orientacin actual es 'ue su uso sea indicado cuando el grado de acidemia presente impida la
accin de drogas vasoactivas en pacientes "emodin&micamente inestables (p3 deba$o de H,0).
9n esta orientacin "a sido cuestionada particularmente en la resucitacin cardio pulmonar.
En general se acepta 'ue cuando la funcin renal est& preservada, la correccin de la patologa
basal ser& suficiente para normali%ar el dese'uilibrio &cido:b&sico.
COM/E.SACI. -ES/I-ATO-IA DE !A ACIDOSIS METAB!ICA
Lormalmente, la reduccin del p3 sanguneo estimula directamente el centro respiratorio
determinando una "iperventilacin pulmonar. La remocin del gas carbnico del alv7olo se
manifiesta en la reduccin de su presin parcial en la sangre, 'ue a su ve% reduce la
concentracin de &cido carbnico (3()/ , - K .()), o sea el denominador de la ecuacin de
3enderson:3asselbalc".
La relacin entre la presin parcial de gas carbnico en la sangre expresada en mm3g y una
concentracin de &cido carbnico, en mE'2L, guarda una correlacin directa expresada por una
<
constante de proporcionalidad la 'ue resulta de dos factores@ coeficiente de solubilidad del gas
carbnico en los l'uidos y coeficiente de conversin de unidades de mm3g a mE'2L. El
coeficiente de proporcionalidad es igual a #,#/.
9s en condiciones normales se tiene@
33()/ (mE'2L) , - S .() (mm3g)
33()/ , #,#/ S .()
33()/ , #,#/ S !#
33()/ , 0, mE'2L
(uando el paciente "iperventila, la presin parcial del gas carbnico en la sangre arterial pasa,
por e$emplo de !# a # mm 3g. En estas condiciones, el &cido carbnico pasa a #,G mE'2L.
33()/ , #,#/ x #
33()/ , #,G mE'2L
La ecuacin de 3enderson:3asselbalc", para un paciente con acidosis metablica y
compensacin respiratoria ideal es la siguiente@
0
p3 , pK C log::::::::::::::::
#,G
p3 , pK C log #
(omo el log # , 0,/ tenemos

p3 , G,0 C 0,/
p3 , H,!
(omo se ve, en la acidosis metablica, la sangre puede tener su p3 totalmente compensado
por una alcalosis respiratoria.
Lormalmente, esta compensacin es parcial, en el sentido de reducir el grado de acidemia
determinado por los &cidos. En casos de extrema reduccin de bicarbonato, la "iperventilacin
es notable, siendo conocida como respiracin de Kussmaul.
A!CA!OSIS METAB!ICA
La alcalosis metablica es una situacin clnica muc"o menos frecuente y ocurre
esencialmente en dos situaciones@
0. 9dministracin excesiva de bicarbonato de sodio.
. .7rdida de cloro por obstruccin gastrointestinal alta.
A!CA!OSIS METAB!ICA /O- ADMI.IST-ACI. E2CESI3A DE BICA-BO.ATO
Esta yatrogenia ocurre por administracin indiscriminada de bicarbonato de sodio,
generalmente sin control gasom7trico.
La literatura anota casos desastrosos, en los 'ue, en las maniobras de reanimacin, la
administrativa administracin de bicarbonato llev a "iperosmolaridad aguda (/=# m)sm2L),
con bicarbonato plasm&tico encima de =# mE'2L y p3 alcan%ando niveles de H,=!. La
recuperacin de pacientes con paro cardiorrespiratorio y 'ue recibieran cantidades excesivas
de bicarbonato de sodio es menor 'ue en pacientes cuya normali%acin de la acidemia se "ace
por "iperventilacin mec&nica. La normati%acin para el tratamiento del paro cardiorrespiratorio
de la 9sociacin 9mericana del (ora%n no recomienda el uso de bicarbonato desde 0N4H.
A!CA!OSIS METAB!ICA /O- OBST-4CCI. 5AST-OI.TESTI.A! A!TA
2
La p7rdida de &cido clor"drico por vmitos incoercibles como en la obstruccin gastrointestinal
alta, lleva a alcalosis metablica. El mecanismo fisiopatolgico de esta alcalosis tiene origen en
las c7lulas parietales del estmago. 9ll sobre la accin de la an"idrasa carbnica (a.c.), se
forma &cido carbnico a partir de agua y gas carbnico y este se disocia en iones "idrgeno y
bicarbonato.
a.c.
() C 3) 3()/ 3
C
C 3()/
:

El ion "idrgeno, $untamente con el ion cloro, migran "acia la lu% del estmago. .or cada
mol7cula de 3(l formada y perdida en el estmago, se "a producido una mol7cula de
bicarbonato 'ue pasa de la c7lula parietal a la sangre.
El exceso de bicarbonato plasm&tico postprandial, es llamado ?marea alcalina? y tiende a
disminuir cuando los $ugos pancre&tico y biliar, reconocidamente alcalinos, son formados y
secretados en el paso subsiguiente de la digestin.
En la obstruccin gastrointestinal alta, el &cido clor"drico es perdido por vmitos persistentes y
no consigue neutrali%ar los $ugos alcalinos y, consecuentemente la alcalosis de la sangre. .or
e$emplo el aumento de bicarbonato plasm&tico de ! para !4 mE'2L determina las siguientes
alteraciones en la ecuacin de 3enderson:3asselbalc"@
!4
p3 , pK C log::::::::::::::::
0,
p3 , pK C log !#
(omo el log de !# , 0,G tenemos@
p3 , G,0 C 0,G
p3 , H,H
En la alcalosis metablica, la alcalemia est& asociada a un exceso de iones bicarbonato. .or
eso de la misma forma 'ue en la acidosis metablica, en los estados m&s avan%ados puede
"aber una compensacin respiratoria, a"ora con "ipoventilacin alveolar, expresada por
retencin de gas carbnico, por una respiracin m&s lenta y superficial.
En este caso, la compensacin respiratoria no es tan intensa y dram&tica como en la acidosis
metablica.
A!CA!OSIS HI/O6A!EMICA
Dn aspecto relevante 'ue acompa<a a la alcalosis metablica es la "ipopotasemia, 'ue puede
estar determinada por dos procesos, uno en la membrana celular y otro en el tbulo
contorneado distal del nefrn.
a% Alteraciones en la membrana cel'lar
9un'ue la membrana celular sea permeable al agua y a los electrolitos, los iones La
C
y K
C
dentro y fuera de la c7lula son mantenidos en concentraciones diferentes, aun'ue respetando
el e'uilibrio el7ctrico de los dos lados de la membrana.
Este mecanismo, 'ue mantiene constantes las concentraciones catinicas de los dos lados de
la membrana, depende del transporte activo de estos iones por un proceso dependiente de
energa, conocido como ?bomba de sodio?.
La membrana celular es permeable al ion "idrgeno y al ser reducido en el espacio extracelular
por la alcalosis metablica, "ay un despla%amiento del "idrgeno de dentro de la c7lula "acia
fuera. .ara mantener el e'uilibrio el7ctrico de los dos lados de la membrana, el ion potasio
entra a la c7lula, determinando una falta de potasio extracelular y consecuentemente
"ipoQalemia.
b% Alteraciones en el t7b'lo contorneado distal
>a$o el efecto de la aldosterona, "ay reabsorcin de sodio a nivel del tbulo distal. La
reabsorcin del sodio del ultrafiltrado glomerular es casi completa, particularmente en cuadros
de "iponatremia. .or cada ion de sodio reabsorbido, se elimina un ion potasio o un ion
"idrgeno.
14
La eliminacin preferencial del potasio o del "idrgeno depende del e'uilibrio &cido:b&sico y de
la disponibilidad de estos iones en el l'uido extracelular. 9s, en los casos de alcalosis, en los
cuales la acumulacin de bicarbonato produce carencia de 3
C
en el espacio extracelular, el ion
potasio es preferiblemente intercambiado por el sodio y, de esta forma eliminado por la lu% del
tbulo renal. Esta p7rdida de potasio tambi7n lleva a "ipoQalemia. .or otro lado, la menor
eliminacin de los iones "idrgeno determina una menor acidificacin de la orina 'ue, en casos
avan%ados, puede tornarse alcalina (alcaluria). En las fases an m&s avan%adas de alcalosis
metablica, el potasio disminuye tanto 'ue, teleolgicamente, el ri<n de$ara de excretarlo a
favor de los iones 3
C
'ue, nuevamente acidificaran la orina, un fenmeno extremo conocido
como Aciduria Paradojal.
En los estados de acidosis ocurren mecanismos inversos en el e'uilibrio entre el potasio y el
"idrgeno, tanto a nivel de la membrana celular, como del nefrn distal.
(omo los estados de "ipo e "iperpotasemia se acompa<an de manifestaciones clnicas
importantes, no solo en el sistema nervioso central sino, principalmente, en el ritmo cardaco
(arritmia ventricular en la "ipoQalemia y asistolia en la "iperQalemia), es imperativo no olvidar el
metabolismo del potasio en el tratamiento del de los dese'uilibrios &cido:b&sicos.
Es importante recordar 'ue, independientemente del tipo o de la etiologa, todo estado de
acidosis se acompa<a de "iperQalemia y todo estado de alcalosis de "ipoQalemia.
T-ATAMIE.TO DE !A A!CA!OSIS METAB!ICA
En este tratamiento se vuelve a la misma ecuacin de 1ellemgaard y 9strup utili%&ndose el
valor absoluto de la diferencia de base calculada.
;e administra clorato de amonio (L3!(l), 'ue es transformado en amonio (L3/) y &cido
clor"drico (3(l)
L5 mE'2L L3!(l : .eso (Kg) x #,/ x (J>)
El amonio forma urea, la cual es metaboli%ada en el ciclo de la urea. El &cido clor"drico
reacciona con el exceso de bicarbonato, produciendo &cido carbnico 'ue se transforma en
agua y gas carbnico, 'ue, a su ve%, son f&cilmente eliminados por los pulmones.
Fambi7n en la alcalosis metablica la dosis de L3!(l a ser administrada, debe ser la mitad de
la prevista por la ecuacin de 1ellemgaard y 9strup, siempre acompa<ada de inmediato de
nueva gasometra arterial.
.acientes con obstruccin gastrointestinal alta, principalmente por neoplasia o estenosis
cicatricial del ploro, frecuentemente llegan al "ospital en condiciones de des"idratacin e
"ipoQalemia. 9ntes de cual'uier intervencin 'uirrgica tratando de corregir la obstruccin
intestinal alta, los pacientes deben ser e'uilibrados "idroelectrolticamente y ser corregida su
alcalosis metablica, en caso contrario pueden ocurrir serios problemas en la induccin
anest7sica y en el perodo transoperatorio.
ACIDOSIS -ES/I-ATO-IA
La acidosis respiratoria ocurre por retencin de gas carbnico en el transcurso de insuficiencia
respiratoria por "ipoventilacin alveolar.
3ay una diferencia significativa entre la insuficiencia respiratoria aguda y la insuficiencia
respiratoria crnica, de modo 'ue cada cuadro ser& anali%ado separadamente.
I.S48ICIE.CIA -ES/I-ATO-IA A54DA
La insuficiencia respiratoria aguda ocurre en individuos normales 'ue, por algn motivo, sufren
"ipoventilacin alveolar. Entre esas causas se destacan@
0. 8actores extra pulmonares por disfuncin del sistema nervioso central, como los
ocasionados por traumatismos cr&neo:encef&licos, accidente cerebral vascular y paro
cardiorrespiratorio y adem&s, en disfunciones del centro respiratorio por drogas, como en
los intentos de suicidio o administraciones yatrog7nicas de sedantes fuertes a pacientes
sensibles.
. Enfermedades del sistema nervioso perif7rico como las polirradculoneuritis y el sndrome
de Puillain:>arr7.
/. (ompromiso de la placa mioneural, como en la miastenia gravis.
!. (ompromiso de los msculos es'uel7ticos como en las miopatas.
11
=. (ompromiso de la integridad del &rbol respiratorio, como ocurre en los traumatismos
tor&cicos, en el "emotrax, neumotrax, o "idrotrax de extensin significativa.
G. En las alteraciones mec&nicas de resistencia o de capacidad de la estructura pulmonar,
principalmente en la obstruccin de vas por broncoespasmo, cuerpo extra<o, cada "acia
atr&s de la lengua o edema de glotis.
Es extenso el nmero de las causas 'ue determinan la insuficiencia respiratoria aguda. En
todos los casos el resultado es previsible@ retencin de gas carbnico por "ipoventilacin
alveolar. .or e$emplo, suponiendo 'ue la presin parcial de gas carbnico en la sangre arterial
aumentase de !# a 4# mm3g, el comportamiento de la ecuacin de 3enderson:3asselbalc"
sera el siguiente@
3()/
:
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
#,#/ K 4#
!
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
,!
p3 , pK C log 0#
(omo el log de 0# , 0, tenemos@
p3 , G,0 C 0,#
p3 , H,0
;e ve 'ue la "ipoventilacin alveolar, aumentando el .(), aumenta la concentracin de &cido
carbnico, llevando, segn la ecuacin de 3enderson:3asselbalc" a una significativa reduccin
del p3.
T-ATAMIE.TO DE !A I.S48ICIE.CIA -ES/I-ATO-IA A54DA
El tratamiento consiste en la pronta desobstruccin de las vas a7reas y en el inicio de
ventilacin mec&nica. (on esto, la presin parcial del gas carbnico en la sangre arterial se
vuelve a lo normal de !#mm3g y el p3 es restablecido en su fran$a normal. Lo est& dem&s
enfati%ar 'ue la ventilacin mec&nica debe ser instituida inmediatamente, pues de lo contrario,
el paciente puede entrar en "ipoxia "istotxica con posibles alteraciones irreversibles del
sistema nervioso central.
I.S48ICIE.CIA -ES/I-ATO-IA C-.ICA
Este cuadro es encontrado en a Enfermedad .ulmonar )bstructiva (rnica (E.)() cuando,
por rotura de los tabi'ues alveolares, se forman fundas enfisematosas 'ue disminuyen la
superficie alveolar, determinando menor superficie apta para el intercambio gaseoso y la
consecuente retencin del gas carbnico. Je la misma forma 'ue en la insuficiencia respiratoria
aguda, aumenta el denominador de la ecuacin de 3enderson:3asselbalc". Entre tanto, como
el cuadro se desarrolla insidiosa y progresivamente, se desencadena a lo largo del tiempo, un
mecanismo de compensacin renal con retencin de bicarbonato y su consiguiente aumento en
la sangre. Je esta forma, el aumento del efecto del gas carbnico sobre los niveles de p3 por
la ecuacin de 3enderson:3asselbalc" es atenuado por la accin del bicarbonato.
9dmitiendo 'ue la presin parcial de gas carbnico pasa de !# para 4# mm3g durante un
perodo de muc"os a<os, "ay concomitantemente aumento de bicarbonato digamos por
e$emplo de ! a /GmE'2L. En estas condiciones, el p3 final ser& de H,N en ve% de H,0, por lo
tanto m&s prximo al normal del medio interno. 9l fin, el 'ue controla catalticamente las
reacciones intermedias del metabolismo es la acide% del medio interno y no los par&metros
aislados, tales como la presin parcial de gas carbnico o los niveles de bicarbonato
plasm&tico.
17
!
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
(-)K .()
/G
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
#,#/ K 4#
p3 , pK C log 0=
(omo el log de 0= , 0,0N tenemos@
p3 , G,0 C 0,0N
p3 , H,N
En la insuficiencia respiratoria crnica "ay tambi7n una adaptacin bio'umica (aumento de
"emoglobina) y "emodin&mica en el sentido de ?aclimatar? al paciente a niveles significativos
de "ipoxemia.
T-ATAMIE.TO DE !A I.S48ICIE.CIA -ES/I-ATO-IA C-.ICA
;iempre 'ue sea posible se debe evitar someter al paciente con insuficiencia respiratoria
crnica a ventilacin pulmonar mec&nica, puesto 'ue es extremadamente difcil retirarlo del
respirador.
1edidas paliativas, tales como la administracin de oxgeno en ba$as concentraciones (8E)
GI a 4I), fluidificantes, broncodilatadores, fisioterapia respiratoria e in"alaciones deben ser
utili%adas agresivamente, con el propsito de me$orar la ventilacin pulmonar. La alcalosis
metablica 'ue normalmente acompa<a al cuadro, es un mecanismo de compensacin y la
diferencia positiva de &lcali no debe ser corregida, dado el riesgo de llevar al paciente a una
intensa acidemia con empeoramiento clnico.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica son de difcil tratamiento.
A!CA!OSIS -ES/I-ATO-IA
La alcalosis respiratoria ocurre en dos circunstancias@
0. 3iperventilacin mec&nica
. 3iperventilacin "ist7rica.
/. En ambas circunstancias "ay reduccin de la presin parcial de gas carbnico en el alv7olo
y consecuentemente, en la sangre arterial. .or e$emplo si la "iperventilacin pulmonar
determina una .() arterial de #mm3g ("ipocapnea o "ipocarbia) la ecuacin de
3enderson:3asselbalc" determina un p3 alcalino.
3()/
:
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
(-)K .()
!
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
#,#/ K #
!
p3 , pK C log ::::::::::::::::::::
#,G
p3 , pK C log !#
18
(omo el log de !# , 0,G tenemos@
p3 , G,0 C 0,G
p3 , H,H
Dno de los aspectos 'ue "an sido enfati%ados con la alcalosis respiratoria por "iperventilacin
mec&nica es la posibilidad de 'ue ocurra "ipoQalemia y arritmias ventriculares potencialmente
fatales.
9un'ue esta eventualidad sea real, en la pr&ctica clnica no se "a observado 'ue ocurra. Je
una manera general, el paciente cuando est& ba$o ventilacin controlada, es deliberadamente
mantenido en "ipocapnea con el ob$eto de evitar movimientos inspiratorios espont&neos 'ue
puedan interferir con el modelo ventilatorio controlado por el respirador. Las presiones parciales
de gas carbnico en la sangre arterial alrededor de /#mm3g son perfectamente aceptables en
pacientes ba$o ventilacin mec&nica. En pacientes neurolgicos, con el ob$eto de disminuir el
edema cerebral, se tienen traba$ando con .() entre = y 4 mm3g, son con todo observadas
arritmias potencialmente graves. Je cual'uier forma, se recomienda 'ue todo cambio en la
ventilacin mec&nica sea "ec"a de forma lenta y progresiva, especialmente cuando el paciente
est& "iperc&pnico. 9un'ue raras tericamente, en esta eventualidad una "iperventilacin
agresiva podra llevar a "ipoQalemia con imprevisibles consecuencias.
El caso de "iperventilacin "ist7rica generalmente ocurre en pacientes $venes, ob$etivamente
ansiosos y con rubor facial. En general una actitud tran'uili%adora es suficiente para corregir la
alcalosis respiratoria de naturale%a sicosom&tica.
HI/O2EMIA 9 ACIDOSIS
La "ipoxemia es de riesgo pues puede llevar a "ipoxia tisular, acidosis, deterioro de rganos y
sistemas y eventualmente a la muerte.
La energa disponible para las funciones vitales del organismo est& almacenada en la forma de
triglic7ridos, glucosa, glucgeno, fosfocreatina y 9F.. >a$o fuerte estr7s y en ayuno prolongado
el sustrato energ7tico es obtenido por el catabolismo de los componentes celulares. El oxgeno
es esencial para el metabolismo de los triglic7ridos y de la glucosa. En condiciones
anaerbicas la glucosa genera &cido l&ctico 'ue reduce el p3 y blo'uea la mayor parte de las
reacciones en%im&ticas intracelulares. 1ol7culas de fosfocreatina y 9F. mantenidas
principalmente en msculos es'uel7ticos se convierten en las fuentes primarias de energa. La
reduccin de la sntesis de 9F. por "ipoxia in"ibe la bomba de sodio y el transporte activo por
las membranas de las c7lulas, lo 'ue compromete su integridad. El potasio sale y el sodio entra
a las c7lulas, creando un gradiente osmtico y edema de la c7lula.
La acumulacin de &cido l&ctico 'ue resulta de la gluclisis anaerbica rompe las membranas
de los lisosomas y la salida de su contenido compromete aun m&s la sntesis proteica.
Dna deficiencia energ7tica prolongada lleva a una lesin celular irreversible y eventualmente a
necrosis de los te$idos y disfuncin de rganos y sistemas.
K
K

*
El autor enato 'er(i es profesor adjunto del #epartamento de Cirug-a de la =acultad de Ciencias
,+dicas de la U>IC",*&
Coordinador del n?cleo de "sistencia ,+dica Intensi/a del @ospital de Cl-nicas de la U>IC",*
19
13