SUMRIO

1. Introduo........................................................................................................01
2. Reviso Bibliogrfica........................................................................................05
2.1 Etiologia......................................................................................................05
2.2 Patogenia...................................................................................................05
2.3 Sinais Clnicos........................................................................................... 07
2.4 Transmisso.............................................................................................. 07
2.5 Diagnstico................................................................................................ 08
2.5.1 Clnico................................................................................................ 08
2.5.2 Laboratorial........................................................................................ 08
2.5.3 Diferencial.......................................................................................... 11
2.6 Epidemiologia.............................................................................................12
2.7 Tratamento.................................................................................................13
2.8 Controle e Profilaxia........................................................................................14
2.9 Discusso........................................................................................................17
2.10 Concluso......................................................................................................17
Referncias Bibliogrficas.....................................................................................20
Lista de Figuras
FIGURA 1- Esfregaos de cultivos e impresses obtidas durante a
necropsia..........................................................................................................09
FIGURA2- Alterao da colorao do msculo
afetado.............................................................................................................10
FIGURA 3- Leses hemorrgicas na musculatura
afetada.............................................................................................................10
1. INTRODUO
Trata-se de uma doena infecto-contagiosa ( uma clostridiose) dos
bovinos, que ocorre principalmente em animais jovens e nos meses mais
quentes, denominada Carbnculo Sintomtico, conhecida vulgarmente em
nosso pas por Peste da Manqueira ou Mal do Ano (NUNES, 2005). Nos pases
de lngua Inglesa conhecido por Black Leg , sendo seu nome cientfico
Carbnculo Sintomtico. Era essa doena confundida antigamente com o
Carbnculo Verdadeiro ou Bacteriano, que causado pelo: Bacillus anthracis,
da qual era considerada uma forma especial. Segundo THADEI (2007), no final
do sculo XVIII, Chabert diferenciou-o, porm do Carbnculo verdadeiro,
baseando-se em seus sintomas clnicos e leses post-mortem, dando origem
ento ao nome por que hoje conhecida de Carbnculo Sintomtico. A
descoberta de seu agente causal (etiolgico), no entanto, s em 1875 foi
possvel, e efetuada por Bollinger, que publicou as diferenas entre os agentes
causais dos dois tipos de Carbnculo. Mais tarde, o pesquisado Fesser
publicando o resultado de suas investigaes, confirmou os trabalhos de
Bollinger. A evidncia definitiva que se tratava de duas doenas distintas foi
dada por Arloig, Cornevin e Thomas no ano de 1880.
uma doena infecciosa aguda e caracterizada por mionecrose
(necrose muscular), toxemia grave e alta mortalidade. O carbnculo
sintomtico verdadeiro (endgeno) s comum em bovinos, podendo ocorrer
em ovinos, mas a infeco que se inicia por traumatismo (edema maligno)
ocorre em outros animais. uma enfermidade economicamente importante e
de difcil tratamento (VARGAS, 2005)
Seu agente etiolgico, Clostridium chauvoei, uma bactria anaerbica,
formadora de esporos, extremamente estvel e encontrada na maior parte dos
ambientes. Devido ao fato da taxa de mortalidade situar ao redor dos 100%,
esta doena economicamente importante e de difcil tratamento (CARVALHO
et all, 2002).
Segundo Assis et al. (2001), o carbnculo sintomtico uma
enfermidade resultante da multiplicao e produo de toxinas pela bactrias
Clostridium chauvoei na musculatura e tecido subcutneo de bovinos, ovinos e
caprinos com leso local e toxemia. Vrios fatores tal como intervenes
cirrgicas, traumas. isquemias vasculares, tumores e outras infeces
bacterianas aerbias e anaerbias podem desencadear esta infeco . Estes
fatores propiciam uma diminuio do oxigeno molecular, levando a um baixo
potencial de xido-reduo nos tecidos, favorecendo a germinao dos
esporos dos clostridios ali localizados, com conseqente produo de toxinas.
Os prejuzos econmicos provocados pelo carbnculo sintomtico so altos.
Cicco (2007) afirma que o Clostridium chavoei (C. Chauvoei) produz
esporos altamente resistentes, ao calor, frio; dessecao e produtos qumicos,
de modo que os micrbios podem viver durante muitos anos em um pasto e a
doena reaparece por muitos e muitos anos.
Conforme Assis et al. (2005), existem duas formas de manifestao do
carbnculo sintomtico nos bovinos. A forma clssica, de ocorrncia mais
freqente e que afeta principalmente a musculatura esqueltica, e a visceral,
raramente encontrada, afetando principalmente o corao. Essa forma ainda
no foi relatada no pas. A real patogenia do carbnculo sintomtico em
bovinos, tanto o clssico como o visceral, ainda incerta. Na forma clssica, a
hiptese corrente que os esporos presentes no intestino so veiculados por
macrfagos at musculatura onde permanecem em latncia. Traumas nas
grandes massas musculares criam um ambiente de baixo potencial de xido-
reduo, propiciando a germinao dos esporos e a conseqente produo de
toxinas.
C. chauvoei est amplamente distribudo no solo e trato intestinal dos
herbvoros. A sobrevivncia do agente no solo sob a forma de esporos o fator
mais significante para a transmisso aos bovinos, pois a ingesto de pastos
contaminados com esporos constitui-se na principal fonte de infeco. Bovinos
jovens, entre quatro meses e trs anos de idade no mais alto patamar
nutricional so os mais susceptveis. Clinicamente, os animais apresentam
temperatura elevada, anorexia, depresso e manqueira quando o membro
atingido. O local torna-se edematoso e, palpao, observada crepitao
decorrente das bolhas de gs produzidas pela multiplicao da bactria. A
evoluo para morte ocorre geralmente em at 72 horas. A leso
acompanhada por edema, hemorragia e necrose miofibrilar, exalando
acentuado odor ranoso. (ASSIS et al., 2005).
C. chauvoei acomete apenas os animais, principalmente bovinos, ovinos
e caprinos de seis meses a 3 anos de idade, podendo ser endgeno ou
ingerido (ASSIS, et al., 2005). Segundo Cicco (2005), o Clostridium chauvoei
ataca animais de todas as idades e todas as espcies de campo,
principalmente no tempo quente. O microrganismo carreado via circulao
sangnea para o tecido muscular, onde se multiplica, se as condies forem
favorveis. A manqueira em bovinos uma infeco endgena sendo que uma
proporo considervel de bovinos porta o C. chauvoei no fgado. O C.
chauvoei no est associado obrigatoriamente com uma leso perfurante,
contuses podem originar leses que propiciem um ambiente anaerbio que
permite o desenvolvimento do microrganismo. Ele tambm pode adentrar
feridas com outros microrganismos, sendo que a infeco, juntamente com o
tecido necrosado, promove as condies anaerbias para que o C. chauvoei se
multiplique e produza suas exotoxinas e outros metablitos (ASSIS et al, 2005).
Essa espcie produz quatro toxinas:
-hemolisina, necrotoxina,
-deoxirribonuclease,
-hialuronidase
-hemolisina.
Os animais acometidos apresentam-se anorticos, deprimidos, febris e
mancam, apresentando um inchao localizado, doloroso que se torna frio e
edematoso com crepitao ao toque. A morte ocorre dentro de 12 a 48h. Este
agente parece ter preferncia por grandes msculos (quarto traseiro, diafragma
e corao) que, necropsia apresentam aspecto seco, de colorao vermelho-
escura e esponjosos Em ovinos est associada tosa, castrao, corte da
cauda e descorna; os msculos acometidos ficam escuros com edema restrito
e a morte ocorre aps 12 a 36h (GREGORY, et al, 2006).
Sua forma esporulada tem excepcional resistncia ao calor,
necessitando de cerca de duas horas em gua fervente para ser destrudo.
Quando situado em tecidos animais infectados, onde causou a doena,
conserva sua virulncia por cerca de oito a nove anos. Dessa particularidade
do germe, se tira partido, para o preparo de produtos imunizantes, j que o
calor e o prprio envelhecimento das culturas atenuam sua virulncia
possivelmente por destruio de sua toxina (THADEI, 2007).
Infeco mortal de difcil tratamento, o carbnculo sintomtico tem a
capacidade de levar o animal morte rapidamente. A imunizao ainda a
melhor arma para prevenir a doena, apesar de testes demonstrarem que a
maior parte das vacinas comerciais ineficiente diante de uma cepa de campo,
isolada de surto natural, diferente da utilizada como referncia pelo Mapa
(VARGAS, 2005).
Alguns antibiticos tm sido utilizados contra as infeces clostridianas,
mas os padres anteriores de susceptibilidade a eles tm mudado devido
resistncia antimicrobiana. O tratamento para as infeces por clostrdios
intil quando os animais esto doentes e a morte iminente. O botulismo e
ttano so excees, j que essas doenas duram alguns dias possibilitando o
tratamento suporte associado com o uso de antitoxinas, quando disponveis
(GREGORY, et al., 2006).
Segundo Quinn et al. (2005), o carbnculo sintomtico tem distribuio
mundial e causa srios prejuzos econmicos.
Diante deste quadro, consideramos de grande importncia o
desenvolvimento deste trabalho de pesquisa bibliogrfica que tem por objetivo
geral apresentar os cuidados a serem observados pelos criadores de bovinos e
mdicos veterinrios para a preveno de contaminao por Clostridium
chauvoei, considerando seu agente etiolgico e tipo de infeco.
Como objetivos especficos a serem atingidos, considerou-se:
Caracterizar o carbnculo sintomtico identificando os sintomas
da doena, patogenia, diagnstico e formas de preveno
aplicveis bovinocultura.
2. REVISO DE LITERATURA
2.1. ETIOLOGIA
Segundo Rodostites (2001), o carbnculo sintomtico verdadeiro, uma
inflamao clostridial dos msculos esquelticos, causado pelo Clostridium
chaouvei, uma bactria gram- positiva em forma de bastonete e produtora de
esporos altamente resistente s mudanas ambientais e desinfetantes,
persistindo no solo por muitos anos.
2.2. PATOGENIA
Segundo Vargas (2005), a patogenia do Carbnculo Sintomtico no
bem esclarecida. Aparentemente a doena se desenvolve quando esporos
latentes, presentes nas grandes massas musculares, germinam e se
multiplicam, quando estes msculos so traumatizados (contuses de
manejos- transportes, troncos de conteno etc.), resultando em reas de
baixo potencial redox. As clulas bacilares (vegetativas) crescem, fermentam o
glicognio muscular, digerem a protena e produzem gs e exotoxinas.
Ocasionalmente, esporos latentes no miocrdio so estimulados a germinar e
multiplicar, produzindo leses tpicas no miocrdio. O estmulo para germinar
possivelmente conseqncia de alteraes produzidas por elevao dos nveis
de cortisol e catecolaminas em resposta ao estresse.
Quinn et al. (2005), acredita que as toxinas, em especial, a toxina alfa
necrosante, mas tambm o fator edema, a hialuronidase (gama), a DNAse
(beta) a hemolisina oxignio lbil (delta) e a neuraminidase so responsveis
pelas leses iniciais. possvel que o processo txico seja incrementado pelo
metabolismo bacteriano, produzindo gs por processo fermentativo. Nos
bovinos, a enfermidade, provavelmente venha precedida da permanncia de
esporos nos msculos esquelticos com esporos precedentes do intestino. Os
fatores que favorecem a germinao dos esporos, multiplicao das bactrias e
produo de toxinas provocam a formao de leses que se caracterizam por
edema, hemorragia e necrose das miofibrilas. A parte central da leso seca,
que se escurece, convertendo-se em enfisematosa como conseqncia da
fermentao bacteriana mesmo com leso edematosa e hemorrgica, na
periferia.
Quando exposta ao ar, a toxina secretada pelo germe causador da
infeco, perde rapidamente sua potncia. O pesquisador Bail, isolou desse
germe uma por ele chamada Agressina, a qual leva hoje seu nome: Agressina
de Bail (THADEI,2007).
Os efeitos necrosantes, leucocidas, da toxina alfa e hialuronidase
promovem a mionecrose tpica. A rea afetada de cor marrom-avermelhado
preta. Tem uma consistncia crepitante e esponjosa, devido ao gs preso, e
seca na superfcie de corte. H uma diminuio nas contagens de leuccitos e
plaquetas e um rpido aumento no nvel de transaminase glutmica
oxaloactica. A toxina circulante e os produtos de degradao tecidual levam a
uma toxemia fatal com alteraes degenerativas no msculo cardaco e rgos
parenquimatosos (VARGAS, 2005)
Os membros traseiros apresentam-se freqentemente aumentados de
volume, com edema subcutneo difuso e um fluido gelatinoso amarelado. A
musculatura da coxa pode apresentar hemorragia multifocal e enfisema,
rodeados por tecido muscular normal. Esta leso pode ser observada em
msculos profundos e superficiais dos membros. Hemorragias lineares so
comumente vistas nos msculos afetados. Exame histopatolgico do msculo
esqueltico afetado pode revelar necrose severa e difusa e inflamao. Os
feixes musculares so freqentemente separados por grandes reas de
enfisema e edema. Grandes quantidades de neutrfilos podem ser encontradas
ao redor de fibras necrticas ou entre fascculos. miofibrilas dilatadas e
hialinizadas com rompimento do sarcolema e sarcoplasma granular so
eventualmente observados (CARVALHO et al., 2002).
Essa doena tem geralmente um curso agudo com trmino fatal. Inicia-
se com febre e tumefaes crepitantes da musculatura, especialmente das
regies dos chamados quartos dos animais bovinos. O exame post-mortem
mostra importantes leses dos msculos e tecido sub-cutneo prximos, com
infiltrao de um exudato gelatinoso, amarelado ou sanguinolento,
apresentando-se simultaneamente hemorragias de tamanhos variados alm de
muitas borbulhas gasosas. A musculatura inflamada apresenta-se de colorao
vermelha escura e em alguns locais de colorao amarelada. Ao corte, notam-
se regies com estrias negras. Encontram-se tambm pores do msculo
amolecidas, deixando extravasar quando comprimida uma serosidade
vermelho escura com bolhas gasosas. Esses tecidos tm um odor adocicado
caracterstico (NUNES, 2005).
2.3 SINAIS CLNICOS
Segundo Correa et al. (2004), o carbnculo uma doena aguda
que causa morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasies,
encontram-se os animais mortos. Observa-se depresso, anorexia, hipertermia
e, na maioria das vezes, severa claudicao. Os msculos dos membros e de
outras regies anatmicas podem estar aumentados de volume e apresentar
crepitao em conseqncia da produo de gs.
2.4. TRANSMISSO
Geralmente a doena em bovinos ocorre sem histrico de traumas, ou
seja, subitamente. (RODOSTITES, 2001)
A incidncia sazonal, ocorre maioria dos caos durante os meses
quentes do ano. A incidncia mais alta pode variar da primavera ao outono,
dependendo, provavelmente, de quando os bezerros entram para o grupo
estrio suscetvel. Em algumas reas, a prevalncia da doena aumenta nos
anos em que ocorrem grandes chuvas. H surtos de carbnculo sintomtico
em bovinos aps escavaes do solo, sugerindo que a sua manipulao pode
expor e ativar esporos latentes. (RODOSTITES, 2001)
As bactrias, em geral, penetram no organismo atravs de escoriaes e
pequenos ferimentos produzidos por espinhos ou arame farpado, chifradas ou
outros acidentes. A morte geralmente ocorre depois de 12 a 36 horas aps o
aparecimento dos primeiros sintomas da enfermidade (NUNES, 2005).
2.5. DIAGNSTICO
2.5.1. CLNICO
Nos casos tpicos de carbnculo sintomtico, um diagnstico definitivo
pode ser feito com base nos sinais clnicos (VARGAS, 2005).
2.5.2. LABORATORIAL
Atualmente, buscando o aprimoramento dos mtodos diagnsticos, e
devido s peculiaridades culturais deste agente, mtodos moleculares (Reao
da Polimerase em Cadeia- PCR) constituem importante ferramenta com
rapidez e confiabilidade de resultados (VARGAS, 2005).
Segundo QUINN et all (2005), o diagnstico laboratorial compreende a
identificao do Clostridium chauvoei do msculo lesionado ou sangue
cardaco, atravs de esfregao. Se a morte ocorreu recentemente, enviar ao
laboratrio osso longo de bovino ou ovino (metacarpo ou metatarso) sob
refrigerao. As amostras inoculadas e com crescimento em meio de carne
cozida ou em Tarozzi devero ser inoculadas em cobaias, para confirmao
das leses e re-isolamento do agente. No laboratrio, a diferenciao entre o
Clostridium septicum e o Clostridium chauvoei se d pelas caractersticas
morfolgicas e pela imunofluorescncia. Em esfregaos de tecidos infectados
se podem identificar bastonetes esporulados, atravs da IF.
Nos casos tpicos de carbnculo sintomtico, um diagnstico pode ser
dado pelos achados de necropsia. Entretanto, o isolamento e identificao dos
agentes podem ser controvertidos, pois muitas vezes encontramse outros
clostrdeos como o C. septicum, C. novyi e C. sordelli, que muitas vezes so
invasores postmortem. necessrio identificar o agente, o C. chauvoei, e
diferencilo principalmente do C. septicum. Para tal, utilizada a tcnica de
imunofluorescncia direta (fig 01). A inoculao em animais de laboratrio e
sua posterior identificao pela microscopia, a partir de exsudato peritoneal,
tambm so utilizadas (ASSIS et al., 2005).
Figura 01 Esfregaos de cultivos e impresses obtidas durante a
necropsia.
Fonte: http://www.vet.uga.edu.com.br
O principal espcime usado para o diagnstico do carbnculo
sintomtico o tecido muscular afetado. Mais comumente o msculo
esqueltico, embora o miocrdio ou fgado possam ser usados (VARGAS,
2005).
Na necropsia, verifica-se inchao e alterao da cor dos msculos (fig
02), de vermelho escuro a preto e hemorragias no msculos afetados (fig 03)
(NUNES, 2005).
Figura 02 Alterao da colorao do musculo afetado
Fonte: http://www.limousin.com.br/pages/artigos
Figura 03 leses hemorrgicas na musculatura afetada
Fonte: http://www.vet.uga.edu.com.br
No caso do carbnculo sintomtico, a deteco do agente a partir de um
determinado espcime clnico suficiente para o diagnstico, diferentemente
do botulismo, no qual a deteco da toxina (s) produzidas pelo Clostridium
botulinum crucial para o diagnstico. Entretanto, apesar disto, deve-se levar
em considerao que C. chauvoei um habitante normal do normal do trato-
gastro-intestinal, e, portanto o tecido muscular proveniente de um caso
suspeito deve ser encaminhado e examinado no laboratrio poucas horas aps
a morte (QUINN et al., 2005).
2.5.3 DIFERENCIAL
Segundo Rodostites (2001), para se estabelecer um diagnstico, quando
se encontra animais mortos em um grupo de animais observado pouco
freqentemente, e a decomposio post-mortem seja de tal modo avanada
que pouca informao pode ser obtida, deve-se lanar mo do conhecimento
da incidncia local da doena, estao do ano, grupo etrio acometido,
condies das pastagens, alm de fazer uma cuidadosa inspeo do ambiente
em que os animais foram mantidos.
Em casos tpicos de carbnculo sintomtico em bovinos, um diagnstico
definitivo pode ser feito com base nos sinais clnicos e achados de necropsia.
Alm de um diagnstico laboratorial, pode-se arriscar-se baseando em um
diagnstico em achados post- mortem macroscpicos que podem ser
produzidos por outros clostrdios que causam miosites, podendo resultar de
recomendaes imprprias. (RODOSTITES, 2001)
Entre as principais enfermidades que podem levar a um diagnstico
diferencial, podem-se relatar as seguintes:
Edema Maligno
Antraz
Queda de raio
Hemoglobinria Bacilar
Outras causas de morte sbita inesperadas.
2.6. EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo sintomtico ocorre mundialmente com ndices que diferem
dentro e entre reas geogrficas, sugerindo reservatrio no solo ou fatores
climticos ou sazonais ainda no bem definidos. Uma vez que uma rea
geogrfica tenha sido contaminada, os esporos persistem por anos. A
transmisso direta de animal para animal no ocorre. Os surtos em bovinos
tendem a ser sazonais, ocorrem mais comumente durante o vero e outono,
especialmente aps pesadas chuvas. Aparentemente h uma relao entre a
prevalncia de carbnculo sintomtico e a ocorrncia de chuvas (ASSIS et al.,
2005).
Os bovinos so susceptveis na idade de seis meses a dois anos.
Animais em boa condio corporal e em rpido crescimento so mais provveis
de desenvolver a doena do que animais no viosos, o que parece ser devido
maior concentrao de glicognio muscular, que serviria de substrato para o
clostrdeo e/ou a alteraes musculares, provocadas pelo alto grau de sntese
muscular (CICCO, 2007).
O C. chauvoei originrio do solo, mas a porta de entrada do
microrganismo no animal ainda permanece sob discusso. Entretanto,
acredita se que seja pela mucosa intestinal, passando ento para os vasos
linfticos e a circulao sangunea. O bacilo atinge o msculo e o fgado,
permanecendo adormecido (esporo), latente, at que a massa muscular seja
lesada de modo a fornecer um rico meio para seu crescimento. Foi
demonstrado que o organismo pode ser encontrado no fgado e bao de 20 %
de bovinos normais, sugerindo que o fgado poderia ser uma fonte de C.
chauvoei para o msculo. A troca de dentes poderia fornecer uma porta de
entrada para o agente, o que explicaria a maior ocorrncia em animais de seis
meses a dois anos. Stios de vacinao, particularmente aqueles induzidos por
vacinas que contm substncias irritantes (saponina), podem precipitar o
carbnculo sintomtico em questo de duas horas aps a aplicao (VARGAS,
2005).
2.7 TRATAMENTO
Em relao ao tratamento ainda h poucos relatos descritivos sobre a
utilizao de antibiticoterapia com sucesso, na maioria dos casos devido
rpida evoluo da doena os animais chegam a morrem em at 72 horas.
Segundo VARGAS, o tratamento desapontador muitas vezes, embora
o C. chauvei seja sensvel a Penicilina G, ampicilina e tetraciclina. A penicilina
deve ser administrada inicialmente pela via endovenosa, seguida de reposio
intramuscular, se possvel no local afetado. O tratamento prolongado, bem
como a recuperao do animal, cujos ferimentos deteriorados demoram para
cicatrizar. A deciso de tratar deve ser avaliada com reserva.
O tratamento para as clostridioses baseia-se no uso de penicilina, sulfa e
oxitetraciclina que por muitas vezes torna-se ineficaz devido rpida evoluo
da doena, causando uma mortalidade de 100% dos animais acometidos.
Devido os clostrdios serem bactrias esporuladas presentes no solo e no tubo
digestivo dos animais torna-se difcil o controle atravs de medidas higinicas e
sanitrias (PESSOA, 2007).
Segundo Gregory L. et al (2006), tiverem sucesso no tratamento de
bovinos com Carbnculo Sintomtico ou Manqueira, tambm apresentando
leses de mionecrose com reas de enfisema. Os animais foram submetidos a
antibioticoterapia com penicilinas, sendo utilizadas penicilinas procana e
benzatnica; o esquema da aplicao foi o seguinte: durante 7 dias aplicou-se
diariamente, 20.000 UI/kg p.v. de penicilina procana e alternadamente nos dias
1, 4 e 7 aplicou 10.000 U.I/kg p.v. de penicilina benzatnica com o intuito de
manter os nveis basais de penicilina benzatnica e aumentar gradativamente a
concentrao de antibitico (penicilina procana), durante o tratamento. Em
casos mais graves utilizou-se a associao do antibitico (penicilina) com
ampicilina na dosagem de 10 mg/kg de peso vivo a no intervalo de 12 horas e
50g de glicose a cada 12 horas durante nos dois primeiro dias de evoluo da
doena. Verificou-se aps 3 dias houve uma melhora no quadro do animal e
rea de mionecrose j podia ser delimitada. Nas reas com mionecrose foram
realizadas limpezas internas com gua oxigenada e na seqncia utilizao de
sedenhos embebecidos com iodo 2%. Sendo que os animais submetidos a
este tratamento receberam alta em 6 meses.
2.8 CONTROLE E PROFILAXIA
Devido s caractersticas ecolgicas dos agentes, que so ubiqitrios
ao trato digestivo dos animais, do solo e principalmente pelo esporo possuir
alta resistncia ao meio ambiente ou permanecer em latncia na musculatura
(at que ocorra um processo de anaerobiose), a erradicao da enfermidade
praticamente impossvel. Por isso o controle e profilaxia devem basear em
medidas adequadas de manejo e vacinaes sistemticas de todo rebanho
(LOBATO F., et al. 2005).
O controle das clostridioses nos ruminantes, hoje no Brasil baseia-se no
emprego de vacinas (GREGORY et al. 2006).
O sucesso para uma boa imunizao contra as clostridioses no
depende s da escolha de uma vacina eficaz e incua como tambm do
programa de vacinao implantado no rebanho. H principal falha observada
no campo a aplicao de apenas uma nica dose nos animais vacinados
pela primeira vez. Na primovacinao, a segunda dose fundamental para
obter nveis timos de proteo. A proteo dada por uma nica dose de
vacina pequena e de curta durao, particularmente em presena de
anticorpos maternos. A segunda dose fundamental, pois o antgeno vai
estimular as clulas de memria dos animais primovacinados, o que permite
obter, rapidamente, uma resposta imunitria maior e de longa durao
(PESSOA, E 2007).
Alguns pecuaristas pensam que as clostridioses atingem apenas animais
jovens de seis meses at dois anos de idade, como acontece na maioria dos
surtos de carbnculo sintomtico, devido a este fato importante que a
revacinao ocorra anualmente em todo o rebanho em dose nica
(PESSOA, 2007)
Atualmente no mercado brasileiro existem muitas vacinas monovalentes
e polivalentes contra clostridioses. As vacinas monovalentes so produzidas
apenas com o Clostridium chauvoei, portanto protegendo somente contra
Carbnculo Sintomtico. J as vacinas polivalentes formuladas com o
Clostridium perfringens e o Clostridium sordelii garantem uma proteo
contra enterotoxemia. H aplicao de vacinas produzidas com grandes
quantidades de toxinas mortas, as chamadas toxides, so eficazes contra a
enterotoxemia. Entretanto vacinas formuladas apenas com bactrias mortas
de clostrdios, as chamadas bacterinas, no protegem contra as
enterotoxemia (MORGADO, 2001).
A eficincia das vacinas clostridiais relaciona-se natureza do antgeno
que as compem, sendo toxides e/ou bacterinas. Elas so de natureza
altamente antignicas, quando bem elaboradas, oferecendo boa proteo aos
animais. As vacinas comerciais so combinadas ou compostas por mltiplos
antgenos e so usadas como estratgia frente a uma grande variedade de
agentes e ou produtos txicos que podem participar das enfermidades
(LOBATO et al., 2005).
composio antignica das vacinas utilizadas so por antgenos para
mionecroses, enterotoxemia, hemoglobinrias bacilar, hepatite necrtica,
botulismo e ttano; todas so polivalentes com exceo de duas vacinas
monovalentes contra Clostridium chauvoei (LOBATO et al 2005).
Atravs das titulaes realizadas em animais de laboratrio o fabricante
poder conhecer e padronizar a quantidade de toxides de uma vacina, esse
trabalho tem grande importncia, pois assegura que o produto no sofreu
variaes em sua eficcia durante o processo de fabricao e atende s
normas exigidas pelas organizaes internacionais para a aprovao de
uma vacina contra clostridioses (MORGADO, J. 2001).
Um aspecto importante em relao s vacinas clostridiais a falta de
controle oficial que ateste tanto a qualidade quanto inocuidade, esterilidade
e a potncia de todos os antgenos destes produtos. Atualmente somente
C.chauvoei e toxide botulnico so avaliados pelo Ministrio da Agricultura
e Abastecimento, sendo, portanto a qualidade dos produtos est sendo
deixada a cargo das industrias produtoras (LOBATO et al 2005).
Segundo VARGAS, a falha de proteo por algumas vacinas comercias
tem levado a acreditar que haja uma reao cruzada. Segundo pesquisas h
duas cepas de C.chauvoei, sendo uma cepa de campo que foi isolada de um
surto natural da enfermidade e outra denominada MT que a cepa de
referncia utilizada pelo Ministrio da Agricultura, Pecuria e Abastecimento
(MAPA). Este trabalho mostrou que as vacinas comercias so ineficientes
diante de uma cepa de campo. Diante deste fato h necessidade de se
incluir em cepas de campo representativas de cada regio nas vacinas
comerciais. Como tambm ressalta a necessidade de levantamento para
caracterizao de isolados bacterianos de diferentes origens, buscando um
conhecimento da diversidade antignica das amostras de Clostridium
chauvoei existentes no Brasil.
Portanto a forma mais efetiva para combater o Carbnculo Sintomtico
a preveno atravs do programa de vacinao. A primeira dose deve ser
aplicada aos 60 dias aps o nascimento, a segunda quatro semanas antes
do desmame ou no perodo do desmame. Aps a segunda dose deve fazer
o reforo anualmente. A via de aplicao recomendada a subcutnea
(LOBATO et al., 2005).
Em casos de surtos animais devem ser vacinados ou revacinados. A
transferncia dos animais para reas distantes do stio de contaminao
pode ser uma estratgia, porm nem sempre efetiva. Carcaas devem ser
incineradas para prevenir a disseminao da bactria (LOBATO et al., 2005).
2.9 DISCUSSO
O Carbnculo sintomtico compreende o grupo das clostridioses
altamente fatais causadas por bactrias anaerbicas do gnero Clostridium,
que afetam primariamente o tecido muscular e subcutneo de ruminantes.
Em bovinos, o carbnculo sintomtico uma infeco endgena no
contagiosa produzida pelo Clostridium chauvoei. Existem duas formas de
manifestao do carbnculo sintomtico nos bovinos. A forma clssica, de
ocorrncia mais freqente e que afeta principalmente a musculatura
esqueltica, e a visceral, raramente encontrada, afetando principalmente o
corao. Essa forma ainda no foi relatada no pas. A real patogenia do
carbnculo sintomtico em bovinos, tanto o clssico como o visceral, ainda
incerta. Na forma clssica, a hiptese corrente que os esporos presentes no
intestino so veiculados por macrfagos at musculatura onde permanecem
em latncia. Traumas nas grandes massas musculares criam um ambiente de
baixo potencial de xido-reduo, propiciando a germinao dos esporos e a
conseqente produo de toxinas.
Estas enfermidades so de aparecimento brusco e esto associadas a
prticas de manejo, tais como: tosquia, castraes, descorna e parto. Animais
infectados mostram prostao, febre, dificuldade locomotora e criptao
subcutnea. A necrpsia mostra edema subcutneo e necrose muscular.
O diagnstico feito pelos sinais, leses na necrpsia e isolamento do
Clostridium sp do msculo ou osso longo. O exame histolgico dos tecidos
necrosados pode auxiliar no diagnstico.
A preveno do Carbnculo Sintomtico feita pelo cuidado na desinfeco
de cortes ou feridas. Deve-se dar ateno especial limpeza e desinfeco de
seringas e agulhas. A proteo contra essa enfermidade pode ser obtida
vacinando bovinos com vacinas polivalentes. A imunidade estimada de um
ano. Nas vacas a vacinao deve ser feita de maneira que o perodo final da
imunidade no coincida com o parto.
2.10 CONCLUSO
Atualmente no existe um tratamento especfico para Carbnculo
Sintomtico e tambm h poucos estudos envolvendo o tratamento
medicamentoso de animais.
Sabe-se que hoje usam como tratamento vacina. Mas s a vacinao
no resolve o problema, pois muitos proprietrios acreditam que a doena s
atinge animais at dois anos, e deixam de vacinar o rebanho aps certa idade.
Devido falta de orientao ainda ocorrem muito surtos pelo Brasil.
Para prevenir devemos atualizar os veterinrios das regies, atravs de
palestra sobre a doena e enfatizar a importncia da vacina polivalente. E
estes orientarem os proprietrios que o melhor mtodo de tratamento a
vacinao do rebanho. No numa nica dose e sim com reforos anuais.
A doena atinge animais at dois anos como tambm animais que
habitem reas de riscos e nestes casos podem levar a um surto do rebanho
inteiro.
Devido rpida evoluo da doena que leva ao bito em at 72 horas,
o tratamento envolvendo antibiticoterapia muitas vezes torna-se ineficaz.
Entretanto, para obter sucesso no controle do Carbnculo Sintomtico
ou Manqueira, deve ser feito uma boa imunizao do rebanho com vacina
polivalente, que previne tambm contra outros tipos de clostrdios. A aplicao
deve ser feita no pr-parto, ao nascimento, na desmama e aos 12 meses de
idade. Nos animais adultos deve ser aplicada uma vez ao ano.
Concludo assim que alm da vacinao anual, o Ministrio da
Agricultura, Pecuria e Abastecimento deve realizar pesquisas sobre novas
cepas de Clostridium chauvoei devido ao fato da existncia de uma nova cepa
de campo, que foi comprovado atravs de pesquisas que a vacina ineficaz.
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