HEPATITIS POR CUERPOS DE INCLUSIN

ETIOLOGA
ESPECIES SUSCEPTIBLES
EDAD DE PRESENTACION
EPOCA DE PRESENTACION
INCIDENCIA GEOGRAFICA
EPIZOOTIOLOGA
TRANSMISION
MORBILIDAD
MORTALIDAD
CURSO
DIFUSIN
SIGNOS
LESIONES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
PREVENCIN Y CONTROL






La Hepatitis con cuerpos de inclusin (HCI) es una enfermedad producida por un
adenovirus que afecta a pollos de engorda y aves de reemplazo entre 2 y 9
semanas de edad caracterizadas por un aumento drstico y repentino de la
mortalidad de una parvada que se aprecia aparentemente normal y donde varias
casetas o secciones pueden no estar afectadas.


ETIOLOGA





La HCI es producida por un adenovirus incluido dentro de 12 serotipos. Los
avia-adenovirus especificos de husped se hallan involucrados como factores
primarios o secundarios de los siguientes sndromes aviares: HCI, Sndrome de
baja de postura, Bronquitis de la codorniz, Esplenomegalia en pollo de engorda,
Enfermedad del bazo marmoleado del faisn, Enteritis hemorrgica del pavo.


El cido nucleico es DNA, este virus es resistente al calor (56 C por ms de una
hora), a cambios de pH de un rango entre 3 y 9, a la luz ultravioleta y en cierto
grado a una gran variedad de qumicos incluyendo la tripsina, saponinas, alcohol
etlico, fenol. Debido a que es un virus desnudo es resistente a las solventes
lpidos, como el ter, cloroformo. Son susceptibles al formaldehdo, al yodo y al
cloro.


El periodo de incubacin experimentalmente es de 2 a 5 das.




Especies Susceptibles


Se ha reportado nicamente en pollos de engorda y aves de remplazo.




Edad de Presentacin


Pollo de engorda: de 12 a 15 das hasta 8 semanas de edad.
Aves de remplazo de 3 a 9 semanas de edad.
Las pollas de remplazo semipesadas son ms susceptibles que las aves blancas.


Epoca de Presentacin


Se presenta en cualquier poca del ao, sin embargo, en climas calurosos su
incidencia tiende a ser mayor.


Incidencia Geogrfica
E.U, Canad, Mxico, Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda, Chile, Italia, etc.
Epizootiologa
La presentacin de la HCI est asociada a agentes inmunodepresores infecciosos
como el virus de la Enfermedad de Marek y Gumboro, sin embargo, conviene
tener presente que como causa ms comn se encuentran agentes en el alimento
de probada actividad inmunodepresora como las Micotoxinas y/o pesticidas
capaces de disminuir y destruir el sistema inmune del ave.
Transmisin
La forma principal de transmisin es la vertical a travs del huevo.
La transmisin horizontal se realiza principalmente por la eliminacin del virus
por las heces.
Morbilidad
Baja 0.5 al 3-4% los signos aparecen en las aves horas antes de morir.
Mortalidad
Despus del incremento repentino el pico de la mortalidad se alcanza a los 3-5
das estableciendo su nivel ms alto del 0.5 al 4% diario, permaneciendo varios
das, declinando gradualmente si no se complica con otros procesos patolgicos.
Mortalidad acumulada varia desde un 2 hasta un 50% o ms en el pollo de
engorda y entre un 2 y 15% en aves de remplazo.
Curso
El curso en la parvada es de 10 a 15 das. Cuando la HCI se complica con otras
enfermedades (infecciones respiratorias o entricas, dermatitis gangrenosa) la
duracin y severidad puede extenderse considerablemente.
Difusin
La difusin en explotaciones en piso dentro de la misma caseta es rpida de 2 a 3
das, aun cuando esta tenga divisiones. Entre caseta es lenta y puede variar entre
7 y 15 das.
Signos
El signo clnico que quizs caracteriza ms a la HCI es la elevacin drstica y
repentina de la mortalidad en una o varias casetas o secciones de las mismas
donde el porciento de aves enfermas no concuerda con la mortalidad, es decir, la
morbilidad es baja. Esta elevacin repentina de la mortalidad puede o no estar
acompaada de algn otro proceso infeccioso. El curso individual es muy rpido
de 24 horas o menos.
En aves enfermas se puede observar: Palidez, ictericia, depresin y debilidad
marcada sin llegar a la postracin.


Lesiones


Piel: plida y/o icterica con presencia de hemorragias equimoticas, especialmente
en la cara interna del muslo y pechuga.


Timo: atrofia marcada con hemorragias petequiales.


Corazn: ms del 80% de las aves afectadas presentan hidropericardio.Fig1
Pulmones: edematosos y congestionados.
Hgado: notable hepatomegalia con apariencia variable en la superficie del
parnquima. Es notoria la presencia de focos necroticos que pueden ir desde
formas puntiformes hasta las difusas ocupando grandes reas dando aspecto de
un color amarillento acompaado de hemorragias petequiales.Fig,2
Bazo: atrofiado.
Riones: nefromegalia con zonas congestionadas y otras plidas,
frecuentemente los urteres contienen abundantes uratos.Fig3
Diagnstico Diferencial
Lesiones hepticas: Salmonelosis, Sndrome Asctico, Micotoxicosis, Sndrome
de hgado graso.
Hemorragias musculares: Gumboro, Pasteurella hemoltica, Sndrome anmico
hemorrgico, Intoxicacin por sulfas y deficiencia de vitamina K.
Hidropericardio: Sndrome asctico.
Atrofia de timo: Enfermedad de Marek.
Diagnstico definitivo
Clnico: de acuerdo a los hallazgos clnicos y lesiones.
Histopatologa: observacin de corpsculos intranucleares en los
hepatocitos.Fig.4
Virolgico: Aislamiento e identificacin del adenovirus preferentemente de
hgado en embriones de pollo o cultivo celular.
Serolgico: hemoaglutinacin e inhibicin de la hemoaglutinacin,
inmunofluorescencia, inmunodifusin en agar, suero virus neutralizacin.
Prevencin y Control
Bioseguridad

Fig1
En la fig.1observamos el hidropericardio marcado,
adems se puede apreciar extensas reas amarillentas
en el higado.



Fig2
En la fig.2 se puede observar
la diferencia de un higdo normal,
con un higadoafectado,en la que
podemos notar el aspecto
bronceado y la prescencia de focos
necroticos en el parenquima.




Fig.3
En esta figura podemos detectar que los riones
estan congestionados



Fig,4
En esta imgen podemos apreciar los corpsculos de inclusin
intranucleares que nos permite emitir un diagnostico definitivo.








1. Introduccin
2. Importancia econmica
3. Etiologa
4. Patogenie y epizootiologa
5. Signos clnicos
6. Lesiones macroscpicas
7. Lesiones microscpicas
8. Diagnstico
9. Prevencin y control
10. Tcnica histolgica
11. Bibliografa
Introduccin
En nuestro pas la avicultura es una actividad que ha crecido notablemente, la cual ha ido adquiriendo una
importancia socio-econmica muy grande y es el rubro en el que mayores investigaciones se realizan, con el
fin de lograr y disminuir los costos de produccin.
La Hepatitis con cuerpo de inclusin (HCI), una enfermedad econmicamente importante de pollos
comerciales fue reportada por primera vez en los Estados Unidos de Amrica en 1963. Posteriormente, esta
enfermedad ha sido reconocida en numerosos pases del mundo y continua siendo hoy en da un problema
de salud aviar.
En Sudamrica esta enfermedad estuvo presente desde los aos 80, principalmente en Chile, Per, Ecuador.
Es una enfermedad que afecta principalmente al pollo de engorde a la edad de 3 a 7 semanas, con una
duracin de 2 semanas. (ADA, 2003)
Es una enfermedad vrica causada por adenovirus aviares del grupo 1, clasificados en 12 serotipos,
caracterizndose por las principales lesiones observadas en el hgado. Afecta a pollos jvenes, con morbilidad
baja y una mortalidad que puede llegar hasta el 30 %.Caracterizada por producir anemia, hemorragias e
inmunodepresin. Debido a la anemia y hemorragias que producen tambin se llama anemia aplstica de las
gallinas o anemia infecciosa (MOSQUEDA y LUCIO, 1985; WHITEMAN Y BICKFORD, 1983)
Importancia econmica
Radica principalmente en la disminucin poblacional, con la mortalidad que vara del 2 al 60% y una
morbilidad del 1 al 20% (ADA, 2003).
Esta enfermedad es de importancia econmica ya que produce predisposicin a otras enfermedades por la
inmunodepresin, retraso en el crecimiento del ave, depresin en la conversin alimenticia y en la ganancia
de peso, adems de aumento de la mortalidad. (MOSQUEDA y LUCIO, 1985; DA SILVA MARTINS y Col.
2000)
Etiologa
La Hepatitis por Cuerpos de Inclusin es producida por un Desoxivirus (virus ADN) perteneciente a
la familia de los Adenoviridae, Genero Aviadenovirus y especie Virus de Hepatitis con Cuerpos de Inclusin,
tipos 1-12. Se han agrupado los Adenovirus Aviarios por sus relaciones serolgicas, su proliferacin en
cultivos de clulas y caractersticas de su cido nucleico.
El genoma viral de estos virus est constituido por ADN de doble banda y las partculas virales completas
miden entre 80 100 nm. De dimetro. La forma del virin es icosahdrica y su cpside est conformada por
252 capsmeros esfricos y elongados. Hasta el momento se reconocen 12 diferentes serotipos de
Adenovirus del grupo I, mismos que pueden variar en virulencia y patogenicidad sin importar el serotipo
aislado.
Patogenie y epizootiologa
Los diversos virus de HCI estn diseminados en la avicultura industrial. Los Adenovirus de Gallus fueron
aislados tambin de pavo, palomas, periquitos australianos y patos (Anas platyrhynchos). Partculas
semejantes a los Adenovirus fueron encontradas en tejidos de falcones, (Falco sp), gaviotas (Larus
argentatus) y otras aves marinas y varios spitacicos.Anticuerpos especficos para el VHCI estn diseminados
en las aves domsticas (Gallus, Meleagris, Phasianus, Coturnix, Colinus, Anas y Anser) y salvajes. Los
estudios indican que los virus de Gallus (F1 a F12) son originarios probablemente de faisanes y gallina de
Angola (Numida numida).
Generalmente con el manejo de lotes de diferentes orgenes mantenidos prximos o mezclados se promueve
un intercambio de virus resultando, en la madurez sexual, que las aves ya estn infectadas con los 12
serotipos. Es comn una infeccin con ms de un serotipo en un mismo individuo, que puede ser resultados
de una baja proteccin cruzada.
La transmisin vertical ocurre por va transovariana, en huevos frtiles o no, alcanzando, de la matriz infectada
al embrin. La transmisin horizontal se da directamente, principalmente despus de contaminacin por heces
(fecal -oral), o indirectamente, por equipamientos de personal (especialmente pies sucios) contaminados.
Todas las secreciones pueden estar infectadas. Los aerosoles respiratorios tienen menor importancia y
pueden requerir mucha proximidad.
Las infecciones horizontales de pollitos susceptibles ocurren principalmente en cortas distancias y la forma
aergena es de lenta diseminacin (semanas).Las matrices infectadas transmiten la infeccin verticalmente
(es muy importante), pudiendo resultar en embriones con anticuerpos maternos y con 20virus en los pollitos,
la disminucin de los niveles de anticuerpos maternales ocurre como promedio dentro de 2 - 4 semanas,
permitiendo la reactivacin del virus.
La infeccin natural resulta en replicacin intestinal del VHCI y excrecin en las heces. En los pollos el pico
de produccin de virus ocurre normalmente entre las 4 - 6 semanas de edad. En ponedoras, el pico ocurre
entre las 5 a 9 semanas. Con la ocurrencia de la enfermedad clnica, la infeccin se disemina, alcanzando al
hgado como tambin hay replicacin respiratoria (nasal y traqueal) y renal. La patogenicidad vara con
la muestra y el ttulo de virus, variando para algunas muestras de 4 a ms de 300.00 dosis infecciosas de
cultivos de tejidos como dosis mnimas necesarias para causar mortalidad. Las diferencias de patogenicidad
pueden ser grandes, hasta entre muestras del mismo serotipo. (MORALES y Col, 1994).
La edad del ave interfiere tambin en la patogenicidad, que puede resultar, despus de la inoculacin
parenteral con algunas muestras, en mortalidad al primer da, pero al dcimo da de edad. Los pollos de
engorde han sido ms comnmente afectados. Las aves infectadas se convierten portadoras vitalicias. La
reactivacin viral es peridica, con excrecin en las heces, lo que resulta en los reproductores de transmisin
vertical.
La enfermedad clnica es muy rara y contrasta con la alta diseminacin del VHCI. La HCI est comnmente
asociada a una coinfeccin como agente infeccioso que potencializa la vida del VHCI, especialmente
inmunodepresores, como los virus de la enfermedad de Gumboro (VDIB) y de la anemia de las gallinas (DA
SILVA MARTINS y Col. 2000).21
Debido a que no est bien establecida la funcin de los Adenovirus del tipo 1 como patgenos primarios, los
factores que determinan la patogenicidad no estn claros. Hay indicaciones de que distintos serotipos, y aun
cepas con el mismo serotipo, pueden variar en su capacidad para provocar enfermedades y muerte. En
muchos estudios la va de inoculacin ha sido en extremo importante; muchos aislamientos no provocan
enfermedad cuando se administran por vas naturales o por propagacin directa, pero son altamente
patgenos cuando se administran por inyeccin parenteral. Esto sugiere que muchos Adenovirus son
patgenos potenciales y requiere de algn otro agente para que les permita ocasionar enfermedad. Adems la
edad del ave es importante. As, ha sido posible provocar mortalidad en polluelos de un da de inyeccin, pero
no en aves de 10 das de edad. La virulencia puede relacionarse con la cepa de virus, edad del ave y titulo,
con variacin de la dosis mortal mnima de >300.000 a 4 dosis infecciosas 50% de cultivo de tejidos.
La infeccin de la Bolsa de Fabricio aumenta la patogenicidad de los Adenovirus aviares y su capacidad para
originar hepatitis y muerte se aument de manera considerable con la presencia del agente de la anemia del
pollo (CAA del ingls, chicken anemia agent) (McFERRAN, 1995)
Los Adenovirus del pollo se encuentran en todas partes en las aves como se demuestra por mltiples estudios
de anticuerpos y por los ndices altos de aislamiento de Adenovirus de muestras tomadas de aves normales y
enfermas. Adems de infectar pollos, los serotipos de Adenovirus aviares se han recuperado de pavos,
pichones, periquitos de Australia y patos silvestres y es probable que algunos aislados de aves domsticas
procedan de gallinas de Guinea y de faisanes.
La transmisin ms importante es a travs del huevo (transmisin vertical). Los Adenovirus se transmiten a
travs del embrin y a menudo se desenmascaran en cultivos celulares preparados con embriones de pollos y
pollitos de parvadas infectadas. Esta ha sido una de las motivaciones mayores para establecer parvadas
libres de patgenos especficos (SPF de ingls specific-patogen-free). Hay evidencia de que la infeccin de
Adenovirus puede permanecer latente y sin detectarse por una prueba de inmunodifusin doble durante
cuando menos una generacin en una parvada SPF.Aunque se han aislado Adenovirus desde el primer da
de vida, los virus se excretan normalmente a partir de la tercera semana. En pollos de engorda, el nivel
mximo de excrecin se encontr entre 4 y 6 semanas de vida. En reemplazos de ponedoras, la excrecin de
virus llego al mximo entre 5 y 9 semanas, pero an se estaba en 70 % despus de 14 semanas.
Se supone que el estrs de la produccin de huevo o las concentraciones elevadas de hormonas sexuales
ocasionan reactivacin del virus. Esto naturalmente asegura una transmisin mxima en el huevo a la
generacin siguiente. El ave infectada puede transmitir el virus a su progenie durante unperiodo de 2 a 3
meses. El pollito infectado puede transmitir el virus a otros pollos. El virus es muy resistente al medio
ambientepor lo que se transmite fcilmente por el equipo alimento, agua, personal y fomites contaminadas
(transmisin horizontal) (McFERRAN, 1995; MOSQUEDA y LUCIO, 1985).
La propagacin horizontal tambin es importante. El virus se encuentra presente en las heces, en la mucosa
traqueal y nasal y en los riones. Por lo tanto, se puede transmitir el virus por todas las excreciones, aunque
los ttulos ms elevados estn en las heces. Hay un patrn juvenil y un patrn adulto de excrecin. As, un ave
de 35 das de edad, que muestra el patrn adulto, tiene un ttulo mximo ms bajo de virus fecal, con una
declinacin ms temprana en los ttulos de virus y excreta durante un periodo ms corto que un pollito recin
nacido, que inhibe el patrn juvenil. La propagacin horizontal parece ser de manera principal por contacto
directo fecal, pero tambin por contacto areo a distancia corta, con una propagacin lenta que requiere
semanas para llevarse a cabo. La propagacin area entre las granjas no parece ser destacada, pero la
propagacin por medio de fomites, personal y transporte, puede ser importante. (McFERRAN, 1995)
Existen evidencias de que algunas parvadas que sufren la enfermedad estn inmunolgicamente deficientes
ya que fueron expuestos con anterioridad a la enfermedad infecciosa de la Bolsa de Fabricio. Los pollos
infectados eliminan Adenovirus en las heces durante unas cuantas semanas y la infeccin se disemina
lentamente en la parvada. El virus es resistente a muchos cambios del medio ambiente y puede ser
diseminado fcilmente a travs de objetos o mecnicamente.
La mayora de las parvadas comercialmente poseen anticuerpos de Adenovirus aviar lo que conduce a creer
que la infeccin est ampliamente diseminada y es generalmente inaparente. Parvadas con infeccin
inaparente pueden ser fuente de diseminacin a otras parvadas. (WHITEMAN y BICKFORD, 1983)
La infeccin clnica puede producirse como consecuencia de factores de estrs desconocidos que actan
sobre el animal y hacen posible la accin de un virus existente ya en el interior del organismo. Las aves
adultas actan como portadoras sanas del virus, la transmisin se realiza a travs de las vas digestivas,
respiratorias y a travs de los huevos (ZARZUELO, 1982).24
Se considera que la enfermedad se puede transmitir verticalmente a travs del huevo y horizontalmente por
medio del agua, alimento, fomites (secreciones, orines y estircol), contaminado por heces
de animales enfermos. Generalmente es una enfermedad de difusin rpida. (MEDIAVILLA, 1991)
La transmisin principal es por va horizontal, las aves enfermas eliminan el virus al medio ambiente a travs
de las heces y este es propagado por el aire, agua alimento contaminado, movimiento de materiales,
movimiento de equipos de avcolas y desplazamiento de personas. El brote ocurre frecuentemente con
algunas condiciones predisponentes como la presencia de Gumboro y Anemia Infecciosa. El virus es
extremadamente resistente y mantiene su efectividad por varios meses en las instalaciones sin la presencia
de aves. Las medidas de higiene y desinfeccin solo reducen la concentracin viral y retardan el contacto con
el husped. (SAAED, 1994).
Es una enfermedad de difusin rpida entre la parvada y se transmite en dos formas: Vertical, los Adenovirus
pueden permanecer latentes en la parvada de reproductoras hasta la aparicin de la madures, donde despus
se puede transmitir el virus en forma vertical despus de periodos de inmunosupresin o estrs a travs del
huevo (embrin). Horizontal, particularmente entre parvadas de granjas, de edades mltiples, por medio de
agua, alimento, secreciones de heces de animales enfermos esparcidos, por aire (vientos), movimientos de
materiales avcolas y desplazamiento de personas. (ADA, 2003).
Signos clnicos
La HCI surge rpidamente y se caracteriza por sbito aumento de mortalidad, alcanzando entre 10 y 30 %
durante tres a cuatro das, depresin en la conversin alimenticia y en la ganancia de peso. Entre
los signos comnmente observables se incluye postracin, agachamiento, plumas erizadas, anemia e ictericia
(DA SILVA MARTINS y Col. 2000)
El periodo de incubacin es de 24 a 48 horas despus de la infeccin por vas naturales. Se encontr que la
inmunosupresin producida por la bolsa de Fabricio (IBF) ayudo a los virus en la produccin de HCI. Cuando
se infectan aves tanto con CAA como con Adenovirus, hay un aumento en la incidencia de hepatitis y muerte
(McFERRAN, 1995)
La HCI se caracteriza por inicio sbito de mortalidad que alcanza su mximo nivel despus de 3 a 4 das y
suele suspenderse el 5to da, pero a veces contina durante 2 a 3 semanas. La morbilidad es baja y las aves
enfermas adoptan una posicin de acurrucamiento con plumas erizadas y mueren dentro de un plazo de 48
horas o se recuperan. La mortalidad puede llegar a 10% y en ocasiones hasta 30 %. Se observa normalmente
en aves productoras de carne de 3 a 7 semanas de edad, pero se ha comunicado en aves tan jvenes como
de siete das y tan viejas como de 20 semana. Hay evidencia de enfermedad en operaciones integradas de
pollo de engorda de ciertas parvadas de reproductoras (McFERRAN, 1995; MOSQUEDA y LUCIO, 1985).
La HCI se difunde rpidamente en la parvada causando una sbita elevacin de la mortalidad. La enfermedad
se presenta con ms frecuencia en pollos de engorda entre 5 a 7 semanas de edad, generalmente despus
de un brote de enfermedad de Gumboro o despus de otro padecimiento que ocasione inmunodepresin, lo
que parece ser una condicin indispensable para la presentacin de HCI (MOSQUEDA y LUCIO, 1985).
Los signos ms comunes son depresin, plumas erizadas, poliuria, diarrea, acurrucamiento, anemia, ictericia
y aumento de la mortalidad. Puede haber palidez de la cresta, barbilla y piel de la cara. Las aves afectadas
muestran 26depresin e indiferencia. (WHITEMAN y BICHFORD, 1983; McFERRAN, 1995; MOSQUEDA y
LUCIO, 1985)
La presentacin de HCI/SHP se caracteriza por signos clnicos como depresin, fiebre, postracin e
incremento en la mortalidad alta. (ADA, 2003).
La HCI se caracteriza por inicio abrupto de mortalidad, entre los 3 a 5 das, pero en algunos casos sigue por 2
a 3 semanas. La morbilidad es baja; los pollos enfermos se quedan encogidos y con las plumas erizadas,
mueren dentro de 48 horas o se recuperan. (MORALES Y CARDOSO, 1994).
Lesiones macroscpicas
Entre las lesiones ms comnmente observadas se incluyen hemorragias de hgado
y msculos (especialmente cuando el hgado esta aumentado de tamao y con hemorragias tambin en
msculos especialmente cuando estn asociadas a la enfermedad de Gumboro y/o anemia de las gallinas) e
hipoplasia de la medula sea (enfermedad hepatomielopoytica, posiblemente debido a la presencia de la
anemia en las gallinas).
El hgado se encuentra plido, aumentado de volumen y friable, con hemorragias de tipo petequial o
equimtica (DA SILVA MARTINS y Col. 2000).
La piel esta plida y puede estar ictrica con presencia de hemorragias, especialmente sobre las piernas y
pechugas internamente se presentan hemorragias generalmente en los msculos esquelticos y por debajo
de las membranas serosas. Las lesiones principales son hgados plidos, friables e hinchados. Pueden haber
hemorragias petequiales y equimticas subcapsulares y en el parnquima del hgado y en los msculos
esquelticos.
El hgado inflamado e hinchado puede presentar reas focales moteadas (rojo amarillentas). Los riones
pueden estar plidos e hinchados y contener hemorragias corticales (McFERRAN, 1995; MOSQUEDA y
LUCIO, 1985; WHITEMAN y BICKFORD, 1983).
Se observa hemorragias subcutneas en diversos grados, sangre acuosa, hepatitis (hgado amarillento o
bronceado), hidropericardio, bazo pequeo, medula sea plida, riones plidos inflamados y hemorrgicos.
(ADA, 2003).
La medula sea se observa frecuentemente plida, la sangre pierde viscosidad y esta acuosa. El lquido del
pericardio generalmente aumenta, pudiendo encontrarse manchas grises o blancas sobre el corazn.
(WHITEMAN y BICKFORD, 1983).
Las lesiones macroscpicas incluyen la presencia de abundante liquido amarillo pajizo en el saco pericrdico,
congestin generalizada y con un hgado aumentado de tamao, plido y friable. (HIDALGO y Col. 2001).
Lesiones microscpicas
A la histopatologa se observan inclusiones intranucleares basoflicas en los hepatocitos, que contienen
partculas virales. Las inclusiones intranucleares eosinfilas son tambin encontradas, pero contienen material
granular y fibrilar. Las inclusiones son circundadas tpicamente por un halo claro. (DA SILVA MARTINS y Col.
2000).
Las lesiones histopatolgicas en el corazn y pulmn consisten de edema, degeneracin y necrosis con
moderada infiltracin de clulas mononucleares.
Se observa disociacin de las sinusoides y cordones hepticos, vacuolizacion de hepatocitos, degeneracin
grasa y la presencia de cuerpos de Inclusin Intranucleares basfilos y eosinfilos en hepatocitos en el
hgado. (MOHANTY y Col, 1988).
Los cambios ms significativos son encontrados en el hgado y son: corpsculos de inclusin intranucleares
en los hepatocitos que pueden considerarse como una lesin patognomnica, estas inclusiones pueden ser
eosinfilas, grandes y redondas o de forma irregular en color plido claro o a veces basfilas. Existe aplasia o
hipoplasia de la medula sea
Las lesiones observadas son: distensin del saco pericrdico con abundante fluido seroso amarillento,
congestin generalizada y edema pulmonar con la presencia de exudado seroso en la cavidad torxica,
aumento del volumen del hgado (se observa parches amarillentos o color rojizo oscuro) y la presencia de
puntilleo hemorrgico, muestran necrosis del miocardio y hepatitis, hemorragias petequiales en el pericardio
bajo la cpsula del hgado, esplecnomegalia, atrofia del timo y de la bolsa de Fabricio, severa lesin renal con
los riones aumentados de tamao, plidos y con acumulacin de curatos. (ADA, 2003).
Diagnstico
Diagnostico presuntivo.
El rpido incremento de la mortalidad en parvadas jvenes y en crecimiento acompaado de una baja
morbilidad son sugestivas de Hepatitis con Cuerpos de Inclusin. Tambin son de ayuda las lesiones
macroscpicas tpicas y la historia de brotes anteriores en la zona
6.2 Diagnstico definitivo
1. Histopatologa
La histopatologa puede confirmar el diagnstico, con la demostracin de inclusiones intranucleares
eosinoflicas o basoflicas, consideradas como lesiones patognomnica en el hgado coloreado por H-E,
observando la presencia de cambios microscpicas tpicos en el hgado, especialmente los corpsculos de
inclusin intranucleares en hepatocitos
Los diagnsticos de HCI es difcil detectar por tratar de una enfermedad con varios agentes etiolgicos. El
examen de histopatologa nos revela con mucha eficacia la presencia de Corpsculos de Inclusin
intranucleares en las clulas del hgado del ave. (CUBILLOS, 1996).
La lesin ms caracterstica de la enfermedad se encuentra en el hgado y guarda relacin con la presencia
de Cuerpos de Inclusin Intranucleares basfilos en los hepatocitos, necrosis difusa y vacuolizacin de las
clulas hepticas aprecindose tambin disociacin de los cordones hepticos e hiperplasia en los conductos
biliares y clulas de Buffer. (TALAVERA, 1995)
2. Aislamiento e Identificacin del virus
El cuadro clnico y las lesiones son indicativos para la sospecha de la enfermedad, los Adenovirus pueden ser
aislados en cultivos en
monocamadas de hgados, o de riones de embriones de gallina SPF.
CELO (tipo1) y Tipton (tipo5) pueden ser cultivados en embriones de 9 a
11dias de incubacin, el cultivo e identificacin de los Adenovirus del tipo 1 tiene importancia experimental
pero no tiene valor diagnstico, considerando la diseminacin de esos agentes. Los cultivos son examinados
para observar la presencia de corpsculos de inclusin intranucleares despus de la coloracin de
hematoxilina-eosina (H-E) o revelacin con anticuerpo 30marcado. Los anticuerpos marcados contra
Aviadenovirus Grupo pueden ser detectados por inmunodifusin contra pool de antgenos de tres serotipos.
Inmunofluorescencia y ELISA son pruebas consideradas sensibles y confiables. Los anticuerpos serotipo
especfico pueden ser detectados por pruebas de neutralizacin o ELISA.
Los resultados de deteccin de anticuerpos son de difcil interpretacin debida a la alta diseminacin de los
VHCI, tanto en aves saludables como en aves enfermas. La histopatologa puede ser auxiliar en el
diagnstico, con la demostracin de inclusiones intranucleares en el hgado coloreado por H-E o anticuerpos
marcados con fluorescena (Inmunofluorescencia) o enzima (inmunoenzimtica) (DA SILVA MARTINS y Col.
2000)
Las muestras preferidas son hgados de aves sospechosas, que pueden prepararse como una suspensin al
10% e inocularse ya sea a clulas de hgado de embrin de pollo o a clulas de rin de pollo, en los que se
realiza dos pasajes ciegos de siete das de duracin cada uno. Una vez que se asla un agente en cultivo de
clulas, el mtodo ms fcil para confirmar que es un Adenovirus es teir las clulas con un antisuero
marcado con un colorante fluorescente. El examen directo de lisado celular en el microscopio electrnico
tambin proporciona una respuesta rpida y positiva y tiene la ventaja adicional de que adems pueden
detectarse parvovirus. Si es que estn presentes. Si no se dispone de estas tcnicas, entonces la tincin con
hematoxilina y eosina de las capas unicelulares demostrara la presencia de inclusiones basfilas
intranucleares. Para identificar un serotipo es necesario practicar pruebas de virus de neutralizacin con el
aislamiento enfrentando el aislamiento con los antisueros estndar de preferencia de todos los serotipos
conocidos (McFERRAN, 1995; COWEN y Col. 1978)
3. Serologa.
Pueden detectarse anticuerpos contra el antgeno de grupo mediante el empleo de la prueba de
inmunodifusin doble, pero esta sensibilidad aparente en los brote naturales se debe muchas veces a una
infeccin mltiple con serotipos de Adenovirus y no puede usarse como base para la deteccin de infeccin
en las parvadas libre de patgenos especficos. Sin embargo, se ha demostrado que si se usa un antgeno
trivalente que incorpora tres serotipos de Adenovirus, la prueba de inmunodifusin es sensible. La prueba
inmunofluorescente indirecta es mucho ms sensible, rpida y barata: No obstante requiere destreza en su
interpretacin. ELISA se ha empleado para detectar anticuerpos de grupo, y es sensible y barata. El problema
principal con cualquier prueba serolgica para Adenovirus consiste en la interpretacin de los resultados,
porque los anticuerpos estn distribuidos tan ampliamente en aves tanto sanas como enfermas, que muchas
de ellas estn infectadas con varios serotipos. Por lo tanto, la presencia de anticuerpo no da una indicacin
del estado de la inmunidad local en la superficie de las mucosas (McFERRAN, 1995).
Impresin de Organos.
El diagnostico de impresin de rganos se puede hacer con base en las lesiones macroscpicas post morten.
La presencia de corpsculos de
Inclusin en el hgado e hidropericardio en el corazn, apoyan al diagnstico clnico. El tejido heptico
necrtico debe colocarse entre dos porta objetos, se fijan por calor y se tien por el mtodo de GRAM
(CALNEK, 2000).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Por anemia y hemorragias que produce la HCI puede confundirse con otras enfermedades que configuran el
Sndrome Anmico Hemorrgico:
- Por las lesiones hepticas con hepatitis Vibrionica
- Por hemorragias musculares con: Gumboro, Sndrome hemorragico,
Intoxicacin por sulfas, deficiencia de Vitamina K.
- Por la atrofia de la bolsa de Fabricio con Gumboro.
- Por sintomatologa inespecfica con: Micotoxicosis, Coccidiosis y Gumboro.
Intoxicacin por sulfas.
Las hemorragias en el tejido subcutneo y msculos, as como las hemorragias y color amarillento del hgado
pueden hacer pensar en HCI, sin embargo, los infartos en el bazo no son caractersticos en la HCI y si lo
son en la intoxicacin por sulfas.
Aflatoxicosis.
Las lesiones entre Aflatoxicosis y HCI son tan parecidas que se requiere de un examen histopatolgico para
diferenciarlas, siendo la lesin caracterstica de la aflatoxicosis la hiperplasia de los conductos biliares y la de
la HCI los corpsculos de inclusin.
Enfermedad de Gumboro (IBF)
La IBF aparece en la mayora de las lesiones de HCI, con la excepcin de las lesiones en el hgado que nos
permite diferenciarlas. Recordemos, sin embargo, que con mucha frecuencia IBF precede y es necesaria para
el desarrollo de HCI (MOSQUEDA y LUCIO, 1985; WHITEMAN y BICKFORD, 1983).
Prevencin y control
Como se conoce que tanto la Infeccin de la Bolsa de Fabricio como la anemia Infecciosa de los pollos
potencializan la patogenicidad de los Adenovirus, el primer paso debe ser controlar o eliminar ambas
enfermedades (VILLEGAS, 2002)
Los Adenovirus son resistentes y aunque es posible eliminarlos de la mayor parte de las casetas con
ambiente controlado que tienen pisos y paredes impermeables, y que pueden hacerse a prueba de aire, el
valor del intento de erradicacin de los Adenovirus de las parvadas comerciales es cuestionable.
Esto se debe a que el virus se est propagando verticalmente de manera tan extensa a travs de huevos
embrionados, que los virus se introduciran a la parvada siguiente y, por lo tanto, sera necesario iniciar
el control desde los reproductores primarios. Adems, la experiencia con parvadas libres de patgenos
especficos ha indicado que la propagacin horizontal sera un problema de orden mayor y seria en extremo
difcil evitar que se infectara una parvada comercial
Debido a que el virus de la Hepatitis con Cuerpos de Inclusin se transmite a travs del huevo, los huevos
provenientes de parvadas de reproductoras cuya progenie ha presentado consistentemente hepatitis con
cuerpos de inclusin no debern utilizarse para la incubacin (WHITEMAN y BICKFORD, 1983)
La aplicacin de medidas cuarentenarias y las buenas prcticas sanitarias parecen ser la mejor defensa
contra la infeccin. Se debe evitar la presencia de las aves silvestres en las instalaciones avcolas ya que
existe la posibilidad de que estas sirvan como propagadoras del virus (WHITEMAN y BICKFORD, 1983).
Entre otras medidas sanitarias, se recomienda no usar la cama ms de un ciclo productivo, criar aves de una
misma edad, mantener prcticas de limpieza estricta y desinfeccin correcta (MOSQUEDA y LUCIO, 1985).34
Por la multiplicidad de serotipos no se cuenta con una vacuna adecuada. La vacunacin contra la enfermedad
de Gumboro en las reproductoras es el mtodo ms prctico para prevenir la hepatitis con cuerpos de
inclusin.
Existe suficiente evidencia de que los Adenovirus causan la Hepatitis con
Cuerpos de Inclusin en aves que padecen inmunodepresin como consecuencia de la infeccin con el virus
de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (MOSQUEDA y LUCIO, 1985; WHITEMAN y BICKFORD,
1983).
No existe tratamiento efectivo en pollos con hepatitis con cuerpos de inclusin. Sin embargo es conveniente la
utilizacin de antibiticos, para impedir complicaciones bacteriales secundarias. El buen manejo y los
cuidados generales disminuyen la mortalidad (ZARZUELO, 1982; WHITEMAN y BICKFORD, 1983).
MEDIDAS DE PREVENCIN.
? Barreras naturales o artificiales que permitan filtrar el ingreso de roedores.
? Implementar controles sanitarios en los ingresos y salidas del plantel avcola, mediante puntos de
desinfeccin y control sanitario.
? Prohibir el ingreso del personal extrao a las instalaciones (implementar duchas y ropa para visitas).
? Los galpones deben estar protegidos contra el ingreso de aves y roedores (as mismo se debe tomar control
en los depsitos de alimentos).
? Todo equipo ingresado al plantel avcola debe ser desinfectado y fumigado
? Debe evitarse el traslado de equipos y herramientas entre galpones (estos debern estar debidamente
identificados).35
? Debe evitarse la presencia de animales domsticos en el interior de la granja.
MEDIDAS DE CONTROL.
? Las granjas comerciales deben estar a 2 Km de distancia entre una y otra.
? Extremar la limpieza y desinfeccin en reas donde hubo presencia de brotes de HCI.
? Verificar la calidad del alimento.
? Efectuar un control de endoparsitos e insectos.
? Instaurar un horno para el manejo de aves muertas.
? Realizar un estricto control de roedores.
? Monitorear el ingreso y salida de los vehculos.
? Organizar y monitorear la correcta limpieza y desinfeccin de galpones.
? Revisar permanentemente el programa de vacunacin contra HCI y
Gumboro con su proveedor.
? Es necesario conocer la calidad del agua de bebida existente en la zona.
? Incorporar control de personal y visitas a la granja. (WHITEMAN y BICKFORD, 1983)
Tcnica histolgica
Las tcnicas histolgicas comprenden todos los procedimientos especiales a los que se someten las muestras
o tejidos para su posterior estudio al microscopio, Estos procedimientos se inician con:
La prctica de fijacin, que consiste en: a) La obtencin del material despus del sacrificio y necrpsia de los
animales, b) Eleccin de la sustancia Fijadora segn el estudio que se realizara, c) Tamao de las 36muestras
a fijar de 1 cm. de espesor, d) Volumen del Fijador entre 40 a 50 veces de las piezas y e) Tiempo de Fijacin,
dependiente de penetracin de la sustancia fijadora, en este caso entre 24 a 48 horas.
Obtencin de los cortes histolgicos previa inclusin en parafina.
Con la finalidad de obtener muestras lo suficientemente delgadas y uniformes para que los rayos luminosos
puedan penetrarla para obtener una imagen microscpica adecuada, se deben cortar las muestras fijadas a 5
micras de espesor utilizando un Micrtomo de deslizamiento. Para conseguir que la muestra fijadas adquieran
la consistencia mas favorable y uniforme para posibilitar la obtencin de cortes histolgicos a travs del
Micrtomo, se procede a incluirlas en parafina, para ello se realizan los siguientes pasos: a) Deshidratacin de
las muestras utilizando alcohol etlico de graduacin ascendente, b)
Impregnacin por un solvente de la parafina, para facilitar la penetracin de la parafina en la muestra y c)
Penetracin de la parafina liquida al a muestra mientras se encuentra en una estufa a 56 C y la posterior
formacin del bloque de parafina conteniendo el tejido.
Coloracin con Hematoxilina -
Eosina. Con la finalidad de facilitar la diferenciacin de las estructuras microscpicas que conforman los
tejidos, se recurre al empleo sucesivo de soluciones colorantes seleccionadas que tian selectivamente
dichas estructuras. La tcnica de coloracin con Hematoxilina Eosina incluye los siguientes pasos:
1. Extensin y adhesin de los cortes al portaobjeto
2. Desparafinizacin o eliminacin de la parafina
3. Hidratacin de la muestra
4. Coloracin con una laca de Hematoxilina, mediante coloracin progresiva
5. Viraje, para neutralizar la acidez del hemalumbre37
6. Coloracin por la Eosina al 1% mediante coloracin regresiva
7. Diferenciacin
8. Aclaracin o diafanizacin, para conferir al tejido un ndice de refraccin semejante al del vidrio
9. Montaje con un cubreobjeto para proteger al tejido coloreado y garantizar su conservacin (DIFIORE, 1981)
Bibliografa
GAY, G. M. y Col. 1997. Hepatitis con cuerpos de Inclusin o sndrome de Hidropericardio, etiologa y
diagnstico, a 3 aos de investigacin en Mxico. En Memorias XV Congreso Latinoamericano de Avicultura.
Editorial UNA y ALA. Cancn, Quintana Roo - Mxico.
DI FIORE, M. S. H. 1981. Diagnstico Histolgico. 8va. Edicin. Editorial El Ateneo. Buenos Aires - Argentina.
http://www2.avicultura.com/docsav/Hepatitis-por-cuerpos-de-inclusion-Dolz-Costa-Morales.
http://www.fcv.uagrm.edu.bo/sistemabibliotecario/doc_tesis/ALCOBA%20VERONICA-20101105-113948.
http://www.slideshare.net/fernandodelacruzsihuay/hepatitis-a-corpusculo-de-inclusion-hci
http://www.avimex.com.mx/anu2.htm
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http://www.avicolametrenco.cl/Enfermedades%20de%20las%20Aves.pdf
http://www.avicultura.com/2012/10/05/hepatitis-por-cuerpos-de-inclusion/
http://fmvz.uat.edu.mx/aves/



Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos96/hepatitis-cuerpos-inclusion/hepatitis-cuerpos-
inclusion.shtml#etiologiaa#ixzz2pTSGtM8W