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Tema 1. Repaso 135. De entre los siguientes fármacos ¿cuál es el que 5) Acidosis secundaria a ureterosigmoidostomía . 3) Furosemida.
produce hiponatremia con más frecuencia?: MIR 1998-1999F RC: 1 4) Salbutamol.
anatomo-fisiológico 5) Insulina.
del riñón. 1) Furosemida. 139. En una enferma con historia de toma crónica de MIR 1998-1999F RC: 1
2) Digital. diuréticos, con el propósito de disminuir su peso,
97. Le consultan por un paciente de 60 años con tras- 3) Prednisona. ¿qué dato de la exploración funcional nos hará 128. Un paciente de 68 años presenta progresivo dete-
tornos de la conciencia de pocos días de evolución 4) Penicilina. pensar en una depleción de potasio?: rioro del nivel de conciencia en las horas siguien-
que tiene una hiponatremía de 120mEq/I. No vó- 5) Tiacidas. tes a haber sido operado de herniorrafia inguinal
mitos ni edemas. No ha realizado tratamiento al- MIR 2000-2001F RC: 5 1) Reducción brusca superior al 50%, de la filtra- con anestesia general, de la que despertó normal-
guno. ¿Cuál es la posibilidad diagnóstica más fre- ción glomerular. mente. Su situación hemodinámica es estable, no
cuente?: 136. Paciente de 65 años, diagnosticada de insuficien- 2) Orina persistentemente alcalina. hay signos de insuficiencia cardíaca, no tiene fie-
cia cardíaca, que sigue tratamiento habitual con 3) Pérdida de aminoácidos del grupo lisina por la bre ni focalidad neurológica. El hemograma y el
1) Insuficiencia cardiaca. Inhibidores de a Enzima Convertidora de la Angio- orina. estudio de coagulación son normales. La bioquími-
2) Síndrome de secreción inadecuada de ADH. tensina (IECAS), Espironolactona y furosemida. En 4) Hipercalcemia intermitente. ca sérica muestra: urea 36 mg/dl, Glu 120 mg/dl,
3) Síndrome nefrótico. una analítica de rutina presenta unas cifras de 5) Osmolaridades urinarias, después de privación Na+ 118 mEq/l, K+ 4,5 mEq/l, úrico 2,3 mg/dl, osmo-
4) Hipertensión portal. potasio sérico de 5,8 mEq/l, ¿qué variaciones debe- de agua, elevadas. laridad urinaria 500 mOsm/kg, Na+ urinario 35
5) Insuficiencia renal aguda. remos realizar en su tratamiento?: MIR 1998-1999F RC: 2 mEq/l. Señale, de las siguientes, la causa más pro-
MIR 2005-2006 RC: 2 bable de este cuadro:
1) Elevar las dosis de Furosemida. 140. Enfermo de 73 años con cuadro de insuficiencia
96. Paciente de 68 años diabética, que consulta por 2) Añadir resinas de intercambio iónico. cardíaca congestiva secundaria a miocardiopatía 1) Insuficiencia hepática aguda por anestésicos.
malestar general. En la gasometría venosa destaca 3) Añadir Digitálicos. dilatada. Se plantea el uso de diuréticos ahorrado- 2) Deshidratación.
pH 7.25, Bicarbonato 15 mmol/l (normal 24-28 4) Suspender los IECAS y la espironolactona. res de potasio. ¿Cuál de los siguientes supuestos 3) Hiponatremia ADH-dependiente.
mmol/l). Hiato anionico (anión GAP): 11 mmol/l 5) Suspender la espironolactona. NO necesita vigilancia estrecha por ser infrecuen- 4) Tubulopatía pierde-sal.
MIR 2000-2001F RC: 4

NEFROLOGÍA
(normal 10-12 mmol/l). ¿Cúal de las siguientes te o de poca trascendencia?: 5) Sepsis en fase inicial.
entidades NO descartaría como diagnóstico?: MIR 1998-1999 RC: 3
141. Una paciente de 35 años de edad con aspiración 1) Hiperpotasemia severa.
1) Cetoacidosis diabética. nasogástrica por estenosis pilórica presenta un 2) Insuficiencia renal. 132. Un varón de 45 años llega comatoso a Urgencias.
2) Insuficiencia renal crónica. potasio sérico de 2 mEq/l (valores normales 3,5-5 3) Descompensación de diabetes mellitus. Presenta PaCO2 basal 25 mmHg, pH 7,15, hipocal-
3) Acidosis tubular renal. mEq/l) al tercer día de su ingreso. Señale cuál de 4) Interacciones medicamentosas, si se usan IECAs. cemia moderada con Gap aniónico y osmolar ele-
4) Ingesta de salicilatos. estas afirmaciones es la correcta en este contexto: 5) Acidosis metabólica. vados, leucocitosis y cristaluria. Con más probabi-
5) Acidosis láctica. MIR 1998-1999F RC: 5 lidad este paciente tiene una intoxicación por:
MIR 2004-2005 RC: 3 1) La causa más importante de la hipopotasemia es
por la aspiración nasogástrica. 141. La hipernatremia suele presentarse en casos de: 1) Barbitúricos.
97. Cuando un paciente bajo tratamiento diurético con 2) Las pérdidas renales de potasio son mínimas 2) Monóxido de carbono.
tiazidas o furosemida incumple la dieta y come más como mecanismo compensatorio renal ante las 1) Uso de diuréticos. 3) Etilenglicol.
sal de la prescrita, el resultado análitico esperable pérdidas digestivas. 2) Fallo cardíaco derecho. 4) Benzodiacepinas.
es: 3) Se requeriría la administración de volumen y 3) Secreción inadecuada de ADH. 5) Salicilatos.
cloruro sódico para su corrección. 4) Enfermos con bajo nivel de conciencia. MIR 1998-1999 RC: 3
1) Mayor hipernatremia. 4) Rara vez se acompaña de alcalosis metabólica. 5) Diarrea.
2) Mayor hiponatremia. 5) La estenosis pilórica es una causa muy rara de MIR 1998-1999F RC: 4 134. En el tratamiento de la hiperpotasemia grave de
3) Mayor hiperpotasemia. hipopotasemia, por lo que habría que buscar otras 142. Un hiato aniónico (“anión-gap”) elevado es con- un paciente urémico NO está indicado administrar:
4) Mayor hipopotasemia. causas. gruente con: 1) Resinas de intercambio catiónico (sodio, calcio).
5) Mayor acidosis. MIR 2000-2001F RC: 3 2) Bicarbonato sódico i.v.
MIR 2004-2005 RC: 4 1) Alcalosis metabólica. 3) Glucosa con insulina i.v.
135. En un paciente con los siguientes hallazgos en la 2) Edema pulmonar. 4) Gluconato cálcico o cloruro cálcico i.v.
177. Si un paciente con una pérdida nefronal progresi- analítica sérica: pH 7,09, bicarbonato 8 mmol/l, so- 3) Diarrea aguda. 5) Tiacidas por vía oral.
va, la presencia de hiperpotasemia indica que ha dio 143 mmol/l, potasio 3,7 mmol/l y cloro 112 mmol/ 4) Cetoacidosis diabética. MIR 1998-1999 RC: 5
perdido al menos: l, ¿cuál de las siguientes causas de acidosis metabó- 5) Uso de diuréticos.
lica es más probable?: MIR 1998-1999F RC: 4 215. Señale de cuál de las siguientes situaciones es ca-
1) Un 25% del filtrado glomerular. racterística una gasometría arterial con valores de
2) Un 35% del filtrado glomerular. 1) Cetoacidosis alcohólica. 248. ¿Cuál de las siguientes drogas NO es útil en el pH 7,34, PCO2 60 mmHg, HCO3 32 mmol/l:
2) Exceso de aminoácidos catiónicos en nutrición
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3) Un 50% del filtrado glomerular. tratamiento de la hiperpotasemia?:

4) Un 75% del filtrado glomerular. parenteral. 1) Acidosis respiratoria crónica.
5) Un 100% del filtrado glomerular. 3) Acidosis tubular renal proximal. 1) Calcitonina. 2) Alcalosis metabólica compensada.
4) Acidosis tubular renal distal. 3) Acidosis respiratoria aguda.
MIR 2002-2003 RC: 4 2) Resinas de intercambio iónico.
4) Acidosis metabólica aguda.

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5) Acidosis de causa mixta. 235. La mayor parte del agua filtrada a través de los glo- 4) Insuficiencia renal aguda. menta significativamente respecto a las muje-
MIR 1998-1999 RC: 1 mérulos renales es reabsorbida en: 5) Secreción inapropiada de ADH. resno embarazadas.
MIR 1996-1997 RC: 3 3) La prevalencia de bacteriuria hallada en
216. Para la determinación del flujo plasmático renal 1) El tubo colector. screening de mujeres embarazadas es signifi-
efectivo se utiliza el aclaramiento renal de: 2) El túbulo proximal. 211. ¿Cuál es el déficit de sodio en un paciente que in- cativamente superior a la hallada en mujeres
3) La rama ascendente del asa de Henle. gresa con 120 mEq/l de sodio, pesa 60 kg y tiene una no embarazadas.
1) Manitol. 4) La rama descendente del asa de Henle. osmolalidad de 265 mOsm/l?: 4) El desarrollo de pielonefritis aguda durante el
2) Inulina. 5) El túbulo contorneado distal. embarazo aumenta el riesgo de prematuridad.
3) Paraaminohipurato. MIR 1996-1997F RC: 2 1) 20 mEq. 5) las mujeres embarazadas con bacteriuria tienen
4) Creatinina. 2) 1200 mEq. riesgo alto de sufrir bacteriuria recurrente.
5) Urea. 236. La membrana del glomérulo renal es prácticamen- 3) 600 mEq. MIR 2005-2006 RC: 3
MIR 1998-1999 RC: 3 te impermeable a: 4) No hay déficit. Es una seudohiponatremia.
5) Depende del déficit de agua. 223. En una persona con un déficit intenso de produc-
220. Un adulto normal tiene un volumen de líquido 1) La glucosa. MIR 1995-1996 RC: 3 ción o de liberación de la hormona antidiurética, es
extracelular de 15 l, volumen de líquido intracelu- 2) Las inmunoglobulinas. razonable esperar que la orina del sujeto no trata-
lar 25 l, agua corporal total 40 l y la osmolalidad de 3) La mioglobina. 214. ¿Cuál de las siguientes situaciones se puede pre- do tenga:
los compartimientos líquidos es de 300 mOsm/kg 4) La hemoglobina. sentar como un cuadro de acidosis metabólica con
H2O de osmolalidad. Se inyecta por vía intraveno- 5) Los aminoácidos. hiato aniónico (anión gap) aumentado?: 1) Osmolalidad: Alta Flujo: Alt.
sa 1,5 l de cloruro sódico con 340 mOsm/kg de os- MIR 1996-1997F RC: 2 2) Osmolalidad: Normal Flujo: Alt.
molalidad. ¿Cuál será, una vez alcanzado el equili- 1) Acidosis tubular renal. 3) Osmolalidad: Alta Flujo: Baj.
brio osmótico, la osmolalidad del líquido extrace- 237. Después de finalizar el examen para optar a una 2) Tratamiento con espironolactona. 4) Osmolalidad: Normal Flujo: Baj.
lular?: plaza de MIR, un joven licenciado acude a relajarse 3) Acidosis láctica por shock. 5) Osmolalidad: Baja Flujo: Alt.
a una cervecería donde, en el transcurso de media 4) Proceso diarreico subagudo. MIR 1998-1999 RC: 5

NEFROLOGÍA
1) 300 mOsm/kg H2O. hora, se bebe unos dos litros de cerveza, la cual con- 5) Ureterosigmoidostomía.
2) 301 mOsm/kg H2O. tiene una mínima cantidad de sodio. Como resulta- MIR 1995-1996 RC: 3 Tema 3. Insuficiencia renal aguda.
3) 340 mOsm/kg H2O. do de esta ingesta:
4) 640 mOsm/kg H2O. 256. Respecto a la acidosis metabólica del niño, ¿qué
5) 810 mOsm/kg H2O. 1) Se incrementa, de manera muy marcada, el vo- 98. En la uremia pre-renal:
proposición de las siguientes es correcta?:
MIR 1998-1999 RC: 2 lumen de plasma.
2) Aumenta la secreción de hormona antidiuréti- 1) El sodio en orina es superior a 60 mEq/l, la os-
1) Los vómitos intensos ocasionan frecuentemen-
ca por parte de la neurohipófisis. molaridad urinaria es superior a 500 mOsm/kg
227. ¿Cuál de las siguientes puede ser la causa de un te acidosis metabólica por el catabolismo de gra-
3) Se incrementa la osmolaridad del plasma. H2O y la relación urea en orina/urea en plasma
edema no inflamatorio?: sas endógenas ante la falta de ingesta calórica.
4) Se reduce la secreción de aldosterona por parte es superior a 8.
2) Una de las manifestaciones clínicas de la acido-
de la corteza de la glándula suprarrenal. 2) El sodio en la orina es inferior a 20, la osmola-
1) Un aumento de la presión hidrostática intravas- sis metabólica es la tetania.
5) Disminuye la concentración de solutos en los ridad urinaria es inferior a 200 mOsm/kg H2O
cular. 3) Se produce acidosis de concentración en circuns-
líquidos corporales. y la relación entre urea en orina / urea es plama
2) Un aumento de la presión coloidosmótica del tancias de reducción del volumen del espacio
es inferior a 2.
plasma. MIR 1996-1997F RC: 5 extracelular, como en las deshidrataciones, in-
3) El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmo-
3) Una eliminación excesiva de sal y agua por el dependientemente de su causa.
laridad en orina es inferior a 200 mOsm/Kg H2O
riñón. 46. La inhibición de la anhidrasa carbónica, en los tú- 4) La compensación de la acidosis metabólica es
y la relación urea en orina / urea en plama es
4) La disminución de la presión hidrostática intra- bulos renales, dará lugar a: respiratoria, aumentando la ventilación alveo-
superior a 8.
vascular. 1) Una reducción de las reservas de bicarbonato lar y reduciendo la presión parcial de CO2 en
4) El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmo-
5) Un aumento de la permeabilidad vascular. del plasma. sangre.
laridad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg
MIR 1998-1999 RC: 1 2) Mayor retención de potasio. 5) Valores de pH en sangre arterial inferior a 7.00
H2O, y la relación entre la urea en orina y la
3) Una reducción de la diuresis. son incompatibles con la vida.
urea en plasma es superior a 8.
4. En un enfermo de 50 años con edema en piernas y 4) Una mayor excreción de calcio. MIR 1995-1996 RC: 4 5) El sodio en orina es superior a 60, la osmolari-
pies, la existencia de una concentración de sodio 5) Una mayor eliminación de glucosa por la orina.
dad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O,
en plasma de 125 mEq/l indica: MIR 1996-1997 RC: 1 Tema 2. Clasificación sindrómica y la relación urea en orina/urea en plasma es

1) Normonatremia. 160. La asociación de hiponatremia con volumen extra- de la patología renal. superior a 8.
MIR 2004-2005 RC: 4
2) Hiponatremia con volumen extracelular dismi- celular disminuido y alcalosis metabólica es fre-
nuido. cuente en casos de: 102. En relación a la bacteriuria asintomática durante
88. La policía encuentra en la calle, incosciente e in-
3) Pseudohiponatremia. el embarazo, señale la afirmación INCORRECTA:
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móvil, a altas horas de la madrugada a un indigen-

4) Secreción inapropiada de ADH.
5) Hiponatremia con volumen extracelular au-
mentado.
MIR 1997-1998F
1) Insuficiencia cardíaca congestiva.
te que presenta múltiples hematomas y fetor etíli-
2) Diarrea intensa. 1) La pielonefritis aguda durante el embarazo es
co. En el hospital se le detecta urea de 200 mg/dl,
3) Tratamiento con diuréticos. más frecuente en el tercer trimestre.
creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK
RC: 5 2) La incidencia de pielonefritis clínica aguda en
de 1500 U/l. El diagnóstico probable es:
las mujeres embarazadas con bacteriuria au-

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1) Necrosis tubular aguda alcohólica. insuficiencia renal aguda. ¿Qué diagnóstico, de 138. ¿De cuál de los siguientes cuadros es característica 3) Insuficiencia renal crónica secundaria a poli-
2) Fracaso renal agudo por urato. entre los siguientes, es el más probable?: la aparición de cilindros hemáticos en el sedimen- quistosis.
3) Necrosis tubular aguda por hemólisis. to urinario?: 4) Insuficiencia renal crónica secundaria a ami-
4) Infarto agudo de miocardio en paciente con in- 1) Glomerulonefritis aguda. loidosis.
suficiencia renal crónica. 2) Insuficiencia renal postrenal. 1) Necrosis tubular aguda. 5) Nefropatía crónica tubulointersticial.
5) Fracaso renal agudo por radbomiolisis. 3) Necrosis tubular aguda. 2) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. MIR 1996-1997 RC: ANU
MIR 2003-2004 RC: 5 4) Estenosis bilateral de las arterias renales. 3) Daño glomerular severo.
5) Síndrome nefrótico. 4) Daño tubular. 109. Valorar la situación de la función renal en el si-
99. El patrón urinario característico del Fracaso Renal MIR 2000-2001 RC: 4 5) Cualquier lesión de la nefrona. guiente caso: varón de 49 años, diagnosticado de
Agudo pre-renal es: MIR 1999-2000F RC: 3 miocarditis, ingresa con disnea, objetivándose una
126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 situación de insuficiencia cardíaca extrema. La ten-
1) Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en ori- años, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico 258. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es indicación sión arterial era de 70/40 mmHg. La diuresis en las
na. coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está de diálisis en pacientes con insuficiencia renal primeras 24 horas fue de 400 ml, el sedimento era
2) Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión aguda?: normal, la concentración urinaria de sodio de 8
orina. arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre mmol/l y su excrección fraccional de 0,4. La urea en
3) Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en ori- es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La ex- 1) Sobrecarga de volumen. sangre era de 90 mg/dl y la creatinina 2,6 mg/dl:
na. creción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospecha 2) Hipercalemia severa.
4) Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en que el enfermo tiene: 3) Acidosis metabólica. 1) Función renal normal.
orina. 4) Hipocalcemia severa. 2) Insuficiencia renal prerrenal producida por bajo
5) Oliguria con excreción fraccional de sodio alta. 1) Fracaso renal por pielonefretis. 5) Pericarditis urémica. gasto cardíaco.
MIR 2001-2002 RC: 3 2) Glomerulonefritis aguda. MIR 1998-1999F RC: 4 3) Fracaso renal parenquimatoso (necrosis tubu-
3) Vasculitis con afectación intestinal y renal. lar) por bajo gasto cardíaco.
137. Hombre de 75 años que acude al hospital por oligu- 4) Uremia pre-renal. 203. Un paciente con una diuresis horaria de 10 ml, urea 4) Sugerente de embolismo renal.

NEFROLOGÍA
ria de varios días de evolución y dolor en hipogas- 5) Necrosis tubular aguda. en sangre de 150 mg/dl, urea en orina de 2.000 mg/ 5) Necrosis cortical.
trio, donde se palpa una masa. En el examen de la MIR 2000-2001 RC: 5 dl, sodio urinario de 4 mEq/l y osmolaridad urina- MIR 1995-1996F RC: 2
sangre se detecta una creatinina de 3 mg/dl y un ria de 500 mOsm/kg está en situación de:
potasio de 5,8 mEq/l. ¿Qué maniobra, de entre las 134. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es una indi- Tema 4. Insuficiencia renal
siguientes, considera la más recomendable en este cación de diálisis en un paciente con insuficiencia 1) Insuficiencia renal aguda por fracaso prerrenal.
caso?: renal aguda?: 2) Necrosis tubular aguda. crónica.
3) Uropatía obstructiva.
1) Hemodiálisis. 1) Síntomas urémicos. 4) Necrosis cortical. 99. Un paciente con insuficiencia renal crónica (filtra-
2) Sondaje urinario. 2) Hiperpotasemia. 5) Obstrucción de la arteria renal principal. do glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en
3) Urografía intravenosa. 3) Acidosis. MIR 1997-1998 RC: 1 tratamiento con dosis estables de eritropoyetina sin
4) TC abdominal. 4) Expansión del volumen extracelular. suplementos de hierro, presenta en la última revi-
5) Cistoscopia. 5) Contracción del volumen extracelular. 130. En el estudio inicial de un paciente con insuficien- sión hemoglobina 10.7g/dl, hematocrito 32.4%, fe-
MIR 2000-2001F RC: 2 MIR 1999-2000F RC: 5 cia renal ¿qué prueba complementaria resultaría rritina 56 ng/ml, índice de saturación de la tranfe-
más útil para diferenciar si es aguda o crónica?: rrina del 12%, sin evidencia se sangrado. ¿Que ac-
259. ¿Qué parámetro, entre los siguientes, es el más 136. Paciente de 65 años que acude a Urgencias por titud terapéutica es aconsejable?:
adecuado para diagnosticar, en un caso de insufi- anuria absoluta de 25 horas de evolución después 1) Hemograma.
ciencia renal aguda, el origen prerrenal de la mis- de la administración de una sola dosis de un anti- 2) Electromiograma. 1) Aumentar solo la dosis de eitropoyetina.
ma?: inflamatorio. ¿Qué exploración sería la más acon- 3) Radiología ósea. 2) Administrar hierro y mantener la misma dosis
sejable, entre las siguientes, para el diagnóstico de 4) Sedimiento. de eritropoyetina.
1) Las cifras de creatinina sérica. la nefropatía?: 5) Ecografía renal. 3) Suspender la eritropoyetina y administrar hie-
rro.
2) Las cifras de creatinina urinaria. MIR 1996-1997F RC: 5
3) Concentración de potasio urinario mayor de 20 1) Determinación del antígeno específico prostá- 4) Aumentar la dosis de eritropoyetina y adminis-
mEq/l. tico (PSA). trar hierro.
165. A un varón de 60 años sin antecedentes médicos
4) Concentración de sodio urinario mayor de 20 2) Técnicas isotópicas para valorar la perfusión 5) No modificar el tratamiento.
conocidos, se le detectan cifras de BUN y creatinina
mEq/l. renal. séricos cuatro veces por encima del valor normal. MIR 2005-2006 RC: 2
5) Concentración de sodio urinario menor de 10 3) Observar el ritmo de elevación de creatinina En una exploración radiológica presenta siluetas
mEq/l. en plasma. renales de tamaño normal. Entre las siguientes 101. Señalar la respuesta correcta en relación con la fi-
MIR 2000-2001F RC: 5 4) Ecografía renal para valorar tamaño renal y posibilidades diagnósticas, señale la MENOS pro- siopatología del calcio en la insuficiencia renal cró-
aspecto del sistema excretor. bable: nica:
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123. Paciente de 70 años de edad que, tras detectársele
cifras elevadas de tensión arterial, comienza a tra-
tarse con Inhibidores de la Enzima Convertidora
de la Angiotensina (IECA). A los pocos días presenta
5) Biopsia renal para confirmar la lesión histoló-
gica. 1) Insuficiencia renal aguda prerrenal. 1) La hormona paratiroidea se eleva precozmente
MIR 1999-2000F RC: 4 2) Nefropatía tubulointersticial. y de forma progresiva.
2) Mecanismos compensadores consiguen mante-
ner a la hormona paratiroidea dentro de límites

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normales hasta estadíos avanzados de la insufi- 131. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los que mejora habitualmente con el tratamiento re- 183. La repercusión esquelética de la insuficiencia re-
ciencia renal. pacientes con insuficiencia renal crónica irrever- nal sustitutivo: nal crónica avanzada (osteodistrofia renal) implica
3) Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina sible tratados con diálisis o trasplante renal?: todos los hallazgos siguientes EXCEPTO uno. Se-
D. 1) Disfunción sexual. ñálelo:
4) El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a 1) Los tumores malignos. 2) Hipertrigliceridemia.
la disminución del filtrado glomerular. 2) La hemorragia gastrointestinal. 3) Prurito. 1) Tasa plasmática de 1-25, dihidroxicolecalcife-
5) Aumenta la síntesis de 1,25-dihidroxi-vitamina 3) Las enfermedades cardiovasculares. 4) Anorexia. rol disminuida.
D. 4) La hiperpotasemia. 5) Alteraciones del sueño. 2) Hipocalcemia.
MIR 2001-2002 RC: 1 5) La acidosis severa. MIR 1999-2000 RC: 4 3) Hipofosforemia.
MIR 2000-2001 RC: 3 4) Hiperparatiroidismo.
102. Un paciente de 54 años, con insuficiencia renal 254. En un paciente con insuficiencia renal crónica y 5) Acidosis metabólica.
crónica irreversible (IR) secundaria a glomerulo- 132. En comparación con el tratamiento con hemodiáli- en programa de hemodiálisis, ¿qué alteración me- MIR 1997-1998 RC: 3
nefritis, que precisa ya tratamiento sustitutivo de sis periódicas para el enfermo con insuficiencia tabólica es determinante para el desarrollo de un
su IR, además presenta una hepatopatía crónica en renal crónica, se considera que el trasplante renal hiperparatiroidismo secundario?: 137. A un paciente con insuficiencia renal crónica avan-
fase de cirrosis avanzada secundaria a hepatitis por de donante cadáver: zada usted le aconsejaría las medidas terapéuticas
virus C: 1) Retención de fosfato y disminución de hidroxi- siguientes, EXCEPTO:
1) Ofrece mejor calidad de vida, pero es más caro. lación de vitamina D.
1) Sólo podrá ser tratado con hemodiálisis. 2) Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo 2) Disminución de la excreción renal del calcio. 1) Restricción de sodio.
2) Sólo podrá recibir un injerto renal de cadáver que mismo. 3) Aumento de la actividad de los osteoclastos. 2) Restricción de fósforo y potasio.
sea seropositivo para el virus de la Hepatitis C. 3) Cabe esperar una supervivencia similar, pero 4) Disminución de la fosfatemia. 3) Restricción proteica.
3) Podrá ser sometido a un trasplante renal de es más caro. 5) Estimulación de la función paratiroidea por el 4) Control de hipertensión arterial.
donante vivo familiar haploidéntico, para evi- 4) Eleva la esperanza de vida hasta unos valores aluminio. 5) Tratamiento de la hiperuricemia asintomática.
tar el tratamiento con drogas inmunosupreso- similares a los de las personas sin insuficiencia MIR 1998-1999F RC: 1 MIR 1996-1997F RC: 5

NEFROLOGÍA
ras hepatóxicas. renal.
4) Podrá ser candidato a trasplante hepático y re- 5) Tiene una mejor calidad de vida. Una supervi- 5. En un paciente con insuficiencia renal crónica no 140. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis
nal. vencia igual o superior y es más barato. filiada ¿cuál de los siguientes datos inclinará a pen- que desarrolla de forma aguda: cefalea, náuseas,
5) Debe pasar a ser controlado por una unidad de MIR 2000-2001 RC: 5 sar en una nefropatía intersticial ascendente (pie- agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es el
Cuidados paliativos. lonefritis)?: diagnóstico más probable?:
MIR 2001-2002 RC: 4 69. En un paciente con insuficiencia renal crónica e
hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento 1) Asimetría en la forma y tamaño de los riñones 1) Encefalopatía por diálisis.
69. Sólo el 5% de los hiperparatiroidismos secundarios inicial de su hiperparatiroidismo debe incluir: en la radiografía simple o la ultrasonografía. 2) Encefalopatía urémica.
por insuficiencia renal, requieren tratamiento 2) Proteinuria superior a los 3 g/24h. 3) Síndrome de desequilibrio.
quirúrgico. ¿Cuál de las siguientes manifestacio- 1) Aumento de la ingesta de fósforo. 3) Historia de hematuria macroscópica intermi- 4) Linfoma cerebral primario.
nes NO suele ser indicación de paratiroidectomía?: 2) Restricción del aporte de vitamina D. tente. 5) Mielinolisis central pontina.
3) Paratiroidectomía total. 4) Anemia desproporcionada al grado de insufi- MIR 1996-1997F RC: 3
1) Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl 4) Restricción de fósforo en la dieta. ciencia renal.
(normal 8-10 mg/dl). 5) Restricción de la ingesta de calcio. 5) Toma de una tableta diaria de aspirina de 125 169. ¿Qué afirmación es correcta, respecto a la poliuria
2) Progresión de calcificaciones extraesqueléticas. MIR 1999-2000 RC: 4 mg en los 3 meses anteriores. y la nicturia de la insuficiencia renal crónica avan-
3) Prurito que no responde a tratamiento médico. MIR 1997-1998F RC: 1 zada?:
4) Dolores osteomusculares intensos. 183. Respecto a la anemia de la insuficiencia renal cró-
5) Nefrolitiasis. nica, todas las afirmaciones siguientes son correc- 9. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es co- 1) Se explican por la hipercalcemia.
MIR 2000-2001 RC: 5 tas EXCEPTO una. Señálela: rrecta respecto a la elevación de la creatinina en 2) Se explican por la incapacidad de conservar el
sangre por encima de las cifras normales para cada sodio y el agua y concentrar la orina.
122. A pesar de las últimos avances en el control de las 1) Es normocrómica normocítica. grupo de edad y sexo: 3) Se explican por la incapacidad para excretar el
enfermedades, la causa más frecuente de insufi- 2) Se trata eficazmente con eritropoyetina huma- potasio.
ciencia renal es: na recombinante. 1) Comienza cuando el filtrado glomerular (FG) se 4) Se explican por disminución de la hormona an-
3) A menudo requiere para su corrección la admi- reduce al 30% de lo normal. tidiurética.
1) Hipertensión arterial. nistración de hierro oral o parenteral. 2) Comienza cuando el FG se reduce al 50% de lo 5) Sólo se presentan en la insuficiencia renal cró-
2) Diabetes mellitus. 4) No son necesarios suplementos vitamínicos normal. nica de la diabetes.
3) Glomerulonefritis. para su manejo adecuado. 3) Depende más de la masa muscular y la ingesta MIR 1996-1997 RC: 2
4) Riñón poliquístico. 5) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele de carne que del FG.
5) Edad avanzada. ser muy importante. 4) Es paralela a la disminución del FG. 114. ¿Cuál de los siguientes hallazgos aparece más pre-
NF • Pág. 4

MIR 2000-2001 RC: ANU MIR 1999-2000 RC: 4 5) Comienza cuando el FG se reduce al 10% de lo cozmente en la pérdida paulatina de función re-
normal. nal?:
180. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clí- MIR 1997-1998F RC: 2
nicas generales del síndrome urémico es la única 1) Disminución de la capacidad de concentración.

NF
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2) Disminución de la capacidad de dilución. 4) Infección renal. 4) Triglicéridos séricos elevados. 1) No es una complicación habitual de la amiloido-
3) Anemia. 5) Neoplasia renal. 5) La hipoalbuminemia es la causa de la hipopro- sis secundaria.
4) Hiperpotasemia. MIR 2003-2004 RC: 1 teinemia. 2) Las complicaciones trombóticas son frecuentes.
5) Acidosis. MIR 2003-2004 RC: 3 3) Es la expresión clínica habitual de la poliquisto-
MIR 1995-1996F RC: 1 135. Un enfermo de 20 años acude al hospital por cefa- sis juvenil.
lea y orinas oscuras. Se le observa TA de 200/120 97. Señala cuál entre las siguientes nefropatías pri- 4) Cursa generalmente con lípidos plasmáticos
209. Señalar la respuesta correcta en relación con la fi- mmHg, edema en pies, hematuria macroscópica, marias NO se presenta clínicamente cómo síndro- bajos.
siopatología del calcio en la insuficiencia renal cró- urea 140 mg/dl, creatinina 3,4 mg/dl y proteinuria me nefrótico más que de modo excepcional: 5) Más del 90% de los enfermos responden defini-
nica: de 2 g/24 horas. Tiene muy probablemente: tivamente al tratamiento con esteroides.
1) La glomerulopatía membranosa. MIR 1997-1998F RC: 2
1) La hormona paratiroidea se eleva precozmente 1) Síndrome nefrótico. 2) La glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
y de forma progresiva. 2) Hipertensión vásculo-renal. 3) La enfermedad de cambios mínimos. 14. Señale la afirmación correcta respecto a la biopsia
2) Mecanismos compensadores consiguen mante- 3) Glomerulonefritis membranosa. 4) La nefropatía por IgA (enfermedad de Berger). renal percutánea:
ner a la hormona paratiroidea dentro de límites 4) Síndrome nefrítico agudo. 5) La nefropatía asociada con el VIH, sin o con co-
normales hasta estadios avanzados de la insufi- 5) Pielonefritis aguda. lapso glomerular. 1) Puede ayudar a tomar determinaciones terapéu-
ciencia renal. MIR 1996-1997F RC: 4 MIR 2001-2002 RC: 4 ticas.
3) Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D. 2) Está desprovista de riesgos.
4) El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a 161. Señale qué combinación de hallazgos, entre las si- 100. En un paciente con síndrome nefrótico, las medi- 3) Está contraindicada en el síndrome nefrótico
la disminución del filtrado glomerular. guientes, es preciso, como mínimo, para establecer das generales no específicas, para corregir la pro- del adulto.
5) Aumenta la síntesis de 1,25-dihidroxi-vitamina D. el diagnóstico de síndrome nefrítico agudo: teinuria incluye uno de los siguientes procedi- 4) Está contraindicada en el riñón trasplantado.
MIR 1995-1996 RC: 1 mientos: 5) Su principal indicación es el síndrome nefróti-
1) Proteinuria >3,5 g/1,73 m2 superficie corporal co infantil.
MIR 1997-1998F RC: 1
Tema 5. Síndrome nefrítico. en 24 horas, con hipoproteinemia, de aparición 1) Dieta hiperproteica.

NEFROLOGÍA
a lo largo de dos semanas. 2) Diuréticos y/o b-bloqueantes.
2) Proteinuria de cualquier cuantía con hiperten- 3) Inhibidores del enzima conversor de la Angio- 159. Todas estas medidas terapéuticas son aconsejables
95. Indique el hallazgo más indicativo de síndrome tensina (IECAs). en el síndrome nefrótico, EXCEPTO:
sión, de aparición a lo largo de un mes.
nefrítico agudo, en el análisis de orina: 4) Calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
3) Hematuria macro o microscópica, sin proteinu-
ria y elevación de la creatinina sérica. 5) Corticoides por vía sistémica. 1) Agentes hipolipemiantes para intentar reducir
1) Cilindros hialinos.
4) Proteinuria, junto con hematuria macro o mi- MIR 2001-2002 RC: 3 las cifras de colesterol plasmático.
2) Cilindros leucocitarios. 2) Diuréticos del asa para conseguir una disminu-
croscópica y cilindros hemáticos en el sedimen-
3) Cilindros hemáticos. ción del edema de forma eficaz.
to urinario. 182. Todas las nefropatías primitivas enumeradas a con-
4) Cilindros granulosos. 3) Tratamiento anticoagulante de larga duración
5) Hematuria microscópica, elevación de la crea- tinuación se manifiestan típicamente como síndro-
5) Lipiduria. en el caso de que exista trombosis de la vena
tinina sérica e hipertensión arterial. me nefrótico, EXCEPTO una. Señálela:
MIR 2005-2006 RC: 3 renal.
MIR 1996-1997 RC: 4
1) Glomerulonefritis de mínimos cambios. 4) Dieta de restricción proteica.
99. Un hombre, adicto a drogas por vía parenteral, está 2) Glomerulonefritis segmentaria y focal. 5) Infusión de albúmina intravenosa en situacio-
258. Señale qué nefropatía, de las debidas a los siguien-
ingresado por endocarditis infecciosa. Durante su 3) Glomerulonefritis proliferativa focal. nes de anasarca refractario.
tes procesos patológicos, NO se presenta típicamente
enfermedad presenta un cuadro de glomerulone- 4) Glomerulonefritis membranosa. MIR 1996-1997 RC: 2
como síndrome nefrítico agudo:
fritis aguda. ¿Cuál de las respuestas es INCORREC- 5) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
TA?:
1) Enfermedad por anticuerpos antimembrana MIR 1999-2000 RC: 3 110. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbi-
basal glomerular. tamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hema-
1) Suele ser debida a inmunocomplejos. turia, incremento significativo de la proteinuria y
2) Endocarditis bacteriana aguda. 181. En un niño de 3 años con síndrome nefrótico, ¿cuál
2) No suele presentar piuria. rápido deterioro de la función renal. Vd. debe pen-
3) Nefropatía por analgésicos. de las siguientes circunstancias recomienda la
3) El complemento está descendido. sar que dicho paciente probablemente ha desarro-
4) Granulomatosis alérgica. práctica de biopsia renal?:
4) A veces produce síndrome nefrótico. llado:
5) Poliarteritis nodosa microscópica.
5) Suele evolucionar favorablemente al controlar
la infección cardiaca. MIR 1996-1997 RC: 3 1) Hipoproteinemia marcada.
2) Proteinuria selectiva. 1) Un síndrome urémico-hemolítico.
MIR 2004-2005 RC: 2 2) Una trombosis de la vena renal.
Tema 6. Síndrome nefrótico. 3)
4)
Edemas intensos.
Albuminuria muy intensa. 3) Una glomerulonefritis rápidamente progresi-
85. Un paciente que presenta en el sedimento de orina 5) Hipocomplementemia. va.
microhematuria, proteinuria y cilindros hemáti- 167. Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico en 4) Una coagulación intravascular diseminada.
MIR 1998-1999 RC: 5
cos. ¿cuál de los siguientes cuadros patológicos pa- la infancia, es cierto EXCEPTO: 5) Una obstrucción de vías urinarias.
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dece?: MIR 1995-1996F RC: 2

12. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta res-
1) Colesterol sérico elevado.
pecto al síndrome nefrótico del adulto?:
1) Lesión glomerular. 2) El 85% experimenta cambios mínimos de la
2) Lesión túbulo-intersticial. enfermedad.
3) Obstrucción de la vía urinaria. 3) Reabsorción reducida de sodio por el riñón.

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Tema 7. Otros síndromes. 3) Nefritis intersticial aguda. 185. Un paciente de 28 años presenta hematuria ma- 127. Hombre de 60 años diagnosticado hace 8 años de
4) Obstrucción tubular por cristales. croscópica al día siguiente de una infección farín- diabetes Mellitus tipo II, tratado con antidiabéticos
5) Insuficiencia renal aguda prerrenal. gea y edemas maleolares. Dos años antes había orales. Las glucemias oscilaron entre 140 y 320 mg/
95. Señale la respuesta correcta referida a las altera-
ciones del examen de la orina: MIR 1996-1997 RC: 2 presentado un cuadro similar que desapareció con dl. En los últimos años tenía cifras elevadas de pre-
rapidez, por lo que no había consultado previamen- sión arterial. Dos meses atrás notó edemas progre-
213. El término “proteinuria selectiva” indica: te. En la exploración física se objetiva una T.A. de sivos con datos analíticos que evidenciaban un sín-
1) La presencia de cilindros hialinos es siempre
180/110, una Creatinina Plasmática de 2 mgrs/dl e drome nefrótico (SN) con niveles de creatina en
patológica.
1) Que es la única alteración en el análisis de ori- Hipocomplementemia. ¿Cuál de los siguientes es plasma de 1,3 mg/dl. En orina aparecen 18/20 he-
2) Los cilindros granulosos contienen albúmina e
na. el diagnóstico más probable?: maties por campo, algunos cilindros hialinos y es-
Inmnoglobulinas.
2) Que ocurre sólo en mujeres embarazadas. casos cilindros hialinos granulosos. Se le recomi-
3) Los cilindros leucocitarios son típicos de Glo-
3) Que es fundamentalmente a expensas de pro- 1) Glomerulonefritis membrano-proliferativa. neda tratamiento con IECA y diuréticos. En los
merulonefritis postestreptocócica.
teinas de tamaño molecular relativamente pe- 2) Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda. meses sucesivos la proteinuria disminuye progre-
4) Los cilindros hemáticos se presentan en cual-
queño. 3) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. sivamente. Al año era sólo de 246 mg/24 h. ¿Cuál,
quier discrasia sanguínea.
4) Que hay sólo inmunoglobulinas en la orina. 4) Glomerulonefritis por depósitos mesangiales de entre las siguientes, es la causa más probable de
5) Un resultado negativo de presencia de nitritos
5) Que no hay síndrome nefrótico. IgA (Enfermedad de Berger). este SN?:
en tira reactiva, excluye la existencia de bate-
MIR 1995-1996 RC: 3 5) Hialinosis Segmentaria y Focal.
rias.
MIR 2004-2005 RC: 2 MIR 2002-2003 RC: 1 1) Nefropatía membranosa.
2) Nefropatía diabética establecida.
Tema 8. Glomerulonefritis. 133. ¿Cuál es la glomerulonefritis que con mayor fre- 3) Nefropatía diabética incipiente.
95. ¿Cuál de los siguientes datos apoya el origen glo- 4) Amiloidosis renal tipo AA.
cuencia se asocia a la existencia de reflujo vesico-
merular de una hematuria?: 100. Un enfermo de 50 años, diabético conocido desde 5) Glucosuria renal transitoria.
ureteral?:
hace 30 años, sin retinopatía proliferactiva ni alte- MIR 2000-2001 RC: 1
1) Hematuria inicial. raciones urinarias conocidas, presenta edemas de 1) Nefropatía IgA.
2) Presencia de hematíes dismórficos en el sedi- instauración rápida, proteinuria nefrótica y micro-

NEFROLOGÍA
2) Glomerulonefritis membranosa. 137. Un paciente de 48 años, con antecedentes de hepa-
mento en más del 40%. hematuria. El aclaramiento de creatina es de 120 3) Glomerulonefritis membranoproliferativa. titis C (anti VHC +), presenta edemas maleolares,
3) Hematuria al final de la micción. ml/min. El complemento es normal y no se detec- 4) Hialinosis segmentaria y focal. proteinuria 3,5 g/día, creatinina sérica 1,6 mg/dL y
4) Hematuria en todas las fases de la micción. tan anticuerpos. el cuadro se ha mantenido estable 5) Enfermedad por lesiones mínimas. microhematuria en el sedimento. ¿Qué proceso
5) Ausencia de molestias miccionales. en los últimos seis meses. El diagnóstico sería:
MIR 2001-2002 RC: 2 MIR 2000-2001F RC: 4 glomerular de los siguientes se encontrará con más
probabilidad en la biopsia renal?:
1) Nefropatía diabética.
139. Un niño de 6 años presenta edema generalizado y
141. Señale qué afirmación de las siguientes es correc- 2) Nefropatía mesangial. 1) Cambios mínimos.
proteinuria de 8 gramos al día, sin hematuria, hi-
ta, respecto a la proteinuria selectiva: 3) Glomerulonefritis membrano-proliferativa. 2) Glomeruloesclerosis focal y esclerosante.
pertensión ni disminución de la función renal. La
4) Nefropatía membranosa. 3) Glomerulonefritis extracapilar.
actitud más adecuada en este caso sería:
1) Hay proteinuria selectiva en menos del 10% de 5) Glomerulonefritis proliferativa extracapilar. 4) Glomerulonefritis membranosa.
los casos de síndrome nefrótico secundario a MIR 2005-2006 RC: 4 1) Confirmar la existencia de proteinuria. 5) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
cambios mínimos glomerulares.
2) Precisar la selectividad de la proteinuria. MIR 1999-2000F RC: 5
2) Se entiende por proteinuria selectiva la situa- 190. Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico en 3) Realizar biopsia renal.
ción en que la proteinuria es el único dato anor- el niño es cierto, EXCEPTO: 4) Estudiar a fondo su estado inmunológico. 140. ¿En cuál de las siguientes glomerulonefritis hay
mal en el estudio elemental de orina, incluido
5) Administrar esteroides. activación del complemento por la vía alternativa?:
sedimento. 1) Colesterol sérico elevado.
3) Se entiende por proteinuria selectiva la situa- MIR 2000-2001F RC: 5
2) El 85% se debe a la forma histológica de enfer- 1) Aguda secundaria a endocarditis.
ción en que se filtran proteínas de carga eléctri- 140. La enfermedad renal denominada Glomerulone-
medad de cambios mínimos. 2) Aguda postestreptocócica.
ca positiva y no las de carga eléctrica negativa. fritis membranosa (GNM) cursa habitualmente con
3) Reabsorción reducida de sodio por el riñón. 3) Difusa lúpica.
4) Hay proteinuria selectiva en más del 90% de los un Síndrome Nefrótico (SN) de larga evolución. Se
4) Triglicéridos séricos elevados. 4) Por crioglobulinemia.
casos de síndrome nefrótico secundario a glo- han descrito diferentes causas etiológicas inducto-
5) La hipoalbuminemia es la causa de la hipopro- 5) Membranosa.
merulopatía membranosa. ras de GNM y se acepta que de poder controlar la
teinemia.
5) Se entiende por proteinuria selectiva la situa- causa o eliminar el agente, la enfermedad renal MIR 1999-2000F RC: 2
MIR 2005-2006 RC: 3 podría remitir. De las abajo enumeradas, todas
ción en que se filtran proteínas de bajo peso
molecular y no las de alto peso. EXCEPTO UNA, pueden ser inductoras de Glome- 136. En un paciente con nefropatía secundaria a reflujo
184. ¿Cuál de las siguientes nefropatías glomerulares rulonefritis Membranosa. Señálela: vesicoureteral que presenta proteinuria en rango
MIR 1996-1997F RC: 5 no se relaciona con hipocomplementemia?: nefrótico con niveles normales de albúmina séri-
1) Virus B de la hepatitis. ca, ¿cuál es el patrón histológico glomerular habi-
168. En un paciente con cuadro de insuficiencia renal 1) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. 2) Tumores sólidos de colon. tual?:
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aguda, la aparición en el sedimento de cilindros 2) Glomerulonefritis membrano-proliferativa. 3) Dermatitis herpetiforme.

hemáticos es sugerente de: 3) Nefropatía lúpica. 4) Picaduras por determinados insectos (abejas, 1) Glomerulonefritis membranosa.
4) Nefropatía diabética. avispas). 2) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
1) Necrosis tubular aguda. 5) Nefropatía de la crioglobulinemia. 5) Administración prolongada de Penicilamina. 3) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
2) Glomerulonefritis aguda. MIR 2002-2003 RC: 4 MIR 2000-2001F RC: 4

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4) Glomerulonefritis proliferativa mesangial. 3) Nefropatía membranosa. encima de lo normal y orina de color normal, sin 207. La alteración anatomopatológica más frecuente-
5) Glomerulonefritis proliferativa extracapilar. 4) Amiloidosis. componentes químicos anormales y con 8-10 he- mente encontrada en la glomerulonefritis rápida-
MIR 1998-1999F RC: 3 5) Glomerulonefritis focal. matíes por campo, en el sedimento. La cistoscopia y mente progresiva es:
MIR 1997-1998 RC: 3 la pielografía i.v. son normales. ¿Qué tipo de alte-
126. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de ración anatomopatológica le parece más probable?: 1) Proliferación extracapilar extensa.
evolución y con una analítica de proteinuria muy 213. En la nefropatía de cambios mínimos, las afirma- 2) Proliferación mesangial difusa.
selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario nor- ciones siguientes son ciertas, EXCEPTO una. Se- 1) Glomerulonefritis proliferativa mesangial di- 3) Proliferación endocapilar.
mal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, acompa- ñálela: fusa. 4) Proliferación mensagiocapilar.
ñando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/dl, el 2) Glomerulopatía de cambios mínimos. 5) Glomeruloesclerosis difusa.
diagnóstico más probable será: 1) Es responsable de al menos el 75% de los sín- 3) Glomerulonefritis membranosa. MIR 1995-1996 RC: 1
dromes nefróticos en la infancia. 4) Glomerulonefritis proliferativa endocapilar
1) Hialinosis focal. 2) Suele responder a los esteroides a dosis adecua- difusa. 212. ¿En cuál de las siguientes enfermedades renales
2) Nefropatía de cambios mínimos. das. 5) Riñón sin alteraciones. se encuentra hipocomplementemia?:
3) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. 3) No evoluciona nunca a la glomeruloesclerosis MIR 1996-1997 RC: 1
4) Nefropatía membranosa. focal. 1) Nefropatía IgA.
5) Nefropatía de cambios mínimos con insuficien- 4) Puede presentarse como fracaso renal agudo. 167. Todas estas afirmaciones acerca de la nefropatía 2) Glomerulonefritis mesangiocapilar.
cia renal evolucionada. 5) Suele cursar sin hematuria. membranosa son ciertas, EXCEPTO: 3) Glomerulonefritis membranosa (formas prima-
MIR 1998-1999 RC: 2 MIR 1997-1998 RC: 3 rias).
1) Es una causa frecuente de síndrome nefrótico 4) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
127. La hipocomplementemia persistente acompaña 244. Mujer de 24 años diagnosticada, año y medio antes, en el adulto. 5) Nefropatía del mieloma.
generalmente a la: de hepatitis crónica por virus C, en tratamiento con 2) Es una causa frecuente de síndrome nefrótico MIR 1995-1996 RC: 2
interferón alfa. Actualmente presenta proteinuria en el niño.
1) Glomerulonefritis membranosa idiopática. e hipocomplementemia, con edemas intensos en 3) Puede asociarse a tumores sólidos.
Tema 9. Riñón y enfermedades

NEFROLOGÍA
2) Glomerulonefritis membranoproliferativa. extremidades inferiores y púrpura secundaria a 4) Puede asociarse a fármacos (penicilamina, cap-
3) Enfermedad de Wegener. vasculitis leucocitoclástica. ¿Cuál es el diagnóstico topril). sistémicas.
4) Nefropatía de IgA. más probable, entre los siguientes?: 5) Es frecuente la asociación de trombosis de la vena
5) Esclerodermia. renal. 100. Una mujer de 68 años acude al Servicio de Urgen-
MIR 1998-1999 RC: 2 1) Glomerulopatía IgA asociada a hepatopatía cró- MIR 1996-1997 RC: 2 cias por malestar general que ha ido progresando
nica. en los últimos 15 días, a partir de un episodio gri-
252. En el síndrome nefrítico agudo un dato importante 2) Glomerulonefritis mesangiocapilar por crioglo- 214. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de pal. Ha notado disminución progresiva del volu-
en el diagnóstico de glomerulonefritis aguda post- bulinemia mixta. evolución y con una analítica de proteinuria de 6 men de diuresis, edemas maleolares y dificultad
infecciosa es: 3) Afectación glomerular por la vasculitis. g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbu- respiratoria. Es hipertensa. En la analítica destaca
4) Glomerulonefritis lúpica. minemia e hiperlipidemia, acompañando a una una creatinina plamática de 5 mg/dl, urea 180 mg/
1) La presencia de una anemia microcítica. 5) Nefropatía intersticial por interferón alfa. creatinina plasmática de 0,6 mg/l, el diagnóstico dl, Na 138 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras de comple-
2) La elevación de urea en sangre. MIR 1997-1998 RC: 2 más probable deberá ser: mento son normales. Los anticuerpos anti-mem-
3) Una hiperfosforemia moderada. brana basal son negativos. En la orina presenta
4) Un descenso temporal del complemento (C3). 139. ¿Qué glomerulonefritis NO cursa con hipocomple- 1) Hialinosis focal. cilindros hemáticos, proteinuria de 1 g/l y micro-
5) El aumento persistente de IgM. mentemia?: 2) Nefropatía de cambios mínimos. hematuria. Aporta una analítica de un mes antes,
3) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. sin alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósti-
MIR 1997-1998F RC: 4
1) La aguda post-estreptocócica. 4) Nefropatía membranosa. cos es más probable?:
204. ¿Cuál es la presentación más frecuente de la nefro-
patía por IgA?: 2) La membranoproliferativa tipo II. 5) Glomerulonefritis extracapilar.
3) La membranosa. MIR 1996-1997 RC: 2 1) PAN microscópica.
4) La de la nefropatía lúpica. 2) Brote lúpico.
1) Hematuria aislada recurrente.
5) La nefropatía IgA. 18. En un varón de 10 años con un síndrome nefrótico, 3) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
2) Proteinuria severa progresiva.
4) Crioglubulinemia.
3) Síndrome nefrítico agudo. MIR 1996-1997F RC: ANU hematuria macroscópica e hipertensión y que pre-
senta valores muy bajos de la fracción C3 de la ca- 5) Enfermedad de Goodpasture.
4) Síndrome nefrótico.
5) Insuficiencia renal aguda. 164. Un estudiante de 20 años acude a la consulta por- dena del complemento, el diagnóstico más proba- MIR 2004-2005 RC: 1
MIR 1997-1998 RC: 1 que, cada vez que tiene una infección de vías respi- ble es de:
ratorias altas o hace esfuerzos muy importantes, 101. Con respecto a la nefropatía diabética, señalar la
observa que, inmediatamente después, su orina 1) Glomerulonefritis mesangiocapilar. respuesta FALSA:
210. Un varón de 40 años tiene un síndrome nefrótico
sin evidencia de enfermedad sistémica. ¿Cuál es la tiene aspecto de “agua de lavar carne”, sin otros 2) Glomerulonefritis membranosa.
síntomas. La exploración física es normal. Una ana- 3) Hialinosis segmentaria y focal. 1) La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente
NF • Pág. 7

causa más probable de su síndrome nefrótico idio-

lítica practicada fuera de las crisis muestra hema- 4) Síndrome nefrótico de cambios mínimos. de insuficiencia renal terminal en el mundo
pático?:
tológico normal, creatinina en plasma normal, pro- 5) Nefropatía IgA. occidental.
teinograma normal, IgA plasmática dos veces por MIR 1995-1996F RC: 1 2) Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan
1) Enfermedad de cambios mínimos.
nefropatía a los 30 años del diagnóstico de dia-
2) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
betes.

NF
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3) La alteración renal más temprana es la hiper-
filtración.
4) La existencia de microalbuminuria predice el
desarrollo de nefropatía clínica.
5) La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con
nefropatía tienen también retinopatía.
MIR 2004-2005 RC: 2
81. Paciente de 82 años de edad, que refiere síndrome
constitucional de tres semanas de evolución, con
astenia, anorexia y pérdida de peso con oligoanu-
ria progresiva en las veinticuatro horas previas al
ingreso hospitalario. No signos de hiperhidrata-
ción. Creatinina plasmática 6 mg/dl. Proteinuria
1gr/24h. Sedimiento: microhematuria. Determi-
nación de ANCA positivo, patrón p-ANCA anti MPO.
ECO renal que muestra riñón derecho pequeño y
riñón izquierdo de tamaño normal. ¿Cuál cree que
es el procedimiento más adecuado y prioritario?:
1) Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis.
2) Proceder a practicar biopsia renal.
3) Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de
metilprednisolona y Ciclofosfamida oral.
4) Plantear plasmaféresis.
5) Iniciar tratamiento con Prednisona oral.
MIR 2003-2004 RC: 3
86. En relación con el tratamiento de los pacientes dia-
béticos tipo 2 con nefropatía, sólo una de las siguien-
tes respuestas es correcta. Señálela:
1) La metformina se puede utilizar sin riesgo en
diabéticos con insuficiencia renal de intensi-
dad moderada (creatinina sérica 1,3-1,7 mg/dl).
2) Los bloqueantes de los canales de calcio, tipo
dishidropiridina (por ejemplo nifedipino) dis-
minuyen el grado de proteinuria y detienen la
progresión de la insuficiencia renal.
3) Los diuréticos del asa pueden aumentar la pro-
teinuria por lo que no deben ser utilizados en la
nefropatía diabética con proteinuria en rango
nefrótico.
4) Los betabloqueantes no son beneficiosos en la
nefropatía diabética y, además están contrain-
dicados en la diabetes.
5) Los inhibidores del enzima conversor de la an-
giotensina (IECA) frenan la evolución de la ne-
fropatía diabética tanto por su efecto hipotensor
como por su efecto reductor de la proteinuria.
MIR 2003-2004 RC: 5
NF • Pág. 8
255. ¿Qué entenderemos por “riñón de mieloma”?:
1) Cualquier fracaso renal en un paciente porta-
dor de un mieloma.
NF
2) La infiltración renal por el mieloma.
3) La precipitación de cadenas ligeras en los túbu-
los renales.
4) El depósito de proteína de Bence-Jones en el
glomérulo.
5) El fracaso renal causado por la hipercalcemia
del mieloma.
MIR 2003-2004 RC: 3
175. Un paciente diabético conocido, de 2 años de evolu-
ción y 64 años de edad, consulta por anemia, protei-
nuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria,
hipertensión arterial y discreta insuficiencia re-
nal con creatinina plasmática de 2.3 mg/dl. El diag-
nóstico MENOS probable es:
1) Nefropatía diabética.
2) Angeítis necrotizante del tipo poliangeítis mi-
croscópica.
3) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
4) Granulomatosis de Wegener.
5) Síndrome úremico-hemolítico.
MIR 2002-2003 RC: 1
96. Chica de 18 años con irregularidades menstruales
en tratamiento con anovulatorios. En los últimos
meses desarrolla edemas manifiestos con cifras de
TA de 140/95 mmHg. Los análisis muestran protei-
nuria de rango nefrótico: 4.500 mg/24 h. Hematu-
ria de 25 hematíes por campo con cilindros hialino-
granulosos. En sangre: IgA 258 mg/dl, Fracción 3a
del Complemento (C3) 58 mg/dl, Fracción 4a del
Complemento (C4) menos de 5mg/dl. Anticuerpos
antinucleares positivos (título 1/1250). Un ciclo de
esteroides de 8 semanas se asocia con disminución
de la proteinuria a 1300 mg/24 horas, persistiendo
la hipocomplementemia. Señale el diagnóstico más
probable:
1) Glorerulonefritis membranosa idiopática.
2) Síndrome nefrótico por lesiones glomerulares
mínimas.
3) Glomerulonefritis focal y segmentaria asocia-
da a lupus eritematoso.
4) Glomerulonefritis mesangial IgA.
5) Trombosis venosa renal asociada a anovulato-
rios.
MIR 2001-2002 RC: 3
98. En la historia natural de la Nefropatía de la Diabe-
tes Mellitus tipo 1:
1) La aparición de proteinuria nefrótica es inexo-
rable con el tiempo.
2) La disminución del filtrado glomerular prece-
de a la proteinura.
3) La detección de microalbuminuria es irrelevan-
te para el pronóstico.
4) Rara vez aprecia progresión a la insuficiencia
renal terminal.
5) El control estrecho de la glucemia es dudoso que
enlentezca la progresión de la nefropatía clíni-
ca.
MIR 2001-2002 RC: 5
126. Ante un diabético tipo I (Insulin-Dependiente) que
empieza a presentar valores elevados y repetidos
de microalbuminuria (por encima de 30 microgra-
mos/minuto a mg/24 horas). ¿Cuál de las siguien-
tes actitudes NO es correcta?:
1) Mejorar significativamente su control metabó-
lico.
2) Si es hipertenso controlar más exigentemente
sus cifras tensionales.
3) Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de
corticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/día.
4) Valorar periódicamente su función renal: crea-
tina y aclaramiento de creatinina.
5) Añadir a su tratamiento habitual, aunque sea
normotenso, fármacos inhibidores de la enzi-
ma conversora de angiotensina, por ejemplo
Captopril.
MIR 2000-2001F RC: 3
124. En la valoración de un paciente con un síndrome
nefrítico, la presencia de anticuerpos anticitoplás-
maticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-
ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnóstico de:
1) Síndrome de Goodpasture.
2) Crioglobulinemia.
3) Nefritis lúpica.
4) Granulomatosis de Wegener.
5) Púrpura de Schönlein-Henoch.
MIR 2000-2001 RC: 4
128. Niño de 11 años con los siguientes antecedentes: a
los 6 años y en varios análisis se detecta hematuria
microscópica, con niveles IgA normales y normo-
calciuria. A la edad de 9 años persistía la hematuria
en los análisis e incluso habían observado algún
episodio recortado de hematuria macroscópica. Un
año más tarde se detectó proteinuria moderada de
1250 mg/24 horas. En el momento de la consulta
persisten las alteraciones en el sedimiento, pero la
proteinuria es de rango nefrótico, con creatinina
sérica de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes familia-
res de nefropatía evolutiva con desarrollo de insu-
ficiencia renal y de miopía familiar por “lentico-
nus”. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?:
1) Enfermedad de Alport.
2) Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de
Berger).
3) Enfermedad poliquística autosómica dominan-
te.
4) Enfermedad de adelgazamiento de la membra-
na basal.
5) Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
MIR 2000-2001 RC: 1
129. Todos los hallazgos descritos a continuación pue-
den encontrarse en un paciente púrura de Schön-
lein-Henoch, SALVO uno. Señalelo:
1) Hematuria macroscópica.
2) Proteinuria.
3) Hipocomplementemia.
4) Niveles séricos elevados de IgA.
5) Síndrome nefrótico.
MIR 2000-2001 RC: 3
76. Paciente de 55 años, diabético tipo 2 en tratamiento
con hipoglucemiantes orales, que presenta TA 130/
NEFROLOGÍA
82 mmHg, creatinina plasmática: 0,8 mg/dL, hemo-
globina glucosilada: 6% (normal <5,8%), excreción
urinaria de albúmina en dos determinaciones de
24 horas: 180 y 220 mg/dL. ¿Qué actitud terapéutica
de las siguientes es la indicada?:
1) Insistir en que efectúe una dieta adecuada.
2) Descender los niveles de presión arterial con
diuréticos.
3) Administrar un inhibidor de la enzima de con-
versión de la angiotensina.
4) Iniciar tratamiento con insulina cristalina.
5) Repetir la cuantificación de microalbuminuria
en 6 meses.
MIR 1999-2000F RC: 3
242. En un enfermo con un síndrome de Goodpasture
que le ha conducido a una insuficiencia renal cró-
nica:
1) No debe realizarse un trasplante renal, pues la
enfermedad le dañará el riñón trasplantado.
2) El trasplante puede realizarse si la producción
de anticuerpos anti-membrana basal ha cesa-
do.
3) Debe seguir siendo tratado indefinidamente
con inmunosupresores para proteger su pulmón.
4) Debe seguir siendo tratado indefinidamente
con esteroides para proteger su pulmón.
5) La función renal se recuperará cuando dejen de
producirse autoanticuerpos anti-membrana
basal.
MIR 1999-2000F RC: 2
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185. En un paciente diabético tipo I, de 28 años, al que se ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable
le detecta por primera vez en una analítica de pri- encontrar?:
mera orina de la mañana microalbuminuria, se-
ñale la actuación siguiente que se debe realizar: 1) Anticuerpos antinucleares.
2) Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.
1) Iniciar tratamiento con IECAs para enlentecer 3) Niveles descendidos de C3.
la progresión a nefropatía diabética estableci- 4) Anticuerpos antimembrana basal glomerular.
da. 5) Crioinmunoglobulinas.
2) Confirmar este hallazgo, repitiendo la determi- MIR 1998-1999 RC: 2
nación dos veces en los tres meses siguientes.
3) Remitir a Nefrología para estudio de confirma- 35. En un paciente diabético con hipertensión arterial,
ción de nefropatía diabética. ¿cuál de los siguientes agentes antihipertensivos
4) Repetir periódicamente esta determinación, sería de elección por retardar, además, la evolu-
como mínimo cada tres meses, por la progre- ción de la nefropatía diabética?:
sión inminente a macroalbuminuria.
5) Monitorizar la TA estrechamente para instau- 1) Antagonista del calcio.
rar tratamiento con IECAs cuando ésta sobrepa- 2) Betabloqueante.
se el límite de 130/80 mmHg. 3) Alfabloqueante.
MIR 1999-2000 RC: 2 4) Inhibidor del enzima de conversión.
5) Diurético tiazídico.
251. Un paciente de 62 años con artritis reumatoide se- MIR 1997-1998F RC: 4
ropositiva de 23 años de evolución, en tratamiento
exclusivamente con prednisona y piroxicam, con- 254. En un paciente con diabetes mellitus tipo I, de 30
bética. A la hora de prevenir esta complicación en
los diábeticos ¿cuál de estas afirmaciones es la más
importante?:
1) No se deben dar sulfonilureas a un diabético si
su tasa de aclaramiento de creatinina es menor
de 80 ml/minuto.
2) Hay que recordar que la disfunción renal clíni-
ca de la diabetes se corresponde con las anoma-
lías histológicas.
3) Una vez diagnosticada la diabetes hay que me-
dir el aclaramiento de creatinina y la microal-
buminuria mediante los análisis correspon-
dientes cada seis meses.
4) La hipertensión arterial, si existe, debe ser tra-
tada de forma intensiva.
5) Hay que aumentar, una vez diagnosticada la
diabetes, el contenido de la dieta en proteínas
de alto valor biológico.
MIR 1996-1997F RC: 4
158. En relación con la nefropatía diabética una de es-
tas afirmaciones es FALSA:
Tema 10. Trastornos
tubulointersticiales
del riñón.
98. Un hombre de 38 años de edad con función renal
previa normal presenta síntomas gripales e inicia
tratamiento con Ibuprofeno 600mg cada 12 horas.
Pasados 5 días consulta por persistencia de fiebre,
artralgias y aparición de una erupción cutánea
eritematosa pruriginosa. En la analítica presenta
creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126mg/dl, eosinofi-
lia, proteinuria 0,5g/24h, sedimento urinario con
8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál
es la etiología más probable de la insuficiencia re-
nal aguda?:
1) Necrosis tubular aguda.
2) Necrosis cortical por antiinflamatorios no este-
roideos.
3) Nefritis intersticial aguda.
4) Origen prerrenal por vasoconstricción de la ar-
teriola aferente glomerular por antiinflamato-

NEFROLOGÍA
sulta por aparición de edemas en miembros infe- años de evolución, que presenta nefropatía diabé- rios no esteroideos.
riores. La analítica muestra VSG de 110 mm, hipo- tica con proteinuria de 2 g en 24 horas y tensión 1) El uso de inhibidores del enzima de conversión 5) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
albuminemia de 2,4 g/L, creatinina en sangre de arterial de 190/100 mmHg de forma repetida, ¿qué de la angiotensina enlentece su progresión en MIR 2005-2006 RC: 3
2,1 mg/dL y proteinuria de 6 g en 24 horas, sin otros supuesto de los siguientes es correcto?: los diabéticos tipo I.
hallazgos patológicos en el sedimento urinario. 2) La microalbuminuria es un factor pronóstico de 89. Una paciente de 65 años de edad, en tratamiento
¿Cuál de las siguientes entidades clínicas es la cau- 1) Es necesario que el tratamiento insulínico sea mortalidad cardiovascular en los pacientes dia- con antiinflamatorios no esteroideos durante tres
sa más probable del cuadro que presenta el pacien- con insulina cristalina. béticos. semanas por una artropatía degenerativa, presen-
te?: 2) Es necesario tratar la hipertensión de forma 3) Un control glucémico estricto enlentece su pro- ta un cuadro de fiebre y exantema cutáneo. En la
intensiva. gresión. analítica de sangre presenta eosinofilia y una cre-
1) Nefropatía por antiinflamatorios no esteroide- 3) Al existir nefropatía no debe tratarse la hiper- 4) La microalbuminuria, una vez que se presenta, atinina de 2 mg/dl y en el sedimento urinario he-
os. tensión por el riesgo de empeorar el filtrado no desaparece con el tratamiento. maturia, piuria y proteinuria de 1g/día. ¿Cuál es la
2) Vasculitis reumatoide. glomerular. 5) Es frecuente la existencia de un hipoaldostero- actitud que se debe seguir en este caso?:
3) Glomerulonefritis membranosa. 4) La nefropatía diabética apenas modifica el cur- nismo hiporreninémico. 1) Suspender el tratamiento con antiinflamato-
4) Necrosis tubular aguda. so natural de la diabetes. MIR 1996-1997 RC: 4 rios.
5) Amiloidosis secundaria. 5) Los inhibidores de la enzima covertidora de la 2) Añadir Glucocorticoides.
MIR 1999-2000 RC: 5 angiotensina no serían de utilidad en este pa- 2. Cuando en un paciente diabético se detecta micro- 3) Administrar sueroterapia.
ciente. albuminuria en orina, ¿qué conducta debe adop- 4) Administrar diuréticos del asa.
130. ¿En cuál de los siguientes cuadros clínicos hay que MIR 1997-1998F RC: 2 tarse?: 5) Realizar una biopsia renal diagnóstica.
tener especial cuidado para evitar el desarrollo de MIR 2003-2004 RC: 1
insuficiencia renal aguda después de una explora- 136. Una mujer de 38 años, diagnosticada hace 15 de 1) Aumentar las dosis de insulina.
ción con medios de contraste?: diabetes, tiene como única complicación conocida 2) Conseguir un riguroso control de la tensión ar- 138. La asociación de Insuficiencia Renal Aguda, fiebre,
una retinopatía. ¿Qué prueba le realizaría para terial. artralgias, exantema y eosinofilia sugiere prefe-
1) Litiasis renal bilateral. predecir la aparición de nefropatía diabética?: 3) Mejorar el control metabólico. rentemente:
2) Ictericia obstructiva. 4) Hacer una biopsia renal.
3) Mieloma múltiple. 1) Proteinuria de 24 horas. 5) Restringir la ingesta de proteínas. 1) Granulomatosis alérgica (Churg Strauss).
4) Hipercalciuria. 2) Sedimento urinario. MIR 1995-1996F RC: ANU 2) Nefritis intersticial aguda.
5) Estenosis de la arteria renal. 3) Creatinina sérica. 3) Angeítis leucocitoclástica.
MIR 1998-1999 RC: 3 4) Excreción fraccional de sodio. 4) Granulomatosis de Wegener.
5) Microalbuminuria. 5) Necrosis tubular alérgica.
NF • Pág. 9

133. Varón de 45 años con historia de rinorrea purulen- MIR 1997-1998 RC: 5 MIR 2000-2001F RC: 2
ta, fiebre, artralgias, infiltrados pulmonares nodu-
lares y glomerulonefritis rápidamente progresiva. 133. Aproximadamente la mitad de las enfermedades 139. Una mujer de 58 años presenta un cuadro de fiebre
renales en fase terminal se deben a nefropatía dia- de cuatro semanas, llegándose al diagnóstico de

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toxoplasmosis. En las tres semanas previas había 5) Nefropatía lúpica terminal. 4) Enfermedad de Addison. ¿Cuál de los siguientes, es el diagnóstico más pro-
recibido ampicilina oral a la dosis de 2g/día, con lo MIR 1995-1996F RC: ANU 5) Síndrome de Bartter. bable?:
que había descendido algo, sin desaparecer, la fie- MIR 2002-2003 RC: 5
bre. Unos días antes del ingreso vuelve a elevarse
la fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/
Tema 11. Trastornos tubulares 1)
2)
Acidemia orgánica.
Acidosis tubular distal.
194. Se trata de un niño de 7 años, con retraso estaturo-
día, creatinina plasmática de 4,3 mg/dL y hematu- hereditarios. ponderal, que presenta signos radiológicos de ra- 3) Síndrome de Fanconi.
ria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En el quitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. Los análi- 4) Síndrome de Bartter.
sedimento el 80% de los hematíes están deforma- 87. En la poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las si- sis demuestran acidosis metabólica con PH inferior 5) Diabetes insípida nefrogénica.
dos y hay algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y guientes afirmaciones es FALSA?: a 7.32 y Bicarbonato plasmático inferior a 17 mEq/ MIR 1999-2000F RC: 2
C4 en plasma son normales. El cuadro revirtió al litro. El PH de la orina en 3 determinaciones es siem-
final, dejando una filtración glomerular del 75%. 1) Es una enfermedad hereditaria autosómica do- pre superior a 5.5. Otras alteraciones metabólicas 194. Un lactante de 6 meses, presenta una deshidrata-
¿Qué diagnóstico, de los siguientes, es el más pro- minante. consisten en hipercalciuria, hipocitruria y discreta ción del 10%, con la siguiente analítica en sangre:
bable?: 2) Habitualmente se detecta en la primera infan- disminución de la resorción del fósforo. No se detec- Na 159 mEq/L; K 4,5 mEq/L; Cl 116 mEq/L; pH 7,34;
cia con ecografía. ta glucosuria ni aminoaciduria. De las siguientes CO3H 20 mEq/L; pCO2 38 mEq/L y en orina: Na 25
1) Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad. 3) Es causa de deterioro progresivo de la función posibilidades, señale el diagnóstico correcto: mEq/L; K 33 mEq/L; Osm 90 mOsm/L; pH 5. ¿Cuál de
2) Glomerulonefritis aguda post-infecciosa. renal. los siguientes es el diagnóstico más probable?:
3) Necrosis tubular aguda. 4) Frecuentemente cursa con hipertensión arte- 1) Síndrome de Bartter.
4) Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (de- rial. 2) Acidosis tubular distal (Tipo I). 1) Acidosis tubular proximal.
pósitos densos). 5) Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los 3) Acidosis tubular proximal (Tipo II). 2) Acidosis tubular distal.
5) Glomerulonefritis membranosa. casos. 4) Síndrome completo de Fanconi. 3) Síndrome de Fanconi.
MIR 1999-2000F RC: 1 MIR 2003-2004 RC: 2 5) Enfermedad de Harnup. 4) Diabetes insípida.
MIR 2002-2003 RC: 2 5) Síndrome de Bartter.
211. Un paciente de 80 años es diagnosticado de artrosis 173. Un niño de 4 años de edad muestra un importante MIR 1999-2000F RC: 4

de rodillas. Se comienza tratamiento con antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE) y una semana más
tarde desarrolla una insuficiencia renal (IR). ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1) El paciente padece probablemente amiloidosis.
2) La IR es probablemente secundaria al efecto
diurético de los AINE.
3) La IR es probablemente debida a la disminución
del filtrado glomerular causada por los AINE.
4) Al aumentar la dosis de los AINE es probable que
la IR mejore.
5) Se debe sustituir los AINE por corticosteroides
por vía oral.
MIR 1997-1998 RC: 3
106. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden cau-
sar, a nivel renal, todas las complicaciones siguien-
tes EXCEPTO:
1) Nefritis aguda tubulointersticial.
2) Nefritis crónica tubulointersticial.
3) Insuficiencia renal funcional.
4) Necrosis papilar.
5) Amiloidosis secundaria.
MIR 1995-1996F RC: 5
107. ¿En cuál de los siguientes cuadros se puede encon-
trar la presencia de eosinófilos en la orina?:
NF • Pág. 10
NEFROLOGÍA
retraso de crecimiento, lesiones de raquitismo re- 125. En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo si-
sistentes al tratamiento con dosis habituales de guiente, EXCEPTO: 258. Ante una sospecha de enfermedad renal poliquís-
vitamina D y poliuria. ¿Cuál de las siguientes aso- tica del adulto, el paso diagnóstico siguiente más
ciaciones considera que permite el diagnóstico de 1) Aumento de renina y aldosterona. razonable, entre los que se señalan, es:
síndrome de Fanconi?: 2) Hipertensión.
3) Hipopotasemia. 1) Tomografía.
1) Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis + 4) Alcalosis metabólica. 2) Urografía intravenosa.
hiperfosforemia. 5) Poliuria y nicturia. 3) Ecografía.
2) Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metabóli- MIR 2000-2001 RC: 2 4) Tomografía axial (TAC).
ca + hipofosforemia. 5) Angiografía.
3) Glucosuria + hiperaminoaciduria + acidosis 135. De las siguientes afirmaciones respecto a la enfer- MIR 1999-2000F RC: 3
metabólica + hipofosforemia. medad renal poliquística del adulto, ¿cuál es la co-
4) Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis rrecta?: 181. ¿En cuál de las siguientes enfermedades es EXCEP-
metabólica + hipofosforemia. CIONAL la aparición de nefrocalcinosis medular
5) Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosis 1) Es más prevalente en mujeres, por el uso de como complicación?:
metabólica + hipofosforemia. anovulatorios.
MIR 2003-2004 RC: 3 2) Se puede acompañar de quistes hepáticos. 1) Enfermedad de Bartter.
3) Sólo desarrolla hipertensión arterial si reciben 2) Intoxicación por vitamina D.
182. Una paciente de 15 años de edad consulta por poli- antiinflamatorios. 3) Hiperparatiroidismo primario.
uria y nicturia, cansancio fácil y astenia. Presenta 4) Rara vez evolucionan a insuficiencia renal cró- 4) Acidosis tubular proximal tipo II.
dichos síntomas desde hace años, y tienden a in- nica, excepto en presencia de hipertensión ar- 5) Acidosis tubular distal (clásica).
tensificarse durante los veranos muy calurosos, en terial. MIR 1999-2000 RC: 4
los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A 5) La cirugía precoz sobre los quistes es fundamen-
la exploración física sólo destaca una tensión de tal. 82. Ante un paciente con debilidad muscular, hiperre-
100/50 mmHg. El ionograma muestra Na 135 mEq/ MIR 1999-2000F RC: 2 ninemia, hiperaldosteronismo, hipocaliemia y al-
l, K 2 mEq/l. CI 105 mEq/l, pH 7.45, bicarbonato 30 calosis, sin hipertensión ni edemas, y con secre-
mEq/l. La determinación de renina y aldosterona 193. Un niño de 18 meses, con retraso en el desarrollo ción urinaria de prostaglandina E2 elevada, el
muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estaturoponderal y polidipsia, presenta la siguien- diagnóstico más probable es:

estímulo. De los procesos que siguen ¿cuál es com- te analítica en sangre: Na 131 mEq/L; K 3,2 mEq/L;
1) Glomerulonefritis membranosa. patible con el cuadro clínico descrito?: CI 115 mEq/L; pH 7,24; CO3H 12 mEq/L; pCO2 28 1) Déficit hereditario de 11-beta-hidroxi-esteroi-
2) Pielonefritis crónica. mEq/L y en orina: Na 29 mEq/L; K 38 mEq/L; pH 7. de deshidrogenasa.
3) Embolismos de colesterol. 1) Hipoaldosteronismo primario. 2) Déficit de 11-beta-hidroxilasa.
4) Quiste hidatídico del riñón. 2) Estenosis de la arterial renal. 3) Síndrome de Bartter.
3) Síndrome de Liddle.

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4) Déficit de 21-hidroxilasa. Tema 12. Síndrome urémico 250. ¿En cuál de los siguientes cuadros clínicos NO hay 2) Que la hipertensión sea secundaria a una tubu-
5) Tratamiento crónico con dosis altas de gluco- evidencia de asociación con las infecciones produ- lopatía perdedora de potasio.
corticoides. hemolítico (SHU) y cidas por Yersinia enterocolítica?: 3) Que en el tratamiento que reciba exista un diu-
MIR 1998-1999F RC: 3 purpura trombótica rético de asa.
1) Enterocolitis aguda. 4) Que en el tratamiento se incluya un inhibidor
50. Un lactante con grave retraso del crecimiento tie-
trombocitopénica (PTT). 2) Adenitis mesentérica e ileítis terminal. de la enzima convertidora de la angiotensina.
ne de forma mantenida pH 7,24; exceso de bases: - 3) Poliartritis reactiva. 5) Que no tome fruta en la dieta.
183. Un niño de 4 años presenta insuficiencia renal 4) Síndrome urémico-hemolítico. MIR 2003-2004 RC: 3
10 mEq/l; cloro, sodio y potasio de 115, 135 y 4 mEq/
aguda y anemia marcada con abundantes esquis- 5) Eritema nodoso.
l, respectivamente. ¿Qué diagnóstico le sugieren
tocitos en el frotis de sangre periférica. El diagnós- MIR 1998-1999 RC: 4
estos datos?: 187. Un paciente de raza negra, de 40 años, es llevado a
tico probable es:
Urgencias al haber sufrido deterioro del grado de
1) Acidosis láctica. 57. Un niño de 3 años de edad comenzó con una gastro- conciencia con crisis epiléptica en su domicilio. Al
1) Glomerulonefritis aguda.
2) Acidosis tubular renal distal. enteritis, agravándose su estado pocos días después. ingreso se objetiva una TA de 240/130 mmHg y, en
2) Fracaso renal agudo isquémico.
3) Diabetes sacarina descompensada. La exploración física puso de manifiesto deshidra- analítica de urgencias, cifras de urea 4 veces el valor
3) Trombosis de las venas renales.
4) Enfermedad de orinas con olor a jarabe de arce. tación, edemas, petequias, hepatoesplenomegalia normal y creatinina 6 veces el valor normal, leuco-
4) Síndrome hemolítico-urémico.
5) Acidosis tubular renal proximal. y gran irritabilidad. Se le encontraron datos de citos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas: 60.000/
5) Insuficiencia renal hemoglobinúrica.
MIR 1997-1998F RC: 2 anemia hemolítica microangiopática, trombocito- mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhe-
MIR 2001-2002 RC: 4 penia e insuficiencia renal aguda. Señale qué com- maturia y cilindruria en el sedimento. La explora-
208. El riñón poliquístico del adulto es un trastorno: plicación de las siguientes NO es probable encon- ción de fondo de ojo evidencia hemorragias y exu-
187. En un niño que padece una diarrea mucohemo- trar en este enfermo: dados difusos y edema de papila. ¿Qué exploración,
rrágica, se comprueba la etiología por E. coli 0157 de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un
1) Hereditario autosómico recesivo.
H7. ¿Cuál de las complicaciones que se enumeran 1) Incremento de la anemia. diagnóstico de certeza?:
2) Hereditario autosómico dominante.
está especialmente ligada a este germen?: 2) Acidosis con hipopotasemia.
3) Ligado al cromosoma X.

NEFROLOGÍA
4) Ligado al cromosoma Y. 3) Insuficiencia cardíaca congestiva. 1) Frotis de sangre periférica.
1) Síndrome hemolítico-urémico. 4) Hipertensión. 2) Ecografía renal.
5) No hereditario.
2) Shock irreversible. 5) Uremia. 3) TAC craneal.
MIR 1997-1998 RC: 2 3) Hemorragia subdural. MIR 1997-1998F RC: 2 4) Arteriografía renal selectiva.
4) Crisis febril aguda. 5) Biopsia renal.
157. ¿En cuál de las siguientes causas de insuficiencia 5) Trombosis de venas renales.
renal crónica esperaría encontrar MENOS grado 181. Niño de 3 años que, desde hace dos días, presenta MIR 1999-2000 RC: 5
MIR 1999-2000F RC: 1 diarrea con sangre, palidez, decaimiento, oliguria
de anemia con grados de disminución del filtrado
glomerular similares?: y hematuria. Tiene hemoglobina de 5 g y hematíes 251. Un paciente de 65 años con claudicación intermi-
196. Señale cuál de las siguientes manifestaciones NO fragmentados “vacíos” en el análisis que se practi- tente consulta porque, en una revisión causal, se le
1) Nefropatía intersticial. se encuentra en el síndrome hemolíticourémico del ca a su llegada a urgencias. El diagnóstico más pro- han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus
2) Glomerulonefritis membranosa. niño: bable será: antecedentes destaca una diabetes mellitus tipo II.
3) Riñones poliquísticos del adulto. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y
4) Glomeruloesclerosis diabética. 1) Trombocitopenia. 1) Glomerulonefritis difusa aguda. 150/90 mmHg en el izquierdo. Se palpan mal los
5) Nefropatía del mieloma. 2) Hipertensión arterial. 2) Síndrome hemolítico urémico. pulsos pedios y el resto de la exploración es anodi-
3) Convulsiones. 3) Nefropatía IgA o enfermedad de Berger.
MIR 1996-1997 RC: 3 na. El hemograma es normal, y en la bioquímica
4) Insuficiencia hepática. 4) Glomerulonefritis membranoproliferativa. sérica destaca: Glu basal 188 mg/dl, urea 68 mg/dl
5) Alteraciones electrocardiográficas de isquemia 5) Colitis invasiva con deshidratación y oligoanu- y creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de tórax son
162. Uno de los siguientes datos NO acompaña al sín-
miocárdica. ria secundaria. normales. Se le indicó inicialmente tratamiento con
drome de Bartter:
MIR 1999-2000F RC: 4 MIR 1997-1998 RC: 2 10 mg de enalapril/d. Una semana después, el pa-
1) Niveles disminuidos de renina. ciente presenta una TA de 120/70 mmHg y la ana-
2) Niveles elevados de aldosterona. 178. Niño de 5 años con gastroenteritis de tres días de Tema 13. Hipertensión y riñón. lítica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La cau-
3) Resistencia a los efectos presores de la angio- evolución. En Urgencias se aprecia anemia inten- sa más probable de esta situación es:
tensina. sa con hematíes fragmentados, hipertensión seve-
79. Un paciente asintomático, hipertenso de 65 años
4) Alcalosis hipopotasémica. ra y elevación de la creatinina sérica. ¿Qué diag- 1) Una disminución excesiva de la TA.
en tratamiento farmacológico, acude a su médico
5) Pérdida renal de potasio. nóstico, de los siguientes es el más probable?: 2) Una nefropatía intersticial medicamentosa.
que le encuentra en la analítica los siguientes pa-
MIR 1996-1997 RC: 1 3) El origen renovascular de la hipertensión.
rámetros: Hb 14,1 g/dl, VCM 88 fl, Urea 75 mg/dl,
1) Depleción hidrosalina. 4) La evolución rápida de una nefropatía diabética
Creatinina 1,4 mg/dl)Sodio sérico 128 mEq/
2) Fracaso renal agudo por necrosis tubular. condicionada por el tratamiento hipotensor.
l)Potasio sérico 2,8 mEq/l)Cloro 89 mEq/l)Lo más
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3) Síndrome urémico hemolítico. 5) Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del

probable sería:
4) Glomerulonefritis extracapilar. diabético con respuesta excesiva al enalapril.
5) Glomerulonefritis postinfecciosa. MIR 1998-1999 RC: 3
1) Que tenga una anomalía en la absorción de clo-
MIR 1999-2000 RC: 3 ro, tipo Bartter.

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252. La actitud más correcta en el caso planteado en la
pregunta anterior, debe ser:
1) Retirar el enalapril, indicar esteroides y con-
trolar la evolución de la función renal.
2) Sustituir el enalapril por otro hipotensor de dis-
tinto mecanismo de acción.
3) Iniciar tratamiento dialítico.
4) Sustituir el enalapril por ramipril.
5) Disminuir la dosis de enalapril.
MIR 1998-1999 RC: 2
210. En un paciente hipertenso de 60 años de edad en el
que, al ser tratado con inhibidores de la enzima de
conversión, se observa un deterioro brusco en la
función renal, usted sospecharía:
1) Hipertensión arterial maligna.
2) Hipertensión arterial vasculorrenal.
3) Feocromocitoma.
4) Enfermedad de Cushing.
5) Hiperaldosteronismo.
MIR 1995-1996 RC: 2
Tema 14. Enfermedades vasculares
renales.
102. Un paciente de 75 años de edad, con historia anti-
gua de hipertensión arterial, de hábito asténico,
consulta en la Urgencia del Hospital por un cuadro
de dolor en fosa lumbar derecha con hematuria de
6 horas de evolución. La tensión arterial es de 120/
80 mmHg, y el paciente está agitado, nauseoso y
sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por
minuto. Analíticamente tiene una urea de 50 mg/
dl, creatinina 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GPT 35 mU/
ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1100 mU/ml. En el
sedimento urinario hay microhematuria. La radio-
grafía de torax muestra una discreta cardiomega-
lia a expensas de cavidades izquierdas y el electro-
cardiograma muestra una frecuencia auricular de
250 latidos minuto, con una respuesta ventricular
irregular a 75 latidos por minuto. ¿Cuál es, entre
las siguientes, la decisión más determinante?:
1) Calmar ante todo el dolor y la ansiedad.
2) Hacer una ecografía abdominal.
3) Hacer un TAC espiral con contraste.
4) Acidificar la orina.
5) Alcalinizar la orina.
MIR 2004-2005 RC: 3
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90. Paciente de 70 años que hace 2 semanas fue some-
tido a una coronariografía, acude al hospital por
aparición de lesiones purpúricas palpables en
miembros inferiores, elevación de la creatinina
NF
sérica de 3 mg/dl, proteinuria de 1g/24 h, hipocom-
plementemia y microhematuria y leucocituria en
el sedimento urinario)¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
1) Glomerulonefritis aguda rápidamente progre-
siva.
2) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
3) Sindrome hemolítico-urémico.
4) Enfermedad atero-embólica.
5) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
MIR 2003-2004 RC: 4
132. Son sugestivos de estenosis de la arteria renal los
siguientes hallazgos en un sujeto joven EXCEP-
TO:
1) Alcalosis metabólica.
2) Hiperpotasemia.
3) Presencia de síntomas de insuficiencia vascu-
lar en otros órganos.
4) Soplos abdominales.
5) Cuadros de tetania.
MIR 2000-2001F RC: 2
179. Un paciente de 58 años acude al hospital por dolor
abdominal y malestar general. En sus anteceden-
tes destaca que se le realizó una angioplastia coro-
naria hace un mes. Exploración física: TA 190/100
mmHg, livedo reticularis en muslos y varios dedos
azules en ambos pies; pulsos pedios conservados.
Analítica: creatinina 6,6 mg/dL, leucocitosis con
eosinofilia y microhematuria en sedimento urina-
rio. El diagnóstico de sospecha más probable, entre
los siguientes es:
1) Glomerulonefritis proliferativa en relación a
endocarditis bacteriana tras intervención in-
travascular.
2) Trombosis de arteria renal principal.
3) Necrosis tubular aguda secundaria a contrastes
yodados.
4) Fracaso renal agudo secundario a ateroembo-
lismo de colesterol.
5) Hipertensión arterial maligna.
MIR 1999-2000 RC: 4
137. Un paciente de 65 años, con claudicación intermi-
tente en extremidades inferiores, presenta insufi-
ciencia renal progresiva, hipertensión, sedimento
urinario poco alterado y proteinuria escasa. Se debe
considerar el diagnóstico de:
1) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
2) Nefropatía intersticial por analgésicos.
3) Nefropatía isquémica aterosclerótica.
4) Vasculitis de arterias medias.
5) Ateroembolismo renal.
MIR 1998-1999F RC: 3
143. Un paciente de 65 años, con antecedentes persona-
les de anulación funcional del riñón derecho por
litiasis coraliforme, presenta un cuadro de fracaso
renal agudo oligoanúrico que cursa con dolor lum-
bar izquierdo, fiebre, leucocitosis, hematuria y ni-
veles séricos elevados de aspartato-transaminasa
y láctico deshidrogenasa (AST y LDH). El diagnós-
tico más probable es:
1) Pielonefritis aguda izquierda.
2) Uropatía obstructiva aguda.
3) Nefropatía tubulointersticial aguda alérgica.
4) Trombosis aguda de arteria renal izquierda.
5) Infiltración parenquimatosa renal por linfoma.
MIR 1998-1999F RC: 4
Otros Temas.
184. Un paciente de 45 años es remitido a consulta de
NEFROLOGÍA
Nefrología ante el hallazgo, por su médico de Aten-
ción Primaria, de una insuficiencia renal severa
con acidosis metabólica y potasemia de 5 mEq/L
(normal 3,5- 5,0). Mantiene una vida activa traba-
jando en una pollería y no refiere sintomatología
alguna, salvo algún episodio de monoartritis oca-
sional. Previamente había presentado algún cóli-
co nefrítico. En la exploración física destacaba una
TA de 165/100 mmHg. Elija entre las siguientes, la
opción prioritaria:
1) Solicitar ecografía renal y completar estudio
analítico para establecer si la insuficiencia re-
nal es aguda o crónica.
2) Programar ingreso para prepararle e iniciar
tratamiento renal sustitutivo.
3) Realizar ingreso urgente para comenzar diáli-
sis cuanto antes.
4) Iniciar dieta hipoproteica pobre en potasio.
5) Controlar óptimamente la tensión arterial.
MIR 1999-2000 RC: 1