SD Nefrítico RM Plus Medic A

SINDROME NEFRTICO PLUS MEDICA A
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Curso Residentado Mdico 2012 www. PLUS-medica.com

1. Generalidades

Nefrona:
Es la unidad funcional del rin. Sus funciones
bsicas son:
Filtracin:
Algunas sustancias son transferidas desde la
sangre hasta las nefronas
Secrecin:
Cuando el lquido filtrado se mueve a travs de
la nefrona, gana materiales adicionales
(desechos y sustancias en exceso).
Reabsorcin:
Algunas sustancias tiles son devueltas a la
sangre para su reutilizacin.
Como consecuencia de estas actividades se
forma la orina.

Rin

Partes de la nefrona
La nefrona se compone de dos partes
1. El corpsculo renal o corpsculo de
Malpighio, donde se filtran los fludos.
2. El tbulo renal donde pasa el liqudo
filtrado

La nefrona y sus partes

Corpsculo renal
Tiene, a su vez dos componentes:
-El glomrulo: ovillo de diminutos capilares
rodeados de un epitelio doble.
-La cpsula glomerular o cpsula de
Bowman que rodea el glomrulo.

SINDROME NEFRTICO PLUS MEDIC A

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El glomrulo es un ovillo de capilares que se
forma a partir de la arteriola aferente. Se
invagina dentro de la cpsula de Bowman.

La cpsula de Bowman tiene un epitelio
parietal y visceral (reviste el glomrulo)

Pared glomerular
La pared del glomrulo est formada por las
clulas endoteliales , las cuales estn revs-
tidas por la membrana basal y sta a su vez
por las clulas epiteliales parietales de la
cpsula de Bowman (podocitos).

La nefrona produce un filtrado prctica-
mente libre de protenas a nivel del
glomrulo. Este filtrado contiene numerosos
iones y molculas pequeas.

Las paredes de los capilares glomerulares,
estn especializadas gracias a los poros de la
capa endotelial y los podocitos en dejar pasar
solo las molculas pequeas.

Pared glomerular

Mesangio
Dentro del ovillo glomerular se encuentra el
mesangio, que est compuesto por clulas y
matriz mesangial. Las clulas mesangiales
desempean 3 funciones:
-Actan como macrfagos.
-Formacin de la matriz mesangial.
-Regulacin del filtrado glomerular: porque, al
ser clulas contrctiles, permiten cerrar o
abrir asas capilares glomerulares, disminu-
yendo o aumentando la superficie de filtrado.

La filtracin glomerular es, esencialmente,
un proceso fsico, mientras que en la
absorcin y secrecin tubulares intervienen
mecanismos de transporte adems de fuerzas
fsicas.

2. Definicin

El sndrome nefrtico es un conjunto de
enfermedades caracterizadas por
inflamacin de los glomrulos renales con
el consecuente deterioro de su funcin.

La inflamacin es por lo general
autoinmune, aunque puede resultar ser de
origen infeccioso.

Como resultado aparece una prdida sbita
de sangre (hematuria) y de protenas en la
orina (proteinuria) y una cada rpida del
ndice de filtrado glomerular.

El cuadro clnico es habitualmente
de comienzo agudo y se define por
una trada caracterstica de
sntomas:

Hematuria
Edema
Hipertensin arterial.

La nefrona genera esen-
cialmente un filtrado prac-
ticamente libre de prote-
nas a nivel del glomrulo.
Este filtrado contiene un-
merosos iones y molcu-
las pequeas, que son
reabsorbidas a distintos
niveles de los tbulos para
formar la orina definitiva.

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Por lo general se acompaa de oliguria e
insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de
proteinuria moderada.

Es importante tener en cuenta que no
siempre este sndrome se presenta de forma
completa.

3. Etiologa

GMN post-infecciosa postestreptocsica
Es el prototipo de glomerulonefritis aguda,
est precedida de una infeccin de faringe o
piel por estreptococo b-hemoltico del grupo A

( 1 a 3 semanas despus de la faringitis o de
2-4 semanas posterior a la piodermitis).
Edad: 2-14 aos. En adultos >40 aos (20%)
Sexo: masculino

Fisiopatogenia
Se debe al desarrollo de complejos antgeno -
anticuerpo en la pared del capilar glomerular,
que activan el sistema del complemento e
inician una respuesta proliferativa e
inflamatoria a nivel glomerular.

Exmenes auxiliares
-Complemento: CH50 y C3: disminudos y C4
normal.
-Factor reumatoide: positivo (30 a 40%)
-Crioglobulinas y complejos inmunitarios
circulantes : + (60 a 70%)
- c-ANCA contra mieloperoxidasa (+) (10%).
El diagnstico se confirma por una mayor
concentracin de ASO (30%), anti-DNAsa (70%)
y anticuerpos contra hialuronidasa (40%).

El pronstico es benigno en nios, pero
empeora con la edad 2 y en las formas
clnicas que cursan con fracaso renal agudo.
Aproximadamente un 95% de los pacientes
recupera la funcin renal en 3-4 semanas,
siendo menos predecible en ancianos
.

GMN post-infecciosa no estreptocsica
Est precedido por enfermedades infecciosas:

-NAC por Estreptococo pneumoniae

Esputo herrumbroso, sndrome de conden-
sacin . Imagen de consolidacin clsica en el
lbulo inferior derecho

-Endocarditis bacteriana (la causa ms
frecuente es el Estafilococo aureus)

Fiebre y soplo reciente. Signos perifricos por
fenmeno emblico y por inmunocomplejos.

-Mononucleosis infecciosa por Ebstein bar

Sndrome mononuclesico (faringitis, fiebre ,
adenomegalia cervical y linfocitos atpi-
cos)con prueba de Paul Bunnel (+).

-Paludismo

GMM asociada a enfermedades sistmicas

-Prpura de Henoch Schnlein

Vasculitis cutnea que se presenta como
Prpura palpable en los miembros inferiores

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-Lupus eritematoso sistmico

-Nefropata por IgA (Enfermedad de Berger)

Es la glomerulopata ms frecuente en gran
parte del mundo: Europa, Asia, Australia,
Centroamrica y Sudamrica, es
excepcionalmente poco frecuente en los
Estados Unidos, Canad y en la poblacin
negra.

Edad: si bien es cierto ocurre a cualquier edad
es ms frecuente en jvenes de 15 a 30 aos.
Cuadro clnico: se caracteriza por hematuria,
la mayora de las veces, aislada.

Ocasionalmente se presenta como
hipertensin arterial, sndrome nefrtico,
insuficiencia renal aguda o crnica; raras
veces, como un sndrome nefrtico o como
una glomrulonefritis rpidamente progre-
siva.

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PARA RECORDAR

En el diagnstico diferencial es fundamental
distinguir la GN rpidamente progresiva y
otras enfermedades sistmicas por las
implicaciones teraputicas y pronsticas que
ello conlleva.

PARA RECORDAR

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4. Fisiopatologa

La afectacin renal se manifiesta como
consecuencia del depsito de inmunocom-
plejos en el interior del capilar glomerular, la
activacin del complemento y la liberacin de
los mediadores inflamatorios.

Patogenia del sndrome nefrtico

Paralelamente al depsito glomerular de C3 y
de IgG, se produce una disminucin de la
concentracin plasmtica de C3, de la
properdina y del proactivador C3, con
normalidad en la concentracin plasmtica
dela fraccin C4, lo que indica que la
activacin del complemento tiene lugar por
una va alternativa, en concreto, por la
llamada lectin-pathway.

La activacin del complemento produce
liberacin de factores quimiotcticos y el
consiguiente depsito de linfocitos,
monocitos y polimorfonucleares en el
glomrulo, liberacin de citocinas que
amplifican la reaccin inmunolgica, como el
factor de necrosis tumoral alfa y las
interleucinas 1 y 6, entre otras.

Como consecuencia de la inflamacin
glomerular se produce una disminucin en la
excrecin renal de agua y sodio y, con ello,
una expansin del lquido extracelular
(hipervolemia).

Fisiopatologa del sndrome nefrtico

La disminucin en el filtrado glomerular en
presencia de un transporte tubular
conservado estimula la reabsorcin de sodio
y agua (excrecin fraccionada de sodio
baja).

La disminucin de la excrecin fraccionada de
sodio y la hipervolemia se relacionan con la
hipertensin.

La disminucin del filtrado glomerular
condiciona tambin un descenso de la
depuracin de creatinina (azoemia).

La alteracin en la permeabilidad de la
membrana basal glomerular ocasiona
hematuria y proteinuria.

Existe una disminucin de la actividad de la
renina, aldosterona y vasopresina, as como
un aumento del pptido natriurtico atrial. A
pesar de la supresin de la actividad de la
renina plasmtica, los inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotensina
inducen un aumento transitorio del filtrado
glomerular, lo que indica que existe un nivel
crtico de la actividad intrarrenal de la
angiotensina II. Las prostaglandinas E y
Fenorina estn disminuidas, al igual que la
calicrena.

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5. Cuadro clnico

Hematuria
Es el hallazgo ms frecuente
y en la mitad de los casos
la hematuria es macrosc-
pica.

En el examen de orina se encuentra:
-Hemates dismrficos > 20%
Los GR se alteran en su forma al pasar por
capilares del glomrulo lesionado.

-Cilindros hemticos

Los cilindros se forman a
partir de las protenas
tubulares de Tamm
Horsfall a la cual se agre-
gan GR.

Cilindros
hemticos

Fisiopatologa de la GNA posestreptoccica . C3 : factor 3 del complemento. ASLO: anticuerpos
antiestreptolisina O

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Hipertensin Arterial (70-80%)
Aparece habitualmente con la hematuria y es
consecuencia de la retencin hidrosalina
originada por la afectacin glomerular.

Es un tipo de hipertensin volumen-
dependiente, hiporreninmica y coincide con
disminucin de la eliminacin urinaria de
sodio; se observa una excrecin fraccional
inferior al 1%.

Encefalopata hipertensiva
La hipertensin en general es moderada, pero
excepcionalmente puede ser lo bastante grave
como para condicionar cuadros de
encefalopata con confusin y/o cuadros
convulsivos, as como insuficiencia cardaca,
sobretodo en adultos con enfermedad
cardiovascular previa.

Edema
Es un edema generalizado que predomina en
la cara.
Caractersticas: blando, no inflamatorio,
bilateral, de predominio matutino.

Es infrecuente la anasarca. El edema se debe
a retencin hidrosalina.

Proteinuria
Por lo general no es selectiva y los valores son
reducidos, inferiores a 1-2 gal da.

La presencia de proteinuria masiva o sndrome
nefrtico asociado, hace necesaria la
investigacin de otro tipo de afectacin renal
distinta dela GNA postestreptoccica.

Oliguria e insuficiencia renal
Estn presentes en casi todos los pacientes y
no implican necesariamente mal pronstico.
En ocasiones deben realizarse tcnicas de
depuracin extrarrenal.

EVALUACIN DEL PACIENTE CON
SNDROME NEFRTICO

ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA

Debe realizarse una adecuada historia clnica
y hacer especial nfasis en los procesos
infecciosos previos y en los datos que
orienten hacia el diagnstico de una

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enfermedad sistmica; se valoran la existencia
de antecedentes familiares o personales de
nefropata y la administracin de frmacos.

Debe investigarse el aspecto (orinas color
coca-cola o coac) y la cantidad de orina
emitida.
La exploracin fsica debe valorar la presencia
y distribucin del edema, las cifras de presin
arterial, la presencia de datos de insuficiencia
cardaca y observacin de posibles lesiones
cutneas; as mismo, puede poner de
manifiesto hallazgos semiolgicos que
orienten hacia el diagnstico, sobre todo en
los casos de GN postinfecciosas: debe
insistirse en la valoracin de la orofaringe, la
presencia de adenopatas, visceromegalias y
soplos cardacos.

6. Diagnstico de laboratorio

PRUEBAS DE EXPLORACIN Y FUNCIN
RENAL

Se realizarn pruebas de la funcin renal
mediante el aclaramiento de creatinina,
adems de cuantificar la proteinuria y
estudiar su selectividad.

La presencia de una proteinuria masiva (3
g/da o ms) es muy poco frecuente en los
casos de GN postestreptoccica; es ms
caracterstica de otras etiologas: LES, nefritis
por cortocircuito y SN asociado a abscesos
viscerales.

Paralelamente se debe realizar un estudio
del sedimento urinario en fresco con
recuento de elementos formes (even-
tualmente se completa con recuento de
Addis), con especial atencin a la
identificacin de hemates dismrficos,
altamente sugestivos de hematuria de origen
glomerular, y de cilindros hemticos.

La presencia de eosinfilos en orina indica un
cuadro de afectacin tubulointersticial
inmunoalrgica.

Un sedimento telescopado es altamente
sugestivo de LES.

Sedimento telescopado es el en que se
encuentra todo tipo de cilindros.

La cuantificacin del Na urinario permite
valorar la excrecin fraccional.

PRUEBAS ADICIONALES DE LABORATORIO

Recuento sanguneo completo
Permite identificar la presencia de anemia,
frecuente en la GN membranoproliferativas y
marcada en el sndrome hemoltico-urmico
(SHU) u otras citopenias que se relacionan
con determinadas entidades: linfopenia y LES,
trombopenia y SHU; as como la existencia de
leucocitosis o linfocitos activados que
orienten hacia un origen infeccioso del
sndrome.

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Estudio del frotis sanguneo
Se investigan la existencia de hallazgos
propios de anemia hemoltica
microangioptica (esquistocitos) o parsitos.

Bioqumica
La determinacin del nitrgeno ureico en
sangre (BUN) o la urea y la creatinina
plasmticas son imprescindibles; la
determinacin de enzimas, especialmente la
lctico deshidrogenasa (LDH), es til, para la
valoracin de posibles anemias hemolticas o
lesiones isqumicas secundarias a ateroembo-
lismo renal.

Pruebas enzimticas hepticas
Pueden ser un marcador de lesin visceral
por virus hepatotrpicos en fases precoces de
la enfermedad en las que no se han
desarrollado anticuerpos (perodo venta-
na).

En casos de alta sospecha clnica, est
justificado realizar tcnicas ms sensibles de
deteccin de virus, como la prueba de la
reaccinen cadena de la polimerasa (PCR).

Protenas plasmticas
Debe determinarse la concentracin de
albmina y de inmunoglobulinas. Los niveles
plasmticos de albmina permiten valorar la
repercusin de la proteinuria, mientras que
los niveles de inmunoglobulinas se eleva de
forma global en los casos de vasculitis y de
forma especfica en determinadas
circunstancias(p. ej., IgA y GN mesangial IgA).

Es necesario determinar las crioglobulinas
para emitir el diagnstico decrioglobulinemia
mixta.

TESTS SEROLGICOS E INMUNOLGICOS

Anticuerpos antiestreptoccicos
Sus niveles dependen de factores como la
duracin y gravedad de la infeccin y
antigenicidad, y su valor clnico es limitado.
Sin embargo, unos ttulos altos o en
aumento son indicativos de infeccin
reciente o en curso. Los casos de infeccin
grave, slo se elevan en el 70-80% de los
casos; aparecen una semana despus de la
infeccin y aumentan rpidamente los ttulos
durante 3-4 semanas para, posteriormente,
disminuir con rapidez.

Complemento
Habitualmente se determinan los niveles
de C3 y C4. Se observan niveles bajos de C3
en ms del 90% de los casos de GN
postestreptoccica. GMN membranopro-
liferativa tipo II, nefropata lpica,
endocarditis, nefropata por cortocircuito.

La crioglobulinemia esencial suele presentar
niveles bajos deC4. La presencia de unos
niveles de complemento bajos descarta una
GMN mesangial IgA y una enfermedad anti-
membrana basal glomerular.

Es importante recordar que la utilizacin del
complemento indica actividad del proceso
que puede variar episdicamente o persistir
bajo durante tiempo prolongado.

La determinacin seriada tiene inters en los
casos de etiologa infecciosa, pues la
persistencia de niveles bajos indica mal
control de la enfermedad subyacente o un
trastorno distinto.

Anticuerpos antinucleares
Los ANA se utilizan sobre todo para revelar la
presencia de LES debido a su alta sensibilidad;
son detectables hasta en el 95% de los casos.
Aunque su patrn es poco especfico para
distinguir el LES de otras enfermedades
autoinmunes.

Anticuerpos antimembrana basal (Ac anti-
MBG)
Poseen un alto valor diagnstico, aunque se
exige su presencia adems del patrn lineal
de IgG en el estudio inmunohistolgico de
la biopsia renal como criterios diagnsticos de
enfermedad por anticuerpos antimembrana
basal glomenular.
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Son tiles aisladamente cuando existen
contraindicaciones clnicas para la realizacin
de una biopsia renal y en la monitorizacin
del tratamiento.

Anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo
(ANCA)
a) Proteinasa 3 (PR3), presentes princi-
palmente en la granulomatosis de Wegener.
b) Mieloperoxidasa (MPO), que se asocia
con frecuencia a la poliangetis microscpica y
su variedad limitada al rin (GMN
necrosante extracapilar paucinmune), aunque
tambin en el sndrome de Churg-Strauss,
LES, artritis reumatoide, infecciones y
tumores, aunque en proporcin ms reducida
c) Elastasa
d) Catepsina G

Test de serologa lutica
Ttulos bajos en ausencia de positividad FTA,
es decir serologa lutica falsamente positiva,
se asocia a determinadas enfermedades
autoinmunes: sndrome antifosfolpido,
primario o asociado a LES, sndrome de
Sjgren, PTT.
Debe completarse el estudio mediante la
realizacin de pruebas de anticuerpos
anticardiolipina y el anticoagulante lpico.

Serologa vrica
Es aconsejable la determinacin de
anticuerpos contra los virus responsables de
la hepatitis B y C. El resto de la serologa
vrica se realiza en caso desospecha clnica de

sndrome nefrtico asociado a infeccin y
cuadro clnico compatible con enfermedad
viral.

ESTUDIOS BACTERIOLGICOS

Se realizan los correspondientes estudios
microbiolgicos para el aislamiento del
germen responsable del cuadro (estreptococo
b-hemoltico grupo A, estafilococo,
Streptococcusviridans, Pseudomonas, Proteus,
etc.) en mucosafarngea, sangre, abscesos, etc.

ESTUDIOS DE IMAGEN

La realizacin de una ecografa abdominal,
aunque aporta pocos datos desde el punto de
vista del diagnstico etiolgico especfico, es
til en la valoracin morfolgica renal para
determinar la cronicidad, as como la
exploracin previa a la prctica de la biopsia
renal.

BIOPSIA RENAL
Cuando el antecedente infeccioso est bien
documentado y la afectacin renal aparece
tras un intervalo libre de sntomas en un
paciente joven y con un curso benigno, la
biopsia renal es innecesaria.

Este procedimiento diagnstico se reserva
para los casos en los que los datos clnico-
biolgicos no indiquen una enfermedad
especfica o en presencia de una insuficiencia
renal rpidamente progresiva.

A
D C
B
A)Glomrulo normal al MO. La luz capilar est libre.
Las celulas mesangiales y la matriz mesangial se
localizan en el centro o en la cola del ovillo capilar.
B)Imagen de glomerulonefritis aguda postestrepto-
ccica (GNAPE), en la que puede verse la acusada
proliferacin celular e infiltracion de neutrfilos, y
obliteracin de la luz capilar. C)Depsitos granulares
de Ig G en la pared capilar. Imagen por
inmunofluorescencia con anticuerpos AntiIgG.
D)Microscopa electrnica en la GNAPE, en la que
pueden verse los caractersticos depsitos
subepiteliales (humps o jorobas).

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7. Tratamiento

Es semejante en todos los casos,
independientemente del tipo de lesin
histopatolgica glomerular. Consiste
fundamentalmente en la prevencin o
correccin de las manifestaciones clnicas
secundarias a la disminucin de la
filtracin glomerular, fundamentalmente
hipervolemia y sus complicaciones.

La hipertensin arterial es la complicacin
ms frecuente y constituye indicacin de
hospitalizacin. En caso de no responder y si
existen signos de edema agudo pulmonar, se
debe practicar dilisis peritoneal con
soluciones hipertnicas a fin de extraer
lquidos y corregir la hipervolemia.

Concomitantemente con la aplicacin del
natriurtico, se usan drogas
antihipertensivas potentes. En pacientes
con hipertensin arterial moderada puede
emplearse furosemida oral a dosis de 1 a 5 mg
por kg de peso por da en una sola toma. Los
casos en los que se demuestra infeccin
estreptoccica, deben recibir tratamiento de
erradicacin a base de penicilina.

El esquema teraputico aconsejado es la
aplicacin intramuscular de 800,000 unidades
diarias de penicilina procanica durante cuatro
das, seguidas de una dosis de 1200,000 U de
penicilina se puede emplear eritromicina oral
por 10 das a dosis de 30 mg/kg/da. La
erradicacin del estreptococo no influye
sobre la lesin renal y slo tiene inters
epidemiolgico para evitar la diseminacin
del germen.

El reposo puede mejorar la hematuria
pero no influye en el pronstico y slo
debe indicarse ante la presencia de
insuficiencia cardiaca. El empleo de
corticosteroides, antimetabolitos, heparino-
terapia o plasmafresis slo podra ser
considerado como parte de protocolo de
investigacin en aquellos casos con lesiones
potencialmente evolutivas y por lo tanto su
uso se restringe al empleo por el especialista,
previo estudio de biopsia renal.

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