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PROCESSOS PATOLGICOS

2013 / 2

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SUMRIO
NOMENCLATURA E DEFINIO DAS LESES ELEMENTARES

01

MTODOS DE ESTUDO

03

NECROPSIA

06

INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

08

PATOLOGIA

09

ALTERAES CIRCULATRIAS

10

CONGESTO / HIPEREMIA

10

CHOQUE

12

HEMORRAGIA

15

HEMOSTASIA

17

EDEMA

18

TROMBOSE

20

EMBOLIA

22

ISQUEMIA

24

INFARTO

25

INFLAMAO

26

INFLAMAO AGUDA

29

INFLAMAO CRNICA

33

REPARAO

34

CICATRIZAO

36

ALTERAES DE CRESCIMENTO MALFORMAES

37

ALTERAES DE CRESCIMENTO ADAPTAES CELULARES

37

HIPERTROFIA

38

HIPERPLASIA

38

METAPLASIA

38

ATROFIA

39

DISPLASIA

40

LESES CELULARES REVERSVEIS

40

DEGENERAO

40

AMILOIDOSE

44

GLICOGENOSE

46

APOPTOSE

48

NECROSE

48

AUTLISE E PUTREFAO

50

NEOPLASIAS

50

CALCIFICAES

52

PIGMENTAO

55

NOMENCLATURA E DEFINIO DAS LESES ELEMENTARES


Agenesia (G. a = negativa + genesis = gerao). Ausncia de um tecido ou rgo. Ex.: Agenesia de rim.
Aplasia (G. a = negativa + plasia = formao). Formao rudimentar de um tecido ou rgo. Ex.: Aplasia da mama (s mamilo
presente).
Atrofia (G. a = negativa + trofia = nutrio). Diminuio da massa celular. Corresponde diminuio de um tecido ou rgo
por diminuio do tamanho ou do nmero de clulas. Ex.: Atrofia fosca do miocrdio (tamanho); atrofia do bao (nmero).
Calcificao Patolgica (L. calx = cal +facere = fazer). Deposio de sais de clcio em condies anormais. Compreende 3
tipos: a) calcificao distrfica (clcio em tecido lesado); b) calcificao metasttica (clcio em tecido no lesado); c)
calcinosis universalis (calcificao generalizada idioptica).
Congesto (L. congestio = acumulado). Aumento do fluxo sangneo (V. hiperemia).
Degenerao (L. degeneratio = tornar-se inferior). Presena no citoplasma de substncias resultantes da sua alterao
funcional ou metablica. E um processo reversvel enquanto no compromete o ncleo. Ex.: Degenerao albuminosa do
fgado.
Nota: O termo degenerao erroneamente empregado para a transformao maligna de um tumor benigno. Depsito (L.
de = baixo + ponere = por). Depsito de sus- tncias estranhas ao organismo normal. Ex.: Depsito de amiloide.
Dismorfia (G. dis = distrbio + morfia = forma). Modificao da forma da clula ou das substncias intercelulares causadas
por alteraes funcionais e/ou metablicas.
Displasia (G. dis = anomalia + plasia = formao). Anomalia congnita do desenvolvimento de um tecido ou rgo. Palavra
empregada erroneamente para um crescimento patolgico adquirido (displasia mamria) ou para alteraes atpicas de um
epitlio (displasia do colo uterino).
Edema (G. oidema = inchao). Acmulo anormal de lquido aquoso em clulas, tecidos e cavidades serosas ou articulares.
Embolia ou Embolismo (G. em = dentro + bolismo = atirar). Encravamento de um mbolo num tecido ou rgo. Embolo (G.
embolus = tampo). Corpo estranho livre na circulao.
Estroma (G. stroma - cobertura). Tecido conjuntivo-vas- cular que sustenta e nutre o parnquima de um rgo normal ou de
um tumor (estroma tumoral).
Exsudato (L. exsudare = suar para fora). Lquido de edema rico em albumina podendo ou no conter clulas. Granuloma (L.
granulus = grnulo + oma = tumor) (Michalany). Hiperplasia reacional de macrfagos a agentes inanimados (corpo estranho)
e a agentes animados de baixa virulncia (hansenase).
Hemorragia (G. haimo = sangue + rhegnynni = sada brusca) Extravaso ou sada do aparelho circultorio.
Hialino (G. hialos = vidro). Processo degenerativo de clulas ou de fibras que adquirem aspecto vtreo, isto , translcido e
homogneo.
Hiperemia (G. hiper = excesso + haimo = sangue). Aumento do fluxo sangneo local arterial (ativa) ou venoso (passiva).
Hiperplasia (G. hiper = excesso + plasia = formao). Aumento de um tecido ou rgo por aumento do nmero de clulas
(multiplicao) (hiperplasia do bao). A hiperplasia se traduz macroscopicamente pelo aumento de tamanho do rgo. Ex.:
Esplenomegalia.
Hipertrofia (G. hiper = excesso + trofos = nutrio). Aumento da massa celular. Corresponde ao aumento do tamanho de um
tecido ou rgo por aumento do tamanho de suas clulas. Ex.: Hipertrofia do miocrdio. Hipertrofia da musculatura
esqueltica.
Hipoplasia (G. hipo = abaixo + plasia = formao). Formao incompleta de um tecido ou rgo.
Hipotrofia (G. Iiipo = abaixo + trofia = nutrio). Tem o mesmo significado que atrofia. Embora um termo mais correto,
pouco usado na linguagem anatomopatolgica. Infarto (L. infarcire = inchar). Necrose por isquemia ou falta de circulao.

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Impregnao (L. impregnatio = saturar). Depsito de substncias minerais estranhas a uma estrutura normal. Ex.:
Calcificao da aorta e tireide.
Infiltrao (L. in = dentro +filtratio = filtrao). Presena de uma substncia estranha clula normal. Ex.: Infiltrao
pigmentar (biliar).
Inflamao (L. inflcimmare = atear fogo) (Michalany). Reao vascular e/ou celular mesenquimal a uma leso tecidual.
Leso Pr-cancerosa (Michalany) (L. pr = antes + cancerosa = cncer). Conceito clnico e no anatomopatolgico
correspondendo a um grupo de condies mrbidas de longa durao, apresentando ou no sinais de cancerizao in situ
que podem evoluir para um cncer invasivo numa significativa percentagem de casos (xeroderma pigmentosum).
Metaplasia (G. meta = depois + plasia = formao). Transformao de um tecido adulto em outro de espcie diferente, mas
do mesmo grupo (glandular em epidermide; conjuntivo em sseo). A metaplasia pode ocorrer nos tumores (adenoacantoma).
Metstase (G. meta = depois + estase = parada). Transferncia de processo patolgico de um local para outro do organismo.
Necrobiose (G. necros = morte + bios = vida). Corresponde morte lenta ou fisiolgica das clulas. Ex.: Hemcias, clulas
sebceas, clulas crneas. Processo degenerativo lento do citoplasma e do ncleo.
Necrose (G. necros = morte + ose = condio). Corresponde morte local abrupta de clulas, tecidos ou rgos. E um
processo irreversvel porque compromete o ncleo. A necrose deve ser diferenciada da morte geral ou somtica.
Neoplasia (G. neo = novo + plasia - formao) ou tumor (Wiilis). Massa anormal de tecido que, em relao aos tecidos
normais, cresce excessiva e desordenadamente mesmo aps a cessao dos estmulos que a provocaram.
Organizao (Formar estrutura orgnica). Transformao conjuntiva de exsudato, trombo ou tecido necrtico. Parnquima
(G. para = ao lado + quimo = suco). Tecido nobre que caracteriza um rgo normal (epitlio gstrico) ou que identifica um
tumor (adenocarcinoma). Pigmentao Patolgica (L. pigmentum = cor para pintar). Aumento ou diminuio dos pigmentos
endgenos (ictercia; vitiligo) ou presena de pigmentos exgenos (siderose, tatuagem).
Regenerao (L. re = outra vez + generare = procriar). Crescimento normal ou patolgico do parnquima aps destruio
prvia de clulas ou tecidos. Ex.: Regenerao da mucosa uterina na menstruao (normal) ou da epiderme numa ferida
(patolgica).
Reparao (L. re = outra vez + parare = preparar). Crescimento patolgico do estroma com finalidade de reparar ou organizar
uma leso prvia, sendo representada por: 1) Fibrose (reparao conjuntiva) compreendendo: a) fibrose de reparao; b)
fibrose de substituio; c) fibrose de organizao. 2) Gliose: Reparao do tecido nervoso s custas da glia.
Sobrecarga - Presena em excesso de uma substncia normal da clula. Ex.: Sobrecarga gordurosa (adiposidade), glicognica
(fgado diabtico) melnica (molstia de Addison).
Tesaurismose ou Molstia de Armazenamento (G. tesauros = tesouro). Acmulo ou presena anormal nas clulas, de
substncias resultantes de distrbios metablicos. Transudato (L. trans - atravs + sudare = suar). Lquido aquoso de edema
pobre em albuminas.
Trombose (G. thrombus = cogulo + ose = condio). Coagulao intravasal e intravital do sangue.
Tumor (L. tumere = inchar).

MTODOS DE ESTUDO
Exame Anatomo Patolgico
O exame anatomopatolgico consiste no estudo morfolgico das alteraes dos rgos, tecidos e/ou clulas
provenientes do cadver ou do indivduo vivo. Desse estudo resulta o diagnstico anatomopatolgico.
A realizao do exame anatomopatolgico baseia- se fundamentalmente na comparao das alteraes morfolgicas
com as estruturas normais e em relacion-las com os sintomas e sinais apresentados pelo doente, isto , a correlao
antomo-clnica. Para isso, indispensvel que o profissional tenha ampla base de anatomia e histologia normais.
Material
Chama-se material ou pea aos rgos e fragmentos de tecidos destinados ao exame anatomopatolgico. No caso do
cadver fala-se em material ou pea de necropsia. Quando proveniente do vivo empregam-se as expresses material de
cirurgia ou peas cirrgicas, reservando-se o nome de bipsia para pequenos fragmentos de tecido. Aos lquidos e secrees
retirados tanto do vivo como do cadver, usa-se a expresso material citolgico ou de citologia.
Mtodos e Atribuies
O exame anatomopatolgico obedece, h mais de cem anos, a trs operaes fundamentais: colheita ou obteno do
material, exame macroscpico e exame microscpico.
1 Colheita ou obteno do material Consiste sempre em atos como, necropsia e bipsia.
2 Exame macroscpico ou macroscopia Consiste no exame a olho nu ou com auxlio de uma lupa das peas provenientes
de autpsias, resseces cirrgicas e bipsias. O exame compreende a tomada de peso e das medidas dos trs maiores
dimetros da pea, descrio da cor, consistncia, superfcie externa e interna se houver, e principalmente da superfcie de
corte.
3 Exame microscpico ou microscopia Consiste no exame microscpico de preparados transparentes de rgos e tecidos
(exame histopatolgico) ou apenas de clulas (exame citopatolgico) executados por.meio da tcnica histolgica. A boa
qualidade dos preparados indispensvel para facilitar a descrio morfolgica das alteraes encontradas e,
conseqentemente, o diagnstico histopatolgico ou citolgico da leso.
Na quase totalidade dos casos, o exame feito pela microscopia ptica. Eventualmente, complementa-se o exame
pelas microscopia de contraste de fase, fluorescncia, luz polarizada e eletrnica, e imuno-histoqumica.
Tipos de Bipsia
A colheita do material para diagnstico histolgico pode ser feita por:
- esfoliativa
- aspirao com agulha fina;
- bipsia com agulha (Punch);
- bipsia incisional;
- bipsia excisional.
Esfoliativa
Biopsia esfoliativa deve ser feita com uma raspagem com esptula ou escova sobre a superfcie da leso e o
material obtido espalhado sobre uma lmina de vidro. Este material fixado imediatamente em lcool a 95% ou em uma
soluo lcool/ter 1:1. Esta biopsia permite o estudo de clulas descamadas da mucosa, principalmente suprabasais, por
meio de microscopia de luz, onde se analisam as mudanas morfolgicas e morfomtricas das clulas.
Aspirao com Agulha Fina
A puno bipsia por aspirao consiste em se puncionar o ndulo mamrio com uma agulha fina normal, calibre 0,6

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ou 0,7 mm, adapatada a uma seringa .O produto dessa aspirao imediatament e colocado em uma lmina e esta
armazenada em frasco apropriado em soluo com lcool a 50-95% ou spray para citologia.
Em mos experientes, tanto na colheita como na anlise, procedimento preciso, rpido, ambulato rial, fcil e
barato. Os passos bsicos da puno so:
- assepsia e introduo da agulha no ndulo;
- trao do mbolo (presso negativa na seringa)
- movimentos curtos de vaivm em vrios sentidos;
- devoluo do mbolo da seringa (desfaz-se presso negativa);
- retirada da agulha e desconexo da seringa;
- introduo de um pouco de ar na seringa e recolocao da agulha na mesma;
- compresso do mbolo colocando o contedo
- da agulha na lmina;
- espalhamento do esfregao com outra lmina e imediata fixao com lcool a 50-95%;
- envio ao patologista com dados sobre o caso.
O procedimento dispensa anestesia e feito ambulatorialmente. Uma puno com laudo negativo no descarta a
possibilidade de ser um cncer. Deve-se prosseguir com a avaliao.
Bipsia Incisional
procedimento cirrgico a cu aberto e sob anestesia. Nesse tipo de bipsia retira-se apenas uma parte (remoo
incompleta) do ndulo ou massa. Esse procedimento pode ser usado em tumores muito grandes (acima de 5 cm), mas deve
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ser evitado, quando possvel. Retira-se fragmento no inferior a 1 cm , podendo-se retirar fragmento de pele adjacente nas
situaes de suspeita de infiltrao cutnea.
Bipsia Excisional
Compreende a exrese de toda leso potencialmente suspeita.
Tcnica Histolgica
Tcnica histolgica ou micrografia o conjunto de operaes que tem por fim transformar as clulas e os tecidos em
preparaes destinadas ao exame microscpico. Tais preparaes consistem numa placa de vidro chamada lmina ou porta
objeto que aloja o tecido, sendo este recoberto por uma outra placa bem mais fina denominada lamnula ou cobre objeto.
A feitura dos preparados depende das operaes fundamentais da tcnica histolgica, a saber: colheita ou obteno
do material, fixao, descalcificao, microtomia, incluso, colorao e montagem.
Os preparados podem ser provisrios ou permanentes. Os provisrios servem para o exame a fresco das clulas e
tecidos enquanto que os permanentes, representados por clulas e tecidos mortos, tem que seguir as operaes
fundamentais da tcnica.
1. Colheita do material
2. Fixao Os tecidos, em seu estado natural, so geralmente moles, frgeis e sujeitos putrefao (autlise). Para
contornar esse inconveniente, realiza-se a fixao que consiste em matar rapidamente as clulas, mas, ao mesmo tempo,
conservar dentro do possvel a forma e a estrutura que tinham durante a vida. A fixao em geral feita em lquidos
fixadores, dos quais, os mais usados so o formol a 10%, o lquido de Bouin e o lquido de Duboscq-Brasil ou Bouin alcolico.
Para haver uma boa fixao, colocar imediatamente a pea no lquido fixador num volume mnimo de 20 vezes ao da pea. O
tempo ideal de fixao varia conforme a espessura da pea (que nunca deve ultrapassar 5 mm).
3. Descalcificao Alguns tecidos normais como os ossos e os dentes e, eventualmente, tecidos patolgicos, contm

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clcio, o que lhes confere uma consistncia ptrea. Para poder cort-los com facilidade necessrio retirar o clcio por meio
de cidos, em geral fracos, como o actico, o ctrico ou frmico.
4. Microtomia ou execuo dos cortes histolgicos A opacidade natural dos tecidos que se acentua pela ao dos
fixadores, torna-os imprprios para exame microscpico. E preciso, portanto, reduz-los a pores muito delgadas, chamadas
cortes histolgicos, com uma transparncia suficiente para permitir a passagem da luz do microscpio. Tais cortes so
obtidos em aparelhos especiais chamados micrtomos, graduados em micrmetros (um) correspondendo cada micrmetro,
a milsima parte de milmetro. A espessura mdia dos cortes destinados ao exame pela microscopia ptica varia de 3 a 6
mm, conforme o tipo do material.
Como o endurecimento dos tecidos causado pela fixao insuficiente para permitir a feitura de cortes to finos, preciso
endurecer ainda mais as peas por meio de dois mtodos diversos: pela congelao ou pela impregnao e incluso das
peas em substncias liquefeitas que, depois de solidificadas, tornam-se suficientemente duras para a microtomia, como o
caso da parafina.
4.1 - Cortes por congelao Obtidos classicamente por meio de um micrtomo especial ligado a um tubo de gs
carbnico, a substncia congelante, ou pelo criostato (crios = frio) o qual fornece cortes bem mais finos do que pelo
micrtomo clssico. Os cortes de congelao so empregados para a pesquisa de gordura, impregnao argntica,
histoqumica e, principalmente para diagnsticos histopatolgicos durante o ato cirrgico.
4.2 - Cortes em parafina A parafina, produto derivado da destilao do petrleo, uma substncia slida de cor brancoopalina que se funde a 56/58C, sendo solvel nos derivados do petrleo, xilol, benzol e toluol. Considerando que os tecidos
contm grande quantidade de gua e como a parafina insolvel na mesma, necessrio passar as peas por operaes
prvias antes de serem includas, como segue: retirada da gua pelo lcool etlico (desidratao), retirada do lcool pelo xilol
(diafanizao), dissoluo e penetrao da parafina aquecida na pea (impregnao) e incluso da pea propriamente dita
(formao do bloco). Obtm-se, assim, um bloco de parafina solidificada contendo a pea em seu interior e pronto para ser
cortado num micrtomo especial para parafina. Os cortes obtidos so distendidos em gua, depois colados nas lminas e
secados na estufa.
5. Colorao Examinando-se ao microscpio um corte de material fresco ou de outro j fixado, v-se que o preparado
quase incolor e que a estrutura dos tecidos, sempre pouco ntida, perceptvel somente pelo grau de refringncia dos seus
componentes. Para tornar mais ntida a observao, usam-se corantes naturais e artificiais ou anilinas a fim de tingir os
tecidos. A cor tambm pode ser obtida por meio de reaes qumicas nos tecidos (histoqumica) ou pela deposio de sais
metlicos nas estruturas teciduais (impregnao metlica). Ultimamente empregam-se reaes enzimticas e imunolgicas
para a identificao colorida de substncias normais e patolgicas produzidas pelas clulas.
Considerando que os corantes so empregados em solues aquosas e que a parafina insolvel na gua, a seqncia
da colorao feita no sentido inverso daquele da incluso, isto , retirada da parafina pelo xilol, eliminao do xilol pelo
lcool e, finalmente, substituio do lcool pela gua.
A colorao universal em histologia normal e em anatomia patolgica a da hematoxilina-eosina que cora os ncleos
em azul e citoplasmas e substncias fibrilares em vermelho. As coloraes especiais mais usadas no diagnstico corrente so
o tricrmio de Masson para o tecido conjuntivo, hematoxilina fosfotngstica de Mallory para fibrina e tecido muscular,
mucicarmin de Mayer e PAS para muco e impregnao argntica para fibras reticulares.
6. Montagem A montagem consiste na cobertura do corte corado pela lamnula. Como as substncias usadas para montar
os cortes da parafina so insolveis na gua, preciso realizar outra operao inversa, idntica a da incluso da pea na
parafina, isto , desidratao, diafanizao e montagem com uma resina (blsamo ou Entelan) colocada entre o corte e a

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lamnula, cujo ndice de refrao igual ao do vidro.

NECROPSIA
Necrpsia ou necroscopia (G. ne- cros = morte + scopion = ver) um ato destinado a estabelecer a causa mortis e as
alteraes encontradas nos cadveres de indivduos falecidos por morte natural ou violenta.
A palavra autpsia (G. auto = por si + scopion = ver) parece ter sido introduzida pelo anatomista flamengo, Andrs
Vesalio, porque, ao contrrio dos professores da poca que se limitavam a ler os textos anatmicos de Galeno do alto de
suas ctedras e deixando a execuo da necropsia a cargo dos barbeiros, ele mesmo encarregava-se de abrir o cadver e
estudar sua anatomia.
A autopsia precisa ser realizada o mais breve possvel aps a morte, a fim de se evitar as alteraes cadavricas
provocadas pela autlise (G. auto = por si + lise = dissoluo) que prejudicam o exame histopatolgico. Havendo demora, o
cadver dever ser colocado em cmara frigorfica para resguard-lo do calor, to freqente no Brasil, que acelera a autlise.
Na inexistncia dessa instalao, injetar formol a 10% nas cavidades, sobretudo na regio abdominal.
Chama-se morte natural quela determinada por qualquer enfermidade, e morte violenta ao falecimento causado por homicdio, suicdio ou
acidente. As necopsias por morte violenta so de responsabilidade do mdico legista ou patologista forense, sendo realizadas em institutos de
criminologia.
Tcnica da Necrpsia
Apesar do ato na necrpsia ser atributo do anatomopatologista e do legista, indispensvel que os estudantes de sade
tenham noo dos principais tempos da tcnica, sobretudo da abertura do cadver.
Indumentria
Ao contrrio da cirurgia em que a indumentria do operador (uniforme, avental, gorro, sapatilhas, mscara e luvas) visa
mais a proteo do doente do que a dele prprio, na necrpsia o patologista quem se protege. Normalmente usa-se
uniforme, avental e botas de material impermevel, luvas de borracha e luvas de pano cobrindo as primeiras para facilitar a
apreenso das vsceras.
Apesar de remota, possvel haver infeco durante o ato da necrpsia devido a ferimentos com instrumentos
cortantes. As precaues tornaram-se maiores com o advento da sndrome da imunodeficincia adquirida (AIDS). Em casos
de necrpsias dessa sndrome, recomenda-se, alm da indumentria habitual, o uso de gorro, mscara e culos para evitar
eventual contaminao do vrus at pela conjuntiva ocular. Ademais, preciso fazer a desinfeco da mesa e do instrumental
com hipoclorito de sdio.
Instrumental
O instrumental para necrpsia semelhante ao usado em cirurgia geral, porm menos variado, podendo para o uso
corrente ficar limitado aos seguintes instrumentos: bisturi, facas de lmina curta e longa, tesouras reta e curva, entertomo,
pinas anatmicas e com dentes de rato, costtomo, rugina, serra, martelo, rgua metlica, concha, funil, esponja, balana,
bandeja para colocar rgos, prancha de madeira para corte de rgos, agulha manual ou com porta-agulha, fio de sutura
grosso ou barbante.

Ato da Necropsia
Tal como na cirurgia, o operador deve ficar ao lado direito do cadver e o auxiliar do lado oposto. A funo do auxiliar na
necropsia facilitar as manobras de eviscerao e enxugar constantemente o sangue e lquidos para limpar o campo e evitar
que os mesmos caiam no cho.
Tempos O ato necroscpico consiste em trs tempos fundamentais: exame externo do cadver, abertura das cavidades e

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eviscerao. Como complemento esto a disseco do pescoo e dos membros inferiores.
Conduta no Exame Macroscpico
Deve obedecer a uma seqncia de critrios, tanto nas peas de autpsia como naquelas de procedncia cirrgica. O
exame sempre feito comparando-se o rgo alterado com o normal.
Localizao: Comparar com a topografia normal do rgo (testculo tpico, ectpico) ou pela existncia de rgos
supranumerrios (bao, mama).
Forma: A forma normal de um rgo pode estar alterada por anomalia congnita (lobulao fetal do rim no adulto) ou por
processo adquirido (tumor).
Relaes com estruturas vizinhas: Verificar aderncias, invaso de outro rgo por cncer ou atrofia por compresso.
Tamanho: As dimenses de um rgo ou leso compreendem 3 dimetros: comprimento, largura e espessura. Ainda
hbito comparar o tamanho de um rgo ou leso com aquele de frutos e gros (nz, azeitona, feijo, arroz).
Peso: Varia conforme a idade (criana ou adulto), sexo e estatura do indivduo. Uma frmula fcil para se avaliar o peso
aproximado dos rgos em gramas no adulto a seguinte:
Conduta no Exame Microscpico
Examinar primeiro a preparao a olho nu ou com lupa. J com essa manobra possvel diagnosticar o rgo e s
vezes, a leso. Em vez de lupa pode-se olhar com a ocular invertida sobre a lmina.
Comear o exame microscpico com objetiva de menor aumento (10 X). Verificar o tipo de colorao, se de
Hematoxilina & Eosina ou especial e fazer o diagnstico do rgo e leso.
Verificar os planos de corte do preparado conforme esto expressos nas figuras abaixo a fim de no confund-los com
alteraes patolgicas.

Em seguida, examinar com objetiva seca de grande aumento (40 X). Com esse aumento consegue-se distinguir
particularidades do citoplasma (muco, incluses, cristais, bacilos, parasitas, etc.) e do ncleo (mitoses, glicognio, cromatina
sexual).

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INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA
A Patologia e o ramo da Sade que se dedica ao estudo das doenas, no seu sentido mais amplo. O termo vem das
palavras gregas pathos (sofrimento) e logos (estudo). Hoje, a entendemos como a cincia que tenta explicar, cientificamente,
o que so as doenas, como se originam, e como atuam alterando a anatomia e a fisiologia dos rgos e sistemas. Lana,
portanto, as bases racionais do diagnostico, tratamento e prognostico. No seria exagero dizer que a Patologia sensu latu e a
espinha dorsal da Medicina moderna. E ela que fundamenta a Clinica, possibilitando a correta interpretao e valorizao de
sinais e sintomas. Todas as especialidades mdicas esto aliceradas no estudo da Patologia dos respectivos aparelhos.
A Patologia conta com um arsenal poderoso de recursos tecnolgicos. Ao lado dos procedimentos convencionais de
anlise macro e microscpicos utilizados h muito tempo, nos ltimos anos surgiram novos e diversificados instrumentos de
estudo que trouxeram contribuio valiosa ao estudo das doenas. O conhecimento que se tem hoje dos diferentes
processos patolgicos se deve, em boa parte, a utilizao apropriada da tecnologia atualmente disponvel.
Estruturas Celulares
Cada clula tem a propriedade de adquirir caractersticas e funes peculiares. A unio de clulas com
caractersticas comuns e denominadas de tecido. O tecido, pois, e composto predominantemente por clulas e pela
substancia intercelular. Formada pelas mesmas molculas primarias que compem a clula, a substancia intercelular e
responsvel pela arquitetura bsica na qual a clula se apoia. E na substancia intercelular que se processam as comunicaes
clula a clula, aspecto biolgico muito estudado atualmente.
Principais componentes macromoleculares encontrados na estrutura celular:

Conceito de Sade e Doena


Os conceitos de Sade e Doena invariavelmente referem-se aos termos "morfostase" e "homeostase".

A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE referem-se, respectivamente, ao equilbrio da forma e da funo. Portanto, podese dizer que:

Sade o estado de perfeita adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico ou social em que se vive,
sentindo-se bem e sem apresentar sinais ou alteraes orgnicas evidentes.

Doena - um estado de falta de adaptao ao ambiente fsico, psquico ou social, no qual o indivduo sente-se mal
(apresentando sintomas) e explicita alteraes orgnicas evidenciais.

Adaptao / Homeostasia - Prioridade geral dos organismos que se relaciona com a capacidade de ser sensvel s
variaes do meio ambiente e de produzir respostas capazes de adapt-lo.

Sndrome: Reunio de sinais e sintomas ou uma combinao de leses sem os quais a doena no pode ser
diagnosticada.

PATOLOGIA
Reconhecer e entender as leses e as doenas de modo a estabelecer racionalmente o diagnstico morfolgico e o
prognstico.

Historia natural das doenas

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ALTERAES CIRCULATRIAS
As alteraes circulatrias podem ser de ordem geral ou local. As de ordem geral dependem da atividade funcional do
corao e do tnus arteriolar, bem como das foras auxiliares da circulao representadas pela quantidade de sangue
intracavitrio, respirao pulmonar e funcionamento do diafragma, as alteraes locais da circulao que podem ocorrer de
vrias maneiras. Se a quantidade de sangue que circula num rgo ou tecido maior do que a do estado normal estabelecese uma congesto, em caso contrrio tem-se a isquemia. O sangue, por sua vez, pode apresentar alteraes da composio
capazes de produzir sua coagulao intravasal e intravital: a trombose. Se o trombo ou outro corpo estranho se movimentar
livremente pelo sistema circulatrio, tem-se a embolia. Tanto a trombose como a embolia obstruindo a circulao local
podem provocar um infarto, ou seja, uma necrose por isquemia. Quando h extravasamento de sangue do sistema
circulatrio, tem-se a hemorragia. Finalmente, se a quantidade de lquido sangneo extravasado for maior do que aquela
absorvida, estabelece-se o edema.
CONGESTO OU HIPEREMIA
Congesto (L. congestio) ou hiperemia (G. hiper = mais + haimo = sangue) o aumento de sangue presente num rgo ou
tecido. A congesto pode ser devida a um distrbio geral (insuficincia cardaca congestiva) ou exclusivamente local.
Conforme o tipo de vaso comprometido a congesto pode ser arterial ou ativa, e venosa ou passiva.
Congesto Ativa ou Hiperemia
- Definio: Afluxo exagerado de sangue arterial num rgo ou tecido, determinado por distrbio da motricidade vascular
(vasodilatao ativa). A hiperemia arterial corresponde a dois sinais cardeais de Celsus, rubor et calore. Alm disso, a hiperemia
ativa constitui o primeiro sinal da chamada "trplice ao de Lewis", isto , rubor, edema e calor.
- Macroscopia: Os territrios comprometidos apresentam-se de cor vermelho vivo, acentuao do desenho vascular e
elevao da temperatura local. Essas modificaes aparecem rapidamente, s vezes em alguns segundos, por exemplo na
conjuntiva ocular aps um trauma ou na pele de pessoas com tez muito clara quando expostas ao sol, sobretudo tropical.
Nas vsceras, a congesto ativa determina um aumento do peso dos rgos.
- Microscopia: As alteraes so representadas por uma dilatao arteriolar e capilar, entumescimento das clulas
endoteliais e aumento do nmero dos glbulos sangneos. Os espaos perivasculares podem estar edemaciados e conter
hemcias extravasadas.
- Causas: A congesto ativa pode ser antes de tudo fisiolgica (digesto, exerccio fsico, endcrina = mucosa uterina e
mamas no premenstrao e na gravidez). Entre as no fisiolgicas tem-se:
2 - Trmica (compressas quentes, fisioterapia)
3 - Qumicas (cantaridina, amonaco, ter)
4 - Radiaes (sol, raios X, radium, raios ultra-violeta)
5 - Descompresso (hiperemia pulmonar ps-descompresso nos escafandristas e aviadores = congesto a vcuo)
6 - Nervosa (emoo, simpatectomia periarterial)
7 - Microbianas (inflamao)

- Importncia clnica: A congesto ativa corresponde a dois sinais cardeais de Celsus da inflamao aguda, o rubor e calor. Na
pele manifesta-se sob a forma de eritema (G. eritema = vermelhido) que desaparece pela presso digital, sendo
caracterstico das molstias exantemticas da infncia (sarampo, rubola, escarlatina). A hiperemia conjuntival quando
negativa pela ao do ter (sinal de Hallouin) uma das provas para constatar a morte em medicina legal.
Congesto Passiva ou Congesto
Definio: Retardo da circulao venosa que pode ir at a parada completa do sangue (estase) num rgo ou tecido.

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Macroscopia: Os territrios comprometidos apresentam-se de cor vermelho-violcea ou azulada denominada cianose (G.
cianos = azul) com acentuao do desenho vascular, hipotermia e aumento do peso do rgo, sobretudo vscera. Nas leses de
longa durao, como ocorre com varizes dos membros inferiores, surge uma cor castanha devida ao pigmento
hemossidertico proveniente da ruptura das hemcias extravasadas.
Microscopia: H dilatao dos capilares, vnulas e veias, entumescimento das clulas endoteliais, aumento do nmero de
glbulos sangneos e extravasamento de hemcias. Os espaos perivasculares so edemaciados, contm hemcias
extravasadas e, conforme o caso, pigmento hemossidertico fagocitado pelos macrfagos.
Causas:

Centrais Leses cardacas ou pulmonares levando hipertenso da pequena circulao (hipertenso pulmonar) e
insuficincia cardaca congestiva.

Locais Compresso extrnseca de veia por tumores, varizes, sobretudo dos membros inferiores. paralisia
muscular, varizes do esfago e hemorrides na hipertenso portal (cirrose e fibrose esquistossomtica)
De maneira geral, a congesto passiva nas vsceras caracteriza-se de incio por dilatao das veias e diminuio do fluxo
sangneo (estase venosa). Por causa dos fenmenos compressivos e anoxmicos estabelece-se a atrofia ciantica do
parnquima seguida da proliferao conjuntiva do estroma (endurao ciantica). A congesto passiva apresenta caractersticas
especiais conforme a vscera.
Importncia clnica: A congesto passiva local, quando crnica, como o caso das varizes dos membros inferiores, pode
levar a um edema permanente e formao de lcera. No caso de varicocele do cordo espermtico pode haver alterao
da espermatognese. Na hipertenso portal as varizes mais perigosas so as do esfago porque, se rompidas, podem causar
a morte por hemorragia aguda. No reto formam-se hemorridas internas e na pele da regio umbilical a chamada caput
medusae.
A congesto passiva do fgado produz sensao de peso e dor, determinadas pelo aumento de volume do rgo e
distenso. O fgado torna-se bem palpvel abaixo do rebordo costal, mas sofre variaes na palpao conforme o estado do
corao. O bao, normalmente situado acima do rebordo costal esquerdo, torna-se palpvel na congesto passiva. No rim as
hemcias dos tbulos iro constituir a hematria dos cardacos, constatada pelo exame de urina.
Insuficincia Cardaca Congestiva
Compreende a congesto passiva generalizada, podendo-se distinguir dois tipos:

Insuficincia cardaca esquerda: Conseqente a um aumento da presso dos vasos pulmonares.

Insuficincia cardaca direita: Alm do aumento da presso venosa perifrica, h tambm uma congesto passiva
generalizada das vsceras. Devido congesto progressiva, vo se formando edema da pele e derrame lquido nas
cavidades serosas.

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CHOQUE
O estado de choque definido como reduo da perfuso sangunea tecidual. A hipxia celular resultante leva
respirao anaerbica no nvel dos tecidos, produo de lactato, acidose metablica, dano generalizado em rgos nobres e
morte.

Num indivduo hgido nem todos os capilares funcionam ao mesmo tempo, havendo muitos que ficam em repouso. Se
todos capilares e vnulas do organismo contivessem sangue ao mesmo tempo, a circulao ficaria limitada a esses vasos, e o
corao no tendo quantidade suficiente de sangue para se contrair perderia o estmulo do trabalho e entraria em colapso.
Esse estado representa o choque, sendo caracterizado por intensa dilatao universal da rede capilar esplncnica, cujo efeito
sobre o corao desastroso.
Do ponto de vista morfolgico o choque representado por capilares extremamente congestos, sobretudo nos
pulmes, figado, bao e intestino.
Classificao fisiopatolgica do choque segundo sua causa:
Choque cardiognico, que pode ser causado por:
Infarto do miocrdio;
Tamponamento pericrdico;
Embolia pulmonar macia.
Choque hipovolmico, que pode ser causado por:
Hemorragia externa ou interna;
Perda de fludos.
Choque por represamento perifrico, que pode ter como causas:
Choque neurognico h aumento da capacidade do leito vascular por perda do tnus vasomotor,
especialmente pela dilatao das veias;
Choque endotxico (sptico);
Choque anafiltico h aumento da capacidade vascular devido dilatao venosa, queda na resistncia
vascular causada por dilatao arteriolar e aumento da permeabilidade vascular, que leva ao aparecimento
de edema.
Em choques no-graves ou em fases iniciais, o prprio organismo capaz de reverter o choque. Entretanto, a partir
de um certo ponto de gravidade, o choque torna-se progressivo e, se no tratado,vai a nveis cada vez mais graves de
disfunes hemodinmica e metablica. O choque, ao gerar fluxo sanguneo inadequado e leso endotelial, gera mais
choque, levando a um ciclo vicioso de choque seguido de leso, que causa mais choque. Aps um certo estgio o choque
torna-se irreversvel. Nessa situao o quadro cursa para bito, mesmo com a eliminao da causa inicial.
O choque possui trs estgios:

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1. Estgio no-progressivo ou compensado - nesse estgio, mecanismos fisiolgicos podem reverter o choque se a causa
inicial no for grave. A reverso do choque se d por reflexos compensatrios que entram em ao para manter a perfuso
dos rgos. Dessa forma, nesses estgios de choque no h alteraes da presso arterial ou do dbito cardaco.
Os mecanismos de compensao do choque inicial so, basicamente, os seguintes:
a. Reflexos simpticos - a hipotenso estimula os baroceptores dos seios artico e carotdeo, o que provoca intensa descarga
simptica, que resulta em:
- constrio arteriolar sistmica, que leva a um aumento da resistncia perifrica;
- constrio das grandes veias, que resulta em aumento do retorno venoso;
- aumento da freqncia cardaca.

A estimulao simptica essencialmente desenhada para manter a PA e proteger os territrios da circulao


cerebral e coronria. As arterolas do crebro e do corao praticamente no respondem estimulao simptica,
dependendo basicamente da auto-regulao local. Por isso, o fluxo nesses rgos mantm-se at que a PA caia abaixo de 70
mmHg, mesmo que o fluxo em outras reas tenha cado a zero devido ao vasoespasmo. Os reflexos simpticos so ativados
em 30 segundos aps o incio de uma hemorragia;
b. Formao de angiotensina quando a presso cai, a perfuso renal diminui, o que induz as clulas justaglomerulares a
secretar renina. A renina leva formao de angiotensina II. A angiotensina II leva vasoconstrio arteriolar e diminuio
da excreo de gua e sal. Ela tambm estimula a secreo de aldosterona, cuja principal ao reter sdio e,
conseqentemente, reter gua. O sistema renina-angiotensina-aldosterona ativado entre 10 minutos e 1 hora aps o incio
da hemorragia;

c. Formao de ADH - o ADH tem efeito vasoconstritor direto, aumentando a resistncia perifrica e diminuindo a excreo
de gua pelos rins, colaborando para repor a volmia.
2. Estgio progressivo ou de hipoperfuso tecidual: esse estgio, tambm chamado de choque descompensado, caracterizase pelo aparecimento de ciclos viciosos que levam deteriorao progressiva da microcirculao e da perfuso tecidual.
Pode-se descrever esquematicamente esse processo da seguinte forma:

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3. Estgio irreversvel ou de leso celular nesse estgio o choque irreversvel, uma vez que h leses em todos
os parnquimas vitais. Nesses casos, mesmo com a remoo da causa do choque e a plena reposio da volemia,
a morte do organismo inevitvel.
Expresso clnica: O choque em geral temporrio e reversvel mas pode ficar irreversvel se no for aumentado o volume
do sangue circulante (transfuses).

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HEMORRAGIA
Definio: Hemorragia (G. hemo = sangue + rragia = desgarrar) a irrupo do sangue fora do sistema circulatrio.
Classificao e Nomenclatura

Externa: quando se d para fora do organismo.

Interna: quando ocorre na intimidade do organismo.

Intersticial ou tecidual: quando o sangue se infiltra nos tecidos.

Cavitria: quando o sangue se irrompe numa cavidade pr-formada (hemopericrdio, hemotrax, hemoperitneo,
hemoartrose, etc.).

Visceral: quando ocorre em determinada vscera (pneumorragia, gastrorragia, enterorragia, menorragia,


metrorragia, epistaxe=nariz, hemoptise=pulmo, hematmese= estmago, melena=intestino/ hematria=rim).

Apoplexia: Grande hemorragia em rgos macios.

Pele e partes moles: Petquias (pequenas hemorragias punctiformes ou lentiformes), equimose (mancha hemorrgica
mais intensa), prpura (manchas regulares confluentes), hematoma (coleo sangnea com aumento de volume na
intimidade dos tecidos), sufuses (grandes hemorragias nas mucosas), tumor hemorrgico (sarcoma de Kaposi).

Macroscopia: O diagnstico imediato, exceto no caso de pequenas hemorragias cutneas que podem ser confundidas com
eritema quando no se faz a prova de presso digital ou com lmina de vidro. Nos rgos parenquimatosos a raspagem com
o dorso da faca distingue-a da hiperemia.
A hemorragia varia conforme a natureza do vaso:

Arterial: sangue vermelho-vivo expulso em jacto intermitente.

Venosa: sangue vermelho-escuro expulso lentamente.

Capilar: o sangue brota de uma rea maior do que a do ponto lesado.

Microscopia: As hemcias so encontradas fora dos vasos e, de acordo com a quantidade de sangue extravasado, infiltram os
interstcios ou destroem os mesmos. A infiltrao hemorrgica ocorre preferentemente no tecido conjuntivo frouxo, bainhas
perivasculares, mas no progride nos tecidos de textura slida. Nas hemorragias antigas forma-se pigmento hemossidertico.
Patogenia: A hemorragia pode se dar por uma efrao da parede vascular (hemorragia por ruptura) ou por aumento da
permeabilidade capilar (hemorragia por diapedese).

Hemorragia por ruptura: Ocorre quando a parede vascular rompida por um traumatismo ou por aumento brusco
da presso sangnea.
o

Hemorragia traumtica: latrognica, isto , pela seco dos vasos durante o ato cirrgico, e acidental
quando o traumatismo provocado por acidente, crime ou suicdio. Nestes casos a morte torna-se violenta
e de mbito mdico-legal.

Por leso da parede vascular: Ateromatose, sfilis, necrose da aorta, auto-digesto por suco gstrico (lcera
gstrica) e pancretico (pancreatite hemorrgica).

Por aumento brusco da presso sangnea: A prtica demonstra que o aumento exclusivo da presso
sangnea no causa comum das hemorragias, s aparecendo nos casos de grandes variaes da presso
atmosfrica (hemorragias dos escafrandistas e aviadores). Mais freqentes so as hemorragias dos
asfixiados.

Causas associadas: o caso de hipertensos com arteriosclerose (aterosclerose + arterolosclerose), leso


que favorece a hemorragia por aumento da presso arterial. Aumento da presso venosa ocorre nas
varizes do esfago e pernas. Na ptose do bao pode-se formar cisto hemorrgico. Epistaxes no so raras

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nos meninos durante a puberdade. A mucosa das conchas nasais possui zonas ercteis representadas por
um tecido fibro-vascular cavernoso, sensvel testosterona, que pode determinar congesto e hemorragia
nasal.

Hemorragia por diapedese: Atinge os vasos de pequeno calibre, sendo causada por:
o

Distrbios circulatrios: A congesto passiva crnica leva a pequenas hemorragias nos alvolos
pulmonares.

Leso da parede: Ocorre nas inflamaes hemorrgicas (vrus, riqutsias), prpuras medicamentosas ou
txicas (quinina, salicilato), infecciosa (tifo exantemtico, septicemia estreptocccica, febre reumatismal),
prpura das afeces hepticas, nutrio=escorbuto, prpura leucmica. A hemorragia cerebral resulta da
confluncia de hemorragias capilares mltiplas e no da ruptura de artrias com aneurismas, como se
admitia antigamente. Sendo a membrana capilar impermevel s hemcias, pode-se concluir a priori que a
hemorragia por diapedese implica em leso endotelial, como o caso da congesto passiva prolongada e
da hipertenso. O espasmo arteriolar pode danificar o endotlio de modo a permitir a passagem passiva
das hemcias para fora do vaso.

Hemorragias internas so divididas em:


1- Petquia - hemorragia puntiforme (cabea de alfinete);

2- Prpura - agrupamento ou confluncia de petquias;

3- Sufuses hemorrgicas - hemorragias maiores, difusas ou espalhadas pelo interstcio;


4- Equimose - sufuso hemorrgica cutnea de origem traumtica;

5- Hematoma - hemorragia em que o sangue que se acumula forma uma nova cavidade;

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6- Hemotrax - hemorragia na cavidade pleural;

7- Hemopericrdio - hemorragia no saco pericrdico;

8- Hemoperitnio - hemorragia na cavidade peritoneal;

9- Hemosalpinge - hemorragia na luz da tuba uterina;


10- Hemartrose - hemorragia em cavidades articulares;

HEMOSTASIA
A hemostasia (hemo - sangue + estasia = parada) o mecanismo pelo qual cessa a hemorragia. Esse mecanismo
natural ou espontneo, e s no se realiza nos casos de hemofilia ou quando houver ruptura de vaso calibroso. Esse
mecanismo consiste na retrao elstica da parede do vaso, aglutinao das plaquetas e coagulao fora do vaso. A
hemostasia pode ser modificada por dois mecanismos:

Inibio da coagulao (hemofilia) e falta de aglutinao das plaquetas (trombopenia);

Por infeco (hemorragia secundria). Esse tipo de hemorragia ocorre numa ferida infectada cujos trombos
hemostticos ou ligaduras foram lisados pela ao de bactrias uma ou duas semanas aps a cirurgia.

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EDEMA
Definio: Edema (G. oidema = inchao) o aumento da quantidade de lquido seroso nos espaos teciduais. O edema
generalizado da pele recebe o nome de anasarca (G. ana = por entre + sarca = carne). A palavra hidropsia (G. hidrops = gua)
refere-se tanto ao aumento do lquido tecidual como o das cavidades internas: hidropericrdio, hidrotrax ou derrame pleural,
hidroperitnio ou ascite (G. ascitis = bolsa), hidrocele (vaginal).
O termo hidro, que nem sempre se refere a hidropsia, tambm empregado para lquidos de aspecto aquoso mas de
natureza varivel, acumulados em rgos cavitrios:
hidrocefalia (lquido cefalorraquiano), hidronefrose (urina), hidroartrose (lquido sinovial), hidrocole (bile).
Patogenia
O volume de lquido tecidual de 15 litros, isto , 3 vezes o volume do sangue. O acmulo de gua nos tecidos provoca
reteno de sdio e, conseqentemente, nova reteno de gua. Fundamentalmente, a patogenia do edema depende da
falta de reabsoro do lquido acumulado que pode ser devida a:

Aumento da presso hidrosttica: O aumento da presso capilar produz aumento da presso de filtrao: o edema
cardaco ou edema de estase. Alm do aumento da presso, se estabelece uma anoxemia que altera a permeabilidade
capilar e favorece a produo do edema. O lquido, neste caso, chama-se transudato, estando sempre associado a
uma congesto passiva ou venosa.

Diminuio da presso osmtica das protenas plasmticas: A perda constante de albumina atravs dos glomrulos
renais nas nefrites (edema renal) ou a falta de ingesto de protenas (edema de fome) determina uma hipoproteinemia
sangnea e, conseqentemente, maior passagem de gua atravs dos capilares.

Aumento da permeabilidade capilar: Os capilares ficam diretamente lesados pela ao de substncias txicas,
permitindo desse modo maior permeabilidade das grandes molculas proteicas (fibrinognio) do sangue. E o edema
inflamatrio. O lquido extravasado recebe o nome de exsudato.

Obstruo de vasos linfticos: Como o excesso de lquido normalmente extravasado drenado para os linfticos,
sua obstruo leva ao edema linftico (edema no brao ps-mastectomia, elefantase por filariose)

Edema angio-neurtico: Tambm chamado edema de Quincke surge em locais circunscritos como plpebras e glote,
parecendo ser de natureza alrgica.

Edema de epitlio malpighiano: O edema, separando as clulas do estrato espinoso, transforma o tecido numa
espcie de esponja: a espongiose do eczema e das cervicites.

Propriedades do Lquido do Edema


O lquido do edema semelhante ao do plasma sangneo, diferindo somente na concentrao proteica. O teor
proteico do lquido depende do mecanismo patogentico do edema. No edema de estase e no de carncia proteica as leses
endoteliais so mnimas, continuando a parede vascular impermevel s grandes molculas proteicas (fibrinognio), como
o caso do transudato. No edema inflamatrio, ao contrrio, a leso capilar pronunciada e o lquido torna-se rico em
protenas, principalmente o fibrinognio que se coagula sob a forma de fibrina: o exsudato. A distino entre os dois feita
pela reao de Rivalta que turva o lquido por causa da coagulao das protenas pelo cido actico.

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Macroscopia: O edema produz aumento de peso e inchao do rgo. A pele fica tumefeita e a compresso digital deixa uma
marca profunda ou godet (Fr. = copinho), bem verificvel no tornozelo ou na regio sacra quando o doente estiver acamado.
O "godet" devido mobilizao do lquido acumulado, sobretudo na tela subcutnea. A temperatura da pele est
diminuda no edema de estase e no osmtico, aumentada no inflamatrio (tumor et calore de Celsus) e fria no linftico. A cor
da pele azulada no edema de estase, avermelhada no inflamatrio (rubor de Celsus), plida ou crea no de fome, e incolor
no linftico, tomando-se aqui bem mole. A inciso do tecido edematoso d sada ao lquido, ficando o tecido conjuntivo com
aspecto gelatinoso. O pulmo aumenta muito de peso e dele escorre um lquido claro ao corte. Nas cavidades, o lquido
transudado transparente e de cor amarelo-citrino.
Microscopia: O lquido do edema coagula-se pela ao dos fixadores e se tinge fracamente pela eosina. Dissocia os tecidos,
distende os espaos do tecido adiposo conferindo aspecto areolar caracterstico. As fibras colgenas ficam entumescidas e
perdem a afinidade pelos corantes. Os alvolos pulmonares ficam ocupados pelo lquido e no encfalo h alargamento dos
espaos perivasculares. O grau de eosinofilia do edema varia conforme a quantidade de protena, sendo discreta no
transudato e acentuada no exsudato.
Importncia Clnica: O edema da pele pode ser local ou geral. O edema inflamatrio sempre local e indica trs dos sinais
cardeais de Celsus (tumor, rubor e calor) sendo, em geral, conseqente a processo infeccioso. J o edema cardaco ou de
estase ser geral quando devido a distrbio de origem central (insuficincia cardaca) localizando-se primeiro, nas partes de
maior declive como tornozelos e ps. Mas, tambm pode ser local, como no caso das varizes dos membros inferiores e do
chamado edema em pelerine. Esse tipo especial de edema caracteriza-se pelo inchao da cabea, pescoo, escpula e
membros superiores, sendo causado pela compresso da veia cava superior, em geral por massa tumoral do pulmo ou do
mediastino.
O edema osmtico ou protico compreende o renal e o de fome. O renal geral, mas aparece primeiro na face e
plpebras inferiores conferindo ao doente a facies em lua cheia. O edema de fome, embora geral, mais evidente nos
membros inferiores de indivduos desnutridos, podendo ser corrigido pela alimentao adequada. O edema linftico mais
comum o transitrio, sendo causado pelo colapso temporrio dos vasos linfticos. Surge nos ps de pessoas que
permanecem sentadas e imveis durante vrias horas, como ocorre nas viagens de avio, e nos membros superiores e
inferiores aps a retirada dos aparelhos de gesso. O edema da pele favorece as infeces e, quando crnico, pode levar a
reaes hiperplsticas da derme (paquidermia). Nos rgos internos determina distrbios graves pela anoxemia resultante
de fenmenos mecnicos. No sistema respiratrio pode causar morte sbita por asfixia (edema da glote) ou por edema
pulmonar (insuficincia cardaca). Nas cavidades serosas determina compresso das vsceras, por exemplo, atelectasia
pulmonar.

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TROMBOSE
Definio: Durante a vida e em condies normais, o sangue s se coagula fora das cavidades vasculares. Na morte, ao
contrrio, a coagulao do sangue intravasal, constituindo o cogulo cadavrico, que assume duas formas: cogulo lardceo
(L. lardo = banha de porco) de cor branco- amarelada, formado s por fibrina, e coagulo crurico (L. cruor = vermelho do sangue)
constitudo por fibrina e hemcias. Quando a coagulao do sangue for intravasal/intravital estabelece-se uma trombose (G.
trombo - tampo + ose = condio) e o cogulo assim formado recebe o nome de trombo.
Caractersticas Gerais: Os trombos so encontrados tanto em autpsias como em operaes cirrgicas e apresentam-se sob
forma de massas sangneas slidas no lume vascular, no devendo ser confundidos com cogulos cadavricos. O tamanho
dos trombos varia em comprimento e espessura. O comprimento pode atingir vrios centmetros e a espessura corresponde
ao dimetro do calibre do vaso.
Diferenas entre Trombos e Cogulos Cadavricos

Trombos: Aderentes parede do vaso, superfcie opaca e rugosa, consistncia frivel.

Cogulos cadavricos: No enchem totalmente o lume do vaso, superfcie lisa e brilhante, consistncia elstica.

Localizao da Trombose no Sistema Vascular


A trombose pode ocorrer em qualquer parte do sistema circulatrio:

Venosa: As localizaes mais freqentes so na panturrilha, veias femorais e plexo venoso periprosttico

Arterial: Encontra-se com maior freqncia nas artrias dos membros inferiores, coronrias, cerebrais, renais,
mesentricas, aorta, sobretudo com aneurisma.

Intracardaca: mais freqente no lado esquerdo, ocorrendo tanto no trio (estenose mitral) como no ventrculo
(infarto do miocrdio).

Capilar: Observada junto a focos inflamatrios e em certas enfermidades gerais como as hemoglobinopatias.
Constitui um dos componentes da sndrome da coagulao intravascular disseminada, caracterizada por trombose
difusa de capilares que pode evoluir para a lise ou organizao fibrosa. Ocorre preferentemente nos capilares
glomerulares e pulmonares.

Forma da Trombose no Lume Vascular


De acordo com a forma que a trombose assume na luz vascular, os trombos so classificados em:

Obliterante: Quando preenche totalmente a luz do vaso, arterial ou venoso, principalmente em artrias de mdio e
pequeno calibre.

Mural ou no obliterante: Quando o lume ainda permevel, sendo encontrado sobretudo nas cavidades cardacas
e nos grandes vasos elsticos como a aorta aneurismtica. A trombose mural constitui um dos componentes do
infarto do miocrdio.

Flutuante ou livre: O trombo flutua livremente nas cavidades de um corao extremamente dilatado.

Gnese dos Trombos


Na formao dos trombos intervm dois processos fundamentais: coagulao do sangue e aglutinao das plaquetas.

Coagulao do sangue: O elemento coagulvel do sangue o plasma, cujo fibrinognio nele solvel torna-se slido
por causa de sua transformao em fibrina. Ao microscpio, a fibrina aparece como uma rede que encerra em suas
malhas os glbulos sangneos. A coagulao detm as hemorragias porque oclue os vasos abertos, evitando assim
a perda de sangue. Em casos patolgicos (hemofilia, ferimentos extensos, calibre exagerado do vaso), o organismo
pode sangrar desde alguns minutos (hemorragia fulminante) at horas ou dias e comprometer a vida do individuo.
A coagulao do sangue consiste, em linhas gerais, na transformao do fibrinognio em fibrina pela ao da

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trombina, ausente no sangue circulante mas, que se forma rapidamente no sangue extravasado pela transformao
da protombina. Esta resulta da ao da tromboplastina e do on clcio.

Aglutinao das plaquetas: Normalmente, os elementos figurados do sangue ficam na corrente axial. Essa posio
muda rapidamente quando se forma leso do endotlio. No ponto lesado as plaquetas se aglutinam, desintegramse rapidamente e formam uma massa granulosa que origina um cogulo branco e opaco. Se a circulao do vaso
estiver retardada, o cogulo aumenta de tamanho devido associao da fibrina, hemcias e leuccitos. Desse
modo, o fator primordial para aglutinao das plaquetas a leso do endotlio

1. Hemacias; 2.Leuccito (atravessando o endotlio); 3. Aglomerado de plaquetas; 4. Clula endotelial; 5. Camada


limitante elstica interna; 6. placa de aterosclertica calcificada delaminando a camada limitante elstica interna; 7.
fibras musculares lisas; 8. camada limitante elstica externa.

Composio dos Trombos


H trs formas fundamentais de trombos:

Trombo hialino, branco ou por conglutinao: Encontrado nos capilares e nos vasos de pequeno calibre, tem
aspecto homogneo e constitudo fundamentalmente por plaquetas.

Trombo vermelho ou por coagulao: Observado em vasos maiores, tem aspecto idntico ao do sangue coagulado.

Trombo misto: o mais comum, encontra-se freqentemente nas veias, sendo formado por trs partes: cabea,
parte intermediria e cauda. A cabea, a mais antiga, consta de plaquetas. A parte intermediria, sempre
estratificada, formada por zonas brancas e vermelhas encurvadas e onduladas. As zonas brancas contm
plaquetas e fibrina, as vermelhas, fibrina e eritrcitos, e a cauda uni cogulo crurico. O trombo misto mostra que
na sua gnese h associao simultnea de conglutinao de plaquetas e coagulao do sangue. A parte mais
antiga, como se viu, formada por plaquetas que aderiram ao endotlio lesado. Com o crescimento do trombo vo
se depositando sucessivas camadas de plaquetas, fibrina e clulas sangneas que conferem o aspecto estratificado
com estrias brancas intercaladas por outras vermelhas. Se a coagulao continuar na cauda, forma-se o trombo
prolongado.

Patogenia da Trombose
As causas da trombose, conhecidas como trade de Virchow, so:

Diminuio da velocidade da corrente sangnea: E a condio mecnica e ocorre principalmente nas veias onde a
velocidade do sangue menor do que nas artrias. Encontra-se nos membros inferiores, pelve, seios venosos
cerebrais, preferentemente em indivduos com insuficincia cardaca ou naqueles acamados no ps-operatrio. Esses trombos por alterao da corrente so classificados em marnticos (G. marasmo = magresa), por dilatao
(dilatao de vasos) e por estagnao (corrente sangnea muito lenta).

Alterao da parede vascular: O exemplo clssico est na aterosclerose em que a tnica ntima, alm de rugosa,

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pode ficar ulcerada. O mesmo ocorre com a inflamao da veia (flebite).

Alterao da composio sangnea: O aumento da viscosidade do sangue no ps-operatrio associado ao decbito


dorsal prolongado e as desidrataes podem levar a formao da trombose.

Evoluo dos Trombos


O trombo pode se organizar, sofrer lise ou libertar- se para constituir um mbolo.
Organizao: A fibrina serve de arcabouo para a organizao. Forma-se um tecido de granulao a partir dos vasa vasorum
que aos poucos ocupa todo o trombo. Devido presso sangnea os capilares neoforma- dos vo se dilatando,
transformando-se em tneis (tunei- lizao) ao longo do trombo que permitem o restabelecimento da corrente sangnea
(recanalizao do vaso). As vezes o trombo pode se calcificar e constituir o fleblito (plexo periprosttico).
Amolecimento: Pode ser assptico ou sptico. No primeiro caso os leuccitos liberam fermentos proteolticos que lisam a
fibrina, ficando o trombo representado por um saco contendo lquido de cor amarelada. Esse amolecimento encontrado no
corao (mixoma do corao). No amolecimento sptico o trombo se infecta e acarreta a vinda de numerosos leuccitos. A
marginao dessas clulas permite o desgarramento do trombo que ir formar as embolias spticas.
Mobilizao: Determinada por vrias causas e ocorrendo antes do incio da organizao (dois dias) que o torna aderente. O
trombo no organizado desgarra-se das veias femorais por contrao brusca da musculatura, massagem ou palpao. A
mobilizao do trombo constitue um mbolo, e sua parada brusca num territrio vascular de um rgo representa uma
embolia trombtica.
Importncia Clnica
A trombose uma alterao circulatria grave que pode ocorrer em indivduo aparentemente hgido, no decurso de
uma enfermidade cardaca ou vascular e no ps-operatrio. Diante de uma trombose deve-se primeiro conhecer a sede do
rgo afetado, qual o segmento do sistema vascular trombosado (corao, artria, veia, capilar), a patogenia (trade de
Virchow) e as eventuais complicaes, isto , embolia, isquemia e infarto.
Levando em conta a trade de Virchow, a trombose por alterao da parede do vaso corresponde em geral a uma
artria (arteriosclerose), a diminuio da velocidade, a uma veia, e a alterao da crase sangnea ao aumento exagerado
dos leuccitos (leucemias) ou das plaquetas (operaes cirrgicas).
O maior perigo de uma trombose arterial a isquemia ou infarto, por exemplo do miocrdio no caso das coronrias,
necrose do intestino delgado quando atinge a mesentrica superior, e gangrena dos ps no caso da trombose das artrias
tibiais. A trombose venosa, sobretudo das veias femorais, perigosa por ser a principal causa da embolia pulmonar em
doentes operados. Na trombose intracardaca o perigo est nas embolias para os rgos do sistema artico. A trombose
capilar, implicando na sndrome de coagulao intravascular disseminada, deve ser encarada como uma condio geral e no
local.
A trombose, alm de ser evitada ou inibida clinicamente por meio de anticoagulantes (heparina, dicumarol) pode,
conforme o caso, ser tratada pela cirurgia fazendo-se a retirada do trombo ou do conseqente mbolo (enibolectomia).

EMBOLIA
Definio: Embolia (Gr. embolo = cunha + sufixo ia) a parada brusca de um corpo estranho no territrio vascular de um rgo
distncia. O corpo veiculado pelo sangue chama-se mbolo que pode ser de natureza slida, lquida e gasosa. Assim, a
embolia ser trombtica, gordurosa, gasosa, celular e bacteriana.
Trajeto dos mbolos
Os mbolos deslocam-se pela circulao arterial ou venosa at se encravarem nos rgos dos respectivos territrios. No

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caso da circulao arterial os mbolos dirigem- se, preferentemente, ao crebro, bao, rins e membros inferiores. Na
circulao venosa atingem o fgado pela veia porta e pulmo atravs da artria pulmonar
Ocasionalmente a embolia paradoxal, isto , o mbolo passa do corao direito para o esquerdo atravs do forame oval ou
do interventricular anmalo; excepcionalmente essa passagem pode-se fazer no caso de uma fstula artrio-venosa
traumtica. H ainda a embolia retrgrada que ocorre quando se d a inverso da corrente sangnea, isto , o mbolo que
deveria ir aos pulmes retrocede para as veias hepticas em casos de grave insuficincia do ventrculo direito.
Embolia Trombtica
A mais freqente a embolia procedente de trombose venosa espontnea (veias femorais, plexo periprosttico)
que atingem os pulmes (embolia pulmonar). Os trombos arteriais mais freqentes so ocasionados por arteriosclerose da
aorta. Os trombos cardacos (insuficincia cardaca, endocardite bacteriana) podem produzir embolias na grande circulao
(crebro, bao, rins).

Embolia cavalgante: Quando assume a forma de um V, isto , cavalgando a bifurcao de um vaso.

Embolia obliterante: Quando oblitera totalmente o lume do vaso.

Conseqncias: O principal perigo est na ocluso sbita das artrias pulmonares determinando uma dilatao aguda do
ventrculo direito, causando uma morte cardaca porque a respirao persiste durante certo tempo. Quando o mbolo no
for suficiente para obliterar o tronco ou os grandes ramos da artria pulmonar, e se houver congesto passiva associada
forma-se infarto hemorrgico. No sistema artico as embolias trombticas produzem infartos anmicos, e s vezes
hemorrgicos como no intestino.

Embolia Gordurosa
Ocorre aps traumatismos de tecidos ricos em gordura (ossos, fgado gorduroso). A gordura liberada mistura-se
com o sangue e atinge qualquer rgo, sobretudo os pulmes, tornando-se mortal quando a quantidade ultrapassa 20
gramas. Se atravessar os capilares pulmonares, a gordura pode causar hemorragias cerebrais. Essa gordura pulmonar ou os
lipfagos podem ser vistos pelo exame do escarro. No rim, as gotas de gordura aparecem na urina. E indispensvel fazer a
colorao pelo Sudan para o exame anatomopatolgicoEmbolia Gasosa: Surge no decurso de pneumotrax ou na abertura
de veias em intervenes cirrgicas sobretudo do pescoo. Na maioria das vezes no mortal. O ar acumula- se na artria
pulmonar formando uma bolha que impede a circulao. No se deve confundir embolia gasosa com enfisema gasoso
(putrefao). Na autpsia, a abertura das vsceras deve ser feita debaixo da gua. A embolia gasosa pode ocorrer quando
feita injeo de ar no tero para provocar aborto criminoso. Da o cuidado em se evitar a entrada de ar nas injees
endovenosas. Forma especial de embolia gasosa causada pelo nitrognio livre, que surge em indivduos submetidos a um
aumento da presso atmosfrica seguida de descompresso brusca (molstia dos caixes, escafrandistas, aviadores). Pela
descompresso, o nitrognio transforma-se em borbulhas que obliteram, sobretudo os capilares cerebrais, podendo causar
amolecimento e at a morte.
Embolia Celular
A mais freqente a embolia de clulas gigantes (megacaricitos, clulas coriais da placenta = confuso com
metstases pulmonares de crio-epitelioma). As embolias de clulas cancerosas formam as metstases. Quando as clulas
cancerosas atingem os vasos linfticos superficiais da pleura e peritneo eles adquirem aspecto de rendilhado branco
(linfangite cancerosa). Nesse tipo de embolia esto tambm os parasitas.

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Embolia Bacteriana
A embolia bacteriana forma-se a partir de um foco purulento distante e pode produzir um abscesso metas- ttico.
Mas ela surge principalmente em casos de trombo-endocardite bacteriana (artica e mitral) e de cardioplastia valvular. Os
trombos bacterianos ocasionam embolias e, conseqentemente, abscessos metastticos nos rgos da grande circulao.
Embolias por Outros Corpos
O uso de mandril em agulhas para injees endovenosas pode determinar embolias pulmonares. Atualmente usamse microesferas de material plstico para a em- bolizao de hemangiomas.
Expresso Clnica
Considerando que o mbolo enquanto estiver circulando no causa sintomas, os profissionais de sade devem estar
sempre de sobreaviso com doentes propcios a embolias.
A embolia, seja qual for sua natureza, sempre perigosa. As conseqncias locais esto ligadas isquemia aguda que
acompanha a obliterao brusca de um territrio vascular. Havendo circulao colateral no rgo afetado as conseqncias
so praticamente nulas. No caso de rgos com circulao terminal como crebro, bao e rins, estabelece-se uma necrose
isqumica, isto , infarto anmico. Esclarea-se que a embolia do corao rara porque o enchimento das coronrias faz-se
durante a distole. A possibilidade dessa patogenia existe no caso da trombo-endocardite bacteriana artica na qual o
refluxo do sangue na aorta pode desgarrar o trombo para o interior desses vasos. Quando se tratar de rgos com circulao
dupla ou com muitas anastomoses, estabelece-se o infarto hemorrgico.
As conseqncias gerais referem-se principalmente embolia pulmonar, sobretudo do tronco da artria, que provoca a
morte imediata por dilatao aguda do ventrculo direito. A embolia pulmonar ocorre na maioria dos casos em doentes
acamados (insuficincia cardaca, parto, operaes abdominais, imobilidade). A imobilidade, diminuindo o fluxo sangneo
venoso de retorno dos membros inferiores, condio propcia para a formao do trombo o qual, aps um movimento
brusco do enfermo (levantar rapidamente do leito) pode se deslocar e causar embolia pulmonar.

ISQUEMIA
Definio: Isquemia (G. isque = deter + mia = sangue) a diminuio ou interrupo do fluxo sangneo nos tecidos.
Devido ao seu elevado metabolismo, os tecidos dos mamferos no tm capacidade de armazenar oxignio; da
dependerem de circulao contnua de sangue oxigenado. Qualquer diminuio no oxignio ou no volume sangneo leva a
alteraes regressivas, sobretudo do parnquima.
A isquemia deve ser diferenciada da hipxia (G. hipo = menos + oxia = oxignio), tambm chamada anxia, que consiste
numa deficiente oxigenao dos tecidos. E claro que a isquemia tambm reduz a quantidade de oxignio (hipxia isqumica
ou local) mas h hipxias generalizadas em que o volume de sangue, embora normal, confere menor oxigenao tecidual
como ocorre em anemias, intoxicao pelo CO e insuficincia cardaca congestiva.
Classificao

Isquemia geral temporria: Produz alteraes mnimas nos vrios rgos, mas s vezes graves no crebro. Se a
parada de sangue durar de alguns segundos at dois minutos (sncope cardaca na anestesia, defeito da circulao
extracorprea nas operaes crdio-vasculares) poder haver restitutio ad integrum. Ultrapassado esse limite surgem
alteraes irreversveis que determinam fenmenos psquicos e motores. Tais alteraes podem ser observadas
experimentalmente pelo pinamento das artrias cartidas do gato.

Isquemia local: Pode ser devida ao estreitamento progressivo da artria ou sua ocluso repentina, a) Isquemia local
crnica incompleta: Ocorre no espasmo e nas artrias estreitadas por arteriosclerose ou tromboan- geite obliterante

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(molstia de Buerger). As leses so progressivas chegando at necrose (gangrena). As vezes a ocluso arterial
funcional, isto , devida a um espasmo arterial (molstia de Raynaud, intoxicao pela ergotina = doena de Santo
Antnio ou fogo de Santo Antnio). Se o rgo no for de circulao terminal, as anastomoses promovem uma
circulao colateral. Outra forma de isquemia local crnica incompleta observada em pessoas idosas acamadas
durante muito tempo, nas quais desenvolvem-se as chamadas lceras de decbito. Surgem nas regies da pele que
recobrem diretamente os ossos sem interposio do tecido adiposo como o caso do sacro. As arterolas drmicas
sendo comprimidas impedem a circulao local, provocando ulcerao da epiderme e sua infeco secundria
(lcera trfica).
Graas a esse tipo de isquemia, Goldblatt et al. descobriram em 1933 que a constrio parcial da artria renal produz no
co uma hipertenso arterial semelhante a do homem. A isquemia parcial da artria renal do rato leva ao chamado rim
endcrino de Selye, isto , ficando a circulao renal desprovida da presso de filtrao glo- merular, produz-se uma atrofia
funcional e desaparecimento dos glomrulos, permanecendo apenas o epitlio renal desprovido de lume glandular. - b)
Isquemia local completa: Provocada por um trombo ou mbolo. A extenso e as alteraes de um rgo cuja artria nutriente
foi obstruda dependem dos seguintes fatores:

Tipo de circulao: Quando terminal forma-se um infarto anmico (encfalo, corao, bao, rins, artria central da
retina). Se a circulao for dupla ou com muitas colaterais, tem-se um infarto hemorrgico (intestino delgado).

Estado das anastomoses: As alteraes so mais graves nos indivduos idosos (arteriosclerose) de que nos jovens.

Estado do corao e da circulao geral: Os efeitos isqumicos so mais acentuados em casos de insuficincia
cardaca congestiva, na qual a oxigenao dos tecidos j se encontra diminuda.

Oxigenao do sangue: A isquemia torna-se mais rpida e grave quando o doente portador de anemia, isto , com
menor oxigenao dos tecidos.

Vulnerabilidade dos tecidos anoxia: As clulas paren- quimatosas so as mais vulnerveis enquanto que o estroma
mais resistente, sobretudo as fibras dos tecidos conjuntivos. As clulas nervosas so as que resistem menos
anxia, enquanto que as do rim e mi- ocrdio podem ficar sem circulao algumas horas (importncia para os
transplantes de rim e corao).

Importncia clnica
A isquemia geral temporria implica em cuidados imediatos ao doente por parte do anestesista e cirurgio,
principalmente durante operaes com circulao extra- corprea, a fim de se evitar eventuais seqelas cerebrais. A
isquemia local externa, isto , dos membros, traduz-se por modificaes da cor e temperatura da pele, sinais que podem ser
observados pela enfermeira e at pelo doente. Evita-se a lcera de decbito mudando-se vrias vezes a posio do doente
no leito e assentando-o sobre coxin ou colcho pneumtico. A isquemia dos membros sem leso prvia pode ocorrer quando
se procura estancar uma hemorragia por traumatismo, ou quando se usam ataduras muito apertadas ou aparelhos de gesso
mal colocados. Nestas duas ltimas eventualidades h compresso difusa de pequenos vasos dos msculos, resultando reas
de necrose mltiplas com posterior fibrose, caractersticas da contratura isqumica de Volkmann .

INFARTO
Definio: O termo infarto (L. infarctus do verbo infarcire = inchar) foi criado por Laennec para designar os focos de necrose
ingurgitados de sangue que se formam no pulmo aps obliterao arterial. Trata-se, portanto, de uma necrose por isquemia
completa, ou seja, por falta de circulao.(1)

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Classificao
Os infartos so classificados em anmicos ou brancos e hemorrgicos ou vermelhos. Os primeiros resultam da obliterao
arterial de um rgo com circulao funcionalmente terminal. Os hemorrgicos provm da isquemia de um rgo com
circulao dupla (pulmo), com anastomoses mltiplas (intestino) ou de uma veia (fgado).
O infarto tem forma cnica com o pice voltado para a artria obliterada. O infarto por obliterao venosa mais
irregular. Devido desintegrao do tecido, h reabsoro de gua que confere o aspecto saliente na superfcie do rgo.
Evoluo
1.

Fase de necrose: Apresenta-se saliente, mole, po- dendo-se distinguir nos infartos anmicos duas zonas: uma
central de cor branco-amarelada correspondente a maior parte do tecido necrosado (necrose de coagulao) e
outra perifrica mais escura ou hemorrgica. Esta constituda por leuccitos neutrfilos e hemcias extravasadas.
Os componentes fibrilares cio rgo persistem na rea necrosada por serem resistentes esta.

2.

Fase de organizao: Os capilares da periferia invadem o tecido necrosado, os histicitos fagocitam os detritos
celulares e a hemossiderina das hemcias lisadas.

3.

Fase cicatricial: O tecido de granulao resultante da proliferao de capilares transforma-se em tecido fibroso
(fibrose de organizao) dando como resultado final uma cicatriz. No crebro a cicatriz corresponde gliose.

4.

Calcificao distrfica: Quando o infarto muito grande, a proliferao vascular e conjuntiva no atinge a parte
central que sofre uma calcificao distrfica, limitada por cpsula fibrosa.

5.

Amolecimento: Pode ser sptico (formao de abscesso ou gangrena) ou assptico (formao de cisto).

6.

Aderncias: Nos rgos revestidos por serosas (pulmo, intestino, corao) a reao inflamatria da periferia do
infarto produz aderncias.

7.

Perfurao: rara por causa das fibras que resistem necrose. No corao produz hemopericrdio, no pulmo
pneumotrax e, no intestino, peritonite.

Corao: O infarto ocorre, principalmente, na parede anterior do ventrculo esquerdo e compreende 3 partes: externa
(depsito de fibrina sobre o pericrdio visceral), mdia (necrose de coagulao do miocrdio).e interna (trombose mural no
endocrdio). Estas alteraes s so observadas macroscopicamente aps 24 horas de evoluo do infarto. Depois desse
perodo inicia-se a cicatrizao (fibrose de organizao) que se apresenta sob a forma de cicatriz em mapa geogrfico por
causa das mltiplas mas pequenas anastomoses das duas coronrias. Se a cicatriz estiver na ponta pode-se formar um
aneurisma. A ruptura leva ao hemopericrdio e morte sbita. A ruptura rara porque as fibras reticulares, que unem as
miocrdicas, so estruturas resistentes necrose.
Quando a circulao de um msculo esqueltico interrompida subitamente, haver violenta dor se o msculo no
permanecer inativo. Como no corao o repouso completo impossvel, surge uma dor de opresso.

INFLAMAO
Introduo
O termo inflamao (do latim inflamatio = incendiar; por extenso calor) ou flogose (do grego phleg ou phlogos =
queimar, phox = chama), provm de pocas remotas, mostrando que os antigos mdicos s reconheciam como inflamao
ou flogose as alteraes locais agudas das partes superficiais do corpo (pele), cujas principais caractersticas eram o rubor e o
aumento do calor local.
A inflamao a resposta do tecido vascularizado a uma agresso local, com envolvimento de clulas do conjuntivo
e do sangue, e do plasma. Dependendo da intensidade da agresso e da resposta inflamatria h tambm envolvimento

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sistmico. Como depende dos vasos, a inflamao no ocorre ou menos eficiente em tecidos avasculares como crnea,
cartilagem e epitlio. Alteraes vasculares, como ocorrem com a idade, diabetes e trombose, tambm dificultam a reao
inflamatria.
A inflamao um mecanismo de defesa, mas pode ela prpria ser uma doena ou s vezes ter efeitos clnicos
indesejveis. Doenas auto-imunes, artrite reumatide e reaes de hipersensibilidade, so alteraes com base nos
fenmenos inflamatrios. Na meningite aguda, a inflamao pode causar trombose e leso cerebral, mais graves do que as
alteraes causadas apenas pelas bactrias. A prpria reparao pode resultar em cicatrizes que podem afetar a esttica e a
fisiologia dos tecidos, como as articulaes. importante realar que no h linha divisria entre inflamao e reao
imunolgica, na realidade ocorrem concomitantemente, fazendo parte do mesmo processo. Na inflamao aguda, a
interao entre fenmenos imunolgicos e no imunolgicos pode ser menos evidente, sendo pronunciada na crnica.
Etiologia
A principal etiologia da inflamao sem dvida a invaso por microorganismos, entretanto qualquer agente nocivo
ao organismo pode provoc-la; ex.: calor, frio, traumatismo, substncias qumicas, energia radiante, estmulos eltricos. Mais
ainda, quando qualquer destes agentes provoca a morte tecidual, as substncias liberadas so prejudiciais e aumentam o
processo inflamatrio. A queimadura por radiaes ultravioleta (Sol) um dos exemplos mais puros de um processo
inflamatrio que se inicia por injria celular. As clulas necrticas no infarto do miocrdio estimulam uma reao
inflamatria. Qualquer que seja a causa, os aspectos bsicos da inflamao so sempre os mesmos. Deve ser ressaltado
tambm que a inflamao um processo dinmico, sofrendo constantes modificaes.
Mecanismos de defesa do organismo
Clinicamente a inflamao se manifesta por sintomas e sinais locais e sistmicos. Os locais so representados pelo
rubor, tumor, calor, dor e perda de funo. Os sistmicos, pela febre, astenia, cefalia e prostrao. Os fenmenos locais
resultam de modificaes funcionais da rede vascular terminal em resposta a uma agresso.
A inflamao apenas um dos mecanismos de defesa do organismo. A maioria dos tecidos e rgos tm seus
mecanismos de defesa, que participam da manuteno de suas funes normais. A reao geral de defesa do organismo a
resposta do lutar ou fugir, quando submetido a estresse. H liberao de adrenalina e corticosterides, com aumento da
presso sangnea, freqncia cardaca, dilatao de brnquios e pupilas.
Origem das Clulas Inflamatrias
Uma vez estabelecida a teoria vascular da inflamao e seus mecanismos de defesa, as investigaes orientaram-se para
a origem das clulas inflamatrias. Durante as primeiras dcadas deste sculo, grandes cientistas como Maximow
(histologista), Aschoff (anatomopatologista) e Ferrata (hematologista) esclareceram as dvidas a respeito da gnese do
infiltrado inflamatrio. Conclui-se que a origem relacionava-se com o tipo de inflamao. Sendo exsudativa (aguda) as
clulas provm do sangue (hematgenas); se proliferativa (crnica) as clulas derivam do tecido conjuntivo (histigenas).
Como nem sempre os dois tipos de inflamao so puros ou independentes, as clulas hematgenas mesclam-se com as
histigenas, como ocorre na chamada inflamao mista. Esta classificao , no entanto, arbitrria porque na realidade as
clulas histigenas so primariamente hematgenas. Tem, porm, utilidade para a prtica do diagnstico histopatolgico da
inflamao, aguda ou crnica.

Neutrfilos: So os leuccitos mais numerosos (60 a 65%) do sangue circulante, representam a primeira linha de
defesa e correspondem aos micrfagos. O ncleo plurilobado e tem apenso num lobo terminal a cromatina sexual
dos indivduos do sexo feminino. Originam-se na medula ssea por maturao dos mielcitos, permanecem no
sangue cerca de 6 a 7 dias mas no duram mais do que 2 dias fora dos vasos. Sendo clulas permanentes, perderam

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a capacidade de multiplicao e seu nmero normal no sangue mantido pela contnua produo na medula ssea.
Sua principal funo a fagocitose e digesto dos microorganismos, e seu infiltrado caracterstico da inflamao
purulenta. Doentes portadres de agranulocitose (leso da medula ssea) ficam mais sujeitos s infeces porque
perderam a primeira linha de defesa.

Eosinfilos: Em nmero bem menor (1 a 2%), originam-se na medula ssea, tendo ncleo lobulado e funes
idnticas s dos neutrfilos, sendo encontrados normalmente na lmina prpria do tubo gastrointestinal, sobretudo
no apndice. Aumentam de nmero nas reaes de hipersensibilidade e constituem infiltrado caracterstico nas
inflamaes alrgicas e na verminose.

Moncitos: Em nmero de 6 a 8% so os maiores leuccitos, nascem na medula ssea, tm ncleo unilobar


(leuccitos mononucleares), vida longa, capacidade de multiplicao e de metamorfose. Pertencem ao SRE e tm
como correspondentes teciduais os histicitos, clulas de Kupffer, reticulcitos e micrglia. Na qualidade de
macrfagos do sangue encarregam-se da fagocitose dos neutrfilos mortos e de restos dos tecidos necrosados na
inflamao aguda.

Linfcitos: Compreendem 25 a 30% dos leuccitos circulantes, sendo menores que os neutrfilos e mais numerosos
na criana do que no adulto. O ncleo ocupa quase todo o corpo celular de modo que o infiltrado facilmente
reconhecido por sua basofilia. E caracterstico da inflamao crnica no granulomatosa e tende a dispor-se em
torno dos vasos (infiltrado perivascular). Considerados como clulas do sistema imunitrio, originam-se na medula
ssea e compreendem dois tipos:
o

Linfcitos B (bursa), assim denominados pelo fato de surgirem na bolsa de Fabricius, rgo linfide da
cloaca das aves, e responsveis pela resposta humoral da imunidade.

Linfcitos T (timo) correspondem a clulas indiferenciadas que migraram para o timo, al se


desenvolveram, estando encarregados da imunidade celular.

Plasmcitos: So clulas com ncleo caracterstico em forma de raios de roda. Surgem apenas na inflamao
crnica, sempre associados a linfcitos, sendo quase patognomnicos da sfilis primria e secundria e dispondo-se
sob a forma de manguitos perivasculares. Admite-se que os plasmcitos derivam de linfcitos B sensibilizados e que
sua funo primordial est na sntese dos anticorpos. A "degenerao hialina" dos plasmcitos constitue os
corpsculos de Russel, freqentes na inflamao crnica.

Histicitos ou macrfagos teciduais: So clulas esparsas pelo tecido conjuntivo, semelhantes a fibroblas- tos, mas
apresentando prolongamentos ramificados revelveis pelo mtodo argntico de macrfagos de Rio Hortega. Tm
grande capacidade de fagocitose, multiplicao e de metamorfose, constituindo o substrato histolgico dos
granulomas, formado por macrfagos persistentes, ou por clulas epiteliides e clulas gigantes.

Definio de Inflamao
Considerando que na inflamao aguda o substrato anatmico a reao vascular com exsudao de clulas
hematgenas; considerando que a inflamao crnica, sobretudo granulomatosa, caracteriza-se pela proliferao de clulas
histigenas, e considerando que os dois tipos celulares derivam do mesnquima, pode-se estabelecer a seguinte definio
para o processo: Inflamao a reao vascular e/ou celular mesenquimal a uma leso tecidual.

Nomenclatura e Classificao Geral das Inflamaes


A nomenclatura e a classificao geral das inflamaes esto baseadas em critrios clnico, morfolgico e etiolgico que
indicam o decurso do processo, o quadro histolgico e a natureza do agente.

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Decurso do processo: Compreende as formas aguda, crnica e recidivante, havendo nesse critrio grande confuso
porque inclue:

Grau de intensidade da reao (violenta, branda, intermitente);

Intervalo de tempo entre o incio da ao da noxe e a reao inflamatria (curto, longo);

Perodo da reao (breve, prolongado, intermitente).

Quadro histolgico: As inflamaes so classificadas em exsudativas (serosa, serofibrinosa, fibrinosa, purulenta,


hemorrgica) eproliferativas ou produtivas (no granulomatosa e granulomatosa ou granulomas). H tambm a forma
mista na qual exsudato e proliferao celular esto associados.

Natureza do agente etiolgico: Compreende a inflamao no especfica, cujo quadro histolgico no permite
estabelecer o tipo de microorganismo, e a especfica quando o achado caracterstico de determinada molstia
(tuberculose, hansenase). Ademais, o grau de virulncia do germe interfere no decurso e no quadro histolgico do
processo.

Nestas condies, as trs formas fundamentais de inflamao tm as seguintes caractersticas:

Inflamao aguda: Caracteriza-se clinicamente por violncia, intervalo curto, perodo breve, e morfologicamente
pela reao vascular e exsudato (inflamao exsudativa). E, em geral, provocada por agentes infecciosos muito
virulentos (estafilococo, estreptococo), sendo a nica que se manifesta com os quatro sinais cardeais de Celsus.

Inflamao

crnica: Corresponde clinicamente

brandura,

intervalo

longo,

perodo

prolongado

morfologicamente proliferao celular (inflamao proliferativa ou produtiva). Produzida por agentes infecciosos
de baixa virulncia ou por corpos estranhos, estando os sinais de Celsus ausentes ou incompletos.

Inflamao crnica recidivante: Corresponde clinicamente brandura, intervalo longo, perodo prolongado, mas
com fases de exacerbao aguda, traduzindo-se morfologicamente por uma inflamao mista. E provocada, em
geral, por agentes de virulncia atenuada, estando os sinais de Cardiais (Celsus) intermitentes.

INFLAMAO AGUDA
Os sinais cardeais de Celsus podem ser facilmente seguidos in vivo na erupo do furnculo, uma inflamao aguda
supurativa da pele junto a um folculo piloso, causada pelo Staphylococcus aureus. A manifestao dos sinais cardeais de Celsus
rubor et tumor cum calore et dolore na inflamao, depende da reao vascular produzida pela vasodilatao e aumento da
permeabilidade capilar. Dessa reao resultam a hiperemia (rubor e calor) e o exsudato (tumor e dor). Alis, pela seqncia
dos fenmenos, os sinais de Celsus deveriam ficar na seguinte ordem: rubor et calor cum tumore et dolore.

Rubor
Determinado pela hiperemia ou congesto ativa, isto , pelo aumento do fluxo sangneo arterial, que passa por duas

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fases:

Hiperemia inicial: Causada pela vasodilatao arteriolar e capilar. Disso resulta um aumento da presso capilar que
redundar em maior nmero de capilares funcionantes no local.

Hiperemia posterior: Acentuao da vasodilatao capilar, e agora tambm das vnulas. A corrente sangnea antes
acelerada, torna-se lenta, determinando a estase e, conseqentemente, o aumento da viscosidade do sangue. Por
causa disso inicia-se a desordem sangnea, isto , altera-se a disposio dos trs elementos do sangue (plasma,
hemcias, leuccitos) bem como a sada de um pouco de plasma para os tecidos (liquordiapedese).

Ao exame microscpico, as arterolas, capilares e vnulas esto dilatadas, as clulas endoteliais so trgidas e o lume
cheio de hemcias.
A hiperemia explicada por dois mecanismos:
1.

Nervoso: Devido irritao dos nervos vasomotores. Mecanismo baseado na experimentao e no fato de que a
dilatao dos vasos da conjuntiva ocular diminue quando essa mucosa anestesiada, bem como na ausncia de
vasodilatao quando os nervos degeneram (hansenase). Em oposio a isto h o caso da placenta que, embora
no tendo nervos, pode inflamar-se.

2.

Humoral: Produzido pela ao de substncias vasodilatadoras geradas nos tecidos inflamados tais como hiitamina, substncia H de Lewis, leucotaxina, serotonina e outras. Provavelmente, no caso das molstias
inflamatrias, os dois mecanismos devem estar associados.

Calor
A elevao trmica ocorre na rea inflamada, sendo causada pelo aumento das combustes teciduais e do afluxo
sangneo. Sem rubor no h calor.
Tumor
o inchao da rea pelo edema inflamatrio. Consiste na passagem e acmulo de lquido e de clulas procedentes
dos vasos para as lacunas do tecido conjuntivo constituindo o exsudato, um lquido seroso rico em protenas, fibrina e
clulas hematgenas. Ao microscpio, as fibras conjuntivas ficam dissociadas, tornando-se a substncia fundamental mais
ampla e infiltrada por leuccitos neutrfilos, s vezes acompanhados de hemcias.
O exsudato forma-se pelo fenmeno de diapedese (G. dia = atravs + pedese = salto) que se realiza em trs etapas
sucessivas: liquordiapedese, leucodiapedese, eritrodiapedese. A cada modalidade de diapedese corresponde um tipo de inflamao
exsudativa. A disposio normal dos componentes do sangue na corrente vascular obedece seguinte ordem:
a) zona marginal de plasma, junto ao endotlio, que pode conter alguns leuccitos;
b) coluna axial de elementos figurados (leuccitos, plaquetas, hemcias). Devido a seu peso, os glbulos, tal como as
pedras que rolam num rio, ficam na corrente axial, a mais rpida.O fenmeno da diapedese devido, portanto, ao aumento
da permeabilidade vascular.
Liquordiapedese: A exsudao lquida ou de plasma d-se por aumento da presso de filtrao e da permeabilidade capilar.
A passagem das protenas e do fibrinognio diminui a presso osmtica do plasma e aumenta aquela do tecido, presses que
retm o lquido nas lacunas, auxiliado tambm pela falta de retorno venoso. O lquido do exsudato varia conforme sua
composio em seroso, serofibrinoso e fibrinoso. Apesar da dor local e da functio laesa causada pelo edema inflamatrio, o
exsudato serve para diluir o agente infeccioso e permitir a entrada de anticorpos. O fibrinognio ao sair do vaso, solidifica-se
formando a fibrina pela libertao da tromboplastina. Os cogulos de fibrina, em geral dispostos numa rede, circunscrevem o
foco inflamatrio e servem de barreira contra a difuso do agente infeccioso, bloqueando inclusive os vasos linfticos. A
difuso linftica evitada pela imobilizao.

31
Leucodiapedese: Depende do retardo da circulao e da modificao do meio vascular. Os leuccitos que estavam no centro
da corrente deslocam-se para junto das clulas endoteliais, fenmeno chamado marginao dos leuccitos que parece ser
devido viscosidade das clulas endoteliais. Em seguida, os leuccitos, por meio de movimentos amebides emitem
pseudpodos, penetram no espao entre duas clulas endoteliais e atravessam a parede do capilar ou da vnula. Os
leuccitos extravasados so, em geral, neutrfilos e/ou eosinfilos, mas pode haver outras espcies. Constituem o infiltrado
inflamatrio e a demarcao leucocitria quando se dispem em torno da rea lesada. Alm da presso capilar, intervm na
leucodiapedese o quimiotactismo, isto , atrao dos leuccitos neutrfilos por bactrias. No caso dos vrus no h atrao.
O quimiotactismo importante etapa para a finalidade dos leuccitos extravasados, a fagocitose.
Fagocitose: E realizada pelos micrfagos (leuccitos neutrfilos principalmente) e macrfagos (moncitos e/ou histicitos no
caso dos granulomas). Os macrfagos diferem dos neutrfilos pela capacidade que tm de se reproduzirem nos tecidos. A
fagocitose favorecida tanto pela ao das opsoninas (soro normal) e tropinas (soro imunisado) que formam uma pelcula
envolvendo a bactria, bem como pela temperatura normal da espcie e pH neutro ou alcalino do infiltrado. O fenmeno
realiza- se em trs fases:

Aderncia: O fagcito dirige-se para a partcula a ser ingerida at aderir-se na mesma (quimiotactismo positivo).
Sem essa aderncia no haver fagocitose.

Englobamento: Da zona da aderncia nascem os pseudpodos que, ao se fundirem, englobam a partcula. Esta fica
contida numa vescula limitada por uma membrana, o fagossoma.

Digesto: E realizada pelos lisossomas cujas enzimas podem ou no digerir a partcula (fagocitose completa ou
incompleta). A digesto depende da natureza da partcula e da resistncia do indivduo. Substncias inertes
(antracose) e certos microorganismos (bacilo de Hansen, leishmania, histoplasma) vivem e multiplicam-se nos
macrfagos. Nos indivduos com abaixamento da resistncia natural, principalmente adquirida (AIDS), no h
fagocitose, nem mesmo para grmens oportunistas.

Eritrodiapedese: A passagem das hemcias diversa da dos leuccitos porque sendo clulas morfologicamente mortas
(ausncia de ncleo) no tm movimentos prprios: o extravasamento sempre passivo. Ademais, ao contrrio dos
leuccitos, nunca encontram- se fora dos vasos em condies normais. A eritrodiapedese , portanto, um fenmeno sempre
patolgico que s pode estabelecer-se em duas condies:
1.

leso direta da parede vascular;

2.

permeabilidade capilar exagerada que atinge o mximo na pr-estase. A hemcia insinua-se no espao deixado pelo
leuccito ou atravessa o local da clula endotelial danificada.
A eritrodiapedese constitui a inflamao hemorrgica encontrada nos processos alrgicos, viroses (gripe), molstias

txico-infecciosas (difteria maligna) e intoxicaes medicamentosas (aspirina).


Dor
A dor determinada pela compresso dos nervos sensitivos pelo edema, e pela irritao das terminaes nervosas
devida a produtos de desintegrao tecidual.
O grau de intensidade da dor depende da capacidade de distenso do local atingido pela inflamao. Quanto menos
distensvel o tecido, maior a dor e vice-versa. Por exemplo, o edema na palma da mo muito mais doloroso do que no
dorso.
Sinais Gerais da Inflamao Aguda

Febre: Resultante da desintegrao das protenas oriundas do foco inflamtrio, as quais agindo no centro
dienceflico da temperatura provocam a febre. Nas pessoas muito idosas e nos imunodeprimidos, a febre pode

32
estar ausente.

Taquicardia: Favorece o dbito circulatrio permitindo um aumento da distribuio de anticorpos e de clulas


sangneas no foco inflamado.

Leucocitose: Aparece sobretudo na inflamao supurativa, sendo representada principalmente por leuccitos
neutrfilos. Os produtos de desintegrao das protenas agem na medula ssea estimulando a leucopoiese. Este
estmulo faz aparecer no sangue circulante glbulos imaturos, os mielcitos, caracterizando o desvio esquerda do
hemograma.

Hemossedimentao acelerada: Aglutinao das hemcias provocadas pelos meios de defesa imunobiolgicos
(aglutininas).

Variedades da Inflamao Aguda


Dependem da predominncia da reao vascular, do tipo de exsudato e da exuberncia das alteraes secundrias
que acompanham o processo.

Inflamao congestiva: Traduz-se por uma vasodilatao capilar transitria como acontece com o eritema solar,
exantema das molstias infecciosas da infncia, reaes alrgicas.

Inflamao serosa ou edematosa: O exsudato contm pouca fibrina, sendo representado por lquido transparente
de cor amarelo-citrino mas que d reao positiva de Rivalta. Encontra-se no edema das cordas vocais, na laringite
aguda e nos derrames pleurais, sobretudo da tuberculose.

Inflamao sero-fibrinosa: O exsudato contm lquido seroso e fibrina em partes proporcionais. Quando a
exsudao faz-se nas cavidades pleural e pericrdica, a fibrina provoca aderncias dos folhetos, reveladas
clinicamente pelo atrito; no caso do peritnio produz aderncias das alas intestinais.

Inflamao fibrinosa: A fibrina predomina no exsudato e dispe-se sob a forma de falsas membranas de cor
esbranquiada sobre superfcies mucosas (difteria) ou de moldes nas cavidades alveolares (pneumonia lobar). No
caso da difteria, as falsas membranas ou placas ficam aderentes mucosa da faringe e laringe, dificultam a
respirao a ponto de causar a morte por asfixia; o tratamento herico na asfixia a traqueostomia imediata.

Inflamao purulenta ou supurativa: Caracterizada pelo pus, isto , por um exsudato rico em leuccitos neutrfilos
que sofreram degenerao gordurosa e desintegrao nuclear.
As leses purulentas tm nomenclatura particular conforme a disposio anatmica.
o

Pstula (vescula purulenta na epiderme);

Flegmo (infiltrao purulenta difusa no tecido conjuntivo intersiticial);

Abscesso (coleo purulenta bem delimitada no seio dos tecidos);

33

Empiema (coleo purulenta numa cavidade preformada).

O abscesso caracteriza-se clinicamente por dor lancinante, febre elevada e flutuao, isto , percebe-se a coleo
lquida pela palpao. A flutuao indica que o abscesso j est maduro, isto , pronto para uma abertura espontnea ou
cirrgica. No havendo abertura, o abscesso pode se transformar num cisto, sptico se as bactrias persistirem, e assptico se o
material necrtico for completamente absorvido. Existe tambm a possibilidade dele calcificar-se (calcificao distrfica).

Inflamao hemorrgica: Predomnio da eritrodiapedese na exsudao e conseqente a leses graves do endotlio


capilar. Ocorre nas manifestaes cutneo-mucosas e viscerais das molstias infecciosas (vrus, riqutsias,
bactrias).

Outras modalidades de inflamao aguda: Devido exuberncia de certas alteraes secundrias que
acompanham a inflamao aguda, costuma-se inclu- las na nomenclatura do processo. As mais importantes so:
o

Inflamao catarral: Consiste na hipersecreo de muco, causada pela reao inflamatria irritativa,
localizada na lmina prpria das mucosas respiratria (resfriado, gripe) e digestiva (gastro-enterite);

Inflamao gangrenosa: Causada pela trombose arterial e infeco por grmens anaerbios (apendicite
gangrenosa).

INFLAMAO CRNICA
A inflamao crnica caracteriza-se clinicamente por brandura, intervalo longo entre o incio da ao da noxe e a
reao tecidual, perodo prolongado, e morfologicamente pela proliferao celular, em vez de exsudao. E produzida por
agentes infecciosos de virulncia baixa ou atenuada e por corpos estranhos, estando os sinais de Celsus ausentes ou
incompletos.
A inflamao crnica pode ser classificada em: no granulomatosa e granulomatosa ou simplesmente granulomas.
Se na crnica no granulomatosa sobrevir um surto agudo, a inflamao qualificada de recidivante.
Inflamao Crnica no Granulomatosa
O infiltrado essencialmente formado por linfcitos, plasmcitos (infiltrado parvicelular = pequenas clulas) e s
vezes tambm por moncitos. Os vasos esto sempre presentes. Tem como modelo a sfilis nos perodos primrio e
secundrio cujo processo inflamatrio, causado por agente de baixa virulncia (treponema).
Esclarea-se que a expresso infiltrado linfoplasmocitrio freqentemente empregada pelos patologistas s vale
quando realmente se encontram clulas pequenas com ncleo contendo cromatina radiada. Ademais, a presena de
folculos linfticos ou de infiltrado linfoplasmocitrio normal na lmina prpria da mucosa de rgos habitados por flora

34
bacteriana natural, como as vias areas e digestivas superiores e o tubo gastro-intestinal. Da o cuidado em se fazer
diagnstico de inflamao crnica baseado apenas no achado de linfcitos e plasmcitos, sem levar em conta o seu nmero
e alteraes associadas. No estmago, por exemplo, o substrato anatmico da gastrite crnica est mais numa alterao do
epitlio, a metaplasia intestinal, do que no infiltrado.
Inflamao Crnica no Granulomatosa Recidivante
Inicia-se como aguda, torna-se crnica, surgindo posteriormente um surto agudo, caracterizado por edema
associado ao infiltrado parvicelular, achado comum nas cervicites.

GRANULOMAS
O conceito de inflamao granulomatosa ou simplesmente de granulomas tem sido um dos mais confusos
problemas da patologia. Esse problema, surgido na literatura desde 1865, deveria ser atribudo no ao fato de Virchow ter
comparado os granulomas com os tumores, mas sim com o tecido de granulao ordinrio ou de reparao.
Com base no fenmeno da fagocitose e na natureza dos agentes etiolgicos, os granulomas podem ser definidos
como uma hiperplasia reacional de macrfagos a agentes inanimados e a agentes animados de baixa virulncia.
Classicamente, os macrfagos provm dos moncitos do sangue e das clulas fixas do Sistema Reticulo Endotelial
(moncitos e macrfagos). Diante do agente etiolgico, tais clulas comportam-se como macrfagos para realizar a
fagocitose. Depois disso, podem transformar-se em clulas epiteliides ou em clulas gigantes(metamorfose) que tambm
podem derivar das clulas epiteliides. Ocasionalmente os macrfagos persistem em sua forma primitiva com as partculas
fagocitadas, tornando-se assim, macrfagos persistentes. Alm da fagocitose e da metamorfose, eles tm a capacidade de
produzir fibras reticulares.

REPARAO
A neutralizao de agentes agressores leva a desorganizao e destruio tecidual. Torna-se necessria uma
segunda etapa dos mecanismos de defesa, caracterizada pela reorganizao da rea lesada. O reparo consiste na substituio
das clulas e tecidos alterados por um tecido neoformado derivado do parnquima e/ou estroma do local injuriado. Se a
reparao for feita principalmente pelos elementos parenquimatosos, uma reconstruo igual a original pode ocorrer
(regenerao) mas, se for feita em grande parte pelo estroma, um tecido fibrosado no especializado ser formado
(cicatriz). Poder ocorrer um ou outro processo ou os dois, dependendo de alguns fatores sendo os mais importantes: a
capacidade dos elementos do parnquima se regenerarem e a extenso da leso.
O termo quelide usado para as cicatrizaes hipertrficas que ocorrem comumente nos indivduos da etnia
negra.
Resumindo ento, temos que o reparo pode ser pelo:

PARNQUIMA - regenerao

ESTROMA - cicatrizao

35

QUELIDE - cicatrizao hipertrfica

Clulas Lbeis, Estveis e Permanentes


As clulas do corpo podem ser divididas em 3 categorias de acordo com a capacidade de regenerao: lbeis,
estveis e permanentes.

As lbeis so aquelas que continuam a se multiplicar durante a vida toda (clulas epiteliais, hematopoiticas e
linfides).

As estveis normalmente no se dividem, contudo tm a capacidade de proliferar quando estimuladas (so as


clulas das glndulas como: fgado, pncreas, salivares, endcrinas e as clulas derivadas do mesnquima como
fibroblastos, osteoblastos).

As permanentes so aquelas que perderam totalmente a capacidade de se dividir, como as clulas do sistema
nervoso central e msculo. Uma reconstruo original da rea lesada s poder ocorrer se as clulas afetadas forem
do tipo lbil ou estvel porque se for do tipo permanente, ocorrer a substituio por tecido conjuntivo.

O processo de reparo pode ser dividido em duas grandes classes, que so a regenerao e a cicatrizao.
Regenerao: (regenerar = re-produzir, ou produzir de novo): Compreende o processo onde o tecido lesado reposto por
clulas da mesma origem daquelas que se perderam. necessrio que se faa aqui a distino entre a regenerao de tecido
previamente lesado e a regenerao dita "fisiolgica", que significa a reposio de clulas tais como as clulas do sangue e do
epitlio, que so destrudas normalmente. Diariamente ocorre a substituio de 2% de clulas do organismo, isto representa
1014 clulas e cerca de 1Kg.
Na boca a reparao ocorre rapidamente, talvez devido a participao da saliva, que umidecendo a superfcie da
leso no permite a formao da crosta. Deve-se tambm considerar a elasticidade da mucosa bucal, permitindo maior
contrao do tecido, visto que nas mucosas mveis a reparao mais rpida do que nas mucosas mastigatrias. Na
pneumonia lobar ocorre intenso acmulo de clulas inflamatrias, com destruio dos pneumcitos, mas os vasos e a
arquitetura so preservados, permitindo a regenerao. Fica claro que a regenerao restitui rea lesada a completa
normalidade, tanto morfolgica quanto funcional; seria portanto ideal que todo o processo de cura se efetuasse pela
regenerao.

CICATRIZAO
A cicatrizao a substituio do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso. Para que a cicatrizao se efetue so
necessrias a eliminao do agente agressor, a ativa manuteno do potencial de proliferao das clulas, complementadas
pela irrigao e nutrio suficientes. Como a cicatrizao por tecido fibroso constituda por tecido mais simples e mais
primitivo do que ostecidos que ela substitui, essa cicatrizao implica na perda permanente da funo fisiolgica da regio
comprometida. Dessa maneira, a cicatrizao de uma regio cardaca, aps um infarto, reduz a funo do rgo, sendo a
cicatriz uma marca residual permanente e irreversvel. As cicatrizes via de regra se hialinizam e perdem a elasticidade devido
a pobreza em fibras elsticas.
Dada a grande variedade de situaes onde ocorre a cicatrizao, evidente que esse processo pode diferir na razo
direta dessas situaes. Didaticamente, pode-se considerar dois tipos bsicos de cicatrizao: a primria (ou por 1 inteno)
e a secundria (ou por 2 inteno).
Cicatrizao por 1 inteno

36
Tambm chamada de unio primria, tem importncia principalmente em cirurgia e em ferimentos. o tipo mais
simples de reparao que pode ocorrer. O exemplo mais comum a inciso cirrgica feita com bisturi e posterior sutura dos
bordos. A inciso leva a morte de clulas epiteliais, assim como de elementos do tecido conjuntivo. Uma vez feita a sutura o
espao entre os bordos reduzido e fica cheio de cogulo. A fibrina formada induz a migrao e serve de matriz para a
proliferao de fibroblastos e angioblastos, que vo formar o tecido de granulao. Geleias de fibrina induzem a fibroplasia e
angiognese. Inicia-se uma inflamao aguda com exsudato principalmente de neutrfilos e posteriormente de
mononucleares. Ao mesmo tempo fibroblastos e angioblastos proliferam a partir dos bordos e comeam a invadir a rea
inflamada dando origem a um tecido rico em fibroblastos e vasos neoformados conhecido como tecido de granulao.
Inicialmente um tecido altamente celular mas com a contnua produo de fibras colgenas tornase menos celular
e dentro de algum tempo a rea est ocupada por um tecido pouco celularizado e vascularizado, rico em fibras, constituindo
a cicatrizao, marcando para sempre o local da inciso cirrgica. O epitlio de revestimento da pele ou da mucosa bucal tem
grande capacidade de proliferao, recobrindo rapidamente a rea alterada. A proliferao no contnua de clulas epiteliais
controlada por fatores do crescimento celular, e esta uma das diferenas importantes em relao ao que ocorre nos
carcinomas.
Cicatrizao por 2 inteno
Tambm chamada de unio secundria, ocorre quando a rea lesada mais extensa e os bordos no podem ser
coaptados por sutura, como por exemplo em lceras, abcessos ou ento devido a contaminao de uma inciso cirrgica. O
processo bsico o mesmo que na unio primria, diferindo apenas por ser a rea lesada maior e ter grande quantidade de
exsudato inflamatrio e restos necrosados. O tecido de granulao vai se proliferando a medida que a rea vai sendo limpa.
A cicatrizao por segunda inteno ocorre inevitavelmente com a formao de grande quantidade de tecido cicatricial. A
formao excessiva de tecido cicatricial pode provocar uma protuberncia no local, como ocorre freqentemente nos
negros, sendo o processo chamado de quelide.
A unio secundria difere da primria por:
l. Perda de grande quantidade de tecido
2. Presena de uma maior quantidade de restos necrticos e exsudato inflamatrio
3. Formao de maior quantidade de tecido de granulao
4. Produo de cicatriz mais extensa

TECIDO DE GRANULAO
A resposta dos tecidos injria um acmulo de clulas inflamatrias na regio atingida.
Dentro das primeiras 24 horas, estas clulas acumuladas so principalmente polimorfonucleares. Posteriormente, os
macrfagos tornam-se mais numerosos, e por volta do 3 dia, os fibroblastos comeam a proliferar. Novos capilares avanam
para a zona lesada, enquanto material extracelular, produzido pelos fibroblastos, comea a acumular-se. Este conjunto de
clulas, material extracelular (fibras e componentes da substncia fundamental) e vasos neoformados constituem o tecido de
granulao jovem. O tecido de granulao se caracteriza macroscopicamente pelo aspecto rseo granular, e
microscopicamente pela proliferao de vasos e fibroblastos. Com o passar do tempo, este tecido de granulao modifica-se
paulatinamente, tornando-se maduro e adquirindo aspectos e funes diferentes daqueles dos primeiros dias.

FATORES QUE PARTICIPAM DA REPARAO


SISTMICOS

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- Condies Fisiolgicas do Indivduo: Em geral os pacientes jovens apresentam capacidade de reparao maior, isto devido
principalmente presena de melhor suprimento sangneo no local afetado.
- Nutrio: Protena e Vit. C: J que a reparao feita por tecido neoformado, a nutrio fator importante, entretanto
apenas uma deficincia protica grave, envolvendo principalmente cistena e metionina, pode retardar a reparao. A
deficincia de vitamina C retarda a reparao devido s alteraes na sntese de fibras colgenas.
- Diabetes: Alm da possvel diminuio na sntese protica, um fator relevante a alterao dos vasos na diabetes.
- Esterides: Um dos mecanismos de ao dos glicocorticides pode ser o aumento de produo das lipocortinas, que inibem
a fosfolipase A2, importante para liberao do acido. aracdnico.
LOCAIS
- Suprimento Sangneo: Como todo o processo inflamatrio, a reparao depende do suprimento sangneo local. O reparo
no se faz ou feito com demora em reas mal irrigadas.
- Presena de Corpo Estranho: A presena de qualquer corpo estranho impede que haja a reparao pois um estmulo
constante para a inflamao. O tecido necrosado (infarto) estmulo para a inflamao e deve ser removido.
- Mobilidade: Nos casos de reparao ssea importante que haja uma imobilizao e reduo da fratura. Em tecidos moles
a imobilizao tambm parece ajudar a reparao.
- Extenso da leso
- Natureza do Tecido Lesado
- Infeco

ALTERAES DE CRESCIMENTO MALFORMAES


AGENESIA
Ausncia de formao de um rgo ou tecido.

APLASIA
Formao rudimentar de um rgo (atrofia congnita). Usado s vezes como sinnimo de agenesia.

HIPOPLASIA
Formao deficiente de um rgo ou tecido que pode ou no funcionar. Ex: Hipoplasia de esmalte

TERATOMA
Formao de tecido por clulas das trs camadas germinativas, a partir de clulas totipotenciais, como as das gnadas.
Formam vrios tecidos, como pele, msculo, gordura e dente. comum o teratoma dermide cstico do ovrio (cisto
dermide) que contm pele com pelos, secrees sebceas, e estruturas dentrias. 95% dos teratomas ovarianos so
benignos, mas 1% sofre transformao maligna de um de seus elementos, geralmente para carcinoma epidermide. Ocorrem
em mulheres jovens. Os teratomas encontrados em crianas so do tipo slido e imaturo e geralmente malignos.

ALTERAES DE CRESCIMENTO ADAPTAES CELULARES


Aps a formao de um tecido as clulas podem continuar a se dividir continuamente, (clulas lbeis),
eventualmente (clulas estveis), ou perdem esta capacidade (clulas permanentes). Esta capacidade est geralmente
associada a diferenciao celular. As clulas nervosas no se dividem, enquanto que as do epitlio de revestimento e

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sangneas so constantemente renovadas. Fibroblastos e hepatcitos se dividem rapidamente apenas quando so
estimulados. As clulas podem sofrer modificaes bioqumicas e morfolgicas quando submetidas a estmulos fisiolgicos e
patolgicos, dependendo de sua capacidade de resposta e adaptao.

HIPERTROFIA
Hipertrofia o aumento do tamanho das clulas e conseqentemente do tecido ou rgo. A hipertrofia causada
por demanda funcional maior ou estimulao hormonal. As fibras musculares estriadas cardacas e esquelticas aumentam
de tamanho quando estimuladas por maior demanda. O aumento da massa muscular do halterofilista, ou do corao em
hipertensos ou com valvopatias so bons exemplos. Em pacientes hipertensos o corao bombeia o sangue para a aorta com
maior fora, sofrendo hipertrofia. O peso normal do corao 350g, podendo atingir at 700-800g no indivduo hipertenso.
Na gravidez, o tero sofre concomitantemente hipertrofia e hiperplasia das clulas musculares lisas pelos hormnios
estrognicos.

HIPERPLASIA
Crescimento de um tecido ou rgo pelo aumento do nmero de clulas. Ocorre em clulas com capacidade de
mitose, quando estimuladas para maior atividade. As clulas lbeis e estveis, como da epiderme e fibroblastos, podem
sofrer intensa hiperplasia. As permanentes como as musculares cardacas e esquelticas respondem com hipertrofia. A
hiperplasia fibrosa inflamatria uma das alteraes mais freqentes da mucosa bucal. Deve ser ressaltado que a
hiperplasia, ao contrrio da neoplasia, regride uma vez cessado o estmulo causador.

Hiperplasia hormonal - Proliferao do epitlio glandular da mama na puberdade e gravidez. Como citado
anteriormente, proliferao e hipertrofia das clulas musculares lisas ocorrem concomitantemente no tero
grvido. Na gravidez tambm h maior produo de TSH, resultando em hiperplasia da tireide. No ciclo menstrual
h hiperplasia das glndulas do endomtrio.

Hiperplasia compensatria - Como na regenerao heptica que ocorre aps a hepatectomia parcial. No rato a
regenerao total ocorre em 2 semanas, aps remoo de 2/3 da massa heptica. Quando h remoo de um rim, o
outro sofre hiperplasia.

Hiperplasia nodular - A hiperplasia geralmente afeta o rgo como um todo, entretanto pode ocorrer em ndulos,
podendo ser considerado como processo patolgico, e se necessrio pode ser removido cirurgicamente. Ocorre na
prstata, tireide, adrenal e mama.

METAPLASIA
a transformao de uma clula ou tecido em outro com caractersticas diferentes. A metaplasia pode ser
considerada como uma adaptao da clula a estmulos adversos. Ocorre nas vias respiratrias quando por irritao crnica
(fumo), o epitlio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitlio escamoso. Clculos dos ductos excretores das
glndulas salivares, pncreas ou vias biliares podem causar a substituio do epitlio colunar por escamoso. Na bexiga, a
presena de clculo estimula o epitlio de transio (clulas cubides) a se tornarem escamosas. A metaplasia escamosa
pode favorecer a formao de carcinomas de clulas escamosas (neoplasia maligna originada nas clulas escamosas).
A metaplasia menos comum nas clulas mesenquimais. Fibroblastos podem transformar-se em osteoblastos e
material calcificado pode ser encontrado em tecidos moles como a gengiva (metaplasia ssea). Os fatores que controlam as

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respostas celulares como hiperplasia, hipertrofia e metaplasia no so bem conhecidos, sendo diferentes em cada tipo de
tecido.

ATROFIA
Conceito: Atrofia (sem alimento) a diminuio adquirida do tamanho de uma clula, tecido ou rgo, com conseqente
diminuio de seu metabolismo ou atividade.
Patogenia: A causa geral da atrofia a diminuio do metabolismo, devido falta de nutrientes ou de estmulos que
controlam a atividade celular.
Os principais fatores so:

diminuio da atividade

perda da inervao

diminuio do suprimento sangneo

diminuio da nutrio

diminuio da estimulao endcrina

envelhecimento
A nvel celular a clula atrfica no uma clula normal em miniatura, pois suas funes no so mais realizadas

com a mesma intensidade e qualidade. As alteraes so principalmente citoplasmticas, com o ncleo mantendo o volume
normal. Nos tecidos e rgos h diminuio do tamanho e/ou nmero de clulas, com aumento ou no de estroma fibroso.
No timo e bao ocorre a diminuio do nmero de clulas com a idade (atrofia numrica).
A clula atrfica tem menor quantidade de mitocndrias e de retculo endoplasmtico.
Pode tambm apresentar vacolos autofgicos, contendo fragmentos de membranas, mitocndrias e R.E. Parte dos
restos celulares pode resistir digesto e persistir como corpsculos residuais, como os grnulos de lipofuscina. Quando em
quantidade suficiente, a lipofuscina d uma colorao parda ao tecido (atrofia parda).
No corao normal a fibra mede 0,8 cm de comprimento, na hipertrofia 2-3cm e na atrofia 0,5cm. Na atrofia do
miocrdio as fibras podem acumular lipofuscina. A lipofuscina uma lipoprotena, cujo acmulo no compromete a funo
celular. No fgado e em neurnios tambm comum o acmulo de lipofuscina.
Tipos de Atrofia

Atrofia por inanio: A m nutrio causada pela deficiente ingesto, absoro ou metabolizao de alimentos
provoca o emagrecimento geral (caquexia), com conseqncias fsicas e mentais. As principais causas so a fome,
anorexia nervosa e cncer. Os tecidos mais afetados em ordem decrescente so adiposo, muscular e linftico. Em
seguida vem pele, glndulas e ossos. Os mais preservados so pulmes, corao e crebro.

Atrofia senil: Com a idade h atrofia de vrios rgos, como do timo aps a puberdade e endomtrio e ovrios aps
a menopausa. As causas do envelhecimento no esto bem estabelecidas, mas deve haver predominncia do
catabolismo sobre o anabolismo. So caractersticos os processos de ateroesclerose resultando numa circulao
menos eficiente e o enrugamento da pele devido a perda de elasticidade. A polpa dental sofre atrofia aps a
erupo do dente, com substituio das clulas por fibras e calcificaes. No idoso o crebro sofre atrofia,
provavelmente devido diminuio da circulao, devido a ateroesclerose. Na velhice h reduo generalizada dos
rgos. Envelhecimento as causas ainda no esto determinadas, mas consideram-se como importantes:
o

As clulas tm nmero limitado de divises.

Ineficincia de reparo de DNARadicais livres

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Diminuio de eliminao de protenas e organelas alteradas

Diminuio de estmulos endcrinos.

Atrofia por desuso: A inatividade diminui o metabolismo celular, causando atrofia. O msculo esqueltico sofre
atrofia quando no estimulado, ocorrendo hipertrofia quando do exerccio fsico. A atrofia muscular de uma perna
engessada reversvel. Tecidos glandulares sofrem atrofia e fibrosamento quando da obstruo dos ductos
excretores. No pncreas, a ocluso dos ductos resulta em atrofia do tecido acinar, enquanto que as ilhotas de
Langerhans continuam normais.

Atrofia isqumica: Ocorre devido a diminuio da circulao, como em casos de trombose.

Atrofia por compresso: A presso sobre um tecido dificulta o seu crescimento, assim como provoca atrofia. Devese considerar tambm que a presso estimula a reabsoro ssea e dentria. O parnquima renal sofre atrofia
devido reteno urinria (hidronefrose).

Atrofia endcrina: Tecidos e glndulas dependentes de estmulo hormonal sofrem atrofia na deficincia dos
hormnios na circulao. A atividade da tireide, adrenais e ovrios dependem de hormnios hipofisrios. O
tratamento prolongado com corticosterides diminui a liberao de ACTH pela pituitria, podendo causar atrofia
irreversvel do crtex da adrenal.

Atrofia por perda de inervao: A atrofia das fibras musculares ocorre quando so denervadas, deixam de ser
usadas ou so privadas de irrigao. As fibras ficam menores, e ao corte transversal mostram aspecto angulado
devido a presso das fibras adjacentes normais. A reduo do volume no acompanhada por perda de ncleos, e
assim sendo, a densidade nuclear aumenta. As fibras podem recuperar o tamanho normal. Na poliomielite h atrofia
muscular devido a perda de inervao motora, e na miastenia grave por diminuio de resposta a acetilcolina.

DISPLASIA
Formao anormal, mal formado, desenvolvimento desordenado. So alteraes citolgicas atpicas no tamanho e
forma das estruturas celulares. comum no epitlio do cervix uterino, no carcinoma "in situ". As clulas basais sofrem
hiperplasia, com maturao desorganizada das clulas nas camadas mais superficiais. Estas alteraes so consideradas
como precursoras do carcinoma. Displasia tambm ocorre no epitlio metaplsico das vias respiratrias devido ao
tabagismo. As displasias so consideradas como alteraes pr-cancerosas. H perda da arquitetura do tecido epitelial e da
uniformidade das clulas.

LESES CELULARES REVERSVEIS


DEGENERAO
So alteraes celulares, geralmente reversveis quando o estmulo cessa, e que podem ou no evoluir para a morte
celular. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acmulo de substncias exgenas ou pr-existentes, o que reduz ou cessa
a funo celular.
Degenerao Hidrpica
Conceito: a leso celular reversvel caracterizada pelo acmulo de pouca ou muita gua e eletrlitos no interior da clula,
tornando-a tumefeita, aumentada de volume.
Sinonmia: degenerao granular, vacuolar ou edema intracelular.
Etiologia: hipxia (reduo da oferta de oxignio), intoxicao por tetracloreto de carbono ou processos inflamatrios febris.
Patognese:

Hipxia:

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Reduo da oferta de oxignio reduo da produo de ATP.

Alterao no funcionamento da bomba de sdio e potssio.

Reteno de sdio dentro da clula aumenta a presso osmtica intracelular.

Entrada de gua para tentar manter da osmolaridade deixa a clula inchada com espaos no interior do seu
citoplasma. Primeiro, h a expanso do REL (bombas mais sensveis). Em seguida, expande-se o citosol,
provocando um rearranjo das organelas, que ficam mais separadas, conferindo ao citoplasma o aspecto
granuloso. J a dilatao das cisternas do RER e do REL e o grande acmulo de gua no citosol conferem o
aspecto vacuolar caracterstico da leso.

Reduo de potssio dentro da clula.

Persistncia do processo: maior reduo de ATP atrapalha o funcionamento da bomba de clcio, que passa
a se acumular dentro da clula e tambm na matriz mitocondrial.

Reduo de potssio leva ao mau funcionamento da mitocndria, j que a ATPase dependente de


potssio.

Acmulo de fosfato de clcio dentro da mitocndria tambm atrapalha a ATPase.

A clula que j passou por um processo degenerativo no deixa marcas.


A mesma causa de degenerao pode levar morte celular, quando a clula no se adapta em um perodo de
tempo.
Macroscopia:

Aumento do volume (tamanho e peso) do rgo, que apresenta manchas claras.

Obstruo dos vasos sanguneos.

A colorao mais plida, porque as clulas degeneradas, aumentadas de volume, comprimem os capilares e
diminuem a quantidade de sangue no rgo.

Microscopia:

Ao MO: clulas tumefeitas, citoplasma com aspecto granuloso, e citoplasma menos basfilo mais acidfilo.

Ao ME: bolhas na membrana, reduo das vilosidades, dilatao do RE, contrao da matriz mitocondrial, expanso
da cmara mitocondrial externa, e condensao da cromatina.

Conseqncias:
A clula realiza a sua funo (a produo a mesma), mas gasta um tempo maior (desgaste do funcionamento ou
funcionamento com sofrimento). Se a produo a mesma, ento no h nenhuma conseqncia.
Evoluo:

Retirar a causa (aumento da oferta de oxignio, na hipxia) - A degenerao hidrpica um processo reversvel,
suprimindo a causa, as clulas voltam ao aspecto normal.

Morte celular.

Obs.:No confundir com Edema nomenclatura no muito correta, porque edema acmulo de lquido no interstcio.

Degenerao Gordurosa (esteatose, lipidose)


o acmulo excessivo de triglicerdeos no citoplasma de clulas parenquimatosas, formando vacolos que podem
ser pequenos e mltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o ncleo para a periferia, e de limites ntidos, dando
clula um aspecto plido e esponjoso, dependendo do rgo em que est localizada. Macroscopicamente, o rgo se

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apresenta amarelado e gorduroso. Deve ser diferenciado de degenerao hidrpica, por mtodos histoqumicos
recomendados como as coloraes Azul do Nilo e Sudan IV (necessitam fixao e processamento especficos), que no
degradam a gordura presente nas clulas. Os vacolos pequenos so por doenas metablicas agudas, vacolos grandes so
por leses txicas ou virais de desenvolvimento lento. Os rgos acometidos so a musculatura cardaca e esqueltica, rins e
principalmente o fgado, pois o rgo que metaboliza a gordura.

Degeneraes hialinas
Definidas como produo e acmulo de protenas no interior de clulas ou tecidos, que adquirem um aspecto hialino
(homogneo, eosinfilo, refringente e corado em rosa por HE). As degeneraes que ocorrem no interior das clulas so
chamadas de degeneraes hialinas epiteliais ou celulares. J as que ocorrem fora das clulas so chamadas de
degeneraes hialinas conjuntivas.
Degenerao hialina de Mallory acmulo de protena no citoplasma causada por consumo crnico de etanol, que
leva a alteraes proticas no citoesqueleto dos hepatcitos, resultando em alterao da arquitetura lobular do fgado. No
citoplasma dos hepatcitos se observa filamentos e grumos acidfilos, resultado da condensao de filamentos do
citoesqueleto.

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Hialinose arteriolar
acmulo de protenas no interstcio, principalmente nos rins. A hipertenso benigna causa leses endoteliais que
permitem que protenas do plasma passem para a parede do vaso (arterola aferente glomerular), o que leva ao
espessamento da camada mdia. Em conseqncia h diminuio da luz arteriolar, levando isquemia e hialinizao dos
glomrulos renais. A hialinizao glomerular resulta em atrofia e perda das clulas epiteliais e endoteliais nos glomrulos por
isquemia. Estes processos geralmente no levam insuficincia renal, uma vez que nem todas as arterolas aferentes so
acometidas. Haver tbulos e glomrulos hipertrficos e dilatados para compensar os que foram afetados.

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AMILOIDOSE
formada por protenas com caractersticas tintoriais, fsicas e qumicas prprias (substncia rsea e acidfila) que
se deposita em tecidos em diferentes doenas (amiloidoses) e causa leso celular grave, uma vez que leva substituio de
estruturas normais. A constituio fsica a mesma para todos os tipos de amilide: cadeias de aminocidos polimerizadas
em longas fitas em pregueamento , o que confere rigidez a essa molcula. O que varia so os monmeros (subunidades),
dos quais os amilides so formados. Tais monmeros so formados por uma seqncia de aminocidos.

Os nervos perifricos so os mais acometidos por deposio de substncia amilide. As caractersticas macroscpicas de
rgos com amiloidose so:
- aumento de volume;
- cor plida;
- aspecto seco e firme.

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Mieloma mltiplo
Tumor maligno de plasmcitos que forma uma massa que ocupa preferencialmente a medula ssea de ossos chatos,
o que leva destruio ssea decorrente de leses osteolticas. Esse tumor sintetiza uma grande quantidade de
gamaglobulina (anticorpo) que se precipita nos tbulos renais e nos glomrulos renais causando insuficincia renal, chamada
de nefropatia do mieloma. Essa deposio de amilide (amilide AL) tambm pode ocorrer no bao, deixando-o branco e
rgido.

Polineuropatia amilide familial, forma portuguesa


Causada por uma mutao (herana autossmica dominante) no gene da transtiretina, uma protena que transporta
o hormnio tireoidiano e a vitamina A no plasma, uma vez que essas molculas so hidrofbicas. A deficincia de
transtiretina leva agregao de molculas hidrofbicas no plasma e faz tambm com que a degradao de transtiretina
deixe cadeias de pregueamento que se polimerizam e formam amilides (amilide derivado da transtiretina). A deposio
de amilides se d nos nervos perifricos e autonmicos, rins e corao. A maioria dos sintomas comea em torno da 4
dcada de vida e a polineuropatia pode levar a:
- atrofia secundria muscular em membros, principalmente na musculatura distal;
- perda de modalidades sensitivas mediadas por axnios curtos como dor e temperatura;
- espessamento de nervos devido deposio de protenas;
- neuropatia autonmica que leva a alteraes funcionais no simptico e parassimptico, causando diarria, hipotenso
postural e impotncia sexual.

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Amiloidose sistmica secundria a doenas inflamatrias crnicas


observado em doenas inflamatrias crnicas, uma vez que deriva da protena plasmtica SAA, que auxilia a
fagocitose realizada por macrfagos. A protena SAA possui segmentos indigestos que produzidos em grandes quantidades,
como em uma inflamao crnica, depositam-se como o amilide AA. Tal deposio se d principalmente no fgado, no bao
e nos rins.
Doena de Alzheimer
Demncia progressiva de causa desconhecida, cuja incidncia aumenta rapidamente aps os 65 anos e atinge 50%
das pessoas acima de 85 anos. Na doena de Alzheimer ocorre deposio de amilide ou A4 em neurnios e no interstcio
do sistema nervoso. Essa deposio chamada de placa senil. A deposio se d por polimerizao de protenas de
membrana indigestas. Essa deposio lesiva ao sistema nervoso, principalmente ao hipocampo. Os principais sintomas da
doena de Alzheimer so:
- perda insidiosa das funes mentais superiores;
- alteraes progressivas no humor e no comportamento;
- perda de memria;
- desorientao e dificuldade para falar.

GLICOGENOSE
Alteraes do metabolismo de acares
O glicognio um polmero de glicose e para ser visto no microscpio necessrio o uso de um fixador no-aquoso,
como o lcool. Do contrrio o glicognio, sendo hidrossolvel, desaparece. Dessa forma, utiliza-se o Carmin de Best ou o PAS
como colorao. O glicognio pode ser armazenado no:
- Fgado o glicognio heptico mantm a glicemia entre as refeies;
- Msculo esqueltico o glicognio muscular no pode ser exportado e usado como fonte emergencial de
energia.
Alteraes do metabolismo de glicognio podem gerar doenas, chamadas de glicogenoses (doenas autossmicas
recessivas).
As principais glicogenoses so:
Doena de Von Gierke (glicogenose tipo I)
Causada pela deficincia da enzima glicose-6-fosfatase (herana autossmica recessiva) no fgado e nos rins.

Os principais sintomas so:

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- retardo do crescimento com ausncia de retardo mental;
- hepatomegalia (fgado palpvel abaixo do rebordo costal);
- renomegalia;
- ausncia de esplenomegalia ou de ascite;
- hipoglicemia no responsiva a tratamento (glicognio se acumula no hepatcito e no liberado na circulao);
- acmulo de glicognio nos hepatcitos - aspecto vacuolar.

Doena de Mcardle (glicogenose tipo V)


Causada pela ausncia da enzima fosforilase muscular, o que faz com que o glicognio no seja catabolizado. Tal
dificuldade em catabolizar o glicognio especialmente crtica quando o indivduo faz exerccio intenso e passa a utilizar o
metabolismo anaerbico.

Os principais sintomas so:


- cimbras ao fazer exerccio e fadiga fcil;
- incapacidade de realizar trabalho muscular intenso ou prolongado;
- ausncia de elevao de lactato ou piruvato no sangue aps exerccio (no indivduo normal h aumento de 2 a 5 vezes);
- acmulos subsarcolemais de glicognio nas fibras musculares - bolhas opticamente vazias.

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APOPTOSE
O termo apoptose significa desmoronar. APO - sem (como em apocromtico - sem aberraes de cor) PTOSIS - cair
(como em visceroptose)
Apoptose a morte celular programada que ocorre por ativao gnica devido a quebras especficas e irreversveis
do DNA por endonucleases. O estmulo inicial pode ser fisiolgico ou no. Por exemplo, bilhes de neutrfilos morrem por
apoptose a cada dia em um homem adulto; um linfcito T citotxico pode ativar receptores de superfcie celular na clula
alvo sinalizando para que esta entre em apoptose; drogas como actinomicina D, glicocorticides e irradiao tambm
induzem morte celular por apoptose.
O exato mecanismo que controla a apoptose ainda um mistrio. As clulas apoptticas tm um ncleo
condensado e fragmentado, ao passo que as clulas que morrem acidentalmente (como resultado de uma injria aguda)
usualmente incham e estouram (necrose), despejando todo o contedo de seu citoplasma no espao extracelular, induzindo
desta forma uma resposta inflamatria. Ao contrrio, as clulas que morrem por apoptose desaparecem eficientemente,
sendo fagocitadas por macrfagos ou outras clulas vizinhas, no havendo extravasamento de enzimas citoslicas nem
tampouco reao inflamatria.
A apoptose foi descrita na eliminao programada de clulas embrionrias que participam da formao de tecidos e
rgos. Tambm parece ocorrer na atrofia por insuficincia hormonal da prstata e crtex da glndula adrenal.
O ncleo sofre compactao e fragmentao, com a clula quebrando-se em corpsculos contendo organelas e fragmentos
nucleares (corpsculos apoptticos). Cada corpsculo tem mitocndrias e outras organelas viveis. O material eliminado
por clulas adjacentes ou macrfagos, sem evidncias de inflamao

NECROSE
Necrose a morte celular no organismo vivo, acompanhada de alteraes morfolgicas caractersticas. Se o tecido
fixado em formol a 10%, as clulas esto mortas, mas no necrticas. A necrose a manifestao morfolgica da leso
celular irreversvel.
Necrobiose a morte natural das clulas que so constantemente substitudas. Ocorre de maneira evidente no
epitlio de revestimento, sendo imperceptvel no fgado onde o processo mais lento.
A morte do indivduo chamada morte somtica e a destruio tecidual por enzimas intra e extracelulares de
AUTLISE.
Aspectos morfolgicos da necrose
A clula que sofreu necrose apresenta alteraes morfolgicas que indicam que morreu.

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O citoplasma perde as afinidades tintoriais, tornando-se eosinfilo. A eosinofilia devida a perda do RNA
citoplasmtico, e a afinidade da eosina protenas desnaturadas (a basofilia do citoplasma dada pelo RNA, como ocorre
nos hepatcitos e plasmcitos). A alterao mais precoce da cromatina a agregao junto membrana nuclear. O ncleo
diminui de tamanho, torna-se mais denso e com maior afinidade pela hematoxilina (picnose). A dissoluo da cromatina leva
ao processo de carilise, provavelmente devido a ao de DNases lisossmicas. A fragmentao nuclear a cariorexis.
Causas da necrose
Qualquer agente fsico, qumico ou biolgico que altere as funes vitais da clula pode causar necrose. As principais
alteraes ocorrem nas mitocndrias, membranas celulares, na sntese protica e no processo de manuteno da integridade
DNA. A morte tecidual por insuficincia de suprimento sangneo chamada de INFARTO.

Agentes qumicos: O bicloreto de mercrio, formol e fenol coagulam as protenas. Os lcalis (NaOH) amolecem e
liqefazem os tecidos. O clorofrmio e o tetracloreto de carbono desorganizam os constituintes lipdicos das
membranas, sendo mais txicos para o fgado. O HgCl2 atua principalmente nos rins. A aloxana lesa as ilhotas de
Langerhans, sendo usada para provocar diabete experimental em ratos.

Agentes fsicos: As clulas so mais sensveis ao calor do que ao frio. Acima de 42C as clulas morrem rapidamente,
o

provavelmente devido a desnaturao pelo calor. "In vitro" as clulas podem resistir ao resfriamento at 0 C. A
congelao letal, pois a formao de cristais de gelo causa dano mecnico estrutura celular. Entretanto, clulas
isoladas e cultivadas em laboratrio (eucariticas ou bactrias) so rotineiramente armazenadas em nitrognio
o

lquido (-196 C), desde que imersas em soluo contendo glicerol ou dimetil-sulfxido, que impedem a formao de
o

cristais de gelo. O organismo humano no resiste a imerso a 4 C por cerca de 1h, quando a temperatura corporal
o

atinge 25 C. A radiao provoca alteraes no DNA, sendo as clulas mais suscetveis aquelas que esto em
multiplicao. A radioterapia acompanhada de perda de pelos, ulceraes e diarria.

Agentes biolgicos: A toxina tetnica atua no SNC. A aflotoxina produzida pelo fungo Aspergillus, causa necrose
heptica.

Tipos de necrose tecidual


O aspecto morfolgico da necrose depende do tecido e do fator etiolgico, os quais determinam os mecanismos que
causam a morte celular. O organismo, atravs da inflamao, elimina o tecido necrtico substituindo por tecido fibroso.

Necrose por coagulao - Coagulao a transformao do estado coloidal (SOL) das protenas celulares para um
estado mais slido (GEL), como na coalhada e coagulao sangnea. H desnaturao das protenas, com inativao
das enzimas proteolticas. O tecido torna-se firme, plido e ressecado, como se tivesse sido cozido. Nos rgos
slidos como bao, rim e corao, o infarto por coagulao. So tecidos ricos em protenas e pobres em enzimas
proteolticas. O fenol, formol e cloreto de mercrio tambm desnaturam as protenas, sendo inclusive usados como
fixadores de tecido durante o processamento histolgico. Microscopicamente o tecido torna-se homogneo e
acidfilo, com perda do ncleo, mas preservando a arquitetura tissular.

Necrose por liquefao - A necrose por liquefao ocorre principalmente no crebro e nos abscessos. O crebro
rico em lipdeos, que no sofrem coagulao como as protenas, havendo dissoluo. Os abscessos so ricos em
enzimas hidrolticas oriundas dos neutrfilos.

Necrose gordurosa - a necrose do tecido adiposo devido a ao de lipases. comum na necrose pancretica
aguda. cidos graxos so produzidos que formam complexos com o clcio, criando sabes de clcio, que nos cortes
aparecem como depsitos basoflicos, amorfos e granulosos.

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Necrose caseosa - um tipo especial de necrose que ocorre na tuberculose onde as clulas so transformadas em
uma massa amorfa constituda de protenas e lipdeos. Foi assim chamada porque macroscopicamente lembra o
aspecto de queijo cremoso. Microscopicamente tem aspecto granuloso e amorfo com perda total de detalhes
celulares, sendo uma combinao de coagulao e liquefao.

Necrose fibrinide - Ocorre principalmente na parede dos vasos e no tecido conjuntivo, onde a estrutura normal
substituda por massa hialina, intensamente acidfila e de propriedades tintoriais semelhantes a fibrina. Constitui
uma das leses caractersticas das chamadas "doenas do colgeno" como a febre reumtica e artrite reumatide. O
material fibrinide formado de fibrina e outras protenas precipitadas.

Necrose Hemorrgica - (infarto hemorrgico). Geralmente devido a obstruo venosa.

Gangrena
o

Gangrena seca a necrose isqumica por coagulao das extremidades. O tecido fica escuro e seco, devido
a alteraes da hemoglobina e perda de gua.

Gangrena mida a decomposio tecidual por bactrias saprfitas e anaerbicas que causam putrefao
e amolecimento do tecido.

Gangrena gasosa causada pelo Clostridium perfringens e Clostridium septicum, que invadem feridas
causando mionecrose cerca de 1 a 3 dias aps a infeco. A mionecrose uterina pode ocorrer em casos de
contaminao durante a prtica de aborto ilegal. A gangrena gasosa comum em guerras ou aps
acidentes. A espcie clostridia libera colagenase e hialuronidase, enzimas que facilitam a degradao do
conjuntivo e difuso de toxinas. Clostridium perfringens produz cerca de 12 toxinas, sendo a principal a alfatoxina, que uma fosfolipase C capaz de degradar lecitinas (fosfoglicerolipdeos) da membrana celular,
destruindo hemcias e causando mionecrose. As bolhas gasosas so formadas por fermentao bacteriana.

AUTLISE E PUTREFAO
Autlise a digesto do tecido por suas prprias enzimas. Na morte somtica todos os tecidos sofrem autlise com
maior ou menor intensidade, na dependncia da quantidade de enzimas lticas que contm. Nos tecidos ricos nestas
enzimas, como o pncreas, o processo mais intenso. As enzimas que provocam autlise esto normalmente presentes nos
lisossomos.
A morte celular libera estas enzimas, que encontrando um pH timo comeam a agir na prpria clula.
A putrefao a digesto dos tecidos pela ao de bactrias saprfitas do tubo digestivo e de germes anaerbios.
Alguns destes microorganismos produzem gases como o sulfeto de hidrognio e metilmercaptana responsveis pelo forte
odor. A putrefao ocorre normalmente na morte somtica, mas tambm pode ocorrer "in vivo" como na gangrena.
Destino do material necrosado
O material necrosado pode ser eliminado do organismo ou reabsorvido deixando uma cicatriz no local. Se no for
eliminado, h a formao de uma cpsula fibrosa que isola a rea das demais estruturas, como no abscesso.

NEOPLASIAS
Neoplasia significa crescimento novo. O termo tumor usado como sinnimo e foi originalmente usado para os
aumentos de volume causados pela inflamao.
As neoplasias ou tumores so classificados em malignos ou benignos. Entretanto, cncer a denominao genrica
usada somente para tumores malignos, e originou-se devido a capacidade de invadirem os tecidos vizinhos. O estudo das
neoplasias conhecido como oncologia (onco= massa).

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NOMENCLATURA
Os tumores benignos e malignos tm dois componentes bsicos: parnquima que constitudo por clulas
neoplsicas e estroma que composto por tecido conjuntivo e vasos sangneos. A nomenclatura dos tumores baseada na
origem das clulas do parnquima.
Nas neoplasias benignas acrescenta-se o sufixo OMA clula de origem. Os tumores benignos de clulas
mesenquimais geralmente seguem esta regra. Por exemplo: neoplasia benigna de fibroblasto chamada de fibroma. Como
toda regra h excees, linfoma, melanoma e mieloma mltiplo referem-se a neoplasias malignas.
A nomenclatura dos tumores epiteliais benignos baseada nas clulas de origem, arquitetura microscpica ou
padro macroscpico. As neoplasias benignas com estruturas glandulares so chamadas de adenomas e, papilomas so
tumores epiteliais benignos que produzem projees epiteliais.
As neoplasias malignas de origem mesenquimal recebem o sufixo SARCOMA (sarco = carne) s clulas de origem.
Os tumores malignos de fibroblastos so chamados de fibrossarcomas. As neoplasias malignas de origem epitelial recebem a
denominao carcinomas. Os tumores malignos com padro glandular so chamados de adenocarcinomas.
Nomenclatura dos principais tumores benignos e malignos

CARACTERSTICAS
Diferenciao e Anaplasia
O termo diferenciao refere-se ao grau em que as clulas neoplsicas assemelham-se s clulas normais. As
neoplasias benignas apresentam clulas bem diferenciadas, ou seja, semelhantes s clulas do tecido de origem. As
neoplasias malignas apresentam clulas com grau varivel de diferenciao. As clulas indiferenciadas so tambm
chamadas de anaplsicas.
As clulas anaplsicas apresentam variao de tamanho e forma. As principais caractersticas da clulas anaplsicas
so:
a) Pleomorfismo (perda da proporo ncleo/citoplasma);
b) Ncleo hipercromtico;
c) Relao ncleo-citoplasma aumentada;
d) Aumento no tamanho e nmero dos nuclolos;
e) Mitoses atpicas.
Ritmo de crescimento:
Genericamente a maioria das neoplasias benignas cresce lentamente e as malignas crescem rapidamente. Entretanto, alguns
tumores benignos podem apresentar crescimento mais rpido que tumores malignos.

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O ritmo de crescimento depende do tipo de tumor e de alguns fatores como suprimento sangneo e hormonal.
Invaso local:
As neoplasias benignas crescem por expanso, permanecendo no local de origem, sem infiltrar ou invadir tecidos
vizinhos ou provocar metstase para outros locais. As neoplasias benignas so geralmente circunscritas por uma cpsula de
tecido fibroso que delimita as margens do tumor.
Devido cpsula, os tumores benignos formam massas isoladas, palpveis e mveis, passveis de enucleao
cirrgica. Entretanto, alguns tumores benignos so localmente invasivos e recidivantes, como os ameloblastomas e mixomas.
As neoplasias malignas so invasivas provocando destruio dos tecidos adjacentes e podendo desenvolver
metstase regional e distncia. Devido a essa caracterstica invasiva, necessria a resseco cirrgica de considervel
margem de tecido aparentemente normal, conhecida como cirurgia radical. preciso ressaltar que alguns tipos de cncer
evoluem de uma leso inicial conhecida como carcinoma in situ. Neste estgio as clulas tumorais esto restritas ao epitlio e
no romperam a membrana basal com conseqente invaso do conjuntivo. As resseces cirrgicas nesta fase so menores
com um maior ndice de cura.
Metstase: a presena de clulas ou massas tumorais em tecidos que no apresentam continuidade com o tumor primrio.
a principal caracterstica das neoplasias malignas e a disseminao das clulas tumorais ocorre atravs dos vasos
sangneos, linfticos ou cavidades corporais.
Todos os tipos de cncer podem provocar metstases, com poucas excees como o carcinoma basocelular de pele
e os gliomas (neoplasias de clulas gliais do SNC). O desenvolvimento de metstase diminui de maneira acentuada a
possibilidade de cura dos pacientes.
As principais vias de disseminao so:

Disseminao atravs de cavidades e superfcies corporais: Esse tipo de disseminao ocorre quando clulas
neoplsicas penetram em uma cavidade natural, como a peritonial. Em casos de carcinomas de ovrio no raro
que as superfcies peritoniais fiquem revestidas por clulas neoplsicas. Outras cavidades corporais podem estar
envolvidas como a pleural, pericardial e subaracnide.

Disseminao linftica: As clulas tumorais so transportadas pelos vasos linfticos. a via preferencial dos
carcinomas, e a menos freqente nos sarcomas. Os gnglios linfticos regionais funcionam como barreiras contra a
disseminao generalizada do tumor, pelo menos por algum tempo.

Disseminao hematognica: a via de disseminao mais utilizada pelos sarcomas, porm tambm pode ocorrer
nos carcinomas. As artrias so mais resistentes que as veias a invaso tumoral. Os rgos mais acometidos por essa
disseminao so o fgado e o pulmo.

Diferena entre tumores benignos e malignos

CALCIFICAES
Constituem um processo mrbido de origem nas alteraes metablicas celulares. Essas alteraes induzem a uma
deposio anormal de sais de clcio e outros sais minerais, ou seja, em locais onde no comum a sua deposio. Em outras

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palavras, a calcificao patolgica assim definida por se localizar fora do tecido sseo ou dental, em situaes de alterao
da homeostase e da morfostase.
Calcificao patolgica
Mecanismo: segue o mesmo princpio das calcificaes normais, ou seja, sempre deve se formar um ncleo inicial,
principalmente de hidroxiapatita, que no caso heterotpico. Esse ncleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocndrias,
sede celular dos depsitos normais de clcio na clula, quando esta entra em contato com grandes concentraes desse on
no citosol ou no lquido extracelular.
Dependendo da situao envolvida em cada alterao funcional ou morfolgica do tecido, podem-se distinguir trs
tipos de calcificao heterotpica:

Distrfica

Metasttica

Calculose (ou litase)

Calcificao distrfica (localizada): Calcificao que ocorre sobre leso tecidual prvia. Fatores envolvidos com a formao
exagerada ou a secreo aumentada de fostato de clcio e carbonato de clcio:

Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificao. Nos tecidos lesados aumentada
a sua liberao, o que facilita a formao de fosfato de clcio.

Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade est aumentada, provocando uma diminuio da solubilidade
do carbonato de clcio. Este, agora menos solvel, precipita-se mais facilmente.

Presena de protenas extracelulares: acredita-se que algumas protenas, como o colgeno, possuem afinidade pelos
ons clcio, principalmente nos processos normais de calcificao. Em tecidos necrosados, essas protenas podem
estar "descobertas", mais livres para associao com o clcio, estimulando a deposio destes sobre essa matriz
protica.

Importncia
Sendo comum em reas necrosadas, portanto sem funo, a calcificao distrfica no traz maiores conseqncias
para o local.
, antes de tudo, um sinal da existncia de uma leso prvia. Se, porm, ocorrer em locais com funes com
mobilidade (por exemplo, as articulaes sinoviais), pode comprometer essa atividade. Alm disso, sua presena nos casos
de ateroesclerose provoca deformaes nos vasos, induzindo trombose.
Exemplos:

Necroses (esteatonecrose, caseosa, liquefativa)

Placas de ateroma (aterosclerose) e aneurismas

Vlvulas cardacas lesadas

Contorno de um cisto hidtico

Na pancreatite crnica do alcoolismo (clculos e calcificaes no parnquima

Calcificao sobre esteanecroses traumticas da mama e sub-cutneo

Tumores de mama, uterinos, de cartilagem e ovarianos calcificados

Calcinoses tumorais

Morfologia

Macroscopia: zona calcificada, branca, dura, granulosa, fosca.

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Microscopia: material azul-escuro-roxo, denso (basfilo), as vezes granuloso.

Calcificao Metasttica (mais generalizada)


Requisito bsico: Hipercalcemia
Stios de depsitos:

Tecidos intestinais

Mucosa gstrica

Rins

Pulmes

Artrias e veias

Substrato bsico: cidos teciduais livres captadores de clcio.

Exemplos:

Hiperparatireoidismo por aumento de paratormnio (em tumores da paratireide), com remoo de clcio do
esqueleto, hipercalcemia e depsito metasttico de clcio.

Leses sseas malignas destruidoras de osso (metstases, leucemias) hipercalcemia, calcificao.

Excesso de vitamina D com aumento da absoro intestinal de clcio (hipercalcemia) e deposio metasttica de
clcio.

Insuficincia renal crnica com reteno de fostatos, levando a hiperfosfatemia

Importncia das calcificaes:

Complicaes quando ocorre em vlvulas cardacas lesadas.

Circunscrio benfica de agentes inflamatrios como cistos hidticos e abscessos.

Promovem a formao de clculos (vescula, bexiga, rins, pncreas)

Calcificaes ps esteatonecroses traumticas na mama podem se confundir com cncer.

Os tecidos calcificados metastaticamente como pulmo, vasos sanguneos, fgado e mucosa gstrica podem ter
sua funo comprometida.

Entretanto, a situao de hipercalcemia mais preocupante clinicamente do que a calcificao em si.

Calculose ou Litase: Calcificao em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguneos


Patogenia
A patogenia de formao dos clculos se resume, inicialmente, na formao de um ncleo calcificado de forma
distrfica. Esse ncleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustaes ao redor de sua estrutura
Todo o mecanismo facilitado por: Presena de pH alcalino e concentrao de carbonato de clcio e de fosfato de clcio no
local
Importncia, a calculose pode levar :

Obstruo

Leso

Infeco de ductos do pncreas, glndula salivar, prstata e tratos urinrio e biliar.

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PIGMENTAO
Alterao no grau de pigmentao do interior das clulas.
O acumulo anormal de pigmentos ou a sua diminuio tambm so indicativos de que a clula sofreu agresses.
Uma pigmentao anormal mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, patolgica.
A pigmentao patolgica pode ser:

Exgena, cujos pigmentos so de origem externa ao organismo (tatuagem, saturnismo)

Endgena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.


o

Grupo dos pigmentos hemticos ou hemoglobinogenos, oriundos da lise da hemoglobina. Esses pigmentos
se originam da hemoglobina. Sua poro protica e chamada de globina. A lise dessa estrutura origina os
pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.

Grupo dos pigmentos melnicos, originados da melanina. Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor
castanho-enegrecida, sendo responsvel pela colorao das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurnios.
O processo de sntese da melanina e controlado por hormnios, principalmente da hipfise e da suprarenal, e pelos hormnios sexuais. Casos de alteraes nessas glndulas podem acarretar em aumentos
generalizados da melanina. Exposies aos raios ultravioleta tambm provocam esses efeitos.

Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:


Nevus celulares: localizao heterotopica dos melanoblastos (camada basal da epiderme). Os
nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (drmicos ou intradrmicos).
Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Ha o aumento da quantidade de
melancitos, os quais se encontram totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em
geral, os melanomas so destitudos de pigmentao melnica devido a natureza pouco
diferenciada do melancito.
Eflides ou Sardas: hiperpigmentao na membrana basal causada por melanoblastos. .
Mancha monglica: mancha azulada, principalmente na regio do dorso e sacral.
Como diminuio localizada da pigmentao melnica tem-se:
Vitiligo: comum nas mos; causada pela diminuio da quantidade de melancitos produtores de
pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.
Albinismo: forma recessiva e autossmica; localizada principalmente na regio do crnio; os
melancitos se encontram em numero normal, mas no produzem pigmento.

Tatuagens
Inoculao de pigmentos na derme. Uma parte desses pigmentos fagocitada e levada aos linfticos.

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Antracose

Silicose
A silicose leva ao aumento da resistncia pulmonar, o que causa hipertrofia e dilatao das cmaras cardacas
direitas. H tambm fibrose difusa ou nodular (ndulo silictico) do parnquima pulmonar. Utiliza-se a luz polarizada para
visualizar a slica. Outro recurso consiste em fechar o condensador e mexer no micrometro do microscpio, uma vez que a
slica uma partcula birrefringente.
A slica leva leso uma vez que fagocitada por macrfagos e causa a morte destes. Com a morte dos macrfagos,
as partculas so novamente liberadas no interstcio e fagocitadas, repetindo-se o ciclo. Dessa forma, h uma fibrose insidiosa
e progressiva.

Asbestose
Leso causada por partculas de asbesto. Pelo seu tamanho e configurao as fibras de asbesto so retidas nos
bronquolos respiratrios. No podem ser eliminadas por ao ciliar, nem fagocitadas ou transportadas por linfticos.
Formam granulomas de corpo estranho e levam fibrose pulmonar.
O asbesto aumenta grandemente a incidncia de tumores malignos do epitlio brnquico (carcinomas
broncognicos) e da pleura (mesoteliomas).

Lipofuscina

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Pigmento caracterizado por finos grnulos pardo-amarelados no citoplasma de clulas indivisveis. Corresponde a
resduos indigerveis do metabolismo celular que gradualmente vo se polimerizando e formando complexos moleculares
insolveis. O acmulo de lipofuscina no parece causar danos.