Você está na página 1de 20

Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo

Categorias:
1- Fármacos adrenérgicos: imitam uma resposta simpática.
2- Fármacos antiadrenérgicos: inibem uma resposta simpática.
3- Fármacos colinérgicos: imitam uma resposta parassimpática.
4- Fármacos anticolinérgicos: inibem uma resposta parassimpática.

=== Fármacos adrenérgicos ===

O SNA simpático possui respostas decorrentes da ação do neurotransmissor
noradrenalina e do hormônio adrenalina sobre os receptores adrenérgicos α (1 e 2) e ß
(1, 2 e 3).
- Noradrenalina: α
1
, α
2
e ß
1

- Adrenalina: α
1
, α
2
, ß
1
, ß
2
e ß
3


Síntese e liberação de noradrenalina (e adrenalina) e seus efeitos

Após sua síntese, a noradrenalina é liberada na fenda sináptica por exocitose (por canais
de Ca
2+
voltagem-dependentes) nas terminações adrenérgicas, onde ela se ligará nos
receptores da membrana pós-sináptica e promover seu efeito.
Na membrana pré-sináptica há receptores α
2
e ß
2
. O ß
2
promove um estimulo
excitatório, enquanto o α
2
serve como uma autorregulação inibitória (caso de excesso).
Após o efeito da noradrenalina, haverá dois caminhos para ela:
- recaptura neuronal (captação 1), onde na fenda pré-sináptica existem transportadores
para ela, seguida de degradação pela MAO (monoaminoxidase). Ou também a
noradrenalina, ao retornar ao citoplasma, pode ser reaproveitada.
- ou captação 2 (captação extraneuronal), onde o órgão efetor a captura, seguida de
degradação pela COMT (catecol oxigênio-metil-transferase).

A) Receptores e respostas

a) α
1

- vasos periféricos (pele, mucosa e mesentério): vasoconstrição.
- músculo radial da íris: midríase (dilatação).

b) α
2
- terminações nervosas adrenérgicas: controle negativo da liberação de noradrenalina
(diminui sua liberação).

c) ß
1

- coração: aumenta frequência cardíaca e força de contração.

d) ß
2

- brônquio: broncodilatação.
- vasos do músculo esquelético: vasodilatação.
- útero: relaxamento.
- intestino: diminuição da motilidade.
- músculos: tremor.
- geral: aumenta glicogenólise.

e) ß
3
- geral: aumenta lipólise.

B) Classificações

a) ação direta: os agonistas ligam-se nos receptores e promovem seu efeito.
b) ação indireta: aumento da exocitose da noradrenalina; diminuição da recaptura e
inibição das catecolaminas (MAO e COMT).
Ex: anfetamina (anorexígeno; estimulante do SNC).
c) ação mista: direta e indireta.
Ex: efedrina (descongestionante nasal).

C) Uso da noradrenalina (não-seletiva)
Usos clínicos
- choque cardiogênico (aumenta pressão arterial).
Reações adversas
- necrose na hora da aplicação pela vasoconstrição potente.
- não preserva a função renal, cerebral e cardíaca.
- arritmias.

D) Uso da adrenalina (não-seletiva)
Usos clínicos
- parada cardíaca.
- choque anafilático (eleva pressão arterial e promove broncodilatação).
- impede a degranulação dos mastócitos; liberação de histamina por atuar em ß
2.

- associada a anestésicos locais por diminuir a absorção e distribuição. Com isso,
mantemos o efeito anestésico com dose menor e segurança maior.
- midríase.
Reações adversas
- tremores.
- arritmias.
- crise hipertensiva.
- hemorragia cerebral.

E) Agonistas seletivos de ß

*Isoprenalina (ou isoproterenol) → agonista ß
1
e ß
2

Usos clínicos
- broncoespasmo.
- bloqueio atrioventricular.
- parada cardíaca.
Reações adversas
- taquicardia.
- tremor nas mãos.
- queda da pressão arterial.

a) Seletivos de ß
2
Exemplos: fenoterol (Berotec
®
), terbutalina, salbutamol, salmeterol, formoterol,
ritodrina, clembuterol etc.

Indicações clínicas: broncodilatação e relaxamento uterino (terbutalina e ritodrina).

Outras ações e efeitos adversos
- ação em ß
2
dos mastócitos: diminuição de histamina. Essa resposta não se mantem,
pois o ß
2
do mastócito se internaliza rapidamente (dessensibilização).
- aceleração da entrada de K
+
pelo LIC.
*Obs: isso pode gerar hipopotassemia em pacientes que usam fármacos que diminuem o
K
+
no LEC, como alguns diuréticos.
- ação em vasos do músculo esquelético: vasodilatação.
- coração: taquicardia. Doses maiores também geram efeito sobre ß
1
e pode ocorrer
como compensação da vasodilatação muscular.
- músculos: tremor.
- aumento da glicogenólise.

b) Mais seletivos de ß
1


*Dobitamina (Dobutrex®): aumenta força de contração sem aumentar a frequência.
Usada na forma injetável no tratamento de quadros graves de ICC (insuficiência
cardíaca congestiva), pois aumenta o inotropismo e não altera o cronotropismo. Sua
resposta também decorre de sua ação discreta vascular sobre receptores α
1
e ß
2

periféricos. Sua ação é muito rápida e curta.

#inotropismo: capacidade do coração de contrair-se como um todo quando toda sua
musculatura é estimulada.
#cronotropismo: capacidade automática e independente do coração de gerar impulsos
elétricos.

*Dopamina: usada na forma injetável em casos emergenciais.
Em doses baixas, promove vasodilatação cerebral, renal e coronariana pelos receptores
dopaminérgicos periféricos (DA-1); e também aumenta contratilidade e o débito
cardíaco (ß
1
).
Em doses intermediárias, atinge ainda receptores DA-1 e ß
1
.
Em doses altas, atinge α
1
, promovendo aumento na resistência periférica total (RPT) e
na pressão arterial.

Comparação entre dobitamina e dopamina
- ambas aumentam inotropismo cardíaco sem interferir no cronotropismo.
- dobitamina: não altera resistência vascular.
- dopamina: vasoconstritora potente, mas preserva o fluxo sanguíneo para os órgãos
coração, rins e cérebro.

F) Agonistas seletivos de α

a) Seletivos de α
1

Exemplos: fenilefrina, pseudoefedrina, nafazolina, oximerazolina etc.
Usos
- descongestionantes nasais (tóxicos ou sistêmicos – preparações antigripais):
promovem vasoconstrição local, o que diminui a perfusão local e diminui também a
pressão hidrostática e o edema local.
- colírio: promove midríase, mas é mais utilizado em baixas concentrações para reduzir
inflamação ocular, pois diminui a vasodilatação.
Cuidados com colírio
- aumento da pressão arterial: ação em α
1
→ vasoconstrição periférica e aumento da
resistência periférica.
- diminuição da micção com hiperplasia prostática benigna (HPB): ação em α
1

contração do esfíncter interno da bexiga e musculatura lisa da próstata.
- uso abusivo pela via tópica: causa dessensibilização ou internalização, gerando perda
de resposta com uso.
- pode piorar a congestão (efeito rebote).

b) Seletivos de α
2

Usos
- diminuição da liberação de noradrenalina (ex: clonidina, que abaixa pressão arterial).
- ação em α
2
central (centro cardiovascular): diminui atividade simpática.
- também causa sedação e letargia.
Também pode ser usada para glaucoma e tratamento de vícios.

=== Fármacos antiadrenérgicos ===

*Alfa-metildopa (Aldomet®) → afeta a síntese de noradrenalina
No lugar da L-Dopa aparece a metildopa, que então se converte em metil-dopamina e
depois em (alfa-)metil-noradrenalina (falso neurotransmissor).
O metil-noradrenalina age como agonista parcial tanto de α
1
quanto de α
2
pré-sináptico
(potencializa retroalimentação inibitório; diminui liberação de noradrenalina).
Uso: anti-hipertensivo (na gravidez).

**Alfa-metiltirosina → inibe a enzima tirosina hidroxilase
Uso: tratamento de feocromocitoma.

*Reserpina (Rauserpin®) → afeta o armazenamento de noradrenalina
Altamente lipossolúvel; entre na terminação nervosa e compete com dopamina e
noradrenalina pelo transporte para as vesículas sinápticas (o que interfere no
armazenamento), causando redução de noradrenalina periférica e central.
Também promove redução de 5-HT (serotonina) e dopamina em neurônios centrais.
Uso: anti-hipertensivo
Efeitos adversos: hipotensão postural, sedação, depressão, sintomas extrapiramidais.

*Guanetidina (Misodor®) → afeta a liberação de noradrenalina
Entra na terminação adrenérgica pela captação 1 e é transportada para o interior das
vesículas no lugar da noradrenalina, diminuindo gradualmente os estoques dela.
Uso: anti-hipertensivo.
Efeito adverso: hipotensão postural.

A) Classificações

a) ação indireta: bloqueiam neurônios adrenérgicos.
b) ação direta: bloqueiam receptores adrenérgicos.
- α (específicos e inespecíficos)
- ß (específicos e inespecíficos)
- α/ß (α
1
, ß
1
e ß
2
→ carvedilol e labetolol)

B) Antagonistas de α

a) Inespecíficos: bloqueiam tanto α
1
quanto α
2
.
Exemplos: fentolamina e fenoxibenzamina.
Usos
- anti-hipertensivo.
- tratamento de feocromocitoma.
- fentolamina: usada para disfunção erétil.
- fenoxibenzamina: usada na pré-cirurgia, como na retirada de tumor.
Bloqueio de α
1
(vasos periféricos): promove vasodilatação, diminuindo a resistência
periférica e a pressão arterial. Essa vasodilatação pode causar uma taquicardia reflexa,
que é uma resposta do coração frente a uma redução da pressão arterial, onde o órgão
bate mais rápido para elevá-la.
Bloqueio de α
2
pré-sináptico (terminações nervosas): promove mais liberação de
noradrenalina. Isso causa uma taquicardia reflexa mais intensa.

b) Específicos de α
1

Exemplos: prazosina, terazosina, doxazosina, tansulosina.
Usos
- ICC
- anti-hipertensivo (diminui RPT e PA).
- hiperplasia prostática benigna (HPB): relaxa esfíncter interno da bexiga e musculatura
lisa da próstata, facilitando a micção.
*Obs: a tansulosina atua em subtipos dos receptores α
1

1b
) mais seletivos da próstata.
É usada isoladamente para tratar HPB.
- hipertensão + HPB: prazosina ou qualquer outro vasodilatador.
Efeitos adversos
- taquicardia reflexa.
- cefaleia.
- congestão nasal.
- hipertensão ortostática.

C) Antagonistas de ß

a) Inespecíficos: bloqueiam tanto ß
1
quanto ß
2
.
Exemplos: propranolol, pindolol, timolol.
*Obs: pindolol e timolol são bem lipossolúveis.
Usos
- promove diminuição de secreção de renina (ß
1
e principalmente ß
2
)
- glaucoma
- doenças cardiovasculares (arritmia, hipertensão, angina etc).
*exceção: timolol (antiglaucomatoso).
- propranolol: também trata transtorno de déficit de atenção (TDA).

b) Específico para ß
1
→ diminui frequência e contratilidade, e secreção de renina.
Exemplos: atenolol, bisoprolol, metoprolol.
=== Fármacos colinérgicos ===

Principais agonistas muscarínicos: acetilcolina, metacolina, carbacol e betanecol
(ésteres da colina) e pilocarpina (alcaloide).
*Pilocarpina: alcaloide amino terciário, lipossolúvel, não sofre hidrolise pelas
colinesterases.
*Os demais são modificações moleculares da acetilcolina de modo a aumentar ação
sobre os receptores Ms e retardar a hidrolise pela acetilcolinesterase.

Síntese, liberação e degradação da acetilcolina



A) Receptores e respostas

a) M
2

- coração: diminuem da frequência e força cardíacas, e a velocidade de condução do
impulso.

b) M
3
- brônquios: broncoconstrição.
- trato gastrointestinal (TGI): M
3
em músculo liso e em glândulas salivares →
aumentam motilidade intestinal, secreções e saliva fluída.
- olho: miose, contração do músculo ciliar (difícil acomodação ocular).
- bexiga: contração do músculo detrusor; favorece a micção.
- útero: contração.
- vasos: contração.
*Obs: nos vasos não há inervação parassimpática, mas há receptores M
3
no músculo
liso vascular e nas células endoteliais, ou seja, agonistas M
3
promovem resposta
vascular, que é a vasodilatação.
Essa vasodilatação é endotélio dependente: sua ação em M
3
das células endoteliais leva
a formação de óxido nítrico (NO) que promove relaxamento do músculo liso vascular.

B) Classificações

a) ação direta: atuam diretamente em receptores Ms. (exs: metacolina, carbacol,
betanecol e pilocarpina).
b) ação indireta: inibem a acetilcolinesterase (anticolinesterásicos).

C) Usos clínicos (ação direta)
- colírios de carbacol e pilocarpina: promovem miose e contração do músculo ciliar,
favorecendo escoamento do humor aquoso, o que diminui a pressão intraocular →
tratamento de glaucoma.
- betanecol: tratamento de atonia vesical (dificuldade de micção).
*Obs: pilocarpina aumenta secreção salivar e lacrimal. Pode ser usada para isso.

D) Usos clínicos (ação indireta)
- inibem reversivelmente a acetilcolinesterase, aumentando seu tempo de meia-vida
(duração do efeito da acetilcolina).

Tipos de ações e exemplos
a) ação curta: até 2 minutos.
Ex: efrodônio.
b) ação intermediária
Exs: neostigmina, piridostigmina, rivastigmina, donezepila, galantamina.
c) ação longa
Exs: organofosforados → praguicidas (malation e difeos)

=== Fármacos anticolinérgicos ===

Farmácos: atropina, escopolamina, brometo de inatrópio, brometo de tiotrópio,
tropicamida e ciclopentolato.
*Com mais ação central: triexifenidil e biperideno.

A) Respostas e principais efeitos farmacológicos

a) Antimuscarínicos
- M
2
: aumenta frequência e força de contração cardíaca.
- M
3
: broncodilatação.
- M
3
: diminui a motilidade do TGI e secreção de HCl.
- M
3
: diminui secreções.
- M
3
: midríase e relaxamento do músculo ciliar.
- M
3
: menor contração uterina.
- M
3
: diminuição da micção.
Usos clínicos
- Parada cardíaca: atropina (após injeção de adrenalina).
- Medicação pré-anestésica: em alguns procedimentos, há estimulação vagal; liberação
de acetilcolina → aumento das secreções e bradicardia.
- Alguns anestésicos gerais (inalatórios) promovem irritação das vias aéreas, o que
aumenta secreções.
*Obs: atropina evita isso.
- Antiespasmódico: mais usado é a escopolamina (Buscopan®).
- Asma brônquica e DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica): ipratrópio
(Atrovent®) e tiotrópio (Spiriva®), respectivamente.
- Colírios midríaticos: atropina, ciclopentolato e tropicamida.
- Incontinência urinária: oxibutinina e dicicloverina.
- Alívio de tremores do Parkinson: biperideno.
- Tratamento de intoxicação por anticolinesterásicos.

*Atropina: alcaloide natural da Atropa belladonna.
Mecanismo: antagonista competitivo reversível de receptores Ms.
→ permite reversão de bloqueio com o uso de anticolinesterásicos.
Intoxicação atropínica
Além dos efeitos periféricos (taquicardia, retenção urinária, constipação intestinal etc),
o paciente pode apresentar quadro de excitabilidade central: desde agitação até delírio e
convulsão. Paciente apresenta vermelhidão no pescoço e no colo.
Tratamento: neostigmina.
Justificativa da bradicardia inicial da atropina
1º A atropina estimula o nervo vago e compete com acetilcolina (por atuar em M
2
pré-
sináptico), promovendo perda do controle de liberação de acetilcolina, ou seja, aumento
da liberação. Isso tudo justifica a bradicardia inicial, que é muito rápida e sutil.
2º A atropina atuando perifericamente em M
2
do coração compete com acetilcolina e
promove taquicardia posterior. Por isso ela é utilizada clinicamente em casos de
bradicardia reflexa pós-infarto e cirurgia.
“Homatropina” → derivado semissintético da atropina. Age mais no olho e no TGI.

Efeitos adversos dos antimuscarínicos
- visão turva.
- boca seca.
- retenção urinária.
- constipação intestinal.
- sonolência, confusão mental.

b) Antinicotínicos:
- N
n
: gânglios.
- N
m
: junção neuromuscular (JNM).

Bloqueadores de receptores N
m
de junção neuromuscular (JNM)
- Promovem relaxamento muscular (músculo esquelético) → uso hospitalar
- Coadjuvantes anestésicos. O paciente necessita de ventilação artificial, devido ao
relaxamento dos músculos respiratórios.

B) Classificações e efeitos

a) Pré-sináptico: interfere na liberação de acetilcolina.
- toxina botulínica.
- bungarotoxina.
- beta-bungarotoxina: clivagem de proteínas envolvidas na exocitose.
- alfa-bungarotoxina: bloqueio de receptores Ns.
- antibióticos aminoglicosídeos: diminui entrada de Ca
+
.
Exs: neomicina, amicacina, gentamicina.
- sulfato de magnésio: diminui entrada de Ca
+
.

b) Pós-sináptico

b1) competitivo ou não-despolarizante: compete com acetilcolina por receptores Ns,
impedindo sua ação.
Exs: d-tubocurarina (curare) ou atracúrio, pavulon, galamina, vecurônio, rocurônio etc.
Efeitos adversos
- hipotensão: bloqueio ganglionar, liberação de histamina (d-tubocurarina ou atracúrio).
- taquicardia: bloqueio de receptores Ms (galamina e pancurônio).

b2) não-competitivo ou despolarizante: dessensibiliza receptores Ns.
Exs: suxametônio (Quelicin®) → succinilcolina
*Obs: succinilcolina age em duas fases: despolarização (contração; fasciculação) e
dessensibilização (perda de resposta; relaxamento).
Efeitos adversos
- dores musculares.
- aumento da pressão intraocular.
- paralisia prolongada.
- liberação de K
+
; pode gerar arritmia e parada cardíaca.
Anti-inflamatórios não-esteroidais

Suas ações principais são: analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios. Os AINEs não
manifestam essas ações no mesmo grau.
São inibidores da(s) COX(s), logo diminuem a síntese de prostaglandinas e
tromboxanos.
O ideal são fármacos com maior seletividade pela COX
2
.

A) Representantes: AAS, paracetamol, dipirona, diclofenaco, tenoxican, piroxican,
ácido mefenâmico, sulindaco, ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno, nimesulida,
meloxican, coxibes etc.
*Coxibes: etoricoxibe, celecoxibe, rofecoxibe, lumiracoxibe etc...

B) Ações dos AINEs

a) Analgésico: inibição da COX bloqueia as prostaglandinas, que por sua vez
sensibilizam os nociceptores, facilitando o estímulo da dor (também potencializa
mediadores nociceptivos como bradicinina e serotonina).
*exceção: fenamatos (ação antagonista sobre receptores das PGs).

b) Antitérmico (ou antipirético): inibição da COX bloqueia a prostaglandina PGE
1
,
que é a mediadora da febre. Quando aumentada no hipotálamo (região de controle da
produção e perda de calor) após estímulo da IL-1, há aumento do ponto de ajuste da
temperatura, causando a febre.

c) Anti-inflamatório: possui três mecanismos.
- inibição da COX, bloqueando produção de prostaglandinas.
- inibição da liberação de histamina.
- diminuição da migração PMN (leucócitos polimorfonucleados) e monócitos.

C) Fármacos e inibição das COXs
- AAS em doses baixas (±80-150mg): alta seletividade a COX
1
.
- AAS em doses altas: também inibe COX
2
.
- Todos os AINEs com ação anti-inflamatória inibem mais seletivamente a COX
2
.
*Obs: paracetamol não exibe ação anti-inflamatória.
- meloxican, diclofenaco e nimesulida: alta seletividade a COX
2
.
- coxibes: alta seletividade a COX
2
.

D) Efeitos adversos
- Estômago: inibem COX
1
, diminuindo a PGE
2
, logo diminuindo a proteção gástrica
(pois interfere na inibição da secreção de HCl e na produção de muco).
- Rim: inibem COXs, diminuindo as PGE
2
e PGI
2
(vasodilatadores que reagem aos
vasoconstritores noradrenalina e angiotensina II), logo diminuindo a perfusão e taxa
glomerular, o que aumenta a reabsorção de Na
+
e água. Isso aumenta a volemia; e em
pessoas hipertensas causa aumento da pressão arterial.
- Lesões cutâneas: erupções cutâneas, urticária e fotossensibilização.
- Alteração na função plaquetária: inibem COX
1
, diminuindo o TXA
2
(agregador
plaquetário e vasoconstritor), o que resulta no aumento do tempo de sangramento. Ao
inibir também a COX
2
, diminuirá a PGI
2
, que é antiplaquetária.
*Obs: o AAS destrói COX. Como as plaquetas não ressintetizam a COX, isso
interrompe a síntese de TXA
2
. As células endoteliais, no entanto, ressintetizam.








Anti-inflamatórios esteroidais (corticoides ou
glicocorticoides)

Função: aumentam glicemia e auxiliam na remodelagem óssea (inativam os
osteoblastos e ativam os osteoclastos).

Colesterol → dá origem a aldosterona, cortisol e androstenediona.

Controle da liberação de cortisol
1- Há um estímulo estressante, que envia impulsos nervosos ao hipotálamo.
2- O hipotálamo secreta o CRH (hormônio liberador de corticotrofina).
*CRH é liberado por fatores como: calor e frio intensos, traumatismos, infecções,
estresse, e imobilização.
3- Esse hormônio estimula o lóbulo anterior da hipófise a produzir ACTH (hormônio
adrenocorticotrófico) e secretá-lo na corrente sanguínea até a glândula adrenal.
4- O ACTH então estimula a síntese de cortisol no córtex da glândula adrenal.

Efeitos do cortisol no metabolismo e no organismo
1- Carboidratos: estimula gliconeogênese, diminui captação e utilização da glicose;
hiperglicemia.
2- Proteínas: diminui anabolismo e aumenta catabolismo, aumenta mobilização de
aminoácidos dos tecidos periféricos, aumenta proteínas hepáticas.
3- Lipídeos: aumenta mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, aumento da
lipólise nos adipócitos induzido por GH e catecolaminas, causa deposição de gordura.
4- Ca
2+
: aumenta excreção renal e diminui absorção, estimula osteoblastos e
osteoclastos.
5- Células sanguíneas: diminui todos os leucócitos circulantes (menos neutrófilos) e
aumenta número de hemácias e plaquetas.
6- Coração: aumenta PA.
7- Rins: aumenta filtração glomerular e reduz excreção de Na
+
.
8- Inflamação: bloqueia seus estágios iniciais, promove rápida resolução da inflamação
e aumenta velocidade de cura.
9- Sistema Imunológico: imunossupressão; altera respostas dos linfócitos (→
inflamação, doenças autoimunes, rejeição do transplante) e reduz mediadores
inflamatórios e imunes (IgG, eicosanoides, citocinas, NO, COX
2
, interferon etc...).

A) Representantes
São análogos sintéticos do hormônio cortisol, que é produzido pelo córtex da glândula
adrenal.
Exemplos: dexametasona, betametasona → mais potentes
(com potência corticoide - ↑ glicemia; e mineralocorticoide - ↑ retenção de líquido)
prednisona, metilprednisona e predsinolona → mais ou menos potentes
hidrocortisona, cortisol → menos potentes

B) Mecanismo de ação
O corticoide altamente lipossolúvel atravessa a membrana plasmática das células e liga-
se ao seu receptor no citoplasma formando um dímero que interage com o DNA,
modificando a transcrição gênica, que pode reprimir ou induzir a síntese de proteínas
específicas.
- Quando reprime, o dímero impede a transcrição de gens específicos, o que reduz a
síntese de enzimas importantes para o metabolismo, assim afetando também o óxido
nítrico (NO), COX
2
, interferon, moléculas de adesão, fibroblastos, osteoblastos, sistema
complemento etc.
- Quando induz, o dímero estimula a síntese de proteínas específicas, e aumenta a
síntese de enzimas no metabolismo e de lipocortina 1, que é capaz de inibir a enzima
fosfolipase A2. Consequentemente haverá bloqueio da liberação de ácido araquidônico
a partir de fosfolipídios.

C) Usos clínicos
- Insuficiência renal.
- Doenças autoimunes.
- Neoplasias.
- Traumas cranianos.

D) Efeitos adversos
- Sistema cardiovascular: diminuem as prostaglandinas; aumentam a pressão arterial, a
retenção líquida e sobrecarga cardíaca. O aumento da pressão e da retenção causam
vasoconstrição. O aumento na retenção também aumenta o retorno venoso.
- Sistema endócrino: inibem os hidrocarbonetos e diminuem a captação de glicose pela
célula (causa hiperglicemia).
- Lipídeos: causam lipólise, mas deslocam o ácido graxo e o glicerol para o abdômen e
o dorso. Isso se expressa no aumento de LDL e na diminuição de HDL.
- Proteínas: aumentam sua síntese (catabolismo prevalece, gerando falta no
metabolismo).
- Hidroeletrólitos: diminuem a concentração de K
+
e aumentam a de Na
+
no plasma
(ativa o hormônio aldosterona); diminuem o Ca
2+
agudamente (onde prevalecem os
osteoclastos) ou cronicamente (aumenta a excreção do cálcio e de vitamina D).
- Hormônios: diminuem o crescimento (em crianças é mais evidente).
- Cortisol: diminuem a síntese de cortisol.
*Quando um corticoide é muito utilizado e cumpriu sua função, sua retirada deve ser
gradativa.
- Sistema Imunológico: diminuem a resposta imune, predispondo a infecções graves
frequentes.