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Trastornos psiquitricos en
los accidentes cerebrovasculares
de la Serna de Pedro I
Psiquiatra. Hospital Ramn y Cajal (Madrid)
Se entiende por accidente cerebrovascular (ACV)
la "aparicin rpida de signos clnicos de una afecta-
cin focal o global del funcionamiento cerebral, que
dura ms de dos horas o que produce la muerte, sin
que exista ms causa aparente que el origen vascu-
lar" (OMS). Tambin se define como "lesin vascular
del cerebro que provoca un dficit neurolgico de
ms de 24 horas o la muerte" (Birkett, 1998).
Se define como accidente isqumico transitorio
(AIT) cuando el episodio es tan breve que no provo-
ca la muerte del tejido cerebral ni se refleja en ano-
malas en la tomografa axial computarizada (TAC).
No obstante, estas definiciones no incluyen los
ACV asintomticos, considerados silentes porque no
suscitan manifestaciones neurolgicas; sin embargo,
no siempre lo son, sino que los sntomas que provo-
can, en lugar de ser neurolgicos, son de tipo ps-
quico o comportamental. Por esta razn, cuando se
realizan exploraciones de neuroimagen en personas
de cierta edad, en un tercio de los casos se detectan
alteraciones sin que en la historia clnica se eviden-
cien antecedentes patolgicos.
Los ACV tienen mucho que ver con la psicogeria-
tra, pues, aunque pueden aparecer a cualquier
edad, su frecuencia es notablemente superior entre
las personas mayores (Serna, 2000).
Factores que pueden causar la aparicin de un
ACV son hipertensin arterial (HTA), diabetes, obe-
sidad, dislipemias, discrasias sanguneas, tabaquis-
mo, hipertrofia ventricular, infarto de miocardio,
fibrilacin auricular, insuficiencia coronaria; asimis-
mo, el temperamento iracundo, expresin de hosti-
lidad, patrn de conducta tipo A, edad avanzada. Lo
favorecen ciertos hbitos de conducta, como el con-
sumo de tabaco, alcohol, anfetaminas o cocana, o
algunas medicaciones. La cocana esnifada puede
producir hemorragia cerebral y rotura de aneuris-
mas intracerebrales; si se fuma crack, vasoespasmo
con infarto isqumico. La cocana es un simpatico-
mimtico que eleva la tensin arterial, sobre todo
en relacin con el magnesio intracelular.
El ACV resulta de la obstruccin de una arteria
por una trombosis, presencia de una placa de ate-
roma que bloquea una arteria que irriga el rea
infartada, espasmo de una arteria o hipoperfusin.
Se supone que los fallos cognitivos que se encuen-
tran despus de operaciones de by-pass en las arte-
rias coronarias se deben sobre todo a hipoperfusin
y micrombolos (Selnes, 2002).
Las manifestaciones de los ACV pueden ser fsicas
(sobre todo neurolgicas) y psquicas. En este trabajo
nos centramos en las de tipo psquico y conductual, sin
olvidar que las lesiones fsicas pueden ser responsables
de las alteraciones psquicas y emocionales.
Como se ha sealado, segn el tamao y localiza-
cin de la lesin pueden aparecer sntomas psiquitri-
cos sin evidenciarse alteraciones neurolgicas focales.
La expresin clnica depende de la localizacin, la
extensin, la causa y la duracin.
CONCEPTO DE ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ETIOPATOGENIA
CLNICA
En muchos casos no se puede establecer una rela-
cin directa entre la localizacin de la lesin y la clni-
ca, sino que predominan los cuadros mltiples por la
intercomunicacin de los haces; en otros se evidencia
clnica segn el lugar de la afectacin. As, las lesiones
en hemisferio cerebral derecho provocan prdida en la
captacin del sentido metafrico y humorstico del len-
guaje, dificultad para expresar o comprender el com-
ponente emocional del mismo, las interrelaciones lgi-
cas de los acontecimientos y el manejo espacial
(Benowitz y cols, 1990); se produce prdida de creati-
vidad y tendencia hacia un lenguaje incoherente y tan-
gencial, y no se comprenden las motivaciones de las
personas. Las lesiones en hemisferio izquierdo produ-
cen parlisis en lado derecho y afasia (Cutting, 1992).
Depresin por ACV
La depresin es un cuadro clnico que se asocia a
menudo a los ACV. En su aparicin colaboran:
-Factores psicolgicos debidos a la frustracin por
no poder expresarse al hablar, las limitaciones fsicas
que provoca el proceso, la parlisis y la preocupacin
por la enfermedad.
-Factores biolgicos, suficientemente documenta-
dos por las alteraciones de los neurotransmisores que
acompaan a los ACV. La localizacin en polo frontal
anterior izquierdo o en cabeza del caudado se acom-
paa de sintomatologa depresiva en ms del 75% de
los casos (Robinson y cols, 1984; Herbert y Brayne,
1995), aunque algunos autores no encuentran esta
relacin de manera tan clara (Carson y cols, 2000).
Se plantea la cuestin de si los infartos cerebrales
producen cambios en el estado de nimo directamen-
te o si stos son resultado del sufrimiento causado por
la incapacidad. La imbricacin de los factores biolgi-
cos y psicolgicos en la aparicin de sintomatologa
afectiva parece clara y se demuestra porque con idn-
tica limitacin no se provoca el mismo grado de
depresin, sino que aparecen variaciones muy importan-
tes de unos casos a otros; a veces, ms que sentimiento
de tristeza puro se evidencia labilidad, irritabilidad y pr-
dida de la afectividad normal (Aastrom y cols, 1993).
Sin embargo, no se debe sobrediagnosticar depre-
sin en el ACV cuando aparecen alteraciones del
sueo, del apetito o de la motivacin, que pueden ser
provocados por la enfermedad mdica sin depresin
evidente. La incontinencia emocional no siempre es
una manifestacin de la depresin y los mismos pacien-
tes se sienten incmodos por llorar sin estar tristes.
La depresin tarda y su asociacin con enferme-
dad cerebrovascular son frecuentes. La patologa car-
diovascular favorece la depresin, y viceversa; esta
depresin tarda con clnica de enfermedad cerebro-
vascular y signos en neuroimagen se asocia con dis-
funcin neurolgica subcortical, apata y cambios psi-
comotores (Baldwin y OBrien, 2002).
La presencia de cambios isqumicos subcorticales
y en los circuitos frontales aumenta la vulnerabilidad
para sufrir la depresin vascular. Las lesiones en las
estructuras frontosubcorticales representan un factor
etiolgico importante para la depresin tarda.
Clnicamente aparece enlentecimiento psicomotor y
alteraciones en las funciones ejecutivas (Steffens y
Krishnan, 1998). Cuando la enfermedad cerebrovas-
cular produce isquemia en ganglios basales produce
sntomas depresivos y anhedonia (frontal/subcortical)
(Towsend y cols, 2002). Estos cambios subcorticales y
en ganglios basales son los predictores ms podero-
sos para que aparezca depresin tras un ACV. En estos
casos, en resonancia magntica (RMN) se evidencian
hiperintensidades en la zona y es de esperar una res-
puesta al tratamiento ms lenta e incompleta (Steffens
y cols, 2002).
La lesin del circuito crtico-tlamo-plido-estria-
tal puede conducir a la depresin por afectacin de
los circuitos de regulacin del humor y de noradrenalina
y serotonina; las lesiones producidas en las vas de los
ganglios basales se ocasionan por disfuncin de la va
orbitofrontal y por disrupcin del control prefrontal sobre
el ncleo serotoninrgico del rafe (Ranga y cols, 1997;
SNDROMES PSIQUITRICOS
MS FRECUENTES
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Mega y Cummings, 1994). La lesin del circuito
orbitofrontal puede causar desinhibicin, irritabili-
dad e indiferencia afectiva; la lesin del circuito dor-
solateral provoca dificultad en la iniciacin del
movimiento y en el aprendizaje.
Muchas veces, los responsables de la depresin de
inicio tardo son esos microinfartos silentes que slo se
detectan con las exploraciones de neuroimagen en
forma de hiperintensidad en sustancia blanca
(Alexopoulos y Meyers, 1997).
Depresin/demencia
La relacin entre depresin y demencia en los ACV
es muy estrecha. Alexopoulos habla en este contexto
de "Enfermedad cerebrovascular". Segn este autor, la
enfermedad cerebrovascular predispone, precipita o
perpeta una depresin en los ancianos que despus
pueden desarrollar una demencia de tipo vascular.
Corresponde a una de las formas de "pseudodemen-
cia depresiva" (Serna, 1997; Alexopoulos, 1997-b).
Neurorradiolgicamente se evidencia hiperintensi-
dad en sustancia blanca periventricular y lesiones
subcorticales en ganglios basales y en hipocampo. En
la exploracin neuropsicolgica aparecen afectadas
las funciones ejecutivas. Clnicamente se observa que,
personas que presentan factores de riesgo vascular,
sufren a menudo depresin tarda, con fallos cogniti-
vos importantes, y evolucionan hacia demencia (pseu-
dodemencia) (Serna, 2002).
Existe una serie de sntomas comunes en depresin y
demencia, tales como falta de apetito, apata, abulia, alte-
raciones del sueo y falta de inters sexual, que no ayu-
dan al diagnstico diferencial. Esta imbricacin entre la
sintomatologa afectiva y cognitiva en los ancianos hace
muy difcil a veces la diferenciacin entre ambas
(Kennedy, 2001). Adems, como se ha sealado, no se
debe confundir incontinencia emocional con depresin.
La estrecha relacin que existe entre demencia y
depresin se explica porque fisiopatolgicamente
comparten elementos que pueden provocar sintoma-
tologa de uno u otro tipo:
- En la edad avanzada no slo hay depleccin de
acetilcolina, sino tambin de serotonina y noradrena-
lina, muy implicados en estos procesos. Los neuro-
transmisores que median el circuito prefrontal son
acetilcolina, dopamina y opiceos (encefalinas).
- Los circuitos crtico-subcorticales (corticoestriata-
les, desde regin prefrontal a ganglios basales) inter-
vienen en humor, motivacin y funciones ejecutivas
(planificacin y organizacin de tareas, atencin, abs-
traccin, fluidez verbal, procesamiento de la informa-
cin). La afectacin de estas vas puede deberse a una
causa degenerativa o vascular, con lo que nos acerca-
mos al campo de las demencias.
- Accidentes vasculares en la cabeza del caudado
o en polo frontal izquierdo son localizaciones que sue-
len producir depresin, como se ha sealado.
Precisamente en el 75% de los pacientes con depre-
sin e infarto cerebral se afectan las arterias perfo-
rantes que irrigan ganglios basales.
Demencia
Los ACV pueden provocar un cuadro de demencia
caracterstico tras la muerte celular, por isquemia o
hemorragia. A la demencia vascular se le llamaba
antes demencia multiinfarto o arteriosclerosa. La
demencia vascular est infradiagnosticada segn
unos y sobrediagnosticada para otros (Herbert y
Brayne, 1995; OBrien, 1988).
Algunos autores incluso se plantean si es adecuado
diferenciar entre las dos demencias ms comunes (vascu-
lar y enfermedad de Alzheimer) y aducen diversas razo-
nes: la dificultad que existe en muchos casos para sepa-
rar la demencia vascular y la debida a enfermedad de
Alzheimer; la estrecha relacin entre los factores que
favorecen una y otra; la dificultad que plantea atribuir tal
aspecto del cuadro a la enfermedad cerebrovascular o el
papel que juegan los infartos estratgicos, como ocurre
con los talmicos bilaterales o las lesiones del gyrus angu-
lar (Stewart, 2002).
Se calcula que el 25-50% de los ACV desarrolla
una demencia por infartos mltiples, infartos extensos
o infarto nico estratgico, que provoca, agrava o
contribuye a desenmascarar un fallo cognitivo previo
(Herbert y Brayne, 1995). La prevalencia de la
demencia vascular es menor que la de la demencia de
Alzheimer porque fallecen antes: el 30% muere en el
mes siguiente al ACV y 65-70% en cinco aos, mien-
tras que los pacientes con enfermedad de Alzheimer
viven 6-8 aos. Las demencias vasculares representan
el 30-40% del total de las demencias, con variaciones
importantes de unos pases a otros: existen ms
demencias vasculares en China, Japn y pases de la
antigua URSS y menos en Norteamrica y pases de la
Unin Europea.
Las formas ms representativas son demencia
multiinfarto y enfermedad de Binswanger. La patoge-
nia puede ser debida a un infarto nico estratgico o
a infartos mltiples. Segn la extensin, si sta es
superior a 100 ml de reblandecimiento, se produce
demencia; si es menor de 50 ml, no aparece; con 50-
100 ml, resulta posible.
Clnicamente puede reflejar un sndrome cortical o
mixto corticosubcortical.
La demencia vascular suele ser de aparicin brus-
ca tras infarto, trombosis o hemorragia. El deterioro
suele ser escalonado, con presencia de signos y snto-
mas neurolgicos focales, posible recuperacin par-
cial y agravamiento tras un nuevo ACV. En casos en
que se producen mnimos ACV casi silentes, la evolu-
cin es indistinguible de un Alzheimer (Gershing y
cols, 1998).
Como se ha sealado, la HTA, diabetes o hiperco-
lesterolemia son factores de riesgo para la demencia
vascular, pero la HTA ejerce su papel sobre el declive
cognitivo en los estadios muy precoces y apenas cuan-
do el cuadro es manifiesto.
La localizacin es muy importante. A veces una
lesin nica talmica en ganglios basales o en
hipocampo puede producir una demencia. Tiene
especial importancia la presencia de infartos estra-
tgicos en lbulos frontales, hipocampo y estructu-
ras lmbicas adyacentes, cuerpo calloso, tlamo o
cpsula interna izquierda. Cuando los infartos son
bilaterales la repercusin siempre es mayor
(Robinson y cols, 1984).
Las neuronas se muestran muy sensibles a la falta
de oxgeno y la carencia del mismo durante tres minu-
tos produce muerte celular. Unas veces la causa es
hipoperfusin, otras el espasmo de una arteria, una
placa de ateroma que bloquea una arteria, o bien por
obstruccin de una arteria por un trombo.
La enfermedad de Binswanger es una encefalopa-
ta arteriosclertica subcortical que ocasiona un sn-
drome de demencia con intensidad leve o moderada.
Se produce una atrofia de sustancia blanca por lesio-
nes difusas que respetan el crtex. La causa ms fre-
cuente es haber sufrido HTA de larga evolucin. En la
historia se evidencian antecedentes de factores de
riesgo vascular y son frecuentes los ACV menores
(AIT). Puede presentar signos y sntomas de dficit
neurolgico de origen vascular, signos motores sub-
corticales y en TAC y RMN leucoaraiosis bilateral e
hiperintensidad en sustancia blanca bilateral.
Los criterios diagnsticos de la enfermedad de
Binswanger (Bennet y cols, 1990) son:
-Existencia de demencia leve o moderada.
-Concurrencia de al menos dos de los siguientes
hallazgos:
Presencia de un factor de riesgo vascular o de
enfermedad vascular sistmica.
Signos y sntomas de dficit neurolgico focal de
naturaleza vascular.
Signos motores subcorticales.
Leucoaraiosis bilateral en TAC o presencia en RMN
de hiperintensidad subcortical bilateral difusa o de hipe-
rintensidades bilaterales mltiples mayores de 2x2 cm.
Sndrome amnsico
En este cuadro no se produce una afectacin cog-
nitiva global, como en la demencia, sino exclusiva-
mente de la memoria. La causa es la oclusin de la
arteria cerebral posterior que irriga el hipocampo. Se
manifiesta por incapacidad para adquirir conocimien-
tos nuevos, para retener y recuperar la informacin.
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Delirium
Cuadro clnico de presentacin aguda o subaguda,
de duracin recortada, provocado por una causa
orgnica y que se acompaa de confusin y alteracin
de otras funciones psquicas superiores.
Un ACV puede comenzar con un delirium y des-
pus evolucionar a una demencia, o en una demen-
cia vascular imbricarse un delirium.
El delirium puede aparecer con ocasin del primer
ACV o bien en posteriores, con historia previa de AIT
o cuadros similares. Se favorece con cambios cualita-
tivos o cuantitativos en la medicacin, presencia de
enfermedades intercurrentes, traslados de domicilio o
privacin sensorial. Se debe hacer diagnstico dife-
rencial entre demencia y delirium, ya que los plan-
teamientos teraputicos son diferentes.
Ansiedad y ACV
La ansiedad y los ACV se asocian a menudo en
diferentes situaciones:
-Ansiedad percibida inmediatamente antes de
sufrir un ACV.
-Ansiedad asociada a variaciones en la tensin
arterial.
-Los AIT se acompaan de un componente ansioso.
-Ansiedad anticipatoria por miedo a que el ACV se
repita, sobre todo durante el primer ao tras sufrirlo.
-Sensacin de mareo debido a la afectacin del rea
irrigada por la arteria cerebelosa posterior-inferior.
-Disfuncin de las arterias vertebrales y basilares.
Psicosis y ACV
Es un sndrome delirante orgnico de origen vascu-
lar en el que aparecen ideas delirantes sin confusin.
Se acompaa de alteraciones de la percepcin, ms
frecuentes las visuales y cenestsicas, y menos las audi-
tivas y del pensamiento, con delirios no muy ricos pero
estructurados; los temas ms comunes son perjuicio,
persecucin, robos, falsos reconocimientos y celos.
Aparecen con ms frecuencia si la lesin se locali-
za en regin occipital y temporal izquierda.
Trastorno orgnico de la personalidad
Se manifiesta con alteraciones de la conducta
como agresividad, irritabilidad, intolerancia a la frus-
tracin, incontinencia emocional (sin tristeza), reaccio-
nes catastrficas ante tareas que no se pueden des-
arrollar, con fuertes sentimientos negativos, reticen-
cia... Dificultan enormemente la convivencia, por lo
que son causa frecuente de demandas de atencin
mdico-psiquitrica. Son ms comunes si la lesin se
localiza en amgdala, lbulos frontales e hipotlamo.
Sndromes frontales
Se producen dos sndromes principales:
-Orbitofrontal. Se caracteriza por impulsivi-
dad que se manifiesta en la conducta sexual, el
juego, la bebida, las compras innecesarias;
adems, se muestra irritabilidad, desinhibi-
cin, inadecuacin social, falta de autocrtica y
de introspeccin, reactividad emocional.
-Prefrontal-dorsolateral. Se caracteriza por
apata, abulia, bradipsiquia, inhibicin y aban-
dono personal con falta de sintona y reactivi-
dad afectiva.
Sndrome por lesin bitemporal profunda
Se produce el sndrome de Klver-Bucy total o
parcial. Se caracteriza por hiperreactividad a los
estmulos con respuesta exagerada a ellos; hiper-
sexualidad, oralidad, agresividad y agnosia.
Otros sndromes
Otros sndromes menos frecuentes son:
-Sndrome de Digenes: autonegligencia
por lesiones sobre todo temporales profundas
y frontales.
-Sndrome amotivacional con prdida de ini-
ciativa, abulia, negligencia, falta de higiene, apa-
ta y comportamiento rgido.
Ante la sospecha de que pueda tratarse de un
ACV, debe realizarse exploracin fsica completa
incluida la neurolgica, psicopatolgica y psicol-
gica. Asimismo, analtica bsica, vitamina B12,
cido flico, hormonas tiroideas, estudio de lpidos
y coagulacin. Se deben descartar problemas car-
diocirculatorios, HTA, fibrilacin auricular o patolo-
gas relacionadas con la coagulacin.
En el TAC aparece una zona oscura cuando
corresponde a un infarto cerebral antiguo que se
ha licuado. Si el TAC se lleva a cabo inmediata-
mente despus del ACV puede resultar normal en
la mitad de los casos. En la RMN (no realizar en
caso de portar marcapasos) aparecer rarefaccin
e hiperintensidad en sustancia blanca. En algunos
casos pueden requerirse exploraciones ms sofisti-
cadas por emisin de positrones como SPECT o PET.
Pueden ser necesarias otras tcnicas explorato-
rias como ECG, EEG, Doppler o ecografa dplex.
Estos ltimos aportan informacin sobre arterias
carotdeas del cuello, pero no detectan las lesiones
arteriales en el interior del crneo o en las arterias
vertebrales.
En el infarto cerebral se encuentra necrosis del
tejido cerebral por interrupcin del riego. Estas
zonas se reblandecen y posteriormente se lican,
con lo que se convierten en cavidades llenas de
lquido.
Escala de Hachinski: si la puntuacin es igual o
mayor de siete orienta hacia demencia vascular; si 4-
7: mixta; si es inferior a 4, demencia de Alzheimer.
En los ACV lo ms importante es la profilaxis. La pro-
filaxis primaria abarca al estilo de vida, con hbitos ade-
cuados en alimentacin variada y sana, mantener un
peso correcto y practicar ejercicio de forma moderada. Se
debe controlar la tensin arterial y vigilar las cardiopa-
tas y otros cuadros somticos ya sealados que favorecen
su presentacin. Se debe abandonar el consumo de txi-
cos tales como tabaco, alcohol, cocana o anfetaminas.
Una vez producido el ACV, la profilaxis secundaria se
centra en un tratamiento precoz con frmacos anticoa-
gulantes, nootrpicos (piracetam, cornezuelo) y cuidados
mdicos generales.
La profilaxis terciaria intenta la recuperacin de la
funcin daada con rehabilitacin motora, del lenguaje,
psicolgica (orientacin a la realidad formal/informal),
en funcin de la clnica presente.
A la hora de valorar la eficacia de un determi-
nado tratamiento en un ACV se plantean ciertos
problemas por la mejora espontnea que se pro-
duce con mucha frecuencia, la presencia o no de
enfermedad concurrente que condiciona la evo-
lucin, y la dificultad para objetivar y medir esa
evolucin; de ah que sea imprescindible la reali-
zacin de estudios de doble ciego para poder juz-
gar la eficacia o no de ciertos tratamientos
ampliamente propugnados.
En los casos de demencia, si se ha producido un
infarto, el empleo de los dilatadores arteriales resulta
poco eficaz; intentan aportar ms oxgeno a las clulas
nerviosas que ya estn muertas y lo estn a los tres
minutos de no disponer de dicho oxgeno.
Adems, los frmacos que dilatan los vasos no
actan igual en todas las partes del cuerpo. Algunos
productos que aumentan el flujo sanguneo cerebral y
las tasas de perfusin cortical no han mostrado mejo-
ra en las demencias, y en pocos casos se han reali-
zado estudios de doble ciego. Se pueden administrar
sustancias nootrpicas en las primeras semanas,
cuando el ACV es reciente, mezcla de derivados del
cornezuelo (Hydergina 3-6 mg/da), piracetam (ciclo-
falina 800: 1-3 veces al da) o Nootropil (400-800 mg/
EXPLORACIN
TRATAMIENTO
PROFILAXIS
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2-3 veces al da); Somazina (citicolina: 20-25 gotas
tres veces al da, o IM 1-2 ampollas al da).
En el control de la tensin arterial se debe
evitar la hipotensin, que puede resultar muy
peligrosa sobre todo si se ha sido hipertenso.
Cuando un paciente ha estado ingresado en
un hospital, un momento especialmente delicado
es el del alta y la vuelta a casa; es un proceso
complicado de adaptacin a la nueva situacin.
Las personas con carcter dominante, autoritario
o hiperindependiente lo realizan con dificultad y
cargado de dramatismo, lo que obliga a una
preparacin adecuada en pacientes y familiares.
En la evolucin influye la edad, personalidad, reaccio-
nes emocionales acompaantes, gravedad de la limitacin
motora, grado de afectacin del lenguaje, apoyo familiar
(hiperproteccin o abandono) y los apoyos sociales.
Frecuentemente se produce una recuperacin total o
parcial que ser mxima en los primeros seis meses,
media hasta los doce y variable y ms moderada por
encima de los 12 meses.
Si se repite el ACV, la afectacin resulta superior. La
muerte representa un peligro mximo en los primeros
meses.
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