TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

PEDRO MORALES CHIHUALA

MEDICO INTENSIVISTA
ESSALUD ALMENARA
Definicin de TEC
Un insulto al cerebro, no de naturaleza degenerativa
o congnita.

Causado por una fuerza fsica externa.

Puede producir un estado de conciencia disminuido o
alterado, el cual resulta en un compromiso de la
capacidades cognitivas o del desempeo fsico.

Puede tambin producir una alteracin de la
conducta o las emociones
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Causas de TEC
44 - 50% = Accidentes con vehculos motorizados.
(Son la principal causa de hospitalizacin)

21 - 26% = Cadas.
(Son la principal causa de muerte en los ancianos)

12 - 17% = Violencia (suicidio y asalto)
(Es la principal causa de muertes por
TEC).

10% = Deportes y recreacin.

7% = Otros.
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AGENDA
Fisiopatologa.
Evaluacin clnica.
Enfoque teraputico.
Neuroproteccin cerebral.
Manejo edema cerebral
FISIOPATOLOGA
TIPO DE LESIONES

LESION PRIMARIA
Fractura
Contusin
Hemorragia
HSA
LAD

LESION SECUNDARIA
Edema cerebral
Isquemia (vasoespasmo)
Convulsiones
Lesin por reperfusin
Hipoxia
Hipotensin


Hipo-hiperglicemia
Hipoventilacin
Hipertermia
Sepsis
Disfuncin
multiorgnica


FISIOPATOLOGA

LESION
PRIMARIA
ALTERACION
METABOLISMO
CEREBRAL
ALTERACION
HEMODINAMICA
INTRACRANEAL
ALTERACION
HOMEOSTASIS
IONICA
FISIOPATOLOGA
TEC
Isquemia
Hipoxia
Gliclisis
anaerobia
ATP
LACTATO
PRODUCCION
DE ENERGA
FISIOPATOLOGA
Disminucin
aporte
energa
Alteracin del
transporte inico
de membrana
BOMBA DE Na/K
1 molcula de ATP

2 K


3 Na
BOMBA DE CALCIO
1 molcula de ATP

2 Ca
+2

Aumento de
calcio
intracelular
Ganancia de
Na:
Edema
intracelular
Falla de
bomba
Falla de
bomba
TRANSPORTE ACTIVO DE
IONES
FISIOPATOLOGA
Falla de Bomba
de Na/K
Prdida de
gradiente de Na
Impide
intercambio pasivo
de iones
Ca
+2


H+


Acidosis
intracelular
No utilizacin de
calcio por la
mitocondria
Activacin
proteasas
fosfolipasas
Edema celular
Muerte celular
HIPOXIA
Liberacin
de Ca de
retculo
endoplsmi
co
FISIOPATOLOGA
FASE I
HIPOPERFUSION
Primeras 24
horas
FSC cae por
debajo del 50%
en las 4-6 horas
post trauma
FASE II
HIPEREMIA
Dia 2-4
Aumento del FSC
FASE III
VASOESPASMO
Vasoespasmo
arterial
Cada del FSC
TEC Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
PPC

vsc

VASODILATACIN

PIC

PAM
FISIOPATOLOGA
Edema cerebral citotxico
Edema cerebral vasognico
Edema cerebral intersticial
Edema cerebral osmtico
FISIOPATOLOGA

Agua intracelular acumulada que compromete
tanto astrocitos y neuronas independientemente
de la integridad de la BHE
EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO





3 Na
+



1 Na
+
2 K+
3Na+
ATP
H+
2 Ca
+2
FISIOPATOLOGA
EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO
FISIOPATOLOGA
Concomitantemente al fallo de la bomba Na/K
ATPasa la activacin de los receptores de
glutamato estn asociadas a un dramtico
influjo de agua ligada a Na+, H+ Ca+2 y Cl- que
contribuyen a la formacin del edema citotxico
cerebral
EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO
FISIOPATOLOGA
Como las neuronas son excedidas en nmero por
los astrocitos (20:1) y stas pueden edematizarse
hasta cinco veces su tamao normal, por lo que
resulta obvio que el edema glial es el mediador
principal dentro del edema cerebral.
EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO
FISIOPATOLOGA
Se produce por el deterioro estructural y
funcional de la BHE, causado por lesin
mecnica, mediadores autodestructivos, o
ambos.
Caracterizado por un exudado rico en protenas,
resultado de una permeabilidad endotelial
aumentada.
EDEMA CEREBRAL VASOGNICO
FISIOPATOLOGA
La prdida de la BHE produce una fuga de
protenas plasmticas dentro del espacio
extracelular.

EDEMA CEREBRAL VASOGNICO
FISIOPATOLOGA
Dos implicaciones con respecto al manejo
clnico:
La presin arterial sistmica puede ser suficiente
para perfundir el cerebro, pero una presin
excesiva puede promover la formacin de edema.
La presin intracraneana que determina la presin
del tejido, puede ser descendida a niveles
apropiados, pero si se baja mucho lleva a
formacin de edema.

EDEMA CEREBRAL VASOGNICO
FISIOPATOLOGA
Fishman, en 1975, sugiri el trmino edema
intersticial.
Ocurre cuando se bloquean los canales de
drenaje del LCR, dando como resultado una
expansin del tejido proximal a la obstruccin
con una acumulacin retrgrada de agua en el
LEC.

EDEMA CEREBRAL INTERSTICIAL
FISIOPATOLOGA
Esto se presenta en la hidrocefalia; en la aguda,
se presenta edema periventricular y distensin
de los espacios entre las clulas gliales y los
axones. En la hidrocefalia crnica, hay
destruccin axonal, desdoblamiento de la vaina
de mielina y fagocitosis lipidica por la microglia.

EDEMA CEREBRAL INTERSTICIAL
FISIOPATOLOGA
EDEMA CEREBRAL INTERSTICIAL
FISIOPATOLOGA
El edema osmtico es difuso y ocurre secundario
a hipoosmolaridad plasmtica.
El agua se traslada a travs de este gradiente
osmtico hacia el LEC aumentando su
contenido. Una caracterstica importante es que
la BHE debe estar intacta para la formacin del
edema osmtico.
EDEMA CEREBRAL OSMOTICO
FISIOPATOLOGA
El edema osmtico se puede presentar de dos
diferentes maneras:
1.- Cuando existe una disminucin de la
osmolaridad del plasma y
2.- Cuando existe un incremento en la
osmolaridad celular.

EDEMA CEREBRAL OSMOTICO
FISIOPATOLOGA
La disminucin de la osmolaridad
plasmtica puede ocurrir por una secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica,
administracin excesiva de lquidos hipo
osmolares, pseudotumor cerebri, hemodilisis
excesivas en pacientes urmicos y toma
compulsiva de lquido en el paciente
psiquitrico
.

EDEMA CEREBRAL OSMOTICO
FISIOPATOLOGA
El incremento de la osmolaridad tisular al
momento en el que la osmolaridad plasmtica es
normal puede producir tambin la formacin de
edema osmtico.
Tal es el caso de los hematomas, los cuales liberan
protenas hacia el LEC durante el tiempo de la
resolucin lisis del hematoma. El incremento de la
concentracin de protenas a este nivel aumenta la
osmolaridad del tejido cerebral, quien a su vez atrae
lquido a la periferia del rea de la hemorragia a
travs de una BHE intacta.


EDEMA CEREBRAL OSMOTICO
FISIOPATOLOGA
1. Inicialmente hay un dao directo y affectation
del la regulacin del FSC y del metabolismo
cerebral.
2.Disminucin del FSC lleva a acumulacin de
cido lctico debido a la glicolisis anaerobia, se
incrementa la permeabilidad de la membrana
con formacion posterior de edema.
EVALUACION CLINICA
Mecanismo del trauma
Trauma abierto
Trauma cerrado
EVALUACION CLINICA
Mecanismo del trauma
Lesin por golpe
Contusin o laceracin sobre la superficie cerebral
Lesin por contragolpe
Lejos del punto del trauma generada por
movimiento anterior/posterior del cerebro sobre las
superficies de la fosas anterior y media que produce
ruptura del parnquima y vasos
Lesin por aceleracin/desaceleracin
Produce fuerzas tangenciales en el cerebro, que generan
lesin axonal difusa
EVALUACION CLINICA
Mecanismo del trauma
EVALUACION CLINICA
Mecanismo del trauma
EVALUACION CLINICA
Mecanismo del trauma
EVALUACION CLINICA

MEJOR RESPUESTA OCULAR
4----Abre los ojos espontneamente
3----Abre los ojos al estmulo verbal
2----Abre los ojos al estmulo doloroso
1----No hay apertura ocular
MEJOR RESPUESTA VERBAL
5----Orientado y conversa
4----Desorientado y conversa
3----Palabras inapropiadas
2----Sonidos incomprensibles
1----No hay respuesta verbal
MEJOR RESPUESTA MOTORA
6----Obedece rdenes
5----Localiza el dolor
4----Retirada en flexin
3----Flexin anormal (rigidez de
decorticacin)
2----Extensin anormal (rigidez de
descerebracin)
1----No hay respuesta motora
ESCALA DE COMA
DE GLASGLOW
EVALUACION CLINICA
I. Lesin difusa I: TAC normal
CLASIFICACIN TOMOGRFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFLICO SEGN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA
BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
Lesin Cerebral Primaria: Lesin Focal
Lesin vascular traumtica focal: HEMATOMA
EPIDURAL:
Enfoque diagnstico:
Hallazgo de la TC cerebral: Imagen convexa hiperdensa que
respeta las lneas de sutura del crneo. Las fracturas del
crneo pueden ser vistas en la ventana sea.





Manejo:
Evacuacin quirrgica de emergencia.
17/05/2014 04:15:57 p.m.
Lesin Cerebral Primaria: Lesin Focal
Lesin vascular traumtica focal: HEMATOMA
SUBDURAL:
Enfoque diagnstico:
Hallazgo de la TC cerebral:
Agudo (< 1 sem): Coleccin lquida cncava, hiperdensa en el
espacio subdural.
Subagudo (1-3 sem): Coleccin lquida cncava, isodensa. Una
ventana tomogrfica subdural puede ayudar a definir el cagulo.
Crnico (> 3 sem): Coleccin lquida cncava hipodensa.





Manejo:
Evacuacin quirrgica.
17/05/2014 04:15:57 p.m.
Lesin Cerebral Primaria: Lesin Focal
Lesin vascular traumtica focal: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL:
Enfoque diagnstico:
Hallazgo de la TC cerebral:
Imagen hiperdensa ms frecuente en los ganglios basales, tlamo, tronco
cerebral (puente), cerebelo y corteza.
Puede necesitarse la realizacin de una angiografa cerebral o una resonancia
mgntica nuclear.
La hipertensin intracraniana es comn en las reas temporal, frontal inferior y
occipital.





Manejo:
La evacuacin del hematoma puede ser un procedimiento que salve la
vida del paciente, pero no proporciona beneficio definitivo. La
hemicraniectoma est bajo investigacin.
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EVALUACION CLINICA
II. Lesin difusa II: cisternas basales presentes
Desviacin lnea media menor 5 mm
EVALUACION CLINICA
III. Lesin difusa III: EDEMA CEREBRAL
cisternas basales comprimidas.
Desviacin lnea media menor 5 mm
Masa inferior a 25 ml
EVALUACION CLINICA
IV. Lesin difusa IV: DESVIACIN
cisternas basales ausentes
Desviacin lnea media mayor 5 mm
Masa inferior a 25 ml
EVALUACION CLINICA
V. Lesin de masa evacuada
Lesin evacuada quirrgicamente
EVALUACION CLINICA
VI. Lesin de masa no evacuada
Lesin mayor de 25 mm no evacuada quirrgicamente evacuada
ENFOQUE TERAPEUTICO
ENFOQUE TERAPEUTICO
Evitar hipertermia( hipotermia).
Posicin alineada y con elevacin de la cabeza 30.
Control del dolor y agitacin.
Control hemodinmico. Monitoreo de PA, evitar
hipotensin (PAS <90 mmHg) (NIVEL II)
Monitoreo de la oxigenacin evitando hipoxia
(PaO2 <60mmHg o SatO2 <90%) (NIVEL III)
MEDIDAS GENERALES
ENFOQUE TERAPEUTICO
Evitar hiper/hipoglicemias.
Sedacin.
Anticonvulsivantes para prevencion de
convulsiones tempranas (NIVEL II)
Disminucin del dao tisular (DMO, sndromes
compartamentales)
MEDIDAS GENERALES
ENFOQUE TERAPEUTICO
Principales efectos:
Reduccin del dolor.
Disminucin de la liberacin de catecolaminas.
Facilita los cuidados de enfermera.
Favorece la adaptacin al ventilador
Evitar hipertensin arterial
Reduce la PIC y el consumo de o2.
SEDACION-ANALGESIA
ENFOQUE TERAPEUTICO
Frmacos:
Propofol.
Remifentanilo.
Midazolam.
Fentanilo.
Morfina.
SEDACION-ANALGESIA
ENFOQUE TERAPEUTICO
Altas dosis de barbitricos es recomendada en
casos de HIC refractaria a tratamiento mdico y
quirrgico. (NIVEL II).
Propofol es recomendado para el control de la
PIC pero no produce mejora en la mortalidad o
resultados a los 6 meses (NIVEL II).
SEDACION-ANALGESIA
ENFOQUE TERAPEUTICO
No est indicado su uso sistemtico.
Beneficios: adaptacin a VM, disminucin del
consumo deO2, control de temperatura.
Frmacos:
Atracurio
Cisatracurio
Vecuronio
Rocuronio
RELAJACION MUSCULAR
NEUROPROTECCIN CEREBRAL
La neuroproteccin es una compleja lucha contra
la biologa de la naturaleza.
El objetivo primario consiste en prevenir y/o
reducir la lesin secundaria.
Intenta bloquear las cascadas fisiopatolgicas
que desembocan en el dao cerebral secundario,
as como contribuir en la reparacin del SNC.
Schouten JW. Neuroprotection in traumatic brain injury: A complex struggle against the biology of
nature. Curr Opin Crit Care. 2007;13:134-42.
NEUROPROTECCIN CEREBRAL
MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
Manitol es efectivo para el control de la
elevacin de la PIC a dosis de 0.25g/kg a 1.0
g/kg (NIVEL II).
Efectos beneficiosos en la PIC, PPC, FSC y
metabolismo cerebral.
Existe controversia sobre el mecanismo exacto
por el cual ejerce su efecto beneficioso.
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES: MANITOL
MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
Efecto reolgico: expansin plasmtica inmediata
que reduce el hematocrito, incrementa la
deformabilidad del eritrocito y por lo tanto reduce la
viscosidad sangunea, incrementa el FSC e
incrementa el aporte de O2 cerebral.
El efecto osmtico es retrasado 15-30 minutos
mientras se establece el gradiente entre el plasma y
las clulas. El efecto persiste de manera variable de
90 min a 6 horas.
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES: MANITOL
MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
No existen suficientes datos respecto a la mejor
forma de administracin ni respecto al tiempo,
eficacia comparada con otras soluciones
hiperosmolares.
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES: MANITOL
MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES: SALINO HIPERTONICO
MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES: SALINO HIPERTONICO
Efecto mediado por la movilizacin osmtica de
agua a travs de la BHE intacta reduciendo el
contenido cerebral de agua.
SSH deshidrata las celulas endoteliales y a los
eritrocitos lo que incrementa el dimetro de los
vasos y la deformabilidad de los eritrocitos
llevando a una expansin del volumen del
plasma con mejora del flujo sanguneo.

MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES: SALINO HIPERTONICO
No se reporta efecto de rebote como el
observado con la administracin de manitol en
pacientes con TEC pero si ha sido reportado en
cerebros sin trauma.
El uso en infusin conlleva el riesgo de
mielinolisis pontina en pacientes con
hiponatremia crnica previa.


MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES: SALINO HIPERTONICO
Conlleva el riesgo tambin de inducir o agravar
el edema pulmonar en pacientes con
enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente.



MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
CRANIECTOMA DESCOMPRESIVA
Considerar en pacientes con edema cerebral
severo unilateral o bilateral difuso cuando la
hipertensin intracraneal est fuera de control
farmacolgico.
MUCHAS GRACIAS