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RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (RITA ETRUSCO XLV)

CAPTULO 9

FISIOLOGIA DE MSCULO CARDACO

- O corao composto por trs tipos principais de msculos:
Atrial e ventricular: contrao semelhante dos msculos esquelticos, mas de maior durao
Fibras especializadas excitatrias e condutoras: contraem fracamente (contm poucas fibras contrteis),
mas com descargas eltricas rtmicas automticas, na forma de potenciais de ao, controlando os batimentos
rtmicos.
- Discos intercalados: unio entre uma clula muscular e outra, contendo junes comunicantes que permitem a
livre passagem de ons atravs do fluido celular (propagao de potenciais de ao).
- Carter sincicial do msculo cardaco: as clulas musculares so interconectadas, de forma que a excitao de
uma delas promove a excitao das demais. O corao composto por dois sinccios: o sinccio atrial (forma as
paredes dos trios) e o sinccio ventricular (forma a parede dos ventrculos); e entre os dois, tecido fibroso que
circunda as valvas AV. Os potenciais no atravessam esse tecido fibroso, em vez disso, so conduzidos ao
ventrculos atravs de um sistema especializado de conduo denominado feixe AV. A existncia dos dois
diferentes sinccios, permite com que os trios se contraiam pouco antes dos ventrculos.

Potenciais de Ao no Msculo Cardaco (Figura 9-3)

- Fase 0 (despolarizao rpida): abertura dos canais de sdio (entrada rpida)
- Fase 1 (despolarizao precoce): potencial em ponta (Spike). Fechamento dos canais de sdio.
- Fase 2 (plat): abertura dos canais de clcio-sdio. O influxo excessivo de clcio diminui a permeabilidade da
membrana ao potssio, impedindo o retorno rpido ao potencial de repouso (esse efeito no ocorre nos
msculos esquelticos)
- Fase 3 (repolarizao): fechamento dos canais de clcio e sada de potssio. Encerra o potencial de ao.
- Fase 4 (potencial de repouso): ao da bomba de sdio e potssio.

** Velocidade de conduo do sinal no miocrdio: nas fibras musculares atriais e ventriculares a velocidade de
0,3 a 0,5m/s, enquanto que nas fibras de Purkinje chega a 4m/s.

** O perodo refratrio do trio bem mais curto que o do ventrculo.

** Acoplamento excitao contrao: o mecanismo pelo qual o potencial de ao provoca a contrao das
miofibrilas. Alm de causar a liberao do clcio do retculo sarcoplasmtico, os tbulos T estimulam a difuso de
seus prprios ons clcio para o interior do sarcoplasma do micito no momento do potencial de ao. No interior
dos tbulos T do msculo cardaco existem mucopolissacardeos de carga negativa que mantm os ons clcio
disponveis em seu interior. A fora da contrao cardaca depende da concentrao de ons clcio nos lquidos
extracelulares (o mesmo liquido circula pelos tbulos T). Ao final do plat, o influxo de clcio interrompido e
este volta tanto para o retculo sarcoplasmtico quanto para os tbulos T.

CICLO CARDACO (FIGURA 9-6)

- O potencial de ao se origina no nodo sinusal (trio direito), difunde-se pelos trios e, atravs do feixe AV, para
os ventrculos. Essa disposio especial do sistema retarda a passagem do impulso dos trios para os ventrculos,
permitindo que os trios se contraiam antes, para encher os ventrculos, que s se contraem aps serem cheios.
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- Onda P: causada pela disseminao da despolarizao pelos trios, seguida pela contrao atrial, que aumenta
discretamente a curva de presso imediatamente aps a onda P
- Ondas QRS (inicia-se pouco antes da sstole): resultado da despolarizao eltrica dos ventrculos, seguida pela
contrao ventricular, que faz com que a presso ventricular comece a aumentar.
- Onta T (pouco antes do fim da contrao): estado de repolarizao ventricular, quando as fibras comeam a
relaxar.

Funo dos trios como Bombas de Escorva
80% do sangue flui diretamente para os ventrculos (enchimento rpido), sendo que os 20% restantes so
bombeados para o ventrculos pela contrao atrial (enchimento lento). Entretanto, o corao pode funcionar
normalmente sem esses 20%, pois em condies de repouso bombeia 300 a 400% a mais de sangue para o corpo
do que seria necessrio. Porm, ao exercitar-se, ocorrem sinais agudos de insuficincia cardaca, sendo o principal
a falta de ar.

Variao da Presso nos trios

- Onda a: causada pela contrao atrial
- Onda c: ocorre quando os ventrculos comeam a se contrair, causando ligeiro refluxo de sangue para os trios
e abaulamento das valvas AV em direo aos trios.
- Onda v: ocorre perto do fim da contrao ventricular como resultado do lento fluxo de sangue das veias para
os trios enquanto as valvas AV esto fechadas durante a contrao dos ventrculos.

Funo dos Ventrculos como Bomba
- Enchimento dos ventrculos: as presses moderadamente altas desenvolvidas nos trios durante a sstole
ventricular foram a abertura das valvas AV. Durante o primeiro tero da distole ocorre enchimento rpido
(80%), pelo fluxo direto de sangue dos trios para os ventrculos. Nos dois teros restantes ocorre enchimento
lento (20%) devido contrao atrial.
- Esvaziamento ventricular:
Contrao isovolumtrica: com o inicio da contrao ventricular, as valvas AV se fecham. Porm,
necessrio que a presso suba mais para abrir as vlvulas semilunares. Enquanto essa presso limiar no
atingida, o ventrculo continua se contraindo, porm sem diminuio de volume, pois no h ejeo. Ao atingir
80mmHg, as vlvas semilunares se abrem e inicia-se o perodo de ejeo, que rpido no primeiro tero e lento
nos dois ltimos teros.
Perodo de relaxamento isovolumtrico: ao fim da sstole, o ventrculo se relaxa repentinamente,
provocando uma queda brusca da presso intraventricular. Ocorre ligeiro refluxo de sangue na aorta e no tronco
pulmonar, o que causa fechamento das vlvulas semilunares. Segue-se o perodo de relaxamento isovolumtrico,
pelo qual a presso ventricular retorna ao nvel diastlico, causando a abertura das valvas AV.
Volume diastlico final: 110 ou 120mL
Volume sistlico final: 40 ou 50mL
Dbito sistlico: 70mL

Funo das Valvas
- Valvas atrioventriculares (valvas AV tricspide e mitral): evitam o refluxo de sangue dos ventrculos para os
trios durante a sstole. Elas se abrem e se fecham passivamente, sem necessitar de refluxo sanguneo por serem
finas e membranosas. Os msculos papilares contraem-se junto com os ventrculos, mas no ajudam as valvas AV
a se fecharem, apenas evitam seu abaulamento em direo ao trio durante a contrao ventricular, o que
poderia causar refluxo grave.
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- Valvas das artrias pulmonar e artica: seu fechamento repentino induzido pelas altas presses nas artrias
ao final da sstole, diferentemente do fechamento suave das valvas AV. A velocidade de injeo do sangue
muito maior, pois possuem aberturas significantemente menores.

Curva da Presso Artica
Quando ventrculo se contrai, a presso em seu interior aumenta at a abertura das valvas artica (80mmHg).
Quando isso ocorre, a presso intraventricular aumenta mais lentamente, pois o sangue j flui para a artria,
aumentando a presso no interior desta para at 120mmHg (essa presso se mantm nas artrias sistmicas
mesmo durante a distole, mas cai na aorta para os 80mmHg iniciais). A incisura dicrtica ocorre na curva de
presso artica no momento em que a valva artica se fecha e causada pelo breve perodo de fluxo sanguneo
retrgrado que segue ao fechamento valvar.

Relao entre os Sons Cardacos e o Bombeamento Cardaco
Quando os ventrculos se contraem, ouve-se primeiro o fechamento das valvas AV (primeiro som cardaco: baixo
e longo). Quando as valvas artica e pulmonar se fecham, ao fim da sstole, ouve-se um rpido estalido (segundo
som cardaco: mais alto e curto).

Produo de Trabalho pelo Corao
Trabalho sistlico do corao a quantidade de energia que o corao converte em trabalho a cada batimento ao
bombear o sangue para as artrias e tem dois componentes: o primeiro referido como trabalho externo - que
consome mais energia e utilizado para propelir o sangue do sistema venoso (menor presso) para o sistema
arterial (maior presso); e o segundo, responsvel pelo aumento da velocidade sangunea at a velocidade de
ejeo.

Anlise Grfica do Bombeamento Ventricular (Figura 9-8)
- Volume ventricular abaixo de 150mL: ocorre enchimento passivo (sangue flui direto do trio para o ventrculo),
pois a presso diastlica no aumenta muito.
- Volume ventricular acima de 150mL: enchimento por contrao atrial, pois o tecido fibroso cardaco no se
distende mais e o pericrdio est em seu limite de volume.
- Presso sistlica mxima do ventrculo esquerdo normal: entre 250 e 300mmHg
- Presso sistlica mxima do ventrculo direito normal: entre 60 e 80mmHg

Diagrama Volume-Presso durante o Ciclo Cardaco (Figura 9-9)
- Fase I: Perodo de enchimento (o volume atinge 120mL e a presso 5mmHg)
- Fase II: Perodo de contrao isovolumtrica (o volume no se altera, pois todas as valvas esto fechadas, porm
a presso aumenta at se igualar presso artica de 80mmHg)
- Fase III: Perodo de ejeo (o volume diminui e a presso aumenta)
- Fase IV: Perodo de relaxamento isovolumtrico (volume constante de 45mL residuais e diminuio de presso)

Conceitos de Pr-Carga e Ps-Carga

Pr-carga a tenso do msculo quando ele comea a se contrair, ou seja, a presso diastlica final, quando o
ventrculo est cheio. Pr-carga diminuda relaciona-se incapacidade de o ventrculo se encher como deveria,
fazendo com que bombeie menos sangue do que o necessrio.

Ps-carga a carga contra a qual o msculo exerce sua forca contrtil, ou seja, a presso na artria quando o
sangue sai do ventrculo. Quanto maior a presso arterial, maior a ps-carga e maior a dificuldade de ejeo, o
que acarreta em maior volume sistlico final.

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Energia Qumica Necessria para a Contrao Cardaca: o Uso de Oxignio pelo Corao
A energia utilizada pelo msculo cardaco deriva em sua maior parte do metabolismo oxidativo de cidos graxos,
e em menor proporo, de nutrientes como lactato e glicose.

REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO

Regulao Intrnseca do Bombeamento Cardaco Mecanismo de Frank-Starling
Ocorre em resposta s variaes do volume sanguneo em direo ao corao (retorno venoso), regulando a
quantidade de sangue que ser bombeada pelo corao, o que consiste numa capacidade intrnseca do corao
de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguneo (mecanismo de Frank-Starling). Por esse mecanismo
determina-se que quanto mais o miocrdio se distender durante o enchimento, mais ir se contrair no
esvaziamento, ou seja, a quantidade de sangue que chega, proporcional quantidade que sai do corao (no
igual devido ao volume residual sistlico).

Controle do Corao pela Inervao Simptica e Parassimptica (Figuras 9-12 e 9-13)
- Mecanismos de excitao cardaca pelos nervos simpticos (age diretamente sobre o miocrdio)
Estmulos simpticos potentes podem aumentar a frequncia e a fora de contrao, aumentando
consequentemente o volume bombeado e a presso de ejeo. Portanto, pode dobrar e at triplicar o DC
- Estimulao parassimptica (vagal) do miocrdio (age sobre os nodos SA e AV)
Estmulos parassimpticos diminuem acentuadamente a frequncia cardaca, mas e de forma menos
acentuada, a fora de contrao (associao suficiente para diminuir o DC em 50% ou mais)

Efeito dos ons Potssio e Clcio no Funcionamento Cardaco
- Hipercalemia: causa dilatao e flacidez do corao, alm de diminuir a frequncia cardaca. Pode ocorrer
bloqueio da conduo do impulso dos trios para os ventrculos pelo feixe AV. Esses efeitos ocorrem porque a
alta concentrao extracelular de potssio diminui o potencial de repouso das fibras miocrdicas, diminuindo a
intensidade dos potenciais de ao.
- Hipercalcemia: induz contraes cardacas espsticas (efeito oposto ao da hipercalemia), devido ao seu efeito na
deflagrao do potencial de ao.
- Hipocalcemia: causa flacidez cardaca

Efeito da Temperatura no Funcionamento Cardaco
O calor aumenta a permeabilidade da membrana das fibras cardacas aos ons que controlam a frequncia
cardaca, acelerando o processo de auto-estimulao. Elevaes prolongadas de temperatura exaurem os
sistemas metablicos do corao e podem acabar causando fraqueza.

O Aumento da Presso Arterial (at certo limite) no Reduz o Dbito Cardaco
O aumento na presso na aorta no reduz o DC at que se atinja o valor de 160mmHg. Ou seja, sob presses
sistlicas normais, o DC determinado quase que inteiramente pela facilidade com que o fluxo sanguneo se
escoa atravs dos tecidos corpreos que, por sua vez, controlam o retorno venoso do sangue ao corao.

CAPTULO 10

O SISTEMA EXCITATRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAO (FIGURAS 10-1 E 10-4)

Nodo Sinusal (Sinoatrial ou S-A)
- Situa-se na parede psterolateral superior do trio direito
- Qualquer potencial que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede atrial
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- Gerao dos impulsos rtmicos normais: as fibras tm capacidade de autoexcitao. O potencial de repouso das
fibras do nodo sinusal de -60mV, devido maior permeabilidade destas ao clcio e ao sdio (entram e
neutralizam em parte a negatividade). Nessa voltagem, a maioria dos canais de sdio esto desativados, de forma
que somente os canais de clcio-sdio se abrem, o que faz com que o potencial de ao nodal atrial ocorra mais
lentamente do que no msculo ventricular e o retorno ao potencial de repouso ocorra mais lentamente do que
no ventrculo. Entre dois batimentos, a alta concentrao extracelular de sdio provoca influxo desse on,
elevando o potencial de repouso at -40mV, o que causa o fechamento dos canais de sdio e a abertura dos
canais de sdio-clcio. Esses, porm, permanecem abertos por pouco tempo e seu fechamento seguido pelo
efluxo de potssio, que continua ocorrendo at que o potencial atinja -60mV (estado de hiperpolarizao),
quando termina o potencial de ao. O estado de hiperpolarizao termina gradualmente devido ao fechamento
dos canais de potssio e contnuo influxo de clcio e sdio, que vai levar nova despolarizao. (Figura 10-2)

- Vias internodais (anterior, mdia e posterior): faixas pelas quais o impulso se propaga rapidamente at o nodo
AV.

Nodo AV
- Situa-se na parede posterior do trio direito, imediatamente atrs da valva tricspide
- responsvel pelo retardo do impulso (cerca de 0,09s) que chega do novo sinusal pelas vias internodais,
permitindo que os ventrculos se encham antes de se contrarem, pela chegada do impulso pelo feixe AV, que
tambm provoca um retardo de cerca de 0,04s. Retardo no sistema do feixe AV = 0,13s. Essa propriedade de
retardar o impulso deve-se ao nmero reduzido de junes comunicantes entre as clulas, o que dificulta a
passagem de ons excitatrios de uma fibra para outra. O feixe AV tem conduo unidirecional (trio ->
ventrculo) e a nica comunicao atrioventricular, que so separados por barreira fibrosa.

Sistema de Purkinje Ventricular
- a via pela qual os impulsos chegam do feixe AV s paredes ventriculares, de forma muito rpida, devido alta
permeabilidade conferida pelo grande nmero de junes comunicantes nos discos intercalares.
- O impulso leva cerca de 0,03s para chegar da ramificao s extremidades das fibras de Purkinje e mais 0,03s
para chegar superfcie da parede do corao.
- Causa a contrao simultnea de toda a parede, aumentando a eficcia do bombeamento.

** O nodo AV e as fibras de Purkinje tambm sofrem autoexcitao, porm a frequncia desse fenmeno no
nodo sinusal muito maior e, por isso, ele denominado marca-passo cardaco.

** Ver figura 10-4

CONTROLE DA EXCITAO E DA CONDUO NO CORAO

Controle da Ritmicidade Cardaca e Conduo de Impulsos pelos Nervos Autnomos (Figura 9-12)
Os nervos parassimpticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos SA e AV, pouco menos
para a musculatura atrial e muito pouco para a musculatura ventricular. J os nervos simpticos distribuem-se por
todas as pores, com forte representao no msculo ventricular.
Quando ocorre intensa estimulao vagal e o impulso no passa para o ventrculo (a liberao de
acetilcolina aumenta a permeabilidade ao potssio, causando efluxo desse on e hiperpolarizao), as fibras de
Purkinje desenvolvem ritmo prprio, causando contrao na frequncia de 15 a 40 bpm (mecanismo de escape
ventricular).
A estimulao simptica (norepinefrina -> receptores beta 1 adrenrgicos-> aumento da permeabilidade
ao sdio e ao potssio) aumenta a frequncia de descarga do novo sinusal, aumenta a velocidade de conduo e
a excitabilidade do corao, alm de aumentar a fora contrtil da musculatura ventricular.
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CAPTULO 14

CARACTERSTICAS FSICAS DA CIRCULAO

Partes Funcionais
- Artrias: transportar sangue sob alta presso para os tecidos. O sangue flui em alta velocidade.
- Arterolas: condutos de controle pelos quais o sangue liberado para os capilares. Possuem forte camada
muscular que se relaxa ou se contrai dependendo da necessidade de fluxo sanguneo que o tecido possui.
- Capilares: troca entre sangue e liquido intersticial. Possuem numerosos poros capilares que facilitam as trocas.
- Vnulas: coletam o sangue dos capilares e coalescem gradativamente formando veias cada vez maiores.
- Veias: transportam o sangue de volta ao corao e so reservatrios de sangue extra, de acordo com as
necessidades da circulao (devido ao maior dimetro das veias, a velocidade do sangue nelas muito menor do
que nas artrias)

Volume de Sangue nas Diferentes Partes da Circulao (Figura 14-1)

Presses nas Diversas Partes da Circulao (Figura 14-2)
- Presso pulmonar diastlica: 8mmHg
- Presso pulmonar sistlica: 25mmHg
- Presso arterial pulmonar mdia: 16mmHg
- O fluxo na circulao pulmonar igual ao da circulao sistmica.

PRINCPIOS BSICOS DA FUNO CIRCULATRIA

- A intensidade (ou velocidade) do fluxo sanguneo para cada tecido corporal quase sempre controlada
precisamente em relao s necessidades teciduais: autorregulao (metablitos produzidos pelo tecido agem
nos vasos locais) e controle neural da circulao.
- O DC controlado principalmente pela soma de todos os fluxos locais: quando aumento da necessidade de
sangue por um tecido aumenta o retorno venoso, que faz com que aumente o DC. Sinais nervosos tambm
participam do aumento do fluxo.
- A regulao da PA geralmente independente do fluxo sanguneo local ou do DC: o sistema circulatrio possui
um controle da presso sangunea arterial. Quando a presso cai, o seio carotdeo promove imediatamente
aumento da fora de bombeamento, constrio dos reservatrios venosos (aumento do retorno venoso) e de
todas as arterolas (acmulo de sangue nas grandes artrias). A longo prazo, os rins passam a desempenhar papel
fundamental pela secreo de hormnios controladores da presso e pela regulao do volume sanguneo.

INTER-RELAES DA PRESSO, FLUXO E RESISTNCIA

- O fluxo sanguneo (mL/min) por um vaso depende da diferena de presso entre as duas extremidades desse
vaso e da resistncia vascular. F = P/R

Fluxo Sanguneo (Figura 14-6)
- O dbito cardaco no adulto em repouso de 5000mL/min, ou seja, a cada minuto, o corao bombeia 5L de
sangue para o interior da aorta.
- Fluxo laminar: o sangue flui de forma estvel dentro do vaso, organizando-se em linhas de corrente. A
velocidade do fluxo no centro do vaso muito maior que prximo s paredes, devido aderncia de molculas ao
endotlio. As camadas de sangue deslizam um sobre as outras de forma que quanto mais camadas, maior a
velocidade da poro central.
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- Fluxo turbulento: o sangue corre em todas as direes do vaso , se misturando continuamente em seu interior.
Ocorre quando o fluxo muito intenso ou quando o sangue passar por obstruo do vaso (placas aterosclerticas,
por exemplo), que fazem formar redemoinhos que aumentam muito a resistncia ao fluxo.

Resistncia ao Fluxo Sanguneo
- A resistncia pulmonar cerca de 7 vezes menor que a resistncia da circulao sistmica
- Condutncia do sangue no vaso a medida do fluxo sanguneo por um vaso sob dada diferena de presso.
Como mostra a teoria do fluxo laminar, quanto mais camadas de sangue houver, maior ser a velocidade
do sangue dentro do vaso, sobretudo na poro central, que estar deslizando sobre muitas camadas. Logo,
quando maior for o dimetro do vaso, mais camadas ele ter e maior ser o fluxo sanguneo em seu interior.
Seguindo o mesmo raciocnio, quanto menor o calibre do vaso, mais pores do sangue estaro em contato com
o endotlio e mais lento ser o fluxo. (Figura14-8).

- Quanto maior a viscosidade do sangue (aumento do hematcrito, por exemplo), menor fluxo atravs do vaso

Efeitos da Presso sobre a Resistncia Vascular e Fluxo Sanguneo Tecidual
Era de se esperar que o aumento da PA provocasse proporcional aumento de fluxo para todos os tecidos,
porm esse efeito bem menor do que se imagina devido ao desencadeamento de mecanismos compensatrios
de aumento da resistncia vascular. Inversamente, com a queda da PA, ocorre vasodilatao na maioria dos
vasos, mantendo o fluxo praticamente constante. (AUTORREGULAO Figura 14-12)
Em tecidos que no possuem mecanismo de autorregulao, variaes da PA podem ter efeitos
importantes sobre o fluxo. O aumento da PA eleva a fora que empurra o sangue para frente, que faz diminuir a
resistncia, j a queda de presso faz com que os vasos sejam colapsados devido baixa presso distensora
(quando cai abaixo do nvel critico o fluxo cessa, devido ao colapso total dos vasos). Da mesma forma,
estimulao simptica ou parassimptica intensa altera significantemente o fluxo, o que no acontece nos vasos
que possuem mecanismo de autorregulao. (Figura 14-13)

CAPTULO 15

DISTENSIBILIDADE VASCULAR

A natureza elstica das artrias permite que acomodem o dbito pulstil do corao, impedindo os extremos de
presso e mantendo uniforme e contnuo o fluxo sanguneo para os pequenos vasos teciduais. J a parede das
veias, por ser mais fraca faz com que o aumento de presso em seu interior provoque aumento de volume
sanguneo 8 vezes maior do que numa artria de mesmo dimetro. Logo, as veias so muito mais distensveis que
as artrias.

Complacncia (ou Capacitncia) Vascular
a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada regio da circulao para cada mmHg
de aumento de presso. Um vaso distensvel que apresente pequeno volume pode ser muito menos complacente
que um vaso muito menos distensvel que apresente grande volume, pois a complacncia igual
distensibilidade multiplicada pelo volume.

Curvas de Volume-Presso das Circulaes Arterial e Venosa (Figura 15-1)
No sistema venoso sistmico, necessria variao muito grande de volume para que a presso se altere. A
estimulao simptica diminui o volume de sangue necessrio para conferir ao vaso determinada presso, pois
diminui seu calibre. um meio de aumentar o bombeamento cardaco, pois desloca o sangue para o centro do
sistema, e tambm eficiente mtodo para manter a PA prxima do normal aps hemorragias.
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Complacncia Tardia (Estresse-Relaxamento) dos Vasos (Figura 15-2)
Quando ocorre aumento de volume, a presso no vaso se eleva subitamente, mas o estiramento progressivo do
msculo liso faz com que a presso retorne ao normal dentro de poucos minutos. mecanismo importante de
acomodao de lquidos infundidos e de manuteno da presso aps hemorragias.

PULSAES DA PRESSO ARTERIAL (FIGURA 15-3)

Presso de pulso a diferena entre a presso sistlica (120mmHg) e a presso diastlica (80mmHg) e afetada
pelo dbito sistlico cardaco (quando maior o DCS, mais sangue deve ser acomodado na rvore arterial a cada
batimento, resultando em maior presso de pulso) e pela complacncia da rvore arterial (quanto menor for a
complacncia, mais se elevar a presso no vaso, resultando em maior presso de pulso).

Traados Anormais de Presso de Pulso Figura 15-4)
- Estenose artica: pouco sangue injetado na aorta durante a sstole, o que diminui a presso em seu interior.
- Persistncia do canal arterial: ocorre diminuio acentuada da presso diastlica devido ao fluxo de sangue da
aorta para a artria pulmonar.
- Insuficincia artica: aps cada batimento o sangue volta para o ventrculo, diminuindo a presso na aorta e
fazendo desaparecer a incisura dicrtica (no h fechamento da valva).

Transmisso dos Pulsos de Presso para as Artrias Perifricas
Quanto menor for a complacncia do vaso, mais rpida ser a transmisso do pulso para o segmento seguinte,
razo pela qual o pulso sofre amortecimento medida que flui da aorta para os capilares.
** Presso arterial mdia: no determinada pela mdia entre a sistlica e a diastlica. Fica bem mais prxima da
presso diastlica, devido maior parte do ciclo corresponder distole. determinada 60% pela presso
diastlica e 40% pela sistlica.

VEIAS E SUAS FUNES

Presses Venosas Presso Atrial Direita (Presso Venosa Central) e Presses Venosas Perifricas
A PAD regulada pelo balano entre a capacidade do corao de bombear o sangue para os pulmes (se
bombear fortemente, a PAD cai, se o corao estiver fraco, a PAD aumenta) e pela tendncia do sangue fluir das
veias perifricas para o AD (o aumento do retorno venoso aumenta a presso atrial direita).
A PAD regula o DC, razo pela qual este afetado pelos fatores citados acima.
O valor normal da PAD de 0mmHg e pode aumentar para 20 a 30mmHg em casos de insuficincia
cardaca grave ou infuso de grande volume de sangue; e diminuir para -3 a -5mmHg (=presso na cavidade
torcica) quando o bombeamento vigoroso ou quando diminui o RV (aps hemorragia grave, por exemplo)
Na pessoa deitada, a presso nas pequenas veias de +4 a +6mmHg maior que a PAD e quando esta
aumenta, o sangue se acumula nas grandes veias. Quando a PAD se eleva muito, at os pontos colapsados (Figura
15-9) das veias se abrem.

CAPTULO 16

FLUXO DE SANGUE NOS CAPILARES VASOMOTILIDADE

O fluxo de sangue controlado pelo grau de contrao das metarterolas (terminais) e dos esfncteres pr-
capilares. Quando o tecido se encontra em metabolismo intenso, os metablitos produzidos, principalmente CO2,
abrem os esfncteres, permitindo que o fluxo para esse tecido e consequentemente a oferta de O2, aumente.
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TROCAS ENTRE O SANGUE E O LQUIDO INTERSTICIAL

Difuso Atravs da Membrana Capilar (Figura 16-3)
- Substncias lipossolveis (O2 e CO2) difundem-se diretamente atravs do endotlio
- Substncias hidrossolveis (gua, ons sdio e cloreto e glicose) passam atravs dos poros intercelulares da
membrana capilar. O dimetro do poro seleciona as molculas que por ele passam (depende do tecido).
- A difuso dos nutrientes entre sangue e liquido intersticial, depende da concentrao desses nutrientes em cada
compartimento (mesmo pequenas diferenas provocam movimento das molculas)

FILTRAO DO LQUIDO: DETERMINADA PELAS PRESSES OSMTICAS HIDROSTTICAS E COLOIDAIS E
PELO RFG

- Presso hidrosttica capilar: tende a movimentar o liquido de dentro do capilar para o interstcio
- Presso coloidosmtica capilar: tende a segurar o liquido dentro do vaso
- Presso hidrosttica intersticial: tende a empurrar o lquido de volta para o capilar
- Presso coloidosmtica intersticial: tende a movimentar o lquido do vaso para o interstcio

** Na extremidade arterial, a fora total para fora maior que a fora total para dentro, com diferena de
13mmHg.
** Na extremidade venosa, a fora total para dentro maior que a fora total para fora, com diferena de
7mmHg.
** Quase todo o liquido que extravasa pela extremidade arterial retorna para a extremidade venosa, havendo
apenas pequena parte que retorna por meio dos vasos linfticos, que a filtrao efetiva (2 a 3L por dia), que
contm substncia de alto peso molecular.
Qualquer fator que eleve a presso no lquido intersticial aumenta tambm o fluxo linftico se os vasos
linfticos estiverem funcionando normalmente. Essa elevao se d at certo ponto, quando os vasos linfticos
comeam a ser pressionados pelo interstcio, obstruindo o fluxo.

CAPTULO 17

MECANISMOS DE CONTROLE DE FLUXO SANGUNEO

Controle Agudo do Fluxo Sanguneo Local
realizado por meio de rpidas variaes da vasodilatao ou vasoconstrio local das arterolas, metarterolas e
esfncteres pr-capilares que ocorrem em segundos ou minutos para manter o fluxo sanguneo local apropriado:
- Teoria da vasodilatao: o aumento do metabolismo ou a deficincia de oxignio leva liberao de substncias
vasodilatadoras que relaxam os esfncteres e as metarterolas.
- Teoria da falta de oxignio: o oxignio e outros nutrientes so necessrios para manter a contrao do vaso e,
por isso, quando faltam, ocorre relaxamento da parede arterial, causando vasodilatao local.
- Fatores derivados do endotlio:
NO (vasodilatador): liberado quando aumenta a fora de cisalhamento do sangue sobre o endotlio.
Endotelina (vasoconstritor): aps leso do endotlio, produz vasoconstrio que evita hemorragias.

** EXEMPLOS:
Hiperemia reativa: quando aps ocluso de um vaso por 1h ou mais ocorre o desbloqueio, o tecido passa
a ser intensamente irrigado, devido vasodilatao que foi produzida durante o perodo de ocluso. Essa
vasodilatao persiste at que haja reposio do O2 consumido.
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Hiperemia ativa: quando o tecido est em intensa atividade metablica, metablitos fazem com que os
esfncteres pr-capilares se relaxem e aumente o fluxo de sangue local.

** AUTORREGULAO DO FLUXO QUANDO A PRESSO VARIADA
Quando a presso aumenta, era de se esperar que o fluxo por todo o corpo aumentasse e assim permanecesse
at que a presso se normalizasse. Porm isso ocorre apenas durante o primeiro minuto, aps o qual o
mecanismo de autorregulao restabelece o fluxo apenas necessrio para o metabolismo do tecido.
- Teoria metablica: inclui a teoria da vasodilatao e da falta de oxignio (aumento de oxignio e remoo dos
vasodilatadores provoca vasoconstrio local)
- Teoria miognica: o estiramento sbito dos pequenos vasos (aumento da PA) produz contrao reflexa do
msculo lis vascular. Inversamente, quando a PA cai, o estiramento muito pequeno, o que provoca
vasodilatao e diminuio da resistncia, favorecendo o fluxo.

** NOS RINS: quando aumenta o fluxo, aumenta a filtrao glomerular. Quando aumenta o volume de filtrado, a
mcula densa desencadeia mecanismo que provoca constrio das arterolas aferentes, diminuindo o fluxo e a
filtrao. (Mecanismo mais detalhado mais a frente)

Regulao do Fluxo Sanguneo a Longo Prazo
Consiste em variaes lentas e controladas do fluxo ao longe de dias, semanas ou meses. So alteraes
das dimenses fsicas e do nmero de vasos sanguneos que suprem os tecidos. O controle agudo no consegue
estabelecer o fluxo ideal, sendo necessrio o controle a longo prazo.
Se o metabolismo de um tecido aumentado por perodo prolongado, a vascularizao desse tecido
aumenta e se o metabolismo for diminudo, a vascularizao diminui. Esse processo rpido e eficaz em jovens,
mas bem mais lento em idosos, com resposta menos acentuada.
O controle a longo prazo pode ser evidenciado no corao infartado, no qual, se desenvolve extensa
circulao colateral, praticamente ausente no corao saudvel.

CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAO

Vasoconstritores
- Norepinefrina e epinefrina: norepinefrina mais potente. Liberadas por estimulao do sistema simptico.
- Angiotensina II: age nas pequenas arterolas, aumentando a resistncia perifrica total e a PA.
- Vasopressina: potente vasoconstritor que age tambm nos rim, aumentando a reabsoro e a PA.
- Aumento do clcio: estmulo contrao do msculo liso.

Vasodilatadores
- Bradicinina: provoca intensa dilatao arteriolar e aumento da permeabilidade capilar (pode causar edema)
- Histamina: liberada por tecido lesado, inflamado ou com reao alrgica.
- Aumento da concentrao de potssio: inibio da contrao do msculo liso.

CAPTULO 18

REGULAO NERVOSA DA CIRCULAO

- Inervao simptica dos vasos sanguneos: todos os vasos so inervados, exceto os capilares. Dessa forma h
controle do fluxo para os tecidos (arterolas e metarterolas) e do retorno venoso, por meio da diminuio do
volume armazenado nas veias.
- Fibras simpticas no corao: aumento da frequncia e da fora cardacas e do volume de sangue bombeado.
11

- Fibras parassimpticas para o corao: diminuio da frequncia cardaca e da contratilidade do msculo
cardaco.

- Centro vasomotor (no bulbo): possui uma rea vasoconstritora (atividade direta e contnua por meio dos nervos
simpticos tnus vasomotor), uma rea vasodilatadora (efeito indireto, por inibio da rea vasoconstritora) e
uma rea sensorial, que recebe aferncia dos nervos vago e glossofarngeo (controle reflexo das funes
circulatrias). O centro vasomotor aumenta a fora e a frequncia cardacas quando ocorre vasoconstrio e
diminui essas funes quando ocorre vasodilatao.

- Sncope vasovagal: quando submetida a estresse emocional, a pessoa desmaia. Ocorre vasodilatao
simptica muscular (nos msculos, o simptico causa vasodilatao), ao mesmo tempo em que o centro vagal
estimulado, diminuindo a frequncia cardaca e a PA. Com a reduo do fluxo sanguneo para o crebro, a pessoa
perde a conscincia e desmaia.

REGULAO NERVOSA DA PA

o controle mais rpido da presso arterial, entre todos os mecanismos.

Quando a presso cai, ocorre:
- Contrao da maioria das arterolas da circulao sistmica -> aumento da resistncia perifrica total
- Contrao, em especial das veias, aumentando o retorno venoso, o estiramento do corao e,
consequentemente, sua fora de bombeamento
- Estimulao simptica sobre o corao, o que aumenta ainda mais o bombeamento cardaco.

**Durante o exerccio fsico ocorre vasodilatao local pelo aumento do metabolismo, mas tambm ocorre
cardioacelerao, por descarga simptica, o que aumenta o fluxo para quase o dobro.

Mecanismos Reflexos Para a Manuteno da PA Normal
Os barorreceptores, presentes principalmente na cartida interna (na regio do seio carotdeo), so estimulados
pelo estiramento causado pelo aumento da presso arterial. Eles respondem rapidamente s alteraes e, por
meio de feedback, fazem a PA voltar ao normal. Vale ressaltar que os barorreceptores respondem com muito
mais rapidez s ALTERAES DE PRESSO do que presso estvel. O caminho do sinal o seguinte:

Barorreceptor -> trato solitrio do bulbo -> inibio do centro vasoconstritor bulbar e excitao do centro
parassimptico vagal -> vasodilatao de veias e arterolas (aumento da resistncia perifrica) e diminuio da
frequncia e da fora de contrao cardacas (diminuio do DC) -> diminuio da PA

**Figura 18-7:
Ao pinar as cartidas abaixo do seio carotdeo, os barorreceptores iro detectar queda de presso e
promover aumento da mesma, que permanecer elevada enquanto o pinamento se mantiver. Ao liberar as
artrias, a presso inicialmente cai abaixo do nvel normal, devido deteco da presso elevada pelos
barorreceptores e desencadeamento de mecanismo de supercompensao, mas retorna ao normal 1 minuto
depois.

- Quando estamos deitados e nos levantamos muito depressa, sentimos tontura. Isso ocorre porque a presso do
sangue na cabea tende a diminuir. Essa reduo compensada imediatamente por reflexo nos barorreceptores,
que provocam descarga simptica, estabilizando a PA na parte superior do corpo.

12

- Os barorreceptores desempenham importante controle no momento da alterao da PA (controle a curto
prazo), mas tendem a se reprogramar medida que a presso se eleva gradualmente ou por devido distrbios
que a mantenham alta por mais de um dia. De incio, a frequncia de disparo ser muito alta, mas esta vai
diminuindo at cessar. Inversamente, quando a presso cai, praticamente cessam os disparos, mas
gradativamente eles vo reaparecendo. Passados 1 ou 2 dias de presso continuamente alta, os barorreceptores
passam a funcionar em conjunto com o controle feito pelos rins (controle a longo prazo).

- Reflexo quimiorreceptor (os quimiorreceptores tambm se localizam na cartida): so estimulados pela falta de
O2 e excesso de CO2, porm s so estimulados quando a PA cai abaixo de 80mmHg.

- Quando o trio se estira, secreta o peptdio natriurtico atrial e provoca dilatao das arterolas aferentes
renais, alm de diminuir a secreo de ADH pelo hipotlamo. O aumento de volume dos trios estimula o nodo
sinusal, de forma que aumenta a frequncia cardaca e, consequentemente o dbito e a presso.

- Resposta isqumica do SNC: quando o fluxo cerebral diminui, acumula-se CO2, e este estimula diretamente o
centro vasomotor, provocando descarga simptica e vasoconstrio acentuada. Esse mecanismo s age quando a
presso cai para menos de 60mmHg ( a ltima cartada no controle da presso).

** A compresso abdominal e o exerccio fsico (msculos comprimem os vasos) aumentam o dbito cardaco
pelo mesmo mecanismo: aumentam o retorno venoso para o corao.
** Na inspirao, a presso intratorcica fica mais negativa, fazendo com que os vasos se expandam, o que
diminui o volume de sangue que retorna para o lado esquerdo do corao. Por isso, durante a inspirao, o DC e a
PA diminuem momentaneamente. Na fase inicial da expirao a PA aumenta, diminuindo em todo o restante do
ciclo respiratrio.

CAPTULO 19

SISTEMA RIM-LQUIDOS CORPORAIS PARA O CONTROLE DA PA

O controle a curto prazo da PA feito por meio de efeitos do SN sobre a resistncia e a capacitncia vascular,
enquanto que o controle a longo prazo feito atravs do controle da ingesto e excreo de lquidos. Quando a
PA aumenta apenas alguns mmHg, ocorre aumento do dbito renal de gua (diurese de presso) e da excreo de
sal (natriurese de presso), visando diminuir o volume circulante e abaixar a presso. Inversamente, quando a
presso cai abaixo de 100mmHg, a ingesto de sal e gua ser maior do que o dbito, forando aumento do
volume circulante e restabelecendo o valor norma da PA (Figuras 19-2 e 19-3).

As duas maneiras pelas quais a presso arterial pode se elevar a longo prazo so (Figura 19-4):
- Deslocamento da curva de dbito renal para a direita: em casos de insuficincia renal, por exemplo, em que um
rim, para filtrar o volume que filtrava normalmente necessita de maior presso na arterola aferente;
- Aumento da ingesto de sal e gua

Variaes crnicas da PA, com durao de dias ou meses, exercem efeito muito maior no dbito renal de sal e
gua do que o observado durante variaes agudas da presso. Isso ocorre porque o aumento crnico da presso
provoca alm dos efeitos hemodinmicos diretos na excreo renal, alteraes nervosas e hormonais, diminuindo
a atividade do sistema simptico e do sistema natriurtico (angio II e aldosterona), o que aumenta
significantemente a excreo de gua e sal pelos rins. J quando a presso cai de forma crnica, o sistema
simptico estimulado e os fatores natriurticos tambm, retendo sdio e gua e aumentando a PA. Por esse
motivo, indivduos com funcionamento normal dos rins e dos mecanismos nervosos e hormonais, so chamados
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de insensveis ao sdio, pois grandes variaes na ingesto de sdio no provocam alteraes da PA. J indivduos
com problema em algum desses fatores, dito sensvel ao sal, pois seu organismo no capaz de compensar a
ingesto excessiva de sal e a PA se eleva (Figura 19-5).

Devido a esse mecanismo renal, quando a resistncia perifrica aumenta, a PA aumenta subitamente, mas
retorna ao normal em cerca de um dia, pois o aumento da resistncia nos vasos sanguneos, exceto nos rins, no
altera o ponto de equilbrio (referido na figura 19-5). O aumento da resistncia leva ao aumento da PA, o que
intensifica a atividade renal, aumentando a natriurese e a diurese de presso, at que a presso retorne ao valor
normal (Figura 19-6).

O aumento do volume sanguneo aumenta o DC e este pode aumentar diretamente a presso, ou ter efeito
indireto sobre ela, por meio da autorregulao (aumento da RPT). Sendo a presso arterial resultante do DC
multiplicado pela RPT, o mecanismo de autorregulao configura importante mecanismo de aumento da PA
(Figura 19-7).

A ingesto de sal aumenta muito mais a PA do que a ingesto de gua porque o sal alm de aumentar a
osmolaridade e estimular a sede, aumenta a secreo de ADH e, consequentemente, a reabsoro de gua pelos
rins. Ou seja, dispara dois mecanismos de aumento de presso. Porm, vale lembrar, EM INDIVDUOS COM
FUNO RENAL NORMAL, O AUMENTO DA INGESTO DE SAL DIFICILMENTE ELEVA A PRESSO.

A HIPERTENSO CRNICA CAUSADA POR DFICIT DE EXCREO RENAL DE LQUIDO
considerada hipertensiva a pessoa que possui presso arterial mdia maior que 110mmHg (sistlica > 135mmHg
e diastlica> 90mmHg). Os efeitos letais da hipertenso ocorrem por trs modos:
- Trabalho cardaco excessivo -> insuficincia cardaca -> ataque cardaco
- AVC: leso de vaso sanguneo cerebral importante
- Insuficincia renal

Funo Circulatria Durante o Desenvolvimento de Hipertenso por Sobrecarga de Volume (Figura 19-9)



**Resultado final:
- Hipertenso
- RPT aumentada
- Volume sanguneo e DC aproximadamente normais


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O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA E O CONTROLE DA PA


- A renina enzima e no substncia vasoativa
- A angio I causa vasocontrio, mas insuficiente para produzir alteraes significativas
- A vasoconstrio nas arterolas aumenta a RPT e a vasoconstrio das veias aumenta o retorno venoso e o
bombeamento cardaco.
- A reteno de sal e gua se d pela vasoconstrio das arterolas renais aferentes e pelo aumento da secreo
de aldosterona pela glndula suprarrenal, estimulando a reabsoro nos tbulos renais. O efeito direto mais
potente.
- Esse sistema responsvel por manter a PA normal mesmo quando ingerimos grande quantidade de sal
(aumenta o volume sanguneo, diminuindo a secreo de renina e aumenta a diurese e natriurese) .

Hipertenso Devida Quantidade Aumentada de Angiotensina

- Hipertenso de Goldblatt de rim nico (Figura 19-14)



- Hipertenso na parte superior do corpo por coarctao da aorta
A aorta encontra-se bloqueada ou constrita proximalmente artria renal, fazendo com que a presso no
interior desta fique baixa. Os rins detectam essa baixa presso e desencadeiam o sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Consequentemente, a presso em todo o corpo se eleva, porm, como a presso nos rins e na parte
inferior do corpo inicialmente era baixa, sobe at seu valor normal, enquanto a presso na parte superior do
corpo fica extremamente alta. Porm, a longo prazo, desenvolve-se o controle por autorregulao do fluxo na
parte superior, se forma que o fluxo nos braos voltam praticamente ao normal, apesar da presso elevada.
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Hipertenso Primria (Essencial)

a hipertenso que no tem causa definida, mas que est intimamente relacionada obesidade e sedentarismo.
Suas caractersticas so:
- DC aumentado: devido ao crescimento dos tecidos e maior necessidade energtica. Se a PA for mantida elevada,
a RPT tambm aumenta.
- Atividade nervosa simptica aumentada, especialmente nos rins.
- Nveis elevados de angiotensina II e aldosterona: relacionados ao aumento da atividade simptica.
- Mecanismo de natriurese renal comprometido, devido vasoconstrio e intensa reabsoro renal.

Anlise grfica do controle da PA na hipertenso essencial (Figura 19-15)

- Tanto na hipertenso essencial sensvel ao sal quanto na insensvel ao sal h deslocamento da curva para a
direita
- Insensvel ao sal: o aumento na quantidade ingerida de sal no causa aumento significativo na PA
- Sensvel ao sal: o aumento na quantidade ingerida de sal causa aumento significativo na PA
- A sensibilidade ao sal no do tipo tudo ou nada, dependendo da caracterstica de cada indivduo. Indivduos
com doena renal crnica tm PA mais sensvel ao sal, bem como os indivduos mais idosos ou com funo
anormal do sistema renina-angiotensina (com constries vasculares localizadas em certas partes dos rins).

Tratamento da hipertenso essencial

Recomenda-se inicialmente a perda de peso, porm alguns pacientes no conseguem e para eles indicada a
terapia farmacolgica, que inclui frmacos vasodilatadores (aumentam o fluxo renal) e natriurticos ou diurticos
(reduzem a reabsoro tubular de sal e gua).

RESUMO DO SISTEMA INTEGRADO DE REGULAO DA PA (FIGURA 19-16)

Os mecanismos podem ser divididos em trs grupos (exemplificados no caso de queda da PA):
- Os que reagem em segundos ou minutos (so muito potentes e causam constrio das veias aumento do
retorno venoso, aumento da frequncia e da contratilidade cardacas, e constrio das arterolas, impedindo o
sangue de sair do vaso): feedback barorreceptor, mecanismo isqumico do SNC e mecanismo quimiorreceptor
- Os que agem aps vrios minutos: mecanismo vasoconstritor da renina-angiotensina, relaxamento por estresse
da vasculatura (estiramento contnuo do vaso leva a seu relaxamento reflexo) e mecanismo de deslocamento do
lquido capilar (quando a PA aumenta, o sangue jogado para fora do vaso, reduzindo o volume circulante)
- Os que agem a longo praz o: mecanismo de feedback de ganho infinito desencadeado pelos rins (a PA retorna
praticamente ao normal, e no se reduz apenas parcial), atravs do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

CAPTULO 20

DBITO CARDACO

- Quanto maior o metabolismo, a atividade e as dimenses do corpo, e menor a idade, maior o DC
- ndice cardaco = DC/m
- O que controla o DC no prprio corao, mas o retorno venoso (lei de Frank-Starling aumento do volume
ejetado e distenso do nodo sinusal aumento da frequncia). Se o retorno venoso se torna maior do que a
capacidade de bombeamento do corao, ento o corao passa a ser fator limitante para a determinao do DC.
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- Como o DC a soma de todos os fluxos sanguneos locais, sua regulao a soma de todas as regulaes do
fluxo sanguneo local.
- Figura 20-3 (variao do DC a longo prazo): quando a RPT est normal, o DC tambm est normal. Quando a RPT
aumenta, o DC diminui, e quando a RPT diminui, o DC aumenta.


O Corao tem Limites para o DC que pode Produzir (Figura 20-4)
- Curva normal: apresenta plat com DC de 13L/min, que 2,5 vezes o DC normal. Portanto, em condies
normais, sem estmulo especial, o corao pode bombear at essa quantidade antes de passar a ser fator
limitante do DC.
- O corao pode se tornar hipereficaz por dois tipos de fatores:
Estimulao simptica e/ou inibio da atividade simptica: aumento da frequncia cardaca e da fora de
contrao do corao. Coraes hipereficazes podem bombear at 25L/min.
Hipertrofia do msculo cardaco: o aumento da carga a longo prazo (no a ponto de lesar o corao),
provoca aumento da massa do msculo cardaco e da sua fora de contrao.
** Quando se combina os dois fatores, o corao pode ser capaz de bombear at 30 a 40L/min (maratonistas).
- As causas de hipoeficcia do corao so: aumento na PA, inibio da excitao nervosa do corao, arritmias,
infarto, valvulopatia e miocardite.

O Papel do SN no Controle do DC

Manuteno da PA quando ocorre vasodilatao perifrica e aumento do RV e do DC (Figura 20-5)

A administrao de dinitrofenol (estimulante metablico) causa vasodilatao perifrica em todo o corpo
e aumento do RV e do DC, o que tende a provocar queda da PA. Porm, quando o SN est funcionando
normalmente, a PA no sofre alterao pelos reflexos de compensao estudados. Quando ocorre bloqueio do
SN, a PA cai acentuadamente.
Durante o exerccio fsico ocorre dilatao das arterolas para aumentar o fluxo e o suprimento de O2, o
que provocaria queda da PA. Porm h estimulao simultnea dos centros autonmicos, fazendo com que haja
constrio das veias maiores (aumento do retorno venoso) e aumentando a frequncia e a fora de contrao
cardacas, o que impede a queda da PA e aumenta o DC em 30 a 100%.

DC Patologicamente Alto ou Baixo (Figura 20-6)

DC aumentado pela reduo da RPT



DC diminudo por fatores cardacos
- Causas
Bloqueio de vaso sanguneo coronrio e infarto
Cardiopatia valvular grave
Miocardite
Tamponamento cardaco
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Distrbios metablicos cardacos

DC diminudo por fatores perifricos no-cardacos (RV diminudo)
- Causas:
Diminuio do volume sanguneo (hemorragias)
Dilatao aguda das veias perifricas (perda sbita da atividade do SN simptico)
Obstruo das veias maiores
Massa tecidual diminuda (avano da idade ou inatividade fsica)
Diminuio da atividade metablica dos tecidos (repouso, avanar da idade ou hipotireoidismo)

**Se DC diminui muito, ocorre choque circulatrio (se a causa for cardaca, diz-se choque cardiognico)

Anlise Mais Quantitativa da Regulao do DC (Figuras 20-7 e 20-8)

Efeito da presso extracardaca sobre as curvas de DC

- A presso externa igual presso intrapleural normal (-4mmHg)
- Quando a presso externa aumenta, tem-se que aumentar a presso atrial direita para que se supere a presso
externa, deslocando a curva para a direita
- Alteraes da presso externa:
Alteraes da presso intrapleural durante a respirao (aumenta na inspirao, aumentando o DC)
Respirao contra presso negativa, diminuindo a PAD
Respirao contra presso positiva, aumentando a PAD
Abertura da caixa torcica, aumentando a presso intrapleural e a PAD

**Corao hipereficaz+presso intrapleural elevada = DC mximo
**Corao hipoeficaz+presso intrapleural reduzida = DC mnimo

Curvas de RV

- Trs so os fatores que afetam o retorno venoso:
PAD: exerce fora retrgrada que impede a chegada do sangue no trio
Presso mdia de enchimento sistmico (grau de enchimento da circulao normal = 7mmHg): fora o RV
Resistncia ao fluxo sanguneo entre os vasos perifricos e o trio direito

- Figura 20-9
Quando a capacidade de bombeamento do corao diminui, ocorre aumento da PAD, diminuindo o RV. Se
os reflexos nervosos forem bloqueados, o RV cai a 0 e, consequentemente, o bombeamento tambm se anula. As
presses venosa e arterial se igualam em 7mmHg e cessa o fluxo sanguneo.
Quando PAD cai a -2mmHg, o RV atinge um plat, ou seja, a PAD pode diminuir mais, mas no aumentar
o RV, pois ocorre colapso das veias que entram no trax (a baixa PAD suga as paredes das veias). O RV no
aumenta muito mais do que o que ocorre quando PAD de 0mmHg.

- Figura 20-10
Presso mdia de enchimento circulatrio (sistmico + pulmonar) diferente de presso mdia de
enchimento sistmico, porm so numericamente iguais, pois a contribuio do enchimento pulmonar muito
pequena. Aumentam por aumento de volume sanguneo ou por estimulao simptica, mesmo com volume
sanguneo normal (inibio da estimulao simptica diminui a presso mdia de enchimento circulatrio).

18


- Figura 20-11
Quanto maior a PMES, maior o RV, pois quanto mais cheio est o sistema, mais fcil se torna o retorno do
sangue. O RV ocorre enquanto a PAD se mantiver menor que a PMES, pois quando se igualam, cessa o fluxo.
Quanto maior a diferena entre PMES e PAD (gradiente de presso para RV), maior ser o RV.

Anlise do DC e da PAD Utilizando Simultaneamente as Curvas do DC e do RV

- Figura 20-14
Ponto A (equilbrio): DC=RV (5L/min); PAD (0mmHg) a mesma para o corao e para toda a circulao.

Quando h infuso de lquido, a curva de RV se desloca para a direita (aumento da presso mdia de enchimento)
e para cima (distenso dos vasos e diminuio da resistncia e a resistncia ao retorno venoso. DC e RV
aumentam 2,5 vezes e a PAD para 8mmHg. Aps um tempo, os mecanismos compensatrios entram em ao,
ocorrendo transudao do lquido para o interstcio, relaxamento por estresse das veias (armazenamento de
sangue), vasoconstrio das arterolas (autorregulao). Esses mecanismos fazem diminuir a presso sistmica
mdia e aumentar a resistncia ao RV.

- Figura 20-15
A estimulao simptica aumenta a presso mdia de enchimento sistmico (vasoconstrio perifrica e
aumento da resistncia ao RV) para 17mmHg e potencializa o funcionamento do corao como bomba, fazendo
com que o DC aumente sem que a PAD aumente muito. O efeito dura pouco tempo, at que ocorram os efeitos
compensatrios.

CAPTULO 21

REGULAO DO FLUXO SANGUNEO NO MSCULO ESQUELTICO E DURANTE O EXERCCIO

Durante o exerccio fsico o fluxo pelo msculo aumenta muito entre as contraes musculares, sendo
diminudo durante a contrao devido compresso dos vasos sanguneos. Contraes tetnicas so
enfraquecidas por causa do fluxo diminudo.
Esse aumento de fluxo causado, principalmente, pelo aumento do consumo de O2 pelo tecido, o que
provoca vasodilatao local porque as paredes dos vasos no podem manter sua contrao na ausncia de O2.

Durante o exerccio fsico:
Descarga simptica macia -> aumento da fora de bombeamento e da FC / Vasoconstrio arteriolar (exceto nos
msculos ativos, onde ocorre vasodilatao) / Vasoconstrio venosa (aumento da PMES e do RV) -> Aumento do
DC e da PA.

*A presso atrial direita pouco se altera

CIRCULAO CORONARIANA

Alteraes Fsicas do Fluxo Sanguneo Coronariano durante a Sstole e a Distole (Figura 21-4)
Assim como ocorre nas arterolas que irrigam os msculos, durante a contrao do corao (sstole), as coronrias
so comprimidas e o fluxo por elas diminui e no perodo de relaxamento (distole), as coronrias so liberadas,
aumentando o fluxo que passa por elas.

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Controle do Fluxo Sanguneo Coronariano
O fluxo sanguneo pelo sistema coronariano regulado, em sua maior parte, pela vasodilatao arteriolar local,
em resposta s necessidades nutricionais do msculo cardaco, como demanda de O2. H, entretanto, os efeitos
da estimulao autonmica que podem ser diretos (secreo de neurotransmissores no prprio vaso) ou indiretos
(secundrios ao aumento ou diminuio da atividade cardaca), sendo estes mais importantes.

Cardiopatia Isqumica
- Causas:
Aterosclerose: em pessoas com pr-disposio gentica, obesas, sedentrias e/ou hipertensas ocorre
deposio gradual de colesterol sob o endotlio. Ocorre invaso por tecido fibroso e calcificao, de forma que a
placa invade a luz do vaso (principalmente nas coronrias) e a bloqueiam.
Ocluso coronariana aguda: ocorre mais frequentemente em quem j tem aterosclerose. A ocluso pode
ser conferida por um mbolo de placa aterosclertica ou por trombose secundria presena da placa, devido ao
espasmo decorrente da aterosclerose de base.

No corao normal quase no existe circulao colateral. Aps a ocluso da artria, os vasos pequenos
imediatamente se dilatam, mas no conseguem suprir o miocrdio. Comea ento a aumentar o fluxo colateral,
que responsvel pela recuperao quase sem sequelas dos pacientes em que a rea atingida no muito
extensa.
Em pessoas que desenvolvem aterosclerose lentamente, a circulao colateral tambm vai se
desenvolvendo, de forma que a pessoa no tem episdio agudo de disfuno cardaca. Porm, mesmo essa
circulao pode no ser suficiente com o passar do tempo, ou at mesmo desenvolver tambm a aterosclerose,
constituindo a principal causa de insuficincia cardaca em idosos.

Causas da Morte aps Ocluso Coronariana Aguda
- DC diminudo: a rea infartada no se contrai na sstole e empurrada para fora pelo aumento da presso
intraventricular (distenso sistlica - Figura 21-7), o que consome muito da fora de bombeamento, que se torna
insuficiente (choque cardaco).
- Reteno de sangue no sistema venoso do corpo (congesto): devido insuficincia do corao, o sangue se
acumula no trio direito, nos vasos pulmonares ou na circulao sistmica. Os sintomas aparecem poucos dias
depois, quando o DC fica muito diminudo e ocorre diminuio do fluxo para os rins, que no excretam
corretamente. Desenvolve-se edema pulmonar agudo e, muitas vezes, morte, aps o aparecimento dos sintomas.
- Fibrilao ventricular aps infarto do miocrdio
- Ruptura da rea infartada, que leva ao tamponamento cardaco, impedindo o RV ao trio direito e levando
morte por diminuio sbita do DC.

Estgios da Recuperao do Infarto Agudo do Miocrdio (Figura 21-8)

Funo do Corao Aps Recuperao de Infarto do Miocrdio
Com grande frequncia a capacidade de bombeamento fica definitivamente menor que o normal. O DC em
repouso, entretanto, raramente diminui, pois o corao normal bombeia 300% a 400% mais sangue do que o
corpo necessita. Mesmo quando a reserva reduzida a menos de 100%, a pessoa ainda pode realizar atividades
normais, mas no exerccio fsico intenso, pois este sobrecarrega o corao.

Tratamento com Frmacos para a Angina do Peito
- Alvio imediato: vasodilatadores de curta durao, como nitroglicerina e outros compostos base de nitrato.
- Tratamento da dor crnica estvel: vasodilatadores inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de clcio e
ranolazina; e betabloqueadores, como propanolol (impede o aumento da FC e da fora de contrao, poupando
O2)
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CAPTULO 22

ALTERAES QUE OCORREM APS IC AGUDA (FIGURA 22-1, A->D) IC COMPENSADA

Efeitos Agudos da Insuficincia Cardaca Moderada

Se o corao for lesado grave e subitamente, como no infarto, a capacidade de bombeamento diminuda de
imediato, diminuindo, assim o DC, e aumentando a PAD, pelo represamento do sangue no trio direito. O baixo
DC causaria morte em algumas horas, no fossem os reflexos nervosos entrarem em ao, compensando em
grande parte o corao.

- Compensao da IC pelos reflexos nervosos simpticos: reflexos barorreceptor e quimiorreceptor, resposta
isqumica do SNC e reflexos desencadeados pelo prprio corao lesionado, que se torna mais forte. O RV
aumenta (constrio das veias), o que aumenta a PAD, ajudando o corao a bombear quantidades maiores de
sangue.

Estgio Crnico da Insuficincia Reteno de Lquidos e DC Compensado
- Em horas ou dias, os rins comeam a reter lquido, podendo ocorrer anria, para compensar a diminuio do DC.
O dbito renal s retorna ao normal, quando o DC e a PA tambm se normalizarem. O aumento no volume
circulante aumenta a PMES e enche mais as veias, diminuindo a resistncia ao RV. Quando ocorre de forma
moderada, esse mecanismo compensa a diminuio da capacidade de bombeamento, mas quando continua
indefinidamente, sobrecarrega o corao e causa edema pulmonar e generalizado, perdendo seu efeito benfico.

*A: estado normal
*B: poucos segundos aps o ataque cardaco, antes da estimulao simptica
*C: DC aumentado at quase o normal pela estimulao simptica
*D: aumento do DC at quase exatamente o normal pela recuperao cardaca e reteno de lquido
INSUFICINCIA CARDACA COMPENSADA. O plat se encontra em menos da metade do normal, porm o aumento
da PAD suficiente para manter o DC em nvel normal, apesar da fraqueza do corao. Qualquer exerccio fsico
faz retornar os sintomas agudos, pois o corao no pode mais aumentar sua capacidade de bombeamento
(reserva cardaca capacidade de aumentar o DC reduzida).

DINMICA DA IC GRAVE (FIGURA 22-2) IC DESCOMPENSADA

A insuficincia cardaca descompensada ocorre quando a leso grave. Nenhum dos mecanismos acima citados
consegue aumentar o DC ao suficiente para manter a excreo renal normal, o que faz com que a pessoa retenha
cada vez mais lquido, desenvolvendo mais e mais edema que culmina em morte.

*A: estado sem nenhuma compensao
*B: aps a estimulao simptica ter compensado o mximo que pde, antes da reteno de lquido. O estado
bom, mas no se manter estvel, pois o DC no suficiente para que a excreo renal se normalize (a reteno
continua).
Linha contnua no grfico: DC crtico necessrio para que a excreo renal seja normal (5L/min).
*C e D: como a reteno de lquido aumenta, aumenta a PMES e, consequentemente, a PAD
*E: a PAD aumenta mais, mas a funo cardaca comea a declinar devido distenso excessiva do corao e
edema do msculo cardaco. O DC cai e estimula ainda mais a reteno de lquido.
*F: o DC cai abaixo de 2,5L/min e a PAD se eleva para 16mmHg, o que incompatvel com a vida.

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Tratamento: Restabelecer o Balano Hdrico Normal
- Fortalecimento do corao por meio da administrao de digitlico, de forma que o corao bombeie o
suficiente para manter funo renal normal. Esses medicamentos inibem a bomba de sdio-potssio,
aumentando a concentrao de sdio e lentificando a bomba trocadora de sdio-clcio das clulas, e
aumentando a concentrao intracelular de clcio.
- Estmulo diurese, com frmacos diurticos, enquanto, ao mesmo tempo, se reduz ingesto de sal e gua.

EDEMA EM PACIENTES COM IC

Incapacidade da IC Aguda de Causar Edema Perifrico (Figura 22-3)
A IC esquerda aguda pode causar congesto rpida, entretanto, tanto a IC esquerda quanto a direita so muito
lentas como causa de edema perifrico. Quando o corao normal falha, a presso na aorta comea a cair e a PAD
a subir, convergindo para 13mmHg. Dessa forma, a IC aguda provoca queda na presso capilar, em vez de
aumento.

Reteno de Lquido pelos Rins a Longo Prazo Causa do Edema Perifrico na IC Persistente
Passados alguns dias, o baixo DC faz com que os rins retenham liquido, o que aumenta a PMES e o RV,
aumentando a PAD. Isso faz com que a PA retorne ao normal e a presso capilar aumente, provocando edema
grave. Os fatores que diminuem o dbito urinrio so:

- PA reduzida
- Ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Descarga simptica: constrio das arterolas aferentes renais, estimulao da reabsoro tubular pelos
receptores alfa adrenrgicos e estimulao da liberao de ADH.
- Liberao de peptdeo natriurtico atrial por aumento da PAD

Edema Agudo de Pulmo no Estgio Tardio da IC
Ocorre em pessoas que tm IC crnica, durante episdios de exerccio fsico intenso, em que ocorre sobrecarga
do corao. O sangue se acumula nos pulmes e extravaza do vaso, prejudicando as trocas gasosas e tornando
deficiente a oxigenao do sangue e a nutrio do corao. A vasodilatao perifrica aumenta ainda mais o RV
que intensifica o acmulo do sangue nos pulmes. As medidas emergenciais so colocar torniquete nas pernas e
braos (diminuir o RV), administrar diurtico de ao rpida, como a furosemida (diminuir o volume circulante),
O2 puro (reverter a desoxigenao e, com isso, a deteriorao cardaca e a vasodilatao perifrica) e frmaco
cardiotnico de ao rpida, como um digitlico.

CAPTULO 23

BULHAS CARDACAS NORMAIS

Ao auscultar, ouve-se som de lub, dab (tun... t):
- Lub (tun): a primeira bulha cardaca e corresponde ao fechamento das valvas AV, no incio da sstole. O som
provocado pelo retesamento das valvas, pela contrao ventricular.
- Dab (t): a segunda bulha cardaca e corresponde ao fechamento das valvas semilunares, no final da sstole.
Dura menos que a primeira bulha, porque as valvas semilunares esto mais retesadas e, por isso, vibram por
menos tempo.

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Ocasionalmente, pode ocorrer uma terceira bulha, no tero mdio da distole, causada pela oscilao do sangue
para frente e para trs dentro dos ventrculos. Ocorre somente no tero mdio porque no inicio os ventrculos
no esto suficientemente cheios para criar a tenso necessria reverberao.

Pode-se ouvir, ainda, a quarta bulha, que corresponde contrao atrial, que provoca influxo de sangue nos
ventrculos.

** Figura 23-2: reas para auscultar cada valva.

Leses Valvulares

O maior nmero de leses valvulares resulta da febre reumtica, uma doena autoimune provocada pela toxina
estreptoccica, em que a valva mitral a que recebe mais trauma, seguida pela artica. A cicatrizao tende a
unir os folhetos, levando estenose, ou impedir o fechamento destes, quando j esto muito lesados, provocanto
regurgitao. As leses valvulares tambm podem ser resultantes de defeito congnito, sendo a estenose
congnita o mais comum.

Sopros cardacos causados por leses valvulares (Figura 23-3)

- Sopro SISTLICO da estenose artica (sopro em diamante): como a valva est estenosada, a ejeo ocorre
como um esguicho, o que provoca grande turbulncia nas paredes da aorta. O sopro atinge seu auge no meio da
sstole, que quando o VE se contrai com mais fora.

- Sopro DIASTLICO da insuficincia artica: durante a distole o sangue reflui da aorta para o VE, que provoca
turbulncia do sangue que jorrando de modo retrgrado para o sangue presente no VE, que est sob baixa presso.

- Sopro SISTLICO da insuficincia mitral: durante a sstole o sangue reflui do VE para o AE. O som transmitido
ao AE, mas como este muito profundo, o som que se ouve provocado pelo VE sobre a parede torcica.

- Sopro DIASTLICO da estenose mitral: durante a distole o sangue passa com dificuldade do AE para o VE, e
como a presso atrial no muito grande, no fora o sangue para o ventrculo, de forma que os sons so fracos.
Como no inicio da distole o VE possui pouco sangue, no se ouve nenhum som, porm aps seu enchimento
partical (2 tero da distole), o sangue passa a reverberar, fazendo surgir sopro baixo.

DINMICA CIRCULATRIA ANORMAL NAS VALVULOPATIAS

Estenose Artica e Insuficincia Artica

Na estenose o VE no se esvazia completamente e na insuficincia o sangue reflui aps ter sido bombeado, o que
causa diminuio no volume efetivo do dbito sistlico em ambas as situaes. Ocorrem, ento, compensaes
importantes, como hipertrofia ventricular esquerda e aumento do volume sanguneo, desencadeado pela queda
da PA e reflexos circulatrios perifricos que esta queda induz. Quando o VE torna-se incapaz de acompanhar a
demanda de trabalho (estgios avanados da valvulopatia), este se dilata e o DC comea a diminuir, fazendo com
que o sangue se acumule no AE e nos pulmes, provocando edema pulmonar.

Estenose Mitral e Insuficincia Mitral

Na estenose, o fluxo de sangue do AE para o VE impedido, e na insuficincia, muito desse sangue reflui em vez
de ser bombeado para a aorta. Portanto, essas situaes reduzem o esvaziamento do AE no VE, o que pode
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causar edema pulmonar por aumento progressivo da PAD e aumento do trio esquerdo (isso aumenta tambm a
distncia que o impulso deve percorrer pela parede, favorecendo a fibrilao atrial). O principal mecanismo de
compensao a reteno de liquido, aumentando o RV e o DC, mesmo com aumento da PAD. Progressivamente
o sangue passa a se acumular nos pulmes, causando edema e vasoconstrio arteriolar pulmonar
(autorregulao), o que aumenta a presso ventricular direita. Ocorre, ento, hipertrofia ventricular direita, que
compensa em parte essa sobrecarga.

Dinmica Circulatria durante o Exerccio em Pacientes com Leses Valvulares

Mesmo nas valvulopatias pouco intensas, nas quais os sintomas podem ser irreconhecveis no repouso, muitas
vezes sintomas graves aparecem durante exerccio intenso, devido ao aumento do RV.

DINMICA CIRCULATRIA ANORMAL NOS DEFEITOS CARDACOS CONGNITOS

Persistncia do Canal Arterial Derivao (Shunt) Esquerda-Direita (Figura 23-4)

No feto, a presso arterial pulmonar alta (os vasos sanguneos pulmonares esto colapsados) e a
presso na aorta menor que o normal (baixa resistncia conferida pelos vasos placentrios). Com isso, o sangue
flui na artria pulmonar para a aorta atravs de uma comunicao denominada CANAL ARTERIAL, criando uma via
que no passa pelos pulmes, que no prejudicial ao feto por passar pelos vasos placentrios.
Aps o nascimento, o beb comea a respirar, o que diminui a resistncia ao fluxo sanguneo e faz com
que a presso na artria pulmonar aumente, ao passo que a presso na aorta por interrupo dos vasos
placentrios. O fluxo pelo canal arterial inverte-se (aorta artria pulmonar) e como a concentrao de O2 nesse
sangue (artico) que agora passa pelo canal menor, o canal se fecha.
Em alguns casos, o canal no se fecha, o que nos primeiros meses no causa dano funcional grave. Porm,
medida que a criana cresce, a presso na aorta vai ficando cada vez maior em relao artria pulmonar, e
consequentemente o refluxo pelo canal arterial aumenta. Como a presso cada vez maior, tende a distender o
canal, agravando o problema. O mesmo sangue passa duas a trs vezes pelos pulmes, o que impede o
desenvolvimento de cianose no comeo, pois o sangue fica muito mais oxigenado. O VE, porm, fica
progressivamente mais sobrecarregado e hipertrofiado. Nos estgios avanados, quando ocorre a insuficincia
cardaca ou congesto pulmonar, o paciente desenvolve cianose e desmaios.
No recm-nascido pode-se no ouvir sons anormais, pois o fluxo pelo canal pode ser insuficiente para
causar sopro. Com 1 a 3 anos ouve-se, sobre a artria pulmonar, sopro mais intenso na sstole (sangue flui da
aorta para artria pulmonar com maior presso) e mais fraco na distole (sangue flui da artria pulmonar para a
aorta com pouca presso). Esse sopro chamado de sopro de mquina.

Tetralogia de Fallot Derivao Direita-Esquerda (Figura 23-5)
a causa mais comum de bebs azuis, pois grande parte do sangue no passa pelos pulmes, sendo o sangue
artico em sua maior parte desoxigenado. Ocorrem quatro anormalidades simultneas:

- Aorta origina-se no VD em vez de no VE, ou se sobrepe a um orifcio no septo, recebendo sangue de ambos os
ventrculos;
- A artria pulmonar estenosada;
- O sangue flui do VE para o VD pelo orifcio septal e/ou para a aorta;
- Hipertrofia do VD, por este estar bombeando muito mais sangue do que o normal. O VD tem alta presso
sistlica.
O tratamento cirrgico e aumenta consideravelmente a expectativa de vida.

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CAPTULO 24

CAUSAS FISIOLGICAS DE CHOQUE

Choque circulatrio significa fluxo sanguneo inadequado generalizado pelo corpo, na extenso em que os tecidos
corporais so danificados em decorrncia do suprimento deficiente de O2 e outros nutrientes.

- Choque circulatrio causado pela diminuio do DC
Anormalidades cardacas que diminuem a capacidade de bombeamento do corao: choque cardiognico
Fatores que diminuem o RV: obstruo do fluxo ou diminuio do volume sanguneo ou do tnus vascular
- Choque circulatrio que ocorre sem diminuio do DC
Metabolismo excessivo do corpo (DC normal insuficiente)
Padres anormais de perfuso tecidual: o sangue que passa pelos vasos no supre o tecido local

Estgios do Choque
- No-progressivo (compensado): os mecanismos compensatrios so capazes de promover recuperao, no
sendo necessria ajuda de terapia externa
- Progressivo: sem terapia o choque progride at causar morte
- Irreversvel: no adianta mais utilizar terapia, devido progresso do choque. A morte inevitvel.

CHOQUE CAUSADO POR HIPOVOLEMIA CHOQUE HEMORRGICO

A hemorragia diminui a PMES e como consequncia, o RV. Ocorre diminuio da PA, o que desencadeia
reflexos simpticos atravs dos barorreceptores, contraindo as arterolas sistmicas (aumento da RPT) e as veias
(manter RV adequado) e aumentando a atividade cardaca. Esses reflexos so mais eficientes na manuteno da
PA do que do DC, por serem desencadeados por variaes pressricas e causares vasoconstrio arteriolar, que
no tem efeito benfico sobre o DC, apesar de aumentar o RV. Quando a PA atinge 50mmHg ocorre novo plat,
devido resposta isqumica do SNC que provoca estimulao extrema do SN simptico. Lembrando que nos
sistemas coronariano e cerebral no ocorre vasoconstrio.

O choque no-progressivo quando os seguintes mecanismos de feedback negativo conseguem
normalizar o DC e a PA:

- Reflexos barorreceptores
- Resposta isqumica do SNC
- Relaxamento reverso por estresse do sistema circulatrio: os vasos se contraem para manter a circulao cheia
- Aumento da secreo de renina, angiotensina, aldosterona, vasopressina, epinefrina e norepinefrina

O choque progressivo causado por um crculo vicioso de deteriorao vascular que desencadeado por
mecanismos de feedback positivo que diminuem ainda mais o DC. Esses mecanismos so:

- Depresso cardaca por dficit de nutrio pelas coronrias
- Insuficincia vasomotora: quando a PA cai abaixo de 30mmHg, o centro vasomotor (que provoca a
vasoconstrio perifrica) afetado e vai ficando cada vez mais deprimido at ser inativado.
- Bloqueio de vasos muito pequenos (sangue estagnado): apesar da vasoconstrio, o metabolismo continua, com
produo de cidos que provocam aglutinao do sangue no interior do vaso, estagnando o fluxo.
- Aumento da permeabilidade vascular, resultante da hipxia capilar, que provoca transudao do liquido para fora
- Deteriorao adicional do sistema circulatrio pela liberao de toxinas pelo tecido isqumico
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- Deteriorao celular generalizada (fgado, corao e pulmes, principalmente)
- Necrose tecidual focalizada no choque grave (reas distantes dos capilares no recebem e nutrientes e morrem)

Enquanto os mecanismos de feedback negativo se sobrepuserem aos de feedback positivo, h chance de
reverso do quadro. Aps um ponto crtico, o DC no mais pode se normalizar, e o crculo vicioso continua at a
morte, ainda que a transfuso sangunea s vezes consiga restabelecer a PA e o DC por curtos perodos de tempo.


FISIOLOGIA DO TRATAMENTO DO CHOQUE

Terapia de Reposio
- Hemorragia: transfuso sangunea. Caso no se tenha sangue disponvel, usar o plasma ajuda
- Perda plasmtica: administrao de plasma no caso
- Desidratao: administrao de soluo eletroltica

Frmacos Simpatomimticos
Funcionam nos choques neurognico e anafiltico, mas no tm muito valor no tratamento do choque
hemorrgico, pois neste o sistema simptico est atuando vigorosamente, tendo o sangue alta concentrao de
epinefrina e norepinefrina.

Outras Terapias
- Colocar a cabea mais baixa que os ps, promovendo aumento do RV e do DC
- Oxigenoterapia: visa suprir o dficit de oxigenao dos tecidos, porm nem sempre funciona, pois o problema
est na distribuio do sangue oxigenado
- Glicocorticides: aumentam a fora de bombeamento do corao e estabilizam os lisossomos, retardando a
deteriorao celular.