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EDEMA

El agua total del organismo constituye entre el 45 y el 60% del peso corporal de
un adulto, pudiendo variar en forma considerable en relacin con la edad, el sexo y la
cantidad de tejido adiposo presente. El total del agua corporal se distribuye en dos
compartimientos principales: el lquido intracelular y lquido extracelular. Por
definicin, el lquido extracelular comprende toda agua que se encuentra fuera de las
clulas, y este a su vez ordenados en diferentes compartimientos:
Lquido intravascular (Plasma)
Lquido intersticial y linfa
Agua sea inaccesible
Lquidos transcelulares (lquido de las glndulas salivales, pncreas, hgado y
rbol biliar, tiroides, lquido cefalorraqudea, etc).







Un edema, es una acumulacin de lquido en el espacio intersticial. Desde el
punto de vista clnico, el edema se identifica como una expansin visible y palpable.
Este surge si se produce un desequilibrio entre las fuerzas que regulan el paso del lquido, entre los
compartimiento intravascular e intersticial.







FUERZAS QUE GOBIERNAN LOS COMPARTIMIENTOS DEL AGUA
CORPORAL
La fuerza que regula la distribucin de los lquidos en estos dos compartimientos
se conoce como mecanismo de Starling: dos fuerzas tienden a que el lquido salga
del espacio intravascular al intersticial; estas fuerzas son la presin onctica del
lquido intersticial y la presin hidrosttica del lquido intravascular. En contraste
a ellas, los factores que promueven el paso de lquido hacia el compartimiento
intravascular son la presin onctica de las protenas del plasma y la presin
hidrosttica del lquido intersticial.

La presin hidrosttica: es la fuerza ejercida por el lquido sobre las paredes del
espacio que lo contienen, lo que tiende a expulsar el lquido del compartimento.

La presin onctica: es una fuerza ejercida por las protenas plasmticas que aparecen
en el compartimiento, lo que tiende atrae el agua hacia el compartimento.

La resultante entre ellas determina si el lquido entra o sale de cada compartimiento.

En la primera mitad de los capilares, la resultante de estas presiones hace que
el lquido pueda filtrarse en el intersticio, un proceso llamado ultrafiltracin.
En la segunda mitad de los capilares, la presin resultante es tal que el lquido tiende a
volver al interior del vaso, lo que se conoce como reabsorcin.
El objetivo principal del desplazamiento de lquido por la pared capilar es llevar
nutrientes a los tejidos y la retirada de los productos del metabolismo celular, como el
CO2

Las fuerzas antes mencionadas, se mantienen en equilibrio de tal forma que la
cantidad de lquido que deja la circulacin a travs de los capilares arteriales igualen
exactamente la cantidad de lquido que regresa a ella por la reabsorcin a nivel de los
extremos venosos de estos; adems, por el flujo linftico reingresan del torrente
circulatorio las sustancias que han escapado a la reabsorcin por los capilares. Si alguno
de los factores antes mencionados se ve afectado, se produce el edema.



Mecanismos de formacin de edema, alteraciones de la fuerzas de starling




Segn la ley de Starling, la diferencia entre la suma de las presiones que
impulsan el liquido hacia afuera del capilar y la suma de las presiones que impulsan el
liquido hacia dentro del capilar, define el pasaje de liquidos entre los compartimientos
vascular e intersticial.

El desequilibrio de las fuerzas de Starling es el mecanismo que desencadena la
formacin de todos los tipos de edema. Este desequilibrio puede deberse a:

Disminucin de la reabsorcin debido al aumento de la presin venosa
La hipertensin en el extremo venoso del capilar, puede producirse por causas
locales o generales. Las causas locales alteran el retorno por obstruccin
(trombosis venosa, insuficiencia venosa crnica) o por transtornos en la
dinmica de la circulacin venocapilar (estado varicoso y alteracin de la bomba
musculovenosa). La causa general ms importante es la causa por insuficiencia
cardaca congestiva.
Aumento en la filtracin a causa de la disminucin en la presin onctica
plasmtica
La disminucion de la presin onctica plasmtica puede generarse por cifras de
albuminemia inferiores a 2-2,5 g/dL, circunstancia que puede ser causada por
dificultad de su sntesis (hepatopatas crnicas, cirrosis) mayor destruccin
(hipercatabolismo intenso), prdidas entricas excesivas (sndrome de
malabsorcin) o renales (sndrome nefrtico), y en caso de desnutricin grave.
Aumento en la permeabilidad capilar
Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema
cuya caracterstica distintiva es la presencia de protenas que pasan al espacio
intersticial.
Disminucin de la reabsorcin linftica (obstruccin)
Una perturbacin en el drenaje linftico como en el linfedema idioptico o
primario, o debida a causas secundarias bien definidas (neoplasias, despus de
radioterapia, posciruga.



TIPOS DE EDEMA


Los edemas pueden ser Localizados o Generalizados:
Edema Localizado: obedece a la existencia de factores que operan sobre regiones u
rganos perturbando algunas de las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula
el intercambio de lquidos entre los espacios vascular e intersticial a travs de la
membrana capilar.
Edema Generalizado: estos incluyen la perturbacin de una de las fuerzas como en el
edema local, y adems se suma una acumulacin excesiva de agua en el espacio
extravascular (intersticial), que se asocia de modo invariable con un trastorno en la
retencin renal de sodio y agua.

EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDIACA

La palabra "insuficiencia cardaca" es alarmante, pero no quiere decir que el
corazn haya dejado de funcionar de repente. Lo que significa es que el corazn no est
bombeando como debera para llevar sangre rica en oxgeno a las clulas del
organismo.
Si el lado izquierdo del corazn no funciona bien (insuficiencia cardaca
izquierda), se acumulan sangre y mucosidades en los pulmones, se produce edema
pulmonar.
Si el lado derecho del corazn no funciona bien (insuficiencia cardaca derecha),
aumenta la presin en la aurcula derecha y por ende aumenta la presin venosa. La
insuficiencia en el impulso de sangre desde la venas a las arterias eleva la presin
venosa, y es tanta la acumulacin de lquido que se ocasiona una trasudacin.

Se presenta menor riego sanguneo a los riones, lo que estimula la secrecin de
renina, posterior formacin de angiotensina II, aumento de la secrecin de aldosterona,
mayor retencin de sodio y agua en los riones, produciendo as el edema.
Caractersticas del edema cardaco
Se localiza en las zonas declives del organismo como las piernas y zona sacra en los
pacientes encamados.
Es progresivo en sentido ascendente.
Es siempre simtrico.
Es fro, no doloroso y deja el signo de la fvea.
Va acompaado de cianosis.
EDEMA POR DISMINUCIN DE LAS PROTENAS
PLASMTICAS

La disminucin de las protenas plasmticas, fundamentalmente la albmina
hace caer los valores de la presin coloidosmtica del plasma, provocando as la salida
de lquido hacia el espacio intersticial.

La hipoproteinemia es causa del estado ms severo de edema generalizado
(anasarca) La hipoproteinemia se puede producir en el sndrome nefrtico debido a una
proteinura masiva; tambin en la glomerulonefritis aguda, en hepatopatas difusas,
donde se disminuye la sntesis de protenas (cirrosis) y en la mal nutricin proteica
grave.
La albmina es la principal protena de la sangre capaz de mantener la presin
onctica, lo que evita la extravasacin de fluidos al medio extracelular y,
consecuentemente, la formacin de edemas. La hipoalbuminemia disminuye la presin
onctica del plasma y facilita el pasaje de lquidos del sistema intravascular hacia los
espacios intersticiales. Este hecho es bsico en el origen del edema de la cirrosis
heptica.
Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL, que sobrepasa la compensacin
heptica, es decir, la sntesis proteica en el hgado resulta insuficiente para compensar el
bajo nivel de protenas en la sangre. El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y la
retencin de sodio y agua, estimulada la contencin por la hormona antidiurtica. Este
edema del sndrome nefrtico aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las
piernas) y en los prpados; en fases avanzadas se extiende tambin a cavidades
pleurales y peritoneales (ascitis).
Causas de disminucin de las protenas plasmticas

1) Prdidas urinarias: Sndrome nefrtico
2) Prdidas cutneas: Quemaduras, Heridas
3) Disminucin de sntesis: Enfermedad heptica, desnutricin
EDEMA POR CAUSA RENAL

El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una
fisiopatologa diferente.

EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO El sndrome nefrtico es un estado clnico
caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia,
hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatolgica fundamental del sndrome
nefrtico consiste en una alteracin morfolgica de la membrana filtrante renal. Puede
tener como causas: glomerulonefritis, nefropata diabtica, amiloidosis, enfermedades
del colgeno, etc. La lesin de la membrana filtrante, provoca el aumento de la
permeabilidad glomerular.

La hiperpermeabilidad glomerular tendr como primera consecuencia, la eliminacin
excesiva de protenas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta
provocar disminucin de la presin coloidosmtica del plasma, trasudacin de lquido
plasmtico hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de lquidos del interior del
sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmtico
circulante, provocando el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de sodio
y agua, y aparte el estmulo de la secrecin de hormona antidiurtica, retencin de ms
agua y, consecuentemente, ms edema.

EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO: El sndrome nefrtico se caracteriza por
edema, hipertensin arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden
observarse otros signos y sntomas de acuerdo a la etiologa, sin embargo, siendo la
etiologa ms frecuente la glomerulonefritis, sta servir de base para su explicacin. En
la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reaccin inflamatoria, que entre
otras disfunciones, conduce a la reduccin de la filtracin glomerular. Otra observacin
comn es el pasaje de protenas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es
cuantitativamente semejante al del sndrome nefrtico y no constituye la base
fisiopatolgica de este tipo de edema. La reduccin de la filtracin glomerular, parece
ser el denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinmico
renal provocar un aumento de la reabsorcin de sodio y agua, resultando edema. Otros
factores coparticipan en la gnesis del edema del sndrome nefrtico. Se acepta que en la
glomerulonefritis existe una alteracin de la permeabilidad del sistema capilar como
consecuencia del trastorno inmunolgico que provoca la trasudacin capilar y ayuda a la
formacin del edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retencin de sodio
y agua, redundara en falla cardaca. Este mismo mecanismo explicara, al lado de otros,
la hipertensin arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la
presencia de una miocarditis de tipo seroso en la glomrulo nefritis que contribuira al
desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar
que la administracin de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el
diagnstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retencin hidrosalina.

Edema por obstruccin venosa o linftica
En esta situacin la presin hidrosttica del lecho capilar por debajo de la obstruccin se
eleva, de forma que se transfiera ms cantidad de liquido de lo normal desde el espacio
vascular al intersticial; dado que las vas alternativas (los canales linfticos) tambin
pueden estar obstruidas, este fenmeno produce un mayor volumen del liquido
intersticial, es decir, un atrapamiento de liquido a expensas del volumen sanguneo del
resto del cuerpo, reduciendo as el volumen sanguneo arterial eficaz. A medida que el
lquido se va acumulando en el intersticio, en donde estn obstruidos los drenajes
venosos y linfticos, la tensin tisular se eleva hasta que contrarrestan las alteraciones
primarias de las fuerzas de Starling, momento en el que ya se ha acumulado ms lquido
en ese punto.
Edema por obstruccin venosa
La causa ms comn de obstruccin venosa es una trombosis venosa profunda,
incompetencias valvulares o ambas. La trombosis se asocia con Estasis de la sangre,
aumento de su coagulabilidad y lesin de la pared del vaso.
Por debajo de la obstruccin venosa, se aumenta la resistencia vascular que produce un
aumento de la presin hidrosttica en el lecho capilar de forma que se transfiere mas
liquido al espacio intersticial. A medida que el lquido se va acumulando en el
intersticio, la tensin tisular va elevndose acumulando mas liquido con disminucin
del volumen sanguneo activndose los mecanismos de retencin de sodio y agua por
parte del rin.
El edema por obstruccin venosa es unilateral a diferencia del edema varicoso que es
bilateral y discreto asociada a insuficienca venosa periferica. Cuando la trombosis o la
tromboflebitis afecta el sistema profundo, se observa dilatacion del sistema venoso
superficial, manifestndose como vrices y edema de la misma pierna; se presenta de
manera constante y exacerbndose al estar mucho tiempo de pie o sentado. Cuando la
afectacin es superficial, usualmente slo hay enrojecimiento de la regin afectada y
dolor a la palpacin, y debe hacerse diagnstico diferencial con la celulitis
OTROS EDEMAS VENOSOS:
Cuando ocurre obstruccin a nivel de la vena porta o una de sus ramas se produce se
origina el sndrome de hipertensin portal con la aparicin de ascitis y rpida
instalacin.
Cuando la obstruccin ocurre a nivel de la vena cava superior ocasiona edema
esclavina, con ingurgitacin yugular y edema palpebral.
El edema por obstruccin venosa es localizado, ciantico, doloroso y blando, que luego
pasa a ser duro y frio.
Edema por obstruccin linftica
La principal funcin del sistema capilar linftico es la extraccin de lquidos de los
espacios intersticiales, aparte de las protenas. El equilibrio de las fuerzas de starling
estn a favor de la salida de agua del espacio vascular al intersticial, esta pequea
cantidad de liquido que no regresa del intersticio al plasma entra en la circulacin
linftica para ser regresada luego a la circulacin sistmica
Es consecuencia del desbalance entre la produccin de linfa y su drenaje a travs del
sistema linftico. La produccin de linfa puede estar aumentada por un incremento de la
permeabilidad capilar, hipertensin venosa o disminucin de la presin onctica capilar.
La interferencia del drenaje linftico constituye una causa obvia de expansin del
volumen del lquido intersticial.
Estos edemas se denominan especficamente linfedemas o edemas linfoestticos, y estn
localizados en una regin linftica concreta (como la regin axilar o inguinal). Aparecen
cuando existe un flujo linftico deficiente. En presencia de dicha deficiencia, este
trabajo de extraccin se ve disminuido y las protenas se acumulan en el espacio
intersticial. Este hecho provoca la elevacin de la presin onctica del intersticio,
facilitando la trasudacin capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales
conduce a la disminucin del volumen plasmtico circulante, aumento de la secrecin
de aldosterona y retencin de sodio y agua.
Las causas ms comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los
procesos infecciosos, trombosis por clulas neoplsicas, irradiaciones, compresiones
extrnsecas, filariasis y anomalas congnitas.
Caractersticas de edemas por obstruccin linftica
No disminuye al elevar el miembro afectado.
En las fases iniciales es doloroso.
En fases tardas pueden alcanzar grandes dimensiones y deformar los miembros,
dndoles un aspecto especial denominado elefantiasis: lesiones hiperqueratsicas
cubiertas de costras amarillentas, drenan un lquido citrino, de olor desagradable
(linforragia), este lquido irrita a la piel circundante provocando una dermatitis de
contacto.
Los linfedemas pueden ser:
Primarios:
o Congnito
Enfermedad de Milroy, linfedema bilateral por debajo de las rodillas antebrazos y dorso
de manos. Es transmitida de una forma autosmico dominante por mutacin del VEGFR
3 en el Cromosoma 5.
Precoz
Enfermedad de Meige, es la forma mas frecuente de linfodemas primarios. Es un
trastorno dominante autosmico que se inicia alrededor de la pubertad y afecta
principalmente los miembros inferiores, causada por hipoplasia de grandes linfticos
superficiales (70% unilateral).
Tardo
El linfedema tardo tiene por definicin inicio despus de los 35 aos. Hay familias con
linfedema hereditario tardo en donde algunos de sus miembros desarrollan
linfangiosarcoma.

Secundarios:
Reseccin ganglionar o radioterapia por Cncer de mama, causas ms comunes de
linfedema debido a una interrupcin del flujo linftico a nivel axilar. Se caracteriza
tpicamente por una inflamacin unilateral, lentamente progresiva, de un brazo, en el
caso de compromiso axilar, o de una pierna, en el caso de compromiso inguinal. La
inflamacin puede ser predominantemente proximal, o puede ser distal e incluir en el
edema a los dedos.
Otros sndromes con linfedema:
Turner (45 XO)
Noonan.
Proteus.
Sndrome de linfedema distiquiasis