Morfologia: verme adulto macho, fêmea, microfilaria e larvas. Habitat: macho e fêmea: permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos, se abrigam na pélvica, mama e braço. Microfilarias: circulação, pernas e escrotos. Ciclos: heterogênico, a fêmea do culex quinquefasciatus ao exerger hematofagismo em pessoas parasitadas ingerem microfilarias no estomago do mosquito, perde a bainha, atravessa parede do estomago do inseto, cai na cavidade geral e migra para o tórax, se transforma em larvas salsichoides L1, depois L2, L3 larva infectante. Quando o inseto faz novo repasto, larvas L3 penetram, migram para vasos linfáticos, tornando-se vermes adultos e depois as fêmeas grávidas produzem as microfilarias. Transmissão: picada do culex fêmea e depois das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. Manifestações: aguda: linfagite, febre, mal estar; crônica: linfedema, hidrocele, elefantíase; eosinofilia pulmonar tropical. Patogenia: elefantíase: processo de inflamação e fibrose crônica do órgão atingido com hipertrofia do tecido conj. dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático, as conseqüências são linfagite, aumento do volume do órgão e hipertrofia da epiderme. Diagnostico: clinico: difícil; laboratorial: pesquisa de microfilarias, ultra- sonografia e ELISA. Profilaxia: evitar contato humano com o vetor, saneamento básico, tratamento das pessoas parasitadas. Tratamento: albendazol e DEC. Ascaris lumbricoide Morfologia: macho, fêmea, ovos: cápsula espessa em razão da membrana externa mamilonada. Habitat: infecções moderadas são encontradas no intestido delgado, jejuno e íleo e infecções intensas: todo intestino delgado. Ciclo: monoxenico, os ovos chegam junto com as fezes e os férteis em temperaturas adequadas tornam-se embrionados, a L1 dentro do ovo e é rabditoide, L2, em seguida L3 infectante com esôfago filarioide. Após ingestão dos ovos atravessam a parede do trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado, liberadas atravessa parede intestinal na altura do ceco e atravessam vasos linfáticos, invadem fígado, coração direito e pulmão (ciclo de Loos), depois vira L4 e L5, sobre pelo brônquio e traquéia chegando na faringe, pode ser expelidas ou deglutidas. Transmissão: ingestão de água e alimento contaminado contendo L3. Patogenia: larvas: infecções maciças tem lesões hepáticas e pulmonares, figado: pequenos focos hemorrágicos e necrose pulmão: síndrome de Loeffler, edemaciação dos alvéolos, manifestações alérgicas, febre, bronquite pneumonia. Vermes adultos: ação espoliadora, tóxica, mecânica. Diagnostico: laboratorial: exame de fezes Tratamento: albendazol Profilaxia: saneamento básico, tratamento de fezes humanas, educação sanitária. Larvas migrans So são capazes de completar o ciclo qndo alcançam hospedeiro próprio, migração através do tec. subcutâneo. LMcutanea: larvas infectantes de Ancylostoma brazilienses, parasita do intestino delgado de cães e gatos. Ciclo: cães e gatos eliminam ovos nas fezes que eclodem e se alimentam do solo e da matéria orgânica, viram L1, L2, L3 infectante, L3 penetra ativamente na pele e migram através do tecido subcutâneo. Podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino migrarem através das vísceras. Sintomas: atingem mais pés, pernas, nádegas e anti-braços, causam eritema e prurido. Diagnostico LMcutanea: clinico, anamnese, erupção linear e tortuosa na pele, LM ocular e visceral: ELISA, imunofluorescencia, hemaglutinação. Tratamento: LMcutanea: evolui espontaneamente para a cura, alguns casos: albendazol LMvisceral: albendazol LMocular: corticoide Infecção: homem se infecta ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3, carnes ou vísceras do hospedeiro normal. Manifestações clinicas: larvas migrans visceral: leucocitose, hepatomegalia, hipereosinofilia. Profilaxia: higiene pessoal com relação a cães e gatos, eduação sanitária higiene de cães e gatos. Estrongiloidiase Ag etiológico: Strongyloides stercoralis, infectam mamíferos, cães, gatos e macacos. Habitat: fêmea partenogenetica presente na parede do intestino. Ciclo: monoxenico, direto ou partogenetico: larvas rabditoides 3n que se transformam em filarioides 3n infectantes. Indireto ou sexuado: larvas rabditoides 2n que originam fêmeas que vida livre e larvas rabditoides 1n que evoluem para macho de vida livre. Os ciclos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele e esôfago do hospedeiro. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas chegam a luz do intestino. Transmissão: heteroinfecção, larvas filarioides infectantes penetram na pele boca e esôfago; autoinfecção externa: larvas rabditoides presentes na região perianal transformam em larvas filarioides e penetram completando o ciclo direto; autoinfecção interna: larvas rabditoides no intestino transformam em larvas filarioides que penetram no colo. Patogenia: cutânea: ocorre pele, edema eritema e prurido; pulmonar: tosse com ou sem expectoração, febre e dispnéia; intestinal: enterite catarral, endematosa e ulcerosa. Sintomas: náusea, vomito, desidratação Diagnostico: laboratorial: exame de fezes, hemograma. Profilaxia: hábitos de higiene, utilização de calçados, saneamento básico Tratamento: albendazol Ancilostomíase Ag etiológico: Ancylostoma duodenale e Necator americanus: humanos Ancylostoma ceylanicum: gatos e felinos. Ciclo: direto sem hospedeiro intermediário, ovos das fêmeas são eliminados pelas fezes, meio externo ovos precisam de O2, umidade e temperatura, formando a L1 do tipo rabditoide, se alimentando de microorganismos e matéria orgânica perde sua cutícula viram L2, produzem nova cutícula forma L3 do tipo filarioide infectante. A infecção no homem so ocorre qndo L3 penetra na pele, conjuntiva e mucosa. Passam pela circulação, pulmão e chegam no intestino delgado. Depois do hematofagismo transforma em L4 no pulmão e L5 no intestino delgado. Transmissão: no A.duodenale, por via oral e transcutanea, N. americanus: transcutanea A. ceylanicum: oral. Patogenia: hiperemia, prurido, edema. Infecções: pulmão: tosse intestino: indigestão, cólica, dor epigástrica. Imunologia: IGg IGe Diagnostico: clinico: anamnese e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinal; laboratório: exame de fezes, imunofluorescencia e ELISA. Profilaxia: Saneamento básico, educação sanitária, uso de anti-helmintos Tratamento: albendazol Toxoplasmose Ag etiológico: Toxoplasma gondii.Pode ser congênita(infecção ocorre durante gestação) ou adquirida(após o nascimento ou na vida adulta).Habitat: pode ser encontrada no ciclo assexuada em varios tecidos.Nos felídeos pode ser encontradas formas do ciclo sexuado na cels do epitélio intestinal.Morfologia: taquizoito(dentro da célula), bradizoito(dentro dos tecidos) e oocisto(dentro das cels intestinais).Ciclo: fase assexuada-hospedeiro suscetível ingere oocistos maduro contendo esporozoitos encontrado em alimentos ou água contaminada ou cistos contendo bradizoitos encntrados na carne crua ou mais raramente o taquizoitos no leite(os que chegam no estomago serão destruidos e as que penetram na mucosa oral ou inaladas podem continuar no ciclo.Sofrem intensa multiplicação intracelular após rápida passagem pelo epitélio intestinal e invade as células formandos vacúolos parasitoforo sofrendo diviçoes por endodiogenia formando novos taquizoitos.Fase sexuada-ocorre na cels epiteliais do intestino de felinos, sofrem multiplicações por endodiogeniae esquizogonia dando origem a vários merozoitos.O rompimento da cel.parasitaria libera os merozoitos q vão penetrar novas cels epiteliais e se transformam nas formas sexuadas femininas e masculinas(macro e micro).O gameta masc fecunda o feminino e forma o oocisto imaturo q é eliminado nas fezes e no ambiente se transforma em oocisto maduro.Transmissao:oocistos em fezes de gato,cistos nas carnes,ingestão de oocistos em alimentos e água contaminada.Patogenia:Na toxoplasmose congênita gestantes na fase adulta pode abortar o feto ou dar luz a filhos com anomalias.Toxoplasmose pós- natal:tétrade de sabin e lesão cutânea.Diagnostico:elisa,reação de imunoflorencias indireta e hemaglutinaçao indireta.Epidemiologia:todos os animais são suscetíveis,gato contaminados,injeção de carne crua com cistos.Profilaxia:não se alimentar de carne crua,controlar a população de gatos,incinerar as fezes dos gatos.Tratamento:pirimetamina+sulfadoxina. Leishmaniose Tegumentar Americana Ag.etiologico:leishmania braziliensis,guynensis e amazonensis.Morfologia:forma amastigota,promastigota e paramastigota e reprodução feita por divisão binária.Ciclo:forma amastigota parasita cels do SMF do hosp.vertebrado onde sobrevive e multiplica-se.A forma promastigota esta presente no tubo digestivo dos flebotomineos livres e paramastigotas no epit.intestinal do msm.No vetor:a fêmea pica o vertebrado e ingere juntamente com o sangue macrófagos se rompem e liberam amast,sofrem divisão binária e vira promastigota multiplica-se ativamente.Nos vertebrados a fêmea do flebotomineo ao picar e regurgitar a forma promastigota onde é fagocitado por macrófagos e transforma em amast.Formas clinicas:Leishmaniose cutânea:ulceras únicas ou múltiplas confinadas na derme com epiderme ulceradas.L.braziliensis:lesões primarias ou pequeno numero.L.guyanensis:ulcera única do tipo cratera de lua disseminando pelo corpo.L.amazonensis:lesões ulceradas simples e limitadas.LCM:ag.etiologico:l.braziliensis processo lento de curso crônico,o primeiro sinal é eritema e discreto infiltrado inflamatório(nariz de anta).LCD:ag.l.amazonensis,lesões difusas n ulceradas por toda pele com grande numero de mastigota,pode ocorrer metástase.Epidemiologia:vetor flebotomineo lutzomyia sp.Res:roedores,marsupiais,edenteados.Hosp acidental:homens cães e burros.Diagnostico:anamnese.Laboratorial:exame histopatologico,RIFI,teste montenegro.Tratamento:antimonial tártaro hemetico e glucantini.Profilaxia:tratamento dos doentes,impedir ciclo do vetor,repelente,mosquiteiro. Malaria Ag.etiologico:Plasmodium falciparum,vivax,malariae e ovale.Ciclo:Hosp.vertebrado:homem.Esporozoitos infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor.Apos invadir hepatocitos os esporozoitos se diferenciam em trofozoitos pré-eritrociticos se multiplica por reprodução assexuada do tipo esquizogonia sem divisão nuclear chamada esquizonte vira merozoitos.Quando o hepatocito rompe libera os merozoitos mtos são fagocitados e os q sobrevivem invadem as hemácias iniciando o ciclo eritrocitico depois merozoitos sanguineos se diferenciam em estágios sexuados,os gametocitos não se dividem mais e seguem o desenvolvimento do mosquito.Hosp.invertebrado:inseto.os gametocitos serão capazes de evoluir dando origem ao ciclo sexuado,macro e micro,ocorre fecundação formando o ovo se movimenta virando um oocineto q na parede do intestino vira um oocisto se rompe e libera esporozoitos q se alojam nas células da glândula salivar.Transmissao:inoculação de espororzoitos juntos com a saliva da fêmea.Morfologia:esporozoitos,trofozoitos ou esquizontes,merozoitos,microgameta,macrogameta,oocineto e oocisto.Patogenia:a destruição de eritrócitos esta presente em todos os tipos de malaria e infecção crônica por P.malariae,febre quarta(glomerulonefrite transitória).Quadro clinico:mal- estar,cefaléia,cansaço e mialgia.Diagnostico:sintomas e anamnese.Laboratorial:gota espessa,esfregaço sanguineo e PCR.Profilaxia:uso de repelentes,telas em portas e janelas,combate ao vetor e larvas.Tratamento:cloroquina. Schistossoma Mansoni Morfologia:adulto,ovo encontrado nas fezes,miracideo(terebratorium),cercaria(cauda bifurcada).Habitat:vermes adultos ficam no sistema porta e a postura no parede intestinal.Ciclo:schistossoma no sist.vascular,chega as veias mesentericas inferiores na submucosa as fêmeas fazem a postura e chegam a luz intestinal,os ovos são eliminados junto com as fezes,alcançando a água e são atraídos pelo Caramujo biomphalaria.Esporocisto 1,2 e 3 vira cercaria e emerge para a água.Transmissao:Penetração ativa das cercarias na pele e mucosa(pe,perna em contato com a água).Patogenia:cepa do parasita,idade,carga parasitaria adquirida.Esquistossomose aguda:pode apresentar ou não os sintomas.Cronica:intestinal(diarréia mucosanguinolenta)hepática(esplenomegalia)Ascite(hipertensão).Diagnostico:exame de fezes por método de kato e kato-katz,raspagem da mucosa do reto.RIFI,ELISA.Tratamento:oxamniquina ou praziquantel.Profilaxia:saneamento básico,combate aos moluscoa e tratamento dos doentes.