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Filariose

Ag etiológico: Wuchereria bancrofti


Morfologia: verme adulto macho, fêmea, microfilaria e larvas.
Habitat: macho e fêmea: permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos,
se abrigam na pélvica, mama e braço. Microfilarias: circulação, pernas e escrotos.
Ciclos: heterogênico, a fêmea do culex quinquefasciatus ao exerger hematofagismo em
pessoas parasitadas ingerem microfilarias no estomago do mosquito, perde a bainha,
atravessa parede do estomago do inseto, cai na cavidade geral e migra para o tórax, se
transforma em larvas salsichoides L1, depois L2, L3 larva infectante. Quando o inseto
faz novo repasto, larvas L3 penetram, migram para vasos linfáticos, tornando-se vermes
adultos e depois as fêmeas grávidas produzem as microfilarias. Transmissão: picada do
culex fêmea e depois das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. Manifestações:
aguda: linfagite, febre, mal estar; crônica: linfedema, hidrocele, elefantíase; eosinofilia
pulmonar tropical. Patogenia: elefantíase: processo de inflamação e fibrose crônica do
órgão atingido com hipertrofia do tecido conj. dilatação dos vasos linfáticos e edema
linfático, as conseqüências são linfagite, aumento do volume do órgão e hipertrofia da
epiderme. Diagnostico: clinico: difícil; laboratorial: pesquisa de microfilarias, ultra-
sonografia e ELISA. Profilaxia: evitar contato humano com o vetor, saneamento
básico, tratamento das pessoas parasitadas. Tratamento: albendazol e DEC.
Ascaris lumbricoide
Morfologia: macho, fêmea, ovos: cápsula espessa em razão da membrana externa
mamilonada. Habitat: infecções moderadas são encontradas no intestido delgado,
jejuno e íleo e infecções intensas: todo intestino delgado. Ciclo: monoxenico, os ovos
chegam junto com as fezes e os férteis em temperaturas adequadas tornam-se
embrionados, a L1 dentro do ovo e é rabditoide, L2, em seguida L3 infectante com
esôfago filarioide. Após ingestão dos ovos atravessam a parede do trato digestivo e as
larvas eclodem no intestino delgado, liberadas atravessa parede intestinal na altura do
ceco e atravessam vasos linfáticos, invadem fígado, coração direito e pulmão (ciclo de
Loos), depois vira L4 e L5, sobre pelo brônquio e traquéia chegando na faringe, pode
ser expelidas ou deglutidas. Transmissão: ingestão de água e alimento contaminado
contendo L3. Patogenia: larvas: infecções maciças tem lesões hepáticas e pulmonares,
figado: pequenos focos hemorrágicos e necrose pulmão: síndrome de Loeffler,
edemaciação dos alvéolos, manifestações alérgicas, febre, bronquite pneumonia.
Vermes adultos: ação espoliadora, tóxica, mecânica. Diagnostico: laboratorial: exame
de fezes Tratamento: albendazol Profilaxia: saneamento básico, tratamento de fezes
humanas, educação sanitária.
Larvas migrans
So são capazes de completar o ciclo qndo alcançam hospedeiro próprio, migração
através do tec. subcutâneo. LMcutanea: larvas infectantes de Ancylostoma brazilienses,
parasita do intestino delgado de cães e gatos. Ciclo: cães e gatos eliminam ovos nas
fezes que eclodem e se alimentam do solo e da matéria orgânica, viram L1, L2, L3
infectante, L3 penetra ativamente na pele e migram através do tecido subcutâneo.
Podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino migrarem através das vísceras.
Sintomas: atingem mais pés, pernas, nádegas e anti-braços, causam eritema e prurido.
Diagnostico LMcutanea: clinico, anamnese, erupção linear e tortuosa na pele, LM
ocular e visceral: ELISA, imunofluorescencia, hemaglutinação. Tratamento:
LMcutanea: evolui espontaneamente para a cura, alguns casos: albendazol LMvisceral:
albendazol LMocular: corticoide Infecção: homem se infecta ingerindo água ou
alimentos contaminados com ovos contendo L3, carnes ou vísceras do hospedeiro
normal. Manifestações clinicas: larvas migrans visceral: leucocitose, hepatomegalia,
hipereosinofilia. Profilaxia: higiene pessoal com relação a cães e gatos, eduação
sanitária higiene de cães e gatos.
Estrongiloidiase
Ag etiológico: Strongyloides stercoralis, infectam mamíferos, cães, gatos e macacos.
Habitat: fêmea partenogenetica presente na parede do intestino. Ciclo: monoxenico,
direto ou partogenetico: larvas rabditoides 3n que se transformam em filarioides 3n
infectantes. Indireto ou sexuado: larvas rabditoides 2n que originam fêmeas que vida
livre e larvas rabditoides 1n que evoluem para macho de vida livre. Os ciclos se
completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele e esôfago do hospedeiro. Os
ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas chegam a luz do intestino.
Transmissão: heteroinfecção, larvas filarioides infectantes penetram na pele boca e
esôfago; autoinfecção externa: larvas rabditoides presentes na região perianal
transformam em larvas filarioides e penetram completando o ciclo direto; autoinfecção
interna: larvas rabditoides no intestino transformam em larvas filarioides que penetram
no colo. Patogenia: cutânea: ocorre pele, edema eritema e prurido; pulmonar: tosse com
ou sem expectoração, febre e dispnéia; intestinal: enterite catarral, endematosa e
ulcerosa. Sintomas: náusea, vomito, desidratação Diagnostico: laboratorial: exame de
fezes, hemograma. Profilaxia: hábitos de higiene, utilização de calçados, saneamento
básico Tratamento: albendazol
Ancilostomíase
Ag etiológico: Ancylostoma duodenale e Necator americanus: humanos Ancylostoma
ceylanicum: gatos e felinos. Ciclo: direto sem hospedeiro intermediário, ovos das
fêmeas são eliminados pelas fezes, meio externo ovos precisam de O2, umidade e
temperatura, formando a L1 do tipo rabditoide, se alimentando de microorganismos e
matéria orgânica perde sua cutícula viram L2, produzem nova cutícula forma L3 do tipo
filarioide infectante. A infecção no homem so ocorre qndo L3 penetra na pele,
conjuntiva e mucosa. Passam pela circulação, pulmão e chegam no intestino delgado.
Depois do hematofagismo transforma em L4 no pulmão e L5 no intestino delgado.
Transmissão: no A.duodenale, por via oral e transcutanea, N. americanus: transcutanea
A. ceylanicum: oral. Patogenia: hiperemia, prurido, edema. Infecções: pulmão: tosse
intestino: indigestão, cólica, dor epigástrica. Imunologia: IGg IGe Diagnostico:
clinico: anamnese e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinal; laboratório: exame de
fezes, imunofluorescencia e ELISA. Profilaxia: Saneamento básico, educação sanitária,
uso de anti-helmintos Tratamento: albendazol
Toxoplasmose
Ag etiológico: Toxoplasma gondii.Pode ser congênita(infecção ocorre durante gestação)
ou adquirida(após o nascimento ou na vida adulta).Habitat: pode ser encontrada no
ciclo assexuada em varios tecidos.Nos felídeos pode ser encontradas formas do ciclo
sexuado na cels do epitélio intestinal.Morfologia: taquizoito(dentro da célula),
bradizoito(dentro dos tecidos) e oocisto(dentro das cels intestinais).Ciclo: fase
assexuada-hospedeiro suscetível ingere oocistos maduro contendo esporozoitos
encontrado em alimentos ou água contaminada ou cistos contendo bradizoitos
encntrados na carne crua ou mais raramente o taquizoitos no leite(os que chegam no
estomago serão destruidos e as que penetram na mucosa oral ou inaladas podem
continuar no ciclo.Sofrem intensa multiplicação intracelular após rápida passagem pelo
epitélio intestinal e invade as células formandos vacúolos parasitoforo sofrendo diviçoes
por endodiogenia formando novos taquizoitos.Fase sexuada-ocorre na cels epiteliais do
intestino de felinos, sofrem multiplicações por endodiogeniae esquizogonia dando
origem a vários merozoitos.O rompimento da cel.parasitaria libera os merozoitos q vão
penetrar novas cels epiteliais e se transformam nas formas sexuadas femininas e
masculinas(macro e micro).O gameta masc fecunda o feminino e forma o oocisto
imaturo q é eliminado nas fezes e no ambiente se transforma em oocisto
maduro.Transmissao:oocistos em fezes de gato,cistos nas carnes,ingestão de oocistos
em alimentos e água contaminada.Patogenia:Na toxoplasmose congênita gestantes na
fase adulta pode abortar o feto ou dar luz a filhos com anomalias.Toxoplasmose pós-
natal:tétrade de sabin e lesão cutânea.Diagnostico:elisa,reação de imunoflorencias
indireta e hemaglutinaçao indireta.Epidemiologia:todos os animais são suscetíveis,gato
contaminados,injeção de carne crua com cistos.Profilaxia:não se alimentar de carne
crua,controlar a população de gatos,incinerar as fezes dos
gatos.Tratamento:pirimetamina+sulfadoxina.
Leishmaniose Tegumentar Americana
Ag.etiologico:leishmania braziliensis,guynensis e amazonensis.Morfologia:forma
amastigota,promastigota e paramastigota e reprodução feita por divisão
binária.Ciclo:forma amastigota parasita cels do SMF do hosp.vertebrado onde sobrevive
e multiplica-se.A forma promastigota esta presente no tubo digestivo dos flebotomineos
livres e paramastigotas no epit.intestinal do msm.No vetor:a fêmea pica o vertebrado e
ingere juntamente com o sangue macrófagos se rompem e liberam amast,sofrem divisão
binária e vira promastigota multiplica-se ativamente.Nos vertebrados a fêmea do
flebotomineo ao picar e regurgitar a forma promastigota onde é fagocitado por
macrófagos e transforma em amast.Formas clinicas:Leishmaniose cutânea:ulceras
únicas ou múltiplas confinadas na derme com epiderme ulceradas.L.braziliensis:lesões
primarias ou pequeno numero.L.guyanensis:ulcera única do tipo cratera de lua
disseminando pelo corpo.L.amazonensis:lesões ulceradas simples e
limitadas.LCM:ag.etiologico:l.braziliensis processo lento de curso crônico,o primeiro
sinal é eritema e discreto infiltrado inflamatório(nariz de
anta).LCD:ag.l.amazonensis,lesões difusas n ulceradas por toda pele com grande
numero de mastigota,pode ocorrer metástase.Epidemiologia:vetor flebotomineo
lutzomyia sp.Res:roedores,marsupiais,edenteados.Hosp acidental:homens cães e
burros.Diagnostico:anamnese.Laboratorial:exame histopatologico,RIFI,teste
montenegro.Tratamento:antimonial tártaro hemetico e glucantini.Profilaxia:tratamento
dos doentes,impedir ciclo do vetor,repelente,mosquiteiro.
Malaria
Ag.etiologico:Plasmodium falciparum,vivax,malariae e
ovale.Ciclo:Hosp.vertebrado:homem.Esporozoitos infectantes são inoculados nos
humanos pelo inseto vetor.Apos invadir hepatocitos os esporozoitos se diferenciam em
trofozoitos pré-eritrociticos se multiplica por reprodução assexuada do tipo
esquizogonia sem divisão nuclear chamada esquizonte vira merozoitos.Quando o
hepatocito rompe libera os merozoitos mtos são fagocitados e os q sobrevivem invadem
as hemácias iniciando o ciclo eritrocitico depois merozoitos sanguineos se diferenciam
em estágios sexuados,os gametocitos não se dividem mais e seguem o desenvolvimento
do mosquito.Hosp.invertebrado:inseto.os gametocitos serão capazes de evoluir dando
origem ao ciclo sexuado,macro e micro,ocorre fecundação formando o ovo se
movimenta virando um oocineto q na parede do intestino vira um oocisto se rompe e
libera esporozoitos q se alojam nas células da glândula salivar.Transmissao:inoculação
de espororzoitos juntos com a saliva da fêmea.Morfologia:esporozoitos,trofozoitos ou
esquizontes,merozoitos,microgameta,macrogameta,oocineto e oocisto.Patogenia:a
destruição de eritrócitos esta presente em todos os tipos de malaria e infecção crônica
por P.malariae,febre quarta(glomerulonefrite transitória).Quadro clinico:mal-
estar,cefaléia,cansaço e mialgia.Diagnostico:sintomas e anamnese.Laboratorial:gota
espessa,esfregaço sanguineo e PCR.Profilaxia:uso de repelentes,telas em portas e
janelas,combate ao vetor e larvas.Tratamento:cloroquina.
Schistossoma Mansoni
Morfologia:adulto,ovo encontrado nas fezes,miracideo(terebratorium),cercaria(cauda
bifurcada).Habitat:vermes adultos ficam no sistema porta e a postura no parede
intestinal.Ciclo:schistossoma no sist.vascular,chega as veias mesentericas inferiores na
submucosa as fêmeas fazem a postura e chegam a luz intestinal,os ovos são eliminados
junto com as fezes,alcançando a água e são atraídos pelo Caramujo
biomphalaria.Esporocisto 1,2 e 3 vira cercaria e emerge para a
água.Transmissao:Penetração ativa das cercarias na pele e mucosa(pe,perna em contato
com a água).Patogenia:cepa do parasita,idade,carga parasitaria
adquirida.Esquistossomose aguda:pode apresentar ou não os
sintomas.Cronica:intestinal(diarréia
mucosanguinolenta)hepática(esplenomegalia)Ascite(hipertensão).Diagnostico:exame
de fezes por método de kato e kato-katz,raspagem da mucosa do
reto.RIFI,ELISA.Tratamento:oxamniquina ou praziquantel.Profilaxia:saneamento
básico,combate aos moluscoa e tratamento dos doentes.