Medicine.

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cas: a) la lectina galactosa N-acetilgalactosamina (Gal-Gal-
NAc) implicada en la adhesin a clulas del hospedador; b) las
protenas formadoras de poro o amebaporos, involucradas en
la lisis bacteriana o de clulas eucariotas; c) cisteinproteasas
cuya funcin es romper protenas de la matriz extracelular,
facilitando la invasin de la mucosa colnica y d) protenas
ACTUALIZACIN
Amebosis
De forma estricta se denomina amebosis a aquella enferme-
dad producida en personas por amebas de la especie Enta-
moeba histolytica
1-4
. Hay que tener en cuenta que no deben
considerarse amebosis las infecciones producidas por otras
especies de Entamoeba morfolgicamente distintas como E.
coli, E. chattoni, E. gingivalis, E. hartmanni, E. polecki o simila-
res como E. dispar y E. moshkovskii ni por otras amebas par-
sitas como Endolimax nana y Iodamoeba butschlii (fig. 1). Es
esencial sealar que estas amebas no ocasionan enfermedad,
aunque su deteccin en las heces es de inters, ya que indican
un consumo de agua o alimentos contaminados. Tampoco se
pueden englobar bajo esta definicin las infecciones produ-
cidas por amebas de vida libre, ya que originan cuadros cl-
nicos muy diferentes
5
.
Biologa y estructura de E. histolytica
E. histolytica es el principal protozoo parsito del subphylum
Sarcodina cuya principal caracterstica es la presencia de pseu-
dpodos como elemento bsico para su movilidad. Se descri-
ben dos formas principales en el ciclo biolgico de E. histoly-
tica: los trofozoitos (forma invasiva) y los quistes (principal
forma infectiva)
1-4
. Los trofozoitos tienen un tamao entre
20-40 m, residen en el colon en un ambiente anaerbico, no
disponen de mitocondrias y obtienen la energa por fermen-
tacin. Presentan estructuras citoplasmticas semejantes a las
vacuolas que pueden contener bacterias, detritus y glbulos
rojos. Se dividen por fisin binaria presentando un nico n-
cleo con cariosoma central pequeo y denso, rodeado de una
membrana nuclear doble, interrumpida por abundantes poros
nucleares. La descripcin del genoma del protozoo
6
y los es-
tudios bioqumicos han permitido identificar, entre otras, a
varios tipos de molculas con importantes funciones biolgi-
Amebosis, giardosis
y tricomonosis
J.L. Prez-Arellano
a,b
, C. Carranza-Rodrguez
a,b
,
B. Vicente-Santiago
c
y A. Muro
c
a
Departamento de Ciencias Mdicas y Quirrgicas. Universidad de Las Palmas.
Las Palmas. Gran Canaria. Espaa.
b
Unidad de Enfermedades Infecciosas y
Medicina Tropical. Servicio de Medicina Interna. Hospital Insular de Las Palmas.
Las Palmas. Gran Canaria. Espaa.
c
Laboratorio de Imunologa Parasitaria y
Molecular. CIETUS. Facultad de Farmacia. Universidad de Salamanca.
Salamanca. Espaa.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Las tres protozoosis revisadas en este
artculo (amebosis, giardosis y tricomonosis)
presentan como datos comunes su elevada
prevalencia, la presencia de ciclos biolgicos
sencillos y la respuesta teraputica a
nitroimidazoles (mebendazol o tinidazol).
Caractersticas clnico-biolgicas. Las tres
protozoosis consideradas en esta revisin
presentan varias peculiaridades biolgicas: a)
existen dos formas biolgicas (quistes y
trofozoitos), excepto en la tricomonosis en la que
nicamente se ha observado la presencia de
trofozoitos; b) las manifestaciones principales de la
amebosis se deben a la afectacin del colon, las
de la giardosis corresponden a la afectacin del
intestino delgado y las de las tricomonosis al tracto
genitourinario y c) nicamente las amebosis
pueden ocasionar manifestaciones viscerales
profundas (principalmente el absceso heptico).
Patogenia. Cada una de las protozoosis descritas
presenta mecanismos de agresin y evasin
particulares, as como una respuesta
inmunolgica diferente.
Diagnstico. El diagnstico de estas protozoosis
se basa en tcnicas microscpicas asociadas a
mtodos de deteccin antignica. La serologa
exclusivamente tiene valor en la amebosis. Las
tcnicas de cultivo y reaccin en cadena de la
polimerasa desempean un papel
complementario en el diagnstico.
Tratamiento. El tratamiento suele ser
farmacolgico, debiendo comprobarse la
curacin debido a la presencia de formas
resistentes.
Prevencin. La prevencin de estas protozoosis
se basa en el conocimiento de sus formas de
transmisin. No existen vacunas eficaces en
ninguna de estas entidades.
3610 Medicine. 2010;10(54):3609-20
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
del citoesqueleto (actina, miosina, profilina, vinculina o -ac-
tinina), imprescindibles para su movilidad. Los quistes son
formas de resistencia del protozoo, ya que sobreviven a la
cloracin y al pH cido del estmago o a ambientes hmedos
con bajas temperaturas durante semanas (fig. 1). Sin embargo,
son destruidos por el calor (ms de 50 C) o la congelacin.
Presentan un tamao entre 10-16 m, son esfricos y contie-
nen cuatro ncleos cuando estn maduros.
El ciclo biolgico de E. histoly-
tica (fig. 2) se inicia habitualmente
por la ingestin de alimentos y/o
bebidas contaminadas con quistes
del parsito o por contacto directo
feco-oral. Los quistes atraviesan la
luz gstrica sin modificaciones, te-
niendo lugar la exquistacin en el
intestino delgado, donde emergen
trofozoitos mviles y potencial-
mente invasivos. En la mayora de
las infecciones por E. histolytica, los
trofozoitos sufren un nuevo proce-
so de enquistacin sin afectacin
de la mucosa, eliminndose los
quistes con las heces, resultando el
proceso limitado y asintomtico.
En algunas ocasiones y dependien-
do de diferentes factores, los trofo-
zoitos se adhieren a clulas del epi-
telio del colon iniciando su invasin
(amebosis intestinal). Tras la inva-
sin, los parsitos pueden disemi-
narse al hgado inicialmente y des-
de esta vscera a otros tejidos (por
ejemplo, pleura, peritoneo, peri-
cardio o pulmn) dando lugar a la
amebosis extraintestinal.
Epidemiologa
Aproximadamente 500 millones
de personas en el mundo (un 10% de
la poblacin) estn infectados por
E. histolytica/E. dispar, aunque slo
un 10% presentan sntomas
1-4
. De
ellos, se calcula que anualmente
mueren entre 40.000 y 100.000
personas como consecuencia de
esta enfermedad. El reservorio
principal de la enfermedad es el
hombre, aunque se han encontrado
amebas similares morfolgicamen-
te, pero sin capacidad invasiva, en
monos, perros, gatos y ratas.
La enfermedad es transmitida por
los portadores asintomticos (ms im-
portantes desde el punto de vista epi-
demiolgico) o por los pacientes con
diarrea aguda. La forma de transmi-
sin es diversa: consumo de agua contaminada; ingesta de ali-
mentos crudos o mal cocinados en contacto con aguas negras;
manipuladores de alimentos y contactos sexuales (principalmente
relaciones oro-anales). La forma infectiva habitual son los quistes,
aunque en situaciones excepcionales (por ejemplo, enemas conta-
minados) los trofozoitos pueden ocasionar lesin directa
7
.
La amebosis presenta dos patrones epidemiolgicos dife-
rentes:
Fig. 1. Amebas intestinales patgenas y no patgenas.
Entamoeba histolytica/dispar Endolimax nana
Entamoeba coli Iodoamoeba butschlii
Fig. 2. Ciclo biolgico de Entamoeba histolytica.
Medicine. 2010;10(54):3609-20 3611
AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS
1. En pases en vas de desarrollo, en los que existen im-
portantes deficiencias de saneamiento, la amebosis es una
enfermedad endmica
7
. Las principales reas de riesgo son
Mjico, la zona oeste de Sudamrica, el oeste de frica, Su-
dfrica (particularmente entre la poblacin de raza negra) y
zonas del Oriente Medio e India
7
. La prevalencia detectada
de la infeccin por E. histolytica/dispar depende de varios fac-
tores como la edad (son excepcionales las formas invasivas
entre 5-15 aos), el sexo (predominando las formas invasivas
en varones con una relacin 2:1 en la amebosis intestinal y
una relacin 8:1 en los abscesos amebianos), caractersticas
geogrficas y temporales (ms frecuente en la estacin llu-
viosa y en zonas costeras) y el mtodo de estudio (estudios
morfolgicos, serologa, deteccin antignica o reaccin en
cadena de la polimerasa [PCR])
7
.
2. En pases desarrollados, la amebosis aparece principal-
mente en cuatro grupos de poblacin: inmigrantes procedentes
de pases con baja renta; viajeros a pases en vas de desarrollo
(particularmente Mjico y Nepal); hombres homosexuales y
sujetos ingresados en residencias para enfermos mentales.
En Espaa, el patrn de la amebosis es el caracterstico
de los pases desarrollados, habindose descrito principal-
mente en inmigrantes y viajeros
8
. Sin embargo, en los ltimos
aos existe una descripcin progresiva, aunque limitada, de casos de
amebosis autctona
9
, por lo que la no estancia en reas en vas de
desarrollo no excluye este diagnstico.
Patogenia y fisiopatologa
En la patogenia de la amebosis existen tres tipos de mecanis-
mos relacionados: la agresin del protozoo, la defensa del
hospedador y la evasin del parsito
1,10,11
.
Mecanismos de agresin
De forma patocrnica, pueden distinguirse varias fases en la
interaccin entre los trofozoitos de E. histolytica y las estruc-
turas del hospedador. En la fase de invasin se produce ini-
cialmente en el colon (principalmente en el ciego), y como
respuesta a los productos de secrecin del protozoo se origi-
na una hiperplasia glandular con aumento de la produccin
de moco y edema mucosal. Posteriormente tiene lugar la
desaparicin de la capa de moco, requisito previo para que
los trofozoitos de E. histolytica puedan adherirse a la mucosa
intestinal. La ulceracin superficial se inicia con la interac-
cin de trofozoitos con clulas del epitelio intestinal median-
te la unin de una adhesina principal (Gal-GalNAc). Esta
unin genera seales inductoras de cambios moleculares en
E. histolytica. De esa manera se inicia la secrecin de ameba-
poros (protenas formadoras de poros en la membrana lip-
dica de las clulas del hospedador) o de cisteinproteasas,
enzimas con actividad proteoltica. El resultado del proceso
es el dao o la muerte de las clulas epiteliales del intestino,
activndose factores de transcripcin nuclear como NF- e
induciendo la sntesis de citocinas como IL-1, IL-8 y otros
mediadores inflamatorios como ciclooxigenasa-2 (COX-2) u
xido ntrico sintasa inducible (ONSi)
12
. Estos mediadores
atraen clulas inflamatorias (neutrfilos, macrfagos), alte-
rando la barrera intestinal en su proceso migratorio. Cuando
llegan a la superficie de la mucosa y se ponen en contacto
con las amebas, los neutrfilos son destruidos, liberando me-
diadores que daan an ms las clulas epiteliales. Desde el
punto de vista prctico sta es la explicacin de la ausencia de
neutrfilos en las heces de pacientes con disentera amebia-
na. Una vez destruido el epitelio intestinal se produce la emi-
gracin de los trofozoitos hacia el interior de la mucosa des-
encadenando lesiones profundas. En segundo lugar, se
produce una fase de diseminacin de los trofozoitos a dife-
rentes rganos o tejidos. Los trofozoitos pueden acceder al
sistema venoso portal, pudiendo llegar hasta el hgado, don-
de se unen a los hepatocitos mediante la adhesina Gal-Gal-
NAc. Posteriormente se reclutan neutrfilos que se dirigen
hacia el foco inflamatorio, all son destruidos, liberando su
contenido y ocasionado una zona de necrosis, base morfol-
gica del absceso amebiano. An son desconocidos los meca-
nismos exactos que condicionan la aparicin de un absceso
heptico, aunque algunos autores han indicado como posi-
bles inductores a un grupo de genes que codifican para pro-
tenas KERPs
13
. Desde el hgado, los trofozoitos pueden al-
canzar zonas prximas como pericardio, pleura o pulmn.
Mecanismos de defensa
Aunque los mecanismos de la inmunidad innata desencade-
nados contra E. histolytica no estn totalmente definidos,
existen datos que apuntan hacia una participacin eficaz de
este tipo de respuesta defensiva
14
. Los mecanismos implica-
dos en este tipo de inmunidad pueden ser: liberacin de mu-
cinas a la luz intestinal, bloqueando la fijacin de las amebas;
induccin de la expresin de toll-like receptors tipo 2 (TLR-2)
por adhesina Gal-GalNac que modifica la expresin de re-
ceptores innatos durante la amebosis y E. histolytica resiste a
la accin del complemento, mientras que E. dispar es sensible
a la accin del mismo. La respuesta inmune adaptativa hu-
moral parece ejercer un efecto importante en la resistencia a
nuevos episodios. Los anticuerpos ms eficaces en la preven-
cin de la infeccin se dirigen contra la adhesina. En cuanto
a la inmunidad celular, los datos experimentales sugieren que
tanto los linfocitos T como los macrfagos activados partici-
pan en la destruccin de E. histolytica mediante la destruccin
directa de las amebas por linfocitos CD8 o activando los ma-
crfagos mediante la produccin de interfern alfa (IFN-).
Los macrfagos activados pueden destruir al parsito me-
diante la produccin de radicales libres de oxgeno o la pro-
duccin de xido ntrico.
Mecanismos de evasin
E. histolytica evade la respuesta inmune utilizando diferentes
estrategias. La adhesina Gal-GalNAc tiene secuencias simi-
lares y antgenos de reactividad cruzada con CD59, de esta
manera evita la accin del sistema del complemento inhi-
biendo la formacin de C5b-C9 para formar el complejo de
ataque. Tambin las cisteinproteasas facilitan la evasin de la
respuesta inmune al destruir varios isotipos de inmunoglo-
bulinas como IgA e IgG, inactivando tambin las principales
anafilotoxinas del sistema del complemento (C3a y C5a). Por
ltimo, otras molculas menos caracterizadas de E. histolytica
son capaces de suprimir la generacin macrofgica e inhibir
la presentacin antignica por molculas HLA de clase II.
3612 Medicine. 2010;10(54):3609-20
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
Manifestaciones clnicas y exmenes
complementarios
El periodo de incubacin de la amebosis oscila entre unos
das y varios aos, siendo una de las parasitosis que pueden
presentar un periodo de latencia de dcadas. Existen tres for-
mas principales de infeccin por E. histolytica: la infeccin
asintomtica, la amebosis intestinal y la amebosis extraintes-
tinal
1-4,15,16
. En todos los casos, el diagnstico se basa en la
presencia o no de manifestaciones clnicas, el empleo de
pruebas complementarias habituales (hemograma, velocidad
de sedimentacin globular [VSG] y bioqumica heptica), el
uso de pruebas de laboratorio especficas y la utilizacin de
pruebas de imagen.
Infeccin intestinal asintomtica
La presentacin ms frecuente de la amebosis es la infeccin
intestinal asintomtica con excrecin de quistes de E. histoly-
tica. Aunque algunos pacientes con esta situacin refieren
molestias gastrointestinales vagas, en la mayor parte de los
casos no existe ninguna manifestacin clnica.
Amebosis intestinal
La amebosis intestinal se manifiesta clnicamente de varias
formas diferentes: una diarrea crnica invasiva sin caracters-
ticas especiales (la forma ms frecuente), la disentera ame-
biana aguda caracterizada por un inicio subagudo (semanas)
de dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. La presen-
cia de fiebre no es frecuente (aproximadamente un 10%),
siendo otros datos clnicos asociados la prdida de peso y el
tenesmo rectal (presentes en aproximadamente la mitad de
los pacientes). Mucho ms infrecuente es la colitis fulminan-
te, que se debe a la coalescencia de lceras, siendo su cuadro
clnico indistinguible de la colitis ulcerosa fulminante. En
estos casos, el paciente presenta un aspecto muy grave, con
fiebre elevada y dilatacin intestinal, particularmente en la
zona del colon transverso. Las formas de colitis fulminante
son ms frecuentes en nios, personas malnutridas, mujeres
embarazadas y sujetos tratados con corticoides. Otra forma
de presentacin ms infrecuente es el ameboma (1% de los
casos) caracterizado por la presencia de una masa inflamato-
ria que afecta a una porcin corta del intestino grueso. La
localizacin ms frecuente de los amebomas es el ciego
(40%) y la unin rectosigmoidea (20%), pudiendo ocasionar
datos sugerentes de obstruccin intestinal e incluso palparse
en la exploracin abdominal. Finalmente otras complicacio-
nes ms infrecuentes de la amebosis intestinal son la perfora-
cin intestinal (sobre todo en nios), la hemorragia digestiva
por perforacin arterial, la apendicitis amebiana, las fstulas
recto-vaginales y la amebosis cutnea. Como hemos mencio-
nado previamente, en la amebosis no existen leucocitos en
heces debido a la destruccin de estas clulas por el parsi-
to.
Los exmenes complementarios habituales en la amebo-
sis intestinal pueden ser totalmente normales en formas mo-
deradas, apareciendo leucocitosis en las formas graves. Como
en la prctica totalidad de las protozoosis, no existe eosinofilia.
La exploracin endoscpica de eleccin es la colonosco-
pia, ya que las lesiones pueden localizarse exclusivamente en
las primeras porciones del intestino grueso. Debe evitarse el
uso de catrticos o enemas en la preparacin del paciente, ya
que pueden interferir con la deteccin del parsito. Desde el
punto de vista macroscpico es caracterstica la presencia de
lceras de dos tipos (nodulares e irregulares), y la afectacin
difusa del resto de la mucosa entre las lceras, que aparece
congestiva y edematosa. En los casos ms avanzados pueden
observarse lceras de bordes prominentes, denominadas cl-
sicamente en botn de camisa, de tamao variable en las que
la necrosis se detiene al llegar a la muscularis mucosae exten-
dindose en sentido lateral. La toma de muestras deber ha-
cerse con un instrumento metlico o de cristal (ya que los
trofozoitos se adhieren al algodn), siendo el fondo de las
lceras el lugar ms indicado para el diagnstico. En el ma-
terial fresco obtenido deber estudiarse la presencia de tro-
fozoitos y de adhesina Gal-GalNac. Los estudios histolgi-
cos ponen de manifiesto los datos ya mencionados en el
apartado de patogenia. Debe indicarse que la tincin hema-
toxilina-eosina, habitual en el estudio histopatolgico con-
vencional, no es muy adecuada en la identificacin de trofo-
zoitos. Por ello, si se sospecha amebosis intestinal debe
realizarse sistemticamente una tincin de PAS.
Amebosis extraintestinal
Dentro de las manifestaciones extraintestinales de la amebo-
sis, la ms frecuente es el absceso heptico. El perfil caracte-
rstico del paciente con un absceso amebiano es el de un va-
rn, con una edad media de 20 a 40 aos, con frecuencia
consumidor de alcohol, procedente de un rea endmica o
con historia de viajes a regiones tropicales. Existen dos pa-
trones de presentacin principales: agudo, con fiebre elevada
y dolor en hipocondrio derecho, con hipersensibilidad a la
palpacin en la regin intercostal suprayacente (signo de
Durban) y subagudo, en el que predomina la prdida de peso,
siendo menos frecuente el dolor abdominal y la fiebre. No es
frecuente que coexistan las manifestaciones del absceso ame-
biano heptico y la disentera amebiana (slo existe diarrea
asociada en un 20% de los casos). Por otro lado, ni la ausen-
cia de antecedentes de disentera ni la existencia de un inter-
valo largo de tiempo entre la estancia en un rea endmica y
la aparicin de la clnica permiten descartar este diagnstico.
Las complicaciones del absceso amebiano heptico se
producen habitualmente por contigidad. La complicacin
ms frecuente es la amebosis pleuropulmonar
17
que aparece
en la cuarta parte de los pacientes con absceso heptico y que
se caracteriza por la presencia de dolor pleurtico y tos. La
forma ms frecuente es la pleuritis inespecfica debida a la
irritacin por un absceso subfrnico, que da lugar a una pare-
sia hemidiafragmtica refleja y a la aparicin de un exudado
pleural casi siempre escaso. Si el absceso se abre a la cavi-
dad pleural se produce un cuadro de empiema pleural. Ms
rara vez la afectacin pulmonar puede ser hematgena desde
un foco heptico. Ocasionalmente aparecen fstulas hepato-
bronquiales que se manifiestan con tos productiva, aparecien-
do en el esputo material necrtico y amebas. La segunda com-
plicacin en frecuencia que puede causar el absceso heptico
es la amebosis peritoneal, causada por la rotura de un absceso.
La complicacin ms grave es la amebosis pericrdica, produ-
cida por contigidad a un absceso heptico de lbulo izquier-
Medicine. 2010;10(54):3609-20 3613
AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS
do. Aunque es raro, puede producirse un taponamiento car-
diaco por una rotura en el saco pericrdico de un absceso
amebiano. Finalmente, otras complicaciones muy infrecuen-
tes de la amebosis son las genitourinarias y las cerebrales (que
debern ser sospechadas cuando un paciente con amebosis
presente alteraciones difusas del sistema nervioso central).
La mayor parte de los pacientes con absceso amebiano
presentan leucocitosis con neutrofilia, anemia con caracters-
ticas de enfermedad crnica y aumento de la VSG (de hecho
se afirma que una VSG normal descarta este diagnstico).
Las principales pruebas hepticas que se alteran en el absce-
so amebiano heptico son la fosfatasa alcalina y la bilirrubina.
La radiologa simple de trax es anormal en la mayor parte
de los casos, siendo las alteraciones ms frecuentes la eleva-
cin del hemidiafragma derecho con disminucin de movili-
dad y atelectasia de la base pulmonar derecha. Las pruebas de
imagen (ecografa, tomografa axial computarizada [TAC])
son muy sensibles en la deteccin de abscesos hepticos, pero
no existen datos unvocos que permitan distinguir si se trata
de un absceso amebiano o piognico. En ambos casos, es mu-
cho ms frecuente la localizacin en el lbulo heptico de-
recho (debido a la llegada de los trofozotos por va portal).
En la ecografa la imagen habitual es la de una masa redonda
u oval hipoecoica y homognea. En la TAC con contraste los
abscesos amebianos aparecen como lesiones redondeadas,
bien definidas, cuya pared se realza con contraste. En algu-
nos casos el contenido es homogneo, pudiendo aparecer
tambin septaciones o niveles hidroareos. La gammagrafa
con
67
Ga permite la diferenciacin entre absceso amebiano y piog-
nico, ya que en el primero el radiofrmaco capta contraste en la
regin perifrica (en donde se acumulan los neutrfilos y macrfa-
gos activados), mientras que el absceso piognico el istopo es capta-
do en la regin central
18
.
Diagnstico etiolgico
Los principales mtodos tiles para el diagnstico etiolgico
de las amebosis son, como en otras parasitosis, de tres tipos:
diagnstico directo (micro/macroscpico), deteccin antig-
nica y estudios serolgicos
19,20
. Adems, existen otras tcnicas
que sern mencionadas posteriormente.
Tcnicas de diagnstico morfolgico
Un aspecto bsico en este apartado consiste en diferenciar el
tipo de muestra estudiada: heces o material obtenido de abs-
cesos viscerales. En el caso de las heces, el procedimiento
bsico consiste en el estudio coproparasitario, que como es la
regla en las parasitosis debe realizarse en tres muestras obte-
nidas en das diferentes. Desde un punto de vista tcnico
puede realizarse en muestras en fresco, concentradas o fija-
das. Teniendo en cuenta la fragilidad de los trofozoitos no se
recomienda la refrigeracin de la muestra sino el empleo de
fijadores (por ejemplo, Schaudinn, mertiolato, SAF o forma-
lina) y el empleo de tinciones permanentes (por ejemplo,
tricrmico, hematoxilina frrica o Ziehl-Neelsen). No obs-
tante, incluso empleando todas las consideraciones previas, la
sensibilidad y especificidad del estudio coproparasitario es
baja por las siguientes razones: puede dar falsos positivos al
confundir macrfagos con trofozoitos o neutrfilos con
quistes; puede dar falsos positivos al observar otras amebas
no patgenas, en este sentido la eritrofagocitosis (dato carac-
terstico de la infeccin por E. histolytica) puede aparecer
tambin en la colonizacin por E. dispar y pueden darse fal-
sos negativos en casos de baja parasitacin. En los abscesos
viscerales el aspecto macroscpico es bastante caracterstico,
presentando un color rosado o marrn que se oscurece en
contacto con el aire y con un aspecto (no olor) de pasta de
anchoas. La rentabilidad del estudio microscpico en los
abscesos amebianos es baja, ya que las amebas se localizan en
las paredes, no en el centro del mismo.
Tcnicas de deteccin antignica
En los ltimos aos se han desarrollado tcnicas diferentes
que permiten la identificacin en muestras biolgicas de an-
tgenos de Entamoeba spp. Las diferentes tcnicas comercia-
les difieren en la tcnica empleada (ELISA o inmunocroma-
tografa), el tipo de muestra en el que pueden ser aplicadas
(heces frescas o fijadas, suero, material de abscesos) as como
la sensibilidad y especificidad en el diagnstico de la infec-
cin por E. histolytica
20
.
Tcnicas de deteccin de anticuerpos (serolgicas)
La presencia de anticuerpos frente a E. hystolitica es una
prueba til en el diagnstico de amebosis, principalmente de
absceso amebiano importado, ya que en reas endmicas un
elevado nmero de personas presentan una serologa positi-
va. Dentro de las pruebas serolgicas comercializadas, las
ms sensibles, especficas y sencillas son la inmunofluores-
cencia indirecta y sobre todo la tcnica ELISA
20
.
Otras tcnicas
Adems de las pruebas mencionadas, es preciso citar otras
tcnicas empleadas en el diagnstico de amebosis. As, es po-
sible realizar cultivos amebianos tanto en medios con flora
(xnicos mono o bifsicos) como sin otros elementos celula-
res (axnicos). Los cultivos amebianos no estn recomen-
dados para su uso en la prctica clnica, ya que son tcnicas
laboriosas, caras y duran varias semanas. El estudio de los
patrones electroforticos enzimticos que definen una cepa
de amebas (zimodemas) era el patrn oro en la diferencia-
cin de E. histolytica y E. dispar. Sin embargo, en la actualidad
no se utilizan en la prctica clnica, ya que presentan incon-
venientes semejantes a los cultivos amebianos. Finalmente,
se han desarrollado tcnicas de biologa molecular (PCR
convencional, PCR a tiempo real o microarrays)
20
que incre-
mentan la sensibilidad en el diagnstico
21
, aunque no son de
empleo rutinario.
Tratamiento
Farmacolgico
El tratamiento de la amebosis es principalmente farmacol-
gico, reservndose el tratamiento quirrgico para formas
concretas
19,22,23
. El tratamiento farmacolgico se basa en el
empleo de dos tipos de amebicidas: luminales (eficaces fren-
te a las amebas presentes en la luz intestinal) y tisulares (que
3614 Medicine. 2010;10(54):3609-20
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
actan sobre las amebas presentes en el interior de los teji-
dos). Dentro de los amebicidas luminales se distinguen aque-
llos que actan de forma directa frente a las amebas (furoato
de diloxanida y diyodohidroxiquinolena) y los que ejercen su
efecto amebicida de forma indirecta, eliminando las bacterias
necesarias para el desarrollo amebiano (paromomicina y te-
traciclinas parcialmente absorbidas). Tambin existen dife-
rencias entre los amebicidas tisulares, actuando algunos en
todos los tejidos (por ejemplo, metronidazol o dihidroemeti-
na) mientras que otros (cloroquina) son nicamente eficaces
sobre la afectacin heptica.
La colonizacin por E. dispar no requiere tratamiento,
mientras que todas las formas de infeccin por E. histolytica
deben ser tratadas (fig. 3). Las formas de infeccin intestinal
asintomtica por E. histolytica deben tratarse nicamente con
un agente intraluminal. En la forma invasiva los frmacos de
eleccin son los nitroimidazoles (metronidazol o tinidazol),
debiendo finalizar el tratamiento con un amebicida luminal
(habitualmente paromomicina) para eliminar las amebas pre-
sentes en la luz. Tambin en el caso del absceso amebiano el
tratamiento inicial es con un nitroimidazol, valorando cuida-
dosamente la respuesta clnica. Habitualmente esta respuesta
(disminucin de la fiebre) se produce antes de las 72 horas.
Si no es as es conveniente aadir cloroquina y valorar el
drenaje por va percutnea. Independientemente del trata-
miento empleado en la fase inicial del absceso amebiano se
deber finalizar el tratamiento con un amebicida luminal.
Tiene inters sealar que la resolucin ecogrfica puede tar-
dar meses despus de un tratamiento eficaz. En todos los
casos se recomienda comprobar la curacin parasitolgica de
la enfermedad (deteccin de adhesina en heces y/o suero).
Quirrgico
Las tcnicas quirrgicas se reservan para 3 situaciones: com-
plicaciones locales de la infeccin intestinal (megacolon o
apendicitis), pudiendo tratarse la perforacin intestinal con
amebicidas y antimicrobianos; abscesos hepticos de gran
tamao localizados en el lbulo izquierdo (con riesgo de ro-
tura a pericardio) y complicaciones de los abscesos amebia-
nos hepticos.
Prevencin y control
En reas endmicas deben utilizarse medidas colectivas como
evitar la contaminacin fecal del agua y los alimentos, as
Adulto
Asintomtica Absceso heptico amebiano Colitis amebiana
Eleccin:
Paromomicina 25-35 mg/kg /da
dividido en 3 dosis durante 7 das
Alternativa:
Furoato de diloxanida 500 mg/8 h
durante 10 das
Adulto
Eleccin:
1 Metronidazol 750 mg/8 horas
durante 7-10 das***
seguido de
2 Paromomicina 25-35 mg/kg /da
dividido en 3 dosis durante 7 das
Alternativas:
Sustituir metronidazol por tinidazol****
seguido de
Amebicida luminal (paromomicina/diloxanida)
Adulto
Eleccin/alternativas:
1 Metronidazol 750 mg/8 horas durante 2 das***
Si respuesta clnica: mantener 7-10 das
Si no respuesta clnica: aadir fosfato de
cloroquina (1.000 mg/24 h durante 2
das y 500 mg/da durante 2 semanas
seguido de
2 Paromomicina 25-35 mg/kg /da dividido
en 3 dosis durante 7 das
o furoato de diloxanida 500 mg/8h durante
10 das
Nio
Eleccin:
Paromomicina 25-35 mg/kg /da
dividido en 3
dosis durante 7 das
Alternativa:
Furoato de diloxanida 20 mg/kg/da
dividido en
3 dosis durante 10 das
Nio
Eleccin:
1 Metronidazol 35-50 mg/kg/da dividido
en 3 dosis durante 7-10 das
seguido de
Paromomicina 25-35 mg/kg/da dividido
en 3 dosis durante 7 das
Alternativas:
1 Tinidazol 50 mg/kg/da (Mximo 2 g)
durante 3 das
seguido de
Amebicida luminal (paromomicina/
furoato de diloxanida)
Nio
Eleccin/Alternativas:
1 Metronidazol 35-50 mg/kg/da/8 horas
durante 2 das
Si respuesta clnica: mantener 7-10 das
Si no respuesta clnica: aadir fosfato
de cloroquina 10 mg/kg/da/12h
durante 2-3 semanas
seguido de
Paromomicina 7 das /furoato de diloxanida
10 das
Amebosis *
,
**
Fig. 3. Tratamiento de la amebosis. *Excluyendo amebas no patgenas y Entamoeba dispar. **Excluyendo formas complicadas (digestivas o extradigestivas) que
pueden requerir tratamiento antimicrobiano asociado y/o manejo quirrgico (ver texto). ***En situaciones en las que no pueda utilizarse la va oral, el metronidazol
puede administrarse por va intravenosa (500 mg cada 8 horas). ****1 g cada 12 horas durante 5 das.
Medicine. 2010;10(54):3609-20 3615
AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS
como incrementar la educacin sa-
nitaria. Individualmente deben
diagnosticarse rpidamente los ca-
sos de enfermedad y utilizar un tra-
tamiento eficaz. En reas no end-
micas est indicada la deteccin y
tratamiento de portadores asinto-
mticos. Finalmente es importante
extremar las medidas higinicas en
instituciones cerradas y manipula-
dores de alimentos. Aunque an no
hay una vacuna comercial contra la
infeccin por E. histolytica, existen
razones para ser optimistas en los
prximos aos
24
.
Giardosis
Se denomina giardosis a la enferme-
dad producida en personas y otros
mamferos por protozoos flagelados intestinales del gnero
Giardia. El principal agente causal es Giardia duodenalis, tam-
bin denominada G. intestinalis o G. lamblia (debido a su des-
cripcin por Vilem Lambl en 1859)
25
. La mayora de los auto-
res considera en la actualidad que es una zoonosis ya que
existen ciclos de transmisin directa o vehiculada por agua o
alimentos entre humanos, animales domsticos y salvajes
26
.
Biologa y estructura de Giardia duodenalis
Los microorganismos del gnero Giardia son protozoos fla-
gelados que presentan un metabolismo anaerobio
25
. De for-
ma similar a Entamoeba hystolitica, se describen dos fases en el
ciclo biolgico: trofozoitos y quistes (fig. 4). Los trofozoitos
tienen forma de pera invertida con un tamao que oscila en-
tre 5-20 m. Presentan dos ncleos simtricos y diploides,
cuatro pares de flagelos que surgen de un cuerpo basal y un
disco de adherencia caracterstico que utiliza para contactar
con las clulas del epitelio intestinal y que est compuesto
principalmente de tubulina, giardinas y otras protenas con-
trctiles. Los cuerpos medianos, nicos en este gnero, se
encuentran en la mitad del cuerpo. Tienen forma de ua y
estn formados por microtbulos que dan soporte al citoes-
queleto. Adems existen ribosomas, aparato de Golgi y va-
cuolas perifricas que contiene cisteinproteasas. Tiene inte-
rs sealar la existencia de dos tipos de protenas de
membrana: las protenas variables de superficie (VSP) y una
protena de shock trmico (hsp) que se comporta como ant-
geno inmunodominante. Los quistes, de forma ovoide, son
ms pequeos que los trofozoitos. Se pueden ver entre 2-4
ncleos, dos en los quistes inmaduros y cuatro en los madu-
ros. En su interior presentan restos de estructuras similares a
las del trofozoito. Poseen una capa externa cubierta de fila-
mentos, quitina, N-acetilgalactosamina y otras protenas es-
tructurales.
El ciclo biolgico se inicia con la entrada de quistes por
va oral. En el duodeno se produce la exquistacin mediada
por el pH cido, proteasas intestinales y proteasas produci-
das por el propio parsito. En el intestino proximal se pro-
duce la multiplicacin de los trofozoitos por divisin bina-
ria, los cuales se fijan a las microvellosidades del epitelio
intestinal mediante el disco de adherencia. Los mecanismos
implicados en este proceso son la actividad hidrodinmica
flagelar, la accin microtubular, la interaccin con prote-
nas contrctiles o de lectinas con glcidos superficiales. A lo
largo del leon se realiza la enquistacin atribuida al des-
censo de la concentracin de sales biliares y a la disminu-
cin de concentracin de colesterol. Finalmente, los quistes
salen al medio ambiente a travs de las heces pudiendo
transmitirse a un nuevo hospedador por mecanismos direc-
tos o indirectos.
Se han descrito siete diferentes genovariedades de Giar-
dia duodenalis, identificadas con letras entre la A y la G
27
.
Aunque no est totalmente aclarado, las genovariedades ais-
ladas en seres humanos son la A y la B, asocindose la geno-
variedad A a infecciones asintomticas y la B a manifestacio-
nes clnicas, principalmente diarrea.
Epidemiologa
La giardosis es una de las parasitosis ms frecuentes en el
mundo tanto en pases en vas de desarrollo (con una pre-
valencia entre el 7-20% de la poblacin) como en pases
industrializados y, con certeza, la protozoosis ms frecuen-
temente diagnosticada en pases desarrollados (incluida Es-
paa). Los grupos de poblacin ms afectados son: nios
(0-5 aos), viajeros internacionales y personas con inmuno-
deficiencia.
Existen tres formas fundamentales de transmisin de la
giardosis: persona-persona, a travs de los alimentos y por
contacto con agua contaminada. La transmisin interperso-
nal es la responsable de la elevada prevalencia de esta parasi-
tosis en nios que acuden a guarderas, en residencias de
ancianos (debido a la incontinencia fecal) y en hombres ho-
Flagelos posteriores
Flagelos ventrales
Flagelo anterior
Disco de
adherencia
Cuerpos basales
Cariosoma
Cuerpos medianos
2 Ncleos
Flagelos caudales
Trofozoito Quiste
5-15 m
9-20 m
6-10 m
8-12 m
Fig. 4. Trofozoito y quiste de Giardia duodenalis.
3616 Medicine. 2010;10(54):3609-20
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
mosexuales que practican sexo anal. La transmisin por ali-
mentos se da especialmente en viajeros (particularmente a
India y Nepal) que no siguen las recomendaciones dietticas
e ingieren alimentos contaminados crudos o mal cocinados.
La transmisin por agua tiene lugar en viajeros y en brotes
autctonos relacionados con la contaminacin con aguas fe-
cales o deyecciones de animales.
Como se ha mencionado previamente, la giardosis es ms
frecuente en nios, no existiendo diferencias en su prevalen-
cia entre varones y mujeres. En pases desarrollados es ms
frecuente al final del verano y al inicio del otoo coincidien-
do con las actividades al aire libre.
Patogenia y fisiopatologa
Mecanismos de agresin
G. duodenalis puede ocasionar infeccin con una baja canti-
dad de inculo (hasta 10 quistes). Como se ha sealado pre-
viamente, la exquistacin tiene lugar en el estmago y los
trofozoitos se encuentran principalmente en el intestino
delgado. Las dos fases clave en la patogenia y la fisiopatolo-
ga de la giardosis son la adhesin al epitelio intestinal y la
lesin del mismo. En la adhesin del trofozoito intervienen
diferentes factores
28
: a) fsicos, generados por la presin ne-
gativa que ejerce el disco de adherencia al actuar como una
ventosa y la fuerza hidrodinmica desarrollada por los flage-
los y b) moleculares, se han descrito protenas contrctiles
en el disco como giardinas, actina, miosina, vinculina y dife-
rentes lectinas como taglina que se unen a receptores de
membrana que contienen residuos de manosa. Las lesiones
ocasionadas por el parsito se deben a diferentes mecanis-
mos
29
. Por un lado, los trofozoitos consumen sales biliares y
nutrientes, por lo que se altera la absorcin de sustancias
liposolubles y disminuye la cantidad de otros nutrientes en
la luz intestinal. En segundo lugar, protenas de G. intestina-
lis lesionan la estructura de la mucosa intestinal de varias
maneras: rotura de las uniones intercelulares del epitelio in-
testinal a nivel de ZO-I (protena involucrada en la unin de
claudina con F-actina); destruccin de la -actinina entero-
citaria con lo que se altera el flujo transcelular en el epitelio
intestinal e induccin de apoptosis y generacin de radicales
libres de oxgeno por los enterocitos. En tercer lugar, no
slo el parsito sino la respuesta mediada por los linfocitos
T citotxicos desempea un papel importante en las lesio-
nes, induciendo apoptosis de los enterocitos y deficiencia de
disacaridasas (por ejemplo, en ratones atmicos la infeccin
por Giardia spp. no desencadena lesiones). Todos estos he-
chos llevan a los dos fenmenos bsicos de la giardosis: ma-
labsorcin y diarrea.
Mecanismos de defensa
Existen datos directos e indirectos que sugieren la efectivi-
dad de los mecanismos de defensa frente a la infeccin por
Giardia duodenalis
30,31
. Los dos principales mecanismos de
defensa son la inmunidad innata y la respuesta humoral local.
En lo que respecta a la inmunidad innata, la mucina intesti-
nal, las defensinas y la lactoferrina inhiben la adhesin del
protozoo. Por otro lado, estudios experimentales y datos cl-
nicos (elevada frecuencia de infeccin en inmunodeficiencias
humorales como la enfermedad de Bruton o inmunodefi-
ciencia variable comn) indican el papel esencial de la IgA y
la modulacin de su sntesis por linfocitos CD4 en la defensa
frente a la giardosis.
Mecanismos de evasin
Los principales mecanismos de evasin de Giardia duodenalis
son
30-32
: inhibicin de la produccin de xido ntrico tanto
por consumo de arginina (disminucin de sustratos) como por
inhibicin enzimtica (por una flavoprotena tipo A del pro-
tozoo); destruccin de las inmunoglobulinas mediante tialo-
proteasas y diversin de la respuesta inmune por recambio
en las VSP.
Manifestaciones clnicas y exploraciones
complementarias
El periodo de incubacin habitual de la giardosis es de 7 a
21 das, aunque puede oscilar entre 3 das y varios meses. La
mayor parte de los casos (ms del 60%) son asintomticos,
distinguindose en los casos sintomticos dos patrones: la
infeccin aguda y la infeccin crnica. La infeccin aguda
suele cursar inicialmente con diarrea de inicio brusco, no
infrecuentemente acuosa, siendo los sntomas posteriores
flatulencia, diarrea de caractersticas esteatorreicas (color
amarillento, maloliente, con escasas deposiciones pero abun-
dantes, con heces que flotan en el agua), distensin abdomi-
nal, borborigmos y eructos frecuentes. Es excepcional la
presencia de fiebre o sangre en heces. La infeccin crnica
puede ser posterior a las manifestaciones agudas o cursar sin
el inicio brusco. Aade a las manifestaciones descritas en la
fase aguda los datos correspondientes a una malabsorcin
global, incluyendo prdida de peso y retraso de crecimiento.
Los exmenes complementarios pondrn de manifiesto, en
formas crnicas, las consecuencias de la malabsorcin. La
eosinofilia en este contexto debe hacer sospechar una hel-
mintosis asociada.
Diagnstico etiolgico
Tcnicas de diagnstico morfolgico
La prueba ms utilizada es el estudio coproparasitario si-
guiendo los mismos procedimientos indicados previamente
en el diagnstico de la amebosis. Las caractersticas morfol-
gicas de quistes y eventualmente trofozoitos permitir el
diagnstico. Sin embargo, en casos sospechosos en los que
no se detecta el protozoo, se han desarrollado algunas tcni-
cas para la obtencin directa de contenido duodenal para su
posterior estudio microscpico. Entre ellas se incluye el as-
pirado duodenal y el Enterotest

. Esta ltima tcnica consis-

te en la deglucin de una cpsula de gelatina que contiene en
su interior un hilo. Se fija a la cara un extremo del hilo y se
procede a la deglucin de la cpsula que ser digerida en el
estmago, progresando el extremo distal hasta el duodeno.
Tras recuperar el hilo (que estar pigmentado con sales bilia-
res) se extiende en un porta y se realizan las tinciones es-
Medicine. 2010;10(54):3609-20 3617
AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS
pecficas. Debemos sealar que estas tcnicas de obtencin
de contenido intestinal son poco empleadas en la prctica
habitual.
Tcnicas de deteccin antignica
Estas tcnicas constituyen en la actualidad el mtodo de elec-
cin de la giardosis, ya que su sensibilidad es superior al es-
tudio coproparasitario y son ms sencillas tcnicamente. Se
han comercializado varias de ellas
33
, difiriendo en el tipo de
anticuerpos empleados (mono o policlonales), el procedi-
miento tcnico (tiempo de incubacin, nmero de lavados),
la sensibilidad y la especificidad.
Tcnicas de deteccin de anticuerpos (serolgicas)
La serologa no tiene, en la actualidad, valor en el diagnsti-
co de la giardosis.
Otras tcnicas
Se han descrito varias tcnicas de PCR en muestras fecales,
amplificando ADN de genes de glutamato deshidrogenasa,
triosa fosfato isomerasa o la subunidad pequea de ARN
ribosomal. En la actualidad no tienen valor en la prctica
diaria.
Tratamiento
El tratamiento de la giardosis, tanto inicial como en las for-
mas refractarias, se resume de forma esquemtica en la figu-
ra 5
34,35
.
Prevencin
Las medidas preventivas irn encaminadas a evitar la trans-
misin interhumana (difcil en guarderas y residencias de
ancianos, posible en la transmisin sexual), la transmisin
por alimentos (siguiendo las normas bsicas en los viajes in-
ternacionales) y la transmisin por agua. En este sentido, la
ebullicin, la filtracin y el empleo de halgenos (principal-
mente yodo, siendo el cloro menos eficaz) son medidas tiles
en la prevencin.
Opcin 1. Adultos: Metronidazol 750 mg/8 horas
+ albendazol 400 mg/da durante 5 das
Nios: metronidazol 15 mg/kg/da/8 horas
durante 5-7 das + albendazol 15 mg/kg/24 horas
durante 5 das
Opcin 2. Adultos: nitazoxanida 500 mg/12 horas
durante 3 das
Nios: 1-3 aos: 100 mg/12 horas durante 3 das
4-11 aos: 200 mg/12 horas durante 3 das
Dieta sin leche ni derivados durante 1 mes
Paises desarrollados
Asintomtica Sintomtica
Giardiosis
Tratar siempre
Paises en vas de desarrollo
Solo tratar a manipuladores
de alimentos
Varn adulto/
mujer no embarazada
Eleccin:
Tinidazol 2 g en dosis nica
Alternativa:
Metronidazol 250 mg/ 8 horas
durante 5 das
Mujer embarazada
Eleccin
Paromomicina 25-35 mg/kg/da
dividido en 3 dosis
durante 7 das
Nio
Eleccin
Metronidazol 15 mg/kg/da
dividido en 3 dosis durante
5-7 das
Alternativa:
Tinidazol 50 mg/Kg en
monodosis (mximo 2 g)
Persistencia clnica
Descartar inmunodefciencia
Repetir estudio coproparasitario
No deteccin de parsitos Deteccin de parsitos
Fig. 5. Tratamiento de la giardosis intestinal.
3618 Medicine. 2010;10(54):3609-20
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
En la actualidad, no hay una vacuna para seres humanos
a pesar de que en el ao 2000 se comercializaba en Estados
Unidos una vacuna de Giardia para perros y gatos
36
.
Tricomonosis
Se denomina tricomonosis a la infeccin del tracto geni-
tourinario por el protozoo Trichomonas vaginalis que pertene-
ce a la familia Trichomonadidae
37
.
Biologa y estructura de Trichomonas vaginalis
Tricomonas vaginalis es un protozoo flagelado en el que nica-
mente se ha observado la forma de trofozoitos, no habindose
observado formas qusticas
37
. Su morfologa es variable depen-
diendo de su localizacin (forma de pera en secreciones, ame-
boide en la vagina) y un tamao variable (7-32 m de largo
por 5-12 m de ancho). Tiene cuatro flagelos anteriores libres
y uno recurrente que forma parte lateralmente de la membra-
na ondulante. Desde el inicio de los flagelos se forman lminas
de microtbulos laterales originando una estructura denomi-
nada costa. Homloga a sta aparece el complejo pelta-axosti-
lo, compuesto por microtbulos que forman un abanico que
abraza al ncleo. No tiene mitocondrias o estn transformadas
en hidrogenosomas, estructuras esfricas de doble membrana
encargadas de la produccin de energa.
El ciclo biolgico es simple, ya que el trofozoito se transmi-
te va sexual de persona a persona. El trofozoito se divide por
fisin binaria y coloniza la superficie mucosa de la vagina y la
uretra en la mujer, as como la uretra y la prstata del varn.
Epidemiologa
En general se considera que la tricomonosis es la enferme-
dad de transmisin sexual (ETS) no vrica ms frecuente en
el mundo y la que presenta mayores posibilidades de cura-
cin
38,39
. Es preciso sealar que, aunque T. vaginalis puede
sobrevivir en fmites, en la prctica slo se transmite por
contacto sexual. La prevalencia exacta de la infeccin por T.
vaginalis es difcil de conocer, ya que los datos varan aten-
diendo al mtodo de estudio (microscopa, cultivo, PCR),
rea geogrfica (pases desarrollados o en vas de desarrollo),
tipo de poblacin estudiada (comunidad, estudios antenata-
les, clnicas de ETS) y edad de los sujetos. En general, puede
afirmarse que es ms frecuente en mujeres que en varones,
en pases en vas de desarrollo que en reas industrializadas, en
mayores de 25 aos que en adolescentes, en personas de raza
negra que en caucsicos y evidentemente en personas que se
dedican a la prostitucin.
Patogenia y fisiopatologa
Mecanismos de agresin
Como en todas las infecciones, el primer evento patognico
de la tricomonosis es la adhesin del protozoo a la mucosa
genital. En este proceso estn implicados al menos dos ele-
mentos: cisteinproteasas que rompen la capa de moco y ad-
hesinas que se unen a los receptores especficos del epitelio
(principalmente laminina). La expresin de adhesinas del pa-
rsito se adapta a las caractersticas del epitelio durante el
ciclo menstrual, siendo un elemento bsico la concentracin
de hierro, que a su vez depende de la concentracin de lac-
toferrina. En este sentido, la concentracin local de lactofe-
rrina es mnima en el periodo premenstrual y mxima en el
postmenstrual.
Tras la adhesin T. vaginalis ocasiona lesiones por varios
mecanismos: produccin de citocinas que lesionan el epitelio
genital, alteracin de la flora natural de la vagina, por com-
peticin metablica y/o produccin de toxinas, de tal forma
que disminuye la concentracin de Lactobacillus vaginalis y
consumo de arginina que es utilizada por el protozoo para la
obtencin de energa. En este proceso se genera putrescina
en grandes cantidades, lo que condiciona una elevacin del
pH responsable del olor ftido que presenta el fluido va-
ginal.
Mecanismos de defensa
Los mecanismos inmunolgicos puestos en marcha frente a
T. vaginalis son dbiles, principalmente locales y predomi-
nantemente no adaptativos. Dos datos clnicos sustentan esta
afirmacin: la importante tasa de reinfecciones y la evolucin
similar de la tricomonosis en pacientes con y sin infeccin
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los
principales mecanismos protectores son: el recambio epite-
lial que elimina los protozoos adheridos, la actividad de los
neutrfilos y del sistema de complemento y la presencia de
IgA secretora.
Mecanismos de evasin
Los principales mecanismos de evasin de T. vaginalis son las
tcnicas de interferencia y las tcnicas de enmascaramiento.
As, las cisteinproteasas degradan las cadenas pesadas de las
inmunoglobulinas inmediatamente por debajo de los puen-
tes disulfuro, por lo que los anticuerpos no pueden activar al
complemento ni opsonizar al parsito. Adems T. vaginalis
posee en su superficie receptores para las protenas 2-mi-
croglobulina (2-g) y -1-antitripsina (1-PI) del hospeda-
dor, por lo que el parsito recubierto de estas molculas del
hospedador evita el ataque inmunolgico.
Manifestaciones clnicas y exmenes
complementarios
El periodo de incubacin exacto de la infeccin por T. vagi-
nalis es desconocido, aunque estudios in vitro sugieren que
oscila entre 4 y 28 das. En la mujer, prcticamente la mitad
de las infecciones cursan de forma asintomtica. En el resto,
los datos ms frecuentes son la leucorrea, con flujo espumo-
so, purulento y maloliente, el prurito vulvar y signos inflama-
torios locales. Un dato caracterstico en la exploracin col-
poscpica es la visualizacin del cuello uterino con aspecto
de fresa. Otros datos clnicos asociados son la disuria (por
afectacin uretral concomitante) y el dolor abdominal bajo.
Medicine. 2010;10(54):3609-20 3619
AMEBOSIS, GIARDOSIS Y TRICOMONOSIS
En varones, la mayor parte de las infecciones son asinto-
mticas. En los casos sintomticos las manifestaciones clni-
cas son las de una uretritis inespecfica.
Diagnstico etiolgico
Tcnicas de diagnstico morfolgico
Constituyen el mtodo clsico para el diagnstico y consiste
en la observacin al microscpico de secreciones vaginales o
uretrales (preferentemente tras masaje prosttico) en fresco
diluidas en solucin salina. El dato caracterstico es la pre-
sencia de formas mviles, acompaadas de neutrfilos y con
pH superior a 4,5. Aunque son tcnicas sencillas, su sensibi-
lidad es baja.
Tcnicas de deteccin antignica
Existen dos pruebas comecializadas, OSOM Trichomonas Ra-
pid Test (Genzyme Diagnostics) una tcnica inmunocromato-
grfica para deteccin de T. vaginalis y Affirm VP III (Becton
Dickinson), una tcnica de deteccin de cidos nucleicos
para T. vaginalis, Gardnerella vaginalis y Candida albicans. Am-
bas se realizan en secreciones vaginales, siendo la tcnica
inmunocromatogrfica ms rpida (10 minutos frente a 45),
siendo la sensibilidad y especificidad de ambos superior al 83
y 97%, respectivamente.
Tcnicas de deteccin de anticuerpos (serolgicas)
La serologa no tiene, en la actualidad, valor en el diagnsti-
co de la tricomonosis.
Otras tcnicas
Las tcnicas de cultivo eran las ms sensibles hasta la puesta
a punto de tcnicas moleculares. El medio clsico es el Dia-
mond, aunque en la actualidad el ms utilizado es el In Pouch
TV, un medio preparado en el que se inocula directamente la
muestra vaginal. Los cultivos se evalan diariamente por mi-
croscopa y suelen ser positivos a los dos das. Por otro lado,
la PCR, empleando diferentes cebadores tiene una gran sen-
sibilidad y especificidad, especialmente en muestras de fluido
vaginal (menor en orina). Tambin sirve para evaluar la cura-
cin tras la aplicacin del tratamiento, negativizndose a las
dos semanas del inicio del mismo.
Tratamiento
El frmaco de eleccin en el tratamiento de la tricomonosis
es un nitroimidazol en dosis nica (2 g de metronidazol o
tinidazol). En todos los casos debe tratarse a los compaeros
sexuales con el mismo frmaco y monitorizar la resolucin
de la infeccin (debido a la presencia de cepas resistentes).
Prevencin
Las medidas de prevencin de la tricomonosis son similares
a las empleadas en otras ETS, siendo especialmente eficaz el
uso de mtodos de barrera.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

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