Manual - de - Patologia - Bucal PDF

UNIVERSIDAD DE CONCEPCIN
FACULTAD DE ODONTOLOGA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGA Y DIAGNSTICO

MANUAL DE PATOLOGA BUCAL
TOMO II

Proyecto de Docencia N 02-105

Autora
Dra. ALEJANDRA MARTNEZ BELLO

Concepcin
2004

2004 MANUAL DE PATOLOGA BUCAL. TOMO II
Universidad de Concepcin

Registro Propiedad Intelectual N
I.S.B.N.

Primera Edicin junio 2004.

Impresin:
Talleres Direccin de Docencia
Edmundo Larenas 64-A
Barrio Universitario
Concepcin

IMPRESO EN CHILE / PRINTED IN CHILE

N D I C E

CAPTULO I
LESIONES PRODUCIDAS POR AGENTES FSICOS Y QUMICOS15

CAPTULO II
LESIONES HIPERPLSICAS DE CAVIDAD BUCAL....................... 43

CAPTULO III
INFECCIONES BACTERIANAS ...................................................... 57

CAPTULO IV
INFECCIONES POR HONGOS ....................................................... 87

CAPTULO V
INFECCIONES PRODUCIDAS POR VIRUS ................................. 107

CAPTULO VI
TRASTORNOS MEDIADOS POR PROCESOS INMUNITARIOS .. 155

CAPTULO VII
REPERCUSIN DE ENFERMEDADES SISTMICAS EN MUCOSA
BUCAL ........................................................................................... 209

NDICE POR MATERIAS

CAPTULO I: LESIONES PRODUCIDAS POR AGENTES FSICOS Y
QUMICOS. ..............................................................................................

Ulceras Tramaticas ................................................................... 15
Enfermedad de Riga-Fede .......................................................... 17
Granuloma Traumtico ............................................................... 17
Queratosis Friccional .................................................................. 18
Nevus Blanco Espongioso .......................................................... 19
Leucoedema ............................................................................... 20
Quemaduras por Calor ............................................................... 21
Estomatitis Nicotnica .................................................................. 22
Queilitis Actnica ......................................................................... 23
Radiaciones ionizantes ............................................................... 25
Xerostoma ................................................................................. 26
Radiomucositis ........................................................................... 27
Caries Rampante ........................................................................ 27
Osteoradionecrosis ..................................................................... 27
Radiodermitis .............................................................................. 28
Quemaduras Qumicas ............................................................... 34
Tatuaje por Amalgama ............................................................... 35
Melanosis del Fumador ............................................................... 36
Pigmentacin por metales pesados ............................................ 37
Hiperplasia Gingival .................................................................... 38
Mucositis ..................................................................................... 38

CAPTULO II: LESIONES HIPERPLSICAS.

Granuloma Piognico ................................................................. 44
Granuloma Gravdico .................................................................. 46
Hiperplasia Fibrosa Inflamatoria ................................................. 46
Hiperplasia Papilar Inflamatoria .................................................. 47
Hiperplasia por Cmara de Succin ............................................ 48
Fibroma Traumtico .................................................................... 49

Granuloma Perifrico de Clulas Gigantes ................................. 50
Fibromatosis Gingival ................................................................. 51
Hiperplasia de las Tuberosidades ............................................... 52
Hiperplasia Gingival inducida por Drogas ................................... 52

CAPTULO III: INFECCIONES BACTERIANAS.

Imptigo ...................................................................................... 57
Foliculitis ..................................................................................... 60
Fornculo .................................................................................... 60
Enfermedad Periodontal Necrotizante ........................................ 62
Gingivitis Ulceronecrotizante Aguda (Guna) ............................... 62
Noma .......................................................................................... 64
Tuberculosis ............................................................................... 68
Sfilis ........................................................................................... 77
Actinomicosis .............................................................................. 83

CAPTULO IV: INFECCIONES POR HONGOS

Candidiasis ................................................................................. 87

CAPTULO V: INFECCIONES PRODUCIDAS POR VIRUS

Virus Herpes Simple ................................................................. 111
Virus Herpes Zoster .................................................................. 120
Virus Papiloma .......................................................................... 126
Virus Coxsakie .......................................................................... 137
Herpangina ............................................................................... 137
Faringitis Linfo Nodular Aguda .................................................. 139
Enfermedad Mano Pie Boca ..................................................... 139
Virus Inmunodeficiencia Humana (VIH) .................................... 141
Manifestaciones Bucales de las Infecciones por VIH ................ 149

CAPTULO VI: TRASTORNOS MEDIADOS POR PROCESOS
INMUNITARIOS.

Alergia ...................................................................................... 155
Estomatitis Aftosa Recurrente o Aftas ...................................... 163
Liquen Plano ............................................................................. 176
Pnfigo ..................................................................................... 186
Penfigoide ................................................................................. 192
Eritema Multiforme .................................................................... 197
Medicamentos .......................................................................... 203

CAPTULO VII. REPERCUCIN DE ENFERMEDADES SISTMICAS EN
BOCA

Enfermedades de la sangre ...................................................... 210
Diabetes Mellitus ....................................................................... 225

CAPTULO I

LESIONES DE LA MUCOSA BUCAL PRODUCIDAS POR AGENTES
FSICOS

Dra. Alejandra Martnez B.

En la cavidad bucal pueden producirse lesiones provocadas por agentes
fsicos como:

- Traumatismos
- Calor
- Radiaciones actnicas
- Radiaciones ionizantes.

LESIONES TRAUMTICAS

ULCERA TRAUMTICA

Por accin del trauma se producen lceras reactivas que consisten en
prdida de epitelio y exposicin del conjuntivo.

Etiologa

Pueden ser provocadas por un diente fracturado, un instrumento agudo,
bandas de ortodoncia, prtesis, cadas, mordedura accidental, cuerpos
extraos, golpiza, rollos de algodn o por presin ejercida por el eyector,
etc.

Incidencia y localizacin

Son lesiones comunes en nios, pero pueden presentarse en cualquier
edad.

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La localizacin ms frecuente es en lengua, mucosa bucal, enca,
pliegues mucobucales.

Caractersticas clnicas

En boca hay lceras reactivas de tipo agudas y crnicas.

La lcera aguda es una lesin nica, mal definida, dolorosa, de tamao
variable de pocos milmetros hasta centmetros. Est cubierta por un
exudado fibrinoso, el centro de la lesin es de color blanco amarillento,
rodeada por un halo eritematoso.

La lcera reactiva crnica se caracteriza porque tiene los bordes
solevantados por la hiperqueratinizacin y es indurada por el proceso
inflamatorio. Son poco dolorosas y muchas veces indoloras.

La lcera puede persistir durante un tiempo, generalmente sana entre los
7 a 10 das. La cicatrizacin ms rpida en boca en comparacin con piel
est determinada por la saliva, ya que en la saliva existen sustancias como
factores de crecimiento epitelial, sustancias antibacterianas, leucocitos
polimorfosnucleares, etc.

Diagnstico diferencial

Aftas
Ulcera eosinfila o Granuloma Traumtico
Carcinoma de clulas escamosas

Tratamiento

- Eliminar la causa.
- En estas heridas lo primero que se hace es un muy buen aseo
quirrgico. Si est contaminado con tierra indicar la vacuna
antitetnica.
- Suturar si la lesin es muy extensa o profunda.

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- Uso de antispticos orales como Duranil, enjuagatorios con agua
de manzanilla (contribuye a la regeneracin) o bicarbonato
(disminuye la acidez).
- En lesiones muy extensas o en bocas muy spticas se prescribe
antibiticos, para evitar una infeccin secundaria.

ENFERMEDAD DE RIGA FEDE

lcera traumtica que se presenta en la punta de la lengua, en el frenillo
lingual o en labio de lactantes que nacen con dientes o que erupcionan
prematuramente.

Tratamiento

- Si es muy severa y muy repetitiva, construccin de un escudo
protector.
- En casos graves interrumpir el amamantamiento, porque al mamar
avanza la mandbula y se produce la lesin.
- Excisin quirrgica en caso de falla de las medidas anteriores.

GRANULOMA TRAUMTICO

Tambin denominado granuloma ulcerativo traumtico, lcera eosinfila.
Es una lesin crnica reactiva de la membrana mucosa.

Caractersticas Clnicas

Generalmente compromete los bordes laterales de lengua. Es una lcera
benigna, crateriforme, seca, de bordes solevantados, indolora con
caractersticas de cronicidad (1 o 2 meses), un poco indurada, que hace
pensar en carcinoma de clulas escamosas en lengua.

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Tambin se puede presentar como un ndulo submucoso ssil haciendo
pensar en linfoma o histiocitosis idioptica.

El Granuloma Traumtico puede afectar tambin cara interna de mejilla y
labios.

Etiologa

De causa desconocida.

Diagnstico Diferencial

Frente a una lesin ulcerativa de ms de un mes de evolucin, se debe
pensar en carcinoma de clulas escamosas o lcera de tipo tuberculoso o
tipo sifiltica, lo que se descarta con biopsia.

Histologa

Proceso inflamatorio compuesto por linfocitos, macrfagos, eosinfilos,
clulas fusadas y escasas plasmaclulas. El infiltrado se extiende desde
la base de la lcera hacia la profundidad del msculo donde se ven
miocitos en regeneracin.

Tratamiento

Extirpacin quirrgica, a veces al hacer la biopsia se induce la reparacin.

QUERATOSIS FRICCIONAL O HIPERQUERATOSIS FOCAL

Es una reaccin protectora de los tejidos frente a una irritacin de poca
intensidad que acta por largos perodos de tiempo.

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Son reas blanquecinas, queratticas, no desprendibles al raspado,
asintomticas. Se ubican a menudo en zonas que reciben traumatismos
como el reborde edntulo, cara interna de mejilla, lengua, labio, etc.

Histologa

Se observa hiperplasia epitelial con grados variables de acantosis,
hiperqueratosis (paraqueratosis u ortoqueratosis). El tejido conjuntivo
subyacente presenta un infiltrado inflamatorio crnico.


Clnicamente estas lesiones blancas son indistiguibles de otras lesiones
blancas como: nevo blanco esponjoso, leucoedema, liquen plano placoide,
candidiasis crnica hiperplsica, leucoplasia idioptica, etc. El diagnstico
se corrobora con la histopatologa.

Tratamiento

Consiste en eliminar la causa, la lesin se resuelve rpidamente.

NEVUS BLANCO ESPONGIOSO O QUERATOSIS FAMILIAR

Es una alteracin autosmica dominante que con frecuencia se confunde
con leucoplasia.


Esta lesin se caracteriza por presentarse como placas blancas
queratticas, coarrugadas, no desprendibles al raspado, asintomticas.
Puede afectar cara interna de mejillas, cara interna de labio, encas,
rebordes, trgono retromolar, paladar y piso de boca. En algunos pacientes

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estn comprometidas otras mucosas del organismo como la nasal,
esofgica, anal y vaginal.

Generalmente otros miembros de la familia sufren de la enfermedad.

No se ha descrito que esta lesin se malignice.

Histologa

Todos los cambios se producen en el epitelio. Existe hiperqueratinizacin,
acantosis y edema intracelular. En el conjuntivo no se ve inflamacin.


Leucoplasia idioptica, leucoedema, candidiasis crnica hiperplsica,
liquen plano placoide, queratosis friccional.

Tratamiento

No necesita tratamiento, es una lesin benigna. En la actualidad, en la
literatura se describe el uso de enjuagatorios de Tetraciclina.

LEUCOEDEMA

Acmulo de lquido en el interior de las clulas epiteliales de la mucosa
bucal.


Lesin benigna poco frecuente, ms comn en la raza negra, afecta a
ambos sexos. Se presenta en cara interna de la mejilla en forma bilateral,
en bordes laterales de lengua y en labios. La mucosa bucal tiene un color
blanco grisceo brillante, como un velo translcido. La lesin es
asintomtica y cuando se estira desaparece el color blanco grisceo.

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Histologa

El epitelio est aumentado de espesor con edema intracelular, las clulas
del estrato espinoso muestran ncleos picnticos y acmulo de glucgeno.
Puede verse una leve paraqueratosis. El tejido conjuntivo subyacente est
normal.

Esta lesin no se transforma en cncer.


Leucoplasias, liquen plano placoide, queratosis friccional de mejilla, nevus
blanco espongioso

Tratamiento

Generalmente no se trata.
Se recomienda buena higiene y eliminar las sustancias irritantes.

LESIONES DE MUCOSA BUCAL PRODUCIDAS POR CALOR

Las quemaduras por calor en la mucosa bucal se producen por la ingesta
de alimentos y bebidas muy calientes, aunque pueden ser causadas
accidentalmente durante tratamientos odontolgicos.


Las zonas ms frecuentemente comprometidas son lengua y paladar
cuando estn relacionadas con los alimentos. Las quemaduras por
iatrogenia afectan labios, comisuras y son muy dolorosas.

Existen diferentes formas clnicas de quemaduras por calor y pueden
manifestarse como: una zona eritematosa dolorosa, una ampolla
solevantada con exudado seroso al interior, una lcera aguda dolorosa o
una lesin ms severa con necrosis por coagulacin.

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Tratamiento

Generalmente cicatrizan solas. Debe evitarse su infeccin.

ESTOMATITIS NICOTNICA

Es una inflamacin con queratinizacin del paladar que se da en
fumadores tanto de pipa como de cigarrillos, tambin en quienes
consumen alimentos y bebidas muy calientes.

Etiologa

Causada por el calor y humo de la combustin del tabaco. Tambin por la
alta temperatura de los alimentos.


Se inicia con un eritema de paladar. Con el tiempo se produce
queratinizacin gradual, opacificacin generalizada asintomtica del
paladar, hasta llegar a una franca queratinizacin, en la que se observan
unos pequeos puntos rojos que corresponden a conductos excretores de
glndulas salivales menores.

Es raro que sufra transformacin maligna. Se ha descrito cncer
escamoso del paladar en pacientes que fuman invertido.

Histologa

En el epitelio se observa hiperplasia, acantosis e hiperqueratinizacin. En
el conjuntivo los conductos excretores de las glndulas salivales estn
ensanchados con metaplasia, alrededor de ellos se observa inflamacin
crnica.

Tratamiento

Dejar de fumar. Evitar el consumo de alimentos muy calientes.

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RADIACIONES

LESIONES PRODUCIDAS POR RADIACIONES ACTNICAS

La exposicin exagerada al sol a travs del tiempo puede tener efectos a
corto y largo plazo en ojos, piel y bermelln del labio. Los efectos
cutneos incluyen: envejecimiento prematuro, queratosis actnicas y
cncer (carcinoma clulas basales, melanoma maligno y carcinoma de
clulas escamosas).

Las radiaciones ultravioleta en el bermelln del labio, pueden precipitar
infecciones herpticas, queilitis actnicas, displasias epiteliales y carcinoma
de clulas escamosas. La luz ultravioleta tambin puede agravar ciertas
enfermedades sistmicas que afectan el labio, tales como: lupus
eritematoso, prrigo actnico, porfirias y reacciones de fotosensibilidad por
drogas.

La luz ultravioleta induce cambios en el DNA de las clulas epiteliales. EL
gen supresor de tumor p53 es uno de los genes afectado. Tambin se ha
observado que se suprime selectivamente el sistema inmune, debilitando
el mecanismo de defensa normal que selecciona y destruye las clulas
anormales.

QUEILITIS ACTNICA

Enfermedad inducida por la exposicin prolongada a la luz solar que se
manifiesta en el bermelln del labio inferior y se considera una lesin pre-
maligna.

El bermelln del labio es un rea transicional entre piel y mucosa bucal
considerada como una semi mucosa, que est expuesta constantemente
al medio ambiente y a la radiacin solar. El bermelln del labio tiene
menos proteccin contra la radiacin actnica que la piel debido a que su
epitelio es ms delgado, generalmente falta la gruesa capa de queratina,
posee menos melanina y tiene una escasa secrecin de las glndulas
sebceas.

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El labio inferior se ve ms daado que el superior. Afecta a pacientes
adultos, ms al hombre que a la mujer, a personas de piel clara y que
trabajan al aire libre como marinos, pescadores, jardineros, obreros de la
construccin, campesinos, etc. Actualmente se describen casos de
queilitis actnicas en personas que se exponen en forma constante a la
irradiacin ultravioleta en los solarium.

La queilitis actnica es una lesin que se va desarrollando lentamente en el
tiempo y en muchas ocasiones pasa desapercibida para el paciente.

El primer cambio que se produce es la atrofia de los bordes del bermelln,
el labio se ve plido, brillante, luego se seca, se descama, aparecen reas
queratticas, comienza a perderse el lmite entre el bermelln del labio y la
piel. En la etapa aguda el labio se ve edematoso, evertido, aparecen
fisuras y grandes lesiones ulceradas, las que pueden estar cubiertas por
una costra.

Histologa

El epitelio puede estar atrfico, en algunas zonas hiperplsico, con
hiperqueratosis de espesor variable. A nivel del tejido conjuntivo se
produce elastosis, se observa un colgeno totalmente comprimido, con
basofilia lo que se debe a un cambio en las fibras colgenas y elsticas.
Adems se ve un infiltrado inflamatorio crnico.

Si se estn produciendo cambios displsicos en el epitelio, las clulas
basales se presentan hipercromticas, con prdida de polaridad, aumento
de la mitosis, pleomorfismo celular, etc.

Tratamiento

Educar al paciente, para que se proteja del sol
Uso de filtros solares:
- Poseen cido para-aminobenzoato, cido p-aminobenzoico

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- Absorben la luz, protege los tejidos del dao que produce la
luz ultravioleta.
- Reducen las quemaduras, pero no protege de las
alteraciones al DNA.
- Se debe usar desde factor 15 hacia arriba. El mejor es el
tipo gel.

Uso de bloqueadores:
- Disipan la luz.
- Protegen de la luz menor de 3200 A
o
.
- Reducen el bronceado. El bronceado se produce porque la
luz UV estimula a los melanocitos.
- Poseen xido de zinc (color blanco) y dixido de titanio.

Betametasona crema en casos agudos, 4 veces al da.
Eliminacin del tejido daado con crioterapia, lser o tcnica
quirrgica.
Se deben biopsiar las reas sospechosas, como lceras que no
cicatrizan o con signos de induracin. Se deben efectuar
exmenes peridicos a los pacientes para diagnosticar en forma
temprana la aparicin de un cncer escamoso en el labio.

RADIACIONES IONIZANTES

En la regin crvico facial se utilizan las radiaciones ionizantes como
tratamiento de algunas neoplasias malignas. La cantidad de radiacin
depende del tipo cncer y se administran por dosis. El tratamiento con
radiaciones ionizantes es agresivo y produce efectos txicos inevitables en
las clulas normales. Inducen una serie de trastornos en boca, en las
glndulas salivales, mucosa bucal, dientes y hueso, piel.

En las glndulas salivales el dao que ejercen las radiaciones ionizantes
en los acinos glandulares, provocan xerostoma.

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XEROSTOMA

La xerostoma es la sensacin de sequedad de la boca. En muchas
ocasiones provocada por una disminucin marcada del flujo salival. Puede
ser transitoria o permanente dependiendo de la cantidad de radiacin
recibida por los acinos. Existen otras causas que pueden provocar
xerostoma como: uso de ciertos medicamentos, enfermedades
sistmicas, quimioterapia, etc.

Los sntomas clnicos y signos de la xerostoma son sequedad de mucosa
bucal, sensacin de irritacin, ardor especialmente en lengua, labios
fisurados, queilitis comisurales. En los casos graves hay dificultad para
formar el bolo alimenticio y para hablar.

Por la xerostoma disminuyen las defensas de la cavidad bucal, aparece
sobreinfeccin por hongos, candiadiasis. Adems, hay mayor incidencia de
caries agudas por radiacin.

Tratamiento

Sintomtico:

Consumo de agua abundante ms de 2 litros.
Evitar alimentos que contienen cafena y alcohol y el uso de pastas
dentales con laurilsulfato.
Aumento de la humedad en boca, saliva artificial, trozos de hielo,
gelatina sin azcar.
Salivart es un spray, sustituto de la saliva.
Estimulacin tpica: gotitas de limn, pastillas Secand, masticar chicle.
Pilocarpina oftlmica 6 gotas en piso de boca
Estimulacin sistmica: pilocarpina 5 - 10 mg diarios por va oral. Trae
efectos colaterales, como nauseas, diarrea, sudoracin, rinorrea.
Se debe hacer una higiene oral rigurosa, tratamiento preventivo de
caries con sustancias remineralizadoras, en base a Flor y un
tratamiento antifngico para evitar las candidiasis.

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RADIOMUCOSITIS

Es una reaccin inflamatoria txica reversible que producen las
radiaciones ionizantes sobre la mucosa bucal. Clnicamente se encuentra
desde un eritema en toda la mucosa, a extensas reas ulceradas cubiertas
de exudado fibrinoso, dolorosas. El paciente sufre tambin disgeusia
(alteracin del gusto).

Tratamiento

Enjuagatorios con solucin de agua con bicarbonato o con Duranil, o una
solucin salina con agua oxgenada. Se ha utilizado tambin
enjuagatorios con sucralfato al 10%

CARIES RAMPANTES

Por disminucin del flujo salival aparecen caries dentinarias agudas. Son
de curso muy rpido. Generalmente comprometen el cuello del diente. Es
importante mantener una buena higiene oral y usar Flor.

OSTEORRADIONECROSIS

El hueso irradiado puede sufrir una osteomielitis, la que suele aparecer
despus de mucho tiempo, incluso varios aos. Las radiaciones
ionizantes disminuyen la capacidad defensiva del hueso.

En un hueso irradiado deben evitarse las extracciones dentales, si se
deben efectuar se indicar antibiticos. Por esta razn es que antes de
irradiar a un paciente en la regin crvico facial se realizan todas las
extracciones que estn indicadas.

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Tratamiento

Es el de una osteomielitis, es decir con antibiticos en dosis altas y
prolongadas. Se deben realizar cultivos y antibiogramas.

RADIODERMITIS

En las primeras sesiones de radioterapia en la piel se ve un eritema
temporal y aparecen pequeos vasos telangectsicos. La piel pierde
folculos pilosos, se hace delgada, atrfica, brillante. La piel puede quedar
bronceada, sin folculos pilosos. La radiodermitis puede ser reversible o
irreversible, lo que depende de la cantidad de radiacin que recibe el
paciente.

BIBLIOGRAFA

AGENTES FSICOS

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34
LESIONES DE MUCOSA BUCAL PRODUCIDAS POR AGENTES
QUMICOS


Los agentes qumicos pueden provocar varios disturbios en la mucosa
bucal, dependiendo si ellos actan en forma local o sistmica. Tambin
influyen la concentracin y el tiempo de accin. Los de aplicacin tpica
inducen edema, eritema, quemaduras, lceras, necrosis. Los que actan
por va sistmica pueden desencadenar eritema, ulceraciones, necrosis,
depsito de pigmentos o actuar sobre los fibroblastos produciendo
aumento de tejido conjuntivo fibroso.

Agentes etiolgicos

- Va local: aspirinas, paramonoclorofenol, tricresol, eugenol,
enjuagues bucales, agua oxigenada, restos de amalgamas, etc.
- Va sistmica: dilantina sdica, nifedipino, ciclosporina,
ketaconazol, herona, medicamentos usados en quimioterapia,
metales pesados como Mercurio, Plomo, Arsnico, Bismuto, Plata,
Oro, etc.

AGENTES QUMICOS QUE ACTAN POR VA LOCAL

QUEMADURAS QUMICAS DE LA MUCOSA BUCAL

La forma ms comn de quemadura superficial de mucosa es la aplicacin
tpica de sustancias que pueden producir necrosis por coagulacin, como
por ejemplo el cido acetilsaliclico de la aspirina. Tambin otras
sustancias que son utilizadas en el tratamiento odontolgico y que en
forma accidental caen en la mucosa, como tricresol, paramonoclorofenol,
agua oxgenada, hipoclorito, etc.


35
Se aprecia un rea necrosada (esfacelo), que se ve de color blanquecino.
Este esfacelo se desprende fcilmente, bajo esta zona hay dolor y sangra
fcilmente al tocarla.
Histologa

En la superficie se observa necrosis por coagulacin. En el tejido
conjuntivo subyacente, un proceso inflamatorio agudo.

Tratamiento

Se debe mantener una buena higiene bucal. Se prescriben analgsicos si
el dolor es muy intenso. La lesin cicatriza entre 1 a 2 semanas.

AMALGAMA (TATUAJE POR AMALGAMA)

El depsito accidental de amalgama en el tejido conjuntivo produce
manchas oscuras en la mucosa bucal preferentemente en enca, reborde
alveolar, paladar, lo que se conoce como tatuaje de amalgama. Este
depsito puede haberse producido durante la realizacin de una
obturacin con amalgama, por una apicetoma con una amalgama a retro,
o durante la extraccin de un diente con amalgama en la que pudo
desprenderse un trocito de la obturacin y caer al alvolo.


Nevus, mancha melnica, hematoma, melanoma maligno.

Histologa

Se observa un depsito de un pigmento oscuro entre las fibras colgenas
y alrededor de los vasos sanguneos. Se ven linfocitos y clulas gigantes
multinucleadas si los trozos son ms grandes.

Tratamiento

36
Ante una mancha oscura en las ubicaciones antes mencionadas, se toma
una radiografa, porque pueden ser restos de amalgama. No siempre es
posible ver los trocitos de amalgama, ya que en ocasiones son tan
pequeos y finos que no dan imagen radiogrfica. Si no fuera positivo el
depsito de amalgama a la radiografa, se debe hacer una biopsia para
descartar la presencia de un melanoma maligno precoz.

MELANOSIS DEL FUMADOR

La melanosis ms comn en boca es la de origen gentico, sobre todo en
la raza negra o en pacientes de tez morena. Una de las formas
patolgicas de melanosis oral se encuentra en pacientes fumadores.


La Melanosis del Fumador se presenta de forma preferencial en la zona
vestibular de encas, de canino a canino de ambos maxilares, pero puede
comprometer cara interna de mejilla, piso de boca, cara ventral de lengua
y paladar blando.

El depsito de melanina depende de la cantidad de cigarros que se fumen.
La melanosis se hace ms evidente en mujeres fumadoras que toman
anticonceptivos orales.

Se cree que la presencia de melanina es un mecanismo de defensa frente
al calor y a agentes nocivos del cigarrillo. La melanina tomara los
productos txicos y luego cuando se descama la clula epitelial se
eliminaran junto con ella los productos ms nocivos del tabaco.

Histologa

Se observa un aumento del depsito de melanina en el estrato basal. En
el tejido conjuntivo subyacente se ven linfocitos, histiocitos y melanina
suelta o fagocitada por macrfagos.

37

Tratamiento

Dejar de fumar, las pigmentaciones desaparecen despus de aos que el
paciente ha cesado de fumar, lo ms rpido descrito en la literatura son 3
aos. En la actualidad se utiliza el lser para eliminar las reas
pigmentadas.

AGENTES QUMICOS QUE ACTUAN POR VA SISTMICA

PIGMENTACIN POR AGENTES QUMICOS O MEDICAMENTOS

La administracin prolongada de varias drogas como Herona,
Minociclina, Zidovudina (AZT) y Ketoconazol, etc. producen
hiperpigmentacin de piel y mucosa bucal.

Minociclina: este antibitico puede provocan pigmentaciones oscura en
los dientes, huesos y en la mucosa del paladar. Como tambin en
conjuntiva y piel.

Enfermos de Sida pueden sufrir pigmentaciones en labios, mucosa bucal
y en las uas, debido al uso de zidovudina y/o ketoconazol,

Individuos adictos a la herona pueden tener hiperpigmentaciones oscuras
en la lengua, en las uas de las manos y de los pies.

PIGMENTACIN POR METALES PESADOS

La intoxicaciones por Plomo, Bismuto, Arsnico y Mercurio suelen
provocar una lnea oscura a lo largo de la enca marginal. En estos
pacientes se debe tratar el problema sistmico.

38

HIPERPLASIA GINGIVAL

Frmacos como Dilantina Sdica, Fenitona (de uso en la epilepsia),
Nifedipino (pacientes hipertensos), Ciclosporina (droga utilizada para evitar
el rechazo en pacientes transplantados y en algunas enfermedades
autoinmune) inducen hiperplasia gingival. Se produce un aumento de
volumen de consistencia firme, no sangrante, de coloracin rosada normal
con conservacin del punteado gingival. Si el paciente no tiene una
higiene rigurosa se inflama la enca cambia el color, se pierde el punteado
y se produce sangramiento.

MUCOSITIS

Drogas utilizadas en quimioterapia como el Metotrexato, Vincristina,
Vinblastina, 5- Fluorouracilo, etc. producen inflamacin aguda de la
mucosa bucal, lo que se conoce con el nombre de mucositis. Las
lesiones se inician entre el 6 10 das post quimioterapia. Eritema y
edema se presentan en las etapas iniciales. Progresan a extensas reas
ulceradas muy dolorosas, que persisten desde varios das a una semana o
ms. Lo ms comn es que estas lceras se infecten, con bacterias,
hongos o virus.

Tratamiento

No existe un tratamiento ideal, se debe mantener una higiene bucal
rigurosa para evitar la infeccin. Se usan:

- Mezclas de soluciones suero fisiolgico con bicarbonato, Duranil
ms anestesia.
- Se emplea tambin sucralfato al 10% (Mulcatel)
- Corticoides tpico como Acetonido de Triamcinolona al 0,1% en
gel.

39
- Se recomienda un uso constante de agua, que hace las veces de
enjuagatorio, ya que investigaciones han demostrado que algunas
drogas de quimioterapia se liberan parcialmente a travs de la
saliva.
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CAPTULO II

LESIONES HIPERPLSICAS DE LA CAVIDAD BUCAL

Dr. Marco Jimnez M.

Las Lesiones Hiperplsicas son un grupo de enfermedades producidas por
una respuesta exagerada de la mucosa bucal frente a irritantes crnicos
de baja intensidad; de modo tal que los tejidos involucrados en este
proceso sufren hiperplasia, esto es, un aumento de tamao en base al
aumento del nmero de clulas.

En las primeras etapas el irritante crnico estimula la formacin de tejido
de granulacin, proliferacin endotelial y fibroplasia.

Estas lesiones en etapas tempranas podran involucionar, pero con el
tiempo el tejido sigue un proceso natural de maduracin llegando a
fibrosarse y eventualmente osificarse o calcificarse.

Clasificacin

Con fines meramente didcticos se ha realizado una clasificacin basada
en el principal tejido que conforma la lesin.

CON PREDOMINIO DE TEJIDO DE GRANULACIN:
Granuloma Piognico
Granuloma Gravdico

CON PREDOMINIO DE TEJIDO FIBROSO:
Fibroma Traumtico
Hiperplasia Papilar Inflamatoria
Hiperplasia por Cmara de Succin
Hiperplasia Fibrosa Inflamatoria

44
OTRAS LESIONES HIPERPLSICAS:
Granuloma Perifrico de Clulas Gigantes Multinucleadas
Fibromatosis Gingival
Hiperplasia de las tuberosidades
Hiperplasia Gingival por Drogas

LESIONES CON PREDOMINIO DE TEJIDO DE GRANULACIN

GRANULOMA PIGENO

Es una lesin bastante frecuente. Se presenta como una respuesta
exagerada frente a la accin de un irritante crnico de baja intensidad. En
la cavidad bucal se puede encontrar una gran variedad de agentes
etiolgicos, tales como: placa bacteriana, trtaro, aparatos de ortodoncia,
retenedores de prtesis dentales, etc.

En los ltimos aos tambin se ha descrito su aparicin asociados a
implantes dentales y a regeneracin sea guiada.


Estas lesiones pueden presentarse como un aumento de volumen
pedunculado o ssil, de consistencia blanda, color rojo o rosado intenso.
Se ubican en cualquier parte de la mucosa bucal, de preferencia en enca,
lengua, labios, etc. y tambin en piel. Algunos sangran con facilidad, con el
cepillado o con pequeos traumas. Afectan de preferencia a mujeres y
nios, pero es posible que se desarrollen en ambos sexos y a cualquier
edad.


En general, el diagnstico de la lesin se puede establecer durante la
anamnesis y el examen clnico, ya que habitualmente el tiempo de

45
evolucin es de algunas semanas o unos meses y, en la mayora de los
casos, se puede identificar el agente causal.

Sin embargo, en ocasiones esto no es posible y existe una similitud con
otras patologas con las que se debe hacer diagnsticos diferenciales,
como son:

Granuloma Perifrico de Clulas Gigantes, de consistencia ms firme,
ubicados en encas y reborde alveolar.
Fibroma Traumtico, cuando ste se presenta ulcerado.
Carcinoma de Clulas Escamosas, sobre todo en cuanto que ambos
pueden aparecer en un alvolo en cicatrizacin, y tambin cuando se
presentan en piel pueden presentar alguna similitud clnica.
Papiloma, en los primeros estadios cuando ste es de color rosado.
Gingivitis Crnica
Otras Neoplasias (Osteosarcoma, Sarcoma de Kaposi, Leucemia, etc.)

Caractersticas Histolgicas

La lesin est constituida por un epitelio plano pluriestratificado
queratinizado y subyacente a l hay tejido de granulacin, (tejido
conjuntivo rico en clulas endoteliales, vasos sanguneos neoformados y
clulas inflamatorias crnicas). Como generalmente estn ulcerados, es
normal encontrar exudado fibrinoso y un infiltrado inflamatorio agudo.

Tratamiento

El tratamiento de estas lesiones, en general, es la extirpacin quirrgica
con envo del material a estudio histopatolgico. Adems se debe procurar
eliminar el agente etiolgico de la lesin, puesto que de no ser as, puede
recidivar. En algunos casos muy particulares, cuando la lesin tenga poco
tiempo de evolucin, se podra esperar que la lesin regrese una vez
retirado el agente irritante.

46

GRANULOMA GRAVDICO

Corresponde a un granuloma pigeno, pero que se le denomina Gravdico,
debido a que se presenta en las mujeres embarazadas. La etiologa es la
misma, pero se piensa que las alteraciones hormonales (aumento en los
niveles de estrgenos y progesterona) facilitara el desarrollo de esta
lesin. El tratamiento es idntico al de un granuloma piognico.

LESIONES CON PREDOMINIO DE TEJIDO FIBROSO

HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA
(Fibroma Fisurado)

Se produce en el vestbulos bucal en relacin a bordes de prtesis
desajustadas o sobreextendidas.


Clnicamente son aumentos de volumen con forma de cordones fibrosos
que se disponen paralelamente al reborde alveolar, de consistencia firme,
color rosado plido o rojo si estn erosionados. Tienen predileccin por las
mujeres, aunque afectan a ambos sexos.


En general, las lesiones son bien caractersticas, por lo que es fcil hacer
el diagnstico. Quizs podran confundirse con otras lesiones
hiperplsicas en la misma ubicacin. Si se presenta ulcerada y por su
consistencia firme, se podra confundir con una neoplasia maligna.

47
Caractersticas histolgicas

La lesin est tapizada por epitelio plano pluriestratificado con
hiperqueratosis e hiperplasia de las papilas. El tejido conjuntivo es fibroso
rico en fibras de colgeno, con un infiltrado inflamatorio crnico y pocos
vasos sanguneos. Hay presencia de infiltrado inflamatorio agudo si est
ulcerado.

Tratamiento

Es la extirpacin quirrgica con envo a estudio histopatolgico. Adems
se debe realizar rebasado, ajuste, reparacin o confeccin de nuevas
prtesis.

HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATORIA

Es una enfermedad que afecta al paladar duro en pacientes portadores de
prtesis. Corresponde a la Estomatitis Subprtesis tipo III de Newton.

Puede presentarse, aunque es poco frecuente, en respiradores bucales o
pacientes con bveda palatina alta.

Etiologa

Aparece en pacientes que usan prtesis mal ajustada, generalmente de
muchos aos. Estas prtesis tienen una placa bacteriana subprotsica,
rica en Candida albicans. La mala higiene protsica y el uso continuo de
prtesis (durante las 24 hrs.), son factores que ayudan al desarrollo de las
lesiones.


Las lesiones se presentan en paladar duro como aumento de volumen en
forma de mltiples proyecciones papilares, las que tienen un aspecto
verrucoso o aframbuesado (imitando la superficie lobulada de una
frambuesa). La mayora de las veces son de color rojo o rosado, de

48
consistencia blanda o firme segn el tiempo de evolucin. Si estn
sometidas a trauma pueden ulcerarse y sangrar.


Podramos hacer diagnstico diferencial con una papilomatosis palatina.


El epitelio que tapiza la lesin es plano pluriestratificado con proyecciones
papilares, hiperplsico, a veces pseudoepiteliomatoso. En el conjuntivo se
observa fibroplasia en forma papilar con infiltrado inflamatorio crnico.
Eventualmente pueden encontrarse glndulas salivales menores con
sialoadenitis esclerosante.

Tratamiento

El tratamiento debe estar dirigido a los factores etiolgicos, por lo tanto
debemos estabilizar la prtesis o confeccionar nuevas prtesis, reforzar o
ensear hbitos de higiene, indicar uso de antifngicos tpicos y/o
sistmicos (Nistatina, Fluconazol, Miconazol, etc.). Como las lesiones
estn constitudas por tejido fibroso, la remisin del cuadro sin ciruga es
poco frecuente, por lo que se indica su extirpacin quirrgica. Es
importante insistir al paciente que se debe retirar las prtesis durante las
noches.

HIPERPLASIA POR CMARA DE SUCCIN

Se produce como respuesta al trauma crnico que ejerce la cmara de
succin que se efectuaba antiguamente en el paladar de las prtesis
maxilares para aumentar su retencin.


Clnicamente es un aumento de volumen fibroso, aplanado que adopta la
forma de la cmara (ovalada, en corazn, etc.), de color rosado y

49
consistencia firme.

Histolgicamente presenta un epitelio plano pluriestratificado
queratinizado, fibroplasia e infiltrado inflamatorio crnico en el conjuntivo
subyacente.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la confeccin de nuevas prtesis y
generalmente se debe realizar la extirpacin quirrgica de la lesin, ya que
como corresponde a tejido conjuntivo fibroso, ste no desaparece
espontneamente.

FIBROMA TRAUMTICO

Se produce como respuesta frente a un traumatismo crnico como piezas
en mal posicin, hbito de morderse la mejilla, ausencia de piezas
dentarias, etc. Es una de las lesiones ms frecuentes en boca. En
numerosas oportunidades corresponde a granulomas pigenos que no se
han tratado y han seguido su evolucin natural, llegando finalmente a
fibrosarse y constituir un fibroma traumtico.


Se presenta como un aumento de volumen que puede ser pedunculado o
ssil, se ubica en cualquier parte de la mucosa bucal, pero de preferencia
en cara interna de mejilla, borde lateral de la lengua y labio inferior. Es
indoloro, de color rosado o blanquecino, rojo si est erosionado. De
consistencia firme, puede ulcerarse y sangrar al estar sometido a trauma.
Afecta a ambos sexos y a todas las edades pero es ms comn entre la 4
y 6 dcada de la vida.


50
Existe una gran diversidad de lesiones que pueden presentar
caractersticas semejantes. Sin lugar a dudas, la lesin con la que es ms
difcil diferenciarlo es el fibroma neoplsico, que comparte todas las
caractersticas clnicas del fibroma traumtico, pero la presencia de un
agente irritante nos permite hacer la diferencia.

Otras lesiones similares son: neurofibromas, lipomas, mucoceles,
granulomas piognicos, etc.


El epitelio es plano pluriestratificado queratinizado, delgado, con papilas
epiteliales atrficas. El conjuntivo es fibroso con escaso infiltrado
inflamatorio crnico.

Tratamiento

Est dirigido especialmente a la eliminacin del agente causal y la
extirpacin quirrgica y biopsia de la lesin.

OTRAS LESIONES HIPERPLSICAS

GRANULOMA PERIFRICO DE CLULAS GIGANTES

Se origina a partir del periostio o del ligamento periodontal. Durante
muchos aos se conoci como granuloma reparativo, puesto que se
pensaba que corresponda a un tipo de respuesta reparativa del organismo
frente a la injuria. Se piensa que derivara de los osteoclastos que
producen la rizlisis de las piezas temporales. Otros autores creen que se
tratara de una respuesta frente a irritantes crnicos o trauma.


Afecta exclusivamente a enca y reborde preferentemente en la zona de
incisivos y primeros molares como un aumento de volumen pedunculado o

51
ssil, de color rojo plido o violceo y consistencia firme. Se presenta a
cualquier edad, pero se observa con mayor incidencia en los aos de
denticin mixta y entre los 30 y 40 aos (50-60 aos segn otros autores).
De preferencia en sexo femenino. Puede ulcerarse y sangrar. Recidiva
fcilmente. En algunos casos induce reabsorcin sea que se puede
evidenciar radiogrficamente como una zona radiolcida. En casos muy
raros produce reabsorcin radicular.


Debemos hacer el diagnstico diferencial con granuloma piognico,
fibroma traumtico. En otras oportunidades, lesiones como un carcinoma
de clulas escamosas, osteosarcoma, condrosarcoma y otras neoplasias
benignas pueden presentar similitud con el granuloma central de clulas
gigantes.


La lesin est constituida por un epitelio plano pluriestratificado
queratinizado, subyacente a l se observa tejido conjuntivo con fibroplasia,
gran cantidad de vasos sanguneos, focos de hemorragia y pigmentos de
hemosiderina. En ocasiones puede haber tejido osteoide. La caracterstica
principal la constituyen la presencia de clulas gigantes multinucleadas
que se encuentran separadas del epitelio por una banda de conjuntivo.
Estas clulas gigantes pueden tener caractersticas de macrfagos o de
osteoclastos.

Tratamiento

Es la extirpacin quirrgica con legrado seo para evitar recidivas y envo
de material a biopsia. Se debe eliminar los posibles agentes irritantes.

FIBROMATOSIS GINGIVAL
(Hiperplasia Gingival Congnita)

Es una enfermedad rara. Se asocia a factores hereditarios. Aparece como

52
un signo aislado o forma parte de un sndrome. Cuando es as, los dems
hallazgos son: hipertricosis, epilepsia, retardo mental, deficiencia hormonal
e hipotiroidismo.

Existen estudios ultraestructurales que sugieren el patrn hereditario de la
enfermedad.


Aparece generalmente antes de los 20 aos, con la erupcin dentaria
temporal o permanente. Se presenta como un sobrecrecimiento de la
enca, principalmente maxilar, como un rodete fibroso de color rosado y
consistencia firme. La enca puede llegar a cubrir las coronas de los
dientes por completo.

Tratamiento

El tratamiento consiste en el remodelado quirrgico de la enca en
repetidas ocasiones, ya que la lesin recidiva.

HIPERPLASIA DE LAS TUBEROSIDADES

Es una lesin caracterizada por un aumento de volumen fibroso y simtrico
de las tuberosidades. Algunos autores piensan que corresponde a un tipo
de fibromatosis gingival ms localizada.

Tratamiento

Slo si produce molestias, como por ejemplo para la confeccin de
prtesis, se realiza ciruga.

HIPERPLASIA GINGIVAL INDUCIDA POR DROGAS

Es un trastorno que afecta a algunos pacientes que deben tomar ciertos

53
medicamentos. El mecanismo exacto cmo se produce no est bien claro,
pero se piensa que es una reaccin exagerada de la enca a la presencia
de placa bacteriana, de pacientes susceptibles en tratamiento con ciertos
frmacos. Esta hiperplasia se presenta exclusivamente en la enca y no en
el resto de los tejidos humanos que contienen fibras colgenas y
fibroblastos, es por ello que se cree que el factor desencadenante del
cuadro es la presencia de placa bacteriana en pacientes que no pueden
hacer buen control de ella.

Los medicamentos que pueden desarrollar Hiperplasia Gingival son:

Antiepilpticos: Fenitona (Dilantina sdica)
Inmunosupresores: Ciclosporina
Bloqueadores del canal del calcio: Nifedipino, Nitrendipino, Verapamil.

Se sabe que la hiperplasia se potencia cuando se ingieren conjuntamente
Nifedipino y Ciclosporina, y que la hiperplasia producida por la Fenitona es
de carcter irreversible, esto es, que si un paciente deja de ingerir el
frmaco, la lesin se mantiene y no desaparece en forma espontnea. A
diferencia de lo que sucede con el Nifedipino o la Ciclosporina, que una
vez que se suspende la ingesta de estos frmacos, se ha visto que la
hiperplasia regresa.

Estudios recientes sealan que la Ciclosporina regula la expresin de
citoquinas en la enca, que podran jugar un rol en la patognesis de la
enfermedad.


Sobrecrecimiento de la enca marginal y papilas interdentarias, de color
rosado generalmente, consistencia firme, superficie lisa, granular o
lobulada. Puede sufrir inflamacin y ulceraciones.


Aumento del tejido conjuntivo gingival con escaso infiltrado inflamatorio
crnico.

54

Tratamiento

En general el tratamiento debe dirigirse a que el paciente logre controlar
muy bien su higiene dental como primer objetivo, ya que se ha visto que
en pacientes con buen control de higiene la enfermedad prcticamente no
se presenta o lo hace en forma muy leve. En segunda instancia se debe
recurrir al tratamiento quirrgico, que puede consistir en una extirpacin y
/o remodelado de la enca. Algunos autores han propuesto el cambio de la
droga. Se ha visto que el uso de Amlodipino e Isradipino no tiene el efecto
colateral de la hiperplasia gingival, pero esta opcin generalmente es muy
costosa en trminos econmicos, lo que la hace impracticable.

De todos modos, cuando el dentista se enfrenta a esta posibilidad, es el
mdico tratante quien debe decidir la posibilidad del cambio de droga.

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CAPTULO III

INFECCIONES BACTERIANAS


IMPTIGO

Enfermedad infecciosa con erupciones pustulosas de la piel expuesta,
zona peribucal y nasal.

Epidemiologa

Es ms frecuente en nios de escasos recursos, que viven en zonas
geogrficas hmedas y calurosas. En Chile se ve una mayor incidencia en
los meses de verano. Los pacientes se contaminan en forma directa, de
manera que una higiene rigurosa ayuda a evitar la diseminacin. Esta
enfermedad puede ser endmica o epidmica.

Etiologa

El agente etiolgico de preferencia es el Staphylococcus aureus, tambin
el Streptococcus pyogenes los que colonizan la piel por lo menos 10 das
antes de la manifestacin de la enfermedad. Afecta a piel expuesta
principalmente, se piensa que el trauma podra tener un rol en la
patognesis de esta enfermedad.

El diagnstico se puede hacer solamente con la clnica, cultivo se requiere
en estudios epidemiolgicos. Para obtener un cultivo se debe retirar la
costra en forma asptica y se toma la muestra con una trula que se pasa
en la zona expuesta.


Las lesiones se instalan en un rea traumatizada o erosionada de la piel,
aparece una ppula eritematosa la que evoluciona a pequeas vesculas.

58
Las vesculas se rompen y se elimina un lquido claro que infecta a otras
reas de la piel. Luego se seca y se transforma en una costra de color
miel, posteriormente un poco ms caf. Al remover la costra, la piel se
observa enrojecida, hmeda. Cuando la lesin repara, la piel queda con
cambios en su coloracin por un perodo de tiempo.

El Imptigo nunca compromete la mucosa bucal.


Con lesiones herpticas peribucales primarias o recidivantes, varicela y
con lesiones alrgicas. Cuando compromete las comisuras labiales se
efecta diagnstico diferencial con queilitis comisurales producidas por
hongos o por virus.

Tratamiento
Mantener normas de higiene (cortar uas, uso de toallas individuales,
etc.)
Descostrar y asear con solucin salina preferentemente o con una
infusin de t, o con cualquier desinfectante (Duranil, Oralgene, etc.)
o bien slo con una solucin jabonosa. Esta maniobra es
fundamental, pues si no se lleva a cabo, fracasar el tratamiento con
antibitico tpico.
Aplicar un ungento drmico de antibitico como cido Fusdico,
Mupirocina, Bacitracina (Banedif, o Bacitopic, que contienen
Bacitracina, Neomicina y xido de Zn.)
En nios muy comprometidos con la enfermedad, administrar
Penicilina Benzatina en dosis de 600.000 UI bajo los 25 Kg. de peso y
1.200.000 UI en pesos superiores. No debe instaurarse el tratamiento
con Penicilina Benzatina en nios menores de 3 aos, hay riesgo que
se produzca necrosis en los glteos

Complicaciones

Es raro pero pueden presentarse complicaciones supurativas a distancia.
Es ms frecuente la complicacin no supurativa como lo es la
Glomerulonefritis Aguda Difusa.

59

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60

FOLICULITIS

La foliculitis consiste en la inflamacin del foliculo pilo-sebceo.

Etiologa

Los folculos pilosos son como puerta de entrada de diversas bacterias,
aunque el Staphylococcus es la causa ms comn de foliculitis, puede ser
producido tambin por infecciones por Candida, Pseudomonas en
pacientes adictos a la herona.


Se caracteriza clnicamente por la aparicin de pstulas en la regin del
folculo piloso. Se ve ms frecuentemente en piel de la barba y cuero
cabelludo. Como factores predisponentes actan la transpiracin,
maceracin y falta de higiene de la piel.

FORNCULO

Es un ndulo inflamatorio perifolicular agudo muy doloroso.


Ndulo muy doloroso, que tiene un ncleo central con un exudado
purulento y sanguinolento. Los furnculos son ms frecuentes en el
hombre, en piel de cuello, nuca, rostro, axila, manos, nalgas, etc.

Su tamao vara entre 5 mm a 3 cm de dimetro. Inicialmente se observa
la piel eritematosa, muy dolorosa. Luego se forma un ndulo de
consistencia firme que con el pasar de los das se resblandece, pustuliza
y drena pus.

61

Tratamiento

Cuando es uno solo, se trata con aplicacin intermitente de calor hmedo.
El objetivo de este tratamiento consiste en estimular el desarrollo de
inmunidad local y dejar que la lesin madure espontneamente. Despus
se hace una incisin superficial en el furnculo y se exprime el ncleo
central.

Se usan antibiticos:

Penicilina 1.000.000 a 2.000.000 UI. Va intra muscular c/ 6-8 Hrs.
Cloxaciclina 500 mg. c/ 6 Hrs.
Ampicilina 500 mg. c/ 6 Hrs.

Alrgico a la Penicilina

Eritromicina cap. 500 mg. c/6 Hrs.
Lincomicina cap. 500 mg. c/6 Hrs.

Pacientes con furunculosis y con alteraciones en los neutrfilos han sido
tratados con antibiticos y adems con vitamina C (1 gr diario)
mejorndose la funcin del neutrfilo.

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ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE

Enfermedad inflamatoria que afecta al periodonto de proteccin y al
periodonto de insercin.

Segn los tejidos comprometidos se pueden clasificar en:

Gingivitis Necrosante: Afecta slo a la enca.
Periodontitis Necrosante: Compromete enca, ligamento periodontal y
hueso alveolar.
Estomatitis Necrosante: Estn daados tejidos fuera del lmite
mucogingival.

Etiologa

El agente etiolgico es una placa bacteriana rica en Treponemas,
Selenomonas, Fusobacterium, Bacteroides melaninogenicus y Prevotela
intermedia.

Esta enfermedad se ha asociado frecuentemente con enfermedades
sistmicas como Sida, Tuberculosis, Varicela, Sarampin, Malaria y
Sndrome de Down. Es ms prevalente en individuos desnutridos o
estresados que tienen mala higiene bucal, se describe tambin en
pacientes fumadores y con el hbito del alcohol. El estrs juega un gran
rol en la patognesis de la Gingivitis Ulceronecrosante Aguda, debido al
aumento de los niveles de cortisol y catecolaminas. Estos mediadores
qumicos pueden comprometer la respuesta inmune del paciente y la
microcirculacin de la enca, adems el cortisol puede servir como fuente
de nutrientes para los bacteroides.

GINGIVITIS ULCERO NECROSANTE AGUDA O GUNA

63
Es una enfermedad inflamatoria aguda que se caracteriza por la necrosis
de los tejidos gingivales, la que comienza en la papila gingival, sta se
decapita.


Afecta generalmente a jvenes entre 15-30 aos de edad. La enca est
edematosa, eritematosa y dolorosa. El paciente relata mal sabor, gusto
metlico y un aumento de saliva pastosa. Adems presenta halitosis,
puede tener fiebre, decaimiento y adenopatas. Hay necrosis de la enca
marginal decapitacin de la papila interdentaria. Se produce sangramiento
y ulceraciones, las lesiones estn cubiertas por una seudomembrana
(constituida por tejido necrtico, leucocitos polimorfonucleares, eritrocitos,
fibrina y masas de bacterias).

Las lesiones aparecen preferentemente en el sector interproximal
anteroinferior, aunque puede iniciarse tambin en otras ubicaciones. El
crter interproximal separa la papila vestibular de la lingual.

Si la GUNA se presenta a repeticin podra evolucionar a una Periodontitis
Necrotizante.

PERIODONTITIS NECROSANTE

Esta lesin se caracteriza porque tiene destruccin del ligamento
periodontal y del hueso alveolar. Tambin est comprometida la enca.

Si continua el proceso se puede producir secuestro del hueso interproximal
y a veces cortical.

ESTOMATITIS NECROSANTE

La infeccin que existe en la enca y en el periodonto de insercin en
algunas ocasiones puede involucrar la mucosa bucal, produciendo
ulceraciones en paladar blando y en mejillas. Este cuadro afecta
principalmente a pacientes VIH positivos y desnutridos.

64
Tratamiento de la Enfermedad Periodontal Necrosante

Tratamiento Fase Aguda

Antibioterapia:
Metronidazol 250 mg. c/8 Hrs. por una semana.
Penicilina V 1 milln de UI, c/8Hrs. por una semana. Debe tomarse
alejada de las comidas
En pacientes VIH positivos se recomienda usar un antifngico en forma
preventiva, ya que suelen sobreinfectarse con candida.
Mantener una higiene adecuada con enjuagatorios de agua oxigenada
diluida, o con Clorhexidina al 0,12%, (Oralgene), Hexetidina 0.1%
(Duranil) o Povidona Yodada que puede introducirse con una jeringa en
la enca.

Fase de Higenizacin

Una vez cicatrizadas las lceras, es recomendable motivar al paciente
para que mantenga una correcta higiene de sus encas. Se indica un
cepillado suave y el uso de cepillos interproximales.
Eliminacin de placa bacteriana y trtaro.
Eliminar factores predisponentes.

Fase Quirrgica

Ciruga periodontal cuando sea necesaria. En pacientes VIH positivos,
no se recomienda la ciruga periodontal.

Tratamiento Fase Mantencin

Mantener una higiene adecuada y controles perodicos.

NOMA, CANCRUM ORIS O ESTOMATITIS GANGRENOSA

Es una estomatitis infecciosa, destructiva y necrotizante que destruye
tejidos blandos y duros de cavidad bucal y estructuras paraorales. Afecta

65
a nios con enfermedades sistmicas debilitantes o desnutridos.
Tambin puede presentarse en pacientes adultos debilitados o con cncer.

Etiologa

La necrosis de los tejidos ocurre como consecuencia de la invasin de
bacterias anaerbicas como Bacilo fusiforme, Espiroqueta de Vicent, Fuso
bacterium necrophorum, Prevotella intermedia y Actinomyces spp. Se
presentan bacterias como las que estn en la Enfermedad Periodontal
Necrosante.


El enfermo tiene su salud muy comprometida o est con un sistema
inmune disminuido. Generalmente son pacientes mal nutridos o que estn
muy debilitados por enfermedades sistmicas tales como neumona,
sepsis, fiebre, pestes debilitantes y/o neoplasias malignas. Puede ser
precedida por gingivitis lcero necrotizante aguda o por lceras herpticas
intraorales.

La lesin inicial del Noma es una ulceracin dolorosa, generalmente en
enca o mucosa bucal que se extiende rpidamente y eventualmente se
necrosa. El tejido seo queda denudado, necrosado se secuestra. Si
hubiese dientes comprometidos en el rea, se pierden por exfoliacin.

En caso de Noma en el frica la tasa de mortalidad es de un 70 a 90% si
no ha tenido un tratamiento adecuado.

Tratamiento

Mejorar nutricin (hidratar al paciente y mantener los niveles de los
electrolitos).
Antibitico (Penicilina)
Debridamiento de tejidos necrticos.
Debido a la mutilacin que produce esta enfermedad en muchos casos
se requiere de una reconstitucin quirrgica.

66

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GUNA Y NOMA

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68
TUBERCULOSIS


Enfermedad infecto contagiosa causada por Mycobacterium tuberculosis,
que se transmite generalmente por aerosoles. Es ms frecuente en el
pulmn, pero puede asociarse a veces con lceras bucales crnicas y con
adenopatas nasofargeas y cervicales. Se caracteriza histolgicamente
por ser una inflamacin crnica granulomatosa con formacin de
granuloma, necrosis por caseificacin, clulas gigantes multinucleadas
fibrosis y calcificacin.

Epidemiologa

Segn la Organizacin Mundial de Salud (O.M.S.) un tercio de la poblacin
se encuentra infectada y aparecen alrededor de diez millones de nuevos
casos al ao, de los cuales tres millones fallecen. Esto sucede
principalmente en pases en vas de desarrollo la mayor incidencia est en
Africa, en el Sureste Asitico y en Amrica Latina. La incidencia de la
TBC en Chile es de 22,2 por 100 mil habitantes. En pases desarrollados
como Estados Unidos, la incidencia de TBC haba disminuido hasta los
aos 80, poca en la cual comenz nuevamente a aumentar el nmero de
notificaciones de TBC, debido principalmente a la aparicin del SIDA, el
aumento de la pobreza urbana, el hacinamiento y la drogadiccin.

La posibilidad que el dentista contraiga la infeccin por contacto con los
bacilos tuberculosos vivos que se encuentran en la boca de pacientes con
TBC pulmonar o bucal es un problema de gran importancia clnica.

Etiologa

El agente etiolgico principal es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de
Koch, que es un bacilo delgado, aerobio. Se tie difcilmente con la tincin
de Gram, pero cuando se ha teido no puede cambiar de color con el
alcohol cido, por esta razn se dice cido resistente. La resistencia al
alcohol cido y a medicamentos que vienen en solucin acuosa se debe a
la alta proporcin de lpidos en su pared celular.

69

Infeccin

El Mycobacterium tuberculosis se transmite con mayor frecuencia desde
un enfermo con tuberculosis pulmonar activa a otras personas a travs de
pequeas gotas aerolizadas en la tos, el estornudo o el habla. Estas
gotitas se secan, quedan suspendidas en el aire por varias horas y son
inhaladas por una persona sana.

Tambin puede producirse infeccin a travs de la piel o la placenta u
otras vas, pero es poco frecuente.

Patogenia

Las gotas que contienen a la bacteria entran a la persona por la nariz,
llegando a los alvolos pulmonares donde es fagocitado por macrfagos.
La bacteria logra sobrevivir en su interior y se multiplica. Despus de dos
a cuatro semanas de la infeccin, comienza a actuar la inmunidad celular
especfica contra la bacteria, que generalmente logra aislarlo, formndose
granulomas o tubrculos en la zona.

Algunas lesiones pueden curar por fibrosis o calcificacin del granuloma,
mientras que otras permanecen latentes por aos o incluso toda la vida del
paciente.

Clasificacin

Segn el tiempo de aparicin
Primaria
Secundaria

Segn su ubicacin
Pulmonar
Extrapulmonar

70

TUBERCULOSIS PULMONAR

Se clasifica a su vez en primaria y secundaria.

Primaria

Se produce con la infeccin inicial del bacilo tuberculoso. Es frecuente en
nios. Generalmente es asintomtica y se acompaa de linfoadenopata
hiliar o paratraqueal. Cura en forma espontnea y posteriormente puede
evidenciarse como hallazgo radiogrfico por la presencia de un ndulo
calcificado en el pulmn, conocido como lesin de Ghon.

En nios pequeos con bajo nivel de inmunidad natural o con transtornos
de la inmunidad debido a malnutricin, SIDA, neoplasias malignas, etc. la
tuberculosis primaria puede ser sintomtica, llegando a producir cuadros
ms graves, que por va hematgena o linftica involucra otros rganos
como la tuberculosis miliar (generalizada) o meningitis tuberculosa que
pueden llegar a comprometer la vida del paciente.

Secundaria

Es ms frecuente en adultos y corresponde a una reactivacin de la
infeccin que ha quedado latente en el pulmn luego de la infeccin
primaria. Se produce en el 5 al 10% de los pacientes infectados y
generalmente se debe a una disminucin en las defensas del husped
portador. Existen por lo tanto diversas enfermedades que favorecen el
desarrollo de TBC activa, como el SIDA, neoplasias malignas, hemofilia,
diabetes, etc.

A diferencia de la tuberculosis primaria, que generalmente es
asintomtica, la tuberculosis secundaria presenta signos y sntomas que
en las fases iniciales son inespecficos, como:

Fiebre
Sudoracin nocturna
Baja de peso

71
Anorexia
Decaimiento y malestar general
Palidez de piel

A medida que la enfermedad avanza aparece tos con expectoracin de
material caseoso purulento y hemoptisis. Puede haber dolor en el pecho y
disnea.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

La TBC puede afectar otros rganos, diferentes del pulmn produciendo
TBC renal tarda despus de 5 aos de la primo infeccin. Otras
ubicaciones seran en tejido seo, SNC, gastrointestinales, oculares,
larngeas, pericrdicas. Las ms relacionadas con la prctica odontolgica
son las TBC de ganglios linfticos, piel y mucosa bucal.

TUBERCULOSIS GANGLIONAR O LINFOADENITIS TUBERCULOSA

Corresponde a ms del 25% de los casos de TBC extrapulmonar, se da
especialmente en nios y las localizaciones ms frecuentes son los
ganglios cervicales y supraclaviculares. Actualmente hay una mayor
incidencia en pacientes infectados con VIH.

Clnicamente se caracteriza por un aumento de volumen indoloro de los
ganglios, inicialmente bien delimitado, pero que posteriormente puede
presentar inflamacin y drenaje de material caseoso o purulento hacia la
piel que al reparar deja cicatriz.

Diagnstico diferencial de TBC ganglionar cervical

Abscesos
Linfadenitis infecciosa
Metstasis

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Sida
Linfomas
Leucemia
Quistes branquiales
Sialoadenitis

TUBERCULOSIS CUTNEA

La TBC en piel generalmente es de tipo secundario, se presenta en nios
y en adultos

Las principales lesiones son:

Lupus vulgaris: Las lesiones son generalmente solitarias, pero pueden
estar comprometidos dos o ms sitios simultneamente. La piel se ve
eritematosa, delgada, se descama y cambia de coloracin.

Escrofuloderma: es un ndulo subcutneo que degenera en forma
lenta y finalmente se ulcera Se relaciona con lesiones tuberculosas de
ganglios, hueso y tegumentos. Se establece un drenaje hacia la piel de
lesiones subyacentes.

Absceso tuberculoso metastsico: Es ms comn verlo en pacientes
inmunodeficientes y nios desnutridos.

TBC miliar aguda: La TBC se disemina en forma masiva por la sangre
y se producen mltiples tubrculos en diferentes rganos, como
tambin en piel.

TUBERCULOSIS BUCAL

Las lesiones en boca son poco frecuentes, se presentan en un 0.5-5% de
los pacientes con enfermedad pulmonar activa, aunque en los pacientes
inmunodeprimidos o con SIDA tienen una incidencia mayor.

73
Generalmente son secundarios a la TBC pulmonar y no se sabe si la
infeccin se produce por va hematgena o por el material expectorado a
travs de la tos o del esputo, el que queda retenido en reas erosionadas
o ulceradas de la mucosa bucal.

Las lesiones pueden ubicarse en cualquier lugar dentro de la cavidad
bucal, pero lo ms frecuente es que se presentan a nivel de lengua, labio,
paladar o en enca cerca de las piezas dentarias, amgdalas y zona de
tejido linfoide. Por va hematgena o linftica puede afectar a glndulas
salivales y a granulomas apicales.

La lesin tuberculosa usualmente es una lcera solitaria o mltiples. Las
lceras son irregulares, superficiales o profundas de bordes indurados,
que tienden a aumentar de tamao lentamente. Pueden presentar
sintomatologa dolorosa o no y no cicatrizan sin tratamiento.

En boca puede presentarse tambin la gingivitis tuberculosa, es un tipo
poco frecuente de TBC, la cual puede aparecer como una proliferacin de
tejido gingival difuso, eritematoso, nodular o papilar.

La TBC puede comprometer los huesos maxilares por va hematgena de
la infeccin o por extensin directa o despus de una extraccin. Cuando
infecta el hueso puede observarse osteomielitis crnica (tipo especfico)
que fistuliza hacia la cavidad bucal pudiendo expulsar secuestros seos.

Diagnstico diferencial de tuberculosis bucal

Se debe realizar con:

lcera de sfilis primaria
Micosis profunda
Carcinoma de clulas escamosas
lcera traumtica
Granuloma traumtico
lcera aftosa
Sarcoidosis

74

Histologa

La TBC sea pulmonar o extrapulmonar presenta la misma histologa. Es
una inflamacin crnica granulomatosa, con formacin de granulomas o
tubrculos. Los tubrculos estn constituidos por un centro de necrosis
por caseificacin, rodeado por gran cantidad de macrfagos y clulas
gigantes multinucleadas de Langhans, tpicas de la enfermedad. En la
periferia se observan linfocitos y fibras colgenas que circunscriben la
lesin.

Tratamiento

Lo realiza el mdico, se emplean dos o tres antibiticos para disminuir la
resistencia del Mycobacterium. La duracin normal del tratamiento es de 6
meses, pero en algunos enfermos se prolonga hasta por 12 meses. En la
primera etapa del tratamiento se destruyen una gran cantidad de
bacterias, el paciente ya no est contagioso. En la otra fase se trata de
eliminar a mycobacterium en estado latente.

Los antibiticos ms usados son:

Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina

Prevencin

Vacuna BCG: es segura y generalmente slo produce una pequea
reaccin cutnea dos a tres semanas posterior a la inoculacin. A
veces puede acompaarse de linfadenitis. La eficacia no es 100% por
lo que un paciente que ha sido vacunado, puede ser infectado y
desarrollar la enfermedad de todas maneras, especialmente si se
encuentran inmunodeprimidos.

75
Pacientes que han sido infectados y presentan la enfermedad en forma
latente, pueden recibir una terapia antibitica profilctica.
Para atender a un paciente en la clnica odontolgica se debe esperar
3 a 4 meses.
No debe prolongarse la espera del paciente cuando va a ser atendido.
Se debe usar mascarilla de alta filtracin, bien ajustadas a boca y
nariz. Esta mascarilla siempre debe mantenerse seca.
Despus de atender pacientes con tuberculosis las consultas deben
ser bien ventiladas.
Cuando se atienden pacientes de alto riesgo siempre debe usarse un
mayor nmero de barreras fsicas, empleando en lo posible material
desechable, se debera evitar el uso de aerosoles. Despus de la
atencin odontolgica sillones y muebles sern desinfectados con
glutaraldehido al 2%.
Se debe tener mucho cuidado al prescribir cierto tipo de medicamentos
a pacientes con tuberculosis como son:
- Corticoides, ya que pueden reactivar la enfermedad.
- Paracetamol, pues junto al Rifampicina produce toxicidad
heptica.
- cido acetilsaliclico aumenta la ototoxicidad de la Estreptomicina.
- Diazepam disminuye el efecto de la Rifampicina.

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77
SFILIS O LUES


Es una enfermedad sistmica contagiosa, de evolucin crnica, con
perodos asintomticos.

El agente etiolgico es el Treponema pallidum, una espiroqueta larga y
fina, de forma helicoidal, facultativa, que resiste poco en el medio
ambiente, a la desecacin y a los cambios de temperatura. No se tie con
los colorantes habituales, de ah la designacin de pallidum.

La enfermedad se contrae preferentemente por contacto sexual con
personas infectadas que pueden tener lesiones como chancro, placas
mucosas, condiloma plano, pero tambin puede ser transmitida por
transfusiones o contaminacin de agujas. Cuando se infecta por
cualquiera de estas formas se denomina SFILIS ADQUIRIDA.

Otra forma de contagio es la va vertical, es decir, la espiroqueta pasa de
la madre infectada al beb durante el embarazo. En estos casos se
denomina SFILIS CONGNITA.

SFILIS ADQUIRIDA

El Treponema pallidum penetra al organismo a travs de mucosa o piel
levemente erosionada. Luego pasa a los ganglios linfticos y en pocas
horas se distribuye a travs de la sangre por el resto del organismo. La
sangre de un enfermo que incuba sfilis es contagiosa.

En la sfilis adquirida se distinguen 3 etapas:
Sfilis primaria o chancro sifiltico.
Sfilis secundaria o metastsica.
Sfilis terciaria o tarda o goma sifiltico.

78
Etapa Primaria Sifilis Primaria o Chancro Sifiltico

El perodo de incubacin es de 21 das como promedio. Luego de este
tiempo, aparece en el lugar de la infeccin una lesin nodular que se
transforma en una lcera indolora de tamao que va de pocos mm. a 2
cm., de bordes solevantados, con escaso exudado seroso. Esta lesin se
conoce como chancro sifiltico. Con frecuencia se acompaa de
adenopata linftica regional.

Aunque en el 95% de los casos el chancro se desarrolla en los genitales,
se observa tambin en forma extragenital: en ano, recto, bermelln labio y
mucosa bucal.

El chancro intraoral afecta labios, lengua, paladar, enca y amgdalas. Se
presenta generalmente como una lcera nica, redondeada, de lmites
netos, indurada, indolora y que contiene gran cantidad de espiroquetas,
por lo que es altamente infectante.

El chancro tiene una duracin de 3 semanas a 2 meses, luego sana
espontneamente, sin dejar cicatriz, pero se mantiene la adenopata
indolora. Evoluciona a una sfilis secundaria.

Etapa Secundaria o Sfilis Metastsica

Aparece 2 a 10 semanas despus que desaparece el chancro sifiltico. Se
producen lesiones cutneas generalizadas en tronco, cabeza (cuero
cabelludo), plantas de los pies y palmas de las manos. Estas lesiones
pueden ser maculares y papilares, de color rojo o marrn, generalmente
del mismo tamao y bien definidas.

En zonas hmedas como genitales externos o pliegues cutneos, las
lesiones se hipertrofian y maceran, constituyendo los Condilomas Planos o
Condilomas Lata, que son vegetaciones planas, redondeadas u ovaladas,
de base ancha, a veces confluentes, de color rosa grisceo. Se considera
que son las ms contagiosas de las lesiones secundarias. El 85% de los
enfermos con sfilis secundaria sufren de linfoadenopata generalizada no
dolorosa.

79

En la cavidad bucal se observan las denominadas placas mucosas que
son lceras cubiertas de un exudado mucoide blanquecino, rodeadas de
un halo eritematoso, que compromete labios, cara interna de mejilla,
lengua, paladar.

Estas lesiones persisten 1 2 semanas y luego cicatrizan sin tratamiento,
pero la enfermedad se mantiene latente.

La sfilis secundaria puede recidivar en varias ocasiones. Luego de
algunos aos se produce la sfilis terciaria.

Etapa Terciaria o Goma Sifiltico

En esta etapa la enfermedad afecta especialmente al aparato
cardiovascular, (produciendo aneurismas, vasculitis de las coronarias,
insuficiencia artica) tambin compromete al sistema nerviosos central
provocando meningitis sifiltica, neurosfilis, parlisis.

En piel y mucosa se manifiesta con una lesin granulomatosa focal
ulcerada, muy destructiva, que se conoce como Goma Sifiltico. En boca
compromete con mayor frecuencia el paladar, provocando lceras.
Tambin afecta a la lengua, produciendo la glositis sifiltica o lutica, que
en algunos casos puede sufrir transformacin a carcinoma de clulas
escamosas.

Chancro sifiltico:
- Carcinoma de clulas escamosas
- Granuloma traumtico
- Micosis profunda
- TBC
- Lesiones traumticas crnicas.

Placas Mucosas:
- Candidiasis
- Liquen plano

80
- Leucoplasia
Histologa

Se caracteriza por ser un proceso inflamatorio crnico con un infiltrado rico
en plasmaclulas. En las arterias pequeas y arteriolas se produce una
endoarteritis proliferativa.

En el goma sifitico se observa una inflamacin crnica granulomatosa.

Diagnstico

Se realiza medianamente 3 criterios:
- Reconocimiento de manifestaciones clnicas
- Identificacin del microorganismo (Treponema pallidum)
- Demostracin de anticuerpos especficos (pruebas serolgicas). El
VDRL es el examen ms til, se hace evidente al final del periodo
primario, aumenta al mximo en la fase secundaria y luego tiende a
disminuir en la etapa terciaria.

El diagnstico a partir de lesiones orales plantea algunos problemas, pues
resulta difcil diferenciar el Treponema pallidum de otras espiroquetas
saprfitas orales.

Tratamiento

El tratamiento y control se realiza de acuerdo a indicaciones mdicas y
debe realizarse tambin a la pareja y/o contactos sexuales.

Penicilina Benzatina 2.400.000 UI, im 1 dosis semanal por 2 semanas.

En pacientes alrgicos a la penicilina, excepto mujeres embarazadas se
prescribe:
- Tetraciclina 500 mg. c/6 horas por 15 das.
- Doxaciclina 100 mg. c/12 horas por 15 das

81
Si la enfermedad no es tratada pueden producise consecuencias a nivel
cardaco y/o nervioso (cerebro y mdula espinal)

SFILIS CONGNITA

Es una fetopata por pasaje transplacentario de Treponema pallidum, ya
sea porque una mujer portadora de sfilis se embaraza, o porque una
mujer embarazada se contagia.
El feto puede ser infectado en cualquier momento del embarazo. El dao
mayor se produce si la infeccin ocurre en el cuarto mes de embarazo
pudiendo producirse aborto.

Si el nio nace puede presentar sntomas de resfro y erupcin macular y/o
papular, con descamacin de manos y pies.

El nio puede presentar deformidades tpicas como hundimiento de la
nariz (en silla de montar), frente prominente y alteraciones en la tibia. Los
pacientes pueden presentar la denominada trada de Hutchinson, que
consiste en sordera, ceguera y dientes de Hutchinson. Los dientes de
Hutchinson se caracterizan porque los incisivos tienen una escotadura en
el borde incisal y los molares poseen una cara oclusal irregular en forma
de mora.

Tratamiento

Se puede evitar la sfilis congnita tratando a la madre con Penicilina
Benzatina 2.400.000 UI im 1 dosis semanal por 2 semanas. No se utiliza
eritromicina o tetraciclina, ya que estos antibiticos pueden atravesar la
barrera placentaria y provocar dao al feto.

El nio tambin debe ser tratado al nacer durante los 10 primeros das,
con Penicilina G Sdica cristalina 100.000 UI fraccionadas cada 12 horas
intravenosa.

Todo nio nacido de madre sifiltica tratada adecuadamente debe tener un
seguimiento serolgico, VDRL mensual, hasta que ste se negativice.

82

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83
ACTINOMICOSIS


Enfermedad producida por una bacteria gram positiva anaerobia, miembro
de la familia Actinomycetaceae, que se encuentra como microorganismo
comensal de la cavidad bucal y de otras mucosas que rodean orificios. Se
caracteriza por la formacin de pus como "grnulos de azufre" de color
amarillo verdoso.

Las especies que se han identificado con la actinomicosis son:

1.- Actinomyces israellii
2.- Actimomyces naeslundii
3.- Actinomyces viscosus
4.- Actinomyces meyeri
5.- Actinomyces odontolyticus

Patogenia

La enfermedad se produce cuando el paciente ha sufrido cualquier tipo de
trauma, desde la erupcin normal de las piezas dentarias hasta grandes
laceraciones de la regin maxilofacial. De esta forma el microorganismo
alcanza los tejidos profundos y produce la infeccin.

Caractersticas clnica

La actinomicosis es una enfermedad que se caracteriza por ser
granulomatosa y supurativa. No es contagiosa. La actimomicosis
cervicofacial suele afectar la mucosa bucal, la piel facial y la zona cervical.
Se produce tumefaccin de los tejidos blandos con formacin de
abscesos. Puede comprometer el tejido seo ocasionando una
osteomielitis crnica con formacin de polifstulas por las que drena el pus
caracterstico,

84

Puede adoptar dos formas clnicas:

Aguda Progresa rpidamente y el paciente presenta fiebre y
leucocitosis. Se produce un aumento de volumen fluctuante en el
rea que se asemeja a una tpica infeccin purulenta y que luego se
ulcera.
Crnica Puede ser intra o extraoral. En boca se produce posterior a
traumas y suele ubicarse en enca como abscesos periodontales, en
lengua, zona amigdaliana, etc.
La forma extraoral debuta como un aumento de volumen firme,
indurado, de consistencia leosa. Luego de unos das aumenta la
temperatura local, la piel se observa de color prpura, la consistencia
se hace ms blanda y se forman fstulas por las que drena un exudado
purulento, de consistencia grumosa y color amarillo, que por su
semejanza con el azufre ha sido denominado grnulos de azufre.
Este tipo de pus es un signo patognomnico de la enfermedad. La
duracin del cuadro puede ser semanas a meses.

Histopatologa

Es un proceso inflamatorio granulomatoso con formacin de abscesos y
con zonas caractersticas de colonias de microorganismos cuyo centro se
observa de color violceo oscuro (tincin de hematoxilina/eosina) y en la
periferia se disponen delicados filamentos en forma radiada. Estas
colonias estn rodeadas por neutrfilos y ms hacia la periferia por un
infiltrado inflamatorio crnico. En la zona ms externa se observa un tejido
conjuntivo fibroso, circunscribiendo el granuloma.


En la zona cervical:
Escrfula de la TBC
Infecciones por Staphylococcus

85
En tejido seo: con osteomielitis producida por otros microorganismos, en
las que debe determinarse el agente etiolgico que puede ser un hongo u
otro tipo de bacteria.

Tratamiento

Drenaje quirrgicos de abscesos.
El actinomyces es muy sensible a las penicilinas
Casos leves:
Penicilina V 500mg va oral cada 6 horas durante 15 das.

Casos graves:
Penicilina G 3.000.000 a 4.000.000 UI va endovenosa cada 4 horas
durante 2 a 4 semanas,

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CAPTULO IV

INFECCIONES POR HONGOS


CANDIDIASIS

Las Candidas son hongos imperfectos (asexuados), con dos formas
biolgicas:

a) Levaduras esfricas que se tien de azul con tincin de Gram.
b) Pseudomicelios filamentosos y tabicados (hifas)

Tanto la forma de levadura como la filamentosa comparten muchos
antgenos comunes, pero cada una posee adems antgenos especficos.

Una gran variedad de enfermedades causadas por hongos pueden afectar
la regin bucal y peribucal. La aparicin de estas enfermedades puede
deberse a una infeccin local o a manifestaciones de micosis sistmicas.
La candidiasis oral es una infeccin mictica oportunista muy importante
que afecta a los seres humanos con mucha frecuencia.

La mayora de los investigadores concuerdan que los hongos son
comnmente encontrados en la cavidad bucal de personas sanas como
parte de la flora oral normal. Las especies del gnero Candida estn
presentes en el 40% de las personas, en cantidades aproximadas de 800
UFC/ml. En pacientes con algn tipo de candidiasis, este recuento puede
ascender a la cantidad de 20.000 UFC/ml o ms. Por esto se debe tener
presente que la sola presencia de Candida en la cavidad oral no indica la
presencia de enfermedad.

Al menos 20 gneros y cerca de 90 especies de hongos se han aislado del
organismo humano. El gnero Candida presenta varias especies
asociadas con enfermedades en el ser humano y se clasifican de la
siguiente manera:

88

1. Candida albicans
2. Candida krusei
3. Candida tropicalis
4. Candida glabrata
5. Candida guilliermondii
6. Candida parapsilosis
7. Candida viswanthii
8. Candida kefyr

Varias de estas especies estn implicadas en la etiologa de las
candidiasis orales, pero la Candida albicans es la especie potencialmente
ms invasiva, siendo responsable de la mayora de los procesos
patolgicos de la mucosa bucal.

Factores predisponentes

Como se ha sealado la Candida albicans vive en armona con otros
microorganismos de la flora oral, pero cuando se produce un desequilibrio,
la Candida se transforma en un patgeno oportunista.

Existe una gran cantidad de factores que pueden alterar este equilibrio de
la microflora oral y predisponen a infecciones por Candida:

1. Factores Naturales
Infecciones
Diabetes
Disfunciones endocrinas como hipoparatiroidismo,
hipotiroidismo y enfermedad de Addison
Defectos inmunitarios congnitos o adquiridos (SIDA)
Neoplasias, especialmente linfomas y leucemias
Alteracin de la fagocitosis
Cambios fisiolgicos normales como infancia, embarazo,
tercera edad.

89
Uno de los factores ms importantes que indirectamente
predisponen a una candidiasis bucal es la senectud. Como tal, no
puede considerarse un factor del husped relacionado con la
candidiasis bucal, pero s las lesiones y situaciones relacionadas
con la edad avanzada, como enfermedades debilitantes, los
tratamientos farmacolgicos, la presencia de prtesis y la
malnutricin.

2. Factores de la Dieta
Dieta rica en carbohidratos
Deficiencia vitamnica (vitamina A, B1, B2, C)
Deficiencia de fierro y zinc

3. Factores Mecnicos
Uso de prtesis

4. Factores Iatrognicos.
Administracin de antibiticos
Uso de corticoides
Drogas que inducen xerostoma
Administracin de anticonceptivos orales
Quimioterapia y radioterapia

Patogenia

La candidiasis oral resulta del sobrecrecimiento del hongo. La penetracin
a los tejidos orales del husped se produce cuando las defensas fsicas e
inmunolgicas han sido sobrepasadas.
La adhesin de la Candida a la clula epitelial de la cavidad oral es
prerrequisito para el desarrollo de las candidiasis. Los factores asociados
con esta adhesin pueden ser clasificados en tres grupos:

1. Factores asociados con el hongo
2. Factores asociados con la clula husped
3. Factores ambientales

90
1.- Factores asociados con el hongo

Las formas de hifas y micelios se adhieren ms fcilmente a la clula
epitelial y al plstico de las prtesis que las esporas.

Existen ciertas cepas capaces de producir una capa fibrilar, principalmente
protica, gracias a la cual poseen mayor fuerza de adhesin a los
glucoesfingolpidos de la clula epitelial.

2.- Factores asociados con la clula husped

Una misma cepa de Candida albicans puede tener distinta capacidad de
adhesin en diferentes pacientes. La influencia de este factor en el
desarrollo de candidiasis en pacientes inmunodeprimidos es muy
importante, ya que durante la inmunodepresin puede existir alguna
modificacin en las caractersticas celulares que favorece la adhesin.
Adems, clulas de tamao intermedio (36 - 70 um) tienen mayor afinidad
con los hongos que clulas de otros tamaos.

Las protenas de la matriz extracelular tienen una importante influencia
sobre la adhesin. La Candida posee receptores para numerosas
protenas de la matriz extracelular como fibronectina, colgeno, laminina y
varios componentes plasmticos.

3.- Factores ambientales

Cationes como el Calcio y el Magnesio favorecen la adhesin de la
Candida a la clula epitelial. Compuestos carbonados exgenos y
endgenos pueden afectar la presencia de Candida albicans en la boca,
ya que modifican sus propiedades adhesivas: la maltosa, por ejemplo,
favorece su adhesin, mientras que la N-acetil-D-glucosamina y la D-
galactosa la disminuyen. El rol de la saliva no est definido an.

91
Interaccin entre Candida y bacterias

Tanto las bacterias como la Candida se adhieren directamente a la clula
epitelial. Sin embargo, algunos patgenos como los estreptococos y los
actinomyces elaboran una malla de interaccin altamente especializada.
Una coagregacin selectiva entre bacterias orales o entre bacterias y
hongos, le facilita a la Candida adherirse y colonizar superficies.

Algunas cepas de bacterias orales se coagregan con Candida albicans,
pero esta coagregacin no siempre existe. La coagregacin se produce
preferentemente con Streptococcus sanguis, que se multiplica en las
mismas reas que la Candida, lo que puede jugar algn rol en la
patogenicidad del hongo.

Otras bacterias poseen ligandos que unen a la Candida con la clula
epitelial.

IMPORTANCIA DE LAS CANDIDIASIS

Para el odontlogo es muy importante conocer todo lo relacionado con
infeccin de Candida, a pesar de que raramente es fatal, ya que:

Es una de las infecciones fngicas ms frecuentes de la mucosa bucal.
Puede resultar como consecuencia de un tratamiento con antibiticos,
corticoides, drogas quimioteraputicas u otras drogas que producen
xerostoma.
La presencia de candidiasis bucal puede ser un marcador muy til que
indica presencia de alguna patologa sistmica del paciente como
SIDA, leucemia, linfomas, diabetes mellitus, etc.
Existe relacin entre ciertas formas de candidiasis, como la forma
hiperplsica, con predisposicin a cambios displsicos y a carcinoma
de clulas escamosas de la mucosa bucal.
Ciertas formas clnicas de candidiasis plantean difciles diagnsticos
diferenciales.

92
Ubicacin de las lesiones producidas por Candida

Las candidiasis pueden aparecer en cualquier sitio de la cavidad oral, pero
la ubicacin ms frecuente es la lengua, paladar y cara interna de mejillas.
Tambin es comn observarla en superficies orales en contacto directo
con prtesis removibles.

CLASIFICACIN CLNICA DE LAS CANDIDIASIS

Independiente del factor que predispone a una candidiasis bucal, sta
puede asumir una variedad de formas clnicas.

Se conocen numerosos esquemas de clasificacin para describir las
formas clnicas de las candidiasis bucales. El esquema ms usado divide a
las lesiones clnicas en tres grandes categoras, a saber:

1- Candidiasis Agudas.
2- Candidiasis Crnicas.
3- Candidiasis Mucocutneas.

1-Candidiasis Agudas
3.2 Candidiasis Aguda Pseudomembranosa.
3.3 Candidiasis Aguda Atrfica.

2-Candidiasis Crnicas
3.2 Candidiasis Crnica Atrfica.
3.3 Candidiasis Crnica Hiperplsica.

3-Candidiasis Mucocutnea.
3.1 Localizada.
3.2 Familiar.
3.3 Relacionada con Sndromes.

93
CANDIDIASIS AGUDA SEUDOMEMBRANOSA

Es la forma clsica de candidiasis oral. Las personas ms frecuentemente
afectadas por este tipo de candidiasis son los nios entre una semana y 18
meses de edad, los ancianos y los pacientes con enfermedades
terminales. Se presenta tambin con cierta frecuencia en conjunto con
condiciones clnicas subyacentes como diabetes mellitus, leucemia e
infeccin por VIH.

En los nios la colonizacin neonatal ocurre de numerosas procedencias
incluyendo la infeccin al pasar por el canal del parto, alimentacin
materna, manipulacin por enfermeras, chupetes, etc.

Las lesiones bucales de candidiasis aguda seudomembranosa son de tipo
superficial, observndose placas de color blanco a blanco amarrillento que
se forman por confluencia de colonias fngicas. Estas placas constituyen
una pseudomembrana que es fcilmente removida con una gasa o una
esptula, y revela bajo ella un rea de mucosa normal o eritematosa y en
ocasiones tambin sangrante.

El signo clnico usado para distinguir una candidiasis aguda
pseudomembranosa de una leucoplasia es que esta ltima no se
desprende al raspado.

Ubicacin

Las lesiones pueden comprometer cualquier rea de la cavidad bucal, pero
las zonas ms frecuentemente afectadas son: cara interna de mejillas,
orofaringe, lengua y fondo de vestbulo.

Histopatologa

Se observa una seudomembrana que corresponde a una delgada capa
constituda por restos de clulas epiteliales, fibrina, restos de alimentos,
leucocitos, bacterias y hongos principalmente en forma de hifas.

94
El epitelio es plano pluriestratificado paraqueratinizado, acantsico, con
invasin superficial de hifas. Tambin existe invasin de leucocitos
polimorfonucleares que desencadenan formacin de microabscesos.
Puede observarse adems edema.

En el tejido conjuntivo se aprecian linfocitos, plasmaclulas y leucocitos
polimorfonucleares.

CANDIDIASIS AGUDA ATRFICA

Clnicamente se presenta como reas rojas y el paciente generalmente se
queja de sensacin de ardor y malestar, ya que se producen erosiones. La
inflamacin es mayor que en la seudomembranosa.

Generalmente la candidiasis aguda atrfica es la evolucin de una
candidiasis aguda seudomembranosa, la cual pierde la pseudomembrana
y queda una zona eritematosa.

Esta forma clnica tiende a mantenerse en el tiempo, si no se indica el
tratamiento adecuado y pasa a ser un proceso crnico.

Ubicacin

La candidiasis aguda atrfica se presenta con mayor frecuencia en el
dorso de la lengua y en el borde posterior de ella. El eritema se debe en
parte a la prdida de las papilas filiformes. Este cuadro en algunos
pacientes, con mayor frecuencia en los diabticos, compromete el paladar,
dando una imagen en espejo, es decir el paladar presenta un rea
eritematosa semejante a la de la lengua.

Puede afectar tambin otras reas de la mucosa bucal.

95
Histologa

Se observa una invasin superficial de hifas sobre el epitelio atrfico y
adems leucocitos polimorfonucleares, los que tienden a formar
microabscesos. En el conjuntivo se ve un gran infiltrado inflamatorio
agudo.

CANDIDIASIS CRNICA ATRFICA

Dentro de este tipo de candidiasis se vern:

Estomatitis Subprtesis y Queilitis Comisural
Candidiasis Crnica Atrfica
Candidiasis Crnica Atrfica Circumoral

Estomatitis Subprtesis

La forma ms frecuente de candidiasis crnica atrfica es la "estomatitis
subprtesis" o "boca dolorosa por prtesis", proceso inflamatorio que se
produce en la mucosa de paladar y de los procesos alveolares de
pacientes portadores de prtesis removibles completas y/o parciales.
Tambin puede presentarse en adolescentes que usan aparatos de
ortodoncia removibles.

La estomatitis subprtesis o subprotsica es una de las patologas ms
prevalentes en los pacientes portadores de prtesis. En la literatura se
describen cifras que oscilan entre 20 y 72% de pacientes portadores de
prtesis.

La estomatitis subprtesis es ms comn en el paladar que en el proceso
alveolar mandibular y es ms frecuente en la mujer que en el hombre.

96
La integridad de la mucosa bucal puede verse alterada por diversos
factores, tales como traumatismo crnico de baja intensidad causado por
una prtesis mal ajustada y con relacin cntrica defectuosa,
enfermedades sistmicas, ingesta de medicamentos, etc., lo que
predispone a la mucosa a ser colonizada por el hongo. El uso continuo de
las prtesis y la mala higiene bucal favorecen el desarrollo de una placa
bacteriana subprotsica, constituida por bacterias y gran cantidad de
Candida albicans que coloniza el acrlico de la prtesis, provocando
inflamacin de la mucosa y el cuadro clnico de la estomatitis subprtesis.

El uso de prtesis con el tiempo trae consigo una atrofia epitelial, donde el
microtrauma a repeticin provoca microfisuras en el epitelio, lo que
aumentara la permeabilidad de los antgenos y toxinas de la Candida.

La estomatitis subprotsica fue clasificada por Newton en 1962 en tres
tipos:

Tipo I: Estomatitis con puntos de hiperemia
Tipo II: Estomatitis con eritema difuso
Tipo III: Estomatitis con hiperplasia papilar

Estomatitis subprtesis tipo I

Clnicamente se ven puntos rojos en el paladar. Generalmente es
asintomtica.

Estomatitis subprtesis tipo II

Se presenta como un rea eritematosa difusa, brillante. La lesin puede
ser asintomtica o el paciente puede relatar sensacin de ardor y/o sabor
metlico.

Estomatitis subprtesis tipo III

Clnicamente se caracteriza porque en el paladar se forman proliferaciones
papilares cubiertas por mucosa de color normal o eritematosa.

97

Es ms frecuente en pacientes de sexo masculino que han usado sus
prtesis por ms de una dcada.
La estomatitis subprtesis en general, con alta frecuencia se acompaa de
queilitis comisural.

Histopatologa

Al estudio histopatolgico se observa un epitelio plano pluriestratificado
muy delgado que en algunas reas puede presentar acantosis y que se
encuentra superficialmente invadido por hifas.

A nivel del tejido conjuntivo existe un infiltrado inflamatorio crnico, rico en
linfocitos y plasmaclulas.

Tratamiento

El tratamiento de la estomatitis subprtesis se efecta con antifngicos en
forma tpica asociado con un acondicionador de tejidos, en forma
sistmica con Ketoconazol, Fluconazol. Se deben corregir las prtesis con
rebasados o confeccionando nuevos aparatos.

Se educa al paciente para que mantenga una buena higiene de sus
prtesis y que no las usen durante la noche.

En las estomatitis tipo III eventualmente debe complementarse el
tratamiento con ciruga

QUEILITIS COMISURAL O ANGULAR

Es una inflamacin bilateral crnica de las comisuras labiales.

Se manifiesta como un rea eritematosa, generalmente con formacin de
grietas o fisuras en las comisuras labiales. La piel y la mucosa pueden

98
estar afectadas, ya que la saliva escurre a travs de los pliegues de las
comisuras, lo que produce maceracin y formacin de fisuras. Estas que
suelen ser profundas y con tendencia al sangramiento. En ocasiones
pueden estar tambin cubiertas por puntos blancos amarillentos.

El paciente puede relatar sntomas como ardor, sequedad y dificultad para
abrir la boca al hablar o al comer.

Entre las causas ms comunes de Queilitis Comisural, especialmente en el
adulto mayor portador de prtesis, se encuentran la infeccin por Candida
albicans, disminucin de la dimensin vertical, deficiencia de riboflavina,
dficit de fierro, xerostoma, diabetes mellitus y anemia.

La Queilitis Angular puede presentarse tambin en pacientes dentados con
el hbito de mojar constantemente los labios, de modo que se acumula
saliva en las comisuras labiales, macerando la piel y mucosa, con la
consiguiente formacin de fisuras e infeccin por Candida.

Tratamiento

El tratamiento de la Queilitis Comisural depende de su etiologa, por lo que
habr que recuperar la dimensin vertical, prescribir complejo vitamnico,
fierro o antifngico, segn la causa que la est provocando.

El tratamiento que se indica en el caso de una infeccin por Candida es la
aplicacin de un ungento tpico de Nistatina de 100.000 UI cuatro veces
al da. Tambin se debe eliminar el hongo de la saliva, para lo que se
indica un antifngico sistmico.

En la mayora de los casos un tratamiento adecuado resulta en la
resolucin de la lesin. Sin embargo, la discontinuidad de la medicacin
antifngica antes del perodo indicado deriva en una reincidencia de la
candidiasis si coexisten adems deficiencias nutricionales o dimensin
vertical inadecuada que no han sido corregidas.

99
Candidiasis Crnica Atrfica

La candidiasis crnica atrfica puede evolucionar en una candidiasis
aguda seudomembranosa o tambin puede desarrollarse desde sus inicios
como tal.

La candidiasis crnica atrfica puede presentarse tambin en mucosas
que no estn bajo un aparato protsico. Clnicamente se ve como reas
eritematosas, asintomticas, con un largo perodo de evolucin, en
cualquier ubicacin de la cavidad bucal.

Candidiasis Crnica Circumoral

Esta lesin afecta a pacientes con el hbito de mojarse los labios en forma
constante, especialmente nios. Compromete el bermelln y la piel
perilabial. Clnicamente se observan fisuras en el bermelln y la piel, las
que adoptan una coloracin caf con una base eritematosa.
Generalmente se acompaa de queilitis comisural.

CANDIDIASIS CRNICA HIPERPLSICA

Clnicamente se ve como una placa o ndulo cubierto por una mucosa
blanca nacarada a gris amarillenta, que no puede ser desprendida al
raspado. Puede estar tambin entremezclada con un componente
eritematoso.

La candidiasis crnica hiperlsica puede presentar displasia epitelial, al
respecto existe cierta discrepancia, ya que algunos autores creen que la
Candida sera la responsable de los cambios displsicos que se producen
en el epitelio. Esto est basado en la capacidad in vitro de la Candida de
producir nitrosamida, que es un potencial cancergeno.

100
Otros investigadores sugieren que la Candida acta como un
microorganismo oportunista que coloniza una leucoplasia con displasia
epitelial existente.
Los pacientes que consumen tabaco tienen una alta incidencia de este tipo
de candidiasis. En estos pacientes se observa con mucha frecuencia
atipas de las clulas epiteliales y degeneracin maligna del epitelio.

Ubicacin

La ubicacin de este tipo de candidiasis generalmente se encuentra en la
parte anterior de la cara interna de las mejillas, pero puede afectar otras
zonas de la mucosa oral.

Histopatologa

La lesin est tapizada por un epitelio plano pluriestratificado para u
ortoqueratinizado, acantsico, que en contraste con otros tipos de
candidiasis orales, se encuentra invadido por hifas en forma ms profunda.
El epitelio puede presentar en algunas reas invasin de leucocitos
polimorfonucleares, que forman microabscesos. Puede observarse
tambin displasia epitelial, especialmente cuando se presenta clnicamente
como ndulo.

En el tejido conjuntivo subyacente existe un infiltrado inflamatorio crnico,
con abundantes linfocitos y plasmaclulas.

CANDIDIASIS MUCOCUTNEA

Es una enfermedad multifactorial, consecuencia en parte de una respuesta
inmunitaria celular defectuosa hacia la Candida albicans. Debuta a edad
temprana, alrededor de los dos aos.

Los pacientes sufren de candidiasis persistentes y prolongadas en piel,
uas y mucosas (cavidad bucal, vagina, etc.). En cavidad bucal puede

101
adoptar los tipos de candidiasis aguda seudomembranosa o de
candidiasis crnica hiperplsica.

Se describen tres tipos de candidiasis mucocutneas:
1. Localizada
2. Familiar
3. Asociada con Sndromes

Candidiasis mucocutnea familiar

En 1930 se reportaron casos de candidiasis familiar, pero luego slo se
han reportado casos de candidiasis mucocutnea asociada a sndromes.

Candidiasis asociada con sndromes

Consiste en la presencia de candidiasis mucocutnea en conjunto con una
o ms endocrinopatas como hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison,
diabetes mellitus.

La infeccin con Candida ocurre durante las dos primeras dcadas de la
vida, precediendo a los problemas endocrinos. No existe una correlacin
entre la severidad de la candidiasis mucocutnea y el tipo de la
endocrinopata.

El paciente sufre de candidiasis en la mucosa de la orofaringe, laringe,
esfago y vagina. Tambin se encuentran comprometidas la piel y uas.
Las uas con el tiempo se deforman, engruesan y se tien de color
amarillento a caf claro.

En general las candidiasis mucocutneas son resistentes al tratamiento
antifngico convencional. La lesin desaparece con el tratamiento, pero
luego recidiva.

102
Diagnstico diferencial para:

Candidiasis Aguda Seudomembranosa y Candidiasis Crnica
Hiperplsica (lesiones blancas).

Leucoplasia
Leucoplasia pilosa
Liquen Plano Placoide
Nevus Blanco Espongioso
Leucoedema
Queratosis Friccional
Quemadura Qumica

Candidiasis Aguda Atrfica y Candidiasis Crnica Atrfica
(lesiones eritematosas).

Liquen Plano Atrfico
Penfigoides
Eritroplasia
Fenmenos de Alergia

Queilitis Comisural o Angular

Queilitis Comisural por Herpes Simple
Queilitis Comisural Bacteriana (Staphylococcus y
Streptococcus)
Queilitis Comisural por dficit nutricional
Imptigo

Tratamiento

El tratamiento de las candidiasis generalmente se inicia con tratamiento
tpico, pero en casos graves en pacientes seriamente comprometidos se
recomienda efectuar tratamiento sistmico.

103
En las candidiasis de tipo crnico hiperplsico se usa un antimictico, pero
sino se resuelve el problema se debe biopsiar para descartar otras
patologas.

Tratamiento tpico

Nistatina, comprimidos orales de 500.000 UI 7-15 das. El paciente
debe disolver un comprimido lentamente en la boca cuatro a cinco
veces en el da. No es recomendable indicar este tratamiento a
pacientes con problemas gstricos. En nios se usa en suspensin
oral 100.000UI/ml. Prematuros 1 ml. Lactantes 2 ml. Nios 4 a 6 ml.

Daktarin gel oral (Miconazol 20 mg/gr 7-15 das). Se debe poner una
cucharada de gel en la boca cuatro veces al da. Es recomendable que
se lo trague pues desinfecta al esfago tambin.

Tratamiento sistmico

La terapia sistmica debe ser indicada en los siguientes casos:
Candidiasis aguda y severa
Falla en la terapia tpica
Pacientes con xerostoma

Se prescribe:

Ketoconazol, comprimidos de 200 mg. Se indica un comprimido diario
durante 10 das, idealmente en conjunto con alimentos. No se
recomienda indicar en pacientes con problemas hepticos o renales,
como tampoco en mujeres embarazadas ni durante el perodo de
lactancia.
Nios 4 a 8 mg/kg/da por 7 a 10 das.

Fluconazol, cpsulas de 50 mg. Se prescribe una cpsula diaria por
siete das. En casos graves o Sida 100-200 mg.

104
Anfotericina B. En pacientes con infecciones severas de Candida, se
indica 20 - 30 mg diarios va intravenosa durante tres das. (0,4-0,6
mg/kg/da).
Se deben hacer control de funcin renal y heptica 2-3 veces por
semana.

Tratamiento en pacientes inmunodeprimidos

Ketoconazol, 2 tabletas al inicio 400 mg, luego una tableta diaria con
comida (7 15 das).

Fluconazol, 200 mg el primer da y luego 100 mg por una semana, con
comida.

Itraconazol, cpsulas de 100 mg. Se indican 100 a 200 mg diarios
despus de las comidas, por 15 das.

El tratamiento de las candidiasis orofarngeas en los pacientes con SIDA
plantea problemas especiales. Los pacientes con recuento de CD4 inferior
a 100/ml tratados en forma crnica con fluconazol corren el riesgo de
desarrollar resistencia a este frmaco y necesitan dosis mayores para
conseguir una mejora, recidivan precozmente y al final dejan de responder
completamente a la droga.

La creciente resistencia a los azoles en los pacientes con SIDA sugiere
que el enfermo se trate solamente cuando se presente algn episodio de
candidiasis, y el tratamiento profilctico se reserve solamente para casos
en que estos episodios se repitan en forma muy frecuente, en cuyo caso
se debe utilizar la dosis ms baja que mantenga la remisin, en forma
diaria o semanal.

105

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CAPTULO V

INFECCIONES PRODUCIDAS POR VIRUS


FAMILIA VIRUS HERPES SIMPLE

En el mundo existen ms de 80 virus de la familia de los herpes, que
pueden infectar a una gran cantidad de animales.

En la actualidad se conocen 8 tipos de virus Herpes que infectan al
hombre a saber:

Virus Herpes Simple tipo 1 (VHS-1)
Virus Herpes simple tipo 2 (VHS-2)
Virus Varicela-Zoster (VVZ)
Citomegalovirus (CMV)
Virus Epstein-Barr (VEB)
Virus Herpes Humano tipo 6 (VHH-6)

Estos ocho virus de la familia Herpes comparten caractersticas comunes:

Estn formados por 4 capas, con un centro interno constitudo por
una doble cadena de DNA, una cpside proteica, el tegumento y la
cubierta lipdica con glucoprotenas que provienen de la membrana
nuclear de la clula del enfermo.

Cuando infectan al paciente producen una infeccin primaria, que
puede ser sintomtica o asintomtica. Luego el virus permanece
latente dentro del ncleo de clulas especficas del husped.

El lugar de latencia es variable para cada uno de estos virus; as el
VHS-1, VHS-2 y VVZ tienen sus perodos de latencia en los
ganglios de los nervios sensitivos, son virus neurotrpicos.

108

El CMV, VEB, VHH-6 y VHH-7 son linfotrpicos. El CMV se piensa
que quizs permanezca latente tambin en las glndulas salivales.

El lugar de latencia del VHH-8, no se conoce an.

La infeccin de estos virus es de husped a husped por contacto
directo de saliva u otras secreciones.

Todos los virus Herpes son capaces de penetrar y replicarse en las
clulas epiteliales.

Estos virus pueden continuar eliminndose en la saliva y en otras
secreciones de la mucosa en personas asintomticas, sirviendo as
como medio de contagio para infecciones primarias en otros
pacientes que no han sido an infectados.

Estos ocho virus de la familia Herpes producen varias enfermedades en la
especie humana.

VHS-1

La va principal de infeccin es la saliva y producen infecciones en mucosa
bucal, faringe, mucosa ocular, piel peribucal, uas (panadizo herptico), en
el sistema nervioso central, encefalitis y meningitis.

VHS-2

Se encuentra en secreciones genitales de pacientes infectados y provoca
la mayor parte las infecciones genitales y anales, aunque tambin puede
producir infecciones en mucosa bucal cuando existe un contacto
bucogenital.

La incidencia de infeccin por VHS-2 aumenta despus que comienza la
actividad sexual.

109

VVZ

Produce dos enfermedades: la primoinfeccin que corresponde a la
varicela y la infeccin recurrente que se denomina Herpes Zoster.

CMV

El virus puede infectar de varias formas:
- En el nacimiento, por contacto con secreciones vaginales.
- Durante el amamantamiento.
- Por la saliva.
- Por transfusiones sanguneas.
- Por transmisin sexual, semen o secreciones uterinas.

Generalmente la infeccin primaria es asintomtica, slo en nios
neonatos puede presentarse enfermedad clnica causando una infeccin
congnita potencialmente mortal, en la que el paciente sufre de aumento
de volumen de glndulas salivales, retardo mental, sordera y otras
deficiencias neurolgicas.

En el adulto puede producir una enfermedad semejante a la
mononucleosis infecciosa y otras manifestaciones clnicas como hepatitis,
neumonitis, linfoadenopatas, esplenomegalia y miocarditis. En pacientes
con SIDA el CMV ha sido asociado con xerostoma.

ITIN et al (1997) encontr que un 53% de lceras bucales de pacientes
con SIDA estaban asociadas con el CMV.

VEB

Se transmite de husped a husped a travs de la saliva o por
transfusiones sanguneas.

Este virus produce infeccin primaria, que puede ser subclnica o causar la
mononucleosis infecciosa.

110
El paciente acusa sintomatologa como un sndrome gripal, con cefalea,
dolor de cabeza de garganta, mialgia, faringitis, malestar general,
linfoadenopatas, sobre todo ganglios cervicales y esplenomegalia. En
boca pueden haber lceras y petequias a nivel del paladar.

Adems, el VEB est asociado con el Linfoma inmunoblstico, Linfoma de
Burkitt y linfoma de Hodgkin.

En pacientes inmunodeprimidos, se relaciona a este virus con Linfoma de
clulas B y con Leucoplasia Pilosa, aunque esta lesin se presenta
tambin en pacientes inmunocompetentes.

VHH-6

Este virus fue descubierto en 1986 en pacientes con desrdenes
linfoproliferativos. Se puede aislar con mayor facilidad en la saliva. El
VHH-6 permanece latente en los linfocitos CD4.

En nios produce Exantema Sbito. Entre de los agentes etiolgicos de
este exantema adems del VHH-6, se reconoce al VHH-7 y al enterovirus.
El Exantema Sbito comienza con un episodio febril de varios das,
seguido por una fase eruptiva. El tratamiento es sintomtico, con
antipirticos ya que en lactantes puede producir convulsiones.

En pacientes de ms edad se piensa que sera el agente causal de
mononucleosis, neumonia, meningitis y encefalitis.

VHH-7

Fue descubierto en 1990, al ser aislado de CD
4
de un paciente sano. La
saliva parece ser la va principal de transmisin.

La infeccin primaria es la mayora de las veces asintomtica.

No existe una relacin precisa entre alguna enfermedad y el VHH-7, a
pesar que se piensa que estara produciendo trastornos en pacientes
inmunodeprimidos y en enfermos con sndrome de fatiga crnica.

111

Se ha descrito una relacin de este virus tambin con el exantema sbito.

VHH-8

En 1994 se ha documentado que el Sarcoma de Kaposi, es probablemente
inducido por una infeccin con VHH-8, ya que el virus fue aislado de
Sarcoma de Kaposi de un paciente con Sida.

Este virus est presente en las clulas endoteliales y fusadas del Sarcoma
de Kaposi y en los pacientes con SIDA se encuentra tambin en la sangre
perifrica y/o en el suero.

VIRUS HERPES SIMPLE TIPO I (VHS-1)

Infeccion Primaria del VHS-1

La infeccin primaria generalmente ocurre en las etapas tempranas de la
vida y usualmente es asintomtica, aunque en ocasiones puede producir
enfermedades en la orofaringe, gingivoestomatitis herptica primaria en
los nios pequeos o faringitis en el adulto joven.

La mayor incidencia de infeccin por VHS-1 ocurre entre los nios
pequeos desde los 6 meses a los 3 aos de edad.

El perodo de incubacin del VHS-1 es alrededor de 7 das con un rango
de 1 a 26 das. La infeccin es contrada desde lesiones o de secreciones
infectadas como la saliva. De 0.75% a 10% de los adultos esparcen
peridicamente VHS-1 en la saliva, estando ellos asintomticos.

En los adultos, el anticuerpo anti VHS-1 se encuentra entre 50 a 60% de
las personas de la clase social media y en los estratos socio-econmicos
bajos es aproximadamente un 90%.

112
GINGIVO ESTOMATITIS HERPTICA PRIMARIA

Etiologa y Epidemiologa

Se presenta a menudo en nios pequeos, entre la edad de 1 a 5 aos,
pero es posible observarla tambin hasta la edad de 30 aos.


El paciente presenta fiebre alta, dolor de cabeza, dolor muscular y
halitosis. Los signos generales pueden presentarse alrededor de dos
semanas y rpidamente van apareciendo numerosas vesculas que se
transforman en ulceraciones dolorosas en cara interna de mejilla, piso de
boca, lengua y sobre todo en la parte anterior del paladar. Estas
ulceraciones son superficiales y aparecen con una simple prdida del brillo
de la mucosa. El fondo de la lcera puede ser rojo, pero lo ms frecuente
es que sea gris o blanquecino, debido al depsito de una pelcula de
fibrina. Est rodeada de un halo eritematoso y el dimetro de la ulceracin
es alrededor de 5 mm.

Las ulceraciones tienden a aparecer agrupadas en ramilletes. As,
muchas lesiones vecinas se unen entre s, pudindose observar entonces
ulceraciones de mayor tamao. Cada ulceracin se mantiene por pocos
das. Ellas se cierran por crecimiento del epitelio a partir de los bordes.

Nuevas ulceraciones bucales van apareciendo por etapas sucesivas y el
paciente slo tendr su boca indolora despus de dos semanas de
enfermedad.

Es raro ver ulceraciones en las encas, pero stas estn edematosas,
eritematosas, dolorosas y sangran fcilmente, es decir, se presenta una
gingivitis.

Siempre hay ganglios aumentados de volumen y dolorosos en la regin
submaxilar.

113
En la saliva de estos pacientes se encuentra una gran cantidad de viriones
por lo que puede propagarse la enfermedad fuera de la boca. Por esta
razn, con frecuencia se observan vesculas herpticas en los labios, en la
piel alrededor de la boca y en particular en el mentn.

Las lesiones situadas en piel tienen a menudo el aspecto de vesculas de
tamao de 5mm que se ulceran, son igualmente dolorosas que las
lesiones intrabucales y tienen tambin la tendencia a agruparse en
ramillete, pudiendo fusionarse y formar eventualmente una gran lesin.

Tambin puede producirse una auto-inoculacin con aparicin de
vesculas en la conjuntiva, en los dedos o en la regin anal o genital.

Tratamiento

Si bien es cierto existen medicamentos activos sobre el virus herpes
simple, el uso de medicamentos no es justificable, porque la enfermedad
en forma espontnea va a la curacin en un perodo muy corto. En caso
de complicaciones se puede utilizar Aciclovir.

En los pacientes con gingivoestomatitis herptica primaria se realiza
siempre un tratamiento paliativo, el paciente debe guardar reposo, se debe
mantener bien hidratado y se prescriben enjuagatorios bucales. Se
recomienda adems, una dieta blanda y el uso de anestsico tpico y/o
aspirina, que reduce el dolor y la fiebre.

Suelen recetarse tambin antibiticos slo cuando existe una boca sptica
con muchas caries, para prevenir posibles infecciones secundarias.

Complicaciones

Se pueden producir las siguientes complicaciones

Conjuntivitis
Meningitis
Encefalitis

114

FASE DE LATENCIA

Al comienzo de la infeccin primaria, el VHS-1 invade las terminaciones
nerviosas locales y sube por el axn hasta el ganglio Trigmino.

En el ganglio, el virus se vuelve latente en las neuronas sensoriales, donde
permanece el resto de la vida del paciente.

Se ha demostrado que el VHS-1 queda inactivo en las neuronas
sensoriales ms bien que en las clulas del estroma del ganglio, la forma
exacta de cmo ocurre la latencia no est clara.

En el ganglio nervioso, el virus no es detectado por el sistema
inmunolgico y se encuentra protegido frente a los medicamentos
antivirales.

FASE DE REACTIVACION

El virus es reactivado por diferentes agentes, tales como fro, calor, luz
ultravioleta, traumatismos, estrs, procedimientos operatorios, estado
menstrual, inmunodepresin y radiaciones ionizantes.

Una vez reactivado el virus, se producen secuelas en la regin bucal
como:

1) Herpes labial recurrente.
2) Recurrencia del Herpes intraoral.
3) Esparcimiento del VHS-1 en la saliva.
4) Recrudecimiento de la infeccin intraoral del VHS-1, simulando una
Gingivoestomatitis Herptica Primaria.

1) HERPES LABIAL RECURRENTE

115

Las lesiones comprometen bermelln del labio y piel.

La sintomatologa es generalmente leve y localizada, con episodios que
duran aproximadamente entre 7 y 10 das.

El enfermo relata que siente en un rea bien precisa sensacin de ardor y
prurito. Luego aparecen lesiones vesiculosas con lquido en su interior
que se disponen en forma de racimos. Puede haber edema severo y
eritema que rodea las vesculas. Las vesculas se rompen y coalescen,
dejando lceras cubiertas por una costra de color caf pardo.

2) RECURRENCIA DE HERPES SIMPLE INTRAORAL

El herpes recidivante intraoral no es tan frecuente como el herpes labial en
personas inmunocompetentes. Compromete las mucosas queratinizadas
adheridas a periostio: paladar duro, enca y reborde alveolar. Las lesiones
comienzan como microvesculas, que rpidamente se rompen, dejando
pequeas lceras superficiales dispuestas en ramillete. Estas lceras son
poco dolorosas y persisten por 5 a 7 das. El paciente no est febril.

En el paciente inmunocomprometido, las infecciones intraorales
recurrentes producidas por el VHS-1 han sido descritas como atpicas,
son lesiones extensas, agresivas, lentas en cicatrizar o simplemente no
reparan y son extremadamente dolorosas.

Estas lesiones intraorales pueden aparecer en cualquier rea de la
cavidad bucal, la orofaringe o en la zona esofgica.

El aumento en la prevalencia de lesiones recurrentes intraorales
producidas por VHS-1 ha sido reportada en pacientes que reciben
tratamiento con quimioterapia, en pacientes con neoplasias malignas
hematolgicas como leucemias, linfomas, en pacientes en preparacin
para transplante de mdula y en aquellos pacientes que reciben drogas
para prevenir el rechazo de rganos transplantados.

116
Todos los pacientes adultos con lesiones ulcerativas producidas por VHS-
1, que duran ms de un mes y no existe aparentemente ninguna causa de
inmunodeficiencia, deberan ser evaluados para saber si el paciente est
infectado con VIH segn la Central de Enfermedades y Vigilancia de
pacientes con SIDA

3) ESPARCIMIENTO DE VHS-1 EN LA SALIVA

El derrame del VHS-1 en la saliva es menos conocido y ha sido motivo de
varios estudios. En esencia, estos estudios han demostrado que algunos
sujetos clnicamente normales en salud, esparcen virus VHS-1 en su
saliva. Este derrame puede ser inducido por estrs, trauma,
procedimientos operatorios y otros estmulos. No se sabe como el VHS-1
es derramado en la saliva, y si el esparcimiento es el resultado de la
transmisin va nerviosa trigmina o slo desde las glndulas salivales u
otros sitios como la enca.
Constituye una importante va de transmisin del virus.

4) RECRUDECIMIENTO DE INFECCIN INTRAORAL DEL VHS-1,
SIMULANDO UNA GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA PRIMARIA

Esta recurrencia se asemeja a la gingivoestomatitis herptica primaria,
pero la primoinfeccin ya se produjo con anterioridad, ya sea en forma
sintomtica o asintomtica.

Los pacientes presentan amplias ulceraciones intraorales, tanto en
mucosas queratinizadas como no queratinizadas, incluyendo labios,
encas, dorso de la lengua, paladar y cara interna de las mejillas. Las
encas se observan eritematosas, ulceradas y el paciente acusa severas
molestias. Adems los enfermos tienen una leve fiebre, linfoadenopatas
cervicales y pueden presentar faringitis.

Histologa

117

En una primera etapa de la infeccin se observan las clulas epiteliales
edematosas, en su citoplasma se ve degeneracin vacuolar. A nivel
nuclear se encuentran inclusiones eosinfilas.

Luego aparece la formacin de vesculas debido a que se ha producido un
gran edema tanto intra como intercelular, lo que lleva a la destruccin de
las clulas. En esta etapa se encuentra tambin la presencia de clulas
gigantes multinucleadas tipo Tzanck. En el tejido conjuntivo adyacente se
observa un infiltrado inflamatorio crnico.


Se deben efectuar diagnsticos diferenciales con:

Aftas
Imptigo
Herpangina
Herpes Zoster
Eritema Multiforme
Fenmenos de Alergia

TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE VHS-1

No es necesario un tratamiento antiviral en la mayora de los pacientes y
slo se debera indicar tratamientos paliativos. En pacientes
inmunodeprimidos, en casos severos de la enfermedad, o debido a un
gran compromiso social del paciente, se prescribir un tratamiento
farmacolgico.

Tratamiento sintomtico

Con anestsicos tpicos (lesiones intraorales)

118
Uso de protectores solares Blistex factor 15 en prevencin de lesiones
herpticas labiales.

Tratamiento antiviral

Antivirales

El antiviral que se utiliza es el aciclovir (Zovirax, Inmerax, Eurovir). Su
mecanismo de accin consiste en la inhibicin de la replicacin viral, ya
que inhibe la sntesis de DNA. Su actividad est confinada esencialmente
al herpes virus. No evita la recurrencia.

La biodisponibilidad es de slo 15-30% y disminuye al aumentar la dosis.
Es eliminado va renal

En general es bien tolerado, pudiendo a veces producir nuseas, vmitos y
cefalea. No debe administrarse durante el perodo de lactancia, ya que se
concentra en la leche. Su uso se limita a pacientes inmunodeprimidos, ya
que se ha observado resistencia viral.

Tratamiento Tpico

La terapia debe comenzarse lo antes posible, dentro de las 48 horas
posteriores a la aparicin de los sntomas.

Se aplica una crema de Aciclovir al 5% (Zovirax, Inmerax, Eurovir) 3 a 4
veces al da. No debe indicarse si hay vesculas o si estas estn rotas, ya
que se favorece la sensibilizacin al frmaco.


Tratamiento oral

119
Aciclovir (Zovirax, Inmerax, Eurovir) 200 mg. por 5 veces al da durante 5
das.

En pacientes inmunodeprimidos graves se usa el Aciclovir intravenoso
(Eurovir) 1 ampolla de 500 mg. cada 8 horas. Tambin se puede utilizar
en forma oral, 400 mg 5 veces al da. En estos pacientes se prescribe
tambin el Aciclovir en forma de profilaxis, pero se ha descrito que existe
riesgo de resistencia al Aciclovir (Ambinder, 1984).

VIRUS VARICELA ZOSTER

El Virus Varicela Zoster (VVZ) produce dos alteraciones clnicas diferentes,
la primera es la primoinfeccin que se conoce con el nombre de Varicela,
la segunda es la reactivacin del virus de su latencia, conocido con el
nombre de Herpes Zoster o Zona.

La varicela es una infeccin que compromete a nios de todo el mundo, es
muy contagiosa y su caracterstica principal es un exantema vesiculoso.

El Herpes Zoster o Zona se produce al reactivarse el VVZ latente, lo que
sucede con mayor frecuencia en pacientes entre la sexta y octava dcada
de la vida y se presenta con un exantema vesiculoso circunscrito a un
dermatoma y asociado la mayora de las veces con un intenso dolor.

VARICELA

Es una enfermedad aguda epidmica que afecta preferentemente a nios
y se transmite a travs del aire, por contacto directo con lesiones de piel o
por secreciones nasofarngeas de nios infectados. El perodo de
incubacin es de 15 a 18 das.

El perodo de contagio se establece en la etapa febril de la enfermedad,
con presencia de vesculas, alrededor del sptimo da.

120


El perodo incubacin es generalmente asintomtico, luego aparece la
fiebre con cefalea y anorexia. La erupcin comienza con mculas rosadas
pequeas que se transforman en ppulas primeramente y en pocas horas
en vesculas estas lesiones son pruriginosas. Estas vesculas se rompen y
se secan, cubrindose con una costra, que permanece de una a tres
semanas.

Las erupciones comienzan en el trax y abdomen, luego la cara, cuero
cabelludo, genitales y finalmente las extremidades, sin compromiso de
manos ni pies.

Las vesculas tambin aparecen en mucosas como: la bucal, nasal, genital
y conjuntiva. En la cavidad bucal las vesculas comprometen
principalmente en cara interna de la mejilla, lengua, enca y paladar. En
ocasiones puede estar afectada tambin la faringe.

Una vez que termina el cuadro clnico de la varicela viene el perodo de
latencia, en el que el virus, por ser neurotrpico permanece en ganglios de
las races dorsales, pero tambin puede infectar el ganglio trigmino y/o el
ganglio geniculado de la rama sensitiva del nervio facial.

El mecanismo de reactivacin del VVZ que da lugar al cuadro clnico de
Herpes Zoster o Zona se desconoce.

HERPES ZOSTER O ZONA

Es una manifestacin clnica espordica que puede afectar piel y mucosa.
Ocurre a cualquier edad, pero la mayor incidencia est entre la sexta y
octava dcada de vida y tambin en pacientes inmunodeprimidos.

121

Tanto en piel como en mucosa bucal, el herpes zoster se caracteriza por
presentar erupciones vesiculosas a un lado de la lnea media, asociadas a
menudo con fuerte dolor. Las lesiones cutneas suelen aparecer primero
que las lesiones mucosas.

En la piel las vesculas se encuentran ubicadas dentro del lmite del
dermatoma correspondiente al nervio por el cual viaja el virus, de modo
que se dibuja el recorrido del nervio que inerva dicha zona. Lo mismo
ocurre en mucosa bucal.

El Herpes Zoster debuta con dolor intenso, punzante que el paciente
describe como un "ardor electrizante" en el rea afectada, 48 a 72 horas
ms tarde aparece un exantema eritematoso macular, que luego se
transforma en una ppula eritematosa y posteriormente en vescula.

El tiempo total del episodio clnico es de 7 a 10 das, sin embargo, pueden
pasar 2 a 4 semanas hasta que la piel recupera su normalidad.

Si la rama oftlmica del V par craneal se encuentra afectada, se produce
el herpes zoster oftlmico. Si estn comprometidas otras ramas del
trigmino, aparecen lesiones vesiculosas en la piel de la cara y mucosa
bucal. A veces pueden presentarse lesiones en el conducto auditivo,
algunos pacientes pierden el sentido del gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua.

En ocasiones los pacientes pueden desarrollar parlisis, parestesia y/o
dolor.

En la boca especficamente el Herpes Zoster se manifiesta con formacin
de vesculas dolorosas en cara interna de mejillas, lengua, vula, faringe y
laringe. Estas vesculas se rompen y coalescen, dejando extensas reas
ulceradas, que sin importar su tamao, no pasan la lnea media.

La complicacin ms importante del Herpes Zoster, ya sea en pacientes
inmunocompetentes o inmunodeprimidos, es el dolor punzante de la

122
neuritis aguda y de la neuralgia post herptica, que es ms frecuente en
pacientes mayores de 60 aos y puede permanecer hasta dos meses
despus de la desaparicin de las lesiones cutneas.

Las caractersticas del dolor no son las mismas en todos los pacientes. En
algunos enfermos el dolor punzante es reemplazado por sensacin de
quemadura o parestesia. En algunas ocasiones el dolor es semejante al
que se presenta en la Neuralgia Esencial del Trigmino, pero sin la
presencia de la zona trigger.

Tratamiento

El tratamiento es con drogas antivirales, especficamente aciclovir va oral,
con el que se logra una curacin rpida de las lesiones y desaparicin del
dolor. Se prescribe aciclovir en una dosis de 3.200 a 4.000 mg. diarios
durante 7 a 10 das, omitiendo la dosis nocturna. En caso de paciente
inmunodeficiente indicar Aciclovir endovenoso fraccionado en tres dosis
por 7 a 10 das.

Valaciclovir 1 gr cada 8 hras por 7 das, proporciona al paciente una rpida
mejora incluso de la neuralgia post herptica.

Para el tratamiento de la neuritis aguda y la neuralgia post herptica se
utilizan analgsicos y a veces tambin corticoides (prednisona) en las
siguientes dosis:

60 mg diarios del da 1 a 7.
30 mg diarios del da 8 al 14.
15 mg diarios del da 15 al 21.

No deben prescribirse corticoides en pacientes con diabetes mellitus,
hipertensin u osteoporosis.

123

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127
PAPOVAVIRUS

Dra. Ursula Brethauer M.

VIRUS PAPILOMA

Los virus papiloma son un grupo de virus que pertenece a la familia de los
PAPOVAVIRUS, que incluye virus Papiloma, Polioma y virus Vacuolante.

Estos virus infectan distintas especies animales, clasificndose en virus
papiloma de conejo, bovino, humano, etc., segn la especie que infectan.

El virus del papiloma humano (HPV) es capaz de infectar el tracto
anogenital, uretra, piel, laringe, faringe, mucosa traqueobronquial, cavidad
nasal, senos paranasales, cavidad oral, esfago y conjuntiva.

Existen ya ms de 85 tipos de HPV.

Estructura viral

El virin consiste en un centro de una doble hebra de DNA (bicatenario),
rodeado de una cpside de protenas virales compuesta de 72
subunidades, llamadas capsmeros, ubicados en forma simtrica, en un
patrn icosahedral (20 lados) que le confiere una forma casi esfrica a la
microscopa electrnica. Miden 50 nm.

No poseen membrana externa, lo que los hace resistentes a la
inactivacin, congelacin y desecacin. Tambin le confiere baja
antigenicidad.

Interaccin virus-husped

Presenta tropismo por las clulas epiteliales y en general se cree que las
clulas basales son las clulas blanco de la infeccin por HPV. El virus

128
puede tener acceso directo a estas clulas al encontrarse expuestas en
una herida o abrasin.

La infeccin puede ocurrir por distintas vas, incluyendo el contagio de la
madre con HPV genital al hijo durante el parto o a travs del lquido
amnitico en el tero, ya que hijos nacidos por cesrea tambin lo pueden
presentar. Si el nio no se contamina los dos primeros aos de vida es
raro que se observe ms tarde durante la niez. Luego se produce un
nuevo peak con el comienzo de la actividad sexual (mayores de 13 aos).

Despus de que el virus penetra en la clula, existen 3 posibilidades:

1. Infeccin latente: el DNA viral se mantiene en el interior del
ncleo de la clula basal (porque es un virus intranuclear), sin
mezclarse con el DNA del husped, y se replica en forma
sincrnica con la clula del husped. No forma cpside proteica.
2. Infeccin productiva: se forman viriones completos, incluyendo la
sntesis de DNA y la posterior expresin de genes que codifican las
protenas de la cpside. Se produce lesin hiperplsica de la
mucosa debido a proliferacin anormal de los queratinocitos
infectados.
3. Integracin del DNA viral con el genoma del husped: se asocia a
transformacin maligna.

Las funciones productivas de los HPV estn directamente relacionadas
con la diferenciacin de las clulas epiteliales escamosas. Slo las clulas
en diferenciacin de los estratos espinoso y granuloso permiten la
replicacin completa del HPV. Las partculas virales maduras estn
ausentes en la capa basal. Esto indica que las etapas del ciclo vital del
virus requieren factores especficos que slo proveen los queratinocitos en
diferenciacin. Por esta razn los HPV presentan un tropismo especfico
por el epitelio escamoso. La lesin hiperplsica se produce por
metabolismo y proliferacin anormal de las clulas infectadas y se
acompaa esto de la expresin de algunos productos virales.

129

Manifestaciones orales de la infeccin de HPV

Infecciones latentes: se ha demostrado la presencia de HPV en biopsias
de mucosa aparentemente normal. Tambin en extendidos citolgicos de
mucosa normal. Esto puede sugerir el rol de reservorios de virus y/o
fuente para lesiones recurrentes.

Infeccin subclnica: se refiere a cambios epiteliales que no presentan las
caractersticas clnicas de una lesin clsica.

Las lesiones proliferativas ms comunes en cavidad bucal son:
1. Papiloma
2. Verruga vulgar
3. Condiloma acuminado
4. Hiperplasia epitelial focal

PAPILOMA

HPV 6 y 11 son los principales agentes etiolgicos de estas lesiones en la
boca.

Compromete a pacientes de cualquier edad, pero es ms frecuente entre
la tercera y quinta dcada (20-50 aos).

Se ubica en diferentes reas dentro de la cavidad bucal como paladar
blando y duro, lengua, enca, cara interna de mejilla, labio y piso de boca.

Son lesiones verrucosas, digitiformes, con aspecto de coliflor. La mayora
son solitarios, pero pueden presentarse tambin en forma mltiple,
recibiendo el nombre de papilomatosis. Generalmente su tamao no
excede 1 cm.

130
Son ssiles o pediculados y su coloracin vara de un color rosado a
blanco, dependiendo del grado de queratinizacin. En ocasiones son de
color rojizo cuando por trauma se inflaman.

Histolgicamente se observan como proyecciones digitiformes con un
centro fibrovascular, cubiertas por epitelio hiperquerattico o no
queratinizado, acanttico. Las proyecciones pueden ser largas o cortas y
romas. Se ve coilocitosis en las clulas epiteliales y grados variables de
inflamacin crnica en el tejido conjuntivo (por roce).

VERRUGA VULGAR O COMN

Se produce principalmente por HPV 2, 4, 6, 11 y 16.

Es una lesin exoftica, firme, blanquecina, ssil o pediculada, circunscrita,
de superficie verrucosa como coliflor. Generalmente miden entre 2 y 5
mm, pudiendo ser de mayor tamao. Suelen ser nicas o mltiples.

Comnmente aparecen en manos y dedos en nios. Pueden ser
transmitidas a la boca por autoinoculacin (chuparse el dedo, comerse las
uas). En piel son de color marrn grisceo y en boca blanquecinas (por
la presencia de humedad), pero la apariencia es la misma.

Histolgicamente se observa hiperqueratinizacin y elongacin de papilas
epiteliales. En los extremos de la lesin, las papilas se dirigen hacia el
centro de sta. Se observa tambin acantosis y coilocitos. En el conjuntivo
se ven grados de inflamacin variable.

CONDILOMA ACUMINATUM O CONDILOMA ACUMINADO

Tambin se denomina verruga genital o venrea.

Es producido principalmente por el HPV 6, 11, 16, 18 y 45.

131
Es ms frecuente en rganos genitales. Muchas lesiones orales se
contagian a travs del contacto oro-genital, pero pueden tambin
transmitirse por contacto no sexual o autoinoculacin de lesiones
genitales. Las lesiones en nios pueden deberse a abuso sexual o a que la
persona que lo cuida presenta verrugas en sus manos.

Aparece 1 a 3 meses despus de la exposicin al virus.

Clnicamente se observa como ndulos o ppulas mltiples (tambin
solitarios), ssiles, blancos o rosados, que proliferan y coalescen para
formar ndulos de mayor tamao. Pueden ser placas ssiles con
superficie en empedrado o lesiones papilares pediculadas.

En boca afectan de preferencia mucosa no queratinizada del labio, piso de
boca, cara ventral y lateral de lengua, mejilla y paladar blando. Tambin
pueden presentarse en las encas.

Histolgicamente se caracterizan por un epitelio escamoso estratificado
con coilocitosis, dispuesto en proyecciones e invaginaciones papilares con
paraqueratosis, acantosis o hiperplasia pseudoepiteliomatosa.

HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL O ENFERMEDAD DE HECK

El agente etiolgico especfico es el HPV 13 y 32. Estos tipos virales no se
observan fuera de boca o en otras lesiones orales, por lo que se cree que
son patognomnicos de esta enfermedad.

Se presenta de preferencia en nios menores de 18 aos, pero puede
tambin presentarse en adultos. Tiene cierta preferencia por las razas
indgenas.

Las lesiones corresponden a ppulas blandas, mltiples, de la mucosa
oral, especialmente labio inferior, tambin lengua, mejilla, enca y paladar.
Las lesiones son ssiles, de color rosado o blanco. Son planas, de 1 a 10
mm. Desaparecen al estirar la mucosa.

132
Histolgicamente se observa hiperplasia epitelial, con hiperparaqueratosis
moderada, acantosis, elongacin y anastomosis de papilas epiteliales.
Tambin existe coilocitosis.

Identificacin del HPV en la cavidad bucal

Apariencia clnica: no sirve en infecciones latentes o subclnicas. A veces
la presentacin clnica no es patognomnica y no es posible su diagnstico
clnico.

Microscopa ptica: cambios patognomnicos para HPV son los
coilocitos. Son clulas de los estratos intermedios con ncleos
hipercromticos, levemente irregulares, rodeados por un citoplasma claro.
A veces cambios degenerativos del epitelio simulan coilocitosis, por lo que
puede haber sobrediagnstico.

Otro cambio citolgico asociado con HPV es la presencia de clulas
paraqueratticas o disqueratticas que pueden presentarse en forma
individual o en grupos.

Tanto las clulas coilocticas como paraqueratticas pueden presentarse bi
o multinucleadas.

Existen tres tipos de lesiones: exofticas (papiloma, condiloma acuminado
y verruga), planas (hiperplasia epitelial focal) e invertidas, que no se
presentan en cavidad bucal, sino en cavidad nasal y senos paranasales.

Microscopa electrnica: se observa la forma icosahedral. Los viriones se
observan slo en coilocitos y clulas disqueratticas. Se limita slo a
deteccin de la infeccin productiva.

Inmunohistoqumica: se realiza con antisuero. Est limitado a la infeccin
productiva porque slo aqu se expresan antgenos. Por esto se pueden
obtener falsos negativos en lesiones no productivas en que no se
expresan protenas estructurales, pero el DNA persiste.

133
Hibridizacin de cidos nucleicos: algunos requieren aislar el DNA viral
de las muestras (Southern blot, dot blot, reverse blot), otros pueden
hacerse directamente sobre el tejido obtenido o frotis (in situ hibridization,
filter in situ hibridization). Estas tcnicas permiten identificar la presencia
del virus en infecciones latentes.

PCR (Reaccin de Polimerasa en Cadena): es un mtodo in vitro de
amplificacin enzimtica de fragmentos de DNA o RNA. El procedimiento
incluye ciclos repetidos de desnaturalizacin de DNA por calor. Al igual
que la hibridizacin de cidos nucleicos, permite detectar la infeccin
latente, y es ms sensible que la anterior.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es controlar la diseminacin del virus, ya que
ste reside en las lesiones que produce.

Algunas lesiones, como las verrugas, pueden desaparecer en forma
espontnea dentro de meses o aos.

Existen muchas posibilidades de tratamiento, pero el tratamiento de
eleccin para lesiones dentro de la cavidad bucal, es la ciruga
convencional con el posterior envo a estudio histopatolgico. Pueden
producirse recidivas por la presencia del virus en zonas adyacentes a la
lesin o infecciones latentes en otras zonas.

Otros posibles tratamientos:
Electrociruga.
Ciruga con lser.
Crioterapia (nitrgeno lquido).
Agentes custicos (cido bi o tricloroactico, podofilina).
5 - Fluorouracilo.
Inmunomoduladores (interfern alfa y gamma, metisoprinol):
inyecciones intralesionales.
Podofilox: detiene el crecimiento de la clula epitelial.

134
Imiquimod: estimula al sistema inmune local a producir protenas
contra el virus.

Los dos ltimos pueden ser aplicados por el paciente en su casa, sin los
efectos sistmicos que pueden producir las inyecciones o el riesgo de
quemaduras de los agentes custicos. No se encuentran an en el
mercado nacional.

Rol en la carcinognesis

El HPV es responsable del 90-95% de los carcinomas cervicouterinos,
principalmente los HPV 16 y 18. Tambin 31, 33 y 35. Considerando las
similitudes entre oncognesis oral y cervical, muchos de los cambios
inducidos por HPV en el cuello uterino pueden ser aplicables a la mucosa
bucal.

A pesar de que an no se ha establecido una relacin etiolgica del virus
en el carcinoma oral, se ha detectado la presencia de HPV en 20-78% de
los cnceres orales en diferentes estudios, dependiendo de la sensibilidad
del test utilizado para su deteccin. En estos estudios, los HPV ms
frecuentemente encontrados fueron el 6, 11, 16 y 18. Estos mismos tipos
se observaron en tumores metastsicos de ganglios cervicales.

Varios estudios observaron que gran porcentaje de lesiones premalignas
con presencia de HPV sufrieron transformacin maligna en el tiempo
(mayor porcentaje que lesiones premalignas sin la presencia del virus).

Mecanismo de accin

Las oncoprotenas E6 y E7 del virus activan ciclinas (A y E) en la clula,
que interfieren con la funcin de protenas p53 y pRb, que son supresoras
tumorales. Esta interaccin parece ser la responsable de actividad
mutagnica y transformacin maligna.

135
Adems, la infeccin por HPV se asocia con aumento en la angiognesis y
activacin de la telomerasa, alterndose los movimientos de los
fragmentos de telmeros.

Todo esto predispone a la mucosa a desarrollar cncer.

En queratinocitos no transformados, la transcripcin y funcin de
oncoprotenas virales es controlada por cascadas de seales inter e
intracelulares. Su interrupcin es precondicin para la inmortalizacin y
crecimiento maligno.

Datos relevantes de la literatura que apoyan la relacin etiolgica del HPV
con cncer oral:
Hombres con 30 y ms parejas tienen dos veces ms posibilidad de
cncer oral que los que tienen menos de cuatro.
Se ha encontrado DNA de HPV en leucocitos de pacientes con cncer
oral (mismo HPV que en la lesin), por lo que tambin sirven como
marcadores hematolgicos para el seguimiento de pacientes con
cncer oral.
Existen modelos animales que demuestran induccin de
transformacin maligna por HPV.
La transformacin maligna de lesiones producidas por HPV depende
del tipo de virus y estado fsico de su DNA, es decir, si est integrado o
no al DNA de la clula husped.
La transformacin maligna probablemente requiere accin sinrgica
entre HPV y otros carcingenos fsicos, qumicos o infecciosos.
La predisposicin gentica contribuye significativamente en la
transformacin maligna.
Depende tambin del sistema inmune que puede modificar el curso de
infeccin por HPV.

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PICORNAVIRUS


VIRUS COXSACKIE

Pertenece a la familia de los PICORNAVIRUS (pico: trocito, RNA: cido
ribonucleico).

Es un enterovirus, ya que su puerta de entrada al organismo es a travs
de la orofaringe y tracto gastrointestinal.
Est compuesto por RNA monocatenario que se traduce en una
poliprotena. Su cpside es icosadica.
Existen dos tipos: A (1-23) y B (1-6). En boca se encuentra principalmente
el tipo A.

En boca producen principalmente tres patologas:
1. Herpangina
2. Faringitis linfonodular aguda
3. Enfermedad mano pie boca

HERPANGINA

Su agente etiolgico es el virus coxsackie A 1-8, 10, 16, 22.
Menos comn es el virus coxsackie B (1-4).


Afecta principalmente a nios y adolescentes. Tiene su peak durante el
verano y el otoo. Se transmite por gotitas areas o contacto con saliva. El
virus puede vivir 2 a 4 horas fuera de la boca.

139

Se ubica de preferencia en paladar blando, vula, amgdalas, pilares
anteriores y posteriores (parte posterior de la boca). Puede presentarse en
lengua y mucosa bucal, pero esta ubicacin es bastante rara.

Comienza con fiebre alta, dolor de garganta, dolor de cabeza, disfagia y
malestar general. Posteriormente aparece un eritema difuso con erupcin
vesicular 24-48 horas despus. Las vesculas son numerosas y pequeas,
se rompen rpidamente, dejando lceras superficiales dolorosas que
cicatrizan en 7-10 das. Importante es destacar que al romperse las
vesculas, la fiebre baja y la sintomatologa general cede, por lo que el
paciente ya no se siente mal, pero siente mucho dolor local a nivel del
paladar blando y orofaringe.

El diagnstico es clnico, pudindose hacer cultivo del virus en casos
atpicos.


Se debe hacer con las siguientes patologas:

Gingivoestomatitis herptica primaria
Faringitis linfonodular aguda
Estomatitis aftosa recurrente (especialmente herpetiforme)
Enfermedad mano pie boca
Varicela
Reacciones alrgicas
Mononucleosis infecciosa

Tratamiento

Como la mayora de las enfermedades virales, pasa con o sin tratamiento.
Por esto, el tratamiento es paliativo o sintomtico. Hay que cuidar la
hidratacin, se le puede indicar analgsicos y antipirticos, dieta blanda y

140
un enjuagatorio de 50% de antihistamnico y 50% de kaopectate para
proteger la zona y promover la regeneracin.

141
FARINGITIS LINFONODULAR AGUDA

El agente etiolgico es el virus coxsackie A 10.

Comienza con fiebre, dolor de cabeza, anorexia y dolor de garganta.
Despus de 2 3 das aparecen ppulas blanquecinas amarillentas en
paladar blando, pilares, faringe y parte posterior de orofaringe (igual a
herpangina), rodeadas de un halo eritematoso. No se ulceran y se
resuelven en 8-10 das (1 a 2 semanas).

Al estudio histopatolgico se observa elevacin del epitelio por
acumulacin de linfocitos.


Herpangina
Herpes simple

Al igual que en la herpangina, el tratamiento es sintomtico.

ENFERMEDAD MANO PIE BOCA

Producida por el virus coxsackie 9 y 16.

Es extremadamente contagiosa y se presenta de preferencia en pacientes
entre 1 y 5 aos.

Tiene un perodo de incubacin corto, con malestar, nuseas y febrcula.
Luego aparecen vesculas sobre una base eritematosa en las palmas de
las manos y plantas de los pies. Uno a dos das despus aparecen
vesculas y lceras orales, parecido a herpangina, pero confinado a la
parte anterior de la boca. Dura 1 a 2 semanas.

Histopatolgicamente se observan lceras intraepiteliales.

El tratamiento es sintomtico.

142
BIBLIOGRAFA

PICORNAVIRUS

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143
MANIFESTACIONES BUCALES DE LAS INFECCIONES POR
VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Dra. Alejandra Martnez

Existe concordancia entre los clnicos que las lesiones bucales tienen una
gran significacin como posibles primeros signos y sntomas de la
infeccin con VIH.

Dentro de las alteraciones y manifestaciones bucales y cervicales que se
pueden presentar en pacientes con SIDA se conoce:

LINFOADENOPATIAS

En la regin cervicofacial de estos pacientes se observa en alrededor de
un 70% la presencia de adenopatas cervicales, submandibulares y
submentales. El enfermo tiene ganglios comprometidos por lo menos en
otras tres reas de su cuerpo.

Los ganglios linfticos, estn aumentados de volumen, fluctuantes,
elsticos e indoloros. La piel que los cubre es normal.

PROCESOS INFECCIOSOS

En estos pacientes se presentan infecciones causadas por: hongos,
bacterias, virus y protozoos.

144

INFECCIONES POR HONGOS

CANDIDIASIS

Las infecciones micticas ms frecuentes en el paciente con SIDA son las
candidiasis. La candida se encuentra corrientemente en la flora bucal, de
modo que no es sorprendente que en pacientes VIH positivos se produzca
un sobrecrecimiento de ella, con la consiguiente aparicin del cuadro
clnico.

La frecuencia es variable y en la literatura se describe entre 45 y 90% de
los casos. La Candidiasis puede presentarse bajo las formas clnicas de
Seudomembranosa, Eritematosa, Hiperplsica y Queilitis Comisural. Las
formas Seudomembranosa y Eritematosa son variantes que se observan
con mayor frecuencia.

Las candidiasis bucales pueden servir como foco para una colonizacin
por candida a otros lugares, como esfago o vas respiratorias. Por esta
razn es de extrema importancia el buen diagnstico y tratamiento de
ellas.

La esofagitis por candida es extremadamente frecuente en el SIDA. Ella
se acompaa a menudo, pero no siempre, de candidiasis bucal. En el
esfago se manifiesta la candidiasis por una disfagia dolorosa.

Queilitis Comisural aparece clnicamente como una zona eritematosa, con
fisuras y lceras, puede ser uni o bilateral. Puede estar o no en relacin
con candidiasis intraoral.

La respuesta al tratamiento est tambin alterada. El uso de antimicticos
como la Nistatina, produce una respuesta transitoria con una rpida
recidiva. Se han obtenido mejores resultados con Fluconazol,
Ketoconazol e Itraconazol. En la actualidad existen casos que son
refractarios al tratamiento con Fluconazol (400mg/da), en estos enfermos
se han utilizado enjuagatorios con una solucin de MELALEUCA

145
alternifolia, 15ml, 4 veces al da por 2 a 4 semanas, obtenindose
resultados efectivos.

Tratamiento

Ketoconazol dosis inicial 400 mg con comidas luego 200 mg diario por 7-
15 das
Fluconazol 100 mg dosis inicial con comidas, 50 mg diario por 7-15 das
Itraconazol 200 mg diario despus de las comidas por 7-15 das)

INFECCIONES BACTERIANAS

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS ASOCIADA A VIH

En la enca del paciente con VIH se ve con frecuencia, en los primeros
estados, una gingivitis que se dispone como una lnea roja alrededor de
los cuellos dentarios. El inicio de esta gingivitis puede ser repentino o
insidioso con sangramiento al cepillado.

En el paciente con SIDA, se presenta una Periodontitis Ulcerativa
Necrotizante (PUNA) que se caracteriza por prdida del tejido periodontal
blando como resultado de ulceracin y necrosis.

Se produce:

Exposicin, destruccin y secuestro del tejido seo.
Prdida de piezas dentarias.
Halitosis.
Severo dolor.

Con respecto a la etiologa, la mayora de las investigaciones la relacionan
con un aumento de los anaerobios, gram negativos subgingivales y
presencia de candida.

146

Glick et al (1994) relat que el diagnstico de Periodontitis Ulcerativa
Necrotizante tiene un 72,9% de probabilidades de fallecimiento del
paciente.

Tratamiento de PUNA

Terapia antibitica con Metronidazol en dosis de 250 a 500 mg. diarios
por 4 a 7 das.

Clindamicina 150 mg por 7 das.

Lavados con Povidona Yodada al 10%.

Lavados orales dos veces al da con Clorhexidina al 0,12%.

Se debe efectuar un debridamiento local conservador, un pulido va
supra y subgingival, limpieza y curetaje con lavados de povidona
yodada al 10%.

INFECCIONES VIRALES

VIRUS HERPES SIMPLE

Las infecciones son producidas por el Virus Herpes tipo I, aunque en
algunas ocasiones son Virus Herpes tipo II.

El Herpes simple en pacientes con Sida tiene una disposicin particular.
Las lesiones se presentan como lceras que comprometen grandes
superficies de bordes irregulares. Estas lceras pueden ser mucho ms
profundas y mutilantes que en pacientes inmunocompetentes. Son
lesiones muy dolorosas y no tienen ninguna tendencia a la curacin
espontnea. Estas lesiones pueden aparecer en enca y paladar, tal como

147
en los pacientes inmunocompetentes, pero adems se manifiestan en
sitios donde la mucosa bucal no es queratinizada.

El tratamiento con aciclovir es eficaz con 1000 a 1600 mg diarios por 7 a
10 das, pero es un hecho caracterstico que las lesiones recidivan cuando
se ha interrumpido el tratamiento con aciclovir. En casos rebeldes y
refractarios al Aciclovir, se usa Foscarnet. (60mg/kg cada 8 hrs. durante
14-21 das, seguida de una dosis de mantenimiento de 90 120
mg/kg/da).

El Herpes labial es ms severo y rpidamente compromete la piel. Son
lesiones extensas que duran mayor tiempo y que suelen recidivar con
mayor frecuencia.

HERPES ZOSTER

El Herpes Zoster oral generalmente causa lesiones en la piel. Durante el
prdromo el paciente relata un intenso dolor, luego aparecen mltiples
vesculas en la piel facial, labios y mucosa bucal. Tanto las lesiones de
piel como de mucosa oral son unilaterales y siguen la distribucin de las
ramas de los nervios del Trigmino. Las lesiones de piel forman costras y
las de la mucosa bucal coalecen, las vesculas se rompen y dejan lceras.
Las lceras con frecuencia afectan las encas, de modo que el paciente
puede quejarse de dolor dentario. Se tratan con Aciclovir 800 mg 1 tableta
5 veces al da por 10 das.

LEUCOPLASIA VELLUDA O PILOSA

Es una lesin blanca querattica que se ubica en los bordes laterales de la
lengua. Puede ser unilateral o bilateral, en ocasiones compromete vientre
y dorso lingual. Comienza con la aparicin de lneas blancas queratticas,
indoloras, que no desaparecen al frotarla. Es de contorno irregular, con
frecuencia corrugada, pero en ocasiones es lisa macular.

148
La leucoplasia pilosa est asociada con infecciones oportunistas del virus
de Epstein-Barr.

La leucoplasia Pilosa se ha descrito en pacientes transplantados, como
tambin en inmunocompetentes.

Histologa

Se caracteriza por una hiperplasia epitelial con hiperqueratosis de las
capas superficiales. En el estrato espinoso se observan coilocitos. En el
conjuntivo generalmente no se ve inflamacin.

Tratamiento

La leucoplasia pilosa generalmente es asintomtica y no requiere
tratamiento. Se han tratado con antivirales, pero recidiva. Tambin se han
usado tocaciones de Podofilina al 25%. Este tratamiento lo debe efectuar
el odontlogo y no el paciente.

LESIONES POR PAPILOMAVIRUS

Lesiones causadas por infeccin con Papiloma Virus (HPV): son
papilomas y verrugas, se presentan en la piel y mucosa de pacientes con
VIH. Con menor frecuencia pueden presentar Condiloma Acuminado.

Las lesiones de la mucosa bucal pueden aparecer como ndulos solitarios
o mltiples, ssiles o pedunculados. Se han identificado HPV tipo 7, 13 y
32 en algunas verrugas bucales. En cuanto a la progresin del Sida y la
relacin con infeccin por papilomavirus, no se ha establecido una
asociacin, pero las verrugas orales son ms comunes en personas
infectadas con VIH que en la poblacin general.

Tratamiento

149

Las lesiones producidas por virus Papilomas pueden ser removidas
quirrgicamente con lser de dixido de carbono. Las lesiones recidivan y
debe repetirse la ciruga.

Se usan tambin sustancias custicas como: Podofilina 25%, Condilox,
Nitrgeno lquido.

En lesiones de verrugas orales rebeldes a los tratamientos convencionales
se ha utilizado inyeccin intralesional con interferon

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

En enfermos con Sida, se han reportado lceras bucales causadas por
citomegalovirus. Estas lceras pueden aparecer en cualquier rea de la
mucosa y suelen ser confundidas con lesiones aftosas, con periodontitis
ulcerativa necrotizante y con linfomas. Las aftas siempre aparecen con
una halo eritematoso, mientras que las lceras con CMV, estn rodeadas
de un halo blanquecino. El diagnstico de las lceras por CMV debe
hacerse con la biopsia.

NEOPLASIAS MALIGNAS ASOCIADAS AL SIDA

Los pacientes inmunocomprometidos incurren en un mayor riesgo de
desarrollar neoplasias malignas y las ms comunes son:

Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Carcinoma de Clulas Escamosas

SARCOMA DE KAPOSI (SK)

Es una neoplasia maligna que comunmente se presenta en los pacientes
con SIDA. Se origina de las clulas endoteliales y su patognesis se ha
relacionado con el virus Herpes tipo 8. Se caracteriza por ser multicntrico
de modo que puede afectar a rganos importantes, y se ve con mayor

150
frecuencia en piel. Aqu el SK debuta como un rea plana, de color rosa
oscuro, que luego aumenta de espesor, va transformndose en placas y
puede llegar a ser nodular.

Aparece primero una sola lesin, pero luego se van haciendo mltiples.
No hay dolor ni prurito.

En boca, compromete con mayor frecuencia paladar y enca. Tambin
comienza como una pequea mcula rojo-azulado que no causa
molestias. A medida que la lesin progresa van apareciendo las
molestias, hasta que se forman grandes lesiones nodulares exofticas que
impiden realizar las diferentes funciones que se efectan en boca.

Tratamiento

Las lesiones se tratan por problemas estticos en la cara y si producen
problemas locales funcionales. Se usa la ciruga, radioterapia local,
aplicacin local de nitrgeno lquido, inyecciones intralesionales de
Vinblastina (0,2 - 0,4 mg/ml/cm
2
de lesin) y esclerosantes (0,1 - 0,2 ml/
cm
2
de lesin).

LINFOMAS

A medida que han aumentado los pacientes con SIDA, se ha
incrementado tambin la aparicin de Linfomas No - Hodgkin.

La mayora de estos linfomas son extranodales, de modo que la boca
tambin puede verse comprometida. Los sitios que se ven ms afectados
son paladar y enca.

Los linfomas intraorales suelen ser solitarios o multifocales. Son de
crecimiento rpido, se caracterizan por ser masas firmes o pueden
adoptar la forma lceras persistentes.

151
Producen complicaciones como adormecimiento del labio, dolor irradiado
en los huesos maxilares o movilidad de las piezas dentarias.
Ocasionalmente estos linfomas pueden estar pigmentados e imitan al
Sarcoma de Kaposi. Esta diversidad de signos y sntomas nos obligan a
efectuar una biopsia para obtener el diagnstico definitivo, ya que en
muchas ocasiones se han realizado diagnsticos tardos.

Tratamiento

Se efecta una agresiva quimioterapia.

CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS

El Carcinoma de Clulas Escamosas en los pacientes con SIDA se
desarrolla sin presentar cambios pre-malignos como Leucoplasias o
Eritroplasia.

Este tipo de cncer se ve en pacientes jvenes alrededor de la tercera
dcada y no en las edades en que se presenta en pacientes
inmunocompetentes.

El lugar de preferencia es la lengua y generalmente est asociado con
tabaco, alcohol, drogas y candidiasis.

Este cncer bucal se caracteriza por ser de crecimiento rpido, por dar
metstasis temprana y por una pobre respuesta teraputica a la ciruga y
radiacin.

OTRAS MANIFESTACIONES ASOCIADAS AL VIH

ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE

Si el paciente ha sufrido estomatitis aftosa recurrente antes de infectarse
con el VIH, sufrir de aftas con mayor frecuencia y recurrencia en menos
tiempo.

152

Los tipos de aftas ms comunes en pacientes con SIDA son las aftas
herpetiformes y aftas mayores.

Las aftas mayores son lesiones extremadamente dolorosas, que persisten
por tiempo ms prolongado y rebeldes al tratamiento con corticoides
tpicos.

Tratamiento

Tanto las AFTAS MENORES como las HERPETIFORMES obedecen bien
el tratamiento con corticoides tpicos. Se usa:

- Acetonido de Triamcinolona al 0,1% en plastibase. Colocar en las
lesiones 3 a 4 veces al da.

- Clobetasol al 0,05% en oralbase. Colocar en las lesiones 3 a 4 veces al
da.

En las AFTAS HERPETIFORMES se pueden usar tambin:

Solucin de Dexametasona 0,5 mg x 5 ml.
El paciente debe enjuagarse con 5 ml y mantener la solucin en boca,
luego expectorar ( 3 veces al da x 7 das).

Para tratar las AFTAS MAYORES se utiliza:

Prednisona sintmica 40-60 mg/diarios, por perodos cortos (4-7 das) para
evitar efectos adversos.

Luego se indican corticoides tpicos.

Siempre utilizar un antifngico:
Ketoconazol: 200mg diarios
Fluconazol : 100 mg 2 veces a la semana.

Se ha usado la Talidomida (50 a 200 mg) diarios por 9 das

153

SFILIS

El paciente con Sida se puede contagiar con el Treponema pallidum, pero
la evolucin de la Sfilis en estos enfermos es muy especial. No respeta la
secuencia clnica tradicional, pasando en meses de la etapa secundaria a
un grado variable de Sfilis terciaria, generalmente con neurosfilis intensa
o tabes dorsal.

ALTERACIONES EN GLNDULAS SALIVALES

Otras alteraciones no tan frecuentes que pueden verse en pacientes con
Sida son aumentos de volumen de glndulas salivales especialmente las
Partidas, el paciente acusa xerostoma. Se piensa que el citomegalovirus
tendra un rol en estas patologas.

Se trata la xerostoma con saliva artificial, chicles sin azcar, evitar
alimentos que contienen alcohol y cafena.
El tratamiento medicamentoso se realiza en base a Pilocarpina 5 mg (1
tableta despus de las comidas).
Para evitar caries se indica el uso de Flor

PIGMENTACIONES MELNICAS

Pueden presentarse pigmentaciones caf oscuras que afectan mucosa
bucal, piel y uas. Estas pigmentaciones se asocian con el consumo de
Zidovudina y Ketaconazol.

El uso de la terapia antiretroviral (HAART) ha disminuido significativamente
las candidiasis orales, la leucoplasia pilosa, el Sarcoma de Kaposi, pero no
ha producido ningn efecto sobre lesiones causadas por papiloma virus y
en las enfermedades de glndulas salivales.

154

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CAPTULO VI

TRASTORNOS MEDIADOS POR PROCESOS INMUNITARIOS

Y SU REPERCUSIN EN LA CAVIDAD BUCAL

Dra. Ester Seplveda T.
ALERGIAS

En los procesos alrgicos, la exposicin a un antgeno (Ag), no conduce a
una respuesta protectora ni a un estado de tolerancia, sino por el contrario
a un estado peligroso de reactividad, de modo que frente a un segundo
encuentro con el Ag inductor, se provoca una serie de trastornos
fisiopatolgicos de importancia e incluso a veces fatales.

A esto se llama reaccin de hipersensibilidad. Entre una reaccin inmune
normal y una de hipersensibilidad, la diferencia es slo cuantitativa.

En la cavidad bucal las manifestaciones alrgicas ms frecuentes son:

1.- Estomatitis de contacto
2.- Estomatitis venenata.
3.- Angioedema.

1.- ESTOMATITIS DE CONTACTO

Se define como una reaccin alrgica en la cavidad oral, que se produce
cuando la mucosa se pone en contacto con algn alergeno. Es un cuadro
que no se presenta muy frecuentemente en boca debido a diversas
razones tales como:

- El contacto con el alergeno generalmente es de corta duracin.
- La presencia de saliva que lava la superficie de la mucosa, diluye y
evita la penetracin de antgenos en contacto.
- La rica vascularizacin de la mucosa que permite la remocin
rpida de los antgenos absorbidos antes que se desencadene una
reaccin alrgica.

156
- La escasa queratinizacin de la mucosa bucal, lo que a diferencia
de las superficies ms queratinizadas, la hace menos susceptible a
formar haptenos.

Etiopatogenia

Al igual que otras reacciones alrgicas pueden ser provocadas por una
serie de sustancias. Se destacan colutorios, antispticos, pastas dentales,
lidocana, gomas de mascar, compuestos con canela, braquets de
ortodoncia materiales dentales etc. Tambin se han descrito que el hbito
de fumar podra aumentar las posibilidades de desencadenar estomatitis
de contacto.

Para que la respuesta se produzca, el paciente debe estar en contacto con
el alergeno, desencadenndose una reaccin de hipersensibilidad tipo IV
citotxica.


Las manifestaciones en la mucosa oral tardan en aparecer
aproximadamente 24 Hrs. despus del contacto. Estas manifestaciones
varan entre los distintos pacientes como tambin en los sitios de
presentacin. En general las reacciones pueden traducirse en eritemas,
erosiones, lceras, vesculas edema, descamacin de la mucosa y
ocasionalmente zonas de queratinizacin. Un sntoma bastante frecuente
es el ardor de las mucosas.

Algunas reacciones causadas por amalgama pueden simular reacciones
tipo liquen plano en las zonas de contacto, en cambio las producidas por
colutorios afectan a toda la mucosa bucal provocando una reaccin
inflamatoria.

En el caso de reacciones alrgicas de contacto desencadenadas por
alimentos, stas pueden evolucionar con un compromiso sistmico como
urticaria e incluso angioedema.

157
Diagnstico

El diagnstico de las estomatitis de contacto se realiza escencialmente
mediante una exhaustiva anamnesis que nos informa sobre la exposicin
al alergeno y el inicio de los sntomas. En algunos casos es necesario
completar el diagnstico con el test del parche para identificar la causa.


Liquen plano atrfico y erosivo
Eritema multiforme
Estomatitis medicamentosa
Candidiasis
Pnfigo
Reacciones liquenodeas

Tratamiento

El tratamiento de las lesiones orales de la estomatitis de contacto incluye:
-La identificacin del alergeno y remocin del mismo.
-Aplicacin de corticoides tpicos.

ESTOMATITIS MEDICAMENTOSA

Tambin denominada estomatitis venenata o reaccin a frmacos

Etiolopatogenia

Todos los frmacos tienen la potencialidad de provocarla, pero se
describen como ms posibles, la ingesta de sulfas, antinflamatorios,
antibiticos y barbitricos.
Estos al entrar en circulacin desencadenan una reaccin que puede ser
de dos tipos:
- Respuesta inmunitaria tipo I, II o IV

158
- Respuesta no inmunitaria en que el medicamento formara un
compuesto directo con los mastocitos, dando lugar a la liberacin
de mediadores qumicos (especialmente histamina).

Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas pueden afectar piel y mucosa. Son variadas
dependiendo del tipo de frmaco, dosis y diferencia individual de los
pacientes Algunas aparecen con rapidez como en el caso de urticaria,
angioedema y reaccin anafilctica y otras se demoran varios das
despus de la ingesta medicamentosa.

En piel se aprecian mculas, ppulas, urticaria, eritema, vesculas, edema,
lceras o lesiones en forma de diana.

En la mucosa bucal se distinguen reacciones como eritemas, edema,
erosiones, vesculas y ulceraciones.

En algunos casos las manifestaciones imitan liquen, pnfigo o lupus
eritematoso.

Una forma infrecuente es la reaccin fija a frmacos que se caracteriza
por una rea eritematosa que aparece cada vez que el paciente ingiere el
medicamento, siempre en la misma zona, de preferencia en cara interna
de labio.

Diagnstico

Se realiza en base a la historia de ingesta reciente o retardada de algn
medicamento, adems de la expresin clnica sugerente de alergias.


-Estomatitis de contacto
-Liquen plano atrfico y erosivo
-Candidiasis
- Pnfigo

159
Tratamiento

-Antihistamnicos por va sistmica
-Eventual uso de corticoides tpicos o sistmicos segn intensidad y
duracin de la lesin.

ANGIOEDEMA

Llamado tambin edema angioneurtico, nombre que ya no se acepta
pues no se cosidera relacionado con alteraciones de tipo psquico o de tipo
neurolgico como lo describiera Quinke en el ao 1882.

Existen dos tipos:
adquirido
hereditario.

Etiopatogenia

La etiologa del angioedema es diversa, destacndose la ingesta de
medicamentos (antibiticos, antinflamatorios, aspirina etc.), exposicin al
sol, fro o ejercicios.

En el angioedema adquirido, en la mayora de los casos se desencadena
una reaccin inmunolgica tipo I, con gran produccin de Ig E. En otros
casos, la reaccin es no inmunitaria ya que el frmaco se une
directamente con los mastocitos, desestabilizando su membrana y
permitiendo su degranulacin.

En el de tipo hereditario el cuadro se desencadena debido a una
deficiencia congnita de la C1 esterasa, enzima inhibidora de la cascada
del complemento, con lo que se facilita la activacin de este sistema,
provocando vasodilatacin y edema tisular.

160

En la cavidad bucal se instala con mucha rapidez un edema difuso,
logrando una tumefaccin indolora de labios, lengua y mejillas. El color de
las mucosas no vara. En algunas ocasiones la situacin se torna grave
cuando el edema se extiende a las estructuras anatmicas posteriores de
la cavidad bucal, comprometiendo as la va area, originando una
urgencia mdica.

Al cesar el contacto con el alergeno, el cuadro cede en 24-48 hrs. Puede
recidivar cuando el paciente se enfrenta de nuevo al agente etiolgico.
En los casos de tipo hereditario con mayor posibilidad se puede
comprometer el sistema digestivo y el respiratorio, provocando dolor,
vmitos y asfixia.

Diagnstico

Se realiza con una anamnesis detallada que nos informa de la exposicin
al alergeno, adems de la manifestacin brusca del cuadro alrgico.


Lesiones traumticas
Reacciones inflamatorias de origen odontognico
Picadura de insecto

Tratamiento

Antihistamnicos
Corticoides sistmicos si el cuadro es grave.

161

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163
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE O AFTAS


El trmino afta deriva del griego APHTA que significa quemadura.

Las aftas son lesiones ulcerativas, de etiologa desconocida. Su incidencia
es del 20 al 60%, dependiendo de la poblacin que se estudie, siendo su
prevalencia ms alta en mujeres, en profesionales, grupos
socioeconmicos altos y en pases desarrollados.

Etiologa

Es desconocida en la mayora de los casos, pero existen ciertos factores
predisponentes.
En el 5 al 10% de los casos las lceras son precipitadas por deficiencias
de folato, vitamina B12 y ocasionalmente fierro.

Factores predisponentes

Factores locales: Trauma

Factores microbianos: Bacterias Estreptococos
Helicobacter pylori

Virus Citomegalovirus
Virus Varicella Zoster

Factores sistmicos: Enfermedad de Behcet
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerativa
Infeccin con VIH
Estrs

164
Factores nutricionales: Deficiencia de fierro, cido flico y zinc
Deficiencia de vitamina B1, B2, B6, B12
Enteropata sensitiva al gluten
Alimentos: leche de vaca, queso, chocolates,
crustceos, tomates,
Ctricos, meln, nueces, almendras.

Factores inmunolgicos: Disfuncin de linfocitos T
Citotoxicidad celular

Factores genticos: Antgeno de histocompatibilidad, HLA
haplotipos B51 (comn en Sndrome de Behcet) CN7, A2, B12, Dr5

Fluctuaciones hormonales: Se asocian con el ciclo menstrual
Ms frecuentes durante la ovulacin
Perodo premenstrual.
Disminuye la incidencia durante el embarazo.

Factores qumicos: Altos niveles de nitratos en el agua de bebida
Lauril sulfato de Sodio en pastas dentales.
Nicotina del tabaco, disminuye la aparicin de
aftas.

Patogenia

La patognesis de las aftas permanece an incompletamente
comprendida. Lo ms aceptado es que es una respuesta inmune mediada
por clulas.

Los queratinocitos basales presentan en su superficie antgenos similares
a los antgenos exgenos. Estos son reconocidos como extraos y
procesados por las clulas de Langerhans (macrfagos) dentro del
epitelio. Luego son presentados a los linfocitos T, los que proliferan,
convirtindose en linfocitos T8 citotxicos para los queratinocitos basales,
provocando la lisis de stos. En la fase ulcerativa se encuentra
aumentados los niveles de Interferon gamma, el Factor de Necrosis

165
Tumoral_ (FNT- ) y las interleuquinas IL-2, IL-4, IL-5. Existe
disminucin de IL-10. Se produce un aumento de las mastocitos.

166

Afta y Edad

Las aftas menores comienzan en la niez o adolescencia. El peak est
entre los 10 y 19 aos de edad, la severidad y frecuencia disminuyen con
la edad. Las aftas mayores tienden a aparecer despus de la pubertad.
Las aftas hepertiformes afectan ms al adulto mayor.

Sintomatologa Inicial

El diagnstico de las lceras aftosas es principalmente clnico. El paciente
generalmente describe un estado de prdromo como sensacin de ardor o
prurito en la mucosa, uno o dos das antes de que aparezca la lcera.

Pueden presentarse sntomas y signos como: fiebre, malestar,
adenopatas y luego la lcera dolorosa.

Etapas

Durante el desarrollo de un afta se distinguen etapas o fases, a saber:

Fase pre ulcerativa.
Fase ulcerativa
Fase de reparacin

Fase Pre Ulcerativa

Se presenta un rea eritematosa con ppula indurada, que despus de 2 a
3 das se vuelve opaca. Enseguida se produce la necrosis del epitelio en
todo su espesor dando origen a la lcera.

Esta fase se caracteriza histolgicamente por un aumento de linfocitos y
macrfagos. La relacin CD4 / CD8 es de un incremento de CD4 sobre
CD8 de 2/1.

167
Fase Ulcerativa

Existe la presencia de una lcera muy dolorosa, con un fondo de fibrina y
detritus celulares. La lesin se mantiene por una semana.
Histolgicamente se ve la lcera cubierta por exudado fibrinoso con
leucocitos polimorfos nucleares. En el conjuntivo el infiltrado inflamatorio
est constituido por linfocitos, macrfagos, plasmaclulas y abundantes
leucocitos polimorfonucleares tipo neutrfilos.

Con respecto a la relacin CD4/CD8 se producen una inversin de 1/10.

Fase de Reparacin

En esta etapa la lcera se limpia y reepiteliza, no deja cicatriz, excepto el
afta mayor. El proceso termina alrededor de 12 a 14 das, menos las aftas
mayores que pueden durar semanas o meses.

En esta fase histolgicamente se ven caractersticas de reparacin de la
mucosa. La relacin CD4/CD8 se vuelve a invertir, aumentando
considerablemente los CD4, la relacin es 10/1.

Tipos y Prevalencia

Aftas menores 80% a 85%
Aftas mayores 10% a 15%
Aftas Herpetiformes 5% a 10%

AFTA MENOR

Se presenta en nios y adultos jvenes con mayor frecuencia.

El afta menor es una lcera muy dolorosa, generalmente nica, pero
pueden aparecer mltiples de forma regular, redondeada u ovalada, de
algunos mm de dimetro (5mm - 1 cm). El fondo necrtico es deprimido,
de color blanco amarillento a grisceo y el borde es de color rojo. Duran

168
entre 7 a 10 das, como promedio, el dolor intenso de los primeros das va
disminuyendo hasta desaparecer. El fondo de la lcera se limpia y poco a
poco toma un color rosado, mientras que su infiltracin y el halo
eritematoso desaparecen. Esto se denomina fase de cicatrizacin.

Localizacin

Las aftas menores ocurren en todas las reas de la boca excepto enca,
paladar duro y bermelln del labio. Son ms frecuentes en mucosa labial,
frenillos, cara interna de mejilla, parte ventral de la lengua, piso de boca,
velo del paladar y pilares anteriores.

Evolucin

Su reparacin no deja cicatriz. La evolucin completa se efecta entre una
a dos semanas. Un poco menos para las lesiones pequeas y puede
durar entre dos a tres semanas como mximo en las lesiones de mayor
dimetro y en pacientes con mala higiene bucal.

AFTA MAYOR RECURRENTE

Se conoce tambin como afta de Sutton, lcera de Mikulicz o
Periadenitis Mucosa Necrtica Recurrente. Corresponde
aproximadamente al 10% de todas las lesiones aftosas. Aparece por
primera vez despus de la pubertad.

Es una ulceracin profunda, multiforme, redondeada, bordes irregulares,
de 1 a 3 cm de dimetro, extremadamente dolorosa. Su aparicin est
precedida por la formacin de un ndulo doloroso, voluminoso y profundo,
el cual se necrosa en su parte central. El fondo es blanquecino en un
comienzo y luego va tomando una coloracin gris amarillenta. Los bordes
son solevantados, rodeados de un halo eritematoso.

La aparicin puede ser nica o mltiple (dos o tres), y pueden presentarse
en diferentes perodos de evolucin.

169
Localizacin

Aparece en labios, cara interna de mejilla, comisuras labiales, lengua, velo
del paladar y regin amigdaliana, ubicacin que a menudo determina una
disfagia severa, ya que el dolor es un signo caracterstico. No se observan
en paladar duro ni en bermelln del labio ni enca.

Evolucin

La ulceracin persiste durante semanas a meses antes de reparar.
Cuando reparan, dejan cicatrices fibrosas, algunas veces discretas o
tambin retrctiles y mutilantes. En el dorso de la lengua pueden quedar
reas depapiladas y la cicatriz en las comisuras labiales pueden conducir
a una microstoma.

AFTAS HERPETIFORMES RECURRENTES

Son lceras superficiales pequeas menores de 3 mm, mltiples, que
pueden llegar a ms de 100 lesiones, generalmente se presentan en
grupos, pudiendo coalescer, muy dolorosas. Afectan con mayor
frecuencia al adulto mayor.

Se diferencian clnicamente de las lesiones herpticas recurrentes
intraorales, porque las aftas herpertiformes no son precedidas por una
vescula.

Localizacin

Se ubican en cualquier zona de la cavidad bucal, incluyendo paladar y
enca. Con frecuencia se observan en la regin dorsal y ventral de la
lengua.

170
Evolucin

Reparan sin dejar cicatriz, en una o dos semanas.


1. Herpes simple recurrente intraoral: Es una lesin vesculo-ulcerativa
de origen viral, que comienza como una vescula nica o mltiple,
ubicada generalmente en mucosas adheridas a periostio, que luego se
ulcera. El diagnstico diferencial puede realizarse por el examen
clnico (ubicacin), la presencia de vesculas y el frotis o cultivo.
2. lcera traumtica: Es una lesin ulcerativa de tamao y profundidad
variable y se diagnostica como tal por la presencia de algn agente
injuriante fsico o qumico.
3. Pnfigo vulgar: Es una enfermedad mucocutnea, caracterizada por
la formacin de mltiples lceras, precedidas por vesculas o bulas.
Puede ser confundido con estomatitis aftosa cuando las lesiones son
pequeas y el diagnstico diferencial definitivo se obtiene mediante el
estudio histopatolgico.
4. Penfigoide cicatrizal: Es una enfermedad autoinmune, con formacin
de bulas que posteriormente se ulceran. El diagnstico puede
realizarse mediante el examen histopatolgico o mediante pruebas
inmunolgicas.
5. Manifestaciones bucales de alteraciones sistmicas: como
enfermedad de Crohn, neutropenia y enfermedad celaca.
6. Carcinoma escamoso: Es una neoplasia maligna de epitelio
escamoso, que se presenta de preferencia en pacientes de sexo
masculino, con una edad promedio de 60 aos. Clnicamente puede
afectar cualquier rea de la boca, tiene forma polimorfa, pudindose
presentar como una lcera (endo o exoftica) placa o ndulo de
consistencia indurado adherido a planos profundos. El diagnstico
diferencial definitivo se logra con el estudio histopatolgico.

171
TRATAMIENTO

El tratamiento puede ser tpico o sistmico, segn la gravedad del cuadro
y el estado del paciente. Como regla general, se debera iniciar el
tratamiento con terapia tpica, para evitar los efectos colaterales de los
corticoides sistmicos.

Tratamiento Tpico

El tratamiento tpico incluye

1. Tratamiento sintomtico
2. Antibiticos
3. Corticoides.

1. Tratamientos sintomticos:

1.1 Anestsicos Tpicos:
Lidocana, Benzocana, Dimecana al 2% en gel

- Disminuye el dolor localizado
- Permite al paciente comer y beber
- No disminuye el tiempo de cicatrizacin

Precauciones: Slo uso externo, tragar lo mnimo posible para evitar
toxicidad sistmica.

1.2 Antihistamnicos
Benadryl

Aplicar directamente en el rea ulcerada con algodn o enjuagar 2 veces
al da y expectorar. En algunos pacientes alivia el dolor.
Se usa en adultos y nios.

Precauciones: Puede agravar glaucoma, lcera pptica, obstruccin tracto
urinario.

172
1.3 Sucralfato:
El sucralfato es un complejo bsico de hidrxido de aluminio y
sacarosa sulfurada, de accin no sistmica. El sucralfato forma una
capa cito protectora.

Se puede usar sucralfato al 10% en plastibase, se coloca 4 vaces al
da en la lesin.
Si la lesin es de difcil acceso se puede usar suspensin de
sucralfato al 10 % (MULCATEL)

2. Antibiticos:
Algunos autores recomiendan el uso de colutorios de Tetraciclina, o de
Cloranfenicol. Tambin se puede hacer una pasta, mezclando una
cpsula de 250 mg con agua y se coloca en la lesin despus de las
comidas.

3. Corticoides Tpicos:
Disminuyen la inflamacin, suprimen la migracin del leucocito
polimorfonuclear e invierte la permeabilidad capilar.

3.1 Acetnido de Triamcinolona al 0,1% en plastibase

Tr: Colocar 4 veces/da en lesin.

3.2 Propionato de Clobetazol al 0,05% en plastibase

Tr: Colocar 4 veces al da en lesin.

3.3 Acetnido de Fluocinolona al 0,1% en plastibase.

Tr: Colocar 4 veces al da en lesin.

173
TRATAMIENTO SISTMICO

1.- Suplementacin de la dieta:

Se indica la ingestin de vitamina B12, cido flico, fierro y sulfato de zinc.

2.- Corticoides sistmicos:

Se usan en casos de aftas severas o que no han remitido con el uso de
corticoides tpicos.

Prednisona

Tr.: 10-60 mg diarios.

Contraindicaciones de uso de corticoides sistmicos en pacientes con las
siguientes enfermedades:

- Infeccin viral, fngicas o TBC.
- lceras ppticas.
- Disfuncin heptica
- Infecciones del tejido conectivo.
- Se debe tener cuidado en pacientes diabticos e hipertensos, con los
corticoides pueden agravarse estas patologas.
- El uso de corticoides sistmicos aumenta el riesgo de mltiples
complicaciones como infecciones severas, especialmente en pacientes
con SIDA o con otro estado de inmunocompromiso. Puede causar:
hiperglicemia, edema etc.

AFTAS EN PACIENTES CON SIDA

lceras orales que se parecen a las aftas recurrentes, se han reportado
con frecuencia en pacientes infectados con VIH. Pueden presentarse
aftas menores como lesin solitaria que miden en 0,5 a 1 cm. Las aftas
herpetiformes, aparecen como pequeas lceras de 1 a 2 mm dispuestas
en racimos, generalmente ubicadas en paladar blando y orofaringe. Las

174
aftas mayores son extremamente grandes y miden entre 2 a 4 cm con una
extensa rea necrtica, son muy dolorosas y persisten por varias
semanas, muchas veces rebeldes al tratamiento.

SINDROME DE BEHCET

Es un trastorno multisistmico, inflamatorio, crnico y recidivante. Se
caracteriza por vasculitis diseminada de grandes y pequeos vasos, ya
sea arteriales o venosos.

Dentro de las manifestaciones se encuentran alteraciones ulcerativas
bucales recidivantes (90-100%), alteraciones cutneas (90-100%) como
ulceraciones escrotales, peneanas, vulvares y vaginales recidivantes,
hiperreactividad cutnea, eritema nodoso, etc. Se observan tambin
alteraciones oculares (80-85%), mucoepiteliales (50%), gastrointestinales
(50%), urolgicas, neurolgicas, cardiovasculares, pulmonares y
articulares.

Conducta a seguir:
Eliminacin de factores predisponentes.
Corregir deficiencia de enfermedades sistmicas, como la deficiencia
de vitamina B12.
Mejorar la higiene bucal mediante medios mecnicos y/o qumicos
(clorhexidina).
Aliviar el dolor.
Tratamiento correspondiente para cada una de las alteraciones de los
diferentes tejidos y el tratamiento para las aftas.

175
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177
LIQUEN PLANO


Es una enfermedad mucocutnea, inflamatoria, recurrente, cuya etiologa
se relaciona con un trastorno de tipo inmunolgico.

Patogenia

Esta enfermedad ataca a las clulas basales del epitelio. La causa es
desconocida, se piensa que un agente externo, ya sea un microorganismo
como virus, bacterias anarerobias o algn medicamento actuara sobre los
queratinocitos, modificndolos.

Los queratinocitos basales presentan en su superficie antgenos similares
a los antgenos exgenos. Estos son reconocidos como extraos y
procesados por las clulas de Langerhans (macrfagos) dentro del
epitelio. Luego son presentados a los linfocitos T, los que proliferan,
convirtindose en linfocitos T8 citotxicos para los queratinocitos basales
provocando la lisis de stos.


Afecta a un 0.5%-1.9% de la poblacin. Las lesiones pueden aparecer en
piel y mucosas. El compromiso de mucosa bucal puede preceder o
aparecer al mismo tiempo que las lesiones cutneas. El liquen plano oral
en comparacin con el cutneo, es ms resistente a la terapia y rara vez
sufre remisin espontnea.

Se presenta preferentemente en adultos y en un 60% en mujeres despus
de la cuarta dcada de vida. El liquen plano oral no ha sido asociado con
ninguna condicin especfica tal como diabetes y alergias. El rol del stress
permanece an discutible y una correlacin con hepatitis C es an
investigada. Generalmente es asintomtico, a excepcin de sus formas

178
erosiva y atrfica. Los tipos atrficos y erosivos pueden sufrir
transformacin a Carcinoma de Clulas Escamosas.

Localizacin

Piel o mucosas. En piel compromete con mayor frecuencia las
extremidades. El liquen plano bucal puede desarrollarse en cualquier
superficie de la mucosa, incluyendo el bermelln del labio, pero es ms
frecuente que afecte cara interna de mejilla. Puede comprometer otras
mucosas: esfago, conjuntiva, nariz, laringe, estmago, ano, vulva y pene.
El compromiso de mucosa bucal puede aparecer al mismo tiempo que las
lesiones en piel.

Tipos clnicos

Reticular: es el tipo ms comn de Liquen Plano. Se caracteriza por la
presencia de numerosas lneas queratsicas entrelazadas o estras
(estras de Wickham) que se disponen en forma arboriforme. El sitio ms
afectado es la cara interna de la mejilla, pero puede aparecer en otras
zonas de la boca. El paciente no acusa dolor y generalmente es
diagnosticado por el odontlogo.

Placoide: simula una leucoplasia de distribucin multifocal. Las placas
varan desde lisas y un poco elevadas hasta superficies con
irregularidades ligeras, asintomticas. Se localiza con mayor frecuencia en
el dorso de la lengua y cara interna de mejilla. Este tipo es ms comn
verlo en pacientes fumadores.

Atrfico: se observan reas eritematosas en la mucosa bucal,
generalmente rodeadas por estras queratsicas blanquecinas. Puede
presentarse junto con las variantes reticular o erosiva. Se ubica con
frecuencia en la enca insertada, donde presenta un patrn que se
denominaba gingivitis descamativa. El paciente tiene malestar, acusa
dolor con alimentos calientes, condimentados y con cidos.

Erosivo: Es un rea ulcerada, cubierta por una seudomembrana fibrinosa
rodeada de mucosa eritematosa. En un alto porcentaje se localiza en la

179
superficie posteroinferior de cara interna de mejilla, adyacente a los
molares mandibulares. Los enfermos tienen sintomatologa dolorosa y
alrededor de un 40% de los casos presenta dificultad para alimentarse e
incluso hablar.

Buloso: es la forma menos frecuente, en la que se observan bulas o
vesculas que van de algunos milmetros a varios centmetros de dimetro;
stas, casi siempre son de corta duracin y, despus de la ruptura, dejan
una superficie ulcerada. Lo ms comn es encontrarlas en cara interna de
mejilla, en la zona posterior e inferior.

Se describe en la literatura que los lquenes planos atrfico y erosivo
pueden sufrir cambios a carcinoma de clulas escamosas.

Histologa

El epitelio presenta hiperortoqueratosis e hiperparaqueratosis y grados
variables de acantosis. Hay mucositis de interfase, con una poblacin de
linfocitos T, histiocitos, mastocitos dispuestos en una banda. Existen
cambios degenerativos en la capa basal del epitelio con vacuolizacin, lisis
de queratinocitos, transmigracin de linfocitos hacia el epitelio y se
observan cuerpos apoptticos de Civatte.


El diagnstico diferencial se realiza mediante el examen clnico y el estudio
histopatolgico.

Candidiasis: Es una infeccin por un hongo del gnero Candida. Estas
lesiones pueden presentarse como reas blancas, que generalmente se
desprenden al raspado (candidiasis aguda pseudomembranosa) o como
placas blancas que no se desprenden al raspado (candidiasis crnica
hiperplsica) y tambin como lesiones erosivas o atrficas. El diagnstico
diferencial se realiza mediante el frotis o cultivo.

Leucoplasia: La O.M.S. la define como una placa o mancha blanca sobre
la mucosa que no se desprende al raspado y que no puede ser

180
caracterizada clnica ni histolgicamente como ninguna otra enfermedad.
Histolgicamente puede corresponder a una simple hiperqueratosis o
hasta un carcinoma invasivo, por lo que la biopsia es perentoria.
Clnicamente existen dos tipos de leucoplasia: una homognea, en la cual,
la superficie puede ser lisa, solevantada o verrucosa, de color blanco
amarillento a gris nacarado. Tiene predileccin por el sexo masculino y se
presenta de preferencia sobre los 40 aos. La ubicacin ms frecuente es
la lengua, cara interna de mejilla y labios. La leucoplasia de tipo
homognea es la ms comn y rara vez sufre transformacin maligna
(3%). Otro tipo de leucoplasia, denominada moteada, en que se alternan
zonas blancas queratticas con reas eritematosas; presenta un alto
porcentaje de transformacin maligna (38%).

Carcinoma de clulas escamosas: Es una neoplasia maligna de clulas
epiteliales, que se presenta de preferencia en pacientes de sexo
masculino, con una edad promedio de 60 aos. Clnicamente se puede
observar en cualquier zona de la mucosa bucal, su expresin clnica es
polimorfa, pudindose presentar como lcera endoftica o exoftica o una
placa o ndulo de consistencia indurada y adherida a planos profundos. Su
color es variable.

Reacciones Liquenodeas: Son lesiones clnicas e histolgicamente
semejantes al Liquen Plano, pero que se han desarrollado frente a un
estmulo conocido, como por ejemplo : frmacos, materiales de uso dental
como amalgamas o materiales utilizados en el revelado fotogrfico.

Lupus eritematoso discoideo: Es una enfermedad sistmica que
presenta alteraciones mucocutnea mediada por el sistema inmune que
afecta en mayor proporcin a mujeres en edad media. Se manifiesta como
placas o erosiones con estras blancas. Tambin pueden encontrarse
ppulas queratsicas en todas las lesiones. En el 100% de los casos
presenta lesiones en la piel en forma de placas eritematosas discoideas y
de bordes hiperpigmentados, que se expanden desde la periferia y sanan
desde el centro, formndose cicatrices con prdida de la pigmentacin y
alopeca.

181
Penfigoide de mucosa bucal: Es una enfermedad de origen autoinmune,
que compromete preferentemente las encas como una gingivitis
descamativa, pero que puede afectar tambin otras reas de la mucosa
bucal como lengua, piso de boca, paladar y cara interna de mejilla.

Eritema multiforme: Es una enfermedad sistmica inflamatoria,
autoinmune, que afecta la piel, membranas mucosas o ambas. El trmino
eritema multiforme se utiliza para incluir las mltiples y variadas
manifestaciones mucosas y cutneas de la enfermedad. La lesin ms
tpica en la piel semeja un tiro al blanco y por lo regular es simtrica en las
extremidades. En cavidad bucal puede observarse lceras, vesculas o
bulas. En forma caracterstica se presentan reas ulcerativas
hemorrgicas a nivel del bermelln de los labios.

Eritroplasia: Es una lesin cancerizable, que se presenta como una
mcula roja, aterciopelada, suave, brillante, de la superficie de la mucosa,
y en algunos casos con una leve depresin en cualquier zona de la
cavidad bucal. De preferencia en piso de boca, lengua y paladar blando.
Es ms frecuente en el sexo masculino, entre 65 y 75 aos. Es menos
frecuente que la leucoplasia, pero en el 100% de los casos presenta
displasia epitelial, lo que lleva a un alto porcentaje de malignizacin a
carcinoma de clulas escamosas.

Leucoplasia pilosa: Es una lesin querattica que se ubica a lo largo de
los bordes laterales de la lengua, de modo predominante en varones
homosexuales y en pacientes trasplantados o inmunodeprimidos, aunque
en la actualidad se describe tambin en pacientes inmunocompetentes.
Representa una infeccin oportunista producida por el virus de Epstein
Barr. La lesin es de aspecto variable, de superficie irregular, que a
menudo se pliega o se hace papilar, y otras lesiones pueden ser lisas o
maculares.

Tratamiento

El liquen plano oral es una enfermedad no curable, y el tratamiento se
efecta para ayudar a controlar los sntomas.

182

Las formas reticular y placoide generalmente no se tratan con
medicamentos, slo deben ser examinadas en forma regular y peridica.
Las formas atrfica y erosiva se tratan con corticoides en forma tpica y en
casos severos con corticoides va sistmica, debido a su gran actividad
antiinflamatoria.

A los pacientes con liquen plano, cualquiera sea el tipo se debe:

- Dar informacin y educacin relacionada con su enfermedad.
- Control de higiene bucal (eliminacin de placa bacteriana, enseanza
de cepillado.)
- Eliminacin de irritantes mecnicos, bordes agudos de dientes,
tratamiento de caries, prtesis dentarias en buenas condiciones etc.

Tratamiento tpico

Se utilizan ungentos o enjuagues de corticoides. Se deben administrar
tambin antifngicos especialmente en tratamientos prolongados, para
evitar la sobreinfeccin por hongos.

Rp.
1) Acetonido de Triamcinolona 0.10%
Oralbase c.s.p. 100%
Envasar en tubo de 40gr.

Tr: Colocar en la lesin 4 veces al da durante 1 semana, 3 veces la
segunda semana y 2 veces la tercera semana.

Antifngico

Rp.
1) Daktarin gel (Miconazol 20mg/g) tubo de 40 gr

Tr: Colocar una cucharada en la boca y mantenerla durante algunos
minutos y luego tragar. Repetir dos a tres veces al da.

183
Cuando por la ubicacin es difcil colocar el plastibase se prescribe
Rp.
Acetonido de Triamcinolona al 0,5% y 0,1 % en solucin.

Tr: enjuagatorios 4 veces al da despus de las comidas, mantenindolo lo
mximo en boca, luego eliminarlo.

Se pueden usar otros medicamentos como:
Rp.
Acetonido de Fluocinolona al 0,025% o 0,01% en plastibase.
Tr. Colocar 4 veces al da, por un mes.

Rp.
Propionato de Clobetasol al 0,01 o 0,05 %, en plastibase.
Tr: Colocar 3 veces al da por un mes.


Al igual que en el tratamiento tpico se administran corticoides, y se
indican adems antifngicos. Tambin en algunos casos se puede indicar
un inmunosupresor en conjunto con el corticoide.

Rp.
1) Prednisona
Tabletas 5 mg

Tr: Cuatro tabletas diarias (20mg) temprano en la maana durante una
semana (posteriormente el paciente debe ser controlado para ajustar la
dosis). La que puede llegar hasta un rango de 80 mg.

La dosis debe disminuirse en forma gradual una vez que la lesin haya
respondido al tratamiento.

184
En casos refractarios y muy severos, se puede combinar la Prednisona
con una droga inmunosupresora Azatioprina (Inmuran) 50 a 100 mg. por
da.

Evolucin

Las lesiones de liquen plano en la piel rara vez persisten por ms de un
ao, en cambio los lquenes planos bucales se mantienen por varios aos,
constituyendo una enfermedad crnica de causa desconocida.

Pronstico

Todos los lquenes deben ser examinados peridicamente para evitar una
posible transformacin maligna a carcinoma de clulas escamosas. El
riesgo de transformacin maligna es an un punto controversial. Hay
autores que no aceptan la transformacin a carcinoma de clulas
escamosas, ya que no existe la informacin adecuada por falta de
confirmacin histolgica de liquen plano. Otros autores piensan que existe
una coincidencia que permite una asociacin errnea entre las dos
enfermedades. Muchos autores concuerdan el concepto en que las formas
atrficas y erosivas de liquen plano predisponen a la mucosa bucal a ser
daada por agentes cancergenos, de modo que estas lesiones en s no
seran consideradas como premalignas. Algunos investigadores opinan
que pacientes con liquen plano tienen un mayor riesgo de desarrollar
cncer por s solos, ya que se describen casos de transformacin maligna
en ausencia de exposicin a agentes cancergenos.

Conducta a seguir por el odontlogo

Es prctico y prudente siempre confirmar el diagnstico clnico de
liquen plano con el estudio histopatolgico.
Educar e informar al paciente con respecto a su enfermedad, de modo
que l sea capaz de manejarla.
Se debe hacer un seguimiento regular del paciente, por lo menos una
vez al ao, durante toda su vida, en particular a los pacientes con
liquen plano atrfico y erosivo.

185
En pacientes con liquen plano atrfico y erosivo de la lengua el
seguimiento debe ser ms estricto, por la mayor probabilidad de
desarrollar un carcinoma de clulas escamosas.

186
BIBLIOGRAFA

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188

PNFIGO


Consiste en una agrupacin de enfermedades mucocutneas crnicas,
autoinmunes, adquiridas que se caracterizan por la formacin de vesculas
intraepiteliales, debido a la destruccin de las uniones intercelulares,
fenmeno conocido como acantolisis. Entre las mucosas comprometidas
estn la bucal, farngea, larngea, esofgica, conjuntiva, mucosa de pene,
vagina y anal.

Es una enfermedad rara y su incidencia se estima de uno a cinco casos
por milln de personas al ao. Sin embargo, es una enfermedad
importante, por lo que debe ser diagnosticada y tratada oportunamente, ya
que puede comprometer la vida del paciente.

Patogenia

Existen anticuerpos circulantes tipo IgG, reactivos contra la desmoglena
protena del complejo desmosoma-tonofilamento, lo que ha sido
demostrado in situ a travs de tcnicas de inmunofluorescencia.
Tambin enfermos con pnfigo vulgar y foliceo desarrollan anticuerpos
contra receptores colinrgicos de la superficie de los queratinocitos.


Las manifestaciones iniciales del pnfigo afectan en un alto porcentaje
(50%) en primer lugar a la mucosa bucal y luego a la piel. Las lesiones
bucales debutan como una vescula o bula de aspecto transparente que se
rompe, dejando un rea ulcerada, muy dolorosa. Estas lceras pueden ser
pequeas, semejando aftas menores o pueden ser zonas extensas
cubiertas por una seudomembrana. El paladar blando tambin se ve
comprometido en los estados iniciales, ya sea con eritema o ulceracin,
que se mantiene en el tiempo. En caso de compromiso de la orofaringe y
de la laringe el paciente puede tener disfagia y disfona.

189

La enfermedad puede comprometer paladar, enca, lengua, piso de boca,
labio y cara interna de mejillas.

Al frotar la mucosa o piel sana perilesional con un instrumento romo, se
forma la vescula, lo que se conoce como signo de Nikolsky.

Las lesiones de boca desaparecen despus que reparan las lesiones
cutneas.

Tipos clnicos:
1. Pnfigo vulgar
2. Pnfigo vegetante
3. Pnfigo eritematoso
4. Pnfigo foliceo

La mucosa bucal es afectada slo por las formas clnicas de pnfigo vulgar
y vegetante, siendo ms frecuente el pnfigo vulgar.

Pnfigo cutneo

Afecta piel de cara, tronco y zonas donde se ejerce presin tales como
ingle y axilas.

Existe sensacin de ardor y dolor. Se observan vesculas flcidas
traslcidas que se rompen con facilidad y exudan. Se presentan tambin
lesiones erosivas que sangran y que dejan costras, principalmente en
cuero cabelludo.

Pnfigo paraneoplsico

Es la asociacin que se establece entre el pnfigo vulgar y algunas
neoplasias malignas como linfomas no Hodgkin, leucemia linfoctica
crnica, sarcomas, timoma y mieloma IgM. La neoplasia puede ser
conocida o estar oculta. Es importante sealar que el paciente tiene
lesiones orales, especialmente en el bermelln del labio y lesiones
oculares. En pacientes con pnfigos grave y rebeldes al tratamiento, es

190
perentorio efectuar interconsultas a diferentes mdicos especialistas
adems, realizar una serie de exmenes complementarios para pesquisar
una posible neoplasia maligna oculta.

Histologa

En el epitelio plano pluriestratificado se produce clivaje, vesculas y bulas
intraepiteliales como consecuencia de la acantolisis. Dentro de las
vesculas se observa lquido, neutrfilos y clulas de Tzanck, que son
clulas epiteliales con grandes ncleos hipercromticos que se han
formado como consecuencia de la acantolisis.

Cuando se pierde el techo de la vescula o de la bula, queda la capa de
clulas basales adherida al tejido conjuntivo, en el cual se observa un
infiltrado inflamatorio crnico con linfocitos, plasmaclulas y macrfagos.


Eritema multiforme mayor (Sndrome de Stevens-Johnson): es una
forma aguda que compromete gravemente piel, mucosa bucal, ocular,
esofgica y los genitales. En boca, las lesiones debutan con grandes bulas
que se rompen rpidamente dejando zonas ulceradas dolorosas, cubiertas
de una seudomembrana. Los labios se encuentran seriamente
comprometidos.

Estomatitis aftosa recurrente: son lceras dolorosas recurrentes, de
etiologa desconocida, ubicadas en mucosa no queratinizada y no adherida
a periostio. Por lo general son redondas u ovales, no precedidas por
vesculas, cubiertas por un exudado fibrinoso y rodeadas por un halo
eritematoso.

Penfigoide buloso: se presenta como vesculas o bulas que al romperse
dejan un rea erosionada. En un tercio de los casos afecta piel y mucosa
en forma simultnea, en el resto de los casos compromete slo piel,
precedida de una erupcin eritematosa, que puede ir acompaada de
prurito.

191
Epidermolisis bulosa: es una enfermedad gentica rara, que se presenta
con mayor frecuencia en reas de pequeos traumas, como codos y
rodillas, formando vesculas que pueden resultar en cicatrices o atrofia de
la piel. Las lesiones orales tambin dejan cicatriz, las que con el tiempo
van disminuyendo la apertura bucal. El paciente puede ser portador de
piezas dentarias hipoplsicas en forma concomitante.

Tratamiento

Debe ser tratado en conjunto con el mdico, debido al uso prolongado de
corticoides. Se administran corticoides sistmicos y en casos severos se
combinan con un inmunosupresor como la azatioprina, el metotrexato o la
ciclofosfamida
Se prescribe adems drogas antifngicas para evitar sobreinfeccin por
hongos.

Pronstico

Es reservado. En casos de pnfigo paraneoplsico muchas veces es fatal.

192

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194

PENFIGOIDE


Es una enfermedad vesculobulosa de causa desconocida que afecta
mucosa bucal, nasal, ocular y genital. Se considera un proceso
autoinmunitario, aunque no se identifican anticuerpos circulantes. Se han
detectado anticuerpos de tipo IgG y derivados del Complemento en la
membrana basal.

Se caracteriza por la formacin de vesculas o bulas subepiteliales, que
contienen generalmente sangre, por la presencia de signo de Nikolsky
positivo y por la formacin de sinequias oculares y genitales, lo que
produce prdida funcional irreversible en los tejidos afectados.

Patogenia

Anticuerpos tipo IgG e IgM se unen a protenas especficas de la interfase
entre la membrana basal y la capa basal de queratinocitos. Posteriormente
se fija el Complemento que tiene efecto quimiotctico para leucocitos, que
liberan enzimas destruyendo los hemidesmosomas entre los queratinocitos
basales y la membrana basal, formando as la vescula subepitelial, con un
contenido hemtico.


Es una enfermedad que afecta de preferencia a pacientes adultos y
ancianos y con mayor frecuencia mujeres entre los 40 y 50 aos de edad.

El penfigoide compromete mucosa bucal (90%), en especial enca,
mucosa ocular (10 a 65%), nasal, esfago, genitales y piel. En boca, lo
ms comn es la presencia de eritema y erosiones incipientes con
descamacin de la enca y paladar. Pueden observarse tambin grandes

195
reas con erupciones vesculobulosas en mucosa alveolar, cara interna de
la mejilla, lengua y piso de boca.

Son lesiones crnicas con una sintomatologa dolorosa variable, que es
proporcional a la gravedad de las lesiones, el paciente relata escozor y
dolor a la ingesta. En los ojos, las lesiones afectan la conjuntiva palpebral
y bulbar, producindose adherencia entre las superficies conjuntivales
contiguas, manifestacin que se denomina simblfaron (adherencia
completa o parcial del prpado o prpados al globo ocular). Una de las
mayores complicaciones oculares es el entropin (versin del borde del
prpado hacia el globo ocular por contraccin muscular o por retraccin
cicatricial), lo que puede llevar a ceguera. Es importante enviar al paciente
al oftalmlogo.

Las manifestaciones en piel son poco frecuente y pueden presentarse
erupciones bulosas transitorias o placas eritematosas.

Histopatologa

Atrofia del epitelio con formacin de una vescula o bula subepitelial. No
existe acantolisis. En el techo de la vescula se observa la capa de clulas
basales intacta y en el tejido conjuntivo adyacente, un proceso inflamatorio
variable en intensidad, con linfocitos, neutrfilos, eosinfilos y abundantes
plasmaclulas. Los vasos sanguneos estn dilatados.

A la inmunofluorescencia directa de la mucosa bucal se detecta un patrn
lineal de fluorescencia homognea de IgG y C3.


Pnfigo vulgar: enfermedad mucocutnea crnica de autoinmunidad,
que se caracterizan por la formacin de vesculas intraepiteliales,
debido a destruccin de las uniones intercelulares. Las lesiones
bucales debutan como una vescula o bula que se rompe, dejando un
rea ulcerada, muy dolorosa. Estas lceras pueden ser pequeas,
semejando aftas menores o pueden ser zonas extensas, cubiertas por
una seudomembrana.

196
Liquen plano atrfico y erosivo: son subtipos de una enfermedad de
autoinmunidad, en los que se observan reas eritematosas o
ulceradas, respectivamente. Estas reas suelen ser dolorosas y
frecuentemente se encuentran rodeadas de estras queratticas.

Eritema multiforme: enfermedad mucocutnea inflamatoria crnica
de recurrencia peridica variable que presenta etapas crnicas o
agudas. Se manifiesta por una variedad de lesiones de piel y mucosa
que incluyen eritema, bulas, vesculas, erosiones y lceras. En piel se
observan reas eritematosas con una disposicin tpica descrita como
de tiro al blanco.

Enfermedad periodontal: es una enfermedad crnica asintomtica,
de etiologa infecciosa que afecta al periodonto de insercin y
proteccin. Las encas se encuentran inflamadas y hay prdida de la
insercin sea.

Epidermolisis bulosa: enfermedad que compromete con mayor
frecuencia reas que estn expuestas a pequeos traumas, como
codos y rodillas, formando vesculas que pueden resultar en cicatrices
o atrofia de la piel. Las lesiones orales tambin dejan cicatriz y el
paciente puede presentar piezas dentarias hipoplsicas en forma
concomitante.

Tratamiento

Se utiliza una terapia tpica con corticoides como: Triamcinolona al 0,1% o
el Clobetasol al 0,05 % en plastibase. Cuando las lesiones son en enca y
paladar se utilizan cubetas que se confeccionan para cada paciente. El
ungento de corticoides se aplica cuatro veces al da durante una hora. En
casos graves se prescribe prednisona sistmica de 20, 40 y hasta 80 mg
diarios, Azatioprina (Inmuran 50 y 100 mg. diarios). Tambin se
administran antifngicos.

197

Pronstico y Evolucin

Es una enfermedad benigna, pero debido a que es de evolucin crnica
produce morbilidad importante en el paciente. Tiene perodos de remisin
y de exacerbacin.

En el caso de compromiso ocular puede llegar a ceguera.

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199
ERITEMA MULTIFORME


Es una enfermedad mucocutnea inflamatoria crnica de recurrencia
peridica variable que tiene etapas crnicas o agudas. Afecta en forma
ms frecuente a pacientes jvenes de sexo masculino, es raro que se
presente en nios menores de 3 aos.

Existe un tipo de eritema multiforme severo denominado eritema
multiforme mayor o Sndrome de Stevens-Johnson con compromiso de
mucosa bucal, nasal, ocular, genital y de piel.

Etiologa y Patogenia

De causa desconocida, se sospecha una reaccin de hipersensibilidad. Se
relaciona con complejos antgeno-anticuerpo, cuyo blanco son vasos
sanguneos pequeos de la piel y mucosas.

Se han descrito varios factores desencadenantes a saber: infecciones
virales, principalmente por virus Herpes Simple y drogas tales como
sulfas, fenitona, barbitricos y penicilina. El eritema multiforme menor se
ha relacionado principalmente con infecciones de virus herpes, mientras
que el sndrome de Stevens-Johnson se ha asociado con reaccin a
drogas.

Existen otros factores desencadenantes como enfermedades malignas
linfomas y leucemias, vacunas, radioterapia, enfermedad de Crohn y colitis
ulcerativa.


La enfermedad se manifiesta por una variedad de lesiones de piel y
mucosa que incluyen eritema, bulas, vesculas, erosiones y lceras. En
piel se observan reas eritematosas con una disposicin tpica descrita
como de tiro al blanco, compromete palma y dorso de manos, planta y

200
dorso de pies, cara, cuello, tronco y antebrazo. Usualmente son
asintomticas, pero puede existir sensacin de quemadura.

La cavidad bucal est generalmente comprometida en toda su extensin,
pero lo ms caracterstico es la afeccin del labio, el cual est edematoso,
doloroso, cubierto por un exudado fibrino-hemorrgico, costroso. En
lengua, cara interna de mejilla y paladar se observan zonas eritematosas y
lceras dolorosas cubiertas por una seudomembrana.

Ocasionalmente pueden verse lesiones orales sin manifestaciones
cutneas.

Tipos clnicos

1. Eritema multiforme menor
2. Eritema multiforme menor crnico
3. Eritema multiforme mayor o Sndrome de Stevens-Johnson

1. Eritema multiforme menor: Compromete preferentemente a piel y
la mucosa bucal se encuentra afectada en un 25% de los casos. El
paciente sufre de cefalea, malestar general y fiebre. Luego de tres a
siete das aparecen en piel las lesiones tpicas de tiro al blanco. En
cavidad bucal las lesiones se presentan como erosiones y
ulceraciones de profundidad variable, dolorosas, cubierta de una
seudomembrana y rodeada de una zona eritematosa. El bermelln del
labio est comprometido con edema, fisuras y ulceraciones cubiertas
con un exudado fibrino hemorrgico. La enfermedad cede entre dos a
tres semanas.

2. Eritema multiforme menor crnico: Es el tipo ms leve de eritema
multiforme. El compromiso de piel es menor que en los otros tipos, las
lesiones pueden estar presente en forma contina por un ao o ms.
Las manifestaciones en mucosa bucal son similares a la del tipo

201
menor y con frecuencia se asemejan a aftas menores o pueden ser
reas eritematosas difusas y erosiones dolorosas.

3. Eritema multiforme mayor o Sndrome de Stevens-Johnson: Es
una forma aguda que se manifiesta gravemente en piel, mucosa
bucal, ocular, esofgica, genital y unin ano - rectal. Los sntomas
prodrmicos son fiebre alta, cefalea, malestar general, dolor muscular
y faringitis. En boca, las lesiones debutan con grandes bulas que se
rompen rpidamente, dejando zonas ulceradas cubiertas de una
seudomembrana. Los labios se encuentran seriamente
comprometidos, frecuentemente cubiertos por costras sangrantes. En
los ojos, la conjuntivitis puede causar queratitis y ulceraciones. En
genitales se ven zonas ulceradas y en piel, las lesiones tpicas de tiro
al blanco. Esta enfermedad cura o repara en 6 semanas.

Histologa

La histopatologa de la mucosa perilesional del eritema multiforme es
variable. En los primeros estados se observa edema intercelular en el
epitelio, que en ocasiones puede formar vesculas intraepiteliales, que al
romperse llevan a la ulceracin. En el tejido conjuntivo se observa un
infiltrado inflamatorio mixto subepitelial y alrededor de los vasos
sanguneos. Este infiltrado inflamatorio consiste en linfocitos, neutrfilos y
a menudo eosinfilos.


Gingivoestomatitis herptica primaria: enfermedad provocada por el
virus herpes simple. Por lo general se ve en nios y adolescentes,
aunque puede presentarse tambin en adultos. Se caracteriza por
aparicin de mltiples lesiones vesculo-ulcerativas a nivel la piel,
labios o mucosa bucal. En la cavidad bucal las lesiones pueden
aparecer en cualquier zona de la superficie de la mucosa, a diferencia
de la infeccin recurrente en la cual las lesiones se limitan a mucosa
queratinizada y adherida a periostio.

202
Estomatitis aftosa recurrente: son lceras dolorosas recurrentes, de
etiologa desconocida, ubicadas en mucosa no queratinizada y no
adherida a periostio. Por lo general son redondas u ovales, no
precedidas por vesculas, cubiertas por un exudado fibrinoso y
rodeadas por un halo eritematoso.

Reaccin galvnica: es una lesin de la mucosa bucal, adyacente a
dos obturaciones metlicas de diferente origen. La presencia de la
saliva entre estos dos metales produce una corriente galvnica. Las
lesiones pueden manifestarse en forma de eritema o vesculas.

Candidiasis: es una infeccin por un hongo del gnero Candida.
Clnicamente las candidiasis pueden presentarse como reas blancas,
que generalmente se desprenden al raspado (candidiasis aguda
seudomembranosa) o como placas blancas que no se desprenden al
raspado (candidiasis crnica hiperplsica). Tambin pueden ser
eritematosas con lesiones erosivas o atrficas. El diagnstico
diferencial se realiza mediante el frotis o cultivo.

Lupus eritematoso discoideo: enfermedad sistmica con
alteraciones mucocutneas, mediada por el sistema inmune. Afecta en
mayor proporcin a mujeres en edad media. Los rasgos clnicos
predominantes son placas o erosiones con estras blancas, que
irradian desde la periferia. Tambin pueden encontrarse ppulas
queratsicas en todas las lesiones. En el 100% de los casos est
involucrada la piel en forma de placas eritematosas discoideas y de
bordes hiperpigmentados, que se expanden desde la periferia y sanan
desde el centro, formndose cicatrices con prdida de la pigmentacin
y alopeca.

Penfigoide de mucosa bucal: es una enfermedad de origen
autoinmune que se presenta preferentemente en las encas como una
gingivitis descamativa, pero que puede afectar tambin otras reas de
la mucosa bucal como lengua, piso de boca, paladar y cara interna de
mejilla.

203
Liquen plano atrfico: Son reas eritematosas sintomticas que
comprometen mucosa bucal, generalmente rodeadas por estras
queratsicas blanquecinas. Puede presentarse junto con las variantes
reticular o erosiva. Se localiza con frecuencia en enca insertada.

Liquen plano erosivo: zona eritematosa ulcerada, cubierta por una
seudomembrana fibrinosa, sintomtica. Se observa en un alto
porcentaje en la superficie posteroinferior de cara interna de mejilla,
adyacente a los molares mandibulares.

Pnfigo vulgar: enfermedad mucocutnea, caracterizada por la
formacin de mltiples lceras dolorosas, precedidas por vesculas o
bulas. Puede ser confundido con estomatitis aftosa cuando las lceras
son pequeas y el diagnstico diferencial definitivo se obtiene
mediante el estudio histopatolgico.

Tratamiento

Se utilizan corticoides tpicos como ungentos, ya sea de Triamcinolona
0.1% o Propionato de clobetasol 0,05%, en plastibase, aplicando 4 a 6
veces diarias sobre la lesin.

En casos severos puede administrarse tambin prednisona va sistmica,
20 a 60 mg diarios.

El uso de corticoides tanto tpico como sistmico debe acompaarse de
antifngicos preventivos.

Es recomendable una dieta blanda e ingesta de abundante lquido.

En pacientes con antecedentes de infeccin por virus herpes, se prescribe
Aciclovir 500 mg diarios, por 6 meses.

204
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desquamative, and bullous disease Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;
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205
MEDICAMENTOS

CORTICOIDES

Corticoides sistmicos: Los corticoides sintticos son bien conocidos por
su efecto antiinflamatorio, antialrgico e inmunosupresor.

Contraindicaciones: diabetes mellitus, tuberculosis, hipertensin arterial,
lcera pptica, epilepsia, nefropata, glaucoma, personas de edad
avanzada, infecciones, embarazo y pacientes en postoperatorio.

La prednisona es uno de los glucocorticoides sintticos que se usa ms
comnmente en el tratamiento de una variedad de enfermedades
inflamatorias y de patognesis inmunolgica.

La biodisponibilidad de la prednisona es de un 70-95% y se metaboliza
principalmente en el hgado. Cerca del 7-15% se excreta como prednisona
libre a travs de la orina.

Otros corticoides de uso sistmico son la dexametasona y la
betametasona.

Al administrar corticoides durante perodos prolongados de tiempo se
produce una inhibicin de la glndula suprarrenal, por lo que al suspender
el tratamiento, debe hacerse en forma gradual, disminuyendo las dosis
diarias o manteniendo la misma dosis durante das alternados. Si el
tratamiento dura menos de 4 semanas no se requiere una disminucin
gradual de los esteroides.

Se debe recomendar una dieta pobre en grasas y carbohidratos y rica en
protenas, frutas y verduras.

Efectos colaterales: si se utiliza por perodos breves de tiempo (menos
de dos semanas), puede producirse insomnio, aumento de la diuresis y/o
aumento del apetito. En terapias prolongadas (ms de dos semanas),
puede observarse cefalea, alteracin del humor, cara de luna, disturbios

206
gastrointestinales (pirosis y/o diarrea), retencin de lquidos. Cuando se
utilizan por perodos de tiempo muy extensos puede provocar la inhibicin
del eje hipofisiario suprarrenal, se inducen las manifestaciones del
Sndrome de Cushing iatrognico. Se puede observar hiperglicemia,
hipertensin, osteoporosis, reactivacin de TBC, miopata y cataratas. En
la piel pueden aparecer estras, atrofia, hiperpigmentacin, telangectasias,
acn inducido, hipertricosis y foliculitis.

Corticoides tpicos:
En nuestro medio el ms utilizado en forma intraoral es la Triamcinolona
debido a su costo y a los buenos resultados obtenidos. En forma extraoral
se utiliza con mayor frecuencia la betametasona. Tambin existen otros
corticoides en pomadas como la prednisona, la dexametasona y el
clobetasol siendo este ltimo el ms eficaz, pero de alto costo.

Al prescribir corticoides tpicos es necesario explicar al paciente la
modalidad de uso de este frmaco, que son aplicar con delicadeza, sin
friccionar, para evitar traumatizar la mucosa, utilizar un espejo para
localizar el punto exacto donde debe ser aplicado y no exagerar la
cantidad del frmaco aplicada.

ANTIFNGICOS

Antifngicos sistmicos: Los ms utilizados en lesiones de la mucosa
bucal son el fluconazol (Diflucan,"Tabor","Micofin","Plusgin") y el
ketoconazol (Nizoral).

Fluconazol
Es activo en micosis superficiales y profundas. Su mecanismo de accin
corresponde a la inhibicin especfica de la sntesis de un componente de
la pared del hongo. Es bien absorbido y su biodisponibilidad es de un 90%.
En la saliva se logran altas concentraciones y se elimina principalmente
por va renal. Es bien tolerado, sus efectos secundarios son raros y
corresponden principalmente a nuseas, cefaleas y dolor abdominal.

Presentacin: cpsulas de 50 mg.

207

Ketoconazol

Es utilizado en pacientes que no toleran el tratamiento con nistatina o en
pacientes con infecciones resistentes. Tambin se prescribe a pacientes
inmunodeprimidos o con xerostoma. Se contraindica en pacientes
embarazadas, durante la lactancia y pacientes con alteraciones hepticas.
Debe ser administrado junto con una comida para obtener una absorcin
ptima. Se debe evitar el uso de agentes que reduzcan la acidez gstrica.

Su mecanismo de accin consiste en inhibir una molcula necesaria para
la regularizacin de la permeabilidad de la membrana celular del hongo. El
frmaco alcanza los queratinocitos en forma eficaz, luego es metabolizado
en el hgado y es eliminado por las heces. Las concentraciones urinarias
de frmaco activo son muy bajas.

Presentacin: comprimidos de 200 mg. y crema drmica al 2%.

Antifngicos tpicos

Los ms utilizados son la nistatina (Micostatin) y el miconazol
(Daktarin).

Nistatina

Es un antibitico polinico. No se absorbe en el tracto gastrointestinal.

La nistatina es til slo en la infeccin por Candida. Debe instruirse al
paciente para que disuelva el frmaco en la boca y luego se lo trague, ya
que frecuentemente, debido su sabor amargo, el paciente tiende a
expectorarlo, fracasando el tratamiento de la mucosa infectada a nivel de
la faringe y del esfago. Los efectos adversos y las reacciones alrgicas
son infrecuentes.

Miconazol (Daktarin Gel Oral)

208
Daktarin posee actividad antifngica contra los dermatofitos y levaduras
comunes, tiene tambin una actividad antibacteriana contra ciertos bacilos
y cocos gran positivos.
El miconazol penetra con facilidad en el estrato crneo de la piel y persiste
durante ms de cuatro das. El miconazol se presenta en forma de crema,
polvo y gel oral al 2% (20 mg/gr).

Antivirales

Antiviral sistmico (ACICLOVIR )
El antiviral que se utiliza es el aciclovir (Zovirax, Inmerax, "Eurovir"). Su
mecanismo de accin consiste en la inhibicin de la replicacin viral, ya
que inhibe la sntesis de DNA. Su actividad est confinada esencialmente
a los virus Herpes simple y Varicela zoster.

La biodisponibilidad es de slo 15-30% y es eliminado por va renal.

En general es bien tolerado, pudiendo producir nuseas y vmitos. No
debe administrarse durante el perodo de lactancia, ya que se concentra
en la leche. Su uso se limita a pacientes inmunodeprimidos, ya que se ha
observado resistencia viral.

Presentacin: comprimidos de 200-400 y 800 mg.

Antiviral tpico:

El aciclovir 5% (Zovirax, Inmerax, "Eurovir") en pomadas es el frmaco
de eleccin en estos casos. Puede utilizarse tanto en piel como en
mucosa. Se debe aplicar sobre las lesiones manifiestas o en etapas
previas, cada cuatro horas (cinco veces en el da). Puede usarse como
terapia coadyuvante al tratamiento sistmico durante 5-10 das.

Presentacin : envase crema 5 gr 5%

Inmunosupresor

AZATIOPRINA

209

Se utiliza la azatioprina (Inmuran) como agente inmunosupresor y
citotxico en pacientes con trasplante de rganos, en tratamiento de
neoplasias y lesiones vesculo-bulosas mediadas por la respuesta inmune
de piel y mucosas. Este frmaco, a causa de su efecto sinrgico con la
accin de la prednisona, es particularmente usado en el tratamiento de
lesiones vesculo-erosivas de la cavidad bucal, como el pnfigo vulgar,
pnfigo benigno de membranas mucosas y liquen plano erosivo. Una de
las principales ventajas del uso en conjunto con prednisona es que sta
ltima se puede utilizar en menores concentraciones.

Su mecanismo de accin consiste en inhibir la proliferacin de las clulas
en replicacin activa, (fase S) interfiriendo en la sntesis del ADN Viral. Su
absorcin se realiza por el tracto gastrointestinal.

Como efecto colateral principal, produce depresin medular, lo que se
manifiesta en leucopenia, trombocitopenia y rara vez anemia. Estos
efectos son dosis-dependientes y generalmente reversibles. Otros efectos
adversos son ulceraciones en la cavidad bucal, faringe, esfago y recto,
rush cutneo, nuseas, anorexia, vmitos, alopeca, toxicidad heptica y
potencialmente mutagnico, por lo que se contraindica durante el
embarazo.

Presentacin: comprimidos 50 mg.

CAPTULO VII

ENFERMEDADES SISTMICAS CON REPERCUSIN BUCAL

Dra. Ester Seplveda T.

ENFERMEDADES HEMATOLGICAS

Indudablemente tanto los elementos constituyentes slidos como la
porcin lquida de la sangre, juegan un importante rol en el desarrollo de
todos los procesos fisiolgicos del organismo. Dichos componentes
pueden alterarse por distintas causas.
Entre ellas se pueden destacar:

a) Causas hereditarias: hemofilia
b) Dficit nutricional: anemia
c) Exposicin a elementos qumicos: aplasia medular
d) Infecciones diseminadas: viremias, bacteremias
e) Fallas en el mecanismo de la coagulacin: enfermedad de Von
Willebrand.
f) Proliferaciones de tipo neoplsico: linfomas, leucemia.

Las enfermedades sanguneas tienen diversas expresiones clnicas y una
de sus caractersticas es que con bastante frecuencia comprometen a la
cavidad bucal. Estas manifestaciones bucales, no son conducentes a un
diagnstico inmediato de la enfermedad hematolgica ya que muchas de
ellas son clnicamente semejantes entre s, esto como consecuencia de los
factores locales que las rodean.

Se destacarn las repercusiones bucales de aquellas enfermedades
hematolgicas que se consideran de mayor relevancia, ya sea por su
frecuencia o por el significado que tienen para el estado general del
individuo. Para su mejor comprensin se agruparn en:

A. Enfermedades de la serie roja.
B. Enfermedades de la serie blanca.
C. Enfermedades de las plaquetas.

210

A) ENFERMEDADES DE LA SERIE ROJA

ANEMIAS

Se define como anemia a la disminucin del transporte de oxgeno por los
eritrocitos, es decir, la disminucin de la concentracin de hemoglobina en
la sangre perifrica. Esto puede deberse a distintas causas que
determinan la disminucin del nmero de eritrocitos eficientes (sub
produccin de eritrocitos en la mdula, falla en la maduracin de los
mismos, hemorragias, disminucin del contenido de hemoglobina, etc.).

ANEMIA FERROPNICA

Se denomina anemia ferropnica a la escasez de eritrocitos y hemoglobina
debido a una disponibilidad insuficiente de hierro, lo que determina la
produccin de eritrocitos microcticos y normocrmicos. Es la ms
frecuente de todas las anemias y afecta a personas de todas las edades
de preferencia en personas con dietas carenciales. La anemia ferropnica
forma parte del Sndrome de Plummmer Vinson.

La insuficiencia del hierro puede deberse a:

- Disminucin de la ingesta de Fe en la dieta
- Disminucin en la absorcin del Fe
- Aumento de la prdida de Fe (hemorragias)
- Aumento de requerimiento de Fe (nios, embarazo)

Manifestaciones clnicas sistmicas

Afecta generalmente a mujeres. Los pacientes presentan cansancio,
taquicardia, inapetencia, cefalea, sensacin vertiginosa, palpitaciones,
adormecimiento de extremidades. La piel y las mucosas se aprecian
plidas y secas. Las uas son frgiles y presentan coiloniquia (cncavas).

211

Manifestaciones clnicas bucales

El paciente presenta queilitis angular, glositis atrfica (lengua depapilada)
o atrofia generalizada de la mucosa oral.
Los pacientes que sufran de este tipo y de otras anemias estn todos
predispuestos a infectarse con cndidas.

SINDROME DE PLUMMER VINSON

Es un sndrome que rene anemia ferropnica junto con glositis y disfagia
causada por atrofia de la mucosa bucal y farngea. Afecta de preferencia
a mujeres entre 30 y 50 aos de edad del norte de Europa y Escandinavia.

Los pacientes presentan en la cavidad bucal queilitis comisural y atrofia de
las papilas linguales. La lengua se observa con superficie lisa, brillante y
eritematosa. En alrededor de un 5 al 50%, este sndrome se asocia
fuertemente con la aparicin de carcinoma de clulas escamosas por lo
que este cuadro debe controlarse peridicamente.

Tratamiento

Consiste en un aporte suplementario de Hierro en la dieta a la forma de
sulfato ferroso.

ANEMIA PERNICIOSA

Es un tipo de anemia megaloblstica (hemates de gran tamao), causada
por dficit de Vitamina B12.

El dficit de Vitamina B12 ( factor de maduracin extrnseca de los
eritrocitos), se debe a una falla en la absorcin de la misma, causada por
la falta del factor intrnseco de maduracin eritroctica (clulas parietales
de la mucosa gstrica) debido a una atrofia de la mucosa del estmago.
Ambos factores son fundamentales para la maduracin del eritrocito.

212
Existen varias pruebas que sugieren que la atrofia gstrica se debe a un
mecanismo autoinmune. Tambin se ha detectado en pacientes sometidos
a cirugas digestivas extensas y en pacientes con regmenes vegetarianos
estrictos.

De preferencia se presenta en personas de edad avanzada y se
caracteriza por una disminucin del recuento eritrocitario, los que adems
son macrocticos e hipercrmicos.


La clnica de este tipo de anemia se desarrolla progresivamente lo que
permite que el organismo pueda adaptarse y se haga prcticamente
asintomtica.

El paciente se queja de cansancio extremo, fatiga, respiracin
entrecortada y dolor de cabeza. Adems, pueden aparecer signos
neurolgicos como parestesia (sensacin de adormecimiento) de las
extremidades o temblor de las mismas y en algunas ocasiones dificultad
para caminar.


En un 50% de los pacientes se puede apreciar reas eritematosas y
atrficas en la cara dorsal de la lengua, la que aparece depapilada y lisa
por atrofia de las papilas filiformes (Glositis de Hunter). El paciente se
queja de ardor en la lengua, labios y mucosa bucal en general. En forma
frecuente se comprometen las comisuras labiales con candidiasis.

Tratamiento

Consiste en una inyeccin intramuscular de cianocobalamina ya que la
ingesta oral no tendra beneficios pues no se absorbera.

ANEMIA APLSICA (APLASIA MEDULAR)

213
La aplasia medular es una condicin hematolgica, poco frecuente con
predisposicin gentica que afecta preferentemente a nios, amenazando
la vida del paciente. Se caracteriza por una falla en la hematopoyesis de
las clulas precursoras de la mdula sea, las que no alcanzan su
maduracin normal, dando como resultado una pancitopenia.

Su causa generalmente es desconocida, slo en algunos casos est
asociada con exposicines a ciertas toxinas ambientales (benceno),
drogas (cloranfenicol) o infecciones virales( herpes simple, Epstein Barr,
virus de la hepatitis etc.). La patognesis se explicara por una falla
inmunolgica gatillada por la accin de drogas o virus cuyos blancos
seran las stem cells o clulas precursoras de la mdula.

Aspectos clnicos sistmicos

Como todos los elementos figurados estn deprimidos, clnicamente el
paciente presenta anemia, leucopenia, y plaquetopenia. Los enfermos
tienen una mayor propensin a diversas infecciones y/ o sndromes
hemorragparos.


Como manifestaciones ms frecuentes se puede apreciar palidez de
mucosa, hemorragia gingival, equimosis y petequias, candidiasis en sus
distintas formas clnicas y ulceraciones asociadas a infecciones por virus
herpes simple.

Tratamiento

Cuando es secundaria a la ingesta de una droga, el retiro del agente
podra lograr su reversin.

En otros casos se intenta el tratamiento con inmunomoduladores, factores
estimulantes de colonias granulocticas e incluso el transplante de mdula.

En el curso de su tratamiento, los pacientes pueden estar sometidos a
terapia con ciclosporina, con lo que se debe extremar el control de la salud

214
gingival (hiperplasia por la droga).

El pronstico es variable y depende en gran medida del agente etiolgico.

ANEMIA HEMOLTICA

Es un tipo de anemia producida por destruccin de hemates con
acortamiento de su vida media.

Desde el punto de vista fisiopatolgico las anemias hemolticas se dividen
en dos grandes grupos:

a) Corpusculares si la hemlisis se debe a alteraciones en el propio
hemate.
b) Extracorpusculares en que la hemlisis se produce por alteracin fuera
de ellos por ej. anticuerpos, medicamentos, microangiopatas.

Un tipo de anemia hemoltica extracorpuscular de inters odontolgico, es
la eritroblastosis fetal.

ERITROBLASTOSIS FETAL

Esta anemia se produce por incompatibilidad RH cuando la madre es RH
negativa y el padre RH positivo.

Corresponde a una enfermedad por reaccin de hipersensabilidad tipo II.
Llamada tambin enfermedad hemoltica del recin nacido, se produce en
bebs cuyas madres producen anticuerpos que pasan la placenta y
destruyen los hemates del feto.

La madre puede sensibilizarse por transfusiones de sangre previas o en el
parto del primer hijo, ya que prcticamente en todos los partos pasan
hemates del hijo a la circulacin materna. As, la madre produce
anticuerpos anti-RH los que en forma de IgG atraviesan la placenta y
opsonizan clulas circulantes del hijo que son fagocitadas en el bazo y en

215
el hgado, producindose una anemia hemoltica.
Las alteraciones del feto dependen de la intensidad de la reaccin,
pudiendo llegar incluso a la muerte intrauterina o muerte del neonato. En
todos los casos hay ictericia y hepatoesplenomegalia.

En los dientes temporales de los nios que sobreviven y segn en qu
poca se produzca la hemlisis, pueden depositarse pigmentos derivados
de la bilirrubina, brindando una coloracin amarillo verdosa o verde
azulado especialmente en las races.

Las piezas permanentes no se afectan por esta condicin,
excepcionalmente en algunos pacientes se puede apreciar hipoplasia del
esmalte.

POLICITEMIA

Se define como un aumento de los glbulos rojos en la sangre perifrica
con incremento de la hemoglobina circulante. Afecta de preferencia a
pacientes de edad avanzada.

Generalmente se asocia a una trombocitosis y leucocitosis neutroflica.

Se distinguen 3 tipos:

1.- Policitemia relativa: Se aprecia un aumento de concentracin de
eritrocitos por prdida de volumen (por ejemplo vmitos, diarrea).

2.- Policitemia Vera o primaria: Es de origen idioptico y se
caracteriza por un aumento real del nmero de eritrocitos.

3.- Policitemia secundaria: Llamada as porque es consecutiva a un
estmulo responsable como anoxia medular (permanencia en
alturas, cardiopatas o intoxicacin con CO2).


216
El paciente manifiesta cefaleas, prdida en la capacidad de concentracin,
vrtigo, vmitos, esplenomegalia y piel enrojecida especialmente en cara y
cuello.


La mucosa bucal se presenta de color rojo o en algunos casos ciantica.
Adems es posible encontrar petequias, equimosis y gingivorragias.

B) ENFERMEDADES DE LA SERIA BLANCA

LEUCOPENIA

Corresponde a una disminucin del nmero de leucocitos circulantes en el
torrente sanguneo, lo que generalmente se asocia con agranulocitosis.
Las plaquetas y los eritotrocitos pueden estar en cantidades normales.

Se clasifican en:
Primaria o Idioptica.
Secundaria.

La leucopenia secundaria generalmente es consecutiva a la ingesta de
drogas como sulfas, piramidn, dipirona, inmunosupresores, etc. Tambin
puede ser secundaria a sndromes mieloproliferativos (p.ej. leucemia) que
invaden el tejido hematopoytico.

Una de las lneas ms carentes en las leucopenias especialmente en las
de tipo secundario, es la de los granulocitos neutrfilos.


El paciente presenta escalofros, cefaleas, fiebre, linfoadenopatas
lceraciones mltiples y cuadros infecciosos en cavidad bucal, tubo
digestivo y genitales. Puede haber erupcin cutnea agregada.

217


Como el paciente tiene disminuda la serie blanca, est mucho ms
propenso a cuadros infecciosos especialmente los causados por cndidas,
herpes simple y pseudomonas. Las ulceraciones son redondeadas o
irregulares, cubiertas con un exudado fibrinoso y rodeadas por un fino halo
eritematoso, debido a su escasa respuesta inflamatoria.

Mientras el paciente se encuentre en este estado, se contraindican las
maniobras odontolgicas invasivas, salvo las urgencias muy justificadas
Se sugiere mantener al paciente con colutorios de clorexidina para
prevenir la instalacin de candidiasis. Las lesiones deben tratarse en
forma especfica una vez identificado su agente etiolgico. Ellas se
recuperan rpidamente cuando aumenta la cantidad de leucocitos
circulantes.

NEUTROPENIA CCLICA

Es un cuadro hematolgico raro autosmico dominante de penetracin
variable, que se caracteriza porque la cantidad de neutrfilos baja
considerablemente en forma peridica cada 21 das aproximadamente.
Esta condicin hace que el paciente curse en el perodo crtico con
episodios de fiebre, anorexia, decaimiento, linfoadenopatas, artralgias,
lceras granulocitopnicas e infecciones respiratorias y urinarias de
escasa intensidad.

Manifestaciones bucales

Semejante a las granulocitopenias, el paciente est expuesto a la
aparicin de ulceraciones frente al menor trauma, especialmente en labios,
lengua, cara interna de mejillas y orofarinx.

Las infecciones siguen un curso errtico a pesar de los tratamientos hasta
que se logra normalizar las cifras de neutrfilos. La enca es uno de los
tejidos bucales ms afectados y puede presentar enfermedad periodontal

218
con prdida sea importante y movilidad dentaria.

Otras de las patologas frecuentes en boca son las candidiasis en sus
diversas manifestaciones clnicas.

LEUCOCITOSIS

Es un estado que generalmente corresponde a una manifestacin
hematolgica de un compromiso sistmico que debe investigarse. Se
presenta como respuesta a la produccin de sustancias reactantes de la
fase aguda inflamatoria (protena C reactiva y otras) las que producen una
hiperplasia hematopoytica que favorece la leucocitosis.

LEUCEMIA

Las leucemias son neoplasias hematolgicas consecutivas a la
proliferacin incontrolada de un clon de clulas inmaduras de la
hematopoyesis o blastos. Las clulas inmaduras invaden la mdula sea,
la sangre perifrica y otros rganos e impiden la proliferacin y la
diferenciacin de las clulas hemapoyticas normales, de tal forma que el
paciente se transforma en inmunodeprimido.

Clasificacin

Desde el punto de vista de su evolucin se clasifican en:

Agudas: De evolucin aproximada a 6 meses, afectan de preferencia a
jvenes.

Crnicas: Evolucin de alrededor de un ao, ms frecuente en adultos.

Tradicionalmente se ha considerado que existen dos grandes grupos de
leucemias agudas segn su gnesis celular

Leucemia aguda linfoblstica (L A L)

219
Leucemia aguda no linfoblstica conocida tambin como mieloblstica
(LAM)

Etiologa

Su etiologa no est clara, pero se ha asociado con algunos agentes
virales, qumicos y radiaciones ionizantes. Actualmente se cree que el
mecanismo bsico de su gnesis reside en alteraciones de ciertos genes
que regulan el crecimiento y la diferenciacin celular.


Son ms acentuadas en las de tipos agudo que en las crnicas. El
paciente puede comenzar con cuadros de tipo inespecfico, lo que dificulta
su diagnstico. Se presenta fiebre, decaimiento, adenopatas mltiples,
petequias y equimosis. Al examen clnico hay hepato y esplenomegalia


En general las manifestaciones bucales las podemos clasificar en:

1) Primarias: consecutivas a infiltracin de tejidos bucales por
clulas malignas. Entre ellas destacan:

- La infiltracin leucmica de la enca (3,6 % de pacientes dentados). Se
aprecia un aumento de volumen gingival de consistencia blanda,
eritematoso, brillante y que sangra fcilmente. El compromiso gingival
desaparece con la regresin de la enfermedad por la quimioterapia.

- Infiltracin de estructuras seas: Es poco frecuente y puede
manifestarse como engrosamiento periodontal, prdida de trabeculado o
radiolucidez apical. Excepcionalmente puede producirse movilidad
dentaria.

2) Secundarias: Son consecutivos a la invasin medular por las clulas
malignas, por lo tanto se traducen en anemia, leucopenia y
trombocitopenia. As entonces podemos apreciar en boca:

220

- Palidez de mucosa, sindromes hemorragparos, especialmente en zonas
sometidas a traumas o incluso en algunas ocasiones pueden ser de tipo
espontnea. Adems hay aumento de la susceptibilidad a las infecciones
tales como candidiasis y lesiones herpticas.

3) Terciarias: Son de responsabilidad del efecto txico de la droga ya sea
directamente sobre las mucosas, glndulas salivales o nervios, como
indirectamente debido a la mielodepresin que produce la droga.

- En este grupo conviene destacar la mucositis, que corresponde a una
inflamacin aguda de la mucosa causada por ciertas drogas,
especialmente el metotrexato. La mucosa est eritematosa, erosionada o
ulcerada. Se produce entre el 6-10 da post quimioterapia. Es muy
dolorosa e incluso puede llegar a impedir la deglucin. Puede complicarse
por infeccin con hongos, herpes o bacterias.

Para prevenir la mucositis se recomienda succionar abundante hielo
picado durante la administracin de la droga.

Para apoyar la reparacin y paliar la sintomatologa se prescribe el uso de
gel tpico de acetonido de Triamcinoloma 0,10 %, por cuatro veces al da
en la cavidad bucal. Tambin se ha usado con buenos resultados
Sucralfato 10% (Mulcatel) en gel 4 veces al da.

Muchos autores recomiendan proteger al paciente en este perodo con
antifngicos y antivirales aunque no exista evidencia clnica de la lesin.
Otros prefieren reservar el aciclovir slo si hay lesin herptica. Si hubiese
cualquier tipo de infeccin, debe realizarse el tratamiento especfico.

En general en los pacientes leucmicos, las lesiones se recuperan en la
medida en que su frmula hematolgica se acerque a la normalidad.

Estos antecedentes obligan a un control permanente de los pacientes con
el fin de prevenir o en su defecto tratar lo ms precozmente las lesiones.

221
C) ENFERMEDADES DE LAS PLAQUETAS

TROMBOCITOPENIA

Es un trastorno hematolgico que se caracteriza por una disminucin
franca de las plaquetas con cifras por debajo de las 100.000 u x mm3
circulantes. Pueden ser congnitas o adquiridas.

Etiologa

El dficit plaquetario puede deberse a:

- Falla en la produccin.
- Incremento en la destruccin.
- Secuestro en el bazo.

Manifestaciones clnicas

El paciente est expuesto a diferentes tipos de hemorragas las que
pueden ser espontneas producidas por algn trauma.

As, si la plaquetopenia fuese severa (menos de 25.000 plaquetas), el
paciente presentar epistaxis, hemorragias digestivas, urinarias o
hemoptisis.


Se pueden apreciar petequias y equimosis espontneas o provocadas
frente al menor trauma, especialmente en paladar blando, cara interna de
mejilla y lengua.

Las gingivorragias son importantes y de difcil resolucin. Si hubiese
gingivitis previa, se complicara an ms el cuadro. Las maniobras
odontolgicas estn contraindicadas en estos casos. El cepillado
dentario debe suspenderse y mantener al paciente con colutorios de
clorexidina.

222

El paciente debe someterse a transfusiones y tratamiento especializado
por el hematlogo.

PRPURAS

Corresponden a un conjunto de afecciones caracterizadas por la
extravasacin de componentes sanguneos a los tejidos circulantes.

Esto puede deberse a distintas alteraciones:

De la pared vascular (prpuras angiopticas)
De las plaquetas (trombocitopenia)
Del plasma (coagulopatas)

Cualquiera de ellas puede ser de etiologa congnita o adquirida y
ocasionar en la cavidad bucal hemorragias en sus diversos tipos
morfolgicos.

HEMOFILIA

Es una enfermedad con base hereditaria transmitida por las mujeres, pero
que se expresa slo en varones, ya que viene ligada recesivamente al
cromosoma X, caracterizada por el dficit congnito del factor VIII
(hemofilia A) o del factor IX (hemofilia B). Excepcionalmente se presenta
en mujeres si se da una combinacin gentica precisa.

Se manifiesta por una falla en la coagulacin, lo que provoca hemorragias
severas frente al mnimo trauma o manipulaciones quirrgicas. Estas
hemorragias aparecen en los primeros aos de vida, no cesan
espontneamente y recidivan en la misma zona. Afectan
predominantemente a las articulaciones (hemartrosis), siendo las ms
afectadas las rodillas, tobillos, codos, hombros, caderas y muecas.

Este tipo de paciente debe mantenerse en constante control odontolgico
para evitar tener que practicarle mtodos invasivos riesgosos. De ser

223
necesaria su atencin se hace en un centro hospitalario con la preparacin
previa necesaria y con control del mdico hematlogo.
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225
REPERCUSIN BUCAL DE LA DIABETES MELLITUS


La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina ms frecuente y
constituye un conjunto de trastornos metablicos en los que la utilizacin
de la glucosa est alterada y se produce hiperglicemia debido a secrecin
disminuida o ausente de insulina, o a un defecto en su accin.

CLASIFICACIN

Primaria o idioptica
Insulinodependiente o tipo 1
No insulinodependiente o tipo 2

Secundaria a:
Enfermedades pancreticas como pancreatitis crnica del alcohlico.
Alteraciones hormonales como acromegalia, sndrome de Cushing o
tumores de la hipfisis (feocromocitoma).
Frmacos como glucocorticoides e interfern alfa.
Anomalas de receptores de insulina en las clulas blanco.
Trastornos genticos como lipodistrofias.
Otros (hemocromatosis, diabetes gestacional).

El trmino insulinodependiente se utiliza para indicar si el paciente
presenta riesgo de desarrollar CETOACIDOSIS en ausencia de insulina.
Tanto los pacientes con diabetes tipo 1 como los pacientes con diabetes
tipo 2 pueden ser tratados con insulina. Los pacientes no
insulinodependientes que se encuentran bajo tratamiento con insulina no
desarrollan cetoacidosis si sta se suspende, mientras que los diabticos
tipo 1 s.

Patogenia

226
La insulina es producida por las clulas beta del pncreas y su produccin
es estimulada durante la digestin de alimentos. Su funcin consiste en
unirse a receptores especficos de los tejidos blanco, como msculos,
grasa e hgado, para permitir el paso de glucosa desde la sangre al interior
de las clulas. En ausencia de insulina o cuando existe interferencia en su
funcin, la glucosa no puede entrar en los tejidos, acumulndose en la
sangre, y se produce hiperglicemia.

Otras funciones que posee la insulina y que tambin se ven afectadas en
la diabetes son la transferencia de aminocidos desde la sangre a los
tejidos, facilitar la sntesis de triglicridos y prevenir su destruccin.

La diabetes mellitus tipo 1 se produce por una carencia absoluta de
insulina, que se debe a una disminucin en la masa de clulas beta del
pncreas que la producen. Esto, debido a una reaccin de autoinmunidad
que las destruye. Por lo general se desarrolla en la infancia y se manifiesta
en la pubertad, pero puede debutar tambin durante la edad adulta. Los
pacientes dependen de la insulina para sobrevivir. Si carecen de ella se
produce cetoacidosis y coma.

La diabetes mellitus tipo 2 es el tipo ms frecuente (90-95%) y se debe a
una carencia relativa de insulina debido a una resistencia a la accin de la
insulina en los tejidos efectores por defectos cuantitativos o cualitativos de
sus receptores, a una alteracin en la secrecin de insulina y a una
produccin exagerada de glucosa en el hgado. No se conoce la causa
especfica que produce este tipo de diabetes, pero no se observa
destruccin de las clulas beta del pncreas. Los factores de riesgo en
este tipo de diabetes son la edad, la obesidad y la falta de actividad fsica.

La diabetes gestacional se define como cualquier grado de intolerancia a
la glucosa que se produzca durante el embarazo. Afecta aproximadamente
al 4% de las embarazadas y la regulacin de la glucosa se normaliza
despus del parto. Importante es tener presente que las mujeres que
desarrollan esta condicin durante el embarazo tienen mayores
posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2 ms adelante en la vida.

227

Pueden variar de un enfermo a otro, pero en general los pacientes acuden
al mdico por los sntomas relacionados con la hiperglicemia: poliuria,
polidipsia y polifagia.

A veces la primera manifestacin puede ser una descompensacin
metablica aguda grave como el coma o una complicacin degenerativa
tarda, como la neuropata.

Las complicaciones tardas son la causa de la alta morbilidad y mortalidad
en estos pacientes. Algunos enfermos no las desarrollan nunca y otros las
tienen en forma precoz, pero como promedio aparecen despus de 10 a
20 aos del comienzo de la enfermedad.

Las principales complicaciones tardas son:
Alteraciones circulatorias
Complicaciones oculares
Nefropatas
Neuropatas

Alteraciones circulatorias

Ateroesclerosis: se debe en parte a la hiperlipidemia que se produce en
forma concomitante a la hiperglicemia y puede llegar a ocluir arterias,
produciendo infarto al miocardio, accidentes cerebrovasculares o gangrena
en extremidades inferiores.

Microangiopata: corresponde a un engrosamiento de la membrana basal
de los vasos sanguneos, especialmente capilares de piel, msculos, retina
y glomrulo renal.

Complicaciones oculares

Corresponden principalmente a retinopatas (producto de la
microangiopata), glaucoma y cataratas.

228
Nefropata diabtica

Es la complicacin ms grave, ya que produce insuficiencia renal, los
pacientes deben ser dializados y transplantados. Se debe principalmente a
la microangiopata y es ms frecuente en diabticos tipo 1.

Neuropata

Involucra tanto nervios perifricos como cerebro y mdula espinal. La
forma ms frecuente es la neuropata perifrica, que puede producir
parestesias, hiperestesias, dolor, debilidad de msculos y extremidades,
como tambin calambres. La causa no se conoce, pero se cree que es por
microangiopata, que afecta la nutricin del nervio. Otros autores creen
que se debe directamente a la hiperglicemia, como consecuencia de una
absorcin exagerada de glucosa por la clula de Schwann.

Infecciones

Hay autores que afirman que estos pacientes son ms susceptibles a
desarrollarlas y otros que no. Lo que s est claro es que cuando se
producen, son ms graves que en pacientes no diabticos, debido a
alteracin de los leucocitos polimorfonucleares que presentan retardo en la
quimiotaxis y la fagocitosis, y a la disminucin de la irrigacin.

REPERCUSIN BUCAL

Los pacientes diabticos controlados mdicamente pueden ser tratados
igual que pacientes no diabticos. Es en los pacientes no controlados en
que se observan las mayores alteraciones.

Es importante tener presente que debido a la microangiopata de estos
pacientes, que produce una disminucin en el aporte sanguneo, como
medida preventiva se utiliza anestsico local sin vasoconstrictor para no
producir isquemia excesiva de la zona.

Saliva

229

El flujo se encuentra disminuido por deshidratacin general (poliuria),
especialmente en pacientes con mal control metablico. Muchas veces
estos enfermos ingieren drogas antihipertensivas para compensar el alza
de presin producida por la ateroesclerosis, lo que disminuye an ms el
flujo salival.

En casos graves puede producirse incluso xerostoma y el paciente se
queja de sequedad y ardor, la mucosa se observa eritematosa, pudiendo
estar ulcerada, la lengua se encuentra depapilada. Adems esta condicin
predispone a caries, infecciones por hongos y enfermedad periodontal.

En algunos estudios se ha determinado que el pH salival es ms bajo en
estos pacientes. Otros autores dicen que es normal.

La composicin de la saliva se encuentra alterada, ya que estos pacientes
poseen un aumento en los niveles de glucosa en directa relacin con el
aumento de sta en la sangre.

La capacidad buffer es similar a pacientes no diabticos.

Las glndulas salivales pueden observarse aumentadas de volumen en
forma asintomtica, debido a una hipertrofia de los acinos como
mecanismo compensatorio a la disminucin del flujo. Esto se observa
generalmente en pacientes que han sido recientemente diagnosticados o
que no son bien controlados.

Caries

La cantidad de caries es similar a pacientes no diabticos, a pesar de la
disminucin en el flujo salival y el aumento de glucosa en la saliva, ya que
la dieta de estos pacientes generalmente controla la ingesta de
carbohidratos.

S existe una mayor predisposicin a la caries aguda de cemento que en
pacientes no diabticos, por la mayor incidencia de enfermedad
periodontal y el mayor contenido de glucosa en el fluido crevicular.

230

Enfermedad periodontal

La diabetes mellitus es un factor sistmico que crea las condiciones
adecuadas para que la placa bacteriana produzca gingivitis y periodontitis
marginal crnica, por lo que la enfermedad periodontal se produce a edad
ms joven y en forma ms severa.

Es comn observar una marcada inflamacin gingival con bajos niveles de
placa bacteriana. Tambin es ms frecuente la presencia de hiperplasia
gingival, sobretodo en personas jvenes, y de abscesos periodontales, que
en pacientes no diabticos.

Es la principal causa de prdida de piezas dentarias en estos pacientes y
se ha observado que la severidad y prevalencia de la enfermedad
periodontal es mayor en enfermos con diabetes tipo 2. Tambin ha sido
demostrado que el hbito de fumar en estos pacientes aumenta ms el
riesgo de enfermedad periodontal que en personas no diabticas.

En general, la mayor predisposicin a enfermedad periodontal se debe a:
Microangiopata que reduce el lumen de capilares, arteriolas y
pequeos vasos sanguneos en general, lo que disminuye la llegada de
oxgeno, la migracin leucocitaria y la remocin de desechos
metablicos.
Retardo en quimiotaxis y fagocitosis de leucocitos polimorfonucleares.
Alteraciones en la sntesis, maduracin y degradacin del colgeno y
aumento de la actividad colagenoltica.
Aumento de prostaglandinas, interleuquina-1 y factor de necrosis
tumoral alfa en tejidos periodontales inflamados de pacientes
diabticos.
La reabsorcin sea es mayor en diabticos. Esto, debido a la
microangiopata del ligamento periodontal que no permite mantener la
viabilidad de la insercin de las fibras colgenas y disminuye la
reparacin. Adems existe disminucin en el metabolismo del calcio.
La alteracin del flujo salival produce un descenso en la llegada de
inmunoglobulinas, lisozimas y arrastre mecnico de bacterias.
La placa bacteriana subgingival es cualitativamente diferente en

231
enfermos diabticos que en pacientes no diabticos. En diabeticos tipo
1 se ha observado mayor cantidad de bacterias Gram negativas como
Capnocitophagas, que actan como oportunistas cuando existe
compromiso de neutrfilos. En pacientes con diabetes tipo 2 tambin
se ha encontrado mayor cantidad de bacterias Gram negativas
anaerobias, debido a la disminucin del aporte de oxgeno por
microangiopata. Investigaciones han demostrado adems que los
serotipos de estas bacterias son ms virulentos que en pacientes no
diabticos.

Pulpa

Se producen cambios degenerativos en odontoblastos, fibroblastos y
sustancia fundamental.

El paciente puede presentar dolor sin presencia de caries, por problema en
la circulacin sangunea, que produce aumento de la presin hidrosttica.

Adems, la glucosa se encuentra aumentada a nivel del fluido dentinario, a
medida que aumenta a nivel sanguneo.

Lesiones periapicales

Si el paciente no se encuentra controlado previo a un tratamiento de
endodoncia, la lesin no cicatriza, sino aumenta de tamao, debido a la
microangiopata y los defectos de leucocitos polimorfonucleares.

Otras lesiones dentarias

Estos enfermos muestran una mayor incidencia de hipoplasias que
pacientes normales por cambios metablicos durante el desarrollo del
diente.

Hay mayor sensibilidad a la percusin por neuropatas.

En pacientes mal controlados puede observarse erupcin retardada.

232
Infecciones por Candida albicans

Entre los pacientes diabticos existe mayor cantidad de portadores del
hongo.

Tambin se observa mayor cantidad de infecciones, especialmente
candidiasis aguda pseudomembranosa, candidiasis crnicas como
estomatitis subprtesis y queilitis comisurales. Esto se debe a un aumento
en la adhesin del hongo a las clulas epiteliales debido a que por la
mayor cantidad de glucosa sangunea, se produce incremento en la
cantidad de protenas glucosiladas en la membrana de las clulas
epiteliales, las que favorecen la adhesin. Adems, esta condicin se ve
favorecida por la xerostoma y la desregulacin del sistema inmune.

Glositis migratoria benigna

Se ha observado una mayor prevalencia de esta lesin en pacientes
diabticos.

Liquen plano y reacciones liquenoideas

Algunos autores postulan que esta condicin es ms prevalente en
pacientes diabticos que en pacientes no diabticos, especialmente en
diabetes tipo 1. Esto podra deberse a un efecto colateral de los agentes
hipoglicmicos orales o los medicamentos antihipertensivos.

lceras traumticas y fibromas por irritacin

Los pacientes diabticos tipo 1 presentan una mayor prevalencia de
lceras y fibromas traumticos que pacientes no diabticos, lo que puede
estar relacionado con las alteraciones en la cicatrizacin de heridas de
estos pacientes.

Alteraciones neurolgicas de la cavidad bucal

Se ha observado que alrededor del 37% de los pacientes diabticos no
diagnosticados presentan sensacin de ardor en la mucosa bucal o en la

233
lengua, por lo que debe considerarse una posible diabetes en pacientes
que consultan por este motivo. La sensacin de ardor puede ser
consecuencia de una neuropata perifrica, xerostoma o candidiasis. Un
buen control de la glicemia generalmente alivia este sntoma. En caso
contrario, estudios recientes han determinado que la administracin de
clonazepam puede ser beneficioso en estos enfermos.

Algunos pacientes pueden presentar parestesia, debido a la neuropata.

En estos enfermos tambin se manifiestan alteraciones en la sensacin
del gusto, especialmente del dulce. Esto puede deberse a la xerostoma o
a defectos en los receptores de glucosa. Es ms comn en pacientes no
controlados.

MANEJO DEL PACIENTE DIABTICO POR EL DENTISTA

Es importante incluir en la historia clnica, datos que nos puedan sugerir un
paciente con riesgo de diabetes o un diabtico no diagnosticado, por
ejemplo si orina con frecuencia, especialmente en la noche o se encuentra
constantemente sediento. Se debe constatar adems prdida de peso
reciente, irritabilidad, historia de infecciones frecuentes o retardo en la
cicatrizacin. Pacientes obesos y de ms de 40 aos son factores de
riesgo en diabetes tipo 2.

Si el paciente presenta alguno de estos factores sistmicos, asociado con
alguno de los siguientes factores orales, debe ser enviado a interconsulta
con el mdico para descartar una diabetes: enfermedad periodontal
severa, historia de enfermedad periodontal recurrente, abscesos mltiples,
historia de retardo en la cicatrizacin, especialmente posterior a
exodoncias, sensacin de boca seca, candidiasis persistente, prdida de la
sensacin del gusto o parestesia.

Debe recordarse que la presencia de candidiasis intraoral persistente y la
prdida de peso son tambin signos importantes en los pacientes con
SIDA, por lo que debe hacerse un cuidadoso diagnstico diferencial.

234
Con un paciente que ya ha sido diagnosticado se deben tener las
siguientes consideraciones:
Un paciente con diabetes tipo 1 2 bien controlado mdicamente
puede ser atendido sin mayores precauciones especiales.
El dentista debe conocer el tipo de tratamiento que el paciente est
siguiendo. Si es con insulina, conocer el tipo y la dosis, adems de
otros medicamentos que pueda estar tomando.
No se debe cambiar la dosis o la hora de administracin de insulina,
as como tampoco la dieta del paciente.
Para evitar un ataque hipoglicmico, se debe citar al paciente de
preferencia en la maana temprano, cuando es mayor la secrecin de
glucocorticoides por el organismo, el que favorece el aumento de la
glicemia. Adems se puede coordinar para no coincidir con la hora de
mayor accin de la insulina.
El dentista debe tener en la clnica, jugo de frutas, gaseosas con
azcar, dulces o simplemente azcar para administrar al paciente en
caso de un ataque de hipoglicemia, que se produce con una glicemia
inferior a 60 mg/dl. El paciente se recupera luego de 10 a 20 minutos
posterior a la ingesta de azcar.
El estrs fsico y psicolgico producen aumento de la secrecin de
glucocorticoides y epinefrina, lo que puede ocasionar un aumento de la
glicemia del paciente. Por este motivo, se recomienda premedicar a los
pacientes demasiado aprehensivos con algn tipo de sedacin.
En caso de procedimientos invasivos como ciruga, indicar la
administracin de antibiticos (tetraciclinas en el caso de ciruga
periodontal) para prevenir infecciones y favorecer la cicatrizacin.

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