Eventos vasculares de la inflamacin

Cambios del flujo y calibre vascular

Los cambios del flujo y el calibre vascular comienzan poco despus de la lesin y
consisten en lo siguiente.
- La vaso dilatacin es una de las manifestaciones ms precoces de la inflamacin aguda;
en ocasiones se produce tras una constriccin transitoria de las arteriolas !ue dura unos
pocos segundos. La vasodilatacin afecta primero a las arteriolas y determina la apertura
de nuevos lec"os capilares en la zona. Este cambio provoca un aumento del flujo !ue es
la causa del calor y el enrojecimiento #eritema$ en el foco inflamatorio. La vasodilatacin
se induce por accin de varios mediadores sobre todo "istamina y %ido n&trico #'($
sobre el m)sculo liso vascular.
- La vasodilatacin se sigue con rapidez de un aumento de la permeabilidad de los
microvasos con salida de un l&!uido rico en prote&nas "acia los tejidos e%travasculares;
este proceso se describe de forma detallada a continuacin.
- La prdida de l&!uido y el aumento del dimetro vascular condicionan un enlentecimiento
del flujo de sangre la concentracin de eritrocitos en los vasos pe!ue*os y un aumento
de la viscosidad de la sangre. Estos cambios condicionan la dilatacin de los vasos
pe!ue*os !ue estn llenos de eritrocitos !ue se desplazan con lentitud en un proceso
llamado estasis !ue se conoce como congestin vascular #!ue provoca un enrojecimiento
localizado$ cuando se e%plora el tejido afectado.
- Cuando se desarrolla la estasis se produce una acumulacin de leucocitos sobre todo
neutrfilos a lo largo del endotelio vascular.
+l mismo tiempo las clulas endoteliales se activan por mediadores producidos en el foco
de la infeccin y lesin tisular y e%presan una concentracin mayor de molculas de
ad"erencia.
Los leucocitos se ad"ieren al endotelio y poco despus emigran a travs de la pared
"acia los tejidos intersticiales en una secuencia !ue se comenta ms tarde.
+umento de la permeabilidad vascular #fuga vascular$
,na caracter&stica de la inflamacin aguda es el aumento de la permeabilidad vascular
!ue condiciona la salida de un e%udado rico en prote&nas "acia el tejido e%travascular con
formacin de edema. -arios mecanismos son responsables del aumento de la
permeabilidad vascular #fig. .-/$0
( La contraccin de las clulas endoteliales !ue aumenta los espacios interendoteliales
es el mecanismo ms frecuente de la fuga vascular y se activa por la "istamina la
bradicinina los leucotrienos el neuropptido sustancia 1 y muc"os otros mediadores
!u&micos.
2e llama respuesta inmediata transitoria por!ue sucede poco despus de la e%posicin al
mediador y suele durar poco tiempo #34-/5 min$. En algunos tipos de lesin leve #p. ej.
tras !uemaduras radiacin 6 o ultravioleta y e%posicin a determinadas to%inas
bacterianas$ la fuga vascular se produce tras un retraso de . - 3 . " y dura varias "oras e
incluso d&as; esta fuga tard&a prolongada puede deberse a la contraccin de las clulas
endoteliales o a una lesin endotelial leve. Las !uemaduras solares de aparicin tard&a
son un buen ejemplo de este tipo de fuga.
( Lesiones endoteliales !ue causan necrosis con desprendimiento de las clulas
endoteliales. Las lesiones directas del endotelio se producen en varios tipos de lesiones
como las !uemaduras o por accin de microbios !ue act)an de forma directa sobre las
clulas endoteliales.
Los neutrfilos !ue se ad"ieren al endotelio durante la inflamacin pueden ocasionar
tambin lesiones de las clulas endoteliales amplificando as& la reaccin. En la mayor
parte de los casos la fuga empieza poco despus de la agresin y persiste durante varias
"oras "asta !ue los vasos da*ados sufren trombosis o reparacin.
( El aumento del transporte de l&!uidos y prote&nas llamado transcitosis a travs de la
clula endotelial. Este proceso puede realizarse a travs de canales !ue corresponden a
ves&culas no revestidas y vacuolas interconectadas !ue se llaman orgnulos
vesiculovacuolares muc"os de las cuales se localizan cerca de las uniones
intercelulares.35 +lgunos factores como -E78 #v. cap&tulo /$ parecen fomentar la fuga
vascular en parte por!ue aumentan el n)mero y el tama*o incluso de estos canales.
+un!ue estos mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular se describen por
separado todos posiblemente contribuyan en grados variables a las respuestas frente a la
mayor parte de los est&mulos. 1or ejemplo en las distintas fases de una !uemadura
trmica la fuga se produce por contraccin endotelial de mecanismo !u&mico y por da*o
endotelial directo dependiente de los leucocitos. La fuga vascular producida por todos
estos mecanismos puede ser la causa de la prdida de l&!uidos con riesgo de muerte en
pacientes !uemados graves.
+minas vasoactivas0 "istamina y serotonina
Las dos principales aminas vasoactivas !ue se llaman as& por!ue tienen acciones
importantes sobre los vasos son la "istamina y la serotonina. 2e almacenan en forma de
moleculas preformadas en las celulas y por eso se encuentran dentro de los primeros
mediadores !ue se liberan durante la inflamacion. Las principales fuentes de histamina
son los mastocitos !ue aparecen en condiciones normales en el tejido conjuntivo
adyacente a los vasos sanguineos. 9ambien se encuentra en los basofilos de la sangre y
las pla!uetas. La "istamina se encuentra en los granulos de los mastocitos y se libera
mediante desgranulacion en respuesta a diversos estimulos como0 3$ lesiones fisicas
como traumatismo frio o calor; . $ union de anticuerpos a los mastocitos !ue es la base
de las reacciones alergicas #v. capitulo : $; /$ fragmentos del complemento llamados
anafilatoxinas #C/a y C4a$; ;$ prote&nas liberadoras de "istamina derivadas de los
leucocitos; 4$ neuropptidos #p. ej. sustancia 1 $y : $ citocinas #<L-l.<L-= $.
La "istamina induce la dilatacin de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las
vnulas. 2e considera el principal mediador de la fase transitoria inmediata del aumento
de la permeabilidad vascular !ue da lugar a "endiduras entre las clulas endoteliales de
las vnulas como ya se coment antes. 2us efectos vasoactivos vienen mediados
principalmente por la unin a los receptores en el endotelio microvascular.
La serotonina #4-"idro%itriptamina$ es un mediador vasoactivo preformado cuyas acciones
se parecen a las de la "istamina. Est en las pla!uetas y en algunas clulas
neuroendocrinas como las del aparato digestivo y en los mastocitos de los roedores
pero no de las personas. La liberacin de serotonina #e "istamina$ de las pla!uetas se
estimula cuando las pla!uetas se agregan tras entrar en contacto con el colgeno la
trombina la adenosina difosfato y los complejos ant&geno-anticuerpo. 1or tanto la
reaccin de liberacin de las pla!uetas !ue constituye un elemento clave de la
coagulacin tambin aumenta la permeabilidad vascular y representa una de las
m)ltiples vinculaciones entre la coagulacin y la inflamacin.
La prostaciclina es un vasodilatador un potente in"ibidor de la agregacin pla!uetaria y
tambin potencia de forma importante los efectos aumentadores de la permeabilidad y
!uimiotcticos de otros mediadores.
La 17>. es la principal prostaglandina elaborada en los mastocitos; junto con la 17E.
#ampliamente distribuida$ produce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de las
vnulas poscapilares de forma !ue estimula la formacin de edema. La 178.a estimula
la contraccin del m)sculo liso uterino y bron!uial y de las arteriolas pe!ue*as y la 17>.
es !uimioatrayente para los neutrfilos.