TRASTORNOS

ELECTROLITICOS:
SODIO, POTASIO,
CALCIO, MAGNESIO
Mayta Calderon Jean Carlo
AGENDA
HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
HIPERKALEMIA
HIPOKALEMIA
HIPERCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERMAGNESEMIA
VOLUMEN
EXTRACELULAR
Na+ corp. Tot Na+ corp. Tot. Na+ corp.tot
Hemorragias, prdidas Redistribucin ICC, cirrosis
GI, piel, renal aguda Plasma
intersticio
volumen circulante efectivo
Barorreceptores de
alta presin
Barorreceptores de
baja presin
renina


Angiotensina II sist. Nerv.
simptico
Peptido atrial
Natriuretico
Vasoconstriccin
taquicardia
TFG
Reabsorcin
de Na+
Excrecin
Na+ U
ESTIMULO
SENSOR
MEDIADOR
EFECTO
SODIO
METABOLISMO DEL SODIO
Na+ es el catin
extracelular mas
abundante del organismo
El 30% se encuentra en
forma fija (hueso cartlago
y tejido conectivo)
El 70% en forma libre, del
cual 68% esta en el
extracelular, y el 2% en el
intracelular.
NA FORMA
FIJA
LEC
LIC
METABOLISMO DEL SODIO
Rin principal regulador del metabolismo de
sodio:
Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El
rin excreta 140 mEq por da, por el sudor se
excreta 5 meq por da y por las heces 5 mEq
por da. En total se excreta igual cantidad que
lo que se ingiere.
Valores normales de Sodio
Los valores
plasmaticos normales
de sodio van entre
135 a 145 mEq/ml
NA+ Y LA OSMOLARIDAD

El sodio es el principal in que define la
osmolaridad plasmtica:
Osm plasmtica= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5

Osm plasmtica normal 285-295 mOsm/L


OSMOSIS

H2O
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
SODIO


HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
Desequilibrio Hidroelectroltico
Hiponatremia
(Na <130 mEq/L)
Tipo?
Real (Perdidas)
Dilucional ( ACT)
Ficticia (artificio de medicin)
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Alcoholes (manitol)
*
*
Desequilibrio Hidroelectroltico
Hiponatremia
Agua corporal total
Na urinario
ACT ACT nl o ACT
Restriccin H
2
O
Na y diurtico
Restriccin H
2
O
Reponer H
2
O y Na
Na
u

Na
u
nl
Na
u

Na
u
Na
u

ICC
IH
SSIHAD Perdidas
TGI, piel, FQ
IR
Perdidas
renales
Desequilibrio Hidroelectroltico
Hiponatremia
Cuadro Clnico
Edad
Tiempo de instalacin
Nivel de sodio
Neurolgico
Letargo, Convulsiones, HIC
Gastrointestinal
Anorexia, nausea, vmitos
Muscular
Debilidad, ROT, calambres
HIPONATREMIA
Na+ srico menor a 135 mEq/L.
Mecanismos fisiopatolgicos:

1. Ingestin deficiente de sodio
2. Prdida de sodio y agua, pero ms de sodio: renal o
extrarrenal.
3. Retencin excesiva de slo agua (dilucional): SIADH.
4. Retencin de agua y sodio, pero ms de agua: Sndromes
edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatas.
FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA
Ingestin insuficiente de sodio es raro
Prdida de sodio y agua, pero ms de sodio:
va renal (diurticos o nefritis perdedora de
sal, deficiencia de mineralocorticoides) o
extrarrenal (diarreas, sudoracin
excesiva). Aqu el paciente por lo general
esta HIPOVOLEMICO.

FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA
Retencin excesiva de slo agua: exceso de ADH (SIADH),
que provoca retencin de agua, e hiponatremia
dilucional. La secrecin excesiva de ADH se debe a:
Tumores cerebrales, cncer, dolor, VIH, emesis,
traumatismos encefalocraneanos. EUVOLEMICO.
Retencin excesiva de sodio y agua , pero ms de agua:
Sndromes edematosos: nefropatas, Insuficiencia
cardacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).



Algoritmo diagnstico de la
hiponatremia
Clnica de Hiponatremia
Signos de hipovolemia: Deshidratacin,
hipotensin arterial, hipoperfusin tisular,
Shock
Signos de hipervolemia: Edema generalizado
Efectos neurolgicos (edema cerebral):
vmitos, cefaleas, mareos, convulsiones,
coma, paro respiratorio.
Adaptacin neuronal a la hiponatremia
La velocidad con que se produce la
hiponatremia es importante: si la
hiponatremia es aguda, el movimiento de
agua por osmosis va a ser del LEC al LIC,
ocasionado edema cerebral y muerte.
Neurona


HIPONATREMIA


AGUA

Adaptacin neuronal a la hiponatremia
En hiponatremia crnica, la neurona
disminuye su osmolaridad (forma agregados
moleculares, elimina iones de su interior, etc),
de tal manera que evita el edema cerebral.
(neurona adaptada)

POR LO TANTO:
Nunca se corrige de forma brusca una
hiponatremia crnica (neuronas
adaptadas), ya que al corregir con
soluciones hipertnicas, se corre el riesgo
de ocasionar deshidratacin celular, y
mielinolisis del mesencfalo.
SOLUCION HIPERTONICA
H2O
CLULA
ADAPTADA
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
Sodio mayor a 145 mEq por ml
Mecanismos fisiopatolgicos:
1. Exceso de sodio y agua, pero ms de sodio: muy
raro.
2. Prdida de sodio y agua, pero ms de agua:
diuresis osmticas.
3. Prdida solo de agua: diabetes inspida

FISIOPATOLOGIA DE HIPERNATREMIA
Prdida de ms agua que sodio. Esto ocurre en la
DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en
diabetes descompensada. Paciente suele estar
HIPOVOLEMICO
Prdida de slo agua. Esto se llama DIABETES
INSIPIDA. Ocurre una secrecin disminuida de ADH,
lo que ocasiona prdida de slo agua. Paciente
EUVOLEMICO.
Exceso de ms sodio que agua. Raro.
Algoritmo en el diagnstico de
hipernatremia
CLINICA DE HIPERNATREMIA
Signos de hipovolemia: hipotensin , hipoperfusin,
shock
Efectos neurolgicos (deshidratacin neuronal,
mielinolisis pontina):
letargia
cefalea
hemorragias puntiformes
convulsiones
coma
muerte

POTASIO
Es un catin
98% Intracelular , 2 % Extracelular.
Reserva corporal 3000 4000 meq (50 55 meq/kg)
Concentracin:
Intracelular: 140 150 meq/lt
Extracelular: 3.5 5 meq/lt

METABOLISMO DEL POTASIO (K
+
)
DISTRIBUCIN DEL K
+
CORPORAL
LIC LEC
K
+
3.430 mEq



K
+
70 mEq


1. Metabolismo Celular:
Crecimiento
Sntesis de ADN y Protenas.
Sistemas Enzimticos.
Control del Volumen Celular.
Equilibrio Acido Base.

2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA
CELULAR.
Conservacin de la excitabilidad de los:
- Tejidos Neuromusculares.
- Esencial a nivel Cardiovascular.
1. Ingesta dieta (100 meq/da)
2. Eliminacin (6 8 hrs.)
Rin 80% (40 120 meq/lt)
Digestiva 15% ( 5 10 meq/lt)
Sudoracin 5% (0 10 meq/lt)
3. Distribucin entre compartimiento plasmtico e
intracelular (bomba Na K ATPasa)

CONCENTRACIN PLASMTICA DEL
POTASIO
CULES SON LOS MECANISMOS REGULADORES DEL
POTASIO EN EL ORGANISMO?
ALIMENTOS y
BEBIDAS
NO REGULADA: DIARREA
Y VMITO
REGULADA
RENAL(40-120
meq)
INTERMEDIA: COLON Y
SUDOR (5-20 meq)
INGRESOS
EGRESOS
K
+
OMS: 2,0 a 0,5 grs/da. (50 a 100 meq/da.)

ALIMENTOS:
- >25 meq/100 grs. : Higos Secos , Mariscos.
- 12,5 meq/100 grs. : Frutos secos, Palta,
cereales integrales.
REQUERIMIENTO DIARIO K
+
Filtracin: Presin hidrosttica.
Presin onctica.
Barrera de filtracin.
Reabsorcin: Tbulo contorneado 70 %
proximal
Rama ascendente H. 20%
Tbulo colector 10%
Secrecin: Tbulo colector 50%
cortical y TC medular
REGULACIN RENAL
1.- AUMENTAN LA EXCRECION DISTAL.
Hiperpotasemia.
Sobrecarga Diettica de K
+
.
Incremento de la carga distal de Sodio.
Hiperaldosteronismo.
Aumento de Electronegatividad Intraluminal.
Aumento de Aniones no reabsorbibles. (bicarbonato,
sulfatos, fsforo).
Alcalosis.
2.- DISMINUYEN LA EXCRECION DISTAL.
Hipopotasemia.
Restriccin diettica de K
+
.
Volumen urinario reducido.
Hipoaldosteronismo.
Prdida de electronegatividad intraluminal.
Acidosis Metablica Aguda.
Aumento de Reabsorcin de Cloro.
REGULACION RENAL DEL K
+
RESORCIN TUBULAR DE K
+
TCP
Na
+
K
+
ATPasa
AC
K
+

Bomba de K
+

K
+

Vas paracelulares
de K
+

RESORCIN TUBULAR DE K
+
ASA DE HENLE
Na
+

K
+

2Cl
-

1. Factor limitante = Cl-
2. Furosemida
RESORCIN TUBULAR DE K
+
TC
ALDOSTERONA
Na
+

K
+

Na
+
K
+
ATPasa
H
+

1. Aldosterona
2. Espironolactona
El Rin es el regulador de la
resorcin y excrecin de K
+
corporal, pero es la clula
(membrana Celular) la que regula
Internamente este proceso.

Bomba
Na-K-ATPasa
EC
K
+

2%
IC
K
+

98%
Ingesta






Excrecin
Regulado por:
Insulina
Catecolaminas
Aldosterona
pH
Dieta
Favorecen la entrada K
+
al espacio intracelular:

a. Insulina: Activacin bomba N
+
- K ATPasa.
b. Aldosterona:
Favorece ingreso IC
Aumenta excrecin renal
Aumenta secrecin del potasio en glndulas
sudorparas y salivales.
Aumenta excrecin intestinal.
FACTORES REGULADORES
c. Estimulacin B
2
Adrenrgica (Salbutamol Fenoterol)
Catecolcaminas:
Activacin de la adenilciclasa aumentando los
niveles intracelular del AMP cclico.
Estimula bomba N
a
K ATPasa.
Facilita captacin intracelular del potasio.
Aumenta secrecin de insulina por el pncreas.
Aumento glucosa secundario glucolisis.











BOMBA Na
+
/ K
+
ATP asa

d. Alcalosis Metablica:

Mecanismo de amortiguacin celular.
Salida de hidrogeniones del intracelular al extracelular.
Entrada del potasio del extracelular al intracelular.

e. Concentracin aumentada de potasio en el extracelular:
Mecanismo pasivo.

Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular

a. Acidosis Metablica:
60% de los hidrogeniones en exceso se amortiguan en el
interior de la clula.
Provocando salida de potasio y sodio del interior de la
clula al espacio extracelular.
Manteniendo la neutralidad elctrica celular.
DESPLAZAMIENTO FISIOLGICO DEL K
+

Na
+
K
+
ATPasa
Lisis celular K
+

G
insulina
H
+

ACIDOSIS
ALCALOSIS
H
+

K
+

K
+

K
+

K
+

Na
+


ACIDOSIS = HIPERKALEMIA
ALCALOSIS= HIPOKALEMIA
RECORDAR:
Hiperosmolalidad Extracelular: (Glucosa Manitol)
Prdida agua intracelular incrementa concentracin
de potasio

Gradiente de concentracin y elctrica favorecen la
salida del potasio por los canales de la membrana
celular.

Arrastre por solvente. Salida del potasio arrastrado
con el agua.
c. Agonista alfa adrenrgicos:
Fenilefrina, inhibe la entrada de potasio a la
clula.
d. Concentracin disminuida del potasio plasmtico


[K
+
] POTENCIAL DE MEMBRANA

[K
+
] POTENCIAL DE MEMBRANA

K
+
> 5.5 meq/lt
I. Etiologa y Patogenia:

a. Salida de potasio del compartimiento
intracelular al extracelular.
b. Reduccin en la eliminacin renal.

HIPERPOTASEMIA
HIPERKALEMIA

1)PSEUDOHIPERKALEMIA

Torniquete apretado
Apertura y cierre de mano antes de la extraccin de
sangre
- Estas dos maniobras puede K+ en 2,5 meq/lt
Hemlisis
Leucocitosis
Trombocitosis, plaquetas > 1.000.000
2) HIPERKALEMIA VERDADERA
a)Aumento de aportes:
Dieta sustitutos de la sal
Hemodilisis
Sangramiento digestivo
Politraumatizado
Hipercatabolismo
b)Disminucin de eliminacin renal:
I. renal aguda y crnica.
Diurticos ahorradores de K
+

(espironolactona, triamterene, amiloride)

c)Distribucin anormal k
+
(salida k
LICLEC):
Acidosis
Destruccin celular:
Traumatismo
Quemaduras
Rabdomiolisis
Lisis tumoral
Hiperglicemia severa
Frmacos:
Propanolol
Intoxicacin digitlica
CLINICA DE LA HIPERKALEMIA

Aparece con K
+ >
6,5 meq/lt

NEUROMUSCULARES:
Debilidad
Parestesias
Arreflexia
Parlisis Ascendente
Flccida.

CLINICA DE LA HIPERKALEMIA

Aparece con K
+ >
6,5 meq/lt

ARRITMIAS CARDIACAS
Bradicardia
Bloqueo AV
Fibrilacin ventricular

ECG: Ondas T picudas y
elevadas
Prolongacin PR.
Ensanchamiento QRS.
Aplanamiento onda P.
HIPERKALEMIA
Normal
Elevacin de onda T PR prolongado
Ausencia de P QRS prolongado Patrn QRST
Cambios en el ECG durante la Hiperkalemia
amplitud onda T.
amplitud onda R.
Depresin segmento S-T
amplitud onda P.
Intervalos P-R, QRS y
Q-T prolongados.
Ausencia de onda P.
Bradicardia.
Onda con patrn QRST.
Arritmias ventriculares.
Desequilibrio Hidroelectroltico
Hiperkalemia
Existen cambios en el ECG?
SI NO
Desea el efecto
en < 10 min?
SI NO
TRACTO GI RENAL
K urinario
K urinario K urinario
Calcio IV K LIC
Insulina
NaHCO
3

2-Adrenrgicos
Suspender K
Resinas
Oral
Enema
Furosemide NaCl
Urea
NaCl
Aumentar K urinario
Mineralocoricoides
NaHCO3
Acetazolamida
Desequilibrio Hidroelectroltico
TRATAMIENTO HIPERKALEMIA
1)Promover ingreso de K
+
del LEC al LIC
Glucosa + insulina
Bicarbonato
-adrenrgicos
2) Eliminar el K
+
del organismo
Resinas de intercambio catinico
Dilisis
Diurticos (furosemida)

3)Contrarrestar la excitabilidad de la
membrana celular, disminuir
excitabilidad cardiaca.
Gluconato calcio 10%


K
+
< 3.5 mEq/lt

Etiologa y Patogenia.

Desplazamiento del potasio al interior de las
clulas sin cambios en el pool corporal total.

Prdida neta de potasio del organismo.
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA

CAUSAS:

1) Disminucin de la ingesta:
Dieta pobre en K
+
Fluidos endovenosos sin K
+


2) Redistribucin por entrada a la clula:
Alcalosis
Aumento de insulina
Aumento de actividad -adrenrgica (salbutamol,
fenoterol)

1)Aumento de las prdidas urinarias

Exceso de mineralocorticoides
hiperaldosteronismo primario.
Flujo distal
Diurticos ( furosemida)
Diuresis osmtica
Trastornos tubulares.

HIPOKALEMIA

2) Prdidas gastrointestinales

Diarrea
Vmitos
Aspiracin nasogstrica
HIPOKALEMIA

3.- Prdida cutnea:

Sudoracin profusa.
Quemaduras extensas.




HIPOKALEMIA
Existencia seudohipokalemia por captacin de
K
+
por clulas circulantes.

Leucocitosis extrema (100.000 250.000
mm
3
).
ADVERTENCIA:
Clnica
1. Trastornos neuromusculares:
Astenia.
Laxitud
Calambres musculares.
Parestesias.
Estreimiento.
leo paraltico.
Parlisis ascendente
Falla Respiratoria.
Clnica
2.- Trastornos cardacos -
electrocardiogrficos:
Depresin del segmento ST.
Aplanamiento o inversin onda
T.
Aparicin onda U.
Prolongacin del complejo QRS.
Paro Cardaco.
Clnica

3.- Trastornos renales:
Poliuria.
Nicturia.
Defecto de concentracin dilucin.

HIPOKALEMIA
Corregir Causa.

Restitucin de K
+
.

- Hipokalemia leve o moderada:
Va Oral: 2 a 3 meq/ kg /da.
Va parenteral: 30 a 40 meq/ lt. de K
+
.

- Hipokalemia Severa:
20 a 40 meq/lt. de K
+
. Diluido en 100 cc. De
NaCl al 0.9% pasar en una hora, repetir hasta que K
+
llegue a > 3,5 meq/ lt.
TRATAMIENTO HIPOKALEMIA
Normal Aplanamiento de
la onda T
Aparicin de
la onda U
Depresin ST,
onda T invertida,
onda U prominente
Cambios en el ECG en Hipokalemia
Desequilibrio Hidroelectroltico
QTc
prolongado
Hipokalemia
EKG
Gaseometria
K <2 mEq/L o
ECG anormal
K 2-3 mEq/L y
ECG anormal
K >3 mEq/L
ECG normal
K 0.3 mEq/kg
en 1 h
K 0.2-0.1 mEq/kg
en 1 h
K 60-80 mEq/L
Desequilibrio Hidroelectroltico
CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
Mayta Calderon Jean Carlo
INTRODUCCIN
CALCIO es muy importante en la conduccin nerviosa, es
indispensable para el potencial de membrana en las clulas
excitables, forma parte del mecanismo secretor de diversas
hormonas.

FOSFORO es el ms importante de los fosfolpidos de las
membranas celulares; es el componente metlico de los
nucletidos de alta energa celular; en respuesta hormonal,
fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo.

MAGNESIO potente regulador de la (PTH) y acta como sensor de
calcio en la secrecin de PTH; adems, es un potente inhibidor de la
agregacin y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de
otros, en la orina.
METABOLISMO MINERAL

LA (PTH), secretada por las glndulas paratiroides, es un
polipptido de cadena nica constituido por 84 aminocidos (PTH-
1-84, 9500 de peso molecular); en la circulacin heptica y renal
sufre rupturas proteo lticas de su molcula para dar lugar a
fragmentos que contienen la regin amino terminal (PTH 1-34), en
la circulacin existe PTH intacta (1-84). La PTH intacta y la amino
terminal (1-34) tienen actividad en el rin; la PTH 1-34 es la nica
capaz de ejercer acciones biolgicas sobre el esqueleto.

1-25- dihidroxivitamina D3 (1-25-D3 o calcitriol)

La tirocalcitonina (CT).

REGULACIN HORMONAL
METABOLISMO DEL CALCIO

El calcio es el catin ms abundante del organismo.
El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un
adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso
en forma de cristales de hidroxiapatita.

En el plasma se encuentra en un 50% como calcio
inico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato,
bicarbonato) y en un 40% ligado a protenas
(fundamentalmente albmina).

CALCIO

El calcio inico es la fraccin biolgicamente
activa y puede sufrir variaciones con cambios
en el pH: en situaciones de acidosis diminuye
su unin a protenas y en alcalosis aumenta.
Rango ca+ srico es de 8.5 a 10.7 mg/dl (2.1 a 2.7
mmol/L)

HIPERCALCEMIA
El hiperparatiroidismo primario y las neoplasias
malignas causan el 90% de las hipercalcemias;
esto nos obliga a tener en cuenta todas las
hipercalcemias, incluso las asintomticas, y
realizar un diagnstico diferencial para conocer
la causa que las provoca.


HIPERCALCEMIA
CAUSAS
Causas comunes Causas poco comunes
Hiperparatiroidismo (incluido
hiperparatiroidismo ectpico).
Neoplasia maligna primaria
(pulmn, rin, ovario, cabeza y
cuello y esfago).
Insuficiencia renal.
Enfermedad maligna que daa
hueso (mieloma, linfoma y
metstasis).
Diurticos tiazdicos.

Inmovilizacin.
Litio.
Vitamina D a dosis txicas.
Hipertiroidismo.
Sndrome de leche alcalinos.
Sndrome de neoplasia endocrina
mltiple.
Enfermedades granulomatosas.
Hipercalcemia hipocalcirica familiar.

LABORATORIO
Calcio srico
Hormona paratiroides en suero
PTHrP (protena relacionada con PTH) en
suero
Nivel de vitamina D en suero
Calcio en la orina
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia es la disminucin de las
concentraciones de calcio total de 8,5 mg/ dl. cifras
normales de ALBUMINA, ya que el descenso de 1 gr./
dl de albmina se acompaa de un descenso de 0,8
mg/ dl de calcio.
Calcio inico, que se consideran de hipocalcemia
cuando son inferiores a 4,6 mg/dl
CAUSAS

HIPOPARATIROIDISMO
DEFICIT VIT D

Hiperfosforemia

Insuficiencia renal.
Administracin de fosfato (intravenoso o
enemas).
Rabdomilisis.
Sndrome de lisis tumoral.

Pancreatitis aguda

Sndrome de hueso hambriento



Metstasis osteoblsticas
Cncer de mama.
Cncer de prstata.

Frmacos
EDTA
Sangre con citrato
Lactato
Foscarnet
Heparina
Glucagn
Protamina

SINTOMAS
Sistema nervioso central
Convulsiones
Edema de papila
Demencia
Psicosis
Trastornos extrapiramidales
Cataratas
Calcificacin de ganglios basales
Hipertensin intracraneal
Signo de Chvstek
Signo de Trousseau


Sistema cardiovascular Alarga
intervalo QT del ECG Disminuye la
sensibilidad a Digital

Candidiasis muco cutnea
Hipoparatiroidismo familiar
aislado
Respiratorias
Bronco espasmo
Laringoespasmo
HIPOCALCEMIA
FOSFORO
Se encuentran en el organismo aproximadamente entre
700mg a 1000 mg de fsforo. De esto, un 80% se encuentra
en hueso, un 10% en el msculo estriado. El 10% restante se
encuentra en el intracelular formando parte de
fosfoprotenas, fosfolpidos y fosfoazcares y en el
extracelular como fosfato bibsico.

Una dieta normal posee aproximadamente entre 800 y 1500
mg
FOSFORO
El rango de concentracin considerado normal
para el fsforo en sangre es de:
- 2,7 4,5 mg % (0,9 1,5 mmol/l) en adultos
- 4 7 mg% (1,4 2,2 mmol/l) en nios.
HIPOFOSFATEMIA
Dficit o ingesta inadecuada
Perdida renal de fsforo
Pacientes Mal nutridos
Alcoholismo
Dieta rica en carbohidratos / ingesta frecuente
de quelantes como antiacidos hidroxido de
aluminio.
CUADRO CLINICO

Enfermedades tubulares renales.
Parestesias, letargia y cefalea.
Puede encontrarse rabdomiolisis.
TRATAMIENTO

SUPLEMENTACION DE FOSFORO EN LA DIETA.
FOSFATOS POR VO.
FOSFATO POTASICO IV.
HIPERFOSFATEMIA

ES LA ELEVACION DEL FOSFORO POR ENCIMA
DE 4.5 mg/dl.
CAUSAS
IRA POR OSTEODISTROFIA RENAL.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
CALCINOSIS TUMORAL
ACROMEGALIA.
AUMENTO DE LA INGESTIN Y LA
CORRECCIN DE LA HIPOFOSFATEMIA.
LA ADMINISTRACIN DE VIT D.

CUADRO CLINICO

HIPOCALCEMIA
TETANIA
CALCIFICACIONES METASTASICAS
HIPERPARATIROIDISMO.
TRATAMIENTO

CORREGIR CAUSA PRINCIPAL

HIDROXIDO DE ALUMINIO
MAGNESIO

Este metal se elimina a travs de orina en
100%, si aparece mas de 10mEq, seria un
aumento o hipermagnasemia ya que deberia
ser cero con riones normales.
HIPERMAGNASEMIA.
IRA
ENEMAS DE SULFATO DE MAGNESIO
ADM. PARENTERAL DE MAGNESIO
ENF. DE ADDISON.
HIPERPARATIROIDISMO
INTOX. CON LITIO
CUADRO CLINICO
Si es inferior a 4mEq no presentan signos ni
sntomas.
Disminucin de la transmisin neuromuscular
y progresivo.
Nauseas, vmitos, letargo, confusin y
depresin respiratoria.
Bradicardia e Hipotensin.
EMPEORA CON HIPOCALCEMIA AGREGADO.

TRATAMIENTO
CORREGIR CAUSA.
ADM. CALCIO 5-10 mEq
GLUCOSA
INSULINA
HEMODIALISIS Y EXANGUINO TRANSFUSION
(si es necesario).
HIPOMAGNASEMIA
ES DIFICIL EL DEFICIT CORPORAL DE
MAGNESIO
PERDIDA DE MASA CELULAR.
AYUNO PROLONGADO.
PERDIDA SELECTIVA DEL MAGNESIO POR EL
RION.
KWASHIORKOR
CUADRO CLINICO

MANIFESTACIONES INESPECIFICAS.

TRATAMIENTO

SULFATO DE MAGNESIO AL 50% IV.
SUPLEMENTOS DE 100 mg/dia. MAS SI HAY
CETOACIDOSIS.
OXIDO DE MAGNESIO 1mg/kg/dia