DOCENTE: Dr. CANON GRUPO: 45 S HORARIO: JUEVES 2 -4 pm. 2009 SINDROME ANEMICO 1. CUL ES LA FISIOPATOLO!A DE LAS ANEMIAS NORMOC!TICAS" MICROC!TICAS # MEALO$LSTICAS% Anemias Normocticas: Anemia con volumen corpuscular medio (VCM) dentro de lmites normales. Existe produccin disminuida de hemates de caractersticas normales, la prdida por sangrado (posthemorrgica), el acortamiento de su vida media (hemolticas), el secuestro esplnico, el aumento del volumen plasmtico (gestacin, so!recarga de l"uidos), sin olvidar "ue las anemias clsicamente asociadas con macrocitosis o microcitosis pueden presentarse con VCM normal) # los estadios iniciales tanto de anemias macrocticas como de microcticas, en las "ue a$n predomina una po!lacin de hemates normales "ue contrarresta las caractersticas mor%olgicas de la po!lacin de clulas anormales. &. 'erropnicas. (. Anemia de las En%ermedades Crnicas. ). Anemia *idero!lstica. Anemias Microcticas: se suelen acompa+ar de hipocroma, #a "ue el tama+o del hemate se encuentra reducido en a"uellos casos en los "ue disminu#e la cantidad de hemoglo!ina. ,a "ue la hemoglo!ina est constituida por una me-cla de hierro, cadenas de glo!ina # pigmento hem, las en%ermedades en las "ue se produce alteracin de alguno de estos componentes, en general presentan un tama+o pe"ue+o. Anemias Megaloblsticas: causadas por de%iciencia de %olato # vitamina .&(, tienen en com$n una alteracin en la sntesis del A/0, #a "ue tanto el %olato como la vitamina .&(, participan en una reaccin necesaria para la sntesis de dicho A/0, "ue consiste en la %ormacin de timidilato a partir de uridilato. A causa de la disminucin de velocidad de sntesis de A/0, se produce un retardo en la divisin celular, # esta alteracin provoca los cam!ios mor%olgicos caractersticos de las anemias megalo!lsticas, consistentes en un gran tama+o de los precursores de las clulas sanguneas en la mdula sea # en la sangre peri%rica. &. HA# ALUNA RELACI'N ENTRE LA RA(A NERA # LAS ANEMIAS" E)PL!*UELA% 1a anemia %alci%orme es una en%ermedad "ue se encuentra con %recuencia en personas de ra-a negra # su mesti-a2e, de!ido a "ue son portadoras de la hemoglo!ina * en su %orma homo-igota (3!*3!*), sin em!argo, tam!in puede presentarse como hetero-igoto, es decir 3!A # 3!* produciendo tan slo el rasgo %alci%orme # una resistencia a la malaria. +. *U, RELACI'N ENCUENTRA UD. ENTRE LA ANEMIA DEL PACIENTE # LOS DOLORES 'SEOS% Esto se de!e a "ue el %lu2o sanguneo se !lo"uea en una -ona por"ue las clulas %alci%ormes se han "uedado atascadas en el vaso sanguneo. 1a oclusin de arterias terminales puede llevar a in%artos seos con necrosis # posterior colapso del hueso su!condral # del cartlago. -. CUL ES LA IMPORTANCIA DE LA ICTERICIA EN UN PACIENTE CON ANEMIA% Cual"uier causa "ue provo"ue destruccin de gl!ulos ro2os determinar la li!eracin de hemoglo!ina a la sangre # su destruccin hacia !ilirru!ina. *i el exceso de !ilirru!ina producido so!repasa la capacidad del hgado para eliminarla entonces se producir su acumulo en los te2idos. 4uede indicarnos de manera no mu# directa el empeoramiento del cuadro anmico. .. ANTE UN PACIENTE CON ANEMIA *UE ROL /UEA EL HIERRO S,RICO # LA TRANSFERRINA. 1a trans%errina transporta 'e en el plasma, # est aumentada su sntesis en la anemia %erropnica, de!ido a la disminucin de hierro srico. 0. POR *U, ES NECESARIO E1ALUAR LOS RETICULOCITOS EN ESTE PACIENTE CON ANEMIA% 1os 5eticulocitos6 &. Mide la 5espuesta Medular. (. 1os Valores 0ormales en situacin !asal son &7(8. ). 1a Correccin de!e de hacerse seg$n el 9rado de Anemia6 % de Reticulocitos Corregidos = % Reticulocitos x [Hto Paciente /Hematocrito Normal para su Edad] 1os reticulocitos re%le2an el grado de eritropo#esis medular # la capacidad regenerativa de una anemia. 1os reticulocitos son gl!ulos ro2os "ue no han alcan-ado su madure-. 1os mismos se producen por causa de algunas anemias, el organismo incrementa la produccin de gl!ulos ro2os # los enva al torrente sanguneo antes de "ue sean maduros. 1os mismos se caracteri-an por presentar una red de %ilamentos # grnulos. 0ormalmente representan el :;<8 del conteo de 9l!ulos ro2os, pero pueden exceder el =8 cuando compensan la anemia. 2. *U, SON LOS CUERPOS DE HO3ELL4/OLL#% *on remanentes nucleares o!servados %recuentemente como consecuencia de un estado anmico en procesos regenerativos, no o!stante si son numerosos pueden indicar hipoesplenismo. *on grnulos es%ricos de color morado o violeta oscuro en el eritrocito. Estas inclusiones nucleares (de /0A) suelen presentarse en %ormas aisladas en la clula, pocas veces ms de dos por clula. *in em!argo, los cuerpos de 3o>ell7?oll# se acompa+an de anormalidades de la maduracin nuclear, como la anemia megalo!lstica. @am!in se aprecian en algunas anemias hemolticas, en anemia grave # depuse de esplenectoma o en la asplenia %uncional. 5. *U, PAPEL /UEA LA PRESENCIA O NO DE ESPLENOMEALIA EN LA ANEMIA% Cuando este rgano se agranda, tiende a atrapar # a destruir los gl!ulos ro2os, creando un crculo vicioso6 cuantas ms clulas atrapa el !a-o, ms crece # cuanto ms crece, ms clulas atrapa. 1a anemia causada por un !a-o agrandado suele desarrollarse lentamente # los sntomas tienden a ser leves. 6. CUL ES LA IMPORTANCIA DEL TEST DE COOM$S EN UN PACIENTE CON ANEMIA% Es una prue!a "ue !usca anticuerpos "ue act$en contra los gl!ulos ro2os. &. !est de Coom"s #irecto$ En%renta *angre del 4aciente con un suero "ue contiene Anticuerpos Anti Ag9 # Anticuerpos Anti C). Mide los Anticuerpos Adheridos al 3emate. (. !est de Coom"s %ndirecto$ En%renta el *uero del 4aciente con sangre normal. Mide los Anticuerpos Circulantes. &i el Coom"s es '( No !rans)undir sal*o +nemia &e*era El valor del @est de Coom!s tanto directo como indirecto, radica en di%erenciar una anemia hemoltica inmune de una hemlisis por otras causas. 17. C'MO CLASIFICA FISIOPATOL'ICAMENTE A LAS ANEMIAS% *e clasi%ica las anemias en centrales o peri%ricas en %uncin del ndice de reticulocitos. +NE,%+ RE-ENER+!%.+ / PER%0ER%C+ *e caracteri-a por una intensa regeneracin eritro!lstica medular "ue intenta compensar el d%icit hemoglo!nico peri%rico .4uede o!edecer a dos causas principales "ue son la hemorragia # la hemlisis. +NE,%+ +RRE-ENER+!%.+ o CEN!R+1 *e caracteri-a por la incapacidad medular de compensar el descenso de la concentracin de la hemoglo!ina a travs de un aumento de la eritropo#esis # puede o!edecer a dos mecanismos "ue son principales "ue es la lesin de la clula madre pluripotente # la alteracin de la maduracin eritro!lstica. 2%21%/-R+03+$ 9A0B09 Cilliam '., Mc43EE *tephen ?.D E'isiopatologa Mdica6 Fna Antroduccin a la Medicina ClnicaGD Editorial Manual ModernoD HI EdicinD Colom!iaD (::JD pg. &<: K &<H. LFMA5D A..A*D 'AF*@BD E4atologa Estructural # 'uncionalGD Editorial ElseiverD JM EdicinD (::HD pag.NNJ7&::H. AOA *@B11 A9F*@P0 7 @a!a"uismo como %actor de riesgo 7 /AA90Q*@ACB. VB1.=: 7 0M H 7 Fniversidad 0acional Ma#or de *an Marcos (F0M*M). BC@F.5E (::& %N!ERNE!$ http6RR>>>.archivosdemedicina.com http6RR>>>.geocities.comR3ot*pringsR*paR)H&SRmuerce!.html http6RR>>>.dep&N.san.gva.esRintranetRserviciosR/ocpostgradoRli!rourgRcapitulo& H.htm http6RRes.>iTipedia.orgR>iTiRMuerteUcl8C)8A/nica