Causa principal de Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal o

Enfermedad de la Membrana Hialina: La Causa principal del

Sndrome de Distress Respiratorio por Membrana Hialina Pulmonar
(MHP) es la inactivacin o la falta de surfactante pulmonar adecuado.
Las manifestaciones de la enfermedad estn causadas por la
atelectasia alveolar difusa, el edema y la lesin celular consiguientes.
Despus, las protenas sricas que inhiben la funcin del surfactante se
extravasan en los alvolos. El aumento del contenido del agua, la
inmadurez de los mecanismos para la eliminacin del lquido pulmonar,
la ausencia de aposicin alveolocapilar y la poca rea de superficie
para el intercambio de gases, tpicos del pulmn inmaduro, tambin
contribuyen a la aparicin de la enfermedad. Los progresos
significativos realizados en el tratamiento de la MHP incluyen el auge
del diagnstico prenatal en la identificacin de los recin nacidos con
riesgo, la prevencin de la enfermedad mediante la administracin
prenatal de corticoides, la mejora de la asistencia perinatal, los
progresos del soporte respiratorio y el tratamiento de sustitucin del
surfactante. Como consecuencia ha disminuido la mortalidad por MHP.
Sin embargo, la supervivencia de un nmero cada vez mayor de
prematuros extraordinariamente inmaduros representa un nuevo reto y
el SDR sigue siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad
neonatal.(11)


Composicin y metabolismo del Surfactante: La existencia del
surfactante se descubri en los aos 50. Su composicin consta de
fosfolpidos en un 80% (dipalmitoilfosfatidilcolina, fosfatidilglicerol,
fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), protenas en un 10% (protenas
del surfactante, SPs, conocidas como Conclusiones SP-A, SP-B, SP-C,
SP-D y otras apoprotenas) ,lpidos en otro 10% (fundamentalmente
colesterol) e iones de calcio(Ca). De todos sus componentes, la
dipalmitoilfosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva, pero sta
junto con varios fosfolpidos menos importantes es responsable de
reducir la tensin superficial.(2) La dipalmitoilfosfatidilcolina junto con
los diferentes fosfolpidos que carecen de importancia fisiolgica no se
disuelven en el lquido; en lugar de ello, se extienden por su superficie
debido a que una parte de cada molcula de fosfolpido es hidrfila y se
disuelve en el agua que reviste a los alvolos, mientras que la porcin
lipdica de las molculas es hidrfoba y se orienta hacia el aire,
formando una superficie hidrfoba de lpido expuesta al aire. Esta
superficie tiene una tensin superficial de entre 1/12 y 1/2 de la tensin
superficial de una superficie de agua pura; la tensin superficial exacta
depende de la concentracin y orientacin de las molculas de agente
tensoactivo sobre la superficie . Adems debemos resaltar la
importancia de las apoprotenas del agente tensoactivo y de los iones
de calcio(Ca) que la constituye debido a que en su ausencia, la
dipalmitoilfosfatidilcolina se difunde tan lentamente por la superficie que
no puede funcionar de forma eficaz.(12) En los ltimos aos, se ha
descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva
asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretrminos
como en neonatos a trmino.(2) En general, el surfactante est
presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana
36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o
retrasan la aparicin del surfactante. As, la rotura prematura de
membranas, la hipertensin materna, el crecimiento intrauterino
retardado, los corticoides y los tocolticos aceleran la maduracin
pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la
eritroblastosis fetal, la retrasan.(3)

Factores que influyen sobre las posibilidades del desarrollo del
Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal: Aunque la mayora de
los bebs con la enfermedad de la Membrana Hialina son prematuros,
existen otros factores que pueden influir sobre las posibilidades del
desarrollo de la enfermedad, entre los que se incluyen los
siguientes(4): bebs caucsicos o varones nacimiento previo de un
beb con enfermedad de la Membrana Hialina. parto por cesrea(Los
neonatos dados a luz antes de que se inicie el trabajo de parto no se
benefician de la accin de las hormonas adrenrgicas y esteroides
liberadas durante el trabajo de parto, que aumentan la produccin y
liberacin de surfactante). asfixia perinatal (deteriora de forma aguda
la produccin, liberacin o funcin del surfactante). estrs por el fro
(un trastorno que impide la produccin de surfactante) infeccin
perinatal nacimientos mltiples (los bebs de nacimientos mltiples
suelen ser prematuros) bebs de madres diabticas (el exceso de
insulina en el sistema del beb debido a la diabetes materna puede
demorar la produccin de surfactante) bebs con conducto arterioso
persistente. factores genticos (raza blanca, antecedentes de SDR en
hermanos o sexo masculino) Las malformaciones torcicas que
causan hipoplasia pulmonar, como la hernia diafragmtica, tambin
pueden aumentar el riesgo de dficit de surfactante. .El dficit de la
protena B del surfactante debido a defectos de su gen provoca la
proteinosis alveolar congnita, grave, habitualmente letal, que en sus
primeros estadios puede ser similar a la enfermedad de la Membrana
Hialina.

Sntomas y signos en el Sndrome de Distress Respiratorio
Neonatal: Generalmente, los sntomas de la enfermedad de la
Membrana Hialina alcanzan su punto mximo al tercer da y pueden
desaparecer rpidamente cuando el beb comienza la diuresis
(eliminacin de la cantidad excesiva de agua en la orina) y necesita
progresivamente menos oxgeno y menos ayuda del respirador
mecnico para respirar. Sin embargo, los sntomas y signos aparecen
poco tiempo despus con clnica respiratoria franca que incluye
polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido,
disociacin toraco-abdominal, aleteo nasal, ensanchamiento de las
fosas nasales, sonido ronco al respirar, tiraje intercostal y retraccin
supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros
inicialmente pueden presentar episodios de apnea que precisen una
intervencin inmediata. La clnica frecuentemente se complica con la
presencia de conducto arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial
izquierda-derecha (ductus silente) que puede complicar el curso de la
enfermedad; clnicamente lleva asociado taquicardia, precordio
hiperdinmico, pulsos saltones, soplo cardaco y alteracin de la
perfusin. En su evolucin natural, los cuadros leves presentan un
empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 das, con necesidad de
oxigenoterapia y recuperacin posterior progresiva hasta su completa
resolucin. En los casos ms graves, el empeoramiento es rpido con
hipoxemia y acidosis mixta que suele precisar oxigenoterapia y
ventilacin mecnica(5). Fisiopatologa del intercambio gaseoso en
el Sndrome de Distress Respiratorio: El Sndrome de Distress
Respiratorio consiste en un cuadro de edema pulmonar por aumento de
la permeabilidad. De esta forma, la alteracin inicial consistir en la
ocupacin alveolar por edema rico en protenas, lo que reducir la
superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, es decir,
conllevar un aumento de las reas con pobre o nula relacin
Ventilacin - Perfusin . Ante esta alteracin y la hipoxemia
acompaante, el sistema respiratorio responde con un aumento de la
ventilacin alveolar.(8) No obstante, debido a la ocupacin fsica de los
alvolos, este aumento de la ventilacin se dirige a las zonas ya
previamente aireadas, de forma que slo consigue hiperventilar zonas
preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt. Por ello, la
gasometra mostrar hipoxemia, con hipocapnia. En casi todos los
Sndromes de Distress Respiratorio el cuadro fisiopatolgico
acompaante es un Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SIRS) y, por ello, interfieren en la evaluacin del intercambio gaseoso .
El factor ms Importante es el aumento del gasto cardaco que, en el
Sndrome de Distress Respiratorio , aumenta la perfusin de las zonas
no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente cerrados,
con lo que frecuentemente empeora el efecto shunt y la hipoxemia. Por
otra parte, si coexiste hipoperfusin perifrica por la infeccin, la
saturacin venosa central de oxgeno (SvO2) puede ser baja, con lo
que la sangre no oxigenada a su paso por el pulmn estar an ms
hipxica y contribuir a una mayor hipoxemia de la sangre arterial. Los
mediadores inflamatorios liberados durante el Sdrome de Respuesta
Inflamatoria Sistmica pueden afectar de forma muy diversa al
intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstriccin
que aumentar las desigualdades en la relacin Ventilacin - Perfusin,
otros producen vasoconstriccin pulmonar que aumentar la velocidad
del flujo sanguneo a travs de los pulmones, con reduccin del tiempo
para el intercambio de gases en el alvolo. Si esta vasoconstriccin
pulmonar afecta mayoritariamente al esfnter precapilar, se reducir el
flujo sanguneo pulmonar, lo que podra reducir la produccin de edema
pulmonar. Aquellos mediadores que afecten mayoritariamente el
esfnter postcapilar conllevarn una mayor stasis capilar pulmonar,
con aumento de la presin capilar y del edema pulmonar. Por ltimo, si
la vasoconstriccin pulmonar llega a ser severa encontraremos fallo
ventricular derecho a nivel cardaco, y puede agravarse el deterioro de
la saturacin venosa central de oxgeno(SvO2) y su efecto secundario
sobre la hipoxemia(8) A medida que el Sndrome de Distress
Respiratorio progresa, se producen fenmenos vasculares que afectan
de forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas
mal ventiladas por la ocupacin alveolar reaccionan a la hipoxia local
con vasoconstriccin localizada, reduciendo el aporte de flujo
sanguneo a estas zonas y redirigindolo hacia las zonas bien
ventiladas. Algo ms tarde, ocurren fenmenos de microtrombosis de
pequeos vasos pulmonares que producen zonas de espacio muerto
de forma parcheada y que aumentan los desequilibrios de la relacin
Ventilacin - Perfusin. Esto explicara la frecuente evolucin hacia un
estado de hipercapnia (aumento de la presin del dixido de carbono)
progresiva a pesar del aumento progresivo de la ventilacin alveolar
con el ventilador en las fases finales de muchos casos letales de
Sndrome de Distress Respiratorio.(5) Un factor adicional en el
empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo del Sndrome de
Distress Respiratorio es la formacin de atelectasias en las zonas
declives. stas se ven favorecidas por el decbito supino prolongado,
la sedacin profunda con o sin parlisis muscular, la ausencia de
contraccin activa diafragmtica y, por ltimo, la reabsorcin del gas
inspirado cuando se emplean concentraciones elevadas de oxgeno, lo
que se conoce como atelectasias por desnitrogenizacin. Estas zonas
de muy bajo o nulo relacin Ventilacin - Perfusin se aaden a las que
existen, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento del
oxgeno inspirado.(1) Aunque la gravedad del shunt ha sido el
marcador ms comnmente utilizado en clnica para evaluar la
gravedad del Sndrome de Distress Respiratorio , recientemente se ha
revitalizado la idea de emplear el espacio muerto como un marcador
adicional de gravedad en estos pacientes.(1) En las fases ms
evolucionadas del Sndrome de Distress Respiratorio el intercambio
gaseoso se ve afectado por nuevos factores. Por un lado, la ventilacin
mecnica provoca hiperinsuflacin continuada de ciertas zonas
pulmonares, donde se producen dilataciones de los sacos alveolares
con destruccin de paredes alveolares, como en el enfisema, con un
efecto aditivo de mayor espacio muerto, que empeora las relaciones
Ventilacin - Perfusin.. Un factor no claramente establecido es la
afectacin de la capacidad de difusin a travs de la membrana
alveolo-capilar, que se producira a partir de la primera semana de
evolucin del Sdrome de Distress Respiratorio, debido a los procesos
de formacin de membranas hialinas y, posteriormente, de fibrosis
pulmonar que ocurren.(13)


Diagnstico a seguir ante un Sndrome de Distress Respiratorio
Neonatal: Generalmente, el Sndrome de Distress Respiratorio
Neonatal se diagnostica mediante una combinacin de estudios, entre
los que se incluyen los siguientes(6): aspecto, color y esfuerzo para
respirar (determinan la necesidad de oxgeno del nio) radiografa
torcica de pulmones (a menudo indica un aspecto de "vidrio
esmerilado" llamado patrn reticulogranular. Las radiografas son
energa electromagntica utilizada para registrar imgenes de los
huesos y los rganos internos en una placa radiogrfica). gasometra
arterial (estudio para analizar la cantidad de oxgeno, dixido de
carbono y cido presente en la sangre) - generalmente indica una
disminucin del oxgeno y un aumento del dixido de carbono.
ecocardiografa (su sigla en ingls es EKG) - a veces se utiliza para
descartar problemas cardacos que pueden ocasionar sntomas
similares al Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal. Muestra si
existen ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta los daos del
msculo cardaco.

Complicaciones agudas que se producen en el Sndrome de
Distress Respiratorio Neonatal:
1. Escape areo. Cuando un neonato con Sndrome de Distress
Respiratorio se deteriora, tpicamente con hipotensin, apnea,
bradicardia o acidosis persistente, es preciso sospechar(12): -
neumomediastino - fugas de aire dentro de mediastino (espacio en la
cavidad torcica detrs del esternn y entre los dos sacos pleurales
que contienen a los pulmones).
- neumotrax - fugas de aire dentro del espacio entre la pared torcica
y los tejidos externos de los pulmones.
- neumopericardio - fugas de aire dentro de la bolsa que circunda al
corazn. - enfisema intersticial pulmonar (su sigla en ingls es PIE) - el
aire se escapa y queda atrapado entre los alvolos, diminutos sacos de
aire de los pulmones.
2. Infecciones. Pueden acompaar el Sndrome de Distress
Respiratorio Neonatal y presentarse de diversas formas. As mismo la
instrumentacin, como los catteres - el equipo de ventilacin,
proporcionan un acceso para que los microorganismos invadan al
neonato pretrmino, con un sistema inmunitario inmaduro. Siempre que
se sospeche infeccin, es preciso obtener cultivos y administrar
antibiticos inmediatamente. (12)
3. Hemorragia intracraneal. Los neonatos con Sndrome de Distress
Respiratorio corren mayor riesgo de hemorragia intracraneal y deben
ser monitorizados con ecografas craneales.(12)
4. Persistencia del conducto arterioso (PCA). Frecuentemente
complica el Sndrome de Distress Respiratorio La PCA tpicamente
empieza con disminucin de la presin vascular pulmonar. Si no se
trata puede producir el aumento del cortocircuito derecha a izquierda y,
en ltimo trmino, insuficiencia cardaca congestiva manifestada por un
empeoramiento respiratorio y cardiomegalia. Las consecuencias
sistmicas del cortocircuito pueden incluir disminucin de la presin
arterial media, acidosis metablica, disminucin de la diuresis y
empeoramiento de la ictericia debido al deterioro de la perfusin de los
rganos. En los recin nacidos con PCA no tratada se describe mayor
riesgo de hemorragia intraventricular. En general, tratamos a los
neonatos, en especial a los prematuros con peso inferior a 1.500 g, con
indometacina intravenosa si desarrollan cualquier signo de PCA
sintomtica, como soplo sistlico o continuo, precordio hiperdinmico,
pulsos saltones o ensanchamiento de la presin del pulso. En los
prematuros con peso inferior a 1.000 g, iniciamos el tratamiento con
indometacina cuando se advierte clnicamente por primera vez la PCA
(es decir, presencia de soplo ductal sin los signos o sntomas de un
gran cortocircuito izquierda a derecha). Reservamos la ligadura
quirrgica para los neonatos en los que la indometacina est
contraindicada (p. Ej, pacientes con una insuficiencia renal o
enterocolitis necrosante) o los recin nacidos en los que una o ms
tandas de indometacina no han sido satisfactorias. (12)


Complicaciones a largo plazo que produce el Sndrome de
Distress Respiratorio Neonatal: 1. Enfermedades pulmonares
crnicas. Aparecen en el 5-30% de los supervivientes sometidos a
tratamiento con respirador por Sndrome de Distress Respiratorio.(8) 2.
Retinopatia de la prematuridad. Los neonatos prematuros presentan
riesgo de renitopata. El tratamiento con oxgeno ha de monitorizarse
cuidadosamente y todos los prematuros de muy bajos peso al nacer
deben someterse a exmenes oftalmolgicos.(8) 3. Se estima que en el
10.15% de supervivientes de Sndrome de Distress Respiratorio
aparece Deterioro Neurolgico. Los factores contribuyentes incluyen las
circunstancias del parto prematuro, La inmadurez de los prematuros al
nacer y el riesgo asociado de afecciones neurolgicas, como
hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. La
prevencin de la asfixia perinatal y una atencin cuidadosa a la
oxigenacin, la perfusin, la nutricin y las demandas metablicas
pueden mejorar los resultados.(8)


Manejo del Sndrome de Distress Respiratorio en el Recin
Nacido: a) Prevencin del Sndrome de Distress Respiratorio en el Recin
Nacido: El mtodo ms efectivo de prevenir la Sndrome de Distress
Respiratorio Neonatal es intentar evitar el parto prematuro. Se ha
comprobado que cuando es imposible prevenir un nacimiento
prematuro, la administracin de medicamentos llamados
corticosteroides a la madre antes del parto reduce significativamente el
riesgo y la gravedad del Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal en
el beb. Generalmente, estos esteroides se administran entre las
semanas 24 y 34 de gestacin a las mujeres con riesgo de tener un
parto prematuro(14).

b) Tratamiento del Sndrome de Distress Respiratorio en el Recin Nacido:
Reanimacin en sala de partos: el tratamiento del sndrome parte de
una adecuada estabilizacin en el momento del nacimiento(14). Cada
vez existen ms estudios que cuestionan el uso generalizado de
oxgeno al 100% en la reanimacin neonatal. Se debe disponer de
mezcladores y monitorizacin de la saturacin de oxgeno en sala de
partos e intentar ajustar la concentracin de oxgeno a administrar.
Para mejorar el reclutamiento alveolar se recomienda ventilacin con
Presin al final de la espiracin (PEEP) en la sala de partos, iniciar
CPAP precoz y tratar de mantenerla durante el traslado a la unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales (CIN), evitando as el colapso
alveolar(14).

De soporte: Temperatura: es necesario mantener al Recin Nacido en
un ambiente trmico neutro para disminuir las necesidades de oxgeno
y el empeoramiento de la acidosis metablica(14) Nutricin y
administracin de lquidos: es fundamental un adecuado aporte
nutricional sin sobrecarga excesiva de lquidos que empeore la
situacin respiratoria y contribuya a la aparicin de otras
complicaciones como el Conducto Arterioso Persistente o la
Enfermedad Pulmonar Crnica (EPC). En general se suele mantener
los primeros das entre 60 y 100 cc/kg/da en forma de alimentacin
parenteral. La va enteral, en los casos de dificultad respiratoria
importante, se debe posponer hasta su estabilizacin y mejora (valorar
el inicio de una enteral trfica cuando se encuentre
hemodinmicamente estable)(14) Hemoglobina y hematcrito: se
debe evitar una anemizacin excesiva del pequeo que suponga un
aumento de los requerimientos de oxgeno. Cuando la hemoglobina
baje de 11 g/dl, precisando aporte de oxgeno superior al 30%, se debe
valorar la transfusin de un concentrado de hemates a 10-15 cc/kg a
pasar en dos horas(14) Infeccin: un cuadro de neumona neonatal o
de sepsis puede ser indistinguible de un sndrome y, a su vez, una
sobreinfeccin respiratoria puede empeorar drsticamente el pronstico
de estos pacientes. Por ello, en muchos casos, ante un cuadro de
dificultad respiratoria progresiva desde el perodo neonatal inmediato,
se inicia tratamiento emprico con antibioterapia de amplio espectro
(tras recogida de bacteriologa) hasta la llegada de cultivos negativos o
se mantiene en funcin de la evolucin clnica y analtica del
paciente.(14) Monitorizacin: se recomienda que el recin nacido
prematuro se traslade a una unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
(CIN) ante un cuadro de dificultad respiratoria progresiva que precisa
oxigenoterapia y antes de que necesite otro tipo de soporte ventilatorio
y/o vas centrales. Ante un cuadro de Distress Respiratorio Neonatal se
debe monitorizar frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, presin
arterial (continua va catter arterial o peridicamente de forma no
invasiva), pulsioximetra (idealmente con tecnologa Massimo), PO2 y
PCO2 transcutnea (si se dispone de ella y el nio no es
extremadamente inmaduro) y temperatura. Asimismo se deben hacer
controles gasmetricos peridicos (menos frecuentes si se cuenta con
buenos sistemas de monitorizacin de saturacin de oxgeno y
PO2/PCO2 tc), y radiolgicos, tanto para control de vas centrales y
posicin de tubo endotraqueal si se precisa de ste, como para ver la
evolucin radiolgica del pulmn(14)

Oxigenoterapia: el objetivo primordial es mantener una adecuada
oxigenacin que permita una funcin tisular normal y prevenga la
acidosis. Para ello se considera adecuado la administracin de oxgeno
a una concentracin tal que consiga en el nio una Presin Arterial de
Oxgeno (PaO2) entre 50-70 mmHg (generalmente se correlaciona con
una SatO2 entre 85-93%). El gas administrado siempre debe ir hmedo
y caliente para evitar lesionar el epitelio de las vas areas. Se deben
hacer gasometras peridicas que confirmen la ausencia de acidosis
junto con una oxigenacin y ventilacin en lmites admisibles(6)

Administracin de surfactante: el empleo del surfactante en el
Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal es probablemente la
medicacin ms ampliamente evaluada de las que se emplean en las
unidades de Cuidados Intensivos Neonatales. Desde su introduccin en
los aos 80, hay muchos estudios multicntricos, randomizados y
controlados que prueban y confirman la eficacia y seguridad del
surfactante en el tratamiento del Sndrome de Distress Respiratorio
Neonatal. As, se ha visto que el surfactante mejora la oxigenacin,
disminuye el riesgo de escape areo y, lo que es ms importante,
disminuye la mortalidad por Sndrome de Distress Respiratorio
Neonatal en un 40%; es ms, se estima que el descenso de la
mortalidad infantil en EEUU que se produjo entre 1988 y 1990 se debi,
en un 80%, de forma exclusiva a la introduccin del surfactante.
Actualmente existen en el mercado dos preparados de surfactante: los
naturales y los sintticos. Ambos son efectivos, pero los estudios
parecen indicar que el surfactante natural muestra una respuesta ms
inmediata en la oxigenacin y en la mejora de la compliance pulmonar
y un menor riesgo de escape areo. Hay controversia en cuanto a si
disminuye ms o no la mortalidad y no parece haber diferencias en
cuanto al riesgo de Enfermedad Pulmonar Crnica(6)

Cmo administrarlo?: en principio la nica va de administracin
demostrada efectiva es la endotraqueal. La instilacin lenta parece al
menos tan efectiva como su administracin en bolus y es deseable
hacerlo a travs de tubos de doble luz que eviten la desconexin del
nio de la ventilacin mecnica que se le est aplicando. No existe
ninguna evidencia de que la administracin en alcuotas cambiando la
posicin del nio mejore la distribucin y eficacia del surfactante(6)
Qu dosis usar?: hay pocos estudios que analicen la dosis a
administrar. Se ha visto que Survanta es ms efectivo a 120 mg/kg que
a 60 mg/kg y Curosurf es ms efectivo a 200 mg/kg que a 100 mg/kg.
En el tratamiento profilctico las dosis efectivas pueden ser menores
que en el tratamiento de rescate con un Sndrome Neonatal instaurado
y con inhibidores del surfactante presentes en los espacios
alveolares.(6) Cuntas dosis?: en los casos de Sndrome de
Distress Respiratorio Neonatal con requerimientos mantenidos de
oxgeno de al menos un 30% y /o ventilacin mecnica en las primeras
72 horas de vida pueden ser necesarias dosis repetidas de surfactante
(ambos, Survanta o Curosurf, a 100 mg/kg); hasta un mximo de 3. Un
mayor nmero de dosis o su aplicacin ms all del tercer da de
evolucin no parece tener ningn beneficio. Cuando se precisa la
administracin de ms de una dosis, sta se suele repetir con un
intervalo mnimo de 2 horas y, ms comnmente, entre 4 y 6 horas
respecto de la primera dosis(6)
Tratamiento profilctico o de rescate?: los ltimos meta
anlisis muestran que el empleo profilctico en menores de 30
semanas de Edad Gestacional reducen la mortalidad, tanto
precoz como tarda, y la incidencia de Sndrome Neonatal,
neumotrax, y enfisema intersticial. No hay diferencias en cuanto
a la presencia de Conducto Arterial Permanente, enterocolitis
necrotizante, retinopata de la prematuridad, hemorragia
intraventricular severa o Enfermedad Pulmonar Crnica. La
revisin Cochrane de 2001 indica que, por cada 100 nios
tratados profilcticamente, se evitan dos neumotrax y cinco
muertes y que, por otro lado, el empleo profilctico del
surfactante en todos los menores de 32 semanas de Edad
Gestacional, supondra tratar a dos veces ms nios que si se
empleara el surfactante como tratamiento de rescate(6)

Manejo ventilatorio: los objetivos del manejo ventilatorio son
mantener una adecuada oxigenacin y ventilacin tratando de
minimizar el volu y barotrauma inducido por la ventilacin
mecnica. Desde el punto de vista gasmetrico, se ha de evitar
el pH por debajo de 7,25 (puesto que se considera que el
metabolismo celular se altera en estado de acidosis); la PaO2
debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg y la PaCO2 entre 37 y 60
mmHg (idealmente entre 45 y 55 mmHg) siempre que el pH se
mantenga por encima de 7,25.(10)
Ventilacin Mecnica: se tiende al manejo con Picos de
Presin Inspiratoria (PIP) y tiempos inspiratorios bajos, Presin al
Final de la Espiracin (PEEP) entre 3 y 6 cm de agua y
frecuencias respiratorias altas para tratar de sincronizar el
respirador a la frecuencia espontnea del nio y mantener un
adecuado volumen minuto. Con ello se trata de minimizar el
riesgo de Enfisema Intersticial y de Enfermedad Pulmonar
Crnica.(11)
Respiradores: Para ventilar a los recin nacidos es til un
respirador de flujo continuo, de presin limitada y ciclo de tiempo
debido a que la forma de la curva de presin, el tiempo
inspiratorio y la presin pueden variarse independientemente, as
como porque el flujo continuo permite realizar respiraciones
espontneas sin obstculos. Para minimizar la lesin pulmonar
en prematuros muy pequeos y/o en mal estado, y para tratar a
los neonatos en los que los sndromes por escape areo
complican el Sndrome de Distress Respiratorio, puede ser til
una ventilacin oscilatoria de alta frecuencia(11) Sin embargo,
cualquier forma de ventilacin mecnica invasiva ejercida sobre
un pulmn inmaduro provoca dao en mayor o menor medida; es
por ello que en los ltimos aos han surgido con fuerza (sobre
todo a travs de la escuela nrdica) las tcnicas de ventilacin
mecnica no invasiva, en concreto la CPAP nasal, que no es
ms que se debe intentar extubar al recin nacido tan pronto
como sea posible y pasar a CPAP nasal post extubacin(11).
Otros tratamientos:
- Terapia farmacolgica: se han descrito dos tipos de terapia
que han demostrado su efectividad para acelerar la madurez
pulmonar fetal(7): - Betametasona: dos dosis de 12 mg
administrados con un intervalo de 24 horas,por va
intramuscular. -
Dexametasona: cuatro dosis de 6 mg administrados con
intervalos de 12 horas, por va intramuscular. -
Efecto estructural: Los corticoides antenatales aceleran el
desarrollo morfolgico de los neumocitos tipo I y tipo II, lo que se
observa histolgicamente como, aplanamiento de las clulas
epiteliales, adelgazamiento de los septums interalveolares,
aumento de la citodiferenciacin, los que en conjunto con otros
cambios aumentan el volumen pulmonar y la compliance(7): -
Efectos bioqumicos: Los efectos bioqumicos comprenden la
regulacin de enzimas en los neumocitos tipo II que estimulan la
sntesis de fosfolpidos y la posterior liberacin de surfactante. De
esta manera los cambios estructurales y bioqumicos inducidos
por la terapia con corticoides antenatales mejoran tanto la
mecnica pulmonar como el intercambio gaseoso(15). Desde
finales de los 90 se llevan haciendo estudios sobre los
potenciales efectos beneficiosos del empleo de xido ntrico
inhalado en prematuros con Sndrome de Distress Respiratorio
Neonatal con hipoxemia refractaria y sobre los posibles
beneficios en la prevencin de la Enfermedad Pulmonar
Crnica(15).
Funciones fisiolgicas del Oxido Ntrico: El Oxido Ntrico es
el responsable de que el tono basal del aparato circulatorio sea la
vasodilatacin, debido a su efecto dilatador por relajacin de la
fibra muscular lisa vascular. Los vasos se encuentran en un tono
vaso dilatador activo que a su vez se comporta como un
importante regulador de la presin arterial. El NO fabricado en el
endotelio pasa a la capa muscular e induce relajacin, con la
vasodilatacin consecuente.(17) En la hipertensin arterial
esencial, en la ateroesclerosis y en la miocardiopata dilatada
parece existir un dficit de Oxido Ntrico, que hace que los vasos
presenten una disfuncin endotelial que no permite la
vasodilatacin. Existe normalmente una liberacin basal
continuada de Oxido Ntrico que induce continuamente un tono
vasodilatador, si esta liberacin disminuye los vasos se cierran,
disminuyendo el flujo sanguneo de la zona afectada.(17) Se ha
demostrado en la actualidad que el papel del Oxido Ntrico en el
sistema vascular es mucho ms complejo. A pesar de que otras
sustancias tales como la angiotensina y la norepinefrina son
aceptadas como las mayores responsables de la presin arterial,
el Oxido Ntrico aparentemente es el principal regulador de la
presin arterial. Algunos investigadores han administrado a los
animales de experimentacin y a los humanos inhibidores de la
enzima que produce el Oxido Ntrico (NOS) y tal tratamiento
provoca un rpido aumento de la presin sangunea, un
incremento ms notable que el de las alteraciones producidas
por drogas como la norepinefrina y la angiotensina. La regulacin
de la perfusin en los distintos rganos se produce a travs de
aumentos o descensos en la produccin de Oxido Ntrico,
induciendo grandes cambios en la presin y el flujo
arterial.(17) El Oxido Ntrico inhibe la adhesin y la agregacin
plaquetaria en vivo a travs de activacin de la guanilato ciclasa
soluble, formando GMPc. Cuando se administra un agente
proagregante plaquetario que acta produciendo una elevacin
del calcio intraplaquetario, y esta a su vez activa el NOS
desencadenndose un excelente mecanismo fisiolgico
regulador de la agregacin plaquetaria. El Oxido Ntrico
endgeno de las clulas endoteliales, los nitratos orgnicos y el
tratamiento con Nitroprusiato disminuyen la agregacin
plaquetaria.(17) El Oxido Ntrico es medidor de los mecanismos
de defensa del husped, los macrfagos activados forman
citrulina y Oxido Ntrico a partir de L-arginina y esto se asocia con
un incremento de la citotoxicidad de estas clulas(17) En el
sistema nervioso acta como neurotransmisor y como medidor
de las acciones del glutamato en los niveles cerebrales de
GMPc. Parece ser un elemento indispensable para la fijacin de
la memoria actuando en los procesos de aprendizaje y los
mecanismos neurolgicos de sueo. Una vez adquiridos los
conocimientos la inhibicin de la NOS no afecta su
rememorizacin.(17) En el aparato respiratorio se ha
demostrado la existencia de vas nerviosas con terminaciones
que liberan Oxido Ntrico a nivel bronquial que constituyen la
nica va nerviosa broncodilatadora(17)
Justificacin de la utilizacin de Oxido Ntrico inhalado en el
Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal: El Oxido Ntrico
inhalado puede difundir dentro de la vasculatura pulmonar de
regiones pulmonares ventiladas y causar relajacin del msculo
liso vascular pulmonar disminuyendo la hipertensin
secundaria.(16). Como el Oxido Ntrico es inhalado, el gas debe
ser distribuido predominantemente en reas alveolares bien
ventiladas. La vasodilatacin local de esas regiones bien
ventiladas puede mejorar la relacin ventilacin-perfusin y con
esta la oxigenacin arterial.(16). El Oxido Ntrico tiene la
capacidad de unirse a la hemoglobina y ser rpidamente
inactivado, por lo que no produce vasodilatacin
sistmica.(16). A pesar de los probados efectos beneficiosos
sobre la hipertensin pulmonar y la oxigenacin arterial, ningn
estudio es concluyente acerca de la disminucin de la mortalidad
por el uso del Oxido Ntrico inhalado de forma aislada. Recientes
estudios muestran cifras esperanzadoras, asociando esta terapia
con novedosos mtodos ventilatorios (ventilacin prona) .Sin
embargo estudios sobre injuria pulmonar aguda muestran
disminucin de la aparicin de complicaciones respiratorias en el
Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal con el uso precoz
por va inhalatoria del Oxido Ntrico.(16). Dado que corresponde
a un trastorno primario del desarrollo de la produccin de
surfactante, el Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal se
presenta tpicamente al nacer. Si no se trata empeora
progresivamente durante las primeras 48 horas de vida. En
algunos casos, los recin nacidos pueden no manifestar
enfermedad inmediatamente despus de nacer y desarrollan
dificultad respiratoria y cianosis dentro de las primeras horas de
vida. Estos recin nacidos pueden tener una cantidad lmite de
surfactante pulmonar que se consume o se inactiva rpidamente.
La historia natural de la enfermedad se modifica enormemente
por el tratamiento con surfactante exgeno. Antes del uso de
surfactante, la enfermedad de membrana hialina no complicada
progresaba tpicamente durante las primeras 48 a 72 horas, lo
que iba seguido de una mejora de la funcin respiratoria
asociada a la produccin de surfactante endgeno para
resolverse alrededor de la semana de vida. La mejora era
precedida de una diuresis marcada y la administracin de
surfactante generalmente acorta el curso clnico de la
enfermedad (17).
Conclusiones Pudimos llegar a la conclusin que el Sndrome
de Distress Respiratorio Neonatal (SDRn) es una consecuencia
del nacimiento prematuro que se caracteriza por fallo respiratorio
e intercambio gaseoso deficiente en las primeras horas despus
del nacimiento. Es causado principalmente por una deficiencia
del surfactante pulmonar, que no es ms que una mezcla de
lipoprotenas necesarias para reducir la tensin superficial en la
interfase aire-lquido del alvolo y para prevenir la atelectasia
generalizada. Adems de que sta enfermedad posee una mayor
incidencia y mortalidad en varones que en hembras. Tambin
mediante el estudio realizado, llegamos a la conclusin de que el
factor predisponente para el SDRn es la prematuridad, debido a
la inmadurez pulmonar; de all el uso como tratamiento de
corticoides (Betametasona, Dexametasona) que cumplen un
papel indispensable como madurantes pulmonares en el Perodo
Fetal, ya que inducen la formacin de la sustancia surfactante o
agente tensoactivo en los pulmones del nio, y en el caso de
presentar el recin nacido la enfermedad, incluye la
administracin de surfactante con lo que se lograra una rpida
mejora en la insuficiencia respiratoria y disminuira la necesidad
de la asistencia respiratoria.