ANATOMA Y FISIOLOGA

PULMONAR
Anatoma
El aparato respiratorio lo podemos
dividir en vas areas o
respiratorias y pulmones. Las vas
respiratorias se pueden dividir en
altas y bajas, respecto a la glotis.
Entonces, las vas respiratorias
superiores (VRS) corresponden a las
fosas nasales, oronasofaringe y
laringofaringe. Las vas
respiratorias inferiores (VRI) son
la laringe propiamente dicha y a
partir de la glotis, la traquea, los
bronquios y bronquiolos en todas sus
divisiones. La estructura del
aparato bronquial se discute
adelante en la seccin de
fisiologa.
Los pulmones son dos rganos de
forma piramidal de vrtice superior
y base inferior. Presentan 4 caras:
base, costal, mediastnica y apical.
El pulmn izquierdo pesa 760 gr,
cuenta con dos lbulos, el superior
y el inferior, una escotadura y una
impresin cardiaca que
morfolgicamente determina la
presencia de un pequeo apndice
llamado lngula. Posee 10 segmentos
broncopulmonares: apical, posterior,
anterior, lingular superior,
lingular inferior, superior,
basolateral, basomedial,
anterobasal, posterobasal. El pulmn
derecho pesa 800 gr, es ms ancho y
corto que el derecho, tiene 20% ms
de capacidad que el izquierdo, posee
dos cisuras que lo dividen en tres
lbulos: superior, medio e inferior.
Posee 10 segmentos broncopulmonares:
apical, posterior, anterior,
lateral, medial, superior,
laterobasal, mediobasal, anterobasal
y posterobasal. La porcin funcional
del pulmn o parnquima corresponde
a los alvolos. Ofrecen una
superficie interna de 70-80m
2
, 90% de
estos cubiertos de capilares y 60-
70m
2
participan en el intercambio
gaseoso. Los neuomocitos tipo I
(clulas de 0.1-0.3 de espesor y
50m de dimetro) recubren 93-97% de
la superficie alveolar. Los
neumocitos tipo II cubren 7% y
sintetizan factor surfactante,
fibronectina, complemento,
expresan molculas MHC II y
son clulas de reserva
capaces de replicarse
rpidamente y diferenciarse
hacia neumocitos tipo I.
Las clulas endoteliales
sintetizan ECA, heparn
sulfato, IL-1, PAF, tPA,
endotelina 1 y
prostaciclina. En el
intersticio, muy delgado y
elstico, formado
predominantemente por
elastasa, hay receptores J,
que responden a incremento
de volumen en el espacio
intersticial.
Circulacin: Pulmonar y
bronquial. La pulmonar es
la encargada de llegar a
los espacios capilares
alveolares para participar
en la hematosis. Su
endotelio responde de
manera inversa que la
circulacin sistmica a los
mismos estmulos (por
ejemplo, con el CO
2

vasoconstrie, la
circulacin sistmica
vasodilata), no posee
sistema valvular, las
vnulas poscapilares son
estructuralmente idnticas
a las arteriolas
precapilares. Esta
circulacin termina en el
atrio izquierdo con sangre
arterial que va a la
circulacin sistmica.
La circulacin bronquial es
la encargada de nutrir el
parnquima pulmonar y los
bronquios y bronquiolos.
Hay dos arterias
bronquiales para el pulmn
izquierdo y una para el
derecho. Se originan de la
aorta torcica. A veces la
arteria bronquial derecha
se origina de la subclavia
derecha o de la arteria
torcica interna. La
circulacin venosa corre a
cargo de venas bronquiales
que drenan a la vena
cigos. A veces, las venas
bronquiales izquierdas
drenan a la vena
hemicigos.
2
D
A

C
L
A
S
E

I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

R
E
S
P
I
R
A
T
O
R
I
A



Inervacin: Nervios vagos y tronco
simptico (T1-8).
Pleuras: son dos sacos membranosos
que envuelven cada una a un pulmn
dos veces, una lo hacen "pegado" al
pulmn (pleura visceral) y a partir
de dos reflexiones (una anterior y
la otra posterior) lo envuelven de
nuevo (pleura parietal). Dejan entre
ellas un espacio llamado espacio
pleural (20m), normalmente ocupado
por pequeas cantidades de lquido
(<50mL). Cada pleura est formada
por una capa mesotelial delgada,
fibroblastos, tejido colgeno
fibroso, capilares y vnulas. Las
reflexiones pleurales se unen debajo
del hilio pulmonar y se continan en
sentido inferior formando el
ligamento pulmonar. Posee 4
divisiones: pleura apical, pleura
costal, pleura diafragmtica y
pleura mediastnica.
Fisiologa
La funcin del aparato respiratorio
es proporcionar O
2
a la sangre
arterial y eliminar CO
2
de la sangre
venosa (intercambio gaseoso). Esta
funcin depende de: a) ventilacin
alveolar (VA): implica la renovacin
peridica del gas alveolar; un
determinado volumen de aire (volumen
corriente) debe alcanzar los
alvolos; b) difusin
alveolocapilar: implica el
movimiento de las molculas de O2 y
CO2 entre el alveolo y el capilar;
c) perfusin capilar: flujo
constante de determinado volumen
minuto de sangre (GC) a travs de la
circulacin capilar pulmonar, y d)
relacin ventilacin/perfusin
(VA/Q): la eficacia de la hematosis
es mxima cuando esta relacin es
=1.
Adems influyen sobre la respiracin
(conjunto de mecanismos que permiten
el intercambio de gases entre una
clula y su medio): control de la
ventilacin y el sistema de
transporte de oxgeno.
a. Ventilacin alveolar (VA)
Determina la renovacin cclica del
gas alveolar, para lo cual necesita:
a) un sistema conductor (rbol
traqueobronquial) y b) fuerza motriz
para generar el flujo inspiratorio y
vencer la resistencia que el
parnquima pulmonar y la caja
torcica ofrecen a su paso (mecnica
ventilatoria).
rbol traqueobronquial
Sistema de tubos de dimetro
progresivamente menor y nmero
creciente, que inicia en la trquea
y se va ramificando dicotmicamente,
primero en dos bronquios principales
(izquierdo y derecho) y
sucesivamente en bronquios
lobulares, segmentarios y al fin en
bronquiolos terminales (despus de
16 divisiones dicotmicas). Estos
ltimos son las vas areas de menor
tamao y carecen de sacos
alveolares. Ninguna de estas
estructuras participa en el
intercambio de gases, son
estructuras que participan solo en
la conduccin, razn por la que se
les llama espacio muerto anatmico.
En un individuo sano y joven, su
volumen es de 150 mL. A partir del
bronquiolo terminal el nmero de
ramificaciones bronquiales y el rea
de seccin global, se incrementa de
forma exponencial. As, los
bronquiolos terminales dan origen a
los bronquiolos respiratorios (en
cuyas paredes hay algunas
estructuras alveolares, es una zona
de transicin entre la zona de
conduccin y la zona de intercambio,
comienzan despus de 17 divisiones)
y finalmente a los sacos alveolares
(llamada zona de intercambio
respiratorio, se originan en la
divisin nmero 21); toda la zona
situada ms all del bronquiolo
terminal se denomina acino o
lobulillo pulmonar.
Aunque la distancia que separa los
bronquiolos terminales de las
unidades alveolares ms distales es
de 5 mm, la zona respiratoria
constituye la inmensa mayora del
parnquima pulmonar.

Mecnica ventilatoria
Como consecuencia de la contraccin
activa del diafragma y de los
la caja torcica, la presin
alveolar se hace inferior a la
atmosfrica (negativa) y aparece el
flujo inspiratorio. La relajacin de
los msculos inspiratorios y las
propiedades elsticas del parnquima
pulmonar provocan el retorno pasivo
a la posicin inicial y el flujo
espiratorio.
El volumen de aire que entra en los
pulmones con cada inspiracin (500
mL) se denomina volumen corriente
(VC, VT [en cursiva la abreviatura
inglesa]). Cuando los pulmones se
hallan totalmente distendidos, la
cantidad de aire que contienen
constituye la capacidad pulmonar
total (CPT, TLC). Tras una
espiracin mxima (a partir de CPT),
el volumen de aire que permanece
atrapado en el interior del trax es
el volumen residual (VR, RV), y la
cantidad espirada, la capacidad
vital (CV, VC). La cantidad de aire
contenida en los pulmones al final
de una espiracin normal se denomina
capacidad residual funcional (CRF,
FRC) y equivale a la suma del VR y
del volumen de reserva espiratorio
(VRE, ERV). Estos parmetros
dependen de la raza, la edad, la
talla, el peso y el sexo. (Fig.1)
El producto del VC (500 mL) por la
frecuencia respiratoria (12-16/min)
equivale al volumen minuto (VE); en
un individuo sano, su valor es de 6-
8 L/min. Dado que el volumen de aire
que ventila el espacio muerto
anatmico (VD, 150 mL) no interviene
en el intercambio de gases, la
ventilacin realmente efectiva, o
ventilacin alveolar (VA), equivale
a 4.2-5.6 L/min.
b. Difusin alveolocapilar de
oxgeno
La hematosis se produce por difusin
pasiva, por simple diferencia de
presin. El sistema respiratorio
presenta una superficie de
intercambio muy grande, ideal para
facilitar la difusin gaseosa. En el
individuo sano la barrera
alveolocapilar no representa
obstculo para el intercambio
gaseoso, ni en reposo ni en
esfuerzo. Las enfermedades
caracterizadas por aumento del
espesor de la barrera alveolocapilar
(fibrosis intersticial) podran
dificultar la difusin del O
2
.


Figura 1. Subdivisiones del volumen pulmonar. El trmino capacidad se aplica a una
subdivisin compuesta por dos o ms volmenes.





c. Perfusin pulmonar
En el pulmn hay dos sistemas circulatorios
diferentes: la circulacin pulmonar y la
bronquial. Al ser la primera de ellas la
que interviene de manera directa en el
intercambio de gases, es la ms importante.
Presenta estructura ramificada (arteria
pulmonar, arteriolas, capilares, vnulas y
venas pulmonares) similar a la del rbol
traqueobronquial, los capilares pulmonares
forman una densa red alrededor de cada
unidad alveolar. La funcin pulmonar se
mantiene intacta incluso en ausencia
completa de circulacin bronquial
(trasplante pulmonar).
La circulacin pulmonar debe ser capaz de
adecuar el GC al mnimo coste energtico
(trabajo ventricular derecho) posible. Por
ello posee presiones muy bajas (PAP media:
15 mmHg) y la resistencia ofrecida por el
rbol vascular pulmonar al flujo sanguneo
[resistencia vascular pulmonar (RVP)] es
mnima (2 mmHg/min). Adems, el valor de la
RVP se modifica muy poco frente a aumentos
notables del GC, debido a que se distienden
capilares perfundidos y se perfunden nuevos
capilares (reclutamiento). As, se reduce
el trabajo del VD.
Cuando la presin alveolar de O
2
(P
A
O
2
)
es<70 mmHg (o aumenta la P
A
CO
2
>45 mmHg)
produce vasoconstriccin de la arteria que
nutre el rea hipxica (vasoconstriccin
pulmonar hipxica). As se evita la
perfusin de unidades mal ventiladas y se
restaura el cociente VA/Q. (ante estas
situaciones de hipoxia o hipercapnia los
vasos sistmicos actan al contrario, se
dilatan; ya que lo al no tener un sistema
de riego tan ramificado (en paralelo) si se
constrieran fomentaran la hipoxia; por
supuesto, estas diferencias entre los vasos
pulmonares y los sistmicos son mediados
molecularmente, debido a las propiedades
diferentes de los respectivos endotelios).
Este mecanismo tiene gran trascendencia
clnica. Por ejemplo, en la neumona
lobular o en la atelectasia, su correcto
funcionamiento preserva al mximo la
integridad funcional del intercambio
gaseoso al derivar parte del flujo
sanguneo hacia reas mejor ventiladas. Al
contrario, su disminucin, ya sea
espontnea (cirrosis heptica) o inducida
(ciertos agentes anestsicos o frmacos
broncodilatadores), altera las relaciones
VA/Q.
Adems, la circulacin pulmonar posee otras
funciones: a) acta como un filtro
(mecnico o bacteriano) de el GC; b) aporta
energa suficiente para nutrir el
parnquima pulmonar; c) acta como
reservorio de sangre para VI y d) elabora
numerosas hormonas (angiotensina,
bradicinina, serotonina) y enzimas (ECA).
d. Relacin ventilacin/perfusin (VA/Q)
Es el factor determinante ms importante de
la capacidad de la unidad alveolar para
intercambiar O
2
y CO
2.
En condiciones
ideales este cociente debe aproximarse a la
unidad; la cantidad (L/min) de VA que
recibe debe ser aproximadamente equivalente
a la cantidad (L/min) de sangre capilar que
la perfunda.
Si un alveolo tiene un cociente menor a 1
significa que su ventilacin es menor en
relacin con la perfusin que recibe, por
tanto, es incapaz de eliminar la totalidad
del CO
2
y oxigenar la sangre, esto se
denomina "cortocircuito o shunt"
arteriovenoso.
Cuando VA/Q es mayor a 1 hay mucho ms O
2

en los alvolos disponible para
intercambio, por lo tanto, este O
2
se
"desperdicia" para intercambio (al igual
que el del espacio muerto anatmico), por
lo que se le conoce como espacio muerto
fisiolgico.
En la prctica clnica, el gradiente
alveoloarterial de O
2
(AaPO
2
) es excelente
indicador de la uniformidad de la
distribucin de los cocientes VA/Q.
En un pulmn hipotticamente perfecto, el
valor del AaPO2 oscila entre 5 y 15 mmHg
debido a: a) un pequeo porcentaje de
sangre venosa (2-5% del GC) que drena
directamente en la circulacin arterial
sistmica; este cortocircuito anatmico o
shunt corresponde a las venas de Tebesio
(drenan en el VI la sangre de la
circulacin coronaria) y a la circulacin
bronquial (que drena en las venas
pulmonares) y b) los desequilibrios de los
cocientes VA/Q en distintas regiones del
pulmn y provocados por efecto de la
gravedad. En el pice del pulmn la VA/Q
vale 2.5, en los hilios vale 1 y en las
bases 0.6, que representa un "cortocircuito
fisiolgico. Las anomalas en los cocientes
VA/Q son la causa ms importante y
frecuente de alteracin gasomtrica en la
prctica clnica.

Control de la ventilacin
[Pick the date]
6
En el individuo sano las cifras de PaO2 y
PaCO2 se mantienen prcticamente
invariables independientemente de la
actividad fsica y los requerimientos se O
2

y CO
2
. A pesar de un profundo cambio
metablico, la eficacia del intercambio
pulmonar de gases se mantiene constante, lo
que implica la aparicin de una serie de
mecanismos de adaptacin hemodinmicos (GC)
y ventilatorios (VA). Un sistema automtico
de control de la ventilacin se encarga de
regular la periodicidad (frecuencia
respiratoria), profundidad (VT) y ritmo
(relacin inspiracin-espiracin), que en
conjunto se les conoce como patrn
ventilatorio.
Este sistema de control est formado por
centros nerviosos en puente y bulbo
(centros apnusico y neumotxico, que
forman el centro respiratorio), y
receptores, de tres tipos: a) pulmonares,
que responden a estiramiento del parnquima
pulmonar (reflejo de Hering-Breuer), de
irritacin de la va area y/o a cambios en
el intersticio (receptores J); b)
quimiorreceptores: perifricos (articos y
seno carotdeo), que responden a cambios de
pH, la pCO
2
y la pO
2
de la sangre arterial;
centrales (prximos al centro
respiratorio), que slo reconocen cambios
en pH y pCO
2
, y c) musculares, en msculos
respiratorios y que responden al
estiramiento.
La informacin procedente de todos estos
receptores es analizada por el centro
respiratorio y la corteza cerebral. En la
actividad cortical se halla la base
fisiopatolgica de la sensacin de disnea.
Las conexiones neuronales entre el centro
respiratorio y la corteza cerebral permiten
el control voluntario de la ventilacin
El patrn ventilatorio puede modificarse
por: a) voluntariamente; b) variaciones
metablicas (VO
2
/VCO
2
); c) cambios en el
pH, la pO
2
y/o la pCO
2
arteriales; d)
estimulacin de los receptores
intrapulmonares (embolia pulmonar,
neumona, asma); e) depresin (sedantes) o
estimulacin de los quimiorreceptores
perifricos (doxapram, almitrina).
Transporte de oxgeno
Depende de: cantidad total de O
2

transportada por unidad de volumen
sanguneo [contenido arterial de O
2
(CaO
2
)]
y del volumen de sangre movilizado por
unidad de tiempo [GC].
El O
2
se transporta en sangre de dos
formas: 1% disuelto en plasma y 99%
combinado con la Hb. En una persona normal
el CaO
2
es de 20 vol%. Esto no debe
confundirse con la PaO
2
;

el valor del CaO
2

equivale a la cantidad total de O2
existente en sangre arterial por unidad de
volumen (vol %), mientras que la PaO
2

corresponde a la presin parcial ejercida
por la cantidad de O
2
disuelta en el
plasma.
El objetivo final del sistema de transporte
de O2 es suministrar a la clula la
cantidad necesaria de O
2
. Por tanto, cuando
la demanda de O
2
aumenta, el QO
2
(flujo de
O
2
) tambin debe aumentar. Dado que ni la
PaO
2
, ni la SaO
2
(saturacin arterial de
O
2
), ni el valor de Hb aumentan con el
ejercicio, en el individuo sano el valor
del CaO
2
permanece inalterado. Por tanto,
para satisfacer las nuevas necesidades
tisulares de O
2
se ponen en marcha
mecanismos fisiolgicos alternativos:
extraccin perifrica del O
2

Tambin hay otros factores que contribuyen
en algn momento: poliglobulia y cambios en
la afinidad de la Hb por el O
2
.


1. Poliglobulia. La hipoxemia crnica
estimula la sntesis de eritropoyetina. El
efecto: benfico, implica un aumento
sustancial del valor del CaO
2
y del de QO
2
;
perjudicial, ya que si supera 55-60% de Hto
trabajo del VD = cor pulmonale.
Se aconseja la prctica de sangras
peridicas si el Hto es >60%.
2. Cambios en la afinidad de la Hb por el
O
2
. La acidosis, la hipercapnia y/o la

por el O
2
, lo que significa una mayor
liberacin tisular de O
2
en los tejidos y
potencia la oxigenacin de la sangre en los
pulmones: efecto Bohr. (Desplazan la curva
de disociacin de la Hb a la izquierda).
[Pick the date]
7
El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un
polianin no difusible producto de la
gluclisis del eritrocito. Si su
concentracin intraeritrocitaria aumenta
(anemia crnica), la afinidad de la
hemoglobina por el O
2
disminuye, con lo
que, de nuevo, se potencia la liberacin
perifrica de O
2
. Esto desplaza la curva de
disociacin de la HB a la derecha, es
decir, se libera O
2
a los tejidos a una P
de O
2
hasta 10 mmHg ms elevada de lo que
pasara si no aumentara el DPG.

SNDROME DE DISFUNCIN
RESPIRATORIA AGUDA
De los criterios que hace varios aos eran
aceptados para definir al Sndrome de
Disfuncin Respiratoria Aguda (SDRA),




actualmente existe la tendencia a tomar en
cuenta solo parmetros de oxigenacin
alterados (hipoxemia) por un edema
pulmonar, datos radiolgicos de infil
trados pulmonares difusos y una presin de
oclusin de la arteria pulmonar (POAP)
normal (< a 18 mm Hg medida con un catter
de Swan Ganz). De esta forma, la
Conferencia Consenso Europea Americana
sobre SDRA deriv dos definiciones de
acuerdo a la magnitud de la hipoxemia:
lesin pulmonar aguda y sndrome de
disfuncin pulmonar aguda. (Cuadro 1). La
diferencia entre estas dos condiciones es
la magnitud de la hipoxemia que se deriva
de la relacin de la presin parcial de
oxgeno (PaO
2
) que reporta una gasometra y
la fraccin inspirada de oxgeno (FiO
2
) que
normalmente debe ser mayor de 300. Uno
puede observar que los criterios para
definir dicho sndrome han variado des de
su primera descripcin por Ashbaugh y col.
que requera hipoxemia, disminucin de la
distensibilidad pulmonar y alteraciones
radiolgicas pulmonares y es tambin dife
rente de la escala de calificacin de
severi dad descrita en 1988 por Murray y
col. Los ltimos trabajos sobre la
definicin del SDRA no consideran: a) la
presin positiva al final de la espiracin
(PEEP) origina efectos dependientes de
tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco
tiempo tiene diferentes efectos que el
aplicarlo por per iodos ms prolongados; en
otros casos se pueden apreciar severas
hipoxemias donde no se ha incrementado el
nivel de PEEP para evitar sus efectos
colaterales y se utilizan modos de



ventilacin diferentes pero el enfermo
contina en una situacin muy grave; b) el
infiltrado pulmonar debe ser bilateral
considerando que el SDRA es un sndrome
sistmico y c) la medicin de la POAP en
estos criterios de definicin ya no se
consi dera como requisito indispensable, lo
cual es de gran valor ya que no todos los
hospita les actualmente cuentan con la
posibilidad de monitoreo hemodinmico
invasivo; an as, es de gran uitilidad
sobre todo en casos de duda en el origen
del edema pulmonar y como gua terapetica.
Cuadro 1. Definicin del SDRA segn la Conferencia Consenso Europea Americana
1. LESIN PULMONAR AGUDA
Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presin positiva al
final de la espiracin.
Radiografa de trax: apreciacin de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de trax frontal.
Presin de oclusin de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin
evidencia clnica de hipertensin de aurcula izquierda.
2. SNDROME DE DISFUNCIN RESPIRATORIA DEL ADULTO
Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presin positiva al
final de la espiracin.
Los otros dos criterios son iguales que en la lesin pulmonar aguda.
[Pick the date]
8
FACTORES PREDISPONENTES DEL
SDRA
La probabilidad para el desarrollo de una
lesin pulmonar severa es muy elevada con
ciertas condiciones patolgicas, mismas que
producen dao a la unidad alveolocapilar en
forma directa (va erea) o indirecta (va
hematgena), (Cuadro 2),con las
manifestaciones fisiopatolgicas y
morfolgicas indistinguibles con el tiempo.
La sepsis (sobre todo por bacterias gram
negativas) y el SRIS actualmente son las
mayores condiciones predisponentes. Un
cuadro comn del SDRA se observa en un
enfermo en estado de shock hipovolmico por
trauma, politrans fundido (primeros eventos
predisponentes de la lesin
pulmonar) y que en das posterio res
desarrolla sepsis (evento tardo), o aquel
enfermo con broncoaspiracin atestiguada de
contenido gstrico, especialmente si el pH
es < de 2.5. Existen muchos trabajos que
reportan un efecto aditivo para el
desarrollo del SDRA con dos o ms
condiciones predisponentes; por ejemplo, la
asociacin de sobredosis de drogas con
broncoaspiracin triplica la posibilidad de
lesin pulmonar y la poca probabilidad para
desarrollar dicho sndrome con menos de 10
unidades de sangre en menos de 24 horas, se
incrementa a ms de 30% con ms de este
nmero de unidades transfundidas en 24
horas .










adro 2: Condiciones clnicas con elevada
posibilidad para desarrollar SDRA
Condiciones patolgicas con accin directa
Aspiracin atestiguada de contenido
gstrico
Neumona infecciosa
Inhalacin de txicos
Contusin pulmonar
Casi ahogamiento
Condiciones patolgicas con accin indirecta
Sepsis (bacterias, virus, hongos,
parsitos)
Sndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistmica (pancreatitis)
Estado de shock (hipovolmico, sptico,
cardiognico, anafilctico)
Politrauma
Politransfusiones
Embolismo areo
Uremia
Eclampsia
Coagulacin intravascular diseminada
Sobredosis de drogas (opiceos, salicilatos,
tiazidas, propoxifeno)

MEDIADORES DEL SDRA
El origen de este sndrome actualmente se
est definiendo y curiosamente la respuesta
misma del husped puede originar y
perpetuar la lesin pulmonar, en el pulmn
mismo o en sitios distantes. Han sido
involucrados la interaccin de las clulas
de defensa del husped con diferentes
mediadores celulares y humorales y su
reaccin a grmenes invasores.





[Pick the date]
9


MEDIADORES CELULARES (SITIOS
DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES
INFLAMATORIOS)

Neutrfilos: estas clulas son secuestradas
y activadas a nivel de la microvasculatura
pulmonar por la estimulacin del comple
mento, especficamente el fragmento C5a;
tambin pueden formar microtrombos en la
vasculatura pulmonar contribuyendo a
incrementar la presin arterial pulmonar y
adems migrar al espacio intersticial pulmo
nar y alveolar donde pueden causar mayor
dao. La lesin en el parnquima y vascula
tura pulmonar se debe a que los neutrfilos
liberan enzimas lisosomales con actividad
proteoltica o proteasas (colagenasa,
hialuro nidasa, elastasa) que pueden
degradar elastina, colgena, fibronectina y
otros com ponentes estructurales de la
membrana basal, metabolitos del cido
araquidnico (MAA) y algunas especies de
radicales libres de oxge no. Algunos de
estos componentes incrementan la
interaccin de los neutrfilos con las
clulas endoteliales de la vasculatura
pulmonar, condicin que permite la perpetua
cin del dao.

Macrfagos: otras clulas involucradas
importantemente en la lesin pulmonar son
los macrfagos o monocitos que liberan
grandes cantidades de citoquinas, factores
quimiotcticos y radicales libres de
oxgeno.
Plaquetas: estos componentes de la
coagulacin tambin son secuestrados en la
mi crocirculacin pulmonar contribuyendo al
dao por medio de dos mecanismos: su ac
mulo y agregacin origina microtrombos con
otros elementos celulares de la circulacin
que obstruyen la circulacin pulmonar y
favorecen el desarrollo de hipertensin
arte rial pulmonar y por otra parte,
favorecen la activacin del complemento y
liberan diferentes sustancias como
serotonina y tromboxanos con actividades
vasoconstrictoras.

Clulas endoteliales: la superficie del
endotelio capilar pulmonar constituye una
cuarta parte del rea de superficie
endotelial total corporal y forman el 40%
de todas las clulas pulmonares; las
uniones estrechas entre una clula y otra
restringen el paso de macromolculas
solubles en agua al intersti cio pulmonar,
pero por estmulo de endotoxinas o diversos
mediadores inflamatorios las clulas se
contraen y amplan el dimetro de estas
uniones favorecindose la extravasacin de
agua y macromolculas. Por otra parte,
poseen caractersticas metablicas que las
diferencan del endotelio de otras partes
del organismo, por ejemplo, la actividad de
la enzima convertidora de la angiotensina
I, la produccin de algunas prostaglandinas
y la modulacin del metabolismo de
serotonina y norepinefrina, funciones que
se alteran en la lesin pulmonar aguda y
que determinan una evolucin desfavorable
sistmica. Finalmente, estas clulas
producen ciertas sustancias llamadas
integrinas que favore cen la adherencia y
activacin de los neutr filos, y en caso
de dao pulmonar grave con prdida del
endotelio se expone la membrana basal de la
vasculatura, condicin que incre menta la
adhesin de plaquetas y fibrina.

Clulas epiteliales: el SDRA se caracte
riza por graves alteraciones en la
poblacin normal de las clulas que cubren
los alveolos, con disminucin en el nmero
de culas epi teliales alveolares de tipo I
(neumocitos tipo I) y proliferacin de las
clulas epiteliales alveolares de tipo II
(neumocitos tipo II). Estas ltimas clulas
previenen el desarrollo de hipoxemia al
disminuir el lquido intraal veolar y por
lo tanto el edema alveolar, al parecer por
un mecanismo de transporte activo de sodio,
y con la produccin del sur factante
previenen el desarrollo de atelectasias
alveolares, sustancia que evita el colapso
alveolar; esta sustancia tambin tiene
propiedades bactericidas, especialmente con
tra bacterias gram negativas; de tal forma,
la funcin alterada de estas clulas
favorece el desarrollo de atelectasias y
procesos neumnicos




[Pick the date]
10
MEDIADORES BIOQUMICOS
(SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL
ORGANISMO EN RESPUESTA A LA
INFLAMACIN)

omplemento: la activacin del comple mento
con activacin de los neutrfilos es
considerada un evento pivote para el
desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis
o un SRIS estimula la activacin del
complemento especficamente a travs del
fragmento C5a (tambin llamada
anafilotoxina por la capacidad de inducir
reacciones alrgicas) con propiedades
quimiotcticas y de estimu lacin de los
neutrfilos. Ha sido demostrado que esta
actividad es pasajera por lo que se piensa
que la activacin del complemento es un
factor que inicia la lesin pulmonar y la
perpetuacin de la mis ma parece depender
de otros factores.

Citoquinas:
estas son
componentes
proteicos,
mediadores de
la inflamacin
que producen
ciertas
clulas como
macrfagos y
clulas del
endotelio en
respuesta
sobre todo a
sepsis o SRIS
y ejercen su
accin sobre
otras clulas.
Las ms
estudiadas son el factor de necrosis
tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL 1),
aunque existen otras citocinas como la
interleucina 6 (IL 6) e interferones que
tambin contribu yen a la lesin. Las
acciones conjuntas del FNT e IL 1 cuando
son administradas en modelos animales son
semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya
que incrementan la presin arterial y la
permeabilidad vascular pulmonar. Por otra
parte favorecen la produccin de reactantes
de fase aguda heptica y produccin de
colgena por los fibroblastos.

Factor activador de las plaquetas (FAP):
este es un metabolito de los fosfolpidos
derivados de la membrana celular y libe
rado por plaquetas, leucocitos y clulas
endoteliales. Su presencia favorece la agre
gacin de plaquetas y neutrfilos,
liberacin de MAA e incremento de la
permeabilidad vascular pulmonar y sus
manifestaciones clnicas son incrementos o
disminucin del tono vascular sistmico y
pulmonar (presencia de tromboxano y/o
prostaciclina), mayor edema pulmonar y
broncoconstriccin.

Radicales libres de oxgeno: estos com
ponentes de la lesin como el superxido de
hidrgeno, anin superxido y anin
hidroxilo son metabolitos de oxgeno
producidos por polimorfonucleares (PMN) con
gran actividad txica sobre clulas
endoteliales, parenqui matosas y
fibroblastos pulmonares. Esta lesin nace
de la peroxidacin de los lpidos de la
membrana celular con liberacin de MAA. Por
otra parte, es bien conocido que para que
exista una lesin por estos componentes
debe asociarse una disminucin o
incapacidad de amortiguacin de los
antioxidantes naturales del organismo como
la catalasa, superxido dismutasa, vitamina
E y glutatin entre otros.

Productos de la ciclooxigenasa: la lesin
por peroxidacin de la membrana y libe
racin de fosfolpidos favorece la
presencia de cido araquidnico, el cual
mediante la accin de la enzima
ciclooxigenasa genera una serie de compues
tos denominados prostaglandinas. De las
prostaglandinas ms estudiadas en problemas
de SDRA y sepsis est el tromboxano A2 (Tx
A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera
de ellas, el TxA2, es un potente
vasoconstrictor del msculo liso vas cular
y bronquial (origina hipertensin arterial
sistmica y pulmonar as como broncocons
triccin) y favorece la agregacin
plaquetaria; y la segunda, la PGI2,
presenta acciones contrarias al TxA2, es
decir favorece la vasodilatacin tanto
sistmica como pulmo nar e inhibe la
agregacin plaquetaria. Los primeros
efectos pueden resultar deletreos, ya que
la vasodilatacin puede ser tan severa que
condiciona importante hipotensin sist
Los mediadores en el
sndrome de disfuncin
respiratoria aguda estn
ligados a mecanismos
inmunolgicos y son
celulares (neutrfilos,
macrfagos, plaquetas y
clulas endoteliales y
epiteliales) y humorales
(complemento, citocinas,
factor activador de
plaquetas, redicales
oxidantes, ciclo y
lipooxigenasa).
[Pick the date]
11
mica y a nivel pulmonar inhibe la vasoconstriccin
hipxica favoreciendo incrementos de
cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la
vasoconstriccin hipxica pulmonar es un
mecanismo protector en casos de compromiso de
la ventilacin alv eolar; dicho fenmeno
permite que la vasculatura pulmonar se cons
tria en los alveolos mal ventilados ya sea
por edema pulmonar o atelectasias y la
sangre que entra a esta unidad alveolo-
capilar no egrese mal oxigenada).

Los efectos de las prostaglandinas parecen
estar involucrados slo en el inicio del
SDRA y no en la continuidad del problema.
Otras prostaglandinas como la PGE2 tambin
han sido involucradas en el aumento de la
permeabilidad vascular y edema pulmonar.

Productos de la lipo-oxigenasa: los
leucotrienos son otros MAA que nacen de la
accin de la enzima lipooxigenasa, especial
mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con
acciones similares a las prostaglandinas
sobre el msculo liso vascular y bronquial,
incremen to de la permeabilidad vascular y
adems efecto quimiotctico sobre otras
clulas in flamatorias.
CAMBIOS FISIOPATOLGICOS
Los cambios fisiopatolgicos desarrollados
a nivel pulmonar por la interaccin de
clulas y mediadores de la inflamacin se
presentan en: a) incremento de la
permeabilidad vascular pulmonar, tambin
llamado sndrome de fuga capilar pulmonar
b) disminucin de la distensibilidad
pulmonar total; c) hipertensin arterial
pulmonar y d) disminucin en la
disponibilidad de oxgeno sistmico con de
sarrollo de afeccin en otros sistemas
orgnicos y SDOM. Cada uno de estos ser
descrito brevemente:

Sndrome de fuga capilar pulmonar: como ya
fue mencionado, existen muchos estmulos
que incrementan la permeabili dad de los
capilares a nivel pulmonar y egreso
importante de agua y molculas de alto peso
molecular al espacio intersticial
inicialmente y alveolar posteriorermente;
el edema pulmonar resultante del SDRA
contribuye al desarrollo de dos condiciones
ms: 1) una presin hidrosttica capilar
normal y 2) falla de la capacidad linftica
pulmonar para retirar el agua acumulada a
nivel intersticial.

Disminucin de la distensibilidad pulmonar:
la distensibilidad pulmonar es un indicador
confiable de la rigidez de un pul mn;
conforme el pulmn se encuentre ms rgido
se deduce un mayor trabajo respirato rio e
incremento de las presiones intrapulmonares
para lograr un adecuado volumen corriente
adecuado. Su clculo requiere que el
enfermo se encuentre con soporte
ventilatorio artificial y se puede obtener
al dividir el volumen corriente entre la
presin pico (distensibilidad dinmica) y/o
la presin meseta de la va area
(distensibilidad esttica); los
ventiladores de volumen actuales presentan
dichos valores. Ambos parmetros pueden
servir como gua de mejora al tratamiento
del SDRA, y nuestra experiencia nos ha
enseado que cifras de distensibilidad
dinmica alrededor de 50 reflejan mejora
del sndrome y retiro de la venti lacin
artificial. En el SDRA la distensibilidad
se encuentra disminuida en fases tempranas
por el edema pulmonar y en fases tardas
por fibrosis pulmonar. Como fue anotado, el
resultado de esta condicin es un
incremento del trabajo respi ratorio que
puede progresar a un punto donde el enfermo
por fatiga ventilatoria necesite soporte
artificial de la respiracin.

Hipertensin arterial pulmonar: este
fenmeno del SDRA es muy comn en el SDRA y
parece ser un factor pronstico. Las causas
de ella son diversas: 1) la accin vaso
constrictora de ciertos mediadores
inflamatorios como derivados de los MAA,
FAP, serotonina, etc.; 2) el fenmeno de
vasoconstriccin hipxica pulmonar; 3) la
formacin de microtrombos con obstruccin
de la microvas culatura pulmonar; 4) la
deformacin de microvasculatura por
compresin que desarrolla el edema
intersticial pulmonar; 5) el efecto
iatrognico de la ventilacin con presin
posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en
fases tardas la remodelacin de las
arterias pulmonares y fibrosis con
reduccin de la luz.

Disminucin en la disponibilidad de oxgeno
sistmico: esta condicin ha sido
involucrada en el desarrollo del SDOM se
[Pick the date]
12
cundaria a una lesin pulmonar severa. La
hipertensin arterial pulmonar que se desa
rrolla en forma aguda, puede comprometer el
trabajo ventricular derecho y desarrollar
una disfuncin grave del mismo; esta
condicin demostrada por ecocardiografa
desva el septum interventricular de
derecha a izquierda y disminuye el dimetro
del ventr culo izquierdo y por otra parte,
los ventrculos contenidos y compartiendo
el saco pericrdico tambin disminuyen su
dimetro cuando uno de ellos se dilata,
fenmeno que se pre senta por hipertensin
arterial pulmonar aguda; estas condiciones
conjuntamente alteran el llenado
ventricular izquierdo y pro bablemente
inician un sndrome de bajo gasto, pivote
para el desarrollo de un SDOM en caso de no
corregirse.
ANORMALI
DADES DEL
INTERCAM
BIO DE
GASES
PULMONA
RES

La anatoma
fisiolgica
pulmonar
determina que
la relacin de
los alveolos y capilares optimice el
intercambio de gases, oxigenacin de la
sangre y eliminacin de bixido de carbono,
es decir que la sangre que perfunde por los
capilares pulmonares sea a travs de
alveolos bien ventilados. Esta condicin se
determina con las siglas V/Q
(ventilacin/perfusin). La relacin de
estos componentes determina 4 condiciones:

Unidad alveolocapilar normal: unidad que
presenta buena ventilacin y perfusin, por
lo tanto el intercambio de gases es normal.

Unidad espacio muerto: unidad caracterizada
por buena ventila cin y mala perfusin, de
tal forma que la mezcla de gases inhalada
se pierde en el alveolo bien ventilado.

Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad
con mala ventilacin y perfusin normal.
Esta condi cin origina que la sangre pase
por la unidad alveolocapilar sin
intercambiar gases, especficamente y en
forma grave el oxgeno.

Unidad silente: condicin terica que
presenta mala ventilacin y perfusin.
El SDRA se caracteriza por graves
alteraciones en la relacin V/Q y por lo
tanto alte racin en el intercambio de
gases con hipoxemia en fases tempranas y
tardas y elevacin de la presin parcial
de CO
2
en fases avanzadas. Las unidades
espacio muerto de terminan junto con la
rigidez pulmonar un aumento del trabajo
respiratorio y de la ventilacin minuto del
enfermo y por lo tanto un nivel de CO
2

inicial en cifras bajas o normales
(alcalosis respiratoria); y las unidades
corto circuito se desarrollan por
atelectasias alveolares secundarias a
prdida del factor surfactante y edema
alevolar. Curiosamente el uso de
vasodilatadores en el SDRA inhibe el
fenmeno de vasoconstriccin pulmonar
hipxica y favorece el desarrollo de
unidades cortocircuito agravando la
hipoxemia.



CAMBIOS
PATOLGICOS
El curso del SDRA
presenta una
secuencia
patolgica
actualmente mejor
estudiadada. Los
primeros 4 das se
caracterizan por
pr dida de la
integridad
endotelial y de
los neumocitos tipo I con formacin de
edema pulmonar e invasin intersticial por
leucocitos polimorfonucleares. Los
capilares se obstruyen por agregados
celulares y de fibrina contribuyendo al
desarrollo de cortocircuitos y mala
relacin V/Q. Si el problema progresa los
enfermos que fallecen en este estadio
La fisiopatologa del
sndrome de disfuncin
respiratoria aguda
comprende el sndrome de
fuga capilar pulmonar, la
disminucin de la
distensibilidad pulmonar,
la hipertensin arterial
pulmonar y la reduccin
en la disponibilidad del
oxgeno sistmico. El sndrome de
disfuncin
respiratoria aguda
implica graves
alteraciones en la
relacin ventilacin
/perfusin, y esto
compromete el
intercambio gaseoso
tanto en sus fases
iniciales como
tardas.
[Pick the date]
13
presentan un grave edema pulmonar secun
dario a un sndrome de fuga capilar. La
segunda fase o de alveolitis fibrosante de
5 a 10 das presenta un infiltrado de
clulas inflamatorias como linfocitos,
macrfagos y clulas plasmticas y de
proliferacin de fi broblastos con depsito
de colgena alrede dor de los espacios
alveolares. En esta fase tambin proliferan
los neumocitos tipo II. La fase final o
crnica despus de los 10 o 15 das
presenta un pulmn con importante fibrosis.
DIAGNSTICO
El diagnstico del SDRA bsicamente nece
sita de: a) antecedente de un evento con
elevado riesgo para desarrollar SDRA
(sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b)
presencia de hipoxemia con incremento del
trabajo respi ratorio; c) funcin cardiaca
normal y d) infil trado pulmonar bilateral
difuso. De acuerdo a las alteraciones en
estos datos, el cuadro clnico y los
cambios radiolgicos han sido divididos en
4 fases:

Fase 1: las caractersticas clnicas son
dominadas por disnea y taquipnea pero la
exploracin pulmonar es normal. El nico
cambio observado en la gasometra arterial
es una alcalosis respiratoria; an no
existe hipoxemia.

Fase 2: esta fase generalmente se inicia a
las 12 a 24 horas de los primeros sntomas
respiratorios y se aprecian por primera vez
hipoxemia y cambios radiolgicos; la
exploracin del trax puede revelar
estertores crepitantes. Los infiltrados
radiolgicos son difusos en parches y puede
observarse tambin broncograma areo con
derrames pul monares raros. Ha sido
descrito que esta fase puede ser reversible
en caso de controlarse el evento
etiolgico.

Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a
5 das el enfermo presenta datos clnicos
de grave compromiso en la funcin
respiratoria con hipoxemia severa a pesar
de oxigenoterapia y elevacin del CO
2

sanguneo con acidosis respiratoria o quiz
mixta. Los da tos clnicos y de monitoreo
hemodinmico revelan un gasto cardiaco y
consumo de oxgeno elevados as como
resistencias vascula res perifricas
disminuidas, muy parecido este cuadro
clnico al que se observa en estado de
shock sptico hiperdinmico. La acido sis
lctica puede desarrollarse en casos de
grave compromiso en la perfusin tisular.

Los datos radiolgicos son de progresin de
los ilfiltrados en parche a francas
consolidaciones, con datos incipientes de
procesos neumnicos y de disfuncin
cardiaca por de rrames pulmonares y
discreta cardiomegalia. El enfermo necesita
en esta fase de soporte respiratorio
artificial con FiO2 elevadas y uso de
drogas inotrpicas.
La mortalidad en esta fase es > del 50%,
pero una total recuperacin an puede
ocurrir.
Fase 4: esta fase se caracteriza por
hipoxemia refractaria al uso de FiO2
elevadas y niveles peligrosos de PEEP
generalmente mayores de 10 cm H2O o con
apoyo de un ventilador y mtodos alternos
de ventilacin mecnica (ventilacin
presin control, venti lacin con relacin
inversa, hipercapnea permisiva). Los
procesos neumnicos son ms frecuentes, el
gasto cardiaco puede empezar a declinar,
las resistencias vasculares perifricas
incrementarse y observar los primeros datos
clnicos y de laboratorio de disfuncin de
otros rganos (elevacin de la creatinina,
bilirrubina, alteraciones en la
coagulacin). La radiografa de trax con
grave fibrosis revela reas lucentes dentro
de un patrn de vidrio despulido y estas
reas representan barotrauma. Algunos
autores han descrito patrones radiolgicos
que ayudan a distinguir entre un edema
pulmonar de elevadas presiones o edema
pulmonar por permeabili dad alterada.
(Cuadro 3)




Cuadro 3: Caractersticas radiolgicas del origen del edema pulmonar
Caractersticas
Edema de
presin
aumentada
Edema de
permeabilidad
aumentada
Tamao del
corazn
Aumentado Normal
Pedculo
Vascular
Normal/aumentado Normal/chico
Distribucin del
flujo
Ceflica Caudal/balanceada
Lquido en
cisuras
Frecuentes Ausentes/raras
Broncograma
areo
Raro Muy frecuente
Derrame pleural Muy frecuente Raros (pequeos)
(moderados/grandes)




Los estudios de gabinete como ECG y de
laboratorio rutinarios como biometra
hemtica, qumica sangunea, examen gene
ral de orina, tiempos de coagulacin y
electrolitos sricos son de ayuda
nicamente para determinar alteraciones en
otros sistemas orgnicos o metablicos. El
nico estu dio de laboratorio que nos puede
orientar en la gravedad de la hipoxemia es
la gasome tra arterial con disminucin
importante en la presin parcial de oxgeno
(PaO
2
) y satu racin arterial de oxgeno
(Sat aO
2
); conjun tamente puede existir en
las fases iniciales una alcalosis
respiratoria y en fases avanza das
situaciones contrarias con acidosis
respiratoria, incluso mixta.
TRATAMIENTO
La prioridad en el manejo del SDRA es
mejorar la hipoxemia. El resto del
tratamiento es de soporte, especialmente
del aspecto nutricional y psicolgico as



como el diagns tico y tratamiento del
evento desencadenante. (Cuadro 4).
Manejo de la hipoxemia: en las fases
iniciales pueden utilizarse mascarillas
nasales con concentraciones de oxgeno
(FiO2) lo ms bajas posibles pero que
logren Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60
mmHg); una forma de respuesta rpida a la
oxigenoterapia es la colo cacin al enfermo
de un oxmetro de pulso. Si esta medida no
mejora la hipoxemia antes de realizar una
intubacin traqueal pueden colocarse
mascarillas que proporcionan presin
continua en las vas areas (CPAP) y que
actualmente ya son frecuentes de encontrar
y utilizar, incluso existen trabajos que
reportan xito en el manejo de la hipoxemia
con este mtodo. Cuando la condi cin del
SDRA necesite del apoyo de ventilacin
invasiva con presin positiva, entonces
debe colocarse siempre un tubo endotraqueal
lo ms amplio posible (quiz 7.5 a 8 Fr
para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres);
[Pick the date]
15
dimetros estrechos pueden au mentar la
resistencia al volumen corriente que
proporciona el ventilador y en forma
secundaria favorecer barotrauma por
presiones pico inspiratorias muy levadas.

Cuadro 4: Medidas terapeticas iniciales en los
enfermos con SDRA grave
1. Fase Inicial

Estabilizacin de la Hipoxemia
Oxigenoterapia con mascarilla facial
Ventilacin con presin positiva no
invasiva (CPAP con mascarilla facial)
Ventilacin con presin positiva invasiva,
mtodos alternos?
Estabilizacin del evento desencadenante del
SDRA
Terapia de Soporte
Monitoreo hemodinmico
Reanimacin lquida juiciosa
Uso de inotrpicos y vasoactivos



Actualmente es
aceptado
iniciar con un
volumen
corriente de 8
a 10 mL/kg de
peso corporal y
mantener
presiones pico
inspiratorias
no superiores a
35 cm H2O; la
finalidad de
estos
parmetros, a
diferencia de
lo realizado en
pocas
anteriores con volme nes corrientes
elevados (12 a 15 mL/kg de peso) es evitar
el desarrollo de barotrauma y un fenmeno
llamado volutrauma a nivel alveolar que se
deriva de la aplicacin de volmenes
corrientes elevados, incluso tole rando en
ocasiones niveles de Pa CO2 elevados o muy
elevados (ventilacin con hipercapnea
permisiva). La FiO2 deber de mantenerse
siempre por debajo de 60% de bido a los
efectos txicos del oxgeno a nivel
pulmonar (aumento de la lesin pulmonar por
efecto quimiotctico y disminucin de las
defensas contra la infeccin). El PEEP
mejora la hipoxemia por reclutamiento de
alveolos atelectasiados e incremento de la
capaci dad residual funcional; debe
iniciarse con cifras de 5 a 6 cm H 2O y
subir su nivel de acuerdo a los resultados
observados, sobre todo con la disminucin
del cortocircuito pul monar alrededor del
15% y sin efecto sobre la entrega de
oxgeno a los tejidos (monitoreo
hemodinmico). Es recomendable no
incrementar dicho parmetro por arriba de
14 cm H20 cifras que favorecen
importantemente el barotrauma, en cuyo caso
debera de recurirse a mtodos alternos de
ventilacin mecnica ya estudiados en SDRA
como ventilacin con presin control,
ventilacin con relacin inspiracin-
espiracin invertida (nor malmente el
tiempo espiratorio es el doble que el
inspiratorio y este mtodo favorece un
tiempo inspiratorio mayor que el
espiratorio), ventilacin con hipercapnia
En el tratamiento del
sndrome de disfuncin
rspiratoria aguda, la
identificacin y manejo
de la condicin
desencadenante es
esencial y la prioridad
bsica es la correlacin
de la hipoxemia adems
de la vigilancia
hemodinmica y el apoyo
nutricional, hdrico y
electroltico.
[Pick the date]
16
permisiva y otros mtodos de oxigenacin de
membrana. Los efectos deletreos del PEEP
son disminucin del retorno venoso y por lo
tanto puede disminuir el gasto cardaco y
entrega adecuada de oxgeno a los tejidos;
por esta mis ma condicin se ha reportado
que puede aumentar la presin intracraneal;
la imposi cin de una presin a la va
area se trasmite a la vasculatura pulmonar
con elevaciones de la presin arterial
pulmonar, mecanismo que fue descrito puede
originar disfuncin ventricular derecha y/o
biventricular.

Manejo hemodinmico: las condiciones
generales de los enfermos con SDRA
frecuentemente requieren del manejo
juicioso de los lquidos infundidos y la
mejor forma actualmente para realizarlo es
con un monitoreo hemodinmico invasivo con
un catter de Swan-Ganz. La infusin de
lquidos debe permitir en forma general una
POAP < 12 mmHg, aun que debemos de
reconocer que cada enfermo puede ser
diferente y por lo tanto variar estas
cifras. An as, los lquidos iniciales
debern de ser tipo cristaloides como
Hartmann o salina al 0.9% aunque existen
autores que prefieren coloides expansores
de plasma como gelatinas polimerizadas,
dextranos o albmi na. Nunca debern
utilizarse soluciones hipo tnicas como la
glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema
pulmonar.

Actualmente existen muchos trabajos de
investigacin con medidas terapeticas nue
vas como uso de xido ntrico inhalado (su
efecto por esta va causa vasodilatacin
pul monar sin estados de hipotensin
sistmica y mejorando la hipertensin
arterial pulmonar por diferentes
mecanismos), anticuerpos contra clulas y
mediadores inflamatorios y administracin
de surfactante.