1

Skenario 1

TANGAN KESEMUTAN

Tn. M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun
sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas
normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.































2

Kata Sulit :
1. Hipertensi : Kenaikan tekanan darah diatas 140/90 mmHg

Pertanyaan :

1. Faktor resiko hipertensi?
2. Apa saja obat antihipertensi?
3. Komplikasi yang dapat terjadi pada Hipertensi?
4. Apa saja klasifikasi dari Hipertensi?
5. Pemeriksaan Penunjang apa yang digunakan untuk Hipertensi?

Jawaban :

1. Makanan, stress, gagal ginjal, obesitas, kekakuan aorta, keturunan, merokok, alkohol
2. Deuretic, ACE inhibitor, propinolol
3. Stroke, kardiomegali, kerusakan retina mata, gagal ginjal
4.









5. Funduskopi, Ureum Kreatini, EKG

Hipotesis

Faktor Resiko Hipertensi Tahanan Perifer, Curah Jantung Meningkat
Viskositas Meningkat, Elastisitas Pembuluh
Tekanan Darah Meningkat


Pemeriksaan Fisik ( Tekanan Darah ) Hipertensi

Tatalaksana
Pemeriksaan Penunjang Komplikasi
3

Sasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik Dan Mikroskopik Jantung

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung
LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

LI.3.Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi
LO.3.2 .Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi
LO.3.3 .Memahami dan Menjelaskan Kalsifikasi Hipertensi
LO.3.4 .Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertensi
LO.3.5 .Memahami dan Menjelaskan Tentang Manifestasi Klinik
LO.3.6 .Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi
LO.3.7 .Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaaan Hipertensi
LO.3.8 .Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi
LO.3.9 . Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi
LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi








4

LI.1.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik jantung

LO.1.1.Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung




Anatomi fisiologi jantung ini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak jantung kita
adalah terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya adalah di atas diafragma. Dan organ yang
satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan selaput jantung (lapisan jantung) yang
disebut dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran
jantung adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :
1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )
5

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang
melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi
atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang
menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus
pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung
disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum
pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari
ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah
ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat
yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum
interventrikulorum.
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel
kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan.
Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
6

darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup
katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari
dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke
arteri pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang
terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.
7

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,
epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Sistem vena pada jantung :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima ( THEBESI )


8


Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (
ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria
sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan
tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena
sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium
dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel
dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk
oksigen. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna ( dextra dan
sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia ) membentuk
lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.
9



Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari
ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus
vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri
coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan
vasokontriksi pada arteri coronaria.


10

LO.1.2.Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung



Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan
elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh
darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat
mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih
tebal dari pada ventrikel.
Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis
terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam
atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan
dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus
pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis,
permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat
mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
11

mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.
Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga
lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis
dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut
korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup
terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri
atau bersatu dengan rangka katup.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

Fase fase jantung
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan
tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam
ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.
Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
12

2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol
dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi
tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu
singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel
menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk
ataupun keluar ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah
dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh
pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis
sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir =
65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada
kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang
keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian
13

semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.










Aktivitas listrik jantung


Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel
sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

14

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena
cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang
berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di
sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks
positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel
otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang
mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena
bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap
mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++
kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran
saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

15

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam
keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari
pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi
melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif
sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang
diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke
nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial
dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial
aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan
dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab
mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan
permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke
dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan
positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase
datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan.
Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat
membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++
dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak
masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi
bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian,
repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+,
16

yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan
memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang membawa darah
pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan
parasimpatis .
Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam jantung
dan di luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung relaksasi disebut
diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan darah di jantung lebih
tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar jantung, maka darah akan keluar jantung menuju
paru-paru dan seluruh tubuh. Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole
(tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).
Siklus Tekanan Darah Jantung
Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung
seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot
bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot
ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah
jantung naik.
Resistensi
Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat
gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat,
darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi
meningkat maka gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika
pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk
mempertahankan sirkulasi yang adekuat.
Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-
jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.
a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini
relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.
b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin
luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap
17

aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan
semakin besar resistensi terhadap aliran.
c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah
mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu
darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari
kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.
Pengaturan Aliran Darah :
Sistole
Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis
meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan
terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup
semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I
( S 1 )
Volume sistole akhir (ESV)
Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.
Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan
kenaikan volume diastole dan sistole akhir
Diastole
Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini
menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel,
sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini
menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).
18


Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh suara
yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali denyut nadi
yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase
2, suara murmur/bising terdengar. Pada fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan mulai
terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik
yang sebenarnya). Pada fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.
Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi
tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan
pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut
akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah
diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem
kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup,
vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total
sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor
turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan
vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol
dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total
sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.
19

Tekanan darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :
1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh.
Beberapa faktor :
A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma,
semakin besar tahanan terhadap aliran darah
B. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran
darah
C. Radius pembuluh :
a. Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran
darah akan meningkat 16x, tekanan darah
b. Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan
darah
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi

Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila
mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik
sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.
LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a) Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun.
b) Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.
c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan
secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring
dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.
20

c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung
koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.











LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Kalsifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer
Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme
kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90%
dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor
keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat
menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan
merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor
stress.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi
ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan
dari pembuluh darah.
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :
21

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah
pada sistol dan diastol.
Klasifikasi Hipertensi menurut J oint National Committee 7
Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 160 Atau 100


Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua
jenis:
1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120
mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan
otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung
koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari
180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata
timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap.
Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam
beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit
(ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean
arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika
stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan
yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat
untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut
dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di
atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam
hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya
22

berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan
kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target
organ.

Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short
acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:
1. Hipertensi Maligna
Jenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak
organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat
kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.
2. Hipertensi Sistolik Terisolasi
Jenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri
akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya
normal.
3. Hipertensi white coat hypertension
Terjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di
luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten
Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup
menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan
tekanan darahnya.
5. Hipertensi enselofati
Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat,
perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah
diturunkan.
LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertensi

23


Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
24

vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya
regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya
dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.
LO.3.5.Memahami dan Menjelaskan Tentang Manifestasi Klinik

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran
(somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.


5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri
abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/
gangguan serebrovaskuler.

LO.3.6.Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi

DIAGNOSIS
Anamnesis
25

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang
mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
26

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk
mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan
fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit
hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang
akan datang.
i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :
a. Ureum : 15 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain
Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis
hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan
ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic
Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.
DIAGNOSIS BANDING
1. Penyakit Jantung Hipertensi
Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat
pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit
hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.
27

2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada
prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak
abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung
(seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
3. Hipertensi Sekunder
Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit
ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan
neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.
4. Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung
yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat
asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang
hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.

LO.3.7.Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaaan Hipertensi

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:
1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah
tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan
prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah
terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari
JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada
pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi
berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary
Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium;
aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan
pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi
garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang
28

mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada
pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini
diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.
2. Terapi farmakologi
Menurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat digunakan untuk mengendalikan
hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-kelompok obat tersebut, penjelasan singkat
mengenai mekanisme kerja dari masing-masing kelompok obat, serta contoh-contoh obatnya.

Diuretics
Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis
(peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat
berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion
lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazide
biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Beta blockers
Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1, yang sifatnya selektif dan hampir hanya
ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat menstimulasi
jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang
terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol, metoprolol,
propanolol, atenolol, carvedilol.
Calcium channel blockers
Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat
golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu
29

vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem,
nicardipine.
ACE Inhibitors
Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan
enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang
tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi
lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang
dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril,
enalapril, imidapril, perindopril.
Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor
angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya
terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)

Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara
intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol,
Nifedipine.

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh
organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama
disebabkan oleh gangguan jantung.
1. Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung
kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan
semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan
pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot
jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan
kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
2. Sistem Saraf
30

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat
(otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi
hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan
penglihatan.
3. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal,
sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh
lain terutama otak.

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi

Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang
ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali
seminggu
2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok
dan konsumsi minuman beralkohol
7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9. Minum air 7-8 gelas setiap hari
10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam
LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi
glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial
pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk
perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan
wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia,
intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis
31

meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis
kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.
















Daftar Pustaka :
Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi
Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
32

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC