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Mlida C. Pillco
HEMOSTASIA

La hemostasia es el fenmeno fisiolgico que detiene el sangrado. La hemostasia es un
mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparacin ayudan a
proteger la integridad del sistema vascular despus de una lesin tisular.

En condiciones normales la sangre circula en fase lquida en todo el organismo. Despus de una
lesin vascular la sangre se coagula slo en el sitio de la lesin para sellar nicamente el rea
lesionada. La transformacin de sangre lquida en coagulo slido est regulada por el sistema
hemosttico y depende de una interaccin compleja entre la sangre y pared vascular.

Por una parte est el sistema de la coagulacin que junto con sus mecanismos de
retroalimentacin asegura la eficacia hemosttica y, por otro lado, existe el sistema fibrinoltico
que acta como regulador del sistema de la coagulacin, eliminando la fibrina no necesaria para
la hemostasia.

El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que activar,
la mayora de los componentes forman complejos con la superficie de las membranas que estn
localizados slo en la regin del vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores del proceso
para evitar una activacin de la coagulacin y fibrinlisis ms all de la lesin.

La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas:

En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
Si disminuyen los factores de coagulacin o el potencial fibrinoltico sobrepasa el
potencial de coagulacin se producir una hemorragia.
Si el potencial de coagulacin sobrepasa el fibrinoltico o bien disminuyen los factores
inhibidores de la coagulacin se producir una trombosis.

El sistema de la coagulacin es normalmente inactivo pero se activa en pocos segundos despus
de la lesin. El estmulo que desencadenar la activacin de la hemostasia es la lesin a nivel del
endotelio provocando el contacto de la sangre con el tejido conectivo subendotelial.

FASES DE LA HEMOSTASIA
1. Vasoconstriccin en el rea afecta
2. Formacin de un agregado plaquetario sobre la superficie lesionada
3. Formacin y estabilizacin de la fibrina
4. Eliminacin del depsito de fibrina o fibrinlisis.

1. VASOCONSTRICCIN
Tras la lesin vascular se produce una vasoconstriccin refleja modulada por mediadores de las
clulas endoteliales y las plaquetas, que disminuye la prdida sangunea y favorece el inicio de la
formacin del cogulo.


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2. FORMACIN DEL TROMBO PLAQUETARIO
Las plaquetas forman el trombo plaquetario e intervienen en la coagulacin plasmtica como el
sustrato preferente sobre el que se forma la fibrina. Las plaquetas actan mediante su
contraccin dependiente del calcio, que se inicia cuando entran en contacto con el subendotelio.
En el trombo plaquetario intervienen, adems, elementos de la pared vascular y protenas del
plasma.

Se distinguen dos procesos:

ADHESIN PLAQUETARIA
Las plaquetas se adhieren al subendotelio mediante la unin de las glucoprotenas (GP) Ib-V-IX,
Ia-IIa y VI de la membrana plaquetaria. Los hemates contribuyen a la adhesin de las plaquetas
debido a que ocupan el centro de la luz vascular y desplazan las plaquetas hacia la pared.

AGREGACIN PLAQUETARIA
Desde su contacto con el subendotelio, las plaquetas inician su contraccin dependiente del
Ca2+. El incremento de Ca2+ inicia la activacin celular por dos vas: una dependiente de
calmodulina, que fosforila la cadena ligera de la miosina, y otra dependiente de la fosfolipasa A2,
que libera el cido araquidnico de los fosfolpidos.

El cido araquidnico puede metabolizarse y transformarse por la lipooxigenasa en cido
hidroxieicosatetranoico (12-HETE), inhibidor de la adhesin plaquetaria, o, transformarse por la
ciclooxigenasa en tromboxano A2 (TXA2), vasoconstrictor y potente agonista de la agregacin
plaquetaria.

Las clulas endoteliales tambin metabolizan el cido araquidnico y producen endoperxidos
intermedios que se convierten en prostaciclina, potente vasodilatador y antiagregante.

3. FORMACIN Y ESTABILIZACIN DE LA FIBRINA
La coagulacin plasmtica tiene como objetivo la formacin del cogulo de fibrina con la
transformacin por la accin de la trombina del fibringeno.

FORMACIN DE TROMBINA
La trombina se genera por la activacin secuencial de los factores de la coagulacin. Las vas
clsicas de la coagulacin: va intrnseca y extrnseca, confluyen en la activacin del factor X y se
continan en una va comn, que finaliza con la formacin de trombina.

La va intrnseca se inicia con la activacin del factor XII al entrar en contacto con superficies no
fisiolgicas, como el subendotelio, o por la accin de la precalicrena o el ciningeno de alto
peso molecular. El factor XII activado (XIIa) formado activa el factor XI y juntos forman el
complejo de contacto que activa el factor IX, el cual, junto con el factor VIIIa (como cofactor),
activa el factor X, en presencia de Ca2+ y fosfolpidos procedentes principalmente de las
plaquetas activadas.

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La va extrnseca se inicia cuando la sangre contacta con los tejidos daados en los que se
genera el denominado factor tisular. El factor tisular forma un complejo con el factor VII al que
activa y, en presencia de Ca2+, el complejo activa al factor X.
El complejo factor VIIa-factor tisular en presencia de Ca2+ puede activar tambin al factor IX.

En la va comn, el factor Xa convierte la protrombina en trombina en presencia de Ca2+
fosfolpidos y factor Va (como cofactor).

Actualmente se considera un nuevo modelo de la coagulacin que consta de dos fases
consecutivas:

Fase de iniciacin. Se genera factor tisular en la superficie de los monocitos, el cual, por la va
extrnseca, forma una pequea cantidad de trombina que activa las plaquetas circundantes,
para exponer sus fosfolpidos aninicos, y a los factores V y VIII.

Fase de amplificacin. El factor IXa, tras su activacin por el factor VIIa y el factor tisular, activa
sobre la superficie de las plaquetas activadas una cantidad importante de factor X, que lleva a la
formacin de gran cantidad de trombina.

La trombina generada, adems de convertir al fibringeno en fibrina, realiza un conjunto
adicional de acciones sobre la hemostasia como la activacin de las plaquetas, la activacin de
los factores V y VIII, la activacin de inhibidores de la coagulacin y de la fibrinlisis y la
activacin de los factores XI y XIII. Cabe sealar la importancia de la activacin del factor XI en
un sistema de retroalimentacin positiva que da lugar a la generacin continuada de factor IXa.
Inmediatamente, la trombina generada inicia la activacin de los inhibidores naturales de la
coagulacin.

TRANSFORMACIN DEL FIBRINGENO EN FIBRINA
El paso del fibringeno a fibrina se debe a la accin de la trombina que libera del fibringeno los
fibrinopeptidos A y B. La molcula restante constituye el monmero de fibrina, poco estable y se
estabiliza por la accin del factor XIII, que es activado por la trombina en presencia de Ca2+.


4. FIBRINLISIS
El sistema fibrinoltico consiste en la conversin de una proenzima, el plasmingeno, en su
forma activa, la plasmina, la cual es capaz de degradar la fibrina y, as, eliminar el cogulo
previamente formado. La transformacin del plasmingeno en plasmina se produce mediante la
accin proteoltica de dos enzimas: activador tisular del plasmingeno (tPA) y activador del
plasmingeno tipo urocinasa (uPA). Entre los inhibidores de la fibrinolisis se encuentran los
inhibidores de la plasmina (antiplasmina, a2-macroglobulina), los inhibidores del t-PA (PAI-1,
PAI-2) y el inhibidor de la fibrinlisis activable por la trombina o TAFI (thrombin activatable
fibrinolysis inhibitor).

CONTROL DE LA COAGULACIN
Mecanismos que regulan la coagulacin para prevenir un exceso de formacin de trombina y la
posible oclusin del flujo sanguneo.

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Inhibidores de las serinproteasas

La antitrombina acta sobre la trombina y el factor Xa, tambin inhibe los factores IXa, XIa, XIIa y
la calicrena. Su accin anticoagulante se potencia por las heparinas.

Inhibidores de los factores VIIIa y Va

El sistema protena C - protena S, formado por la protena C y la protena S, trombomodulina, y
por el receptor endotelial de la protena C. La protena C activada limita la produccin de
trombina mediante la protelisis de los factores Va y VIIIa. Se activa tras la unin de la trombina
con la trombomodulina en un complejo que activa la protena C.

Inhibidor de la va del factor tisular

El tissue factor pathway inhibitor (TFPI) es una protena endotelial que inhibe el factor VIIa. Sus
valores plasmticos se incrementan tras la administracin de heparina por la liberacin del
reservorio intracelular. El TFPI inhibe el factor Xa y, despus, el complejo TFPI-factor Xa inhibe el
complejo VIIa-factor tisular al formar un complejo cuaternario.

EXPLORACIN DE LA HEMOSTASIA

Anamnesis
Es esencial en el diagnstico de las alteraciones hemorrgicas y trombticas. La historia familiar
sugiere si el proceso es hereditario o adquirido. Debe interrogarse con detalle sobre el tipo, la
intensidad, la duracin, la frecuencia y la forma de comienzo de las hemorragias.
Asimismo debe evaluarse la ingesta de frmacos (anticoagulantes o antiagregantes) y su relacin
con el sangrado.

Exploracin fsica
Distinguir entre la prpura y los hematomas.


PRUEBAS DE COAGULACIN
CUANTITATIVAS:
Recuento de plaquetas.
Tiempo de protrombina: (TP) valora la va extrnseca y es sensible a los factores II, V, VII
y X. Esta prueba se usa tambin para el control del tratamiento con cumarnicos.
Tiempo de tromboplastina parcial activado: (TTPa) valora la va intrnseca. Detecta
deficiencia de todos los factores excepto el VII y XIII as como la presencia de
anticoagulantes circulantes. Es la prueba ms utilizada para el control del tratamiento
con heparina.
Tiempo de trombina (TT): es el tiempo que tarda en coagular un plasma al aadir
trombina.
Tiempo de lisis de euglobinas (TLE): valora el tiempo de lisis del cogulo formado con la
fraccin euglobnica del plasma que tiene casi la totalidad del fibringeno, del
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plasmingeno y de los activadores del plasmingeno pero no tiene inhibidores de la
fibrinlisis.
Determinacin de los niveles de los distintos factores.
Determinacin de los Productos de degradacin de Fibringeno.
Dmeros-D
CUALITATIVAS:
Tiempo de hemorragia: sirve para valorar el funcionalismo plaquetario. Es la nica
prueba global que permite medir in vivo la reaccin plaqueta-endotelio y demuestra la
capacidad hemosttica de las plaquetas. La ms utilizada es la tcnica de Ivy.
Tromboelastograma: es un mtodo que valora la dinmica de la elasticidad del cogulo
en cuanto a su formacin, maduracin, retraccin y lisis ya que examina la coagulacin
en sangre fresca valorando as la interaccin de todos los componentes de la
coagulacin. Es un mtodo muy til para valoracin de la coagulacin durante la ciruga.



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TRASTORNOS DE LA COAGULACIN
Una anomala en cualquier parte del proceso hemosttico puede causar problemas. Si los vasos
de la sangre son frgiles, pueden lesionarse o bien no estrecharse. Si hay muy poca cantidad de
plaquetas, si stas no funcionan normalmente o si uno de los factores de la coagulacin es
anormal o est ausente, la coagulacin no sigue su curso normal. Cuando la coagulacin es
anormal, aun una herida leve de un vaso sanguneo puede ocasionar una prdida de sangre
importante.

ALTERACIONES VASCULARES.

Existen muchas alteraciones vasculares hereditarias aunque son raras en la prctica clnica. Las
alteraciones que ms frecuentemente nos encontramos son debidas a procesos infecciosos,
inflamatorios o traumticos. Los traumticos son los nicos que pueden causar una hemorragia
considerable.

Cursan generalmente con hemorragias leves cutneas, y en ellas las pruebas bsicas de
coagulacin y recuento plaquetario suelen ser normales.

PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA Y SNDROME HEMOLTICO URMICO

La PTT y el SHU son dos sndromes que se consideran manifestaciones distintas de una misma
entidad etiopatogenica: Trombopata microangioptica.
En su patogenia se implica el dao endotelial de microarteriolas con formacin de microtrombos
de plaquetas ocasionando alteraciones funcionales en distintos rganos.

La pntada clnica caracterstica consiste en: Trombopenia, anemia hemoltica microangioptica,
fiebre, manifestaciones neurolgicas y fallo renal. La anemia hemoltica microangioptica se
caracteriza por la presencia de esquistocitos en el frotis de sangre perifrica.

La PTT es una enfermedad grave y a menudo fulminante. Los sntomas neurolgicos son muy
llamativos. El tratamiento de eleccin consiste en la plasmafresis y en la administracin de
plasma fresco congelado. Las transfusiones de plaquetas estn contraindicadas en la PTT.

El SHU es una enfermedad propia de la infancia, con predominio del fallo renal e hipertensin, y
escasos sntomas neurolgicos. Tpicamente puede ir precedida de un sndrome febril vrico o
cuadro diarreico (E. Coli, Shigella). El tratamiento va dirigido a mantener la funcin renal
precisando hemodilisis hasta 75% de los casos, control de la hipertensin, transfusin de
concentrados de hemates y de plaquetas.

PRPURA ANAFILACTOIDE DE SCHNLEIN-HENOCH

Es un tipo de vasculitis que afecta a capilares, de etiologa alrgica desencadenado por procesos
distintos: infecciones, frmacos, alimentos, toxinas endgenas. De naturaleza benigna, afecta
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con mayor frecuencia a nios y jvenes, y cura espontneamente. Se manifiesta clnicamente
por la aparicin brusca de una prpura palpable y pruriginosa.
El diagnstico se basa en la clnica, caractersticamente no hay trombopenia ni alteracin de la
hemostasia. La biopsia cutnea muestra depsitos de IgA y complemento. El tratamiento es
sintomtico y de la causa desencadenante si se conoce.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS.

CUANTITATIVAS: La trombocitopenia sola es la causa ms frecuente de hemorragia por
alteraciones de la hemostasia. Todo recuento automtico anormal debe ser contrastado
mediante un examen visual de frotis ya que la causa ms frecuente de una disminucin de la
cifra de plaquetas es la aglutinacin de las mismas por efecto del anticoagulante EDTA.

La trombocitopenia se puede producir por:

Descenso de la produccin de plaquetas:
a) Debidas a fallo medular primario: Aplasia medular, Prpura amegacarioctica primaria,
anemia de Fanconi, quimioterapia o radioterapia.
b) Infiltracin de la mdula sea: Metstasis tumores slidos, Leucemias , linfomas,
Fibrosis.

Aumento en la destruccin:
a) No Inmune:
Secuestro esplnico: Hipertensin portal, hipertrofia esplnica.
Prtesis valvulares cardiacas.
Vasculitis
Destruccin microangioptica: CID , Sndrome hemoltico urmico (SHU), Prpura
trombtica trombocitopnica (PTT)
Hemangiomas gigantes: sndrome de Kasabach-Merrit
b) Inmune:
Por autoanticuerpos frente a antgenos plaquetarios: Prpura Trombocitopnica
Inmune (PTI), Prpura transfusional, Isoinmunizacin neonatal.
Anticuerpos frente a frmacos: Heparina, penicilinas, quinina, digoxina, valproato,
interferon.
Enfermedades linfoproliferativas: Leucemia linftica crnica, Linfomas.
Colagenosis: Lupus eritematosos sistmico, sndrome de Evans.
Infecciones: virus, bacterias, sepsis.

Consumo de plaquetas: en las lesiones tisulares extensas (grandes quemaduras, sndromes de
aplastamiento masivo, lesiones vasculares) se produce una gran agregacin plaquetaria.

Dilucin de plaquetas: despus de transfusiones masivas. La sangre conservada contiene un
nmero bajo de plaquetas y la dilucin de las plaquetas es proporcional a la cantidad de sangre
transfundida.
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CUALITATIVAS: pueden ser hereditarias o adquiridas. Las alteraciones adquiridas son ms
frecuentes.

HEREDITARIA
Enfermedad de von Willebrand: es la alteracin congnita de la coagulacin ms frecuente. Se
debe a un dficit del FvW en el plasma que provoca una alteracin en el funcionalismo
plaquetario.
Hay tres variantes siendo la ms frecuente el tipo I.

Tipo 1: Trastorno cualitativo. (Herencia AD)
Tipo 2: Trastorno cualitativo:
- 2A: defectos del FvW con disminucin de la funcin plaquetaria.
- 2B: Incremento de afinidad del FvW a la GPIb
- 2M: Disminucin de funcin plaquetaria sin afectar a los multmeros de alto peso molecular
- 2N (Normanda): Defectos dela unin del FvW con el FVIII (Herencia AD)
Tipo 3: Dficit absoluto de FvW (Herencia AR)

Las hemorragias son principalmente cutneo-mucosas. En ocasiones puede haber sangrados
gastrointestinales, y ms raramente hemartrosis o hematomas musculares.
En las exploraciones complementarias se descubre un alargamiento del Tiempo de hemorragia,
sin embargo el TTPA se alargar slo en los casos en que tambin est disminuido el FVIII.

El tratamiento de la EvW se basa fundamentalmente en:
Antifibrinolticos: en casos de hemorragias leves.
Desmopresina (DDAVP) intravenosa.
Tratamiento sustitutivo: Concentrados de FVIII ricos en FvW e inactivados vricamente,
concentrados de plaquetas (en tipo 3), FVIII en situaciones graves.

ADQUIRIDAS
Se puede producir por diferentes causas:
Uremia: se produce una alteracin de la adhesividad plaquetaria por la acumulacin en suero de
diversos metabolitos txicos para las plaquetas.
Consumo prolongado y abundante de alcohol
Frmacos: antiinflamatorios por inhibicin de la sntesis de prostaglandinas, antidepresivos y
otros.
Los Productos de degradacin del fibringeno pueden causar disfuncin plaquetaria y estn
incrementados en la CID, pacientes con tratamiento antifibrinoltico y en pacientes con
disfuncin heptica severa.
Circulacin extracorprea.


ALTERACIONES FACTORES DE LA COAGULACIN

CONGNITAS
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Hemofilia A: se caracteriza por dficit de factor VIII hereditario recesivo ligado al cromosoma X,
representa el 80% del dficit congnito de factores. Se caracteriza por un alargamiento del TTPa
y un descenso de los niveles del F VIII, con el resto de las pruebas de coagulacin y
determinacin de factores normales.
El tratamiento consiste en: Administracin del concentrado de factor VIII inactivado,
Desmopresina, Antifibrinolticos, Evitar el uso de cido acetil-saliclico o derivados.

Hemofilia B: se caracteriza por dficit de factor IX hereditario recesivo ligado al cromosoma X.
Clnicamente es indiferenciable de la hemofilia A, pero tiene distinto tratamiento. Se caracteriza
por alargamiento del TTPa con un descenso del factor IX y el resto de las pruebas normales.
El tratamiento consiste en: Plasma, administracin de concentrados de factor IX, Concentrados
de complejo protrombnico. Antifibrinolticos en sangrado mucocutneo y nunca asociados a
complejo protrombnico.

ADQUIRIDAS
Dficit de vitamina K: los factores II, VII, IX, y X, y las protenas C y S se sintetizan en el hgado y
requieren vitamina K para ello. El dficit de vit-K se puede dar por: Dieta inadecuada,
malabsorcin, prdida de los depsitos por enfermedad hepatocelular.

Administracin de cumarnicos: El factor VII es el que tiene una vida media ms corta y por ello
inicialmente se observa un alargamiento del TP pero con dficits ms importantes se deprime la
produccin del factor II y X por lo que tambin se prolongar el TTPa.

El tratamiento consiste en la administracin parenteral de vit-K que restablece rpidamente los
niveles de vit-K en el hgado y permite la sntesis del complejo protrombnico en 8-10 horas. Si se
precisa un efecto inmediato administraremos plasma.

Deficiencias congnitas de factores de coagulacin: son raras, cuando no se dispone de
concentrado de factor especfico y se produce un sangrado importante la reposicin se debe
hacer con plasma.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS Y DE FACTORES

Insuficiencia heptica

La coagulopata es compleja y multifactorial y es ms importante cuanto ms severa es la
afectacin hepatocelular. Se observan:

1) Anomalas en el recuento y funcin plaquetaria: se da en el 70% de los pacientes con
hepatopata avanzada. Se debe principalmente al hiperesplenismo, tambin puede estar
asociada a la deficiencia de cido flico, toxicidad del alcohol sobre la mdula sea y consumo
perifrico.

2) Disminucin de la sntesis de los factores de la coagulacin y fibrinlisis y de sus inhibidores y
prdida de factores en el espacio extravascular aumentado.

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3) Presencia de molculas anmalas: la disfibrinogenemia est generalmente presente en
pacientes con cirrosis, indicando la severidad de la enfermedad.

4) Aumento de la fibrinlisis debido al poco aclaramiento que existe de los activadores del
plasmingeno (t-PA) y la disminucin de la produccin de inhibidores.

El tratamiento de la coagulopata asociada a la insuficiencia heptica slo se realizar ante una
clnica de sangrado o si el paciente debe ser intervenido quirrgicamente. Administraremos:
plaquetas, plasma o fibringeno.

Transfusin masiva

Corresponde a una transfusin que se acerca a un volumen sanguneo o ms. El 50% de los
pacientes que reciben una transfusin masiva presentan coagulopata generalizada que se
caracteriza por:

a) Plaquetopenia y disfuncin plaquetar.
b) Actividad coagulante de los factores V y VIII reducida.

Generalmente se observa una prolongacin ligera del TP y TTPa junto con una cifra de plaquetas
por debajo de 100.000/mm3 que deberemos tratar slo en caso de que exista clnica de
sangrado o riesgo importante de sangrado.

Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Es un sndrome que se caracteriza por la formacin de mltiples trombos a lo largo del rbol
vascular. Se produce ante un estmulo masivo de la coagulacin que sobrepasa los mecanismos
de control local del proceso de la coagulacin, o ante una estimulacin crnica constante que
sobrepase los factores que normalmente inhiben la coagulacin. Muchas condiciones
predisponen al desarrollo de la CID pero en todas ellas se produce trombina y plasmina
circulante resultando en la formacin y lisis de cogulos. Existe una combinacin de isquemia
tisular y ditesis hemorrgica.

El tratamiento consiste: Tratar la causa desencadenante, Medidas de control del sntoma
dominante, Instaurar una profilaxis para prevenir la recurrencia de la CID.

ALTERACIONES DE LA FIBRINOLISIS

ALTERACIONES CONGNITAS
Los pacientes con dficit de 2-antiplasmina o inhibidor del activador del plasmingeno (IAP)
presentan fibrinlisis rpida despus de un traumatismo o ciruga o pueden presentar
hemorragias recurrentes.

ALTERACIONES ADQUIRIDAS
Los pacientes con cirrosis presentan una disminucin de la aclaracin del activador del
plasmingeno con lo que se observa un aumento de la fibrinlisis. El diagnstico se basa en una
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tasa desproporcionadamente baja de fibringeno con un TP, TTPa y recuento de plaquetas
normales o casi normales. Se debe establecer el diagnstico diferencial con la coagulopata
dilucional y la CID.

FRMACOS FIBRINOLTICOS
Se administran en casos de tromboembolismo agudo. El riesgo de la administracin de estos
frmacos es la hemorragia y aunque tienen una vida media corta la actividad fibrinoltica puede
seguir durante 24 horas. Si las complicaciones hemorrgicas se presentan: suspender la
administracin del frmaco, administrar un antifibrinoltico y corregir el defecto hemosttico.













BIBLIOGRAFA
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 17 edicin. Espaa: Elsevier, 2012.
Taller De Laboratorio Clnico. Visin moderna de la hemostasia: nuevo modelo de
coagulacin. Espaa: Asociacin Espaola de Biopatologa Mdica, 2011. I.S.S.N.- 1988-
7469.
Dalmau A. Fisiologa De La Hemostasia. Espaa, 2011. [Consulta: 29-06-2014].
Disponible en: http://www.scartd.org/arxius/hemostasia_05.pdf
Ma Luz J, Rafecas J. Hemostasia y trastornos hemorrgicos. Espaa. [Consulta: 29-06-
2014]. Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Eme
rgencias/purpura.pdf