Necrosis Avascular Cabeza Femoral

Introduccin y definicin
La necrosis avascular es una enfermedad debida a la prdida temporal o permanente del flujo de sangre a los huesos. Esta falta de flujo
sanguneo, en el caso de la cabeza femoral puede ser extrasea ceflica (arterias retinaculares) en la necrosis postraumtica, o por procesos
vasculares intraceflicos en las necrosis idiopticas. Sea por una causa u otra, el hueso trabecular se necrosa, conduciendo, a menudo al colapso
de la articulacin. La necrosis avascular tambin se conoce como osteonecrosis, necrosis isqumica, y necrosis asptica, y afecta a hombres y
mujeres de cualquier edad, pero es ms comn entre los 30 y 40 aos.
El desarrollo de la osteonecrosis puede tener una repercusin importante sobre el estilo de vida del individuo. Puesto que muchos de estos
pacientes son jvenes en el momento del diagnstico, a menudo deben introducir modificaciones en su trabajo y en sus actividades de ocio. El
objetivo final en el tratamiento de la osteonecrosis de la cadera es la conservacin de la cabeza femoral. Sin embargo, este objetivo resulta
difcil de lograr dado que la condicin se asocia a diversas enfermedades y a que ni la etiologa ni la historia natural se han determinado de
forma concluyente. El diagnstico de osteonecrosis supone de un 5 a un 12% de todas las artroplastias de cadera.
Etiopatogenia y factores de riesgo
La necrosis isqumica de la cabeza femoral es una entidad nosolgica que abarca dos grandes grupos muy diferentes en su etiopatogenia y
evolutividad. (Glimcher y Kenzora en The biology of osteonecrosis of human femoral head and its clinical implications. An abridget
communication. Clin. Orthop., 130, 47, 1978).
Necrosis postraumticas avasculares.
Necrosis idiopticas, con el fin de no prejuzgar el origen vascular de este segundo grupo, ya que su patogenia no est aun cl aramente
definida.
Bsicamente, la diferencia entre ambos grupos patognicos se debe a una alteracin macrovascular en las postraumticas, en contrapartida con
la alteracin de la microcirculacin intraceflica de las idiopticas.
Dado que la osteonecrosis finalmente se desarrolla en slo un pequeo porcentaje de pacientes con cualquiera de estas patologas,
recientemente la atencin se ha dirigido a comprender las predisposiciones subyacentes al desarrollo de la osteonecrosis cuando concurren
factores ambientales. Actualmente el inters se centra en mutaciones genticas que conducen a una hipercoagulabilidad, la cual se traduce en
microtrombosis y osteonecrosis cuando actan ciertos factores ambientales (epigenticos). Los pacientes que sufren la llamada osteonecrosis
idioptica probablemente tienen algn tipo de alteracin de la coagulacin que no se ha identificado.
Necrosis postraumtica
El trauma es la causa ms comn de necrosis avascular. Las necrosis avascular pueden ocurrir en el plazo de 8 horas despus de la
interrupcin traumtica del flujo sanguneo.
Necrosis post-fractura cervical
La causa de la isquemia es la interrupcin de los vasos retinaculares postero-superiores en una fractura desplazada del cuello femoral. Una vez
la cabeza ha quedado privada de su vascularizacin se va isquemiando de forma progresiva, y no aguda, como sucede en los infartos.
La necrosis de la cabeza femoral puede aparecer 10 aos despus de una fractura subcapital.

Las fracturas desplazadas del cuello femoral se han asociado a una prevalencia de osteonecrosis del 15 al 50%, dependiendo del tipo de
fractura, tiempo transcurrido hasta su reduccin y la exactitud de sta.
Necrosis post-luxacin de cadera
Se ha publicado en distintas series que la prevalencia de osteonecrosis tras una luxacin de cadera es de un 10 a un 25%La duracin de la
luxacin puede que est relacionada con el desarrollo final de una osteonecrosis, siendo la prevalencia de osteonecrosis en luxaciones de ms de
doce horas el doble que en luxaciones que se redujeron de urgencia.
Parece ser que la luxacin posterior es la ms isquemizante, y que las luxaciones asociadas a fracturas incrementan la probabilidad de necrosis
isqumica.
Necrosis idioptica
Teoras patognicas
Factores intravasculares
1. Factores arteriales extraseos. Se cree que es el mecanismo ms importante en el desarrollo de necrosis avascular de la cabeza
femoral. La cabeza femoral tiene un riesgo mayor de desarrollar necrosis avascular, en parte porque el flujo de sangre es un sistema
rgano-termina con un desarrollo pobre de circulacin colateral. El traumatismo de la cadera puede conducir a una contusin o a una
interrupcin mecnica de los vasos retinaculares laterales, que es la fuente principal de sangre de la cabeza femoral y cuell o. En un
grupo grande de pacientes, la arteriografa demostr arteritis estenosante y enfermedad arteriosclerosa de los vasos retinaculares
laterales, que puede ser una consideracin importante en los pacientes ms viejos.
La vasculitis, como se ha visto en la enfermedad de Raynaud, o el vasoespasmo, como se ha visto en enfermedad de descompresin, puede
interferir con la circulacin extrasea. La Interrupcin extrasea de las arterias femorales circunflejas epifisarias laterales y mediales se ha
demostrado en necrosis avascular de la cabeza femoral y en adultos jvenes y en la enfermedad de Perthes por angiografa sper-selectiva.
2. Factores arteriales intraseos. la etiologa primaria aparece ser que ocurren microembolias en el interior de los vasos que bloquean la
microcirculacin de la cabeza femoral. (Jones). Existen varios factores que hacen a esta regin especialmente sensible a las
microembolias, pues la necrosis sea es muy rara en las zonas metfiso-diafisarias, siendo tpica de las epfisis femoral y humeral:
circulacin terminal crtica de Jones. El gradiente de presin intra medular desfavorable a la epfisis y el pequeo calibre de los vasos
subcondrales y su disposicin terminal son los principales responsables de este acumul selectivo de micro-mbolos. Los vasos
sanguneos se aproximan a la placa subcondral en ngulo recto, se expanden en sinusoides y giran 180 sobre s mismos antes de
formar el retorno venoso, estando encerrados en un estuche rgido inextensible que hace difcil el desarrollo de colaterales.
Tales condiciones pueden ocurrir en la anemia de clulas falciformes, enfermedad por descompresin (fenmenos hiperbricos), embolia grasa,
fenmenos La obstruccin vascular de la microcirculacin se puede causar por los mbolos grasos, relacionado con la hiperlipi demia asociada al
alcoholismo, tratamiento con esteroides, hiperuricemia, y burbujas de nitrgeno en la enfermedad de descompresin. Las vasculitis tambin han
sido propuestas como mecanismo de obstruccin vascular en esta enfermedad, no solo como complicacin de la terapia esteroidea sino como
afectacin individualizada.
3. Factores celulares citotxicos. Relacionados con agresiones celulares directas, tales como las radiaciones ionizantes.
4. Factores venosos intraseos. Las anormalidades del retorno venoso en el interior de la cabeza femoral se ha demostrado que favorece
la necrosis avascular.
5. Factores intraseos extravasculares. El sistema seo dentro de la regin subcondral de la cabeza femoral est incluido dentro de una
cscara rgida de hueso cortical. Tal sistema es particularmente sensible a los aumentos de presin dando por resultado un sndrome
compartimental. Ficat et al. Demostraron incrementos de presin en la medular de los cuellos femorales en un gran nmero de
pacientes con necrosis avascular. Los primeros efectos de la presin elevada se dan en los sinusoides y los pequeos capilares de la
medular, adems de en el retorno venoso. Un espasmo reflejo el espasmo puede incluso bloquear los arterias nutrientes antes de que
entren en la corteza. Es la llamada teora compartimental, en la que los elementos que no pertenecen al rbol vascular pueden, en
condiciones patolgicas. Comprimirlo extrnsecamente y reducir el flujo circulatorio intramedular. Estos factores pueden afectar las
clulas grasas, elementos hematopoyticos y reticuloendoteliales en el espacio extravascular. Adems de la poblacin normal de la
mdula sea existen otros materiales celulares o inertes que se acumulan en el espacio intersticial de la cabeza femoral, pudiendo
causar una necrosis avascular.
6. Factores capsulares. Se trata de enfermedades o procesos dentro de la articulacin de la cadera que producen efusiones, tales como
traumatismos, infecciones, y artritis, que pueden afectar negativamente al flujo de sangre a la epfisis. El mecanismo implica el
taponamiento de los vasos epifisarios laterales (la fuente primaria de sangre a la epfisis), que estn situadas dentro de membrana
sinovial, con una presin intracapsular creciente.
Procesos patgenos asociados a necrosis avascular
Alcoholismo
El Alcohol puede tener efectos txicos en las clulas osteognicas. El efecto directo del alcohol resulta en unos depsitos de grasa en el
hgado. Los hgados grasos son fuente constante de embolias grasas casi asintomticas,
Las embolias grasas intraseas se hidrolizan a cidos grasos libres, que daan el endotelio vascular. La ingesta de ms de 40 ml de alcohol por
semana incrementa el riesgo de necrosis avascular ms de 11 veces, comparado con el riesgo de los no bebedores. Existe una clara relacin de
dosis respuesta.
Uso de esteroides
Seis posibles mecanismos pueden estar presentes
Oclusin de pequeos vasos relacionados con embolias grasas desde el hgado.
Incremento de la presin intrasea resultante de un incremento del tamao de la gras intramedular relacionada con esteroides, sin un
perdida equivalente compensadora hueso trabecular y cortical.
Embolias grasas que se hidrolizan a cidos grasos libres, que son txicos para el endotelio vascular, provocando una coagulacin
intravascular.
Inhibicin de la angiognesis por una reduccin de actividad proteoltica para la sntesis de hormona antitiroidea policlonal receptora de
anticuerpos alfa-1.
Un efecto txico directo sobre las clulas osteognicas.
Los esteroides provocan una conversin de la medula hematopoytica a medula grasa, que es un prerrequisito para desarrollar una
necrosis asptica.
El riesgo es mayor en pacientes tratados con altas dosis en corto espacio de tiempo, mas que una dosis acumulada o una terapia prolongada a
bajas dosis. En cuanto al riesgo con bajas dosis, hay controversia. La necrosis puede aparecer hasta 3 aos despus del cese del tratamiento. La
necrosis causada por esteroides es mayor que la causada por otros factores ya que subyace una desmineralizacin, y se ve incrementada la
osteolisis y favorecido el colapso.
Enfermedad por descompresin (barotraumatismos)
Se da en trabajadores que trabajan en condiciones de hiperbarismo y que frecuentemente se ven sometidos a procesos de descompresin.
Los factores de riesgo determinantes son la profundidad, el nmero de inmersiones, la descompresin incontrolada, concentraci ones de oxgeno
bajas, edad, obesos e hiperlipmicos. La presencia de burbujas intravasculares de nitrgeno obstruyen los capilares.
Enfermedad metastsica
Las clulas metastsicas pueden asentar en la medula resultando en un incremento de la presin intramedular, obstruyendo los vasos
intramedulares. Los pacientes tienen un riesgo ms elevado si reciben tratamiento con esteroides y/o reciben radioterapia local en la cadera.
Pancreatitis
La liberacin de encimas pancreticos en el torrente sanguneo provoca la descomposicin de la grasa de las clulas medulares en cidos grasos
libres, que son txicos para el endotelio, provocando una coagulacin intravascular.
Hemoglobinopatas falciformes
Las hemoglobinopatas son la principal causa de necrosis avascular en pases africanos. Los infartos en las hemoglobinopatas son grandes. La
necrosis avascular ocurre porque el fenmeno de la drepanocitosis ocurre en los capilares y las vnulas, y provoca hiperviscosidad y oclusi n
vascular.
Enfermedad de Gaucher
La enfermedad de Gaucher es una enfermedad metablica consistente en una deficiencia del encima b-glucosidasa, que normalmente hidroliza
el glucocerebrsido en glucosa y ceramida. Con este defecto se produce un acmulo de glucocerebrsidos en las clulas reticul oendoteliales,
provocando un aumento de la presin en la mdula y con ello de los sinusoides interseos, provocando los infartos seos.
Dilisis
Los niveles elevados de parathormona incrementa el turn-over del hueso subcondral con reposicin desordenada de la matriz incapaz de
soportar la carga normal, resultando en microfracturas e incremento de la presin intramedular.
Radioterapia
La fibrosis y la proliferacin endotelial resultante de la radiacin provocan una arteritis con compromiso vascular, si adems el paciente recibe
quimioterapia y tratamiento con esteroides el riesgo se incrementa. La necrosis avascular ocurre cuando se superan los 30 Gy.
Hiperuricemia
La aparicin de necrosis avascular en estos pacientes viene determinada pos la asociacin de varios factores patognicos: corticoterapia, etilismo
asociado a obesidad y sedentarismo con hiperlipemia, disfuncin heptica, pancreatitis. En los casos de hiperuricemia aislada se han demostrado
cristales de uratos en el interior de los vasos sanguneos de las reas perinecrticas.
Hemofilia
Las microhemorragias repetidas en la medular sea provocan un incremento de presin. La distensin capsular provocada por una hemorragia
tambin comprime los vasos retinaculares de la capsula sinovial.
Estados de hipercoagulabilidad
Deficiencias en protenas especficas inhibidoras de la cascada de coagulacin, desordenes en el sistema fibrinoltico. La hiperfibrinogenemia
provoca un estado de hipercoagulablidad y se asocia con un aumento de la agregacin de los eritrocitos y una hiperviscosidad, resultando en
una disminucin del flujo sanguneo y en una isquemia.
La hiperfibrinogenemia se ha visto en pacientes con hiperlipoproteinemia (tipos II y IV), pacientes fumadores, diabticos, y con el uso de
contraceptivos.
Estados de hipercoagulabilidad adquirida
Cuando se superponen factores hereditarios subyacentes y factores adquiridos se incrementa el riesgo de una trombosis vascular.
La enfermedad de Legg-Calv-Perthes es la causa ms frecuente de necrosis avascular en nios.
Deslizamiento de la epfisis proximal del fmur.
Luxacin congnita de cadera.
Hgado graso.
Fractura del cuello femoral.
Anemia de clulas falciformes.
Embarazo.
Clasificacin
Clasificaciones radiolgicas de la osteonecrosis de la cabeza femoral
Sistema de clasificacin de Arlet y Ficat
Estadio Lnea articular
Contorno de la
cabeza
Trabeculado Diagnstico por Rx
Diagnstico por
exploracin sea
I Normal Normal
Normal uosteopor-
tico
Imposible
Probable por pruebas
hemodin-micas
II Normal Normal
Osteoporosis o
esclerosis
Probable Histopatogenia certera
III Normal
Aplanamiento
(colapso del
hueso
subcondral)
Formacin de
secuestro
Certero Confirmada
IV Estrechamiento Colapso
Destruccin del polo
superior
Muy difcil de
diferenciar entre
osteoartrosis y
osteonecrosis
Insuficiencia
hemodinmica con
necesidad de biopsia


Clasificacin radiolgica de Ficat y Arlet
Sistema de clasificacin y estadiaje de la Universidad de Pensilvania
Estado 0 Normal o Rx, gammagrafa o RMN no diagnsticas
Estado I Radiografa normal con RMN o gammagrafa alteradas
A Ligero (alteracin de la cabeza <15%)
B Moderado (15 al 30% de cabeza afectada)
C Severo (ms del 30% de la cabeza afectada)
Estado II Cambios de lucencia y esclerosis en la cabeza femoral
A Ligeros (alteracin de la cabeza <15%)
B Moderados (15 al 30% de cabeza afectada
C Severos (ms del 30% de la cabeza afectada)
Estado III Colapso subcondral (media luna) sin aplanamiento
A Ligero (>15% de la superficie articular)
B Moderado (15-30% de la superficie articular)
C Severo (>30% de la superficie articular)
Estado IV Aplanamiento de la cabeza femoral
A Ligero (<15% de la superficie y depresin <2mm)
B Moderado (15-30% de la superficie o 2-4 mm. de depresin)
C Severo (>30% de la superficie o >4mm de depresin)
Estado V Estrechamiento de la interlnea y/o cambios acetabulares
A Discretos
B Moderados
C Severos
Estado VI Cambios degenerativos avanzados


Clasificacin radiolgica de la Universidad de Pensilvania
Tratamiento
El tratamiento especfico de cada caso debe estar en funcin del momento evolutivo del proceso, extensin de la isquemia o sea, edad del
enfermo y conocimiento previo del patobiologa referida a la funcin de la cabeza femoral. Adems de estos factores de orden local cabe
destacar que la eleccin del tratamiento de cada paciente depender tambin del nivel de actividad habitual, sintomatologa y limitaciones
funcionales, colaboracin ante el tratamiento, aceptacin bilateral.
Por otra parte, la eleccin teraputica deber hacerse en virtud del estadio radiolgico, aunque no es infrecuente encontrar caderas que
presentan una destruccin radiolgica prcticamente total, pero que, sin embargo, son bien tolerada funcionalmente.
La tendencia actual en el tratamiento de la necrosis isqumica de la cabeza femoral es la conservacin de la cabeza femoral en aquellos casos
en que las lesiones no sean muy evolutivas (estadios iniciales). Esta idea se debe fundamentalmente al hecho de que los enfermos afectos de
necrosis isqumica de la cabeza femoral tienen una edad considerada como de "preremplazamiento articular" por ello no parece lgica la
sustitucin parcial o total de la cadera por prtesis artificiales, excepto en aquellos casos evolucionados o invalidantes.
Tratamiento no quirrgico
El tratamiento no quirrgico generalmente tiene un pronstico pobre. La marcha en descarga se asocia a un ndice mayor del 85% de colapso de
la cabeza femoral. Segn Mont y Hungerford solo se salvaron el 35% de las cabezas femorales en estado I, el 31% en estado II y solo el 13%
en estadio III. Sin embargo la descarga puede ser eficaz en lesiones localizadas en la porcin intermedia de la cabeza femoral.
Tratamiento Quirrgico
Descompresin del ncleo
La descompresin de la cabeza es el procedimiento utilizado con ms frecuencia en el tratamiento de los estados precoces de la osteonecrosis
de la cabeza femoral. Sin embargo, aunque este procedimiento se ha empleado durante aproximadamente tres dcadas y existen numerosos
trabajos que analizan su eficacia, no hay un consenso general en cuanto a las indicaciones de este procedimiento o las tcnicas que optimizan
sus resultados. Mont y Hungerford divulgaron un ndice de xitos de el 84% y el 65% para la enfermedad en el estado I y en estado II,
respectivamente. La descompresin de la mdula es ms eficaz cuando menos el de 30% de la cabeza femoral est afectada. No obstante, a
pesar de los numerosos estudios, la verdadera tasa de xitos de la descompresin del ncleo es difcil de determinar por las diferencias entre
los diversos estudios en cuanto a seleccin de pacientes (ej. diferencias en los diagnsticos), sistemas de clasificacin, pr ocedimientos
quirrgicos, tratamiento postoperatorio y valoracin del resultado clnico.
Steinverg evalu retrospectivamente 297 caderas en 205 pacientes sometidos a descompresin del ncleo combinada con la colocacin de
injerto esponjoso en el trayecto de la descompresin y que haban sido seguidos durante un mnimo de dos aos. Este autor concluy que el
estado y localizacin de la lesin influyen claramente sobre los resultados de la tcnica. Se precis artroplastia total de cadera en un 22% de
las caderas en estados I y II con un rea afectada pequea (estados IA y IIA). En comparacin, 39% de las caderas en estado I y el 40% de
las caderas en estado II con afectacin del 15% de la cabeza (estados IB, IIB y IIC) requirieron finalmente una artroplasti a total.
Injertos osteomusculares
Los resultados obtenidos con este mtodo en el tratamiento de la necrosis isqumica de la cabeza femoral establecida, sobre t odo la no
traumtica, no son tan esperanzadores como los preventivos de la necrosis isqumica de la cabeza femoral post-fractura cervical. Aunque
ideolgicamente el mtodo es adecuado, el injerto pediculado no proporciona suficiente vascularizacin al foco isqumico, ni posee capacidad
osteognica como para prevenir las secuelas secundarias tardas (colapso segmentario, coxartrosis...).
Injerto seo no vascularizado
Esta tcnica fue descrita por Phemister. La filosofa de la misma, en mi idea de los autores, que era el " drilling " de la cabeza femoral, no slo
para escindir el tejido necrtico, sino tambin para permitir la rpida inversin y transformacin basculan de la cabeza femoral. Los tallos seos
corticales daran estabilidad a la fractura cervical, favoreciendo la revascularizacin y previniendo el colapso segmentario ceflico.
En los ltimos aos, la tcnica de Phemister ha sido abandonada por la mayora de los autores a tenor de los irregulares resultados obtenidos
con ella. Hay que significar que el beneficio que proporciona este procedimiento es exclusivo de aquellos casos muy precoces, unilaterales y no
esteroideo, y slo cuando el injerto es colocado correctamente.
Injertos libres vascularizados de peron
La utilizacin de injertos seos vascularizados para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral se inici para prevenir el colapso de la cabeza y
para estimular la vascularizacin del hueso en esta regin.
El principio de estas intervenciones es la eliminacin de la totalidad de hueso necrtico y su emplazamiento por un injerto, crtico-esponjoso
vascularizados al cual se asociaran chips de esponjosa. Con este procedimiento cabe esperar una revascularizacin completa del foco
necrtico a partir del injerto y sus vasos, que, adems, aportan, clulas osteoprogenitoras.
La transferencia de un injerto seo vascularizados permite la conservacin de su patrn vascular intrnseco la conservacin de la cir culacin
periostal y medular del incierto permite asegurar mantenimiento y viabilidad del rea perivascular y perisinusoidal. En estas circunstancias, la
BMP de la cortical y medular del injerto libre vascularizado pueden actuar sobre una amplia poblacin de "clulas diana", las cuales, bajo su
influencia, se transformarn en clulas productoras de nuevo hueso.
Tambin cabe indicar que la capacidad de expansin neovascular de los injertos libres vascularizados que permitir la aparicin de nuevas
generaciones de clulas pluripotenciales capaces de ser moduladas por la BMP.
Basados en este razonamiento, los injertos libres vascularizados tienen todos los condicionamientos necesarios para inducir la osteognesis y la
reparacin de un hueso y isqumico: 1) estructuras vasculares y perivasculares, con el consiguiente aporte de clulas osteognicas y
precursoras (pericitos, clulas mesenquimales, endoteliales, retculo-monocitoides...), y 2) estructuras seas, cortical y medular en donde se
encuentran concentraciones elevadas de protenas morfogentica sea capaz de actuar sobre las clulas precursoras y derivarlas en
osteoblastos, que sern, en definitiva, las clulas que reparen el hueso necrtico.
Aunque los injertos de peron vascularizados han demostrado su xito, existen algunas desventajas potenciales de esta complej a tcnica
quirrgica. En primer lugar, las complicaciones asociadas con la obtencin del peron. En una revisin de 198 pacientes (247 injertos de peron
libre vascularizado), Vail y Urbaniak publicaron una tasa de complicaciones del 19%, incluyendo debilidad motora, molestias subjetivas en el
tobillo y otros lugares de la extremidad y anomalas sensitivas en el miembro inferior. La prevalencia de dolor en el tobillo y en la extremidad se
increment con el tiempo y era de un 11.5% a los cinco aos de la intervencin. Adems, la tasa de fracturas del fmur proximal despus de
utilizar un injerto de peron fue de un 2.5% (dieciocho de 707) en una gran serie.
Las indicaciones relativas de la tcnica en pacientes con osteonecrosis continan evolucionando. En este momento, generalmente se reserva a
los pacientes sintomticos. Es una opcin razonable en pacientes menores de cincuenta aos sin colapso de la cabeza femoral. La tcnica es
ms controvertida en pacientes con colapso de la cabeza femoral y su utilizacin debe decidirse en base al diagnstico, la edad del paciente y
la progresin de la enfermedad. Deben considerarse otras opciones de tratamiento en pacientes mayores de cuarenta aos con una afectacin
extensa de la cabeza femoral y evidencia de colapso.
Osteotomas
El fundamento de una osteotoma se basa en el efecto biomecnica de retirar el segmento necrtico o colapsado de la cabeza femoral del rea
principal de carga de la cadera. Algunos autores han atribuido la eficacia de las osteotomas a la reduccin de la hipertensin venosa y la
disminucin consiguiente de la presin intramedular que se producen despus de estos procedimientos. Las osteotomas no son ampliamente
aceptadas como un mtodo estndar en el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral porque sus resultados han sido variables y por
la dificultad de convertir los casos fracasados en prtesis de cadera.
Artroplastia femoral de revestimiento limitada (de resuperficializacin)
La artroplastia o hemiartroplastia femoral de revestimiento limitada es una opcin viable en pacientes jvenes que tienen una lesin extensa
precolapso o una lesin postcolapso sin afectacin acetabular. Esta artroplastia se basa en la idea del reparto de presiones sobre la cabeza
femoral, favoreciendo secundariamente la rehabilitacin del secuestro y la colocacin de una superficie de carga homog6nea que no deteriore el
cotilo sano. Igualmente, el mantenimiento del mun femoral diferir la artroplastia total de la cadera y la facilitara en el caso de
necesitarse. Este procedimiento cuenta con algunas ventajas: (1) se extirpa el cartlago daado de la cabeza femoral, (2) preserva la reserva
sea de la cabeza y cuello femorales y (3) la revisin a una artroplastia total subsiguiente no se complica. Cuando hay una afectacin de la
cabeza femoral de moderada a severa, una artroplastia total de cadera puede ser la nica alternativa. Puesto que la osteonecrosis es una
enfermedad que frecuentemente afecta a pacientes en la tercera, cuarta o quinta dcadas de la vida (media de edad de treinta y seis aos), si el
revestimiento de la cabeza femoral puede retrasar la necesidad de una artroplastia total de forma predecible, se convierte en una opcin viable.
Se requieren ms estudios para determinar las indicaciones especficas del revestimiento de la cabeza femoral. Existe un acuerdo general en que
va mejor si se realiza antes de que se haya producido una degeneracin sustancial del cartlago acetabular. Los candidatos potenciales para un
revestimiento limitado de la cabeza femoral son (1) pacientes jvenes con degeneracin mnima o ausente del cartlago acetabular que se
presentan con un signo de la media luna o con colapso de la cabeza femoral y (2) pacientes jvenes sin colapso de la cabeza pero con
afectacin osteonecrtica extensa de la misma (un ngulo de necrosis combinado mayor de 200 o una afectacin de la cabeza superior al
50%). Sin embargo, el paciente debe ser advertido de que el grado de alivio del dolor que sigue a un procedimiento de recubrimiento de la
cabeza no es tan consistente como el que se logra con una artroplastia total y los pacientes de cincuenta aos de edad o mayores pueden tener
mejor resultado con una artroplastia total de cadera.
Prtesis totales
Los avances conseguidos en los ltimos aos en el conocimiento de la bioincorporacin de los materiales al organismo ha hecho posible la
mejora de los diseos v de los resultados de las artroplastias totales de cadera. De las mltiples intervenciones disponibles para tratar la
osteonecrosis de la cabeza femoral, la artroplastia total es el tratamiento con mayor probabilidad de conseguir un alivio precoz y excelente del
dolor y un buen resultado funcional. Estas ventajas de la artroplastia total deben sopesarse frente al hecho de que sacrifica ms hueso y limita
futuras opciones de tratamiento ms que otros procedimientos. Las principales indicaciones de la artroplastia total son (1) osteonecrosis de la
cabeza femoral con cambios degenerativos secundarios avanzados con lesin severa del cartlago articular de la cabeza y prdida del cartlago
acetabular y (2) un paciente mayor o con bajas demandas funcionales con afectacin extensa o colapso de la cabeza femoral que tiene
sntomas suficientes para justificar una artroplastia total de cadera. En estos dos grupos de pacientes, la artroplastia total es el mtodo ms
fiable para aliviar el dolor y recuperar la funcin precozmente con una sola intervencin. Los grupos principales en que est contraindicada la
artroplastia total son (1) pacientes jvenes con una osteonecrosis de la cabeza femoral en estado precoz en que son viables otras opciones de
tratamiento que conservan la cabeza y (2) pacientes con un riesgo excesivo de complicaciones con una artroplastia total (por ejemplo, aquellos
con un hbito alcohlico grave y permanente que tendran un riesgo excesivo de luxacin de una prtesis total). Un nmero rel ativamente alto
de pacientes, especialmente aquellos de edad media con un grado variable de afectacin de la cabeza y colapso, caen dentro de una zona gris
en la cual la artroplastia total es una entre varias opciones de tratamiento, incluyendo la hemiartroplastia de revestimiento. La artroplastia total
de cadera ha producido de manera predecible un alivio excelente del dolor y una mejora funcional en pacientes con osteonecrosis de la cabeza
femoral


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