Resumen hipfsis

La adenohipofsis deriva de la evaginacin de la orofaringe, y la neuro hipfsis de la evaginacion

del piso del III ventrculo.
La hipfsis se enceuntra en la silla turca, cubierta por un diafragma, y envuelta en la
duramadre, por lo que queda fuera de la BH.
!el todal de las cls. !e la adenohipofsis, alrededor de la mitad corresponden a somatotropos,
solo entre el "#$% a productores de &'H y entre el ($#)* a +,&H y entre el (*# ($ a
gonadotropos y entre el (* )$ a lactotropos.
nfermadades hipotal-micas se pueden presentar con manifestaciones no endcrinologicas como
alt. !el apetito.bulimia, anore/ia, afagia0, alt. !e la sed . polidipsia sicgena,adipsia,
hipornatremia escencial0, alt del sue1o.somnoliencia diurna,inversin del ritmo del sue1o0,alt
psquicas.accesos de furia, risa descontrolada y alteraciones autonmicas.taquicardias,
arritmias, 2+ neurog3nico.0
&rastornos del hipot-lamo d3fcit de hormonas4 puede ocurrir tanto por da1o anatmico.tumores,
granulomas in5amacion0, provocando defciencia de varias hormonas hipotal-micas e
hipopituitarismo parcial global, como por alteraciones gen3ticas provocando d3fcit de unas o
pocas hormonas.'d !e 6allman, d3fcit de 7n87 manifestado como hipogonadismo y anosmia0.
+l contrario muy raro es encontrar e/ceso de hormonas hipotal-micas, pero pueden haber en
presencia de hamartomas productores 7n8H .pubertad precos0, ganglocitomas de ,8H o de
7H8H .cuching y acromegalia o gigantismo0
Puede haber hipopituitarismo o deficiencia de la adenohipfisis por las siguientes causas:
Tumorales: adenomas, craneofaringioma, metstasis (ca de mamas, melanoma)
Iatrognicas: hipofisectoma, seccin tallo, radiacin
Autoinmunes: hipofisitis autoinmune
asculares: !heehan, apople"a, post T#$
Infecciosas: Abscesos, T%$, hongos, l&es (sfilis)
'ranulomatosas: !arcoidosis, histiocitosis (
Infiltrati)as: hemocromatosis
Traumticas: T#$, bala
Idiopticas: *ficit de una ms hormonas
$ongnitas: +ipoplasia adenohipofisis, seccin del tallo, lesiones pre o perinatales
l 'd. de 'heehan en ocasiones puede manifestarse con un como hipoglicemico, que es una
complicacin frecuente.
l hipotiroidismo que da el hipopituitarismo se da con &'H ba9a.
Adenomas hipofsiarios micro.:(* mm0 generalmente 28L, 7H y +,&H .&'H y ;'H<LH son
=araras0 macro . >(*mm0 suelen manifestarse por su compromiso dado el volumen, con
cefalea, vmitos, disminucin del campo visual, hipopituitarismo y aumento de 28L por
compromiso del tallo.
&anto los prolactinomas como lo productores de ;'H<LH se manifestan con hipogonadismo. 2or
lo que hay que pedir 28L en hombres con disfuncin se/ual y mu9eres con galactorrea,
amenorrea u oligomenorrea.
,ausas de hiperprolactinemia4 medicamentos antagonistas de la dopamina .metoclopramida0
e hipotiroidismo.: (*% son por tumor hipofsiario. 2rolactina normal )*#?*ng<ml. @n
prolactinoma los aumenta a valores sobre los )**ng<ml. Los estrgenos aumentan los valores de
prolactina. ,a hiperprolactinemia genera adems una inhibicin de la liberacin de 'n-+ hipotalmica,
e.plicndose as el hipogonadismo/TTO: agonistas de la dopamina bromocriptina(uso diario 0 mala tolerancia
gstrica) 0 cabergolina(1 )eces por semana)/
GH4 a nivel del hgado aumenta la gluconeog3nesis, aumentando la glucosa, y esto genera un
feed bacA negativo , el I7;#( a nivel muscular aumenta la captacin de aa, aumentando la
sntesis proteica y la masa magra, osea es anablico en el musculo. + nivel del te9ido adiposo
genera liplisis aumentando la concentracin de ac. 7rasos libres. !isminuye la BC s3rica de aa y
urea. La 7H actDa a nivel del panceras estimulando la insulina. 2ero provoca resistencia
insulnica. 2or lo que es pro#diabetog3nico por lo que una de las complicaciones de la
acriomegalia es la !E.
l e/ceso de cortiFol disminuye la 7H, por lo tanto en ni1os con uso crnico de corticoides.asma0
pueden haber trastornos del crecimiento. +l contrario los estrgenos estimulan la 7H y ac- se
e/plica el estirn de la mu9eres al inicio de la pubertad.
La disminucin de esta hormona puede provocar enanismo en los ni1os, que se puede resolver
con el aporte de 7H, pero en una entidad llamada enanismo de Laron no se soluciona, esto es
por que en este caso hay una resistencia a la 7H a nivel hep-tico., por lo que ac- el tratamiento
sera la administracin de somatomedina.
l e/ceso de 7H produce en ni1os gigantismo y en adultos acromegalia. 'uelen ser producidos
por macroadenomas. Hay intolerancia a la glucosa y diabetes, con puliuria y glucosuria. &ambi3n
disfuncin se/ual. Causas: adenoma hipofsiario, c-ncer hipofsiario, y produccin ectpica como
algunos c-ncer de p-ncreas y algunos linfomas produccin e/cesiva de 7n8H, ya sea de
produccin hipotal-mica o ectpica como en un carcinoma bronquial, .c-ncer de cls peque1as
de pulmn0 TTO: ciruga, pero hay avances en estudios para inhibir los receptores de
somatomedina.
Adenoma hipofsiario productor de ACTH va a provocar enfermedad de cushing,
caracteriFada por redistribucin grasa con una obesidad centrpeta, con cara de luna, cuello de b&falo, las me"illas
ro"as por el efecto catablico proteico, ha0 tendencia a las estras 0 a las e2uimosis tambin por ma0or fragilidad capilar
la piel es ms delgada ms fina ms dbil, ha0 atrofia muscular en gl&teos, muslos, cicatri3acin lenta, estras purpuricas
generalmente en el abdomen, un abdomen en pndulo, puede haber un aumento del bello corporal en las ni4as por2ue se
acti)an los receptores de andrgenos, al igual 2ue amenorrea, ha0 depresin del sistema inmunolgico por lo ocurren
infecciones 0 adems el corti3ol tambin es diabetogenico, el corti3ol es lo ms potente en cuanto a generar resistencia a
la insulina/ Adems como 0a mencionamos pueden haber trastornos en el crecimiento 0a 2ue el corti3ol disminu0e la '+/
5tras causas de cusing son adenoma suprarrenal, $a de adenohipofisis o un tumor productor de $-+ 0 el mas com&n 2ue
es el iatrognico/ *e los $ushing no iatrognicos, 167 son producidos por adenomas hipofisiarios generalmente menores
de 8 mm, de cncer suprarrenal un 98: 0 de origen ectpico ($a de cls pe2ue4as, feocromocitoma) 9; :/ Examen de
laboratorio Test de NUGENT donde se aplica dexametasona / este glucocorticoides sinttico frena A$T+ por lo tanto
)amos a logra 2ue ba"e el corti3ol si es por estrs, pero cuando tomemos la muestra no )a a contaminar la concentracin
del cortisol endgeno, ese test se llama test de <=<'#<T 0 ha0 2ue aprendrselo (nugent : *( 9mg 17 h >? am @ 8
ug6dl (9;ob)) por2ue gracias a l podemos diagnosticar muchos cushings, cuando lo estamos sospechando le damos al
paciente 1 pastillas de de.ameta3ona de o,8 mg a las 99 de la noche 0 a la ma4ana siguiente le tomamos una muestra de
sangre para )er el ni)el de corti3ol, nada ms 2ue eso, en un su"eto normal el corti3ol debe estar ba"o 8 ug6dl si el paciente
es obeso debemos considerar menos de 9; ug6dl, si esta sobre eso ha0 2ue deri)ar al endocrinlogo/
$uando el $ushing es por un adenoma hipofisiario ambas surarenales se encuentran hipertrficas/, por lo 2ue el escner
de abdomen es mu0 buen mtodo de estudio/ TTO como el de todos los adenomas hipofisiarios agonistas de la
dopamina(cabergolina 0 brmocrptina) 0 luego una ciruga transesfenoidal/
Neuro Hipofisis
ADH: La +!H presenta receptores tipo G( en mDsculo liso vascular de accin
vasoconstrictora.por lo que es tiliFada en el tto de la varices esof-gicas sangrantes0, y
receptores tipo G) en el tDbulo colector y distal del nefrn, a trav3s de la unin de la +!H a un
receptor de membrana que activa a +E2c#Ainasa que da lugar a sntesis proteica que forman
unos canalculos que se llaman acuaporinas que en presencia de +!H van a permitir el 5u9o libre
de agua desde lumen &, hacia la m3dula renal que es hipertnica. sto va a determinar un
ahorro de agua, lo que es orina concentrada.
#,uando no hay actividad de la +!H, la orina es diluida con una osmolaridad ba9a, (** micro
osmoles.
#,uando hay actividad de la +!H, se abren estos canales y se iguala la osmolaridad del interior
tDbulo colector con el intersticio y obtenemos una orina concentrada .() veces m-s0, llegando a
los ()** mHsm, y esto permite ahorro de agua.
* La ADH tiene la capacidad de estimular la secrecin de ACTH y es un estimulador
entonces para las vas del cortisol!
#'i aumenta la osmolaridad sangunea, vamos a requerir agua libre para disminuir la
osmolaridad presente, lo que es un estmulo muy potente para la secrecin de +!H. I el otro
estmulo es la hipovolemia, cuando ba9a la presin, el organismo recurre a producir m-s +!H
aunque sea diluido, en esas circunstancias se privilegia, un volumen diluido antes que una
hipovolemia.
#l alcohol, la fenitoina y la cafena antagoniFan la accin de la +!H, es por eso que ambas
sustancias tienen propiedades diur3ticas.
#+l contrario las n-useas, vmitos, el estr3s, los e9ercicios, y drogas como la morfna y la nicotina
potencian la liberacin de +!H.
Dia"etes #nsipida: !iabetes igual que la otra, en el sentido de que produce poliuria, pero en la
mellitus la orina
tiene sabor a mielJ y en la inspida, la orina no tiene sabor. +dem-s en la !I hay tendencia a
deshidratacin hipertnica y /ceso de sed
n la fsiopatologa tenemos ) condiciones4
# La defciencia de la produccin de +!H se le llama4 !I ,entral. sto puede ser por da1o
anatmico del hipot-lamo por tumores hipotal-micos, compresin de tallo, etc.
# La resistencia renal a la accin de la +!H en el tDbulo colector .!I nefrog3nica0, por problemas
en los mensa9es post receptor0 la alteracin receptor G), que puede ser cong3nito, adem-s el
uso de Litio .usado en la depresin bipolar0, y la hipercalcemia puede modifcar la accin de la
hormona sobre su receptor.
+mbos tipos de diabetes se van a e/presar con tendencia a la poliuria, y con tendencia a la
hemoconcentracin por p3rdida de agua.
2ara diferenciar ambos tipos de diabetes .central o nefrog3nica0 podemos medir la +!H, o
probar como responde el organismo a la administracin de +!H.
Kosotros contamos con +!H que se llama !esmopresina que es un puL para inhalacin nasal, )
puL al da, slo es efectivo en la !I central, y los pacientes andan bastante bien. n el caso
contrario, en la !I nefrog3nica, usamos hidroclorotiaFida.
!iagnostico diferencial4 2olidipsia sicgena, problema psiquiatrico asociado a alteracin del
hipot-lamo .bebe agua en forma compulsiva0 y tambi3n, diuresis osmtica.
!iagnstico frente a un estado de poliuria4 &est de 2rivacin acuosa, donde deberan
e/perimentar cambios en la diuresis y en la osmolaridad dependiendo de la patologa. .si es una
!I genuina va a continuar la poliuria y vamos a tener que administrar suero0.
ste es el test donde vemos que si suspendemos el aporte de agua, vemos que la osmolaridad
va a incrementarse, en ese momento le administramos la desmopresina, si la !I es nefrog3nica
no va a seguir increment-ndose la osmolaridad sangunea, si es central va a disminuir.
Hiponatremia: ,a secrecin aumentada de A*+ puede estar dada por estimulos fisiolgicos, como en el caso de una
disminucin del )olumen circulante efecti)o(hipoalbuminemia), aumento del )olumen corporal(I-$, polidipsia
sicogena), la pseudohiponatremia, donde cuando medimos el Ka en suero, este esta ba9o pero la
osmolaridad est- normal, o por este !d/ Aue es el !!IA*+, donde el su"eto, a pesar de estar con tendencia a la
hiponatremia no )a a frenar la secrecin de A*+/
,ausas del ''I+!H4
B +lteraciones del 'K,4 +G, hemorragias, tumores, trauma, cuadros psiqui-tricos como la
psicosisJ pueden alterar el hipot-lamo e impedir que se secrete adecuadamente la +!H.
B nf. 2ulmonares4 neumonia, asma, neumotra/. Gentilacin mec-nica, hacen un cambio
en los barorreceptores tor-cicos que pueden llevar a este sndrome.
B &umores productores de +!H4 pulmn .cels peq0,duodeno y p-ncreas .raros0.
B !rogas4 aumentan la secrecin o accin4 ,lorpropamida .hipoglicemiante oral que ya no
se usa0, ,BM, ciclofosfamida, 5uo/etina, sertralina, haloperidol, amitriptilina, e/tasis
$riterios diagnsticos de !!IA*+
B Hipoosmolalidad s3rica con hiponatremia
B Hrina insufcientemente diluda .>(**0 para la hipoosmolalidad s3rica.
B 'odio urinario similar al ingerido
B +usencia de otras causas de trastorno de la dilucin urinaria
B Ee9ora de la natremia con la restriccin acuosa
TTO:
9) tratar la causa
1)restriccin hdrica (C D;cc6da)
7) en el caso de hiponatremia sintomtica o C 91;B918, administramos suero glucosado o solucin salina
hipertnica y adem-s furosemida para inducir diuresis.
Tiroides: la amiodarona sir)e como sustrato para la en3ima des0odasa 2ue es la 2ue con)ierte de TE a T7,
entonces en presencia de amiodarona por competencia por esta en3ima, )amos a encontrar menores ni)eles de
T7 0 ma0ores ni)eles de TE/
#l 0odo se o.ida con la en3ima tiropero.idasa, esta en3ima es el ob"eti)o de los medicamentos 2ue se utili3an
en el hipertiroidismo 0a 2ue al no o.idarse el 0odo se blo2uea la sntesis de la hormona tiroidea, adems la
capacidad de concentrar el 0odo por esta clula es la base del tratamiento con 0odo radiacti)o/
$ausas de +IP#-TI-5I*I!F5: gra)es, adenoma to.ico(autonoma), tiroiditis subaguda()irus), iatrognico,0
Gararas/
Clinica: sudoracin, ansiedad, el temblor fino de las manos, la apertura de los parpados, pulso fuerte 0 rpido,
la hiperrefe.ia, diarrea, ba"a del colesterol ,*,, %a"a de peso a pesar del aumento del apetito, ma0or incidencia
de osteoporosis, puede llegar esta ta2uicardia a una fibrilacin auricular, (siempre ha0 2ue descartar un
hipertiroidismo ante una fibrilacin auricular) angor ,paralisis, hipoH ,la depresin, demencia en ancianos,
e.iste una forma 2ue se denomina hipertiroidismo aptico, en 2ue falta la sudoracin, el temblor, la ta2uicardia
0 en general el paciente como 2ue se )a apagando/ #sta presente anore.ia, ba"a de peso, 0 se piensa 2ue es
producto de demencia o de una neoplasia oculta/ D: cinica, lab, T!+ ba"a 0 T7 0 tE altas 0 cintigrafia/
+a0 dos condiciones tremendamente comunes en 2ue ha0 un aumento de la T%' 2ue son el e.ceso de
estrgenos, 0a sea endgeno por un embara3o o e.geno por el uso de anticoncepti)os, o terapia de
reempla3o hormonal/
+a0 algunas alteraciones inespecficas de laboratorio propias del hipertiroidismo, pueden haber aumentos
moderados de las transaminasas 0 de la bilirrubina 0 de las fosfatasas alcalinas, todo esto por una ma0or
acti)idad en los hepatocitos, 0 las fosfatasas alcalinas son tambin por una ma0or remodelacin o sea, ba"a el
colesterol, aumenta la reabsorcin sea de manera 2ue es frecuente la hipercalciuria 0 puede haber
hipercalcemia e.plicable por el hipertiroidismo/
#l tratamiento de la enfermedad de 'ra)es son drogas antitiroideas, como el propiluracilo(cien miligramos
cada I horas, este medicamento tiene la )enta"a 2ue pasa menos a la placenta por lo 2ue es preferible para
embara3adas/) o el tirosol (se puede usar en dosis &nica diaria 98B7; mg, pero tiene algunos efectos
ad)ersos,como una hepatitis fulminante) J otros similares 2ue act&an sobre la tiropero.idasa 2ue es la 2ue
o.ida el 0odo/ #l 0odo radiacti)o como tratamiento es mu0 interesante 0 no se debiera operar ning&n paciente
con enfermedad de 'ra)es, por las complicaciones como hipoparatiroidismo o da4o al ner)io larngeo
recurrente/ Tambien se puede recomendar el uso de % blo2ueadores(efectos cardiacos) 0 los corticoides para
mane"ar la oftalmopata/
Adenoma toxico: #n este caso e.iste una mutacin acti)ante en los receptores de T!+/ #n este caso la
e.pansin nonoclonal asume una hiperfunsion, pudiendo superar los re2uerimientos fisiolgicos, pro)ocando
una atrofia del resto de la glandula, 2uedando as solo el adenoma acti)o/ #s por esto 2ue es mu0 fa)orable el
uso de I radioacti)o, 0a 2ue es solo el adenoma el 2ue lo )a a captar 0 el resto de la galndula 2ueda infemne/
Por otro lado post tratamiento ha0 un periodo donde el paciente 2ueda hipotiroideo, 0a 2ue al estar atrofiada el
resto de la gandula, debe retomar sus funciones/
Tiroiditis subauda: paciente en general "o)en, 2ue presentan dolor cer)ical anterior, haciendo pensar en
faringitis o amigdalitis, 2ue se irradia a la base de las ore"as 0 si se palpa la tiroides 2ue generalmente esta
aumentada de )olumen, uno logra reconocer 2ue ah es donde se le duele 0 la palpacin es lo 2ue reproduce el
dolor/ *a un cuadro inflamatorio 0 se e.presa con ele)acin mu0 alta de la sedimentacin/ 5curre 2ue ha0
rotura de folculos tiroideos en esta enfermedad, 0 tambin ha0 liberacin de hormonas en forma pasi)a, 0 esta
hormona liberada frena la T!+ 0 eso hace 2ue la glndula ba"e su acti)idad, se est liberando esta hormona en
forma pasi)a 0a 2ue se estn rompiendo los folculos pero no es 2ue est traba"ando en la sntesis, por lo 2ue
ha0 una ba"a captacin de 0odo/
+IP5TI-5I*I!F5 $linica: Ei/edema.edema duro y generalisado0, +umento de peso,
,onstipacin, 2roblemas del desarrollo en ni1os4 desarrollo puberal, talla ba9a, desarrollo
intelectual. s tan grave que si el hipotiroidismo neonatal no se trata durante los primeros N
meses de vida causara una defciencia neurolgica defnitiva, irrecuperable, llamada cretinismo,
!epresin, somnolencia, bradicardia, piel seca, pelo seco, ce9as ralas, a veces bocio, intolerancia
por el frio, edema facial, &rastornos menstruales e infertilidad porque si ba9an los niveles de t?
aumenta la &8H en el hipot-lamo y eso activa a la prolactina lo cual es la causa principal de
hiperprolactinemia y la prolactina disminuye la produccin de 7n8H que produce hipogonadismo
y es causa de anovulacin, amenorrea, infertilidad, Hipercolesterolemia, macroglosia, vos ronca,
derrames srosos, anemia.por ba9a en la demanda metabolica0
,ausas4 Hashimoto, post cirucia o I radioactivo, medicamentos.amiodarona y litio0,, trastornos
secundarios o terciarios.raros0
!74 sospecha clnica, laboratorio
&&H4L# toro/ina
$uprarrenales : la corteFa esta dividida en " capas la Fona glomerulosa.aldosterona0, la
fasiculata .cortisol0 y la reticularis.andrgenos0. La medula suprarrenal produce las
catecolaminas .epinefrina y norepinefrina 0L e9e hipotal-mico suele e9ercer mayor funcin
sobre el cortiFol, mintras que la aldosterona se regula en mayor medida por el e9e renina y las
concentraciones de 6. el cortiFol es el Dnico que inhibe el feed bacA., pero la +,&H estimula las
" Fonas de la corteFa. 2or loque la falta de +,&H no va a producir defciencia de aldosterona.
La +,&H en las produce un aumento de captacin de colesterol de las L!L circulantes por parte
de las cls suprarrenales y adem-s activa ala enFima )*,)) desmolasa que corta una cadena
lateral del colesterol y lo convierte en la pregnenolona, precuirsor de todas lsa H. esteroidales.
2or otro lado e/iste una enfermedad gen3tica donde falla la ((#hidro/ilasa, que por falta de
cortiFol no se produce feedbacA negativo y aumentan las BC de ,8H y +,&H provocando
hiperplasia de la corteFa suprarrenal, produciendo aumento en los niveles de aldoterona y
andrgenos, por lo que las ni1itas van a tener genitales ambiguos, los ni1os una pubertad
precoF y asociada a esto hipertensin .hiperaldosteronismo0, y en cuadros severos puede
provocar insufciencias suprarrenales.
l cortiFol tiene una alta afnidad por los receptores de aldosterona .&,!0, per no los estimula ya
que en las c3lulas blanco de la aldosterona e/iste la enFima (( beta#hidro/ilasa que transforma
el cortiFol en cortisona, pero e/isten defectos de esta enFima donde estos pacientes presentan
cuadros de hipertensin con hipo6 .Hiperaldosteronismo0, y se puede tratar con corticoides que
no tengan afnidad por este receptor, pero si sean capases de inhibir la produccin de cortiFol,
como lo pueden ser la cortisona, la de/ametasona y la betameteFona..
l uso e/agerado de 7lucocorticoides al inhibir el sistema inmune puede predisponer a la
reactivacin de algunas enfermedades como puede ser la &B,. Inhivel el 'I bloqueando la
sntesis de acido araquidonico e inhibiendo la accin de los macrfagos. I disminuyendo la
proliferacin de linf B. tambi3n favorecen la remodelacin osea y a nivel hep-tico favorece la
gluconeogenesis, por lo tanto es prodiabetogenico. +dem-s estimula la liberacin de insulina,
pero aumenta la resistencia a esta via 7L@& ?. n los musculos es catablico, aumentando la
liberacin de aa a la sangre y adem-s es por esto que se da la obesidad centrpeta en el
,ushing., ya que adem-s a a nivel de te9 adiposo es anablico.
'd de ,ushing4 causas4 iatrog3nico.OO%0, adenoma hipofsiario, +,&H ectpico, adenoma
suprarrenal. studio4 escner hipofsiario mal rendimiento por que po r lol general son
microadenomas, pero si sirve mucho el tac de abdomen para buscar hiperplasia o adenomas en
las suprarrenales. &ambi3n se pueden estudiar los senos petrosos para ver de que lado se
secreta mayor cantidad de +,&H y el test de %&G'%T!
TTO: ciru(a y tto paleativo con )eto)ona*ole +ue inhi"e la sntesis de al(unos
esteroides!, pero como e-eto adver.so puede producir ginecomastia por la inhivision de
la sntesis de esteroides se/uales.
Insufciencia suprarrenal4 ,ausas4 iatro(/nico.OO% por retiro brusco del tto0 primarias
.autinmunes Benf de hashimotoC,infeccinB&B,, gongos, GIHC,hemorragiasBsepsis a meningococo
o hemorragias e/pontaneas en pacientes con tto +,HC, met-stasis,
!rogasBAetoAonaslC0secundarias.hipopituitarismo0terciarias.da1o hipotalamico0
Los pacientes con I'8 primaria tienen tendencia a la hiporcalcemia y m-s tendencia a la
hiponatremia, y mas tendencia a la hipotensin, ya que hay un compromiso general de las "
capas. +adem-s se presentara la primaria con melanodermia.
,LIKI,+40ani-estaciones principales:
#fatigabilidad (**%, debilidad la falta de animo #anore/ia (**%
#vmitos P$% #constipacin ""%
#dolor abdominal "(% #diarrea (N%
#apetencia por la sal #mialgias ("%
#artralgias N%
$i(nos: #ba9a de peso (**% #hiperpigmentacin
O)% #hiponatremia QQ%
#hiperAalemia N?% #hipercalcemia N%
por una disminucin del volumen circulante. #&aquicardia.
#hipoglicemia $*% #hipotensin QQ%
#melanodermia #alteraciones ,7 asociado a la
hipercalemia. NO% #melanoplaquia
#calcifcaciones suprarenalesO% #vitligo ?%
#1#'2R'!
Causas:
Insufciencia suprarrenal primaria4
a3 !estruccin anatmica4
(. +utoinmune
). ,iruga .obstructivas0
". Infeccin .&B,R, hongos, viral .cmv,sida00
?. Hemorragia tiene un nombre especial se llama sndrome de Saterhouse
$. Eet-stasis
"3 +lteracin metablica4 sin tener da1o de la gl-ndula
(. Hiperplasia suprarrenal cong3nita, cuando hay defectos enFim-ticos
). Inhibidores de enFimas4 inducir estos defectos enFim-ticos con medicamentos.
.AetoconaF, metopirona, aminoglut.0
". !rogas citot/icas para las hormonas en particular como el mitotano
Insufciencia suprarrenal secundaria
a3 Hipopituitarismo4 da1o en la hipfsis.
(. 'heehan
). Keoplasia .macroadenomas0
". ,iruga T radioterapia da1o por seccin del tallo
?. &ec
$. !a1o hipotal-mico
"3 'upresin del e9e
(. steroides e/genos
). 8eseccin de tumor productor de cortisol
Dia(nostico: sospecha clnica, medir cortiFol basal +,&H.alto si es primario3
TTO: en la crisis ntonces $* # (** mg endovenoso c<Qh.
0antencin: cortisol oral, tabletas de )* a "*mg una o una y media al da.
Terapia con (lucocorticoides: