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Interbio v.2 n.

1 2008 - ISSN 1981-3775

INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO: ASPECTOS CLNICOS E LABORATORIAIS.

SHARP MYOCARDIAL INFARCT: CLINICAL AND LABORATORIAL ASPECTS.


LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti 1; PRIESNITZ, Julio Cesar1 ; SILVA, Samira Abgdala.2
UNIPAR-Universidade Paranaense

Resumo
A doena isqumica do corao representa uma das principais causas de bito em homens e mulheres acima de
trinta anos de idade. O diagnstico feito com base no quadro clnico, nas alteraes eletrocardiogrficas e na
elevao dos marcadores bioqumicos de necrose. O diagnstico baseado somente em critrios clnicos e
eletrocardiogrficos, pode ser difcil sendo necessria tambm realizao de exames laboratoriais. A avaliao
laboratorial baseia-se na determinao de macromolculas intracelulares na circulao, especialmente protenas e
enzimas, que extravasam das clulas miocrdicas fatalmente lesadas atravs de uma membrana sarcolemal
comprometida. As protenas e enzimas mais utilizadas e mais especficas para no diagnstico laboratorial so a
mioglobina, troponinas I e CK-MB. O presente trabalho faz uma reviso bibliogrfica do diagnstico clnico e
laboratorial do IAM.
Palavras-chave: Infarto agudo do miocrdio, perfil enzimtico, enzimas cardacas, diagnstico.

Abstract
Ischaemic heart diseases represent one of the main causes of death in men and women over thirty years old. The
diagnosis is made based on a clinical picture, on the electrocardiographic changes and on the rise in the
biochemical markers of the necrosis. The diagnosis which is only based on clinical and electrocardiographic
criteria may be difficult. Hence, there is the need for laboratorial tests. This lab assessment is based on a
determination of the intracellular macromolecules in the blood circulation, especially proteins and enzymes,
which flow out from the myocardial cells fatally harmed by a compromised sarcolemmal tissue. The proteins and
enzymes which more widely used and more specific for a lab diagnosis are the myoglobin, troponins I and CKMB. This study makes a bibliographical review of the AMI clinical and laboratorial diagnosis.
Key-words: sharp myocardial infarct, enzymatic profile, cardiac enzymes, diagnosis.

1
2

Acadmicos do Curso de Farmcia Integral da Universidade Paranaense UNIPAR


Docente do Curso de Farmcia Bioqumica da Universidade Paranaense UNIPAR

LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.

Interbio v.2 n.1 2008 - ISSN 1981-3775

Introduo
Na maioria dos pases a doena
isqumica do corao representa uma das
principais causas de bito em homens e
mulheres acima de trinta anos de idade.
Apesar da tendncia de declnio observada a
partir da dcada de 80 em vrios pases, a
mortalidade
por
doena
isqumica
permanece elevada no Brasil. Cabe destaque
a elevada proporo de bitos precoces por
doena isqumica do corao em nosso pas,
muito superior a de pases como Estados
Unidos, Cuba, Argentina, Inglaterra,
Portugal, Espanha, Frana, Dinamarca e
Japo (KIRCHHOFF, et al., 1999;
ROSAMOND, et al., 1998; LOTUFO,
1998; CHOR, et al., 1998).
O infarto agudo do miocrdio (IAM),
tambm conhecido como ataque cardaco,
, esmagadoramente, a forma mais
importante de cardiopatia isqumica e,
sozinho, constitui a principal causa de morte
nos Estados Unidos e em outros pases
industrializados (ROBBINS, 2000). O
diagnstico feito com base no quadro
clnico, nas alteraes eletrocardiogrficas e
na elevao dos marcadores bioqumicos de
necrose.

no momento em que o paciente admitido


sala de emergncia. Se o nvel do segmento
ST estiver alterado, haver um problema
cardaco. No entanto, o ECG pode no
avaliar ou no detectar o problema com
certeza, assim sendo, ainda haver o
diagnstico laboratorial. Dos pacientes com
IAM que chegam emergncia, apenas 41 a
56% apresentam supra-desnivelamento do
segmento ST do ECG, sendo possvel nesses
casos estabelecer o diagnstico de imediato,
mas nos demais pacientes ocorrem
alteraes no diagnsticas, como bloqueio
de ramo esquerdo, inverso de onda T do
ECG, infra-desnivelamento de segmento ST
ou mesmo ECG normal (fig.1) (LEE, et al.,
1987; CRAAGG, et al., 1991; ISIS-2, 1988;
RUDE, et al., 1983; KARLSON, et al.,
1990; KARLSON, et al., 1991).

Diagnstico Clnico do IAM


O diagnstico clnico feito atravs
de caractersticas da sndrome e de
manifestaes clnicas (BEVILACQUA,
1985). Segundo, Bevilacqua (1985), as
manifestaes clnicas so: ansiedade e
agitao em geral devido ao dbito cardaco
decorrente do processo abrupto de
interrupo de fluxo sanguneo ao
miocrdio, sudorese, sinais de choque, com
hipotenso arterial, diminuio de amplitude
de pulso devido a necrose macia com
grande dficit de contratilidade, sinais de
falncia ventricular esquerda, arritmias e
vmitos.
O diagnstico de IAM, baseado
somente
em
critrios
clnicos
e
eletrocardiogrficos (ECG), pode ser difcil

Figura 1 - Avaliao do segmento de onda normal


do corao. Fonte: MSD-BRAZIL, 2006.

Diagnstico Laboratorial
A avaliao laboratorial baseia-se na
determinao
de
macromolculas
intracelulares na circulao, que extravasam
das clulas miocrdicas fatalmente lesadas
atravs de uma membrana sarcolemal
comprometida. Hoje j ocorre a avaliao de
micro molculas como as cadeias leves de
miosina (protena de contrao muscular)
(ROBBINS, 2000).

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As
enzimas
so
protenas
especializadas
em
catalisar
reaes
biolgicas, ou seja aumentam a velocidade
de uma reao qumica sem interferir no
processo.
So
biomolculas
com
extraordinria especificidade e poder
cataltico e que melhoram a atividade
fisiolgica celular. No caso de morte dessas
clulas, as enzimas podem ser marcadores
da anormalidade fisiolgica, pois saem da
clula indo para o plasma e fazem com que
seja possvel o diagnstico de varias
doenas atravs de anlise laboratorial
(GALLO, 2006).

e B. A isoenzima CK-MM oriunda


predominantemente do msculo esqueltico
e do corao; a CK-BB deriva do crebro,
dos pulmes e de muitos outros tecidos; e a
CK-MB origina-se principalmente do
miocrdio, embora formas variadas da
isoforma MB tambm sejam encontradas no
msculo esqueltico (ROBBINS, 2000).
Os nveis de CK total normais so
afetados por condies clnicas, ambientais
ou genticas. As alteraes clnicas so:
leso do msculo agudo (injeo, psoperatrio) ou esforo muscular intenso,
pacientes com hipotireoidismo, hipocalemia
e alcoolizado; as alteraes ambientais vo
depender da massa muscular do paciente
(quanto mais massa, mais CK) e por fim as
caractersticas genticas esto relacionadas
com a etnia dos pacientes: os afroamericanos tm mais CK do que os
europeus (RAVEL, 1997).
Os principais inconvenientes da
determinao da CK total so: o perodo de
tempo relativamente curto que a enzima se
encontra elevada no soro aps o infarto e o
problema de falso-positivo em conseqncia
de leso do msculo esqueltico, como por
exemplo, a aplicao de injees ou excesso
de exerccios fsicos (RAVEL, 1997).
A CK total seriada tem sensibilidade
de 98% precoce no curso do IAM, mas
apresenta um nvel de falsa-positividade de
15% devido s muitas causas de aumento
inespecficos de CK. O seu aumento srico
ocorre nas primeiras 3-6 horas, atinge valor
mximo em 24 horas e volta ao normal em
trs dias, se o aumento durar mais de 3-4
dias, isso sugere um prognostico pior com
possvel re-infarto (WALLACH, 2003).

Creatina-quinase (CK)

CK-MM

A determinao dos nveis sricos de


CK o diagnstico de primeira escolha por
ser mais especfico ao infarto agudo do
miocrdio.
A CK uma enzima que se encontra
altamente concentrada no crebro, no
miocrdio e no msculo esqueltico sendo
composta de dois dmeros, denominados M

A frao CK-MM corresponde a 95%


da CK no msculo esqueltico e cerca de
70-75% da enzima miocrdica. Como a
quantidade total do msculo esqueltico do
corpo maior que a do miocrdio, a
elevao da frao MM costuma estar
relacionada ocorrncia de leso ou hipxia
do msculo esqueltico (RAVEL, 1997).

A principal conseqncia bioqumica


inicial da isquemia do miocrdio consiste na
cessao
de
gliclise
aerbica
e
consequentemente no estabelecimento da
gliclise anaerbica dentro de poucos
segundos. Isso acarreta numa produo
inadequada de fosfatos de alta energia (p.
ex., creatina-fosfato e trifosfato de
adenosina [ATP]) e ao acmulo de cido
lctico, o que resulta na diminuio do pH
celular e alteraes metablicas importantes.
Sem energia para a manuteno da sua
atividade metablica normal e integridade
da membrana celular a clula morre por
necrose, liberando suas macromolculas na
circulao. As macromolculas que so
diagnosticadas em laboratrio para o IAM
so: Creatina-quinase (CK); Aspartatoaminotransferase
(AST);
Lactatodesidrogenase (LDH); Troponina T e
Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina
(ROBBINS, 2000).
Perfil enzimtico

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A CK-MM tem trs isoformas, essas


so convertidas sequencialmente, no soro,
por uma enzima chamada carboxipeptidaseN, que est na corrente sangunea e faz com
que a CK-MM seja convertida em MM-3
MM-2 MM-1, obtendo assim as trs
isoformas da CK-MM, que fazem parte do
diagnstico conforme sua exposio no
soro. Conforme a MM-3 se faz presente de
forma anormal, o indcio de que est
ocorrendo o infarto do miocrdio. Valores
como MM3/MM1 superior a 2 e at 14 so
indcios de infarto (WALLACH, 2003).
CK-MB
A CK-MB a frao (isoenzima)
mais especfica da CK para diagnstico da
IAM. O nvel de CK-MB comea a
aumentar dentro de 3-6 horas aps o inicio
do IAM, atinge valor mximo dentro de 1224 horas e normaliza-se em 24-48 horas
(RAVEL, 1997), com pico mdio de 16
vezes o valor normal, com sensitividade e
especificidade maior que 97% nas primeiras
48 horas (WALLACH, 2003). Entretanto as
enzimas mais freqentemente utilizadas no
diagnstico de IAM, CK e sua frao MB
(CK-MB), no apresentam elevao srica
at a 4 hora aps o incio da dor torcica e,
portanto, no apresentam boa sensibilidade
no estgio inicial do IAM (LEE;
GOLDMAN, 1986).
A CK-MB existe como uma forma
simples no tecido (subforma MB2) e
modificada por uma enzima plasmtica
(carboxipeptidase-N),
produzindo
a
subforma mais eletronegativa MB1. A
definio de isquemia gerada pela frao
MB2/MB1, devido ao aumento exagerado
de MB2, sendo a frao superior a 1,0
(PUELO, et al., 1990; PUELO, et al., 1994).
Aspartato aminotransferase (AST)
A elevao srica da enzima aspartato
aminotransferase (AST) foi descrita em
1954 analisando-se amostras sangneas de
cinco pacientes com diagnstico clnico de
IAM (PIEGAS, et al., 1997).

A aspartato-aminotransferase (AST,
antigamente denominada transaminase
oxaloactica ou TGO) do soro torna-se
elevada em algum momento aps a
ocorrncia de IAM em 90-95% dos
pacientes (faixa de 87-97%). O nvel srico
de AST eleva-se dentro de 12-48 horas aps
o infarto e, a seguir, retornam a nveis
normais em trs a oito dias e correspondem
extenso do infarto (RAVEL, 1997). Uma
das principais desvantagens na determinao
do nvel de AST no diagnstico do IMA
que ela no especfica e elevaes falsopositivas desta enzima podem ocorrer
especialmente na presena de problemas de
origem heptica (RAVEL, 1997).
A despeito da importncia histrica da
AST, ela no especfica e relativamente
insensvel, com um limitado papel atual no
diagnstico de IAM. Como o curso de
elevao e queda desta enzima
intermedirio entre a CK e a LDH, seu
auxilio no incremento do diagnstico de
IAM pequeno, no sendo atualmente
utilizada
como
exame
de
rotina
(PASTERNAK, et al., 1996; PIEGAS, et
al., 1997).
Lactato-desidrogenase (LDH)
O aumento dessa enzima no se refere
apenas ao IAM, mas um dos marcadores
que definem esta possibilidade. Os nveis de
LDH total apresentam-se elevados em
algum momento em 92-95% (faixa de 82100% de acordo com a literatura) dos
pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997).
A atividade enzimtica da LDH
excede a faixa de limite normal aps 24 a 48
horas, com pico de atividade de 3 a 6 dias. O
retorno aos valores normais ocorre aps 8 a
14 dias. A LDH total sensvel, porm no
especfica, ocorrendo elevaes falso
positivas (PIEGAS, et al., 1997).
A
LDH
compreende
cinco
isoenzimas, sendo que seu fracionamento
aumenta a preciso diagnstica, pois o
corao contm principalmente LDH1. A
elevao da atividade enzimtica da LDH1
precede a elevao da LDH total, e em geral

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est presente dentro das primeiras 8 a 24


horas depois do infarto (PIEGAS, et al.,
1997; PORTO, et al., 1998). A anlise da
LDH e suas isoenzimas devem ser
reservadas para os casos nos quais a CK ou
CK-MB j se encontram em valores
normais, ou seja, 2 a 4 dias aps a suspeita
de IAM (PIEGAS, et al., 1997).
Determinao das cinco fraes
existentes: a frao 1 encontrada
principalmente nos eritrcitos, corao e nos
rins; a frao 3 provem dos pulmes; e a
frao 5 provm predominantemente do
fgado. Os mtodos de separao das
isoenzimas utilizados so o calor e a
eletroforese. O aquecimento a 60C durante
30 min destri a maior parte da atividade da
enzima, exceo das fraes 1 e 2 , que
so as fraes termoestveis. Com a
eletroforese, as fraes de elevao rpida
so a 1 e 2 (corao), enquanto a 5 de
imigrao lenta. Alm disso, existem
mtodos imunolgicos para detectar a LDH1. O que leva o diagnstico pela LDH ser
atravs de eletroforese ou imunoensaios das
fraes especficas. (RAVEL, 1997).
Perfil protico
Troponina (Tn)
A troponina uma protena
reguladora, localizada principalmente nos
filamentos finos do aparato contrtil do
micito, mas que existe tambm, em
pequena quantidade no citosol. Um
vazamento transitrio da reserva citoslica
pode ocorrer como resultado de perda da
integridade da membrana celular durante um
quadro de isquemia severa reversvel. Nos
casos de dano celular irreversvel ocorre um
vazamento prolongado de Tn devido
degradao de miofilamentos (LSCHER,
et al., 1997).
O complexo troponina regula a
contrao do msculo estriado e consiste de
trs subunidades: a T, I e C que esto
estreitamente ligadas ao filamento da
tropomiosina. A troponina C se liga ao
clcio, a troponina I se liga a actina e inibe a

interao
actina-miosina
(molcula
inibitria) e a troponina T, se liga
diretamente a tropomiosina (ANTMAN,
2002).
O TnT , TnI e TnC so encontrados
no corao e no msculo esqueltico, mas
apenas o TnT e o TnI tem suas estrutura
genticas e proticas definidas por
diferentes seqncias de aminocidos, o que
permitem a produo de anticorpos
especficos para essas estruturas, e que
definem a forma de diagnstico do IAM
atravs das TnT e TnI com o mtodo
ELISA. O complexo TnC no tem
diferenciao nessas estruturas e com isso
no especifica para o IAM (HAMM, et al.,
1997; PASTERNAK, et al., 1996).
Os nveis de troponina comeam a
aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas,
aps incio do IAM, atinge valores mximos
cerca de 11 horas (faixa de 10-24horas) e
retornam a faixa de referncia em 10 dias ou
mais. A Tn mais sensvel do que CK-MB
durante as primeiras horas aps o IAM
apresentando: sensibilidade igual a 33% de
0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a
8 horas, e se aproxima de 100% 8 horas
aps os sintomas da doena. Apresenta mais
de 85% de concordncia com o CK-MB. A
especificidade se aproxima de 100% e tem
alta sensibilidade por at 6 dias, podendo se
manter aumentada entre 7 10 dias
(RAVEL, 1997).
Trabalhos realizados indicam que
pode ocorrer uma probabilidade de leso
cardiovasculares com valores menores de
0,1g/L de Troponina, mas que o
diagnstico com certeza se da com valores
maiores que esse (LSCHER, et al., 1997;
OTTANI, et al., 1999; WU & LANE, 1995).
Ao contrrio da CK-MB, a troponina I
cardaca (TnI) altamente especfica para o
tecido miocrdico, no detectvel no
sangue de pessoas sadias, mostra um
aumento proporcionalmente bem maior
acima dos valores limite nos casos de infarto
do miocrdio e pode permanecer elevada
por 7 a 10 dias aps o episdio agudo
(ANTMAN et al., 1996; FONAROW,
1996).

LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.

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Mioglobina
A mioglobina uma protena que est
livre na circulao aps injria dos micitos
e pode ser demonstrada poucas horas aps o
incio do IAM. O pico srico desta protena
alcanado precocemente (1 a 4 horas)
quando comparado ao pico srico de CK.
Em contraste com a CK, a mioglobina
rapidamente excretada na urina (ANTMAN;
BRAUNWALD, 1997).
H vrios testes qumicos para
dosagem de mioglobina, embora nenhum
seja totalmente satisfatrio devido a sua
baixa especificidade cardaca, uma medida
isolada da mioglobina dentre as primeiras 4
a 8 horas, seguida de um incio de
desconforto no peito em pacientes com ECG
sem diagnstico, no pode ser valorizada
para se fazer um diagnstico de IAM, mas o
diagnstico poderia ser complementado por
um marcador mais especfico do corao,
como a CK-MB, a TnI ou a TnT. O melhor
diagnstico consiste na determinao srica
da mioglobina por mtodos imunolgicos
tipo ELISA ( RAVEL, 1997).
Um rpido crescimento srico de
mioglobina tem sido observado nas
reperfuses, e medidas tm sido sugeridas
como um ndice til de sucesso de
reperfuso e mensurao do tamanho do
infarto. Entretanto, o valor clnico da
determinao srica da mioglobina no IAM
limitado devido breve durao de sua
elevao (< 24 horas) e baixa especificidade
(ANTMAN; BRAUNWALD, 1997).
Consideraes Finais
O IAM sem duvida a mais
importante cardiopatia isqumica que existe
no mundo. Ela acomete pessoas de varias
idades, porm com maior incidncia na
faixa acima dos 30 anos. O diagnstico
rpido de fundamental importncia para o
prognstico do paciente e eficcia do
tratamento. O diagnstico laboratorial
realizado pela determinao dos nveis
sricos de protenas e enzimas que
extravasam, aps o infarto, para corrente

sangunea, sendo as mais especificas as


mioglobinas, troponinas I e CK-MB.
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