Fisiología I PDF

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FISIOLOGIA I
Importante! Sugerimos leer primero el libro

Independientes
Medicina por el docente y usar estos
recomendado
Cuaderno de apuntes de Rabascal digitalizado, corregido y
apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido.
actualizado por Independientes Medicina.
Posee conceptos provistos por el Dr. Humberto Ferretti.
Se utiliz como texto base el Guyton y Hall.
Autores:
lvaro Lpez A.
Michael Lpez C.
2013
Contenido
Transporte de sustancias a travs de las membranas celulares .........................................................2
Potenciales de membrana y potencial de accin ...............................................................................6
Contraccin del msculo esqueltico ...............................................................................................11
Excitacin del msculo esqueltico: Transmisin neuromuscular y acoplamiento excitacincontraccin ......................................................................................................................................17
Excitacin y contraccin del msculo liso ........................................................................................20
Funciones motoras de la mdula espinal: Los reflejos medulares ...................................................25
Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de la sinapsis ...............................................30
Sistema nervioso autnomo y la mdula suprarrenal ......................................................................35
Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de los neurotransmisores ............................40
Eritrocitos, anemia y policitemia ......................................................................................................44
Grupos sanguneos; transfusin; trasplante de rganos y tejidos ....................................................49
Hemostasia y coagulacin sangunea ...............................................................................................52
Resistencia del organismo a la infeccin: I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofgico
e inflamacin ....................................................................................................................................57
Resistencia del organismo a la infeccin: II. Inmunidad y alergia. Inmunidad innata.......................62
Msculo cardaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas cardacas ..........................67
Gasto cardaco, retorno venoso y su regulacin ..............................................................................75
Excitacin rtmica del corazn ..........................................................................................................78
Visin general de la circulacin; biofsica de la presin, el flujo y la resistencia ..............................82
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso ............................................85
La microcirculacin y el sistema linftico: intercambio de lquido capilar, lquido intersticial y flujo
linftico ............................................................................................................................................88
Circulacin pulmonar, edema pulmonar, lquido pleural .................................................................92
Control local y humoral del flujo sanguneo por los tejidos .............................................................96
Regulacin nerviosa de la circulacin y control rpido de la presin arterial ................................100
Mecanismo Renal (Repaso) ............................................................................................................105
Funcin dominante de los riones en el control a largo plazo de la presin arterial y en la
hipertensin: el sistema integrado de regulacin de la presin arterial ........................................107
El ojo: I. ptica de la visin ............................................................................................................111
El ojo: II. Funcin Receptora y nerviosa de la retina .......................................................................116
El ojo: III. Neurofisiologa central de la visin .................................................................................123
El sentido de la audicin ................................................................................................................127
Electrocardiograma ........................................................................................................................132
[APUNTES DE FISIOLOGA]
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo
ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
1
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
Independientes Medicina
Transporte de sustancias a travs de las membranas celulares

CAPTULO 4
Mecanismo de transporte a travs de la membrana
Es el proceso que permite el paso de partculas a travs de la membrana celular, sirve para
mantener la homeostasis; manteniendo las diferencias entre el lquido extracelular e intracelular.
Membrana celular Constituida por bicapa lipdica y protenas
Barrera para el movimiento de sustancias hidrosolubles, las sustancias liposolubles atraviesan
fcilmente la membrana
Protenas de membrana Constituyen una ruta alternativa a travs de la membrana celular, estas
pueden ser:
Protenas de los canales Espacios acuosos a lo largo de la molcula, permitiendo el movimiento
de iones y agua
Protenas transportadora Presentan cambios conformacionales al unirse a sustancias que se van
a trasporta
Transportes a travs de membrana El transporte de las partculas a travs de la membrana se
produce mediante 2 procesos:
Transporte pasivo Se caracteriza por ser a favor del gradiente y no hay gasto de energa
Transporte activo Se caracteriza por ser en contra del gradiente y si hay gasto de energa
(Requiere de un portador).
Gradiente Significa diferencia, ya sea de concentracin, velocidad, etc.
Transporte pasivo
Difusin Mecanismo de transporte pasivo a travs de la membrana celular. Tipos:
Simple Favorecida por la cintica molecular, No requiere de portadores Ej. H 2O, O2, N,
CO2, alcoholes. Se puede producir por 3 vas:
1. A travs de la bicapa lipdica
2. A travs de los canales proteicos (poros)
3. A travs de intersticio molecular
Facilitada Mediada por portadores (requiere de protenas transportadoras o de canal).
Necesita de intermediadores y posee una Vmx
Cintica molecular Las molculas y tomos, estn en permanente movimiento y durante ese
movimiento, se chocan, haciendo que se aproximen cada vez ms a la clula.
Factores que limitan la difusin simple
Liposolubilidad
Gradiente de concentracin, presin
Potencial elctrico
Velocidad del movimiento cintico
Temperatura
Factores que limitan la difusin facilitada
Disponibilidad del portador
Acoplamiento y desacoplamiento de la sustancias con el portador
Velocidad con la cual el portador sufre el cambio conformacional
Tamao de la molcula / tomo a pasar
2
Factores que influyen la velocidad de la difusin neta
Diferencia de concentracin a travs de la membrana
Potencial elctrico
Diferencia de presin
Caractersticas de los canales proteicos
Selectividad
Apertura y cierre de puertas, estas pueden ser por
o Voltaje- Responde al potencial elctrico
o Qumico- Responde a la unin de una sustancia qumica (ligando)
Osmosis Mecanismo de transporte pasivo a travs de la membrana, especficamente es la
difusin simple del agua y es a favor de gradiente del solvente
Osmolaridad: Concentracin osmolar expresada como osmoles x L de solucin
Osmolalidad: Concentracin osmolar expresada como osmoles x Kg de agua
Osmol: Unidad utilizada para expresar la concentracin en trminos de nmero de
partculas
Intensidad neta de difusin: Diferencia entre cantidades que se movilizan en ambos
sentidos
Presin osmtica: cantidad exacta de presin necesaria para detener la osmosis (cantidad
determinada de partculas x unidad de volumen y no x masa de la partcula)
Transporte activo
Primario Es determinada por el grado de concentracin de la sustancia durante el transporte. La
energa deriva de la hidrlisis del ATP.
Bomba de Na+ y K+
o No es una estructura, es un concepto funcional.
o Su funcin es mantener las concentraciones homeostticas de Na+ y K+.
o Ayuda al control de volumen de la clula.
o Es electrognica, expulsa 3 cargas + y mete 2 -, dejando un dficit en el interior de la
clula, haciendo que esta se polarice negativamente.
o La protena portadora posee el complejo alfa y beta.
o Posee 3 sitios de unin para Na+ en su cara intracelular, mientras que en su cara
extracelular 2 sitios para el K+.
o Actividad de la ATPasa.
Transporte activo de los iones de Ca++ (Bomba de Ca++)
o Posee 2 bombas.
o Bombea Ca++ fuera de la clula.
o La otra bomba, lleva los iones de Ca++ hacia los rganos vesiculares dentro de la clula.
Transporte activo de iones de H+ (Bomba de protones)
o Se encuentra en 2 localizaciones: En las glndulas gstricas del estmago y porcin
distal de los tbulos contorneados distales y conductos colectores del rin.
o En el estmago se encuentra la bomba ms potente, que es la base para producir
HCl.
o En el rin secretan grandes cantidades de H+ desde la sangre a la orina.
3
Secundario Utiliza la energa de gradiente de concentracin generado por transporte activo
primario (Energa potencial). En varios casos usan un
portador que solo se va a poder desplazar si tiene acoplado a
la otra molcula. Posee 2 tipos:
Cotransporte La energa de difusin del Na+ puede
arrastrar a otras sustancias a travs de la membrana
celular. Ej. Na+ y glucosa o aminocido
Cotratransporte La energa de difusin del Na+
pero la sustancia se dirige en direccin opuesta. Ej.
Na+ y Ca++
Transporte activo a travs de las capas celulares
Este fenmeno se da en:
Epitelio intestinal
Epitelio de los tbulos renales
Epitelio glndulas exocrinas
Membranas (plexo coroideo, etc.)
Epitelio de vescula biliar
Mecanismos bsicos de accin:
Difusin simple o facilitada: el borde en
cepillo de la superficie luminal es
permeable tanto al sodio como al agua
Transporte activo: Las sustancias son
transportadas activamente al espacio intersticial.
Cuando en el transporte de 1 sustancia interviene ms de un mecanismo, si uno es activo, todo el
sistema es considerado activo.
4
NOTAS
5
Potenciales de membrana y potencial de accin

CAPTULO 5
Tejidos excitables Nervioso y muscular.
Una diferencia de concentracin de iones a travs de una membrana semipermeable puede crear
un potencial de membrana.
Potencial de Nernst La diferencia de potenciales condicionan qu iones van a pasar y esa
diferencia de potenciales est determinada por la carga inica de uno u otro lado de la membrana
celular.
El potencial de difusin depende:
Polaridad de la carga elctrica de cada ion
Permeabilidad de la membrana de cada ion
Concentraciones de los iones intra y extracelulares
Potencial de reposo El potencial de membrana en reposo es la carga elctrica de la membrana
cuando no est excitada. Es de alrededor de -90mV (neurona no excitada).
Se da por una distribucin desigual de las cargas elctricas en uno y otro lado de la membrana.
Se origina por
Difusin del K+ (Canales de Fuga) hacia el LEC que aporta con una electronegatividad de 94mV (la membrana es muy permeable, pierde ms de la que gana). Es el ms importante
Difusin del Na+ hacia el LIC, aporta con una electro positividad de +61mV
Bomba de Na+ y K+, aporta con -4mV. Es el menos importante
Se caracteriza por tener una electronegatividad en la cara interna de la membrana celular y ser
electropositiva en la cara externa de la membrana celular.
Importante!: Tanto en el medio intracelular como en el extracelular, hay cargas negativas y por
cada carga negativa hay una positiva que lo neutraliza (la electronegatividad y electropositividad
es en la membrana celular.
Los potenciales de difusin aislados causados por la difusin de Na + y K+ dan un potencial de
membrana de -86mV + Los -4mV que porta la bomba de Na+ y K+ da un total de -90mV en
potencial de reposo.
La membrana posee canales de Fuga de Na+ y de K+, son protenas que permite el paso de estos
iones, aunque el K+ es ms permeable que el Na+.
Potencial de Accin Es el cambio brusco del potencial de membrana en reposo, debido a las
variaciones inicas producido por estmulos adecuados, es decir que llegue al umbral de
excitabilidad.
Fases:
Periodo de latencia Intervalo en el que el estmulo produce diferencia inica para que se
d la despolarizacin.
Despolarizacin potencial de membrana se hace positivo debido al ingreso de Na+.
Repolarizacin Los canales de Na+ se cierran y el potencial de membrana se vuelve a su
estado negativo inicial, debido a la apertura total de los canales de K+ y el K+ sale al LEC.
Periodo refractario (pospotencial positivo) Tiempo durante el cual no es posible
desencadenar un segundo potencial de accin.
6
Umbral de excitabilidad Valor mnimo de potencial de membrana que hay que alcanzar para
producir un potencial de accin.
Potencial subumbral No genera potencial de accin, pero si produce una perturbacin elctrica
en la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de accin en la
neurona y potencial de onda lenta en el msculo liso.
El canal de Na+ posee 2 puertas de apertura con voltaje
Activacin Cuando la membrana est a -90mV,
la compuerta de activacin est cerrada y se
abre de -90mv a +35mV (estado activado)
Inactivacin: En el interior, cuando el potencial
de membrana es positivo (+35mV), provoca que
se cierre y cuando la membrana es negativa se
abre.
El canal de K+ con apertura de voltaje:
En reposo, la puerta est cerrada.
Cuando se da el cambio de voltaje se abre la puerta y permite que salga el K+.
Los canales de Na+ y K+ Se abren al mismo tiempo, o sea con el cambio elctrico de la
membrana. La diferencia radica en que los canales de K+ son lentos y tienen su mxima
expresin cuando los canales de Na+ se estn cerrando.
Cierre de los canales de Na+ y
apertura total de los canales de K+
Apertura de los
canales de Na+ y K+
Cierre de los canales

de K+
Papeles de otros iones durante el potencial de accin:

Aniones Intracelulares Son impermeables y son los responsables de generar la
electronegatividad en la clula.
Ca++ Produce potencial de accin junto al Na+. Posee bombas de Ca++
Canales de Ca++ y Na+ con apertura de voltaje Tambin permeables al Na+, son llamados canales
lentos de Ca++ y Na+
Cuando existe un dficit de Ca++, se activan los canales de Na+ con un aumento del potencial de
membrana.
El Ca++ se une a la superficie externa de los canales de Na+ y se altera el estado elctrico del canal,
modificando as el nivel de voltaje necesario para abrir la puerta.
Iniciacin del potencial de accin
Retroalimentacin positiva: El propio aumento de voltaje hace que los canales de Na+ se
abran, permitiendo la entrada de Na+, haciendo que el voltaje siga aumentando.
7
Propagacin del potencial de accin

Un potencial de accin en cualquier punto de la membrana suele excitar las porciones
adyacentes de la misma, dando lugar a la propagacin del potencial.
La transmisin del proceso de despolarizacin a lo largo de una fibra nerviosa o muscular,
es conocido como impulso nervioso o muscular
El potencial viaja en ambas direcciones
El principio del todo o nada: El proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana si
las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto, si no lo son.
Factor de seguridad para la propagacin: Proporcin entre el potencial de accin y umbral
de excitacin debe ser siempre mayor a 1
Restablecimiento de los gradientes inicos, Bomba de Na+ y K+
No interviene en la despolarizacin ni en la repolarizacin
Se puede producir potenciales de accin antes de que intervenga la bomba de Na+ y K+.
Se reestablece el potencial de reposo por la difusin pasiva de Na + por las protenas
portadoras canales de fuga.
Meseta en algunos potenciales de accin:
Se produce en el msculo cardaco y liso
Se da por la apertura de los
canales rpidos de Na+
Se produce debido a la despolarizacin

prolongada por la apertura lento de canales
de Ca++ y Na+ y apertura mucho ms lenta de
los canales de K+ debido al ingreso de Ca++
Ritmicidad
Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas
(autoexcitabilidad)
Esta capacidad est vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para los
iones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana ms electropositivo
que otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.
Estas descargas rtmicas se dan en: El corazn, peristaltismo intestinal y en el control
rtmico de la respiracin
Hiperpolarizacin
Cambio del potencial de membrana hacia un estado ms negativo que en su estado de reposo. Se
produce por exceso de salida de K+, debido al cierre lento de sus canales.
8
Periodo refractario (Resistencia) Tiempo durante el cual no es posible desencadenar un segundo
potencial de accin, puede ser de 2 tipos:
Absoluto Se da al principio de la repolarizacin, la puerta de inactivacin de los canales
de Na+ se cierra (caracterstica principal) y los canales de K+ totalmente abiertos. Con estas
condiciones, por muy fuerte que sea un estmulo, no se podr dar otro potencial de accin
Relativo Se da cuando est en estado de hiperpolarizacin, si se da un estmulo lo
suficientemente fuerte para producir un cambio inico, se puede generar otro potencial
de accin.
Estabilizadores de membrana Reduce la excitabilidad de la membrana Ej. Anestsicos locales
(actan sobre las puertas de activacin de canales de Na+, dificultando su apertura)
Conduccin saltatoria de las fibras mielinizadas
La mielina evita que fluyan iones de Na+, solo
pueden ingresar en los nodos de Ranvier
Los potenciales de accin solo se produce en
los nodos de Ranvier ya que la corriente
elctrica fluye tanto por el LEC y axoplasma,
de ese modo la conduccin pasa al siguiente
Nodo de Ranvier.
El hacer estos saltos aumenta la velocidad de
conduccin y conserva energa al axn ya
que solo se despolariza en los nodos y no en toda la extensin del axn haciendo que
precise de poco metabolismo para reestablecer la diferencia inica, cosa que no ocurre
con las fibras amielinicas.
9
NOTAS
10
Contraccin del msculo esqueltico

CAPTULO 6
Msculo esqueltico Haces Fibras Miofibrillas.
Sarcoplasma Es el fluido intracelular entre las miofibrillas, contiene grandes cantidades
de K, Mg y P, y muchas mitocondrias.
Sarcolema Una fina membrana que envuelve una fibra muscular, y se fusiona en ambos
lado de la fibra con una fibra tendinosa.
Retculo sarcoplasmtico Retculo endoplasmtico en la fibra muscular y controlan la
contraccin muscular, debido a que provee Ca++. Est compuesto por 2 cisternas y un
tbulo longitudinal.
Tbulos T (transversos) Son invaginaciones del sarcolema en forma de conducto y
penetran de lado a lado de la fibra muscular, se comunican con el LEC.
Disco Z Proporcionan el aspecto estriado caracterstico del msculo esqueltico.
Sarcmero Porcin de una miofibrilla situada entre dos discos Z sucesivos. (Unidad
Funcional de contraccin del msculo esqueltico.
Miofibrillas Haces cilndricos compuestos por 2 tipos de filamentos
Filamentos delgados Actina
Filamentos gruesos Miosina
Cada miofibrilla se encuentra dividida por estras de protenas filamentosas denominadas Disco
Z y se encuentran unidos por filamentos de actina.
Banda A
Banda I
Banda I
Banda I (Isotrpica) Claras, contienen filamentos de actina.

Banda A (Anisotrpica) Oscuras, Contienen filamentos de miosina y extremos de
filamentos de actina.
Titina Protena que acta como armazn que reviste los filamentos de actina y miosina,
mantenindolos en posicin.
Caractersticas moleculares de los filamentos contrctiles
Filamentos de Miosina Compuesto por viarias molculas de
miosina
Cada molcula de miosina est formado por 6 cadenas
polipeptdicas
2 cadenas pesadas enrolladas en doble hlice,
formando la cola de la miosina, mientras que sus
extremos libres forman la cabeza.
4 cadenas ligeras forman parte de las cabezas de
miosina (2 por cabeza) ayudan a controlar la funcin
de la cabeza durante la contraccin muscular.
Las colas de miosina agrupadas forman el cuerpo del filamento.
11
Las cabezas sobresalen del cuerpo a travs de unos segmentos llamados brazos, que en conjunto
forman los puentes cruzados (Son flexibles, accin de bisagra Entre bazos y cuerpo; entre
brazo y cabeza).
La cabeza tiene actividad ATPasa.
Filamentos de Actina Compuesto por 3 subunidades
F -Actina Cadena polimerizada de actina G. (en
hlice). Posee puntos o sitios activos que
interactan con los puentes cruzados, formados
por ADP.
Tropomiosina Se enrolla alrededor de la Factina. En reposo descansa sobre los puntos o sitios activos, impidiendo que haya
contraccin.
Troponina Cada subunidad tiene una funcin especfica en el control de la contraccin
Posee 3 subunidades:
o Troponina I - Se une a la actina
o Troponina T - Se une a la Tropomiosina
o Troponina C Se une al Ca++
o Los puntos o sitios activos estn cubiertos por complejo Troponina-tropomiosina.
Para que se d la contraccin debe inhibir el efecto bloqueante dada por el
complejo. Pero cuando existe gran cantidad de Ca++ se inhibe el efecto inhibidor
del complejo.
Potencial de accin muscular
Diferencias cuantitativas con el potencial de accin nervioso
Potencial de membrana en reposo
Duracin del potencial
Velocidad de conduccin
Potencial de accin nervioso

-86mV ; -90mV
0.3 a 0.5 ms
0.25 m/s (fibras mielinizadas)
Potencial de accin muscular

-80mV ; -90mV
1 a 5 ms
3 a 5 m/s
Para producir una contraccin muscular, la corriente tiene que llegar hasta la vecindad de las
miofibrillas individuales y esto sucede gracias a los tbulos T
Acoplamiento excitacin contraccin Los potenciales de accin viajan a travs de los tbulos
T, este potencial de accin de los Tbulos T produce que se liberen iones de Ca ++ en el interior de
las fibras musculares en la vecindad de las miofibrillas y a su vez producen la contraccin muscular
Mecanismo de contraccin
1. Potencial de accin viaja a lo largo de la fibra nerviosa hasta sus terminaciones en las fibras
musculares
2. La terminal nerviosa libera acetilcolina
3. La acetilcolina se une a receptores en el sarcolema, generando un potencial de accin en las
fibras musculares al abrir mltiples canales de cationes activados por acetilcolina.
4. La apertura de los canales permite que el Na+ se difundan al interior de la membrana de la
fibra muscular, provocando el inicio del potencial de accin de la membrana.
5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana muscular.
6. El potencial de accin despolariza la membrana y este llega al centro de la fibra y como el
retculo sarcoplasmtico est cerca de los tbulos T, este es estimulado y libera Ca++ al
Sarcoplasma.
12
7. El Ca++ se une a la Troponina C, provocando el desplazamiento de la tropomiosina, dejando
libre el sitio activo de la actina. Las cabezas de miosina se unen a los puntos activos de actina
8. La unin de la miosina y actina produce un cambio conformacional en la cabeza, lo que
provoca un golpe activo, es decir, se desplaza el filamento de actina hacia la lnea media.
La energa que activa el golpe activo deriva de la hidrlisis del ATP por parte de la cabeza de
miosina.
9. Luego que se desplaza la cabeza del puente cruzado por el golpe activo, se libera ADP y Pi; y
este espacio libre en la cabeza de miosina es ocupado por un nuevo ATP que provoca la
separacin de la cabeza de miosina del punto activo, comenzando entonces un nuevo ciclo. La
cabeza se combina con un nuevo punto activo ms alejado, se inclina para dar otro golpe
activo, y el filamento de actina avanza otro paso. Esta interaccin entre filamentos de actina y
los puentes cruzados se lo denomina la Teora de la cremallera. La contraccin muscular
termina en el momento que el potencial de accin termine.
10. El Ca++ es bombeado al interior del retculo sarcoplasmtico (transporte activo) cuando el
potencial ha terminado.
La contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.
La fuerza de contraccin es mayor mientras exista ms superposicin de los filamentos de actina y
los puentes cruzados de miosina. Sin embargo hay un lmite, cuando la longitud del sarcmero es
menor de 2 m, los discos Z se aproximan tanto a la linera media que provocan el plegamiento de
los filamentos de miosina, perdindose la superficie de contacto, disminuyendo la fuerza de
contraccin.
Efecto Fenn Cuanto mayor sea el trabajo realizado por el msculo, mayor ser la
cantidad de ATP hidrolizado
Carga (objeto) Fuerza inversa que se opone a la fuerza contrctil producida por la
contraccin muscular.
Cuando se aplican cargas, la velocidad de contraccin se hace progresivamente menor al
aumentar las cargas. Cuando un msculo se contrae contra una carga realiza un trabajo, o
sea que transfiere energa desde el msculo a la carga externa.
Energtica de la contraccin muscular
Durante la contraccin muscular, el ATP es utilizado principalmente en 3 procesos:
1. Teora de la cremallera
2. Bomba de Ca++ Bombea Ca++ desde el sarcoplasma hacia el retculo sarcoplasmtico una vez
terminada la contraccin.
3. Bomba de Na+ y K+ Para reestablecer concentraciones inicas
Esto implica un alto gasto de energtico, por lo que el ATP debe ser regenerado. Hay 3 formas de
hacerlo:
1. Fosfocreatina Se utiliza el fosfato de esta molcula para fosforilar el ADP. La Fosfocreatina
se transforma en creatina. Proporciona ATP para un periodo de 5-8 segundos
2. Gluclisis Fuente rpida para obtener energa. Puede ser usado para formar Fosfocreatina o
directamente ATP. Proporciona ATP para un perodo de 1 minuto aproximadamente y
proviene del glucgeno previamente almacenado en la fibra.
Ventajas:
Se da incluso en ausencia de O2
La velocidad es 25 veces mayor que la del metabolismo oxidativo
Pero cuando se acumula tantos productos finales, la capacidad de contraccin del msculo se
ve afectada.
13
3. Metabolismo oxidativo Mayor fuente de ATP (ms importante), aunque requiere de O2 y
ms tiempo. Se consumen nutrientes (Carbohidratos, lpidos y protenas).
El porcentaje de energa aportada al msculo que se puede convertir en trabajo, incluso en
las mejores condiciones es inferior al 25%, el resto se pierde como calor.
Eficiencia de la contraccin muscular El porcentaje de energa que se convierte en
trabajo y no en calor
Tipos de contraccin
Contraccin isotnica (Mismo tono; Menor longitud) contraccin muscular en la que hay
acortamiento, pero la tensin del msculo permanece constante. Se da cuando el peso de
la carga contra la cual se realiza la fuerza, es menor al lmite de la carga que resiste el
msculo.
Contraccin isomtrica (Misma longitud; mayor tono) Es en la contraccin en donde hay
cambios de tono del msculo, pero la longitud permanece constante. Se da cuando el peso
de la carga es mayor al lmite de carga resiste el msculo.
Tipos de fibras musculares
Tamao
Retculo sarcoplasmtico
Fibras nerviosas que la inervan
Enzimas glucolticas
Irrigacin sangunea
Mitocondrias
Mioglobina
Fibras Rpidas
Msculo Blanco)
Grandes
Extenso
Grandes
Abundantes
Baja
Escasas
No
(Tipo
II, Fibras Lentas (Tipo I, Msculo

Rojo)
Pequeas
Moderado
Pequeos
Menos abundantes
Alta
Abundantes
Si
Las fibras rpidas estn adaptadas para las contracciones musculares rpidas, por lo que tienen un
extenso retculo sarcoplasmtico para que haya una mayor liberacin de Ca ++ y abundantes
enzimas glucolticas para una liberacin rpida de energa.
Las fibras lentas estn adaptadas para la actividad muscular prolongada y continua, por lo que
tienen abundantes mitocondrias y una alta irrigacin, para tener un mayor metabolismo oxidativo.
Adems tienen mioglobina, protena que transporta y almacena O2.
Mecnica de la contraccin del msculo esqueltico
Unidad motora Fibra nerviosa + El conjunto de fibras musculares a las que inerva. Los
msculos pequeos son ms precisos y rpidos, mientras que los grandes no tienen un
control fino.
Sumacin Combinacin de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de
la contraccin global.
Sumacin de mltiples fibras (sumacin espacial) Aumento del nmero de unidades
motoras que se contraen simultneamente y son activadas de manera sincrnica.
Obedece al principio del tamao, el cual establece que las primeras unidades motoras
en activarse son las ms pequeas, a medida que aumenta la intensidad de la seal, excita
a unidades motoras ms grandes. Esto permite la graduacin de la fuerza.
Sumacin de frecuencia Aumento de la frecuencia con la que se contraen las fibras
(Sumacin temporal), puede dar lugar a la tetanizacin
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Tetanizacin Fenmeno en el que el intervalo entre una contraccin y otra es tan
estrecho que parece que si estuviera produciendo una contraccin nica y sostenido
(sumatoria de fuerza). La menor frecuencia con la cual se obtuvo la tetanizacin, se la
denomina frecuencia crtica o de tetanizacin
Efecto Treppe (escalera) Si se aplica un estmulo supraumbral, se obtiene una
contraccin muscular. Si se aplica un estmulo de las mismas caractersticas que el
estmulo anteriore, la siguiente contraccin va a ser mayor y si se aplica otro, este va a ser
mayor hasta alcanzar una meseta. Se produce por acumulacin de Ca ++ en el Sarcoplasma
(La fuerza aumenta en un msculo que ha tenido varias contracciones). Esto contina
hasta ocupar todos los sitios activos descubiertos.
Tono muscular Grado de tensin que tiene el msculo en estado de reposo. Se debe a
una baja frecuencia de impulsos que proviene de la mdula. (Estado de semicontraccin
cuando el msculo est en reposo).
Rigor mortis Rigidez que tienen los msculo del organismo varias horas despus de
morir (estado de contractura). Se produce porque se agota el ATP necesario para separar
los filamentos de actina y puentes cruzados durante el proceso de relajacin. Cesa cuando
se destruyen las protenas del msculo (protelisis).
Fatiga muscular Imposibilidad del msculo de contraerse debido al agotamiento de las
reservas metablicas del msculo (ATP).
Fatiga neuromuscular Imposibilidad del msculo de contraerse debido al agotamiento
del neurotransmisor.
Coactivacin contraccin simultnea de msculos agonistas y antagonistas de lados
opuestos de la articulacin, que permiten coordinacin de movimientos corporales.
Atrofia muscular Disminucin de la masa total del msculo.
Hiperplasia muscular Aumento del nmero de fibras musculares.
Macrounidad motora Despus de una enfermedad, las fibras nerviosas residuales de
ramifican para formar nuevos axones. Pueden contener 5 veces la cantidad de fibras
musculares.
Reobase La mnima intensidad capaz de producir un potencial de accin
Cronaxia El tiempo mnimo para que una intensidad doble de la reobase produzca
efecto.
Acomodacin Sumacin de impulsos subumbrales que pueden facilitar la
despolarizacin y originar un impulso muscular.
15
NOTAS
16
Excitacin del msculo esqueltico: Transmisin neuromuscular y

acoplamiento excitacin-contraccin
CAPTULO 7
Placa Motora Terminales nerviosas + Fibra muscular
Hendidura sinptica Espacio entre el terminal nervioso y la membrana de la fibra muscular
Formacin de Acetilcolina
En aparato de Golgi del soma de la motoneurona de la mdula espinal se forman las vesculas y
son transportadas por transporte axonal, hasta las fibras nerviosas en la unin neuromuscular.
La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales y luego es transportada al
interior de las vesculas, donde se almacena.
La energa para la sntesis de acetilcolina deriva del ATP que suministran las mitocondrias.
Liberacin de Acetilcolina
El potencial de accin que llega al terminal nervioso estimula la apertura de canales de Ca ++
regulados por voltaje, que se encuentra en la membrana del terminal nervioso. El Ca ++ se difunde
desde el espacio sinptico al interior del terminal.
Los iones de Ca++ ejercen una atraccin sobre las vesculas de acetilcolina, arrastrndolas hacia la
membrana neural. Se fusionan entre si y secretan acetilcolina a la hendidura sinptica por medio
de la exocitosis.
La acetilcolina se une a los canales inicos regulados por acetilcolina (que se encuentran en la
placa motora), ejerciendo sobre este un cambio conformacional que permite la entrada de iones
positivos, en especial el Na+ al interior de la membrana muscular.
Esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular; que se denomina
Potencial de la placa motora
A su vez, este potencial inicia un potencial de accin que viaja por la membrana muscular y causa
la contraccin.
Canales inicos regulados por acetilcolina Complejo proteico localizados en la membrana
muscular
Estn formados por 5 subunidades 2 (alfa) Donde se unen 2 molculas de acetilcolina para
abrir el canal, (beta), (gamma), (delta)
Los iones negativos no pasan por el canal, debido a que existen fuertes cargas negativas en la
boca del canal.
Eliminacin del acetilcolina
1. Destruccin por la acetilcolinesterasa Se escinde la acetilcolina en ion acetato y
colina. La colina es reabsorbido por el terminal nervioso gracias la clatrina
(protena contrctil de membrana responsable de formar vesculas) para ser
reutilizado en la sntesis de acetilcolina.
2. Pequea cantidad de acetilcolina difunde fuera del espacio sinptico.
Miastenia Grave Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos
que atacan a los canales inicos regulados por acetilcolina. Causa parlisis debido a la incapacidad
de uniones neuromusculares de transmitir seales desde fibras nerviosas a fibras musculares.
Al paciente se le administra Neostigmina (inactiva la Acetilcolinesterasa)
17
Retculo sarcoplasmtico Formado
por 1 tubo longitudinal y 2 cisternas
terminales, que son depsitos de
Ca++.La asociacin de 2 cisternas
terminales y un tbulo T constituye
una triada.
Tbulo T
Cisterna
Tbulo
Longitudinal
Acoplamiento Excitacin-Contraccin
Es el proceso mediante el cual el
potencial de accin, producto de la excitacin del msculo viaja a lo largo de las paredes del
tbulo T (Invaginaciones del sarcolema). El cambio de voltaje es detectado por los receptores de
dihidropiridina que estn ligados a los canales receptores de rianodina, en las cisternas reticulares
sarcoplsmicas adyacentes. La activacin de los receptores de dihidropiridina provoca la apertura
de los canales receptores de rianodina en las cisternas, estimulando as la liberacin de Ca++ por
parte del retculo sarcoplasmtico, permitiendo as la contraccin muscular
Las cisternas terminales del retculo sarcoplasmtico Depsitos de Ca ++
La contraccin se termina una vez acabado el potencial de accin, el Ca++ es bombeado hacia el
interior del retculo sarcoplasmtico por medio de la bomba de Ca Transporte activo
La Calsecuestrina Protena en el interior del retculo sarcoplasmtico con alta capacidad de
concentrar/almacenar Ca++
Frmacos que afectan a la trasmisin en la unin neuromuscular
Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin similar a la acetilcolina:
Metacolina, carbacol, nicotina, pilocarpina, lobelina, etc. No son destruidos por la
colinesterasa
Frmacos que estimulan la unin neuromuscular mediante la inactivacin de la
acetilcolinesterasa: Neostigmina, fisostigmina, Edrofonio, rganos fosforados, etc.
Inactivan la acetilcolinesterasa, de modo que no puede hidrolizar la acetilcolina.
Frmacos que bloquean la trasmisin en la unin neuromuscular: frmacos curariformes,
impiden el paso de los impulsos desde la terminacin nerviosa hacia el msculo.
18
NOTAS
19
Excitacin y contraccin del msculo liso

CAPTULO 8
Compuesto por fibras ms pequeas que el msculo esqueltico
Tipos de msculo liso
Msculos liso multiunitario Cada fibra muscular opera independientemente del resto y
es inervada por una nica terminacin nerviosa. Responde principalmente a estmulos
nerviosos. No genera potenciales de accin debido a que sus fibras son muy pequeas.
Msculo liso unitario Sus fibras se contraen juntas como si fueran una sola unidad. Estn
asociadas en capas o haces y tienen uniones en hendidura, permitiendo que el potencial
de accin fluya libremente de una fibra a otra. Tambin se conoce como msculo liso
sincital o visceral.
Molculas contrctiles
El msculo liso contiene filamentos de actina y miosina (relacin 10:1). A diferencia del m.
esqueltico, estos no van a tener el complejo troponina-tropomiosina, sino que poseen la
calmodulina (fija el Ca++ necesario para la contraccin).
Los filamentos de actina se extienden desde unos anlogos de los discos Z llamados cuerpos
densos, los cuales pueden estar unidos a la membrana celular.
Los filamentos de actina se superponen a un solo filamento de miosina, es decir que la miosina
posee puentes cruzados lateropolares que tracciona de un filamento de actina en una direccin en
un lado, y tracciona de otro filamento de actina en direccin opuesta, en el otro lado (los
filamentos de miosina y actina estn en una disposicin desordenada).
Proceso de contraccin
En vez de la Troponina, existe una protena llamada calmodulina, la cual se une a 4 iones de Ca ++
cuando este ingresa a la clula.
El complejo calmodulina-Ca++ se une y activa la miosina cinasa, la cual permite la fosforilacin de la
cabeza de miosina (cadena reguladora), y as, la unin del puente cruzado con el filamento de
actina, causando as la contraccin.
El trmino de la contraccin est dado por la miosina fosfatasa (Se inactiva cuando deja de entrar
Ca++). La cual desfosforila la cadena ligera reguladora de los puentes cruzados y el msculo entra
en relajacin.
En resumen, el acople y desacople de la cabeza de miosina depende de esta actividad enzimtica.
Mecanismo de cerrojo
Permite al msculo liso realizar contracciones fuertes, prolongadas y con bajo gasto
energtico.
El nmero de cabezas unidas a la actina determina la fuerza esttica de la contraccin.
El comienzo lento de la contraccin del msculo liso y la prolongada duracin de esta, son
causados por la lentitud del ciclo de los puentes cruzados de miosina (unin y liberacin
con la actina), que se debe por la poca actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina.
La mayor fuerza de contraccin del msculo liso se debe al prolongado periodo de anclaje
de los puentes cruzados a los filamentos de actina.
Se necesita menos energa para mantener la contraccin del msculo liso que del
esqueltico.
Diferencias funcionales entre msculo liso y esqueltico
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Velocidad de inicio de la
contraccin
Duracin de la contraccin
Fuerza de la contraccin
M. Esqueltico
Rpida (mayor actividad de la
ATPasa)
Menor
Se modifica segn la longitud
del msculo
Fuente de Ca++
Retculo Sarcoplasmtico
M. Liso
Lenta (menor actividad de la
ATPasa)
Mayor (Mecanismo cerrojo)
Es constante, sin importar los
cambios de longitud. Es mayor
que el esqueltico debido a su
mayor perodo de anclaje de
los filamentos
Lquido Extracelular
Tensin-relajacin del msculo liso

Capacidad que tienen algunos msculos lisos unitarios viscerales, en especial los rganos huecos
de recuperar casi su fuerza de contraccin original. Permitiendo as que mantengan
aproximadamente la misma presin en el interior de su luz, a pesar de grandes cambios de
volumen a largo plazo (la longitud de sus fibras). Ej. Vejiga, estmago.
Uniones neuromusculares del msculo liso
Uniones difusas Presentes en el msculo liso unitario (visceral). Fibra nerviosa libera
neurotransmisores en la matriz extracelular. Potencial de accin se transmite debido a la
proximidad de membranas
Uniones de contacto Presentes principalmente en msculo liso multiunitario, cada fibra
recibe inervacin directa de la fibra nerviosa, la cual presenta varicosidades por donde las
vesculas liberan el neurotransmisor a una hendidura sinptica
Las sustancias transmisoras ms importantes secretadas por los nervios autnomos que inervan al
msculo liso son:
Se ligan a las protenas receptoras de la membrana y
Acetilcolina
Noradrenalina
estas pueden ser excitadoras o inhibidoras
Potenciales de membrana y de accin en el msculo liso
Potencial en reposo -50mV a -60mV (menos
negativo que el del m. esqueltico)
Potencial de accin Esta puede ser en:
o En espiga Por apertura de los canales de
Na+
o En meseta Se debe principalmente a la
lentitud de la apertura y cierre de los canales
de Ca++
Existen ms canales de Ca++ reguladas por voltaje en el
msculo liso y pocos canales de Na + que en el msculo
esqueltico.
El flujo de Ca++ es el responsable del potencial de accin.
Potenciales de onda lenta u ondas marcapasos
Oscilaciones del potencial de membrana en ciertos
msculos lisos (Ej. La pared intestinal) y se originan sin ningn estmulo extrnseco. Pueden
generar potencial de accin si sobrepasa el umbral de (-35mV) por sumacin, esto se debe
a que las conductancias (permeabilidad) de los canales inicos aumentan y disminuyen de
manera rtmica. Cabe recalcar que No son potenciales de accin local!
21
Excitacin del msculo liso por distensin muscular Cuando el msculo liso se distiende lo
suficiente genera potenciales de accin espontneos debido a:
Potenciales de onda lenta
Disminucin de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia
distensin al ser ms permeables al Ca++ en el momento que se distiende.
Fuentes de estmulos
Los estmulos que provocan la contraccin del msculo liso pueden ser:
1. Nerviosos Por los neurotransmisores
2. Hormonales Hay estmulos que ejercen su efecto sin generar un potencial de accin
(factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de accin).
Noradrenalina
Adrenalina
Angiotensina
Histamina
Endotelina
Vasopresina
Oxitocina
Serotonina
Los estmulos hormonales pueden actuar de 2 formas:

Generando un potencial de accin la hormona se une a receptores excitadores y
estimulan la apertura de canales inicos de Na+ o Ca++.
Sin generar un potencial de accin La hormona puede activar un receptor de membrana
al producir un cambio interno de la fibra muscular sin abrir los canales inicos, por
activacin de segundos mensajeros, por flujo inico sin que se produzca potencial de
accin (potencial electrotnico) entra menos Ca++ pero a la vez sale K+, por lo que no se
produce la despolarizacin.
3. Mecnicos Por distensin del msculo, se produce por:
Potencial de onda lenta

Potencial de membrana se hace menos negativo.
Potencial electrotnico Hay fibras muy pequeas en donde no es posible el intercambio

inico para generar el potencial de accin, entonces aprovecha los flujos elctricos que
viaja por los lpidos.
Factores qumicos tisulares locales Son variaciones de las condiciones locales del lquido
intersticial pueden influir sobre la contraccin de ciertos msculos lisos.
Fuentes de Ca++ en el msculo liso
El potencial de accin del msculo liso es activado principalmente por la entrada de iones de Ca++
al interior de la clula a travs de la membrana celular.
Retculo sarcoplasmtico es rudimentario en la mayora de los msculos lisos, sin embargo en
ciertas clulas de msculos liso es moderadamente desarrollado
Caveolas Pequeas invaginaciones del sarcolema en el msculo liso (anlogos rudimentarios al
sistema de tbulos T).
Cuando se transmite un potencial de accin al interior de las caveolas, se excita la liberacin de
Ca++ de los tbulos sarcoplsmicos contiguos.
Tambin pueden entrar iones de Ca++ a travs de canales de Ca++ activados a hormonas (No causa
un potencial de accin. No vara mucho el potencial de membrana porque salen iones de K + para
mantener el potencial casi normal).
22
La fuerza de la contraccin del msculo liso depende mucho de la concentracin de iones de Ca++
en el LEC
Ca++ Posee 2 funciones:
Genera potenciales de accin
Desencadena la contraccin
Bomba de Ca++ Bombea Ca++ Fuera de la fibra muscular, ya sea al LEC o al interior del retculo
sarcoplasmtico (accin Lenta)
23
NOTAS
24
Funciones motoras de la mdula espinal: Los reflejos medulares

CAPTULO 54
Husos musculares Son receptores sensitivos
musculares distribuidos por todo el vientre del msculo.
Informan sobre el cambio de longitud del msculo, la
velocidad de los cambios y el estado actual de la longitud
msculo, a partir de que la mdula debe estar
permanentemente informada de la longitud del msculo.
La funcin ms importante es estabilizar la posicin
corporal durante las acciones motoras a tensin.
El huso muscular est formado por cierto nmero de
fibras intrafusales, las cuales estn rodeadas por cpsulas de tejido conectivo y estn inervadas
por fibras nerviosas gamma. Por fuera de esta cpsula, se encuentra las fibras musculares
extrafusales y son inervadas por fibras nerviosas alfa.
Las fibras intrafusales poseen 2 extremos contrctiles y una porcin central que carece de
filamentos de actina y miosina (no contrctil). Los extremos constituyen la parte motora, mientras
que el centro se considera la parte sensitiva.
Tipos de fibras intrafusales
Fibras de bolsa o saco nuclear Poseen muchos
ncleos se renen en bolsas en la porcin
central de la zona receptora.
Fibras de cadena nuclear Los ncleos se
alinean en una cadena a lo largo de la zona
receptora. (ms abundantes)
Inervacin del huso muscular
La parte contrctil del huso (extremos) es estimulado por fibras nerviosas motoras gamma (fibras
eferentes gamma).
Las fibras sensitivas se originan en la parte central o porcin receptora del huso. Son estimuladas
por el estiramiento de la parte media del huso.
Existen 2 tipos de terminaciones nerviosas sensitivas:
Terminacin primaria (anuloespinal) Presentes tanto en las fibras de cadena nuclear
como en las de saco nuclear.
Terminacin secundaria Presentes solo en las fibras de cadena nuclear. Se encuentran a
los lados de las terminaciones primarias.
El huso muscular enva a la mdula 2 clases de informacin:
Respuesta esttica Informa la longitud actual del msculo en estado de reposo (posicin
esttica, en este momento. Ya sea antes o despus de la contraccin). Se transmite a
travs de las terminaciones primarias y secundarias. Est a cargo de las fibras de cadena
nuclear.
Respuesta dinmica informa sobre cambios bruscos de longitud de estiramiento en el
msculo, este estiramiento es lo suficiente intenso para que la respuesta esttica sea
suprimida. Se transmite a travs de terminaciones primarias. Est a cargo de las fibras de
bolsa nuclear. Esto se da mientras el msculo este cambiando de longitud y cuando llega a
su nueva longitud, esta repuesta se suprime, reapareciendo la seal esttica.
25
Cuando el msculo se estira con lentitud, el nmero de impulsos va creciendo proporcionalmente,
por lo tanto la respuesta esttica no se ve afectada y sigue siendo una respuesta esttica.
En cuanto a la inervacin motora de las fibras intrafusales, hay 2 tipos:
Gamma dinmica (Gamma D) presentes en las fibras de bolsa nuclear. Su excitacin
refuerza la respuesta dinmica y suprime la esttica.
Gamma esttica (Gamma S) Presentes en fibras de cadena nuclear. Potencian las
respuestas estticas y no influyen sobre las respuestas dinmicas.
Los husos pueden enviar a la medula seales:
Positivas Mayor nmero de impulsos, indican estiramiento creciente.
Negativas Menor nmero de impulsos, indican que el msculo deja de estirarse.
Reflejo miottico Tienden a oponerse al estiramiento, manteniendo el estado de longitud.
Si el msculo se estira bruscamente, la activacin de los husos causa la contraccin refleja de sus
fibras musculares extrafusales. (Respuesta de acortamiento).
La va de este reflejo es monosinptica
Este reflejo puede ser:
Dinmico Desencadenado por informacin transmitida por las terminaciones primarias.
Se origina por el estiramiento rpido y acta oponindose a cambios sbitos de la longitud
muscular.
Esttico Desencadenado por las terminaciones primarias y secundarias (prolongado).
Mantienen la contraccin muscular del msculo estirado
Reflejo miottico negativo se opone al acortamiento del msculo (inhibicin muscular refleja)
Funcin de amortiguacin Evita irregularidades de los movimientos corporales y permite que la
contraccin sea relativamente uniforme (funcin de promediacin de seal del reflejo del huso
muscular).
Coactivacin Fenmeno de estimulacin simultanea de la motoneurona alfa y de la
motoneurona gamma. Permite que fibras extrafusales e intrafusales se contraigan al mismo
tiempo, de esta manera:
Se evita que se modifique la longitud de posicin del huso
Impide que el reflejo miottico se oponga a la contraccin
Mantiene la funcin de amortiguacin del huso
Reflejo rotuliano Produce el estiramiento del cudriceps y genera el reflejo miottico
(dinmico). Esto hace que se contraiga este msculo, evitando el estiramiento excesivo y
hace que la pierna se estire por la accin propia del cudriceps.
Clono Facilitamiento de una respuesta refleja, solo se da en estado patolgico. O sea
que es una oscilacin del reflejo miottico por una motoneurona superior afectada.
rgano tendinoso de Golgi Receptores sensitivos
musculares encapsulados que se distribuyen en los
tendones. El objetivo es detectar y promediar los niveles
de tensin en el msculo, los cambios y la velocidad con
que ocurren.
Esta formados por un grupo de 10-15 fibras tendinosas
musculares rodeadas por una vaina de tejido conectivo.
Enva 2 tipos de informacin:
26
Esttica Durante perodos de reposo
Dinmica Cuando hay cambios bruscos en la tensin
Las seales procedentes del rgano tendinoso son transmitidas a la mdula por fibras nerviosas de
tipo Ib.
Reflejo Tendinoso Tiende a la relajacin brusca del msculo como respuesta a un exagerado
grado de tensin (reaccin de alargamiento o de navaja), evitando el dao estructural del
msculo.
Es inhibidor: Fibras nerviosas Ib hacen sinapsis con interneuronas en la mdula que inhiben a la
motoneurona anterior, lo cual inhibe la contraccin.
La estimulacin de los rganos tendinosos de Golgi tiene 2 funciones
Producir inhibicin refleja de la contraccin muscular.
Igualar las fuerzas contrctiles de fibras musculares separadas, aquellas fibras que tengan
una tensin excesiva son inhibidas mientras que las fibras con una tensin dbil tienen
una mayor excitacin.
Reflejo Flexor Flexin de una parte del cuerpo como respuesta a un estmulo principalmente
nociceptivo.
Cuando no involucra msculos flexores se denomina reflejo de retirada.
La va del reflejo es polisinptica.
El mecanismo neural provoca la excitacin del grupo muscular flexor y la inhibicin del grupo
muscular extensor (antagonista). Esto se da por 3 circuitos:
Divergentes Difunden reflejo a msculos necesarios para la retirada
De inhibicin reciproca Inhiben grupo muscular antagonista (relajacin) simultnea a la
excitacin del grupo muscular agonista (contraccin). La va por la cual se lleva a cabo se
denomina inervacin recproca.
Para la posdescarga Permite prolongar un poco ms la repuesta. Periodo que evita que
el msculo regrese a su estado inicial por un tiempo.
Reflejo Extensin Cruzado Extensin de la extremidad opuesta a la cual recibi el estmulo
nociceptivo.
Ocurre despus de un tiempo del reflejo flexor. Se basa en vas aferentes cruzadas que estimulan
motoneuronas contrctiles.
Permite alejarse ms el cuerpo de la fuente causante del estmulo. El circuito posdescarga es ms
prolongado que en el reflejo flexor para mantener el equilibrio.
Espasmos Se produce por distintos motivos usualmente a estmulo doloroso, sirve como
mecanismo de seguridad. Ej. En caso de lesin sea, inmoviliza la extremidad afectada. El
mecanismo del calambre es metablico, debido a la irritacin del msculo por Ac. Lctico y
esta seal se responde con ms contraccin. Para romper el calambre se hace una
extensin forzada del msculo, rompiendo la seal.
Shock medular Reaccin que se produce cuando se secciona la mdula, se suprime la
excitacin tnica por parte de centros superiores.
Por lo general hay depresin de funciones medulares por debajo de la seccin afectada.
Luego, las neuronas musculares recuperan gradualmente excitabilidad para compensar la
prdida. Presenta hipotensin y arreflexia en la etapa inicial, luego hiperreflexia.
27
Acto Reflejo Es una respuesta motora o secretora a un estmulo. Esta debe ser
espontanea, estereotipada e inconsciente que sigue la va del arco reflejo.
Arco Reflejo Es la va neuronal ms rpida por la cual se produce un acto reflejo.
28
NOTAS
29
Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de la sinapsis

CAPTULO 45
Sinapsis nerviosa Estructura que relaciona 2 o ms neuronas para la regularizacin nerviosa

mediante la trasmisin de informacin (impulso nervioso).
Hay de 2 tipo principales de sinapsis:
Qumicas Se transmite un neurotransmisor a nivel de la terminal nerviosa de una clula
a otra. Su conduccin es unidireccional (permite enviar seales hacia objetivos
especficos).
La excitacin o inhibicin de la neurona est dada por la caracterstica del receptor, ms no por el
neurotransmisor.
Elctricas Se transmite el impulso nervioso directamente de una neurona a otra, debido
a que poseen uniones en hendidura.
Anatoma fisiolgica de la sinapsis
Est constituida por:
Terminal presinptico Poseen botones sinpticos y estos a su vez contienen vesculas de
transmisores y mitocondrias que proveen ATP para la sntesis de sustancias transmisoras
(neurotransmisores)
Poseen abundancia de canales de Ca++ dependientes de voltaje.
Hendidura sinptica
Membrana postsinptica Contiene protenas receptoras excitadoras o inhibitorias,
dependiendo de la sustancia transmisora a la que se unen.
Mecanismo de liberacin del neurotransmisor
Cuando un potencial de accin llega a la terminal nerviosa presinptica,
se abren los canales de Ca++, permitiendo la entrada de Ca++ a la
terminal. Los iones de Ca++ se unen a protenas de la superficie interna
de la membrana presinptica denominadas sitios de liberacin.
Esto atrae a las vesculas a la membrana, con la cual se fusionan a los
sitios de liberacin, y se libera el neurotransmisor a la hendidura
sinptica por exocitosis.
Funcin de las protenas receptoras en la membrana postsinptica
El receptor postsinptica posee 2 porciones:
Componente de unin Sobresale de la membrana y es donde el neurotransmisor se une
en la hendidura sinptica.
Componente ionforo Atraviesa toda la membrana hasta el interior de la neurona
postsinptica, y este componente se divide en 2 partes:
o Canal inico
Canal catinico: Permite el paso de ciertos iones (Na+, K+ y Ca++)
Canal aninico: Permite principalmente el paso de Cl Toda sustancia transmisora que permite la entrada de cationes se la denomina
transmisor excitador y por lo contrario si permite la entrada de aniones transmisor
inhibidor.
30
Modifica determinadas funciones celulares
internas
Permite generar un efecto duradero en la
accin neuronal
Ej. Protena G Est unida a la porcin de un receptor que sobre sale en el
interior de la clula, posee un componente , , .
Tras el impulso nervioso la porcin se separa de las porciones , . Esta porcin
cumple varias funciones
Abre canales inicos especficos en la
membrana postsinptica
Activar el AMPc y GMPc
Activa enzimas intracelulares
Activa la transcripcin gnica para la
formacin de nuevas protenas.
o Activador de 2do mensajero
Receptores excitadores e inhibidores en la membrana postsinptica

La respuesta de la neurona postsinptica frente a una sustancia transmisora depende de la
naturaleza del receptor, que puede ser: Excitador o inhibidor.
Excitacin Es causada por una despolarizacin, que puede producirse por:
Apertura de canales de Na+ en la neurona postsinptica.
Depresin de la conduccin mediante los canales de Cl- y K+ (reduce la difusin de los iones
de Cl-).
Cambios del metabolismo celular para aumentar la actividad celular y aumenta por el
nmero de receptores excitadores o disminuir el nmero de receptores inhibidores.
La membrana presinptica de noradrenalina (NE) posee autoreceptores, en el momento que libera
la NE, este ejerce su accin postsinptica. Pero como posee autoreceptores este acta sobre s
mismo para modular la liberacin de la sustancia transmisora.
Inhibicin Es causada por la hiperpolarizacin, que puede producirse por:
Apertura de canales Cl- en la neurona postsinptica.
Aumento de la conductancia de iones de K+, permitiendo su salida al LEC.
Activacin de enzimas receptoras que inhiben las funciones metablicas celulares,
aumentando la cantidad de receptores inhibidores o disminuyendo los excitadores
Fenmenos elctricos durante la excitacin neuronal
Potencial de reposo del soma neuronal de motoneurona es de -65mV. Siendo menos negativo al
potencial en reposo del nervio perifrico o de la fibra muscular. Esto permite un control tanto
positivo o negativo del grado de excitabilidad.
Los cambios del potencial de membrana postsinptica pueden ser:
Potencial postsinptico excitador (PPSE) Cuando hay un cambio local de membrana en
reposo hacia un estado menos negativo. Puede generar un potencial de accin si alcanza
el umbral de excitacin (-45mV). Por lo general esto no se logra con una sola descarga
como en el caso del msculo, sino que es necesario que ocurra el fenmeno de sumacin
de potenciales.
31
Potencial postsinptico inhibidor (PPSI) Cambio local del potencial de membrana en

reposo hacia un estado de mayor negatividad, a causa al ingreso de Cl - y salida de K+.
Distribucin uniforme del potencial elctrico El LIC es una solucin electroltica muy
conductora, es importante ya que desempea un cometido en la sumacin de potenciales
Inhibicin neuronal
GABA
Inhibicin presinptica Consiste en la hiperpolarizacin del
elemento presinptico, el cual se inhibe por una neurona
inhibidora. O sea que el impulso no se enva a la neurona
postsinptica, cortando el circuito.
Inhibicin por cortocircuito o fijacin del potencial En el
momento que entra Na+ debido al potencial de accin, y gracias a
este potencial, simultneamente se abren los canales de boca
ancha y permite el paso de Cl-. El Na+ trata de despolarizar pero el Cl- lo neutraliza
evitando la despolarizacin de la membrana.
Inhibicin electrotnica La hiperpolarizacin se
transmite por la conduccin electrotnica.
Inhibicin por retroaccin Consiste en la excitacin
N. Excitadora
N. Inhibidora
de la neurona inhibidora por parte de la neurona
excitadora, causando as la inhibicin de la neurona
excitadora.
Sumacin de potenciales
Sumacin espacial Sumacin de descargas provenientes de distintas terminales
presinpticas (aumentos de nmero de sinapsis, es el smil de sumacin de mltiples fibras
en el m. esqueltico)
Sumacin temporal Sumacin de descargas provenientes de una sola terminal sinptica
(aumento de frecuencia)
Facilitacin de las neuronas Cuando el potencial de membrana est ms cerca del
umbral de descarga de lo normal, esto hace que los grandes grupos de neuronas sean
capaces de responder con rapidez a las seales que han sido enviadas de otros orgenes.
Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas
Las dendritas pueden recibir seales procedentes de una gran regin espacial entorno a la
motoneurona, dndose la sumacin espacial de varias fibras presinpticas
Casi ninguna dendrita transmite potenciales de accin porque sus membranas tienen pocos
canales de Na+ dependiente de voltaje y sus umbrales de excitacin son muy elevados.
Estas son capaces de transportar corrientes electrotnicas hacia el soma (conduccin de iones
positivos en el LIC pero sin la generacin de un potencial de accin).
Disminucin de la corriente electrotnica (inhibicin por decremento) Disminucin de la
corriente electrotnica desde la dendrita al soma, Esto se debe a que las dendritas son
parcialmente permeables a los iones de K y Cl, lo que vuelve porosas a las corrientes
electrotnicas (Conduccin decreciente). Aquellas sinapsis que se hallan cerca del soma ejercen
un efecto mayor ya sea para excitar o inhibir.
Las dendritas pueden sumar los PPSE e PPSI del mismo modo que el soma.
32
Estado excitacin e inhibicin Nivel acumulado de impulsos excitadores que la neurona
recibe (grado de excitacin supera al de inhibicin). Y si es mayor la inhibicin que la
excitacin se llama estado inhibidor.
Fatiga sinptica Consiste en el agotamiento de la sustancia transmisora de la terminal
presinptica cuando ha ocurrido un exceso de actividad (mecanismo de control en caso de
epilepsia)
Retraso sinptico Tiempo comprendido entre la liberacin del transmisor y el inicio de la
despolarizacin de la membrana postsinptica.
Efecto de la acidosis y alcalosis En una acidosis disminuye acusadamente la actividad
neuronal, mientras que la alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal.
Efecto de la hipoxia Puede ocasionar una ausencia completa de la excitabilidad en
algunas neuronas.
Efecto de los frmacos La cafena, teofilina y teobromina, incrementan la excitabilidad
neuronal y baja el umbral de excitacin. La estricnina inhibe a los transmisores inhibidores.
Los anestsicos aumentan el umbral de excitacin.
Importante! El impulso nervioso empieza en el cono axnico o cono de arranque.
33
NOTAS
34
Sistema nervioso autnomo y la mdula suprarrenal

CAPTULO 60
Sistema nervioso simptico
Neuronas preganglionar Situada en columna
intermediolateral de sustancia gris de la mdula espinal
T1-L2.
Neurona postganglionar Situada en ganglios de cadena
simptica generalmente, o en ganglios perifricos.
Axn de neurona preganglionar sale junto con las races
anteriores del nervio raqudeo y pasa a ganglios de
cadena simptica a travs del ramo comunicante blanco.
Puede tener 3 destinos:
Hacer sinapsis con la neurona postganglionar del
ganglio que penetra.
Ascender o descender por cadena y hacer
sinapsis con una neurona postganglionar de otro
ganglio.
Atravesar el ganglio y hacer sinapsis en un ganglio perifrico.
El axn de la neurona postganglionar sale del ganglio autnomo y se dirige al rgano efector.
Algunas fibras postganglionar pueden pasar a un nervio raqudeo a travs del ramo comunicante
gris.
Sistema parasimptico
Neurona preganglionar Situada en el S.N.C., en un ncleo del tronco enceflico y en las
porciones sacras de la mdula (ncleos autnomos sacros).
Las fibras preganglionares emergen con los nervios craneales III, VII, IX y X, y con las fibras motoras
sacras (races S2 y S3, tambin las S1 y S4 suelen tener este componente).
Neurona postganglionar Situadas en ganglios perifricos en la pared del rgano efector
Las fibras postganglionares son cortas y llegan al rgano efector.
Sustancias transmisoras en las sinapsis del sistema nervioso autnomo
Sinapsis entre neurona preganglionar tanto en el simptico como en el parasimptico utiliza
acetilcolina (ACh) como neurotransmisor. Se sintetizan en las varicosidades y se almacenan en las
vesculas transmisoras de ACh.
En las sinapsis postganglionar y en la clula efectora parasimptica utiliza ACh como
neurotransmisor (Fibra colinrgica)
En las sinapsis postganglionar y clula efectora simptica utiliza noradrenalina (NE, fibra
noradrenrgica) pero en algunos casos es colinrgica (en las glndulas sudorparas, m. pilo
erectores y algunos vasos sanguneos).
Los receptores de estos neurotransmisores pueden activarse de 2 formas:
Canal inico Alternando su permeabilidad a ciertos iones.
Segundo mensajero Protena G.
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Efectos del S.N.A. sobre los rganos
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Mdula suprarrenal
Las fibras preganglionares simpticas atraviesan la cadena simptica sin hacer sinapsis y llegan a la
mdula suprarrenal por los n. esplcnicos, por donde hacen sinapsis con clulas secretoras
modificadas.
La noradrenalina es metilada y se convierte en adrenalina. La mdula suprarrenal secreta ambas
sustancia a la sangre (80% adrenalina y 20% noradrenalina). Existe un efecto prolongado (2 a 4
min) debido a que en la sangre debido a que no hay enzima que las degrade, pero son degradadas
en el hgado.
La adrenalina y la noradrenalina poseen funciones semejantes pero difieren en la intensidad en la
que ejercen el efecto.
Adrenalina
Noradrenalina
Estimulacin del corazn
Constriccin de los vasos sanguneos musculares
Aumento del metabolismo tisular
Hay 2 mecanismos por el cual se secretan estas sustancias: a travs del simptico (directa) o a
travs de las hormonas de la mdula suprarrenal (indirecta) Unos de estos mecanismos puede
sustituir al otro en caso de dao de una de estas vas (Factor de seguridad).
Diferencias entre SNA y el esqueltico Una estimulacin baja por parte del SNA es suficiente
para obtener una respuesta de los rganos efectores.
Tono simptico y parasimptico Actividad basal simptica y parasimptica de un rgano (Esto
no quiere decir que son equivalente en cuanto a intensidad). Esto permite que solo unos de estos
sistemas aumenten o disminuyan su tono dentro de un rgano estimulado.
Hipersensibilidad por denervacin Cuando se da la denervacin de un rgano, se pierde el tono
simptico o parasimptico, pero un mecanismo intrnseco trata de recuperar esta actividad basal.
Como respuesta a la falta de estimulacin simptica o parasimptica, El rgano interpreta como
carencia de receptores y comienza el aumento del nmero de receptores en la membrana
postsinptica (regulacin al alza de los receptores), por lo que se da la hipersensibilidad por
denervacin. Por lo tanto cuando se inyecta adrenalina o ACh la reaccin efectora queda
inmensamente potenciada.
Reflejos autnomos
Simpticos Son simultneos y masivos. Se activa frente a respuestas de alarma o de
estrs, preparando al cuerpo para reaccin frente a situaciones de este tipo.
Parasimptico Son focales y especficos. En ciertos casos hay reaccin de rganos
relacionados.
Farmacologa del SNA
Simpaticomimticos directos Adrenalina, la metoxamina, etc. estos frmacos difieren
entre s debido al grado de accin y su duracin dentro del organismo. Los frmacos ms
importantes: Fenilefrina (receptores ) Isoprenalina o isoproterenol (receptores ) y
Salbutamol (Receptores 2)
Simpaticomimticos indirectos efedrina, tiramina y anfetamina (Provocan la liberacin
de la NE en las terminales nerviosas.
Bloqueadores de actividad adrenrgica Reserpina (Evita sntesis y almacenamiento de
NE en las varicosidades), guanetidina (impide la liberacin de NE en las varicosidades),
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fenoxibenzamina, fentolamina (-bloqueadores), metoprolol (bloqueador 1)

y
propranolol (bloqueador 1 y 2).
Parasimpaticomimticos directos Pilocarpina y metacolina (Receptores M), Nicotina
(receptores N)
Parasimpaticomimticos indirectos Neostigmina, piridostigmina, fisostigmina,
ambenomio.
Antimucarnicos Atropina, homatropina y escopolamina
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NOTAS
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Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de los

neurotransmisores
CAPTULO 45, 60 Y OTRAS FUENTES (Exposiciones por parte de alumnos)
1. Transmisores de molcula pequea y neuropptido
Las sustancias qumicas que actan como transmisores sinpticos se dividen en dos grupos:
Transmisores de accin rpida y molcula pequea, que son los que producen las
respuestas ms inmediatas del sistema nervioso sensitiva o motora y son recapturado ya
sea en su forma completa o en metabolitos.
Neuropptidos poseen un tamao molecular muy superior y que normalmente presentan
una accin mucho ms lenta que van a estimular la apertura de compuertas inicas y
causar cambios en el potencial de membrana. Muchos neuropptidos
Neurotransmisor
Diferencias
Neuropptido
Tamao
Pequeo
Grande
Potencia
Menor
Mil veces mayor
Duracin del efecto
Breve
Prolongado
Lugar de Sntesis
Citosol de terminal Ribosomas del soma
presinptico
neuronal
Rapidez de inicio de efecto
Mayor
Menor
Neurotransmisores o Neurotransmisores o
Funciones
Neuromoduladores
Neuromoduladores
Sntesis: Se sintetiza en el aparto de Golgi y luego es enviado en vesculas hacia las terminales
nerviosas
Funciones generales:
2. Cotransmisores
Los cotransmisores aparte de activar la neurona postsinptica la contribuyendo a una mejor accin
del transmisor principal. Para que el efecto del neurotransmisor sea comodulado por el
cotransmisor debe haber receptores para el cotransmisor en la otra neurona. Ejemplos:
Transmisor
Dopamina
GABA
Acetilcolina
Cotransmisor
Glutamato
Sustancia P /Glicina
VIP/acetilcolina
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3. Neurotransmisores
Acetilcolina
Sntesis Varicosidades, Acetil CoA + Colina
Accin Efecto excitador en general excepto en el corazn
Receptores Muscarnicos (M1, M2, M3, M4 yM5) Nicotnicos (Nn, Nm)
Metabolismo Es hidrolizado por la acetilcolinesterasa
Metabolitos de excrecin Acetato y Colina
Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso parasimptico (N y M) sistema nervioso
simptico (N, neurona preganglionar), encfalo (M) y medula y SNP (N).
Adrenalina
Sntesis Mdula suprarrenal, metilacin de la noradrenalina
Accin Efecto excitador en el corazn y aumenta el metabolismo tisular
Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3) Mayor afinidad al
Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-OMetiltransferasa)
Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA)
Lugares en el SN donde actan
Noradrenalina
Sntesis Varicosidades, hidroxilacin de la dopamina
Accin Depende del receptor al que se une
Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3)
Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA)
Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso simptico (neuronas postganglionares).
Dopamina
Sntesis Sustancia negra, descarboxilacin de la Dopa
Accin Principalmente un efecto inhibidor
Receptores Dopamnicos ( D1, D2, D3, D4, D5 )
Metabolitos de excrecin Ac. Homovalnico
Lugares en el SN donde actan Cerebro
Histamina
Sntesis Todos los tejidos, descarboxilacin de la L-histidina
Accin Inhibe el apetito, vasodilatacin, Permeabilidad capilar, media el dolor y
edema
Receptores Histamnicos ( H1, H2, H3 )
Metabolismo Es metabolizado por la N-metiltransferasa y Diaminooxidasa Metabolitos
de excrecin Ac. N-Metilimidazolacetico (Metilacin) y, el cido imidazol actico +
ribosido (Desaminacin oxidativa)
Lugares en el SN donde actan Hipotlamo y terminaciones nerviosas sensitivas
Serotonina
Sntesis Ncleos del rafe, descarboxilacin del 5-hydroxytriptfano
Accin Participa sueo-vigilia, regulador del ritmo circadiano y presin arterial, inhibidor
de las vas del dolor
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Receptores 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7

Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa)
Metabolitos de excrecin cido 5-hidroxiindolactico
Lugares en el SN donde actan Hipocampo, amgdala, hipotlamo, neocrtex y sistema
Lmbico y ganglios perifricos
Glicina
Sntesis Serina Hidroximetil Transferasa + Serina
Accin Inhibidor
Receptores NMDA
Metabolismo Serina Hidroximetil transferasa
Metabolitos de excrecin Serina
Glutamato
Sntesis Transaminacin del -cetoglutarato (ciclo de Krebs) y de la glutamina
Accin Excitador de las fibras sensitivas del SNC y de la corteza cerebral
Receptores Receptores metabotrpicos (protena G), cainato, AMPA, NMDA
(ionotrpicos)
Metabolismo glutamato deshidrogenasa y Aspartato transaminasa
Metabolitos de excrecin -cetoglutarato y glutamina
Lugares en el SN donde actan Corteza cerebral
Aspartato
Sntesis Transaminacin del oxalacetato y de la asparragina
Accin Excitador del SNC
Receptores No hay receptor especfico, aunque estimula a los NMDA
Metabolismo Aspartato Transaminasa
Metabolitos de excrecin Oxalacetato
Lugares en el SN donde actan SNC
Encefalinas y endorfinas
Sntesis A partir del gen proopiomelanocortina (POMC), 3 precursores: proencefalinas,
proopiomelanocortina y piodimorfina
Accin actividad analgsica y motilidad intestinal (exgeno) e inhibe la apertura de los
canales de Ca++y la actividad de la adenil ciclasa, AMPc(Endgeno)
Receptores 1, 2, 1, 2, 3, 1 y 2
Metabolismo Encefalinasa A, encefalinasa B y aminopeptidasa
Metabolitos de excrecin
Receptor Efecto
Analgesia, depresin respiratoria, estreimiento, euforia, sedacin, aumento de la

secrecin de hormona somatotrpica y prolactina, miosis.
Analgesia, diuresis, sedacin, miosis, disforia
Analgesia
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NOTAS
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Eritrocitos, anemia y policitemia

CAPTULO 32
Forma disco bicncavo permite que el eritrocito atraviese capilares, posee una membrana ms
grande para el contenido y como consecuencia esta se puede deformar sin destruirse.
Generalidades
Funciones
Trasportar O2 gracias a la hemoglobina desde pulmones a tejidos
Trasportar CO2 en forma de bicarbonato desde tejidos a pulmones, gracias a anhidrasa
carbnica.
Amortiguador acido-base por hemoglobina.
Cantidad de eritrocitos en sangre
Hombre: 5200000 aproximadamente 300000
Mujer: 4700000 aproximadamente 300000
Cantidad de hemoglobina en eritrocitos
Hombre: 13 18 gr/dl, promedio 16gr/dl
Mujer: 11 16.9gr/dl, promedio 14gr/dl
Cada gramo de hemoglobina se puede combinar con aproximadamente 1.35 ml de O2
Hombre puede trasportar 21 ml de O2
Mujer puede trasportar 19 ml de O2
Formacin del eritrocito
Lugares de formacin: durante el desarrollo del feto, se forman en el saco vitelino, luego en el
hgado, bazo, ganglios linfticos, Tras nacimiento en mdula sea de los huesos membranosos.
Clulas madre hematopoyticas pluripotenciales:
Son clulas en la mdula sea de las cuales derivan todas las clulas de la sangre
circulante y da origen a unidad formadora de colonia (CFU)
Clulas madres comprometidas:
Son la primera generacin de clulas madre que no se pueden diferenciar de las clulas
madre pluripotenciales.
Proliferacin y diferenciacin de las clulas madre estn controladas por protenas llamadas
inductores de proliferacin o inductores de diferenciacin, como la interleucina-3
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Es normal encontrar reticulocitos
en la sangre perifrica ya que
esta ocupa entre 1 al 2 % (ndice
reticulocitario)
Regulacin de la produccin de
eritrocitos
Eritropoyetina hormona que
estimula la produccin de
eritrocitos en los estados de
hipoxia, se forma principalmente
en el rin (90%), el resto en el
hgado.
Noradrenalina, adrenalina y
prostaglandinas estimulan su
produccin
Estimulan
produccin
de
proeritroblastos a partir de las
clulas
hematopoyticas
pluripotenciales, y aceleran su
paso a travs de los diferentes
estadios de diferenciacin
Se da unos 5 das despus de que se secreta
En estado de hipoxia Gran produccin para compensar el CO2 de los tejidos
Maduracin del eritrocito
Se necesita:
cido flico
vitamina B12 (cianocobalamina) 1 a 3 miligramos diarios.
Sprue tropical mala absorcin de cido flico y vitamina B12
Ambos son esenciales para la sntesis del ADN (son necesarios para formacin de trifosfato de
timidina)
Carencia del Ac. Flico y B12:
fallo de maduracin
no proliferan rpidamente, generan eritrocitos mayores de lo normal (macrocitos) y
poseen una membrana celular muy friable.
Anemia perniciosa: se debe a la mala de absorcin de vitamina B12 en el tubo digestivo por atrofio
de la mucosa gstrica, por lo tanto esta no secreta factor intrnseco.
Absorcin de vitamina B12
Se requiere de factor intrnseco (protege a la B12 del Ac. gstrico) producido por las clulas
parietales de glndulas gstricas, es absorbida principalmente en el leon
Se une a la vitamina B12 y se liga a receptores en la mucosa intestinal, es absorbido y trasportado
mediante pinocitosis, se almacena en el hgado y se libera a la medula sea.
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Sntesis de Hemoglobina
Su sntesis comienza en los proeritroblastos y contina incluso en la fase de reticulocito.
Pasos:
Hemoglobina F (fetal) dos cadenas + 2
cadenas (mas afinidad al oxigeno)
Cada cadena de hemoglobina es capaz de
trasportar 4 molculas de O2
El oxgeno se une de forma laxa a uno de los
enlaces de coordinacin del tomo de Fe.
Metabolismo del Fe Se lo ingiere en la dieta
y luego se absorbe en todas las paredes del intestino delgado de forma lenta
Cantidad total de Fe del organismo: 4-5 gr
65% hemoglobina
4% mioglobina
1% derivado del grupo HEM
Perdida diaria de Fe
Hombres: 0.6 mg/da
Mujeres: 1.3 mg/da
El exceso de Fe en la sangre se deposita en los
hepatocitos
Transporte del Fe hacia los tejidos
Apotransferrina Es secretada por el hgado por
va biliar y transporta el Fe del intestino hacia la sangre, formando la trasferrina
Trasferrina protena plasmtica que trasporta Fe desde el plasma hacia los tejidos, donde es
liberado en el citoplasma.
Ferritina (hierro de depsito) protena intracelular q almacena el Fe utilizable
Apoferrina + Fe: se une a receptores de la membrana celular de los eritrocitos.
Hemosiderina depsito de Fe en clulas aparte de la ferritina (no utilizable, insoluble)
Mecanismos que regulan absorcin de Fe
1. Saturacin de ferritina y Trasferrina
2. Reduccin de sntesis de Apotransferrina debido a depsitos excesivos de Fe.
Anemia hipocromica grave no tiene Trasferrina adecuada, sangre con imposibilidad de trasporte
de Fe a los eritroblastos o eritrocitos con menos hemoglobina.
Destruccin de los eritrocitos
Tiempo de vida 120 das porque es anucleada, vive el tiempo que duran los mecanismos
internos.
1. Se debilita membrana y se rompe
2. Hemoglobina en liberada y fagocitada por la clula de kupffer
3. El grupo HEM se metaboliza en bilirrubina que luego se trasforma en bilis
Anemias
Dficit de hemoglobina
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Causas:
Prdida de sangre (hemorrgica)
Aplasia de medula sea (aplasica)
Falta de maduracin por falta de absorcin de vitamina B12 y cido flico (anemia
perniciosa anemia megaloblastica)
Hemolisis esferocitosis hereditaria (membrana frgil)
Se precipita y forma cristales anemia de clulas falciformes (mutacin del gen Hb)
Eritroblastosis fetal (reaccin contra los glbulos rojos del feto)
Policitemia Produccin adicional de eritrocitos.
47
NOTAS
48
Grupos sanguneos; transfusin; trasplante de rganos y tejidos

CAPTULO 35
En la superficie de la membrana de las clulas sanguneas existe una gran cantidad de antgenos,
pero la mayora son dbiles.
Antgeno Toda molcula capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria humoral
Inmungeno Toda molcula que puede desencadenar una respuesta inmunitaria
humoral o celular
La funcin del sistema inmune es reconocer lo propio y no propio.
Los dos grupos de antgenos ms importantes, debido a que son ms antignicos son:
Sistemas de antgenos (aglutingenos, se aglutinan con los eritrocitos) O, A, B
Tipos sanguneos Rh
Grupos sanguneos O, A, B Los tipos ms frecuentes son el O y A
Aglutininas
Son anticuerpos (gammaglobulinas IgM e IgG) que reaccionan con antgenos que producen
aglutinacin. La importancia radica en que entran al cuerpo bacterias, comidas, etc. y estas
sustancias inician este desarrollo de anti-A o Anti-B, dependiendo del tipo sanguneo.
Las aglutininas poseen sitios de unin en donde estas se pueden unir a los eritrocitos
agrupndolos, luego los fagocitos realizan la hemolisis.
Inmediatamente despus del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula.
Luego aumenta por la exposicin a antgenos, llega a su punto mximo entre los 8 10 aos y de
ah va disminuyendo poco a poco.
No se producen aglutininas contra el antgeno propio, debido a que el sistema inmunolgico
reconoce lo propio.
Tipificacin de la sangre La tipificacin de la sangre
es posible gracias a que se produce una reaccin de
aglutinacin que se da cuando reacciona el antgeno
con el anticuerpo especfico.
Tipos sanguneos Rh
Existen 6 tipos fuertes de antgenos Rh C, c, D, d, E, e
(Mayscula son mas antignicos)
Cada persona tiene 1 elemento de cada par
El antgeno D posee mayor poder antignico. Si una
persona presenta el antgeno D es Rh positivo y si
presenta el antgeno d es Rh negativo.
En la tipificacin de la sangre, se coloca el anti-D para
saber el Rh.
En el momento de la transfusin el antgeno de la
sangre del donador reacciona con los anticuerpos del
receptor y no al revs
Unidad de sangre
Antgeno
Antgeno
Anticuerpo
Anticuerpo
Donador
Receptor
49
El donador universal O- No tiene antgenos que generen una respuesta inmunitaria por parte del
receptor
El receptor universal AB+ Tiene todos los antgenos por los que no desencadena una respuesta
inmunitaria contra la sangre del donador.
La persona que posea el antgeno d, va a desarrollar el anti-D (si existe contacto previamente). Si el
paciente le hacen una transfusin sangunea con un Rh+, este empezara a crear anti-D
progresivamente (se sensibiliza) y despus de semanas va a tener una hemolisis leve. La segunda
vez que le transfundan con un Rh+, va a tener una reaccin violenta y grave, debido que ya posee
el Anti-D.
Eritroblastosis fetal Enfermedad hemoltica del recin nacido (aglutinacin y hemolisis de los
eritrocitos del feto).
Los factores para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh - y el hijo Rh+
La primera vez que suceda este acontecimiento, el primer hijo saldr sin ningn problema, pero en
el momento del parto, la sangre fetal se mezcla con la sangre materna y la sangre materna se
sensibilizar. La 2da vez que suceda este acontecimiento (madre Rh - e hijo Rh+), debido a que el
cuerpo de la madre posee el anti-D, los IgG atraviesan la placenta y atacan a los eritrocitos fetales,
produciendo una anemia hemoltica severa e ictericia.
El tratamiento para el recin nacido afectado, es la exanguinotransfusin, se coloca sangre con Rh(evita que las IgG todava presentes ataquen a los eritrocitos que se han transfundido) y se saca
sangre del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de la madre desaparecen
despus de 1 - 2 meses.
La prevencin primordial es saber qu tipo de Rh es la pareja y la otra medida preventiva es en el
momento de nacimiento del primer hijo (Rh+) colocar a la madre Anti-D exgeno antes de las 48h
postparto, engaando al sistema inmune, hacindolo pensar que ya posee este anticuerpo
cuando en realidad no lo produce ni posee.
Trasplantes
Autoinjerto trasplante de un tejido u rgano de una parte a otra del mismo organismo
Isoinjerto de un gemelo univitelino a otro
Aloinjerto de un organismo a otro de la misma especie
Xenoinjerto de un organismo de especia diferente a otro
Los antgenos ms importantes que generan rechazos de injertos son un complejo de antgenos
llamados HLA, 6 de ellos se encuentran en membranas celulares, existen 150 tipos diferentes
La mayora no es muy antgena por lo que no se requiere compatibilidad exacta
Las clulas encargadas de destruir las clulas rechazadas de injertos son los linfocitos T
Los frmacos que evitan el rechazo de injertos afectan al sistema inmunolgico como por ejemplo:
glucocorticoides, ciclosporina
50
NOTAS
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Hemostasia y coagulacin sangunea

CAPTULO 36
Plaquetas Trombocitos
Se forman en la mdula sea a partir de megacariocitos al fragmentarse
Valores normales 150000 300000/ml, con una semivida de 8-12 das
Anucleadas
La membrana contiene glucoprotenas que evita adherencia al endotelio vascular normal y
fosfolpidos que activan mltiples fases en el proceso de la coagulacin.
El citoplasma contiene:
Molculas contrctiles (actina, miosina y tromboastenina)
Restos de retculo endoplsmico y aparato de Golgi
Mitocondrias
Enzimas que sintetizan prostaglandinas
Factor estabilizador de fibrina
Factor de crecimiento (determina la multiplicacin y crecimiento de clulas endoteliales,
musculares lisas vasculares y fibroblastos
Hemostasia Prevencin de la prdida de sangre
Se consigue mediante:
1. Constriccin vascular disminuye la prdida significativa de la sangre y ayuda a
reducir el tamao de la lesin. (mayor dao, mayor es el espasmo)
Es el resultado de:
Contraccin migena local
Reflejos nerviosos iniciados por impulsos dolorosos
Factores humorales locales (liberadas por tejidos lesionados)
Plaquetas liberan tromboxano A2 (Vaso constrictor) en vasos pequeos
2. Formacin del tapn plaquetario Cierra rupturas pequeas de vasos diminutos que
se produce en las actividades diarias. Formacin:
Molculas contrctiles se contraen y liberan de sus grnulos varios factores
activos
Las plaquetas se adhiere al colgeno de la pared lesionada
Secretan ADP y enzimas que forman el tromboxano A2
Las sustancias secretadas activan las plaquetas cercanas formando el tapn
plaquetario.
3. Formacin del cogulo El cogulo es una red de fibrina que contiene elementos
formes atrapados y es Iniciado por sustancias activadoras de la pared vascular
lesionada, plaquetas y protenas que se une a la pared lesionada. El hgado sintetiza
los factores I, II, V, VII, IX y X.
4. Formacin de tejido fibroso Para cerrar agujeros del vaso. Es desencadenado por el
factor de crecimiento, liberado por las plaquetas.
Mecanismo de coagulacin sangunea Las 3 vas se pueden activar al mismo tiempo
Procoagulantes Sustancias que favorecen a la coagulacin
Anticoagulantes Sustancias que inhiben la coagulacin
Normalmente predominan los anticoagulantes en el torrente sanguneo. Cuando hay lesin, se
activan los procoagulantes.
Etapas de la coagulacin:
52
1. Formacin del activador de protrombina
2. Conversin de protrombina en trombina
3. Conversin de fibringeno en fibras de fibrina
Formacin del activador de protrombina (va comn) Se forma por 2 vas
Va extrnseca Se da por traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes.
Va intrnseca Se da por lesin propia de la sangre. (Mucho ms lenta que la extrnseca)
Va extrnseca
1. Liberacin del factor tisular o tromboplastina tisular
(Contienen fosfolpidos y complejos lipoproteicos) por el
tejido lesionado.
2. Activacin del factor X Se activa gracias a la unin del
complejo lipoproteico del factor tisular al factor VII y en
presencia del Ca++. (F. X + F. VIIa + Ca++= F. Xa)
3. Formacin del activador de protrombina gracias a la unin
del factor Xa con el factor V y fosfolpidos del factor tisular
proveniente de las plaquetas (F. Xa+ Fosfolpidos tisulares +
F. V + Ca++= Activador de protrombina), luego Trombina +
Activador de protrombina + Ca++= Trombina (la trombina
pose un efecto de retroalimentacin positiva para modular
este proceso.
Va intrnseca
1. Activacin del factor XII y liberacin de fosfolpidos
plaquetarios que contienen el factor plaquetario 3 debido al
traumatismo sanguneo.
2. Activacin del factor XI Factor XI +Factor XIIa + cimgeno
APM y precalicrena (acelera el proceso) = Factor XIa
3. Activacin del factor IX Facto XIa + Factor IX+ Ca++= Factor
IXa
4. Activacin del factor X Factor IXa + Factor VIII + Factor
plaquetario 3 + Fosfolpidos de las plaquetas + Ca++ = Factor
Xa
5. Formacin del activador de protrombina Factor Xa +
Factor V + Fosfolpidos plaquetarios + Ca++= Complejo
activador de protrombina Trombina
Se precisa Ca++ para que acten las reacciones de coagulacin,
excepto en los 2 primeros pasos de la va intrnseca
Factor VIII es el factor antihemoflico, el dficit de este factor
produce la hemofilia.
La va final comn de la coagulacin, la trombina acta sobre el
fibringeno y lo va a trasformar en fibrina, esta va a formar hilos de
fibrina que se entrecruzan entre s, formando una malla de fibrina, al principio es laxa, luego el
factor XIII le concede la estabilidad qumica a esta estructura de fibrina.
El tiempo de tromboplastina parcial (coagulacin), evala la va intrnseca y debe durar
entre 30 45 segundos
El tiempo de protrombina evala la va extrnseca y debe durar entre 10 15 segundos
53
Conversin de protrombina en trombina
Activador de protrombina en presencia de Ca++ (factor IV), provoca la conversin de protrombina
en trombina.
Gran parte de la protrombina se une a los receptores de protrombina en las plaquetas que se han
unido al tejido daado.
La trombina polimeriza las molculas de fibringeno en fibras de fibrina.
La protrombina continuamente se sintetiza en el hgado y requiere de vitamina K para su
activacin normal; es inestable y al fragmentarse forma la trombina.
Conversin de fibringeno en fibrina
La trombina (enzima con poca capacidad proteoltica) acta sobre el fibringeno (se forma en el
hgado) y se elimina 4 pptidos pequeos dando lugar al monmero de fibrina
Los monmeros de fibrina se polimerizan formando la fibrina.
El Factor estabilizador de fibrina (XIII) Es liberado de las plaquetas atrapadas en cogulos y
activando tambin por la trombina, refuerza el retculo de fibrina al crear enlaces covalentes y
entrecruzamiento ente las fibras de fibrinas.
Retraccin del cogulo
Pocos minutos despus de formarse el cogulo, se contrae y exprime la mayor parte del lquido en
su interior (Suero es el plasma sin los factores de coagulacin)
Las plaquetas activan la contraccin del cogulo por las molculas contrctiles, que producen
fuerte contraccin de las espculas de plaquetas unidas a la fibrina. La trombina y Ca++ aceleran la
contraccin
Retraccin permite que se junten los bordes del vaso roto
Retroalimentacin positiva de la formacin del cogulo
Circulo vicioso La trombina acta sobre la protrombina y algunos factores de coagulacin,
adems del fibringeno, promoviendo que se d un crculo vicioso para la formacin del cogulo.
Formacin de tejido fibroso
La ltima fase de la coagulacin, es que el cogulo se transforme en una cicatriz que repare
totalmente la lesin. Esta debe quedar lisa para evitar que se active la coagulacin. Para que la
pared queda liso, el cogulo es invadido por fibroblastos y empieza la organizacin fibrosa del
cogulo.
La presencia de ateromas puede desencadenar la coagulacin
Lisis del cogulo Est dada por la plasmina (fibrinolisina)
Plasmingeno (profibrinolisina) plasmina (fibrinolisina) Digiere fibras de fibrina, fibringeno,
factor V, VIII, protrombina y factor XII. De esta forma se lisa el cogulo.
Activador del plasmingeno tisular (t-PA) activa la conversin de plasmingeno en plasmina y
son liberadas por tejidos lesionados y endotelio vascular de forma lenta
Anticoagulantes intravasculares Son factores que evitan la coagulacin en el sistema vascular
normal.
Superficie endotelial evita la activacin por contacto del sistema intrnseco por su lisura
Capa de glucocliz Se encuentra en la superficie endotelial que repele los factores de
coagulacin y plaquetas
54
Trombomodulina Se haya unido a la membrana endotelial. Se une a la trombina,

activando la protena C (acta como anticoagulante al inactivar los factores Va y VIIIa)
Cuando se lesionan vasos, desaparecen estos factores activando el factor XIIa y las plaquetas.
Entre los anticoagulantes ms importantes en la sangre estn:
Fibras de fibrina absorben la trombina
Antitrombina III Se combina con la trombina no absorbida y la fibrina bloquea su accin
Heparina es un polisacrido producido por los mastocitos y basfilos, posee una gran
accin anticoagulantes cuando se combina con la antitrombina III. El complejo heparinaAntitrombina III, bloquean la trombina, los factores IX, X, XI y XII
Importancia de la vitamina K Es necesaria para sintetizar protrombina (factor II), factor VII, IX, X
y protena C. Se sintetiza por bacterias del tubo digestivo. El dficit se debe por enfermedades
gastrointestinales o incapacidad del hgado de secretar bilis (dificultad de absorber grasas, por
ende de vitamina K.
Trombocitopenia Cantidad pequea de plaquetas en la sangre.

Purpura trombocitopnica Manchas de sangres en la piel
Trombos Todo coagulo anormal que aparece en un vaso
mbolos Cogulos que fluyen libremente
55
NOTAS
56
Resistencia del organismo a la infeccin: I. Leucocitos, granulocitos,

sistema monocitomacrofgico e inflamacin
CAPTULO 33
Se forman en la medula sea y en el tejido linftico

Proporcionan defensa frente a agentes infecciosos potenciales
Se dividen en:
Granulocitos:
o neutrfilos (62%)
o basfilos (0.4%)
o eosinfilos (3.4%)
Agranulocitos:
o linfocitos (30%)
o monocitos (53%)
o clulas plasmticas: linfocitos B
Concentracin en sangre: 70000 por ml
Gnesis de leucocitos Se generan 2 lneas:
Lnea mielocitica:
Mieloblasto
Se diferencia en:
Eosinfilos, neutrfilos y monocitos
Lnea linfoctica:
Linfoblasto
Linfocitos
Neutrfilos y macrfagos
Son los principales responsables del ataque y destruccin de bacterias, virus y otros
agentes nocivos
Actan por fagocitosis
Atraviesan poros de vasos sanguneos por diapdesis
Movimiento ameboide al desplazarse en tejidos
Neutrfilos derivan de las clulas madre
Macrfagos empiezan como monocitos y en los tejidos se convierten en macrfagos
Quimiotaxia atraccin de neutrfilos y macrfagos hacia el lugar donde hay
concentracin de sustancias qumicas, depende del gradiente de concentracin de las
sustancias quimiotxicas
Propiedades de los neutrfilos y macrfagos
Quimiotaxia
Toxinas bacterianas o vricas
Productos degenerativos de tejido inflamado
Producto de reaccin del conflicto del complemento
Productos de reaccin produccin por coagulacin en el rea inflamada
Diapdesis Los neutrfilos y los monocitos pueden exprimirse a travs de los poros de los
capilares sanguneos
57
Movimiento ameboide Los neutrfilos y los monocitos pueden moverse a travs de los tejidos
por movimiento ameboide
Fagocitosis depende de:
Que las estructuras sean rugosas y no lisas como las estructuras normales de los tejidos
Falta de cubiertas protectoras que repelan los fagocitos como en la mayora de sustancias
naturales del cuerpo
Opsonizacin proceso de facilitacin de fagocitosis, proceso de seleccin y fagocitosis;
los anticuerpos se adhieren a membranas de bacterias y se combinan a productos C3 de la
cascada del complemento C3, se une a receptores de membrana de fagocitosis e inicia la
fagocitosis.
Un neutrfilos puede fagocitar de 3 a 20 bacterias
Fagocitosis de macrfagos
Es ms potente
Capacidad de ingerir partculas de mayor tamao
Sobreviven tras la digestin de partculas
Una vez fagocitados, los lisosomas y otros grnulos citoplasmticos entran en contacto con
fagosomas, formando la vescula digestiva, luego se vierten enzimas proteolticas, en el caso del
macrfago tambin vierte lipasas, y sustancias oxidantes y enzimas a las vesculas. Ej.
Mieloperoxidasa (enzima): Cl- + H2O2 = hipoclorito (bactericida)
Sistema reticuloendotelial
Los monocitos se unen a los tejidos, donde realizan sus funciones protectoras locales. Cuando son
estimulados, rompen sus inserciones y se convierten en macrfagos mviles (responden a la
quimiotaxia y otros estmulos propios de la inflamacin).
Histocitos (macrfagos tisulares de la piel)
Macrfagos tisulares en los ganglios linfticos
Macrfagos alveolares en los pulmones
Clulas de kupffer: macrfagos de los sinusoides hepticos
Macrfagos en el bazo y en la mdula sea
Microglas: macrfagos del sistema nervioso
Inflamacin
Complejo de cambio tisular que se da en los tejidos vecinos a la lesin, caracterizada por:
Vaso dilatacin local (calor, rubor)
Aumento de permeabilidad de los capilares
Coagulacin de lquido en espacio intersticial por cantidad excesiva de fibringeno
Migracin de granulocitos y monocitos al tejido
Tumefaccin de clulas tisulares
Es producida por:
Histamina
Bradicinina
Serotonina
Prostaglandinas
Productos de reaccin del sistema del complemento
Productos de reaccin del sistema de coagulacin
Linfocinas: Liberan linfocitos T sensibilizados
Efecto tabicador de la inflamacin Consiste en aislar del rea lesionada del resto de tejidos
mediante cogulos de fibringeno.
58
Sistema propagacin de bacterias o productos txicos
Respuesta de macrfagos y neutrfilos durante inflamacin
1. Lnea de defensa Macrfagos tisulares locales (Sistema reticuloendotelial)
2. Lnea de defensa neutrfilos que son atrados a la zona inflamada por citocinas
inflamatorias y otros productos endgenos
debido a la inflamacin
Marginacin Los tejidos inflamados expresan ms
selectinas e ICAM-1 (molcula de adhesin intracelular
1), estas reaccionan frente a las integrinas de los
neutrfilos, permitiendo que las uniones intercelulares
endoteliales de los capilares dejen aberturas permitiendo
la diapdesis.
Neutrofilia aumento de neutrfilos en la sangre
Neutrofilia fisiolgica en ejercicios que aumentan el
flujo sanguneo se desprenden neutrfilos marginados
3. Lnea de defensa Monocitos de la sangre migra
hacia el tejido inflamado, pero tienen madurar
para convertirse en macrfagos y poder ser eficaces, existe una reserva pequea de
monocitos en la mdula.
4. Lnea de defensa Produccin aumentada de granulocitos y monocitos en medula sea,
se necesitan 3-4 das para que dejen la mdula sea
Todos estos procesos ocurren al mismo tiempo, pero cada lnea de defensa acta dependiendo del
avance de la infeccin, si la infeccin no es controlada por una lnea de defensa, la siguiente lnea
de defensa interviene.
Factores que controlan la respuesta de macrfagos y neutrfilos Permite la formacin de
leucocitos
Factor de necrosis tumoral (TNF)
Interleucina 1 (IL-1)
Factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF), monocitos (M-CSF) y GMCSF
Pus cavidad que posee tejido necrtico, neutrfilos y macrfagos y lquido tisular, al
trmino de la infeccin estas clulas se autolisan y sus productos finales se absorben
Eosinfilos
Son fagocitos dbiles y muestran quimiotaxia
Aumentan en nmero en infecciones parasitarias (se pegan a los paracitos y liberan sustancias que
los destruyen):
Enzimas hidrolticas
Protena principal bsica (larvicida)
Formas muy reactivas de oxgeno
Aumentan tambin en tejidos que producen reacciones alrgicas. Los mastocitos y basfilos
liberan un factor quimiotctico de eosinfilos, provocando que los eosinfilos migren al tejido con
inflamacin alrgica (destoxifican algunas sustancias inductoras a inflamacin liberadas por las
mastocitos y basfilos, y fagocitan los complejos antgeno-anticuerpo).
Basfilos
Junto con los mastocitos liberan histamina, Bradicinina, serotonina, heparina
59
Intervienen en las reacciones alrgicas al unirse la IgE con el basfilo o mastocito y luego con el
alrgeno, este se rompe y libera sustancias que provocan manifestaciones alrgicas.
Leucocitosis Aumento de leucocitos
Leucopenia Disminucin del nmero de leucocitos
Leucemia Produccin incontrolada de leucocitos
60
NOTAS
61
Resistencia del organismo a la infeccin: II. Inmunidad y alergia.

Inmunidad innata
CAPTULO 34
Inmunidad capacidad del organismo a resistir la agresin de sus tejidos por microorganismos
invasores o toxinas extraas
Inmunidad humoral tipo de respuesta inmunitaria en la que el cuerpo desarrolla anticuerpos
circulantes que atacan al agente invasor, es regulada por los linfocitos B.
Inmunidad celular tipo de respuesta inmunitaria en la que el cuerpo forma clulas T activadas
diseadas para destruir el agente extrao, es regulada por los linfocitos T.
Hapteno Antgeno incompleto, sustancia de caractersticas antignicas que por su bajo peso
molecular no puede desencadenas una respuesta inmunitaria, a menos que se encuentre unido a
una sustancia antgena de mayor peso (protena).
Linfocitos
Linfocitos T responsables de la inmunidad celular, son preprocesados en el timo. Se dividen
rpidamente y forman una diversidad extrema de capacidad de reaccin frente antgenos
especficos diversos, o sea que 1 linfocito es especfico frente un antgeno.
Linfocitos B responsable de la inmunidad humoral, son formados en el hgado (durante el
desarrollo embrionario) y luego en la mdula sea. Poseen una diversidad mayor que los Linfocitos
T, ya que forman miles de millones anticuerpos con diferentes reactividades especficas.
La especificidad de estos linfocitos est dada por la recombinacin gentica de segmentos de ADN,
pudiendo generar millones de posibles combinaciones.
Linfocitos T
Se almacenan en el tejido linftico
Al exponerse al antgeno especfico el linfocito se reproduce y da lugar a una poblacin de clulas
clones (Son iguales y derivan originalmente de unos pocos linfocitos con su tipo de especificidad).
Cuando antgeno especfico es presentado gracias a macrfagos, a un clon de linfocito T, este
prolifera y forma un nmero elevado de clulas T activadas y otro
grupo que forman clulas T de memoria y as tener una respuesta
ms rpida y potente en otra ocasin.
Los linfocitos responden a antgenos cuando estos se encuentran
unidos al MHC (Complejo de histocompatibilidad mayor) que se sita
en las clulas presentadoras de antgeno (macrfagos, clulas
dendrticas o linfocitos B). Cuando el linfocito T se une al MHC, este
se activa.
Existen 2 tipos de MHC: MHC I (responden los Linfocitos T
citotxicos) y MCH II (responden los linfocitos T colaboradores)
Tipos de linfocitos T Colaboradoras, citotxicas, supresoras
Linfocitos T colaboradores
Reguladoras de respuesta inmunitaria, secretan Linfocinas (son
mediadores proteicos que actan sobre clulas de sistema inmune).
Interleucinas:
Interleucina 2: Crecimiento y proliferacin de linfocitos T y
poseen un efecto de retroalimentacin positiva para los
linfocitos T colaboradores
62
Interleucina 3
Interleucina 4, 5, 6: estimulacin y crecimiento de las clulas de B (factores estimuladores
de linfocitos B)
Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
Interferol
Virus del sida destruye clulas T colaboradoras
Clulas T citotxicas
Agresoras o citolticas (de ataque directo al utilizarse con antgeno gracias a receptores de
membrana, secretan perforinas que son protenas formadoras de agujeros, que taladras
membrana celular de agente invasor, adems liberan sustancias citotxicas directamente a clulas
atacadas.
Atacas principalmente a clulas invadidas por virus, clulas cancerosas y trasplantadas
Clulas T supresoras
Suprimen funciones de clulas T citotxicas y colaboradoras (reguladoras)
Evitan reacciones inmunitarias excesivas que pueden lesionar tejidos del organismo
Linfocitos B
Antgeno extrao es fagocitado por macrfagos y despus lo presentan a linfocitos B, al mismo
tiempo lo presentan a clulas T.
Clulas T colaboradoras estimulan activacin extrema de linfocitos B
Se forman clones de linfocitos B, los cuales proliferan y dan lugar a clulas plasmticas y clulas B
de memoria
Clulas de memoria intervienen en respuesta secundaria (traen segunda expresin del antgeno)
Respuesta ms rpida, ms potente y ms vida (anticuerpos duran mas)
Clulas plasmticas: linfocitos B sensibilizados, producen anticuerpos o inmunoglobulinas.
Anticuerpos Son inmunoglobulinas
Constituyen el 20 % de protenas plasmticas
Formados por combinacin de cadenas polipeptdicas ligeras
y pesadas, mnimo 2 y mximo hasta 10 cadenas
Cada cadena pesada dispone de una ligera paralela en uno
de sus extremos
Los anticuerpos presentan una porcin constante y otra
variable. La porcin constante determina las propiedades del
anticuerpo, determinando varios factores. Ej. Adherencia
hacia las estructuras especficas, capacidad de difusin, etc.
Las porciones variables de las cadenas pesadas y ligeras le dan especificidad al anticuerpo.
Los anticuerpos se dividen en:
IgG: bivalente (dos sitios de unin para el antgeno)
IgA mas importante en las secreciones
IgM: se producen en gran parte durante respuesta primaria (10 lugares de unin para el
antgeno.
IgD
IgE: intervienen principalmente en respuestas alrgicas
Mecanismos de accin de los anticuerpos
63
1. Ataque directo: inactivan a agente invasor mediante:
a. Aglutinacin
b. Precipitacin
c. Neutralizacin
d. Lisis
2. Activacin del sistema de complemento: amplifican la respuesta inmunitaria
Sistema de complemento
Sistema complejo de aproximadamente 20 protenas
Que refuerzan la respuesta inmunitaria del organismo
Principalmente activan 11 protenas (C1-C9, B y D) las cuales estn inactivas pero pueden activarse
por la va clsica
Va clsica
Se activa por reaccin antgeno-anticuerpo
La cual activa un lugar reactivo especfico del
fragmento constante del anticuerpo que se une a
molculas C1q del sistema de complemento
Iniciando as una cascada de reacciones.
Efectos:
1. Opsonizacin y fagocitosis (C3b)
2. Lisis (complejo ltico C5B6789)
3. Aglutinacin
4. Neutralizacin del virus
5. Quimiotaxia (C5a)
Va alterna Intervienen las protenas B y D, a
partir de la presencia de microorganismos,
activndose la cascada de complemento a travs de C3, luego continua la cascada
Va de las lectinas Interviene una lectina ligadora de manosa que activan proteasas, serinas,
cuando estas entran en contacto con la superficie del microorganismo se activa la cascada de
complemento a nivel de C3
Tolerancia del sistema inmunitario adquirido a tejidos propios
Sistema inmunitario reconoce lo propio
Tolerancia aparece durante pre procesamiento de linfocitos T en Timo y linfocito B en medula
sea, en el que casi todos los clones de linfocitos especficos para tejidos propios se destruyen
Fracaso de mecanismo de tolerancia: causa enfermedades auto-inmunes
Inmunizacin
Puede ser por:
1. Inyectando microorganismos muertos que todava dispongan de antgenos
2. Inyectando microorganismos vivos pero atenuados
3. Inyectando toxinas tratadas qumicamente dejando intacto los antgenos y destruyendo
naturaleza toxica
Inmunizacin pasiva Administracin de anticuerpos o clulas T activadas
Alergia e hipersensibilidad
Alergia alteracin del sistema inmunitario, se da respuesta exagerada frente a sustancias que no
causan respuesta a las personas en general
64
Alergia atpica tendencias alrgicas, se caracteriza por presencia de grandes cantidades de T y E
(Reaginas o anticuerpos sensibilizadores)
Alrgenos Antgeno capaz de desencadenar una respuesta alrgica al reaccionar de forma
especfica con un tipo determinado de IgE
IgE (reagnina) se encuentra unido a membrana de basfilos y mastocitos
Unin alrgeno-reagina produce que se rompan membranas de basfilos y mastocitos y que se
liberen sus grnulos: de granulacin
Las sustancias que se liberan (producen fenmenos de respuestas alrgicas) son:
Histamina
Proteasa
Sustancia de reaccin lenta de anafilaxia
Sustancia quimiotctica de eosinfilos
Sustancia quimiotctica de neutrfilos heparina
Factores plaquetarios
Anafilaxia Reaccin alrgica generalizada extendida
Inmunidad
Adquirida
Innata
Inmunidad especfica contra

determinado invasor
Hereditaria, congnita, NO
especfica. De accin inmediata
Barreras
Fsicas
Qumicas
Activa
Celular
Biolgicas
NK
Sistema macrofgico tisular
Pasiva
Natural
Inducida
Natural
Tras una
Infeccin
Por
Vacunacin
A travs
Placenta
Inducida
Administracin
de Ig
65
NOTAS
66
Msculo cardaco: el corazn como bomba y la funcin de las

vlvulas cardacas
CAPTULO 9
El corazn est formado realmente por bombas separadas:
Un corazn derecho bombea sangre hacia los pulmones
Un corazn izquierdo bombea sangre hacia los rganos perifricos
El corazn est formado por dos sincitios: auricular y ventricular.
Anatoma fisiolgica del msculo cardaco
El corazn est formado por tres tipos principales msculo cardaco:
Se contraen de manera muy similar al m. esqueltico, excepto que la duracin de
Msculo auricular
contraccin es mucho mayor
Msculo ventricular
Fibras musculares de excitacin y de conduccin Se contraen dbilmente porque poseen
escasas fibrillas contrctiles. Presentan descargas elctricas rtmicas automticas,
generando potenciales de accin en todo el msculo cardaco y forma un sistema
excitador que controla el latido rtmico cardaco
El m. cardaco es estriado y posee filamentos de actina y
miosina, tambin posee discos intercalares (Similar a los discos
Z) los cuales son membranas que separan las clulas musculares
cardacas entre s. En este lugar, las clulas cardacas se fusionan
entre s formando uniones comunicantes (en hendidura)
permeables que permiten una difusin rpida de iones que van
a modificar la carga elctrica entre las clulas.
Las fibras musculares cardacas estn dispuestas en retculo
(redes), convirtindolo en un sincitio funcional. En el momento que una de ellas se excita el
potencial de accin viaja a travs de todo el msculo.
Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las
vlvulas auriculoventriculares (AV). Los potenciales de accin NO se conducen desde el sincitio
auricular hacia el sincitio ventricular directamente a travs de este tejido fibroso, sino por medio
del haz AV (His). Como consecuencia, existe un retraso de la conduccin elctrica.
Potenciales de accin en el m. cardaco
El potencial de accin, es en meseta y es producido por:
Canales rpidos de Na+.
Canales lentos de calcio-sodio
Retardo de la apertura total de los canales de K+.
La disminucin de la permeabilidad de la membrana del m.
cardaco a los iones de K+ se debe al exceso de entrada de
Ca++, reduciendo el flujo de salida de iones de K+ durante la
meseta e impide el regreso rpido del potencial de accin a
su nivel de reposo.
Cuando se cierran los canales lentos de calcio-sodio, la
membrana aumenta su permeabilidad a los iones de K+, y la
+
prdida de K devuelve al potencial de accin a su nivel de reposo.
La velocidad de conduccin de la seal del potencial de accin en:
Fibras musculares auriculares y ventriculares (0,3 a 0,5 m/s)
67
Fibras de Purkinje (4 m/s)
El m. cardaco es refractario a la re estimulacin durante el
potencial de accin, es decir, un impulso cardaco normal no
puede re excitar una zona ya excitada del m. cardaco.
Existe un periodo refractario relativo, durante el cual es ms
difcil excitar al msculo, pero sin embargo, se puede excitar
con una seal muy intensa.
Extrasstole temprana Es un arritmia, en donde
existe una sstole fuera de lugar, tambin llamado
contraccin prematura y eso puede afectar a la sstole
siguiente, apareciendo ms tarde debido al doble gasto que tuvo en los 2 ciclos anteriores.
Luego de esta extrasstole, es seguida por un intervalo de compensacin (el corazn
necesita descansar) y despus de este tiempo se reanuda el ciclo cardaco.
El origen del Ca++ proviene de 2 fuentes:
Retculo sarcoplasmtico (menos desarrollado que en el m. Esqueltico).
Tbulos T, o sea del LEC (mayoritariamente) En el interior de los tbulos T hay
mucopolisacrido de carga electronegativa que atraen el Ca ++ para mantener siempre una
reserva.
La funcin del Ca++ es producir excitacin y contraccin.
Al final de la meseta del potencial de accin cardaco:
1. Se interrumpe el flujo de iones Ca++ hacia el interior de la fibra muscular.
2. Los iones Ca++ del sarcoplasma se bombean hacia el retculo sarcoplasmtico (bomba de
calcio ATPasa), hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el espacio de los tbulos T.
3. El Ca++ tambin se elimina mediante un intercambiador de sodio-calcio, y este sodio se
transporta fuera de la clula por accin de la bomba sodio-potasio ATPasa.
Ciclo cardaco
Es el conjunto de eventos que ocurre durante el final de una sstole hasta el final de la sstole
siguiente.
El ciclo cardaco est formado por:
Un periodo de relajacin, distole
Un periodo de contraccin, sstole
Cada ciclo es iniciado por la generacin de un potencial de accin en el ndulo sinusal, el potencial
de accin viaja rpidamente por ambas aurculas y luego hacia los ventrculos a travs del haz AV.
Debido a esta disposicin del sistema de conduccin, las aurculas se contraen primero que los
ventrculos, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrculos antes de que comience la
contraccin ventricular
Cuando la frecuencia cardaca aumenta, la duracin de cada ciclo cardaco disminuye y no
permanece lo suficientemente relajado para permitir un llenado completo de las cmaras
cardacas antes de la siguiente contraccin
Relacin del electrocardiograma en el ciclo cardaco
El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T, donde:
P Propagacin de la despolarizacin auricular
QRS Consecuencia de la despolarizacin ventricular
El complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sstole ventricular
T Repolarizacin ventricular
La onda T, se produce un poco antes del final de la contraccin ventricular
68
No se detecta la repolarizacin de las aurculas debido que ocurre al mismo tiempo que la Onda
QRS, esta emite una seal mucho ms intensa, por lo tanto la repolarizacin auricular no se
registra.
Aurculas
Sirven como bombas de cebado para los ventrculos, el 80% de la sangre fluye directamente hacia
los ventrculos y despus de la contraccin auricular se produce un llenado de un 20% adicional de
los ventrculos
Curvas de presin auricular a, c y v:
A contraccin auricular
C se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse; esta produca por un ligero
flujo retrogrado de sangre hacia las aurculas al comienzo de la contraccin ventricular,
pero principalmente producida por la protrusin de las vlvulas AV, debido al aumento de
la presin ventricular
V se produce hacia el final de la contraccin ventricular, se debe al llenado de la aurcula
Ventrculos
Durante la sstole ventricular se llenan las aurculas debido a que las vlvulas AV estn cerradas. El
aumento moderado de presin que se genera en las aurculas, abre inmediatamente las vlvulas
AV y permite el flujo de sangre hacia los ventrculos. Esto se denomina periodo de llenado rpido
de los ventrculos
Distole:
Primer tercio: llenado rpido de los ventrculos
Tercio medio: fluye una pequea cantidad de sangre hacia los ventrculos (Distasis)
ltimo tercio: las aurculas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada
de sangre hacia los ventrculos
Sstole:
69
Periodo de contraccin isovolumtrica Es cuando se produce un aumento de la tensin

del msculo, pero no vaciamiento. Debido al llenado completo de los ventrculos y
aumento de la presin para abrir las vlvulas aortica y pulmonar.
Periodo de eyeccin El aumento de las presin ventricular (mayor a 80mmHg) abre las
vlvulas semilunares y comienza a salir la sangre de los ventrculos:
o Periodo de eyeccin rpida (Primer tercio): Se produce la eyeccin del 70% de la
sangre de los ventrculos
o Periodo de eyeccin lenta (Dos tercios finales): Se produce la eyeccin del 30% de
la sangre de los ventrculos
Periodo de relajacin isovolumtrica Periodo durante el cual el msculo cardaco se
relaja sin que se modifique el volumen ventricular. Debido a que las vlvulas aortica y
pulmonar se cierran por el flujo retrogrado de la sangre desde las arterias distendidas
hacia los ventrculos
El momento ms importante en el vaciamiento ventricular, es la apertura de las vlvulas
sigmoideas
Volmenes de los ventrculos
Volumen telediastlico Es el volumen del llenado de los ventrculos, durante la distole. De 110
120 ml
Volumen sistlico Es la cantidad de sangre expulsada durante la sstole. 70 - 80 ml
Volumen telesistlico es el volumen restante en los ventrculos, despus de la sstole. 40 50 ml
Fraccin de eyeccin es la Fraccin de volumen telediastlico que es propulsada. Es
aproximadamente el 60%
Proto Comienzo
Meso Mitad
Tele Final
Holo Todo
Esto es importante para semiologa para escuchar los soplos cardacos, si son diastlicos o
sistlicos y en que foco se encuentra el soplo: SIDE= Punta; DICE= Base
Funcin de las vlvulas
Vlvulas auriculoventriculares (tricspide y mitral):
Impiden el flujo retrogrado de sangre desde los
ventrculos hacia las aurculas
Estas vlvulas se abren y cierran pasivamente:
o Se cierran Un gradiente de presin retrgrada
empuja la sangre hacia las aurculas
o Se abren Un gradiente de presin antergrada
empuja la sangre hacia los ventrculos
Cuando falla de las vlvulas estas pueden ser: insuficiencia
(cuando deberan estar cerradas no lo estn, queda una
hendidura que permite el reflujo de sangre) o estenosis
(Estrechamiento debido a una vlvula que no permite la
apertura total de la vlvula AV, por lo tanto se dificulta el flujo de sangre).
Msculos papilares:
Se unen a los velos de las vlvulas AV, mediante las cuerdas tendinosas
70
Durante la contraccin ventricular, los msculos papilares tambin se contraen, y tiran el
velo de las vlvulas hacia los ventrculos para impedir que protruyan demasiado hacia las
aurculas durante la contraccin ventricular
Vlvulas artica y pulmonar (semilunares):
Las elevadas presiones de las grandes arterias durante la sstole, hacen que estas vlvulas
se cierren rpidamente
La velocidad de eyeccin de la sangre por estas vlvulas, es mucho ms mayor que las
vlvulas AV, debido a que sus orificios son ms pequeos
Estn sometidas a una abrasin mecnica mucho mayor que las vlvulas AV
No tienen cuerdas tendinosas
Curva de presin aortica
Presin aumenta por la eyeccin

ventricular; se distienden las paredes
de la aorta y la presin aumenta hasta
120 mmHg
Incisura producida disminucin de la

cantidad de sangre y disminuye
lentamente la presin de la aorta
Aumento de presin debido al reflujo de
la sangre para cerrar la vlvula aortica
La presin disminuye durante toda la

sstole, porque la sangre empieza a fluir
por los vasos perifricos hacia las venas
Presin sistlica 120mmHg

Presin diastlica 80mmHg
Trabajo sistlico Cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo durante cada
latido cardaco
Trabajo minuto Cantidad total de energa que se convierte en trabajo en 1 minuto
Se perciben sonidos tonos cardacos durante la actividad del corazn:
1. El primer tono es producido por el cierre de las vlvulas AV.
2. El segundo todo es producido por el cierre de las vlvulas sigmoideas, es mucho ms
rpido y el sonido es seco. Coincide con el final de la sstole.
3. El tercer tono se percibe en el 1/3 medio de la sstole, en ocasiones es audible. Dado por la
sangre que pasa de la aurcula al ventrculo
4. El cuarto tono, ocasionalmente se escucha en personas jvenes, dado por la sangre que va
de la aurcula al ventrculo pero en esta ocasin es por la contraccin auricular.
Mecanismo de Frank Starling
Capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo de
entrada, Retorno venoso y Gasto cardaco.
Cuando ms se distiende el msculo durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y
mayor la cantidad de sangre bombeada.
El corazn bombea toda la sangre que le llegue, procedente de las venas
71
Este mecanismo se explica, cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el
m. cardaco se distiende y esto a su vez hace que el msculo se contraiga con mayor fuerza porque
los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado ms ptimo de superposicin
para la generacin de fuerza. Si se sobrepasa los lmites fisiolgicos del gasto cardaco, se
convierte en insuficiencia cardaca. Se produce esto debido a que el corazn no va a poder
bombear el exceso de sangre que llega (bombea lo que pueda) y siempre va a quedar un
remanente mayor de sangre en el ventrculo. Como consecuencia poco a poco la capacidad de
bombeo se ve afectada.
Precarga es el grado de tensin del msculo cuando comienza a contraerse (presin
telediastlica)
Poscarga la carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil. La poscarga del
ventrculo es la presin de la aorta que sale del ventrculo (presin sistlica)
Energa qumica necesaria para la contraccin cardaca
El 70 90% procede del metabolismo oxidativo de los Ac. Grasos
El 10 30% procede de otros nutrientes (lactato y glucosa)
El consumo es casi proporcional a la tensin del m. cardaco durante la contraccin
multiplicada por la duracin de tiempo durante la cual persiste la contraccin,
denominado, ndice tensin-tiempo
Eficiencia de la contraccin cardaca o eficiencia del corazn el cociente del trabajo respecto al
gasto de energa qumica
Regulacin del bombeo cardaco
En reposo el corazn bombea de 4 6 litros de sangre, mientras que durante el ejercicio intenso,
ste bombea de 4 7 veces esta cantidad
Regulacin del volumen que bombea el corazn:
Mecanismo de Frank Starling (regulacin intrnseca)
Control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el SNA
Control del corazn por los nervios simpticos y parasimpticos
Gasto cardaco cantidad de sangre que se bombea cada minuto
Estimulacin simptica:
Aumenta la frecuencia cardaca
Aumenta la fuerza de contraccin
Aumenta el volumen de sangre que se bombea y aumente la
fuerza de eyeccin
Puede aumentar el gasto cardaco
Inhibicin de los nervios simpticos puede disminuir la funcin de
bomba del corazn
Actividad del sistema nervioso parasimptico disminuye tanto la
frecuencia cardaca como la fuerza de contraccin
Estimulacin parasimptica:
Estimulacin intensa puede interrumpir el latido cardaco
durante algunos segundos
Estimulacin vagal intensa puede reducir la fuerza de contraccin
72
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas, esto explica,
principalmente la reduccin de la frecuencia cardaca, en lugar de reducir mucho la fuerza
de contraccin
Efecto de los iones y la temperatura sobre la funcin cardaca
Potasio
Exceso de potasio hace que el corazn este dilatado y flcido, y tambin reduce la frecuencia
cardaca
Grandes cantidades de potasio pueden bloquear la conduccin del impulso cardaco a travs del
haz AV
Elevacin de potasio hasta 8 12mEq/l puede producir debilidad del corazn y alteracin del
ritmo cardaco que pueden producir la muerte
La alta concentracin de potasio en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular,
lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo; si disminuye el
potencial de membrana tambin lo hace la intensidad del potencial de accin lo que hace
que la contraccin sea ms dbil
Calcio
Exceso de iones Ca++ contraccin espstica
Dficit de Ca++ flacidez cardaca (similar al efecto por elevacin de concentracin de potasio)
Temperatura corporal
Aumento de la temperatura aumento de la frecuencia cardaca
Disminucin de la temperatura disminucin de la frecuencia cardaca
Probablemente estos efectos se deban al hecho que el calor aumenta la permeabilidad de la
membrana a los iones que controlan la frecuencia cardaca, acelerando el proceso de
autoexcitacin
Aumento moderado de la temperatura aumento de la fuerza contrctil (Ejemplo: durante el
ejercicio)
El aumento de la presin arterial en la aorta, no reduce el gasto cardaco hasta que la presin
arterial media aumenta por encima de 160 mmHg
Presin media de llenado sistmico Se pinza la entrada de los grandes vasos hacia el
corazn, y se empareja la presin de los vasos perifricos (7mmHg).
Presin media de llenado circulatorio Si por algn procedimiento se paraliza al corazn y
este deja de bombear, entonces todas las presiones de los vasos perifricos se igualan (7
mmHg).
73
NOTAS
74
Gasto cardaco, retorno venoso y su regulacin

CAPTULO 20
Gasto cardaco Cantidad de sangre que bombea el corazn hacia la aorta cada minuto y la
cantidad de sangre que fluye por la circulacin
Circulacin Es la suma de los flujos sanguneos de todos los tejidos del organismo
Retorno venoso Cantidad de flujo sanguneo que vuelve desde las venas hacia la aurcula
derecha por minuto
Valores normales del gasto cardaco en reposo y durante la actividad
Factores que afectan o modifican al gasto cardaco
Niveles bsicos del metabolismo del organismo
Resistencia perifrica normal A mayor resistencia menor gasto cardaco
El ejercicio fsico
La edad Gasto cardaco medio de un adulto es casi de 5 L/min ( El gasto cardaco en
reposo de una mujer es 4.9 L/min, mientras que el del hombre 5.6 L/min)
Tamao del organismo
ndice cardaco El gasto cardaco aumenta en proporcin a la superficie corporal, entendindose
que un individuo con menor superficie corporal deber tener un menor gasto cardaco sin que ese
valor sea anormal, simplemente ese valor es normal para esa persona con su superficie corporal.
Por lo tanto el gasto cardaco se lo expresa en trminos del ndice cardaco: Gasto cardaco
dividido por el m2 de superficie corporal. Se utiliza esto para determinar si el paciente se
encuentra entre los rangos normales.
El descenso del ndice cardaco indica el descenso de la actividad o de la masa muscular con la
edad
Funcin del mecanismo de Frank-Starling del corazn
El gasto cardaco est controlado casi por completo por factores perifricos que determinan el
retorno venoso en situaciones que no causen estrs, esto quiere decir cuando aumenta la
cantidad del flujo sanguneo hacia la aurcula, se produce un estiramiento en las paredes cardacas
incluyendo el nodo SA. Como consecuencia aumenta el inotropismo y cronotropismo para vaciar el
exceso de sangre que ha entrado.
Reflejo de Bainbridge Cuando la aurcula derecha se estira, enva seales al centro
vasomotor del cerebro y este enva su respuesta ya sea por los nervios simpticos o los
vagos modificando su cronotropismo.
La regulacin del gasto cardaco
La regulacin del gasto cardaco es la suma de todos los mecanismos reguladores del flujo
sanguneo local:
Control a corto plazo cambios rpidos de la vasodilatacin o vasoconstriccin local de las
arteriolas, metaarteriolas y esfnteres capilares para el mantenimiento del flujo arterial
apropiado. O sea que el tejido acta sobre la vasculatura cercana determinando la
cantidad de nutrientes que necesita.
Control a largo plazo proporcionan un control mejor en proporcin a las necesidades de
los tejidos debido al aumento o descenso del tamao fsico y el nmero de vasos
sanguneo que nutren los tejidos.
75
Efecto de la resistencia perifrica total sobre el gasto cardaco a largo plazo

El gasto cardaco a largo plazo vara recprocamente con los cambios de resistencia perifrica total
(La presin arterial tiene que mantenerse sin cambios). Esto quiere decir que cuando el gasto
cardaco disminuye, la resistencia perifrica total aumenta por encima de lo normal y viceversa.
El gasto cardaco cambia cuantitativamente en una direccin exactamente opuesta.
Lmites en el gasto cardaco que el corazn puede alcanzar
La cantidad de sangre que puede bombear el corazn tiene unos lmites definidos, el corazn sin
ninguna estimulacin especial puede bombear un retorno venoso 2,5 mayor que el valor normal
antes de ser un factor limitante del gasto cardaco.
Existen 2 factores que hacen que el corazn bombee mejor de lo normal (corazn hipereficaz):
Estimulacin nerviosa La estimulacin simptica aumenta la frecuencia cardaca hasta
182-200 latidos por minutos y aumenta la fuerza de contractilidad cardaca (hasta el doble
de lo normal) aumentando el gasto cardaco hasta 25 L/min.
Hipertrofia del msculo cardaco El aumento de la masa y de la fuerza contrctil del
corazn debido al ejercicio, produce una hipertrofia del msculo cardaco hasta un 50% 75%. De esta manera el gasto cardaco alcanza el 60%-100% haciendo que se bombee ms
sangre de lo normal (30-40 L/min).
Existen varios factores que provocan un corazn hipoeficaz:
Aumento de la presin arterial
Inhibicin de la excitacin nerviosa del corazn
Factores patolgicos que alteran al ritmo y frecuencia cardaca
Bloqueo de una arteria coronaria
Cardiopata valvular y congnita
Miocarditis
Hipoxia cardaca
Funcin del sistema nervioso en el control del gasto cardaco
El mantenimiento de la presin arterial normal, es debido los reflejos del sistema nervioso
autnomo. Este mecanismo est controlado por los barorreceptores, durante el aumento de
presin las paredes arteriales se estiran y los barorreceptores envan seales al SNC. Las seales
de retroalimentacin negativa y llegan a la circulacin teniendo 2 efectos netos:
La vasodilatacin de las venas y arteriolas en todo sistema circulatorio perifrico
El descenso de la frecuencia y la fuerza de contraccin cardaca
Como consecuencia provoca el descenso reflejo de la presin arterial y viceversa en el momento
que disminuye la presin arterial.
76
NOTAS
77
Excitacin rtmica del corazn

CAPTULO 10
Sistema electrognico del corazn permite
Generar impulsos rtmicos para producir
contracciones rtmicas
Conducir impulsos con rapidez
Sistema cardionector est formado por
Nodo sinusal
Vas internodulares
Nodo Aurculoventricular
Haz AV (His)
Haces derecho e izquierdo de fibras de Purkinje
Nodo sinusal
Genera el impulso rtmico normal y posee fibras
pequeas musculares que casi no poseen filamentos
musculares contrctiles.
Estn conectados directamente con las fibras
musculares de las aurculas, por lo que el potencial de
accin se propaga inmediatamente a la pared muscular
auricular
La capacidad de autoexcitacin se debe a la
permeabilidad natural de la membrana a los iones de
Na+ y Ca++ que hacen que el potencial en reposo sea
menos negativo (-55 a -60mV).
Debido a la poca negatividad en el interior de la
membrana, los canales rpidos de Na+ se han inactivado
debido a que las compuertas de inactivacin se cierran y permanecen de esta manera.
La permeabilidad natural de las fibras nodulares hacia al Na + permite el aumento progresivo del
potencial de membrana hasta alcanzar el umbral (-40mV), los canales lentos de sodio-calcio se
activan, produciendo el potencial de accin.
El trmino del potencial se debe a:
Cierre de los canales de Ca++ y Na+ despus de un tiempo determinado (100-150 ms)
Apertura de los canales de K+
La permeabilidad de la membrana al Ca++ y Na+ hace que la hiperpolarizacin se d por menos
tiempo, y haciendo que el potencial de membrana se desplace hacia arriba, alcanzando
nuevamente el umbral de excitacin.
Vas internodulares y transmisin del impulso por aurculas
Extremos de fibras del nodo sinusal, se conectan directamente con fibras
del msculo cardaco, por lo que el potencial de accin se disemina por
toda la masa muscular auricular.
El impulso llega al nodo AV por 3 pequeos haces o vas internodulares:
anterior, media y posterior
La velocidad de conduccin es de 0.3 m/s y en la banda internodular
anterior 1 m/s hasta llegar al ndulo AV.
78
Nodo aurculoventricular
Existe un retraso en la conduccin del impulso de las aurculas a los ventrculos, que permiten que
las aurculas vacan sus contenidos en ventrculos antes de que comiencen su contraccin.
Existe un retraso total de 0.16 segundos hasta que llegue el impuso desde el nodo SA hasta las
ramas del haz AV. Esta conduccin lenta se debe principalmente por la disminucin del nmero
de uniones en hendidura entre clulas sucesivas de las vas de conduccin, de modo que hay una
gran resistencia a la conduccin de los iones excitadores desde una fibra de conduccin hasta la
siguiente.
Sistema de Purkinje
Este sistema posee fibras grandes (ms grandes que las fibras musculares ventriculares.
Transmiten el potencial rpidamente (1.5 a 4 m/s) rapidez de propagacin del impulso cardaco.
Se debe al alto nivel de permeabilidad de uniones en hendidura de los discos intercalares
Tienen pocos elementos contrctiles, y esto hace que se contraigan poco o nada durante la
transmisin del impulso.
El haz AV es el nico lugar donde no existen separacin entre aurculas y ventrculos por una
barrera fibrosa continua y esta barrera fibrosa acta como un aislante. Como consecuencia la
conduccin del impulso por el haz AV es unidireccional (evita que el impulso vuelva a entrar a la
aurcula).
La porcin distal del haz AV se dirige hacia abajo en el tabique interventricular y se divide en ramas
derecha e izquierda, las cuales llegan a la punta del corazn para luego ascender a la base del
ventrculo. Cada rama se divide progresivamente en ramas que rodean la cavidad ventricular. Los
extremos de las ramas se ponen en contacto con las fibras musculares ventriculares
Transmisin del impulso cardaco en el msculo ventricular
Impulso viaja desde el endocardio hasta la superficie del corazn en un trayecto en espiral
Tiempo total de trasmisin del impulso desde las ramas iniciales del haz AV hasta las ltimas fibras
musculares ventriculares es de 0.06 s.
Control de excitacin y conduccin en corazn
Nodo SA como marcapasos cardaco Todos los nodos y fibras del sistema cardionector poseen
una tasa de descarga continua e independientemente, siendo la del nodo SA la mayor 70 a 80
veces por minuto.
Nodo SA descarga con mucha mayor rapidez y emite un nuevo impulso antes que el nodo AV y las
fibras de Purkinje puedan alcanzar su umbral de autoexcitacin, por lo que se lo denomina el
marcapasos normal del corazn
Frecuencia de descarga del nodo AV y fibras de Purkinje nodo AV 40 a 60 veces por minuto;
fibras de Purkinje 15 a 40 veces por minuto
Marcapasos ectpico marcapasos en un lugar diferente del nodo SA
Cuando hay bloqueo en la conduccin, el rol de marcapasos es asumido por otro nodo o fibras.
Bloqueo del nodo SA Cuando se bloquea el nodo SA, el nodo AV asume frecuentemente el
marcapasos
Bloqueo del nodo AV En aurculas asume nodo SA; en ventrculos asume las fibras de Purkinje
(contracciones auriculares y ventriculares no son coordinadas)
Sndrome de Stokes-Adams Se produce por un retraso de bombeo de sangre debido a
que el nodo AV est bloqueado, las fibras de Purkinje asumen el control y las aurculas
bombean sangre normalmente. Gracias a esto, no se bombea sangre durante un periodo
79
de 5 a 20 s producindose una sincope por falta de flujo sanguneo cerebral. Si el periodo
de retraso es mayor, puede producir la muerte.
Sistema de Purkinje Poco tiempo en la transmisin permite contraccin sincronizada de los
ventrculos, lo que aumenta la efectividad del latido.
Sistema nervioso autnomo
Parasimptico Fibras se distribuyen por nodos SA y AV, y en menor medida en las fibras
musculares auriculares y ventriculares.
Su efecto disminuye la frecuencia del ritmo del nodo SA y tambin disminuye la excitabilidad de
las fibras de unin AV. Debido a que la ACh aumenta la permeabilidad de K+ en la membrana
causando la hiperpolarizacin (-65 a -75mV).
Escape ventricular Contraccin autnoma debido a la autoexcitacin de las fibras de
Purkinje, recordando que poseen un ritmo propio y poseen una frecuencia de 15 a 40
latidos por minuto.
Simptico Fibras se distribuyen en todo el corazn, especialmente ventrculos.
Su efecto aumenta la tasa de descarga del nodo SA, la tasa de conduccin por el aumento de la
excitabilidad y la fuerza de contraccin. Esto se debe a que las catecolaminas aumentan la
permeabilidad de la membrana al Na+ y Ca++.
80
NOTAS
81
Visin general de la circulacin; biofsica de la presin, el flujo y la

resistencia
CAPTULO 14
Volmenes de sangre
La sangre se encuentra distribuida en los dos tipos de circulacin
Circulacin pulmonar 16% del volumen sanguneo total de los cuales el 7% se encuentra
en el corazn y el 9% restante en los pulmones
Circulacin sistmica 84% del volumen sanguneo total, en donde las venas contienen el
64%, las arterias el 13%, mientras que las arteriolas y capilares el 7%
El rea de venas es 4 veces mayor que el de las arterias por lo que es flujo es ms lento en las
venas
Presiones en las distintas porciones de la circulacin
CIRCULACIN SISTMICA
Sistlica
AORTA
Diastlica
Media
Extremo arterial
CAPILARES
Extremo venoso
Media funcional
VENAS CAVAS Y AURCULA DER. Media
Circulacin pulmonar
Sistlica
Arteria pulmonar Diastlica
Media
Capilar pulmonar Media
120 mmHg
80 mmHg
100 mmHg
35 mmHg
10 mmHg
17 mmHg
0 mmHg
25 mmHg
8 mmHg
16 mmHg
7 mmHg
Principios bsicos de la Funcin Circulatoria

Esta teora se basa en 3 principios:
1. Cada tejido controla su flujo sanguneo de acuerdo a sus necesidades.
2. El gasto cardaco se controla principalmente por la suma de todos los flujos tisulares
locales.
3. La presin arterial est controlada independientemente por el control del flujo sanguneo
local o por el control del gasto cardaco.
Interrelacin entre presin, flujo y la resistencia
El flujo sanguneo en un vaso, depende de:
1. Gradiente de presin
2. Resistencia vascular
Ley de Ohm El flujo sanguneo es directamente proporcional al
gradiente de presin (fuerza de empuje de la sangre) e
inversamente proporcional a la resistencia vascular
82
Flujo sanguneo
Flujo sanguneo Es la Cantidad de sangre que atraviesa por un punto determinado en la
circulacin, en un momento determinado (aproximadamente 5000 ml/min gasto
cardaco).
Flujo laminar Es la disposicin de la sangre al fluir a una velocidad constante a travs de
un vaso liso; lo hace en forma de capas, la sangre que toca la pared vascular fluir ms
lento que la sangre en el centro del vaso, debido a la friccin con la pared vascular.
Pared del vaso sanguneo

Capa cerca de la pared del vaso, fluye lentamente debido a la friccin con la pared vascular
Capa del centro, se encuentra ms lejos de la pared vascular, por lo que fluye ms rpido
Flujo turbulento Es el flujo de sanguneo que transcurre en todas las direcciones del
vaso, mezclndose continuamente dentro de ste. Se produce cuando hay un
estrechamiento del vaso, este flujo tiende a aumentar en proporcin directa a la velocidad
del flujo sanguneo. En el momento que se infla el manguito de presin arterial sobre una
arteria (braquial), se comprime la arteria y se escuchan latidos, a esto se lo denominan
ruidos de Korotkoff que no son otras cosas que el flujo turbulento provocado por el
manguito. Al tomar la presin arterial por el mtodo auscultatorio, no se escucharan
estos ruidos por encima del valor de la presin sistlica ni por debajo de la presin
diastlica.
Presin sangunea Mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie
de la pared del vaso.
Resistencia Dificultad para el flujo de sangre en un vaso.
Conductancia Es la medida del flujo sanguneo a travs de un vaso para una diferencia
de presin dada. La conductancia del vaso aumenta en proporcin a la cuarta potencia del
dimetro del vaso. Esto se refiere a que en pequeos cambios en el dimetro del vaso
provoca cambios enormes en su capacidad de conducir sangre.
Ley de Poiseuille La velocidad del flujo sanguneo es directamente proporcional a la cuarta
potencia del radio del vaso. Las arteriolas pueden modificar su dimetro y con ello regular el flujo
sanguneo a los tejidos, aplicando la ley de la cuarta potencia del dimetro del vaso
Viscosidad sangunea Se establece principalmente por el hematocrito. A mayor
viscosidad de sangre, menor flujo.
Efectos de presin sobre resistencia vascular y flujo sanguneo tisular
El aumento de presin aumenta el flujo sanguneo por dos mecanismos:
1. Aumentando fuerza que empuja sangre a travs de vasos
2. Distendiendo vasos, reduciendo resistencia vascular
La presin media tiende a ser ms diastlica que sistlica y para obtener esta presin media, se
utiliza la siguiente frmula:
Presin sistlica + 2 diastlica dividido para 3
83
NOTAS
84
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso

CAPTULO 15
Distensibilidad vascular
Es la capacidad de un vaso de distenderse (aumentar su dimetro) frente a un incremento
fraccionado del volumen. La importancia de esto es que tiene una relacin directa con la presin
arterial debido a que si un vaso es ms distensible, este puede: almacenar ms volumen, estirarse
ms y al estirarse ms ejerce menos resistencia (se disminuye la resistencia), generando una cierta
cantidad de presin. Es mayor en venas que en arterias, 8 veces mayor en la circulacin sistmica,
en la circulacin pulmonar este valor es solo 6 veces mayor.
Capacitancia o Compliancia o Adaptabilidad vascular
Cantidad total de sangre que puede almacenarse en una porcin dada de la circulacin por cada
mmHg de aumento de presin.
Es una relacin ente cuanto se puede distender antes que comience a aumentar la presin.
Es ms importante que la Distensibilidad vascular porque refiere a la capacidad de un vaso de
acomodar ms volumen sin un incremento significativo de la presin arterial.
Estimulacin simptica en los vasos
El control de los nervios simpticos en la capacitancia vascular es muy importante para disminuir
las dimensiones de un segmento de la circulacin, transfiriendo la sangre a otros segmentos. Esto
provoca el desplazamiento de grandes volmenes de sangre hacia el corazn por otras vas
(secundarias o accesorias). Este mecanismo es muy til durante la hemorragia, provocando
espasmo vascular.
Capacitancia o compliancia diferida
Mecanismo por el cual al adicionar un volumen extra de sangre (alguna transfusin importante),
se aumenta la presin y en un periodo de minutos u horas la presin disminuye a la normalidad
debido a la distensin elstica de la vena. Este mecanismo se lo conoce como relajacin por estrs.
Venas y sus funciones
Funciones:
Acta como reservorios de sangre debido a que contiene el 60% de sangre del sistema
circulatorio y debido a su gran capacitancia
Conducen sangre de los tejidos hacia el corazn
Ayuda a regular el gasto cardaco
Empuja sangre mediante la bomba venosa
Presiones venosas
Presin auricular derecha (presin venosa central) est regulada por el equilibrio entre capacidad
del corazn de bombear sangre hacia ventrculo derecho y la tendencia de la sangre a fluir desde
las venas perifricas a la aurcula derecha (0 mmHg). La presin auricular se eleva cuando existe
una entrada rpida de sangre, algunos de estos factores causantes de la gran entrada de sangre
son:
Aumento del volumen sanguneo
Aumento del tono de los grandes vasos (aumento de las presiones venosas perifricas)
Dilatacin de las arteriolas (permite un flujo de sangre ms rpido)
85
Estos factores tambin contribuyen a la regulacin del gasto cardaco.
Cuando la presin auricular se eleva por encima de +4 y +6 mmHg, la sangre empieza a volver a las
grandes venas, abrindolas.
Resistencia venosa y presin venosa perifrica
Las venas ofrecen muy poca resistencia al flujo sanguneo cuando
se encuentran distendidas, sin embargo, la mayora de las venas
grandes estn comprimidas por los tejidos circundantes
(obstaculizando el flujo). Por este motivo, las venas perifricas
ofrecen una cierta resistencia al flujo de la sangre y su presin suele
ser de 47mmHg mayor que de la aurcula derecha.
Efecto del factor gravitacional
La presin de la cavidad abdominal es de 20 22 mmHg; La presin
en las venas del pie, debido a la gravedad es de 90 mmHg, mientras
que la presin en la mano es de 35 mmHg debido a la compresin
que tiene la vena subclavia con la primera costilla. En el interior del
crneo se encuentran dentro de una cmara que no se colapsa y
como consecuencia puede haber una presin negativa en los senos
de la duramadre, a diferencia de las venas del cuello que colapsan
casi por completo.
Presin en el corazn 0 mmHg y el nivel de referencia para la
medicin de la presin venosa es la vlvula tricspide (no hay
efectos hidrostticos)
Vlvulas y bombas venosas
Vlvulas venosas Evitan el retroceso sanguneo por accin de
la gravedad y garantizan la unidireccionalidad del flujo hacia el
corazn. Existe una mayor cantidad de vlvulas en las venas
superficiales.
Bomba venosa o muscular Es el impulso de una cantidad de
sangre hacia el corazn debido a la tensin de los msculos
que rodean a la vena en el momento que camina o realiza
algn tipo de actividad fsica y no funciona cuando la persona
se encuentra inmvil. Esto ocurre mayoritariamente en las
venas profundas.
Incompetencia valvular
Cuando las vlvulas fallan o se destruyen, existe un sobre estiramiento debido a una presin
venosa excesivas. Esto aumenta el tamao de la vena transversalmente pero las valvas no
aumentan de tamao por lo que ya no pueden cerrar completamente. A medida que pasa eso la
bomba venosa fracasa y las valvas se destruyen producindose las venas varicosas.
Cuando ocurren estas varicosidades las presiones capilares son muy altas y provoca perdida de
lquidos (edema). Este edema produce dolor y debilidad muscular, en la piel produce gangrena y
ulceras.
86
NOTAS
87
La microcirculacin y el sistema linftico: intercambio de lquido

capilar, lquido intersticial y flujo linftico
CAPTULO 16
Estructura de la microcirculacin y el sistema capilar
Sangre entra en capilares a travs de arteriolas y sale a travs de
vnulas.
Las arteriolas son vasos musculares con diferentes dimetros. Las
metaarteriolas son las arteriolas terminales y estas no poseen una
capa muscular continua, sino que son fibras musculares lisas que
rodean al vaso en puntos intermitentemente. En el final de la
metaarteriola se origina el esfnter precapilar que posee una fibra
muscular lisa que rodea al capilar y este tiene la capacidad de
cerrar o abrir la entrada al capilar.
Las vnulas poseen una capa muscular mucho ms dbil y la presin es mucho menor.
Estructura de la pared capilar
La pared capilar est compuesta por una capa de clulas endoteliales, rodeado por una membrana
basal fina en su exterior
Poros en la membrana capilar
Entre las clulas endoteliales existen espacios intercelulares que se encuentran interrumpidas en
ciertos puntos por uniones proteicas, esto determina la existencia de poros.
El nivel de porosidad de un capilar depende del rgano donde se encuentre
La superficie de las clulas endoteliales tambin existen las cavolas, que son vesculas
plasmticas. Su funcin es de endocitosis y transcitocis de las macromolculas (protenas).
Flujo de sangre en los capilares: Vasomotilidad
Por este fenmeno (vasomotilidad) el flujo sanguneo en capilares no es continuo, sino que es
intermitente debido a la contraccin intermitente de las metaarteriolas y esfnteres capilares.
Regulacin de la vasomotilidad El factor ms importante que regula la vasomotilidad es la
concentracin de O2.
pO2 vasodilatacin
pO2 vasoconstriccin
Funcin capilar media Funcin global de todas los capilares de un tejido
Intercambio de agua, nutrientes y otras sustancias entre la
sangre y el lquido intersticial
Es el intercambio de nutrientes entre sangre y lquido
intersticial.
Esto se da por medio de la difusin a travs de membrana
(sustancias liposolubles) y de poros (sustancias hidrosolubles),
la permeabilidad de los poros depende del tamao de
molculas y del tejido en que se encuentra el capilar.
La velocidad neta de difusin de una sustancia a travs de
cualquier membrana es proporcional a la diferencia de
concentracin de la sustancia entre los dos lados de la
membrana.
En el intersticio existen filamentos de proteoglicanos que junto
88
al lquido intersticial atrapado forman el gel tisular y existen riachuelos de lquido libre sin los
filamentos (ocupan el 1%). En un edema estos riachuelos se expanden
El lquido intersticial en la mayora de los tejidos genera una presin negativa ya que posee una
menor presin (unos pocos mmHg) que la presin atmosfrica.
Filtracin de lquidos a travs de los capilares se encuentra determinada por las presiones
hidrosttica, coloidosmtica y por el coeficiente de filtracin capilar
Fuerzas de Starling Son 4 fuerzas que determina si el lquido sale o entra de la sangre:
Presin hidrosttica en los capilares Tienden a forzar la salida de lquido fuera del capilar
Presin del lquido intersticial Provoca el movimiento del lquido intersticial hacia el
capilar
Presin coloidosmtica (onctica) del capilar Tienden a
Forzar la entrada del lquido intersticial hacia el capilar
Presin coloidosmtica del lquido intersticial Provoca el
desplazamiento del lquido del capilar hacia el espacio
intersticial
La suma de estas fuerzas determina la filtracin neta de lquidos, si es positivo el lquido sale y si es
negativo, lo contrario.
Extremo arterial
Extremo venoso
La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presin de filtracin neta de 13
mmHg, que tiende a desplazar el lquido hacia fuera a travs de los poros capilares.
En el extremo venoso se produce entonces una presin de reabsorcin de 7 mmHg, solo se
reabsorbe el 90% del lquido filtrado, el resto es reabsorbido por el sistema linftico
Sistema linftico
Se encarga de retornar exceso de lquido de espacio intersticial a la sangre y transportar
macropartculas y protenas que no se reabsorben en el capilar. Esto determina 3 funciones:
Regular concentracin de protenas en lquido intersticial
Regula volumen de lquido intersticial
Regula presin de lquido intersticial
89
Capilar linftico terminales y su permeabilidad
Formado por clulas endoteliales unidas a filamentos de anclaje, y estos filamentos se adhiere al
tejido conectivo y clulas que lo rodea. Las clulas endoteliales
solapadas que permiten la formacin de una pseudovlvula
pequea que se abre cuando el lquido ingresa al interior del
capilar y el retroceso del lquido, cierra la vlvula
Formacin de linfa
La linfa se forma por el lquido intersticial procedente de tejidos
comunes, protenas (el hgado aporta la mayor cantidad) y
lpidos (el intestino aporta la mayor cantidad). Se estima que
existe un flujo linftico de 2 3 l al da.
Efecto de la presin del lquido intersticial en el flujo linftico
Cualquier factor que aumente la presin del lquido intersticial,
afecta al flujo linftico. Estos factores son:
La elevacin de la presin hidrosttica capilar, aumenta el flujo capilar.
El descenso de la presin coloidosmtica del plasma, aumenta el flujo capilar.
El aumento de la presin coloidosmtica del lquido intersticial, aumenta el flujo capilar.
El aumento de la permeabilidad de los capilares, aumenta el flujo capilar.
Tasa de flujo linftico
El flujo linftico es directamente proporcional a la presin del lquido intersticial
Cuando la presin del lquido intersticial sea de 1-2 mmHg mayor a la presin atmosfrica, el flujo
linftico no puede aumentar ms, debido a que se comprime las superficies de los capilares.
El flujo linftico est determinado principalmente por:
La presin del lquido intersticial
Actividad de la bomba linftica
Bomba linftica
Cuando se estira el capilar o vaso linftico debido a la entrada de lquido intersticial, el msculo
liso de la pared se contrae automticamente y desplaza el lquido hacia el siguiente segmento.
Cada segmento del vaso linftico funciona como una bomba independiente. El conducto torcico
genera presiones de has 50-100mmHg.
Existen factores externos que comprimen tambin a estos vasos y son:
Contraccin de los msculos esquelticos circundantes.
Movimiento de cada parte del cuerpo.
Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfticos.
Compresin de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo.
Esta bomba es muy activa durante el ejercicio y en reposo lo contrario.
Bomba linftica capilar
Cuando existe un exceso de lquido intersticial en el tejido, esto provoca que los filamentos de
anclaje tiren de la pared capilar linftica, abriendo luz del vaso (entra lquido al capilar). Cuando el
tejido se comprime, presin dentro del capilar aumenta y provoca la superposicin de los bordes
de las clulas endoteliales, cerrando a modo de vlvula. La presin generara impulsa la linfa a
travs de los capilares linfticos terminales.
90
NOTAS
91
Circulacin pulmonar, edema pulmonar, lquido pleural

CAPTULO 38
El pulmn posee 2 circulaciones:
Circulacin de bajo flujo y alta presin (sangre arterial sistmica, A. Bronquiales)
Circulacin de alto flujo y baja presin (sangre venosa, A. pulmonar)
Presiones en sistema circulatorio pulmonar
Ventrculo derecho
Arteria pulmonar
Capilar pulmonar
Venas pulmonares
Aurcula izquierda
Sistlico
25 mmHg
Diastlico
Sistlico
Diastlico
Media
Media
Media
Media
0 - 1 mmHg
25 mmHg
8 mmHg
15 mmHg
7 mmHg
2 mmHg
2 mmHg
La curva de la presin pulmonar es similar a la de la curva de la presin Aortica.

Volumen de sangre en los pulmones
El volumen sanguneo pulmonar es de 450 ml (9% del volumen sanguneo total).
70 ml se encuentra en los capilares y 380 ml repartido entre arterias y venas.
La gran Distensibilidad de los vasos pulmonares permite que los pulmones sean una especie de
reservorio de sangre.
Distribucin del flujo sanguneo pulmonar
El flujo sanguneo a travs de los pulmones es esencialmente igual al gasto cardaco.
El grado de irrigacin de un alveolo es directamente proporcional a la presin o cantidad de O2
que este tiene. Cuando en un alveolo la pO2 disminuye por debajo de lo normal (70% menor que lo
normal), los vasos adyacentes las contraen debido a que liberan una sustancia vasoconstrictora
local, siendo este fenmeno contrario a lo que ocurre en los tejidos perifricos.
La importancia de este fenmeno es distribuir flujo sanguneo a zonas de los pulmones mejor
oxigenado (para que la oxigenacin sea ms eficaz).
En condiciones normales y en reposo, la mayor cantidad de sangre se distribuye en la base
pulmonar y el vrtice es menos oxigenado por lo que su irrigacin es menor debido al vaso
constriccin local. Esto se produce por la diferencia de presiones que existen entre el vrtice y la
base, siendo la presin del vrtice 15 mmHg menor de la presin arterial pulmonar y la base 8
mmHg mayor a la presin arterial pulmonar.
Zonas de irrigacin pulmonar
Las fuerzas que rigen la apertura o cierre de un capilar pulmonar son:
Presin alveolar tiende a cerrarlo
Presin capilar tiende a abrirlo
Si la presin alveolar es mayor que la presin capilar, el capilar no se abre y no hay flujo
sanguneo. Si la presin capilar es mayor que la presin alveolar, el capilar se abre y hay flujo
El pulmn tiene 3 zonas de irrigacin
92
Zona 1 Hay ausencia de flujo sanguneo en todo momento, se da en situaciones patolgicas
(estado hipovolmico), la presin alveolar es
mayor que la capilar
Zona 2Flujos sanguneo intermitente, es decir,
durante la sstole hay flujo (la presin capilar es
mayor a la alveolar) y durante la distole no ha
flujo (presin alveolar es mayor a la presin
capilar). Se da en el vrtice del pulmn
Zona 3 Flujo sanguneo continuo, se da en la
base del pulmn, la presin capilar es mayor que la
presin alveolar en todo momento.
Los pulmones en situaciones normales poseen la
zona 2 (vrtice) y 3 (zonas inferiores)
Efecto del ejercicio en la circulacin pulmonar
Durante el ejercicio, el gasto cardaco aumenta
entre 4 a 7 veces.
En las zonas apicales del pulmn incremente en
700 800% y en las zonas basales incrementa en
200- 300%. Casi todas las zonas de irrigacin se vuelven de tipo 3
El flujo sanguneo pulmonar aumenta debido a:
1. Apertura de capilares que estaban cerrados
2. Dilatacin de capilares que estaban abiertos, esto ocurre por el aumento de flujo
sanguneo por lo que aumenta el trabajo de las zonas apicales del pulmn, inhibindose el
factor de vasoconstriccin que se secreta durante la relativa hipoxia.
3. Aumento de la presin arterial pulmonar
Este mecanismo evita un aumento significativo de la presin capilar pulmonar y evita la aparicin
de un edema.
En condiciones de reposo, el tiempo de exposicin de la sangre alveolar es demasiada para que
sea oxigenada, por lo que durante el ejercicio a pesar de que la velocidad del flujo aumenta y el
tiempo de exposicin disminuye, igual se oxigena la sangre.
Dinmica capilar pulmonar
El intercambio capilar de lquido en los pulmones
depende de:
Las fuerzas de salida (tienden a provocar
salida de lquidos al intersticio)
Fuerzas de entrada (tiende a provocar la
entrada de lquido a los capilares por la
presin coloidosmtica de la sangre
Fuerzas de salida
Presin capilar pulmonar
Presin
coloidosmtica
del
lquido
intersticial
Presin negativa del lquido intersticial
Fuerzas hacia adentro
presin coloidosmtica del plasma
93
Las fuerzas de salida son mayores que las fuerzas de entrada en el extremo arterial, lo que
produce un ligero flujo continuo de lquido desde los capilares al intersticio pulmonar.
El extremo venoso, las fuerzas hacia dentro son mayores que las fuerzas de salida, por lo que el
lquido tiende a regresar al capilar.
La cantidad que se reabsorbe es menor a la que sale.
Factor de seguridad contra edema pulmonar
1. Presin hidrosttica disminuida en comparacin a capilares de circulacin sistmica.
2. Abundante actividad del sistema linftico a nivel del intersticio (bombea excedente de
lquido de nuevo a la circulacin.
Presin negativa intersticial permite que alveolos se mantengan secos, siempre que aparece
lquido de ms en alveolos, es pasado al intersticio pulmonar. Una pequea cantidad de lquido se
filtra desde el epitelio hacia las superficies de revestimiento de los alvolos para mantenerlos
hmedos.
Lquido en la cavidad pleural
El espacio pleural posee una presin negativa, esto se debe a una intensa actividad de la bomba
linftica (tambin es la base de la presin negativa que se encuentra en la mayora de los tejidos),
que mantiene una presin de -4 mmHg. As, esta negatividad mantiene unida a las pleuras y
mantiene una capa muy delgada de lquido que acta como lubricante.
94
NOTAS
95
Control local y humoral del flujo sanguneo por los tejidos

CAPTULO 17
Mecanismo de autorregulacin tisular del flujo
Los tejidos tienen la capacidad de regular su flujo sanguneo en cuestin a sus necesidades
metablicas. El flujo sanguneo a cada tejido se regula al nivel mnimo que satisface sus
necesidades, de esta manera:
No hay dficit de nutrientes en los tejidos (en condiciones normales)
Carga de trabajo del corazn se mantiene al mnimo
Mecanismos de control del flujo sanguneo
1. Control a corto plazo Se da por variaciones rpidas del grado de constriccin
(resistencia) de los vasos. Es a corto plazo (rpida)
2. Control a largo plazo Se da por variaciones lentas de flujo en periodo de das, semanas y
hasta meses. Se produce aumento del tamao fsico y del nmero de vasos sanguneos
Control a corto plazo
Cuanto mayor es el metabolismo de un tejido, mayor es su flujo sanguneo
Cuando disminuye la concentracin de O2 en los tejidos, o de otros nutrientes, aumenta el flujo
sanguneo
Puede haber condiciones en las cuales hay dficit de O2 sin que haya una alteracin del
metabolismo, he ah porque la divisin de las teoras (Metablica Disminucin de O2)
Teora vasodilatadora Cuando un tejido aumenta su metabolismo o la disponibilidad de O2 o
nutrientes sea menor, ste secreta sustancias vasodilatadoras
Adenosina (corazn)
CO2
Histamina
Iones K
Hidrogeniones
Compuestos con fosfato de adenosina
Teora de la falta de O2 del flujo sanguneo local O2 es necesario
para mantener la constriccin vascular, de manera que, si la
concentracin de O2 disminuye, los vasos se dilatan de forma natural.
Esta teora es llamada tambin falta de nutrientes porque tambin
implican varios nutrientes y entre ellos est el O2.
Vasomotilidad/Vasomocin Apertura y cierre de forma cclica de
las metaarteriolas y esfnteres capilares.
Hiperemia reactiva Se produce como respuesta a la oclusin
temporal de un vaso. Al ocluirse el vaso, la disponibilidad de
nutrientes es menor, por lo que ocurre vasodilatacin para tratar de
corregir el bloqueo transitorio del aporte de nutrientes al tejido
debido a la oclusin del vaso
Hiperemia activa Aumento del flujo sanguneo debido al aumento de la actividad tisular
Autorregulacin del flujo sanguneo ante variaciones de presin arterial
Cuando la presin disminuye, aumenta el flujo sanguneo tisular; los rganos van a provocar una
vasoconstriccin ya que no necesitan tanta sangre, pero eso va a generar un problema
96
homeosttico, porque si se produce vasoconstriccin, aumenta la resistencia y por ende aumenta
la presin arterial.
Por otro lado, el mismo aumento de la presin provocar dilatacin de los vasos (debido a la
fuerza de la sangre sobres los vasos), entonces aumenta el flujo tisular; el tejido genera
vasoconstriccin y disminuye el flujo; pero al disminuir el flujo, el rgano genera la necesidad de
ms flujo, y se produce una vasodilatacin
Entonces la misma causa generadora me est provocando un mecanismo opuesto que se
contrarresta
En conclusin, cuando aumenta la presin arterial, el tejido de todas maneras va a poder regular la
intensidad de flujo pero de tal manera que no termine afectando de manera importante los
niveles de presin.
Teora metablica El exceso de flujo aumenta la disponibilidad de O2 y nutrientes por lo
que se produce vasoconstriccin
Teora Migena El aumento de presin provoca distensin del vaso, por lo que se
produce una constriccin como respuesta refleja, reduciendo as el flujo
La teora migena es poco factible, debido a que la misma vasoconstriccin provocara un nuevo
aumento de la presin arterial ( resistencia presin), es un ciclo vicioso. La importancia de
este mecanismo radica en que previene el estiramiento excesivo del vaso cuando aumenta la
presin arterial.
Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguneos en tejidos especficos
En los riones La autorregulacin se da por retraccin tubuloglomerular. La macula densa
detecta concentracin de filtrado glomerular y regula flujo de acuerdo a esto, si el filtrado es muy
diluido, disminuye el flujo renal
En el cerebro Adems de control por concentracin de O2, el aumento de CO2 y H+, produce
vasodilatacin, permitiendo el restablecimiento y regulacin de pH.
En la piel El control del flujo sanguneo est relacionado con la regulacin de la temperatura, los
vasos cutneos y subcutneos se dilatan para perder calor, y si hace fro ocurre lo contrario.
Control del flujo sanguneo tisular por medio de factores de relajacin y contraccin del origen
endotelial.
Cuando el flujo sanguneo a travs de la porcin microvascular aumenta, se pone en marcha un
mecanismo secundario que promueve la vasodilatacin de las arterias grandes proximales
Al aumentar flujo en la porcin microvascular, las clulas endoteliales secretan el Factor
relajante derivado del endotelio (xido ntrico)
El NO (xido ntrico) Es un gas liberado por las clula endoteliales, provoca relajacin de la pared
vascular, o sea la vasodilatacin. Cuando la sangre circula a travs de las arterias y arteriolas
provoca fuerzas de cizallamiento sobre las clulas endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre
contra las paredes vasculares. Esta tensin contorsiona las clulas endoteliales en la direccin del
flujo y provoca un incremento significativo de la liberacin de NO. La angiotensina II tambin
estimulan a la liberacin de NO.
Endotelina Se forma a partir de clulas endoteliales y se eleva mucho ms en respuesta a una
lesin, evitando sangrado excesivo. Tambin aumenta su liberacin cuando este sufre daos
debido a una hipertensin.
Control a largo plazo (neoformacin vascular y circulacin colateral)
Requiere ms tiempo, pero es ms preciso que el control agudo
Se da en respuesta a :
97
o Variaciones duraderas de presin arterial
o Modificaciones de demandas metablicas de un tejido
Se basa en que vara el grado de vascularizacin de los tejidos, ya sea aumentando el
tamao fsico de los vasos o incrementando en numero
Factores angiognicos sustancias encargadas de promover la formacin de nuevos vasos que
inducen a clulas endoteliales para que se reproduzcan y formen vasos nuevos
Factor de crecimiento endotelial vascular
Factor de crecimiento de fibroblastos
Angiogenina
Angiogenina Se forman como respuesta a la carencia o falta de disponibilidad de O 2 y otros
nutrientes
Existen tambin sustancias que tienen el efecto opuesto (que reducen el grado de
vascularizacin) Ej: Hormonas esteroides
Reducen vascularizacin mediante disolucin de clulas vasculares
El nivel de vascularizacin depende del nivel mximo de flujo sanguneo que sea necesario
(se evita as que se quede corto de nutrientes el tejido cuando hay mayor actividad)
Irrigacin colateral:
Solo es capaz de satisfacer necesidades tisulares en periodo de reposo
Desarrollo de un nuevo conducto vascular en respuesta a la oclusin de un vaso, para
recuperar parcialmente el flujo sanguneo del tejido afectado
Es un mecanismo dual:
Control agudo al principio se produce vasodilatacin
Control a largo plazo crecimiento de nuevos vasos
Otros factores qumicos
Ca++ vasoconstriccin (induce contraccin del musculo liso)
K+ vasodilatacin (inhibe contraccin del msculo)
Mg++ H+ CO2 vasodilatacin
Control humoral de la circulacin
Agentes vasoconstrictores
Noradrenalina se libera por estimulacin simptica y por la medula suprarrenal
Adrenalina dbil, se libera por medula suprarrenal. A veces acta como vasodilatador
(arterias coronarias)
Angiotensina II acta a nivel sistmico produciendo de resistencia perifrica total
Vasopresina se forma en hipotlamo acta principalmente en hemorragias
Agentes vasodilatadores
Bradicinina produce vasodilatacin en arteriolas y aumenta la permeabilidad capilar. Se
forma a partir de Globulina 2 por escisin de la calicrena que la convierte en calidina,
que despus es convertida en bradicinina. Se activa por inflamacin tisular
Es inactivada por la carboxipeptidasa o la enzima convertidora
Histamina se libera por mastocitos y basfilos en tejidos inflamados o lesionados o en
respuestas alrgicas. Mismo efecto que la bradicinina
98
NOTAS
99
Regulacin nerviosa de la circulacin y control rpido de la presin

arterial
CAPTULO 18
El sistema nervioso est encargado de regular funciones globales de la circulacin como:
Redistribucin del flujo sanguneo
Regulacin de la actividad cardiaca
Control rpido de la presin arterial
El sistema nervioso autnomo (SNA) es el encargado de llevar a cabo estas funciones, mediante
sus dos divisiones
Simptico las fibras se distribuyen por todos los vasos, excepto capilares, esfnteres
precapilares y metaarteriolas. La mayora tiene actividad vasoconstrictora (utilizan
noradrenalina como neurotransmisor, la cual activa a los receptores ). Algunas fibras son
vasodilatadoras (colinrgicas)
Parasimptico solo regula la frecuencia cardiaca disminuyndola y causa tambin
disminucin de la contractibilidad del msculo cardiaco
Sistema vasoconstrictor simptico
Centro vasomotor situado en la sustancia reticular del bulbo del 1/3 inferior de la protuberancia
Enva impulsos:
o Simpticos, a mdula y nervios
o Parasimpticos, a travs del par X
Formado por:
1. rea vasoconstrictora envan fibras a la medula donde excitan a neuronas
vasoconstrictoras
2. rea vasodilatadora enva fibras al rea vasoconstrictora e inhibe su actividad
3. rea sensorial localizada en fascculo solitario. Recibe seales del nervio vago y
glosofarngeo (X y IX), que participan en reflejos circulatorios
Tono vasomotor estado de contraccin parcial de los vasos sanguneos, debido al tono
vasoconstrictor simptico
Descarga continuas de las fibras nerviosas vasoconstrictoras
El centro vasomotor tambin regula la actividad cardiaca:
Porcin lateral transmite impulsos excitadores al corazn, aumentando la frecuencia y
contractilidad cardiaca
Porcin medial transmite impulsos parasimpticos vagales al corazn disminuyendo la
frecuencia cardiaca
El centro vasomotor es controlado por centros nerviosos superiores como:
Sustancia reticular de protuberancia, mesencfalo y diencfalo
Hipotlamo
Partes de la corteza cerebral (corteza motora, lbulo temporal, reas orbitarias de corteza
frontal, amgdala, septum, hipocampo, parte anterior de circunvolucin del rea
cingulada)
Sistema vasodilatador simptico
La zona principal del encfalo que controla este sistema es el hipotlamo anterior
100
Al inicio del ejercicio, se produce una vasodilatacin inicial en los msculos esquelticos
para permitir un incremento anticipado del flujo sanguneo
Sincope vasovagal Puede ocurrir cuando las personas experimentan alteraciones emocionales
intensas. El sistema vasodilatador muscular se activa, y el centro cardioinhibidor vagal reduce la
frecuencia cardiaca. Presin cero y el flujo hacia el encfalo tambin.
Papel del sistema nervioso en el control rpido de la presin arterial
La elevacin rpida de la presin se da cuando se excitan las reas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras y se inhiben simultneamente la actividad vagal. Esto produce tres
efectos que elevan la presin:
1. Aumento de la resistencia perifrica total, debido a la vasoconstriccin
2. Aumento del gasto cardiaco, por mayor retorno venoso que se produce por la
vasoconstriccin venosa
3. Aumento de la actividad cardiaca por estimulacin directa al corazn
El control nervioso de la presin arterial es el mecanismo ms rpido de todos los mecanismos de
control de la presin
Mecanismo reflejo para mantenimiento de la presin arterial
Son mecanismos de retroalimentacin negativa, que
tienden a mantener la presin dentro de ciertos lmites
Se considera al sistema barorreceptor como un sistema
de amortiguamiento de la presin, debido a que se
opone tanto a los ascensos como a los descensos de la
presin
Regula la presin ante cambios posturales
Los barorreceptores o presorreceptores no detectan
propiamente la presin, sino el dimetro vascular en
funcin de la distensin generada dentro del vaso
Barorreceptores Carotdeos Son estimulados a
presiones de ms de 60mmHg
Barorreceptores Articos Son estimulados a presiones
menores de 30mmHg
Cuando son estimulados los barorreceptores, van a
enviar sus seales al bulbo, el cual responde para
provocar modificaciones a nivel de los vasos y el corazn
1. A nivel del corazn Inotropismo y Cronotropismo
2. A nivel de los vasos La resistencia (dimetro vascular)
Si hubiera un aumento de la presin arterial el corazn va a disminuir su frecuencia
cardiaca y la fuerza de contraccin; de tal manera que baja el gasto cardiaco (menos
volumen y menos presin) y en los vasos va a haber vasodilatacin (perdida de resistencia)
y de esta forma disminuye la presin arterial
Reflejo quimiorreceptor
Quimiorreceptores
o Responden a falta de O2, exceso de CO2 e H+
o Localizacin en cuerpos carotideos y articos (cayado de la aorta)
No es un regulador potente, debido a que los quimiorreceptores no se estimulan
demasiado por variaciones de presin hasta que est por debajo de los 80mmHg
101
Los quimiorreceptores se estimulan cuando hay una disminucin de O2 en la sangre

Es similar al reflejo barorreceptor, pero estos detectan los cambios en la composicin
qumica de la sangre
Reflejos auriculares y de la arteria pulmonar
Receptores de paredes de la aurcula y de la arteria pulmonar se denominan receptores de
baja presin (receptores de distensin) son sensibles a presiones bajas, minimizan las
alteraciones de la presin arterial en respuesta a las variaciones del volumen sanguneo
Reflejo del volumen
Cuando aumenta el volumen sanguneo hay distensin auricular, lo que provoca tres
efectos destinados a perder agua para disminuir la presin:
o Dilatacin de arteriolas aferentes de los riones (aumento de filtracin por
aumento de presin hidrosttica glomerular)
o Inhibicin de secrecin de ADH (aumenta perdida renal de H2O)
o Secrecin de pptido natriurtico auricular (eliminacin de sodio por orina, y
arrastra H2O)
o Pptido natriurtico auricular produce tambin relajacin vascular, disminuye la
resistencia y disminuye la presin
Reflejo de Bainbridge
Consiste en el aumento de la frecuencia cardiaca en respuesta a la distensin de las
aurculas por el aumento del retorno venoso
Las seales son transmitidas por el nervio vago (X) al bulbo y luego a travs de los nervios
simpticos promueven la actividad cardiaca
Funcin evitar que sangre se estanque en venas, aurculas y circulacin pulmonar
Respuesta isqumica del SNC
Consiste en la estimulacin intrnseca del centro vasomotor en respuesta a la disminucin
de la irrigacin del SNC, que causea dficit nutricional
La falta de irrigacin provoca, disminucin de O2, aumento de CO2 y otras sustancias como
Ac. Lctico. Esto estimula el centro vasomotor y eleva la presin, aumentando el
inotropismo y el cronotropismo y la resistencia de los vasos sanguneos
No es un mecanismo habitual de control. Es un sistema de control de urgencia de la
presin que acta de forma rpida y potente para prevenir el descenso de la presin
arterial siempre que el flujo sanguneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca
del nivel letal (se conoce como ltima trinchera de defensa)
Reaccin de Cushing Tipo especial de respuesta isqumica del SNC que aparece como
consecuencia del aumento de la presin del LCR al aumentar la presin del LCR la masa
enceflica se comprime al comprimirse el cerebro,
aplasta los vasos disminuye el flujo y se produce
isquemia.
Presin arterial aumenta hasta superar la
presin del LCR, evitando as que las arterias
cerebrales se compriman
Caractersticas especiales del control nervioso de la
presin arterial
Respuesta de compresin abdominal efecto
vasoconstrictor simptico cuando contraen las
102
venas, produciendo un aumento del retorno venoso y por lo tanto, aumento del gasto
cardiaco y de la presin
Ejercicio contraccin de msculos durante el ejercicio, se comprimen los vasos
sanguneos por todo el organismo, aumenta el retorno venoso y por lo tanto el gasto
cardiaco y la presin
Oscilacin de la presin
Con cada ciclo respiratorio, la presin arterial se eleva y cae de 4-6 mmHg en forma de
onda, dando lugar a las ondas respiratorias en la presin arterial
Muchos impulsos del centro respiratorio del bulbo rebosan hacia el centro vasomotor
con cada ciclo respiratorio
Inspiracin la presin de la cavidad torcica se vuelve ms negativa haciendo que los
vasos del trax se distiendan y reduciendo la cantidad de sangre que vuelve al corazn
izquierdo y disminuyendo momentneamente el gasto cardiaco y la presin arterial
Expiracin presin arterial y gasto cardiaco, aumentan
Ondas vasomotoras (Ondas de Mayer) oscilaciones de la presin arterial debido a la
oscilacin de uno o ms mecanismos nerviosos de control de la presin
103
NOTAS
104
Mecanismo Renal (Repaso)

Clase del Dr. Ferretti
Nefrona su funcin bsica es eliminar de
nuestro cuerpo toda sustancia de desecho o
los excedentes (sustancias en exceso)
Ejemplo de desecho: urea
Ejemplo de excedente: agua (cuando se ha
sobre hidratado a una persona)
La nefrona trabaja mediante 4 mecanismos el
cual aclara el plasma:
1. Filtracin ocurre en el glomrulo;
consiste en que la sangre llega al
glomrulo y en la membrana
glomerular ciertas sustancias pasan
hacia los tbulos y otras van a
continuar en la sangre
2. Reabsorcin saca de los tbulos
sustancias que fueron filtradas, pero
que el organismo las necesita
(Ejemplo: Sodio)
3. Secrecin cuando una sustancia es
filtrada pero aun as se encuentra en exceso en el plasma, sta pasa directamente a los
tbulos desde los vasos peritubulares
4. Excrecin Filtracin - Reabsorcin + Secrecin = Excrecin
El rin elimina orina, la cual puede ser concentrada o diluida, depende de la cantidad de agua
que esta contenga
Si no hay ADH Diluida
Presencia de ADH Concentrada
El mecanismo de contracorriente a
nivel del Asa de Henle es importante
para la determinacin de la formacin
de orina que a la salida del Asa de
Henle tenga 100mOsm
La presin de filtracin es la diferencia
de presiones a la cual va a ocurrir la
filtracin glomerular (10mmHg)
Presin hidrosttica glomerular es de
60mmHg
Presin coloidosmtica glomerular
32mmHg
Presin hidrosttica de la Capsula de
Bowman 18mmHg
Para que la nefrona pueda filtrar debe
existir un predominio de fuerzas hacia
afuera
105
Si una persona tiene presin elevada (Ejemplo: 70mmHg a nivel glomerular) va a tener
mayor filtracin glomerular y mayor produccin de orina (Diuresis por presin)
Los riones no pueden permitir que la presin glomerular sea 50mmHg o menos por que
dejara de filtrar
Si esto sucede el mecanismo de reabsorcin como esta intacto trabajara de manera
intensa, sobre todo reabsorbiendo Sodio
Cuando disminuyen las concentraciones de sodio, se dilata la arteria aferente por que los
tbulos distales interpretan es que hay poco aporte de sangre que determina que no
haya Cloruro de sodio en los tbulos distales
El aparato yuxtaglomerular se activa renina Angiotensina I ECA pulmonar
Angiotensina II constriccin de la arteria eferente
De tal manera que esta dilatada la arteria aferente y hay constriccin en la arteria
eferente, aumentando la filtracin glomerular para que el rin siga filtrando
106
Funcin dominante de los riones en el control a largo plazo de la

presin arterial y en la hipertensin: el sistema integrado de
regulacin de la presin arterial
CAPTULO 19
El control de la presin a largo plazo est determinada por el balance entre la ingestin y la
eliminacin de lquidos:
1. Eliminacin de agua y sal
2. Ingestin de agua y sal
Si uno de estos determinantes se altera, el punto de equilibrio tambin lo har y con ello la
presin arterial. Si se ingiere una gran cantidad de sal y agua, la presin aumenta y viceversa.
Sistema de lquidos renal-corporal para el control de la presin arterial
Cuando se produce un aumento del volumen sanguneo y la capacitancia vascular no altera, la
presin arterial aumenta. A su vez el aumento de la presin renal hace que se excrete este
volumen excedente. Esto activa un mecanismo renal llamado diuresis por presin (eliminacin de
agua) y la natriuresis por presin (excreta de sal). El objetivo de estos mecanismos controlar la
presin arterial (llegar al punto de equilibrio).
Control de la presin arterial por el mecanismo de control de
lquidos renal-corporal
La eliminacin de agua y sal debe ser igual a la ingesta (punto de
equilibrio).
En el caso de que la presin arterial aumenta, el organismo pierde
lquido (mecanismo renal). Esto es seguido por la disminucin del
volumen y la presin, dejando un balance negativo, por lo que la
presin continua cayendo hasta que vuelva exactamente al punto
de equilibrio.
Si la presin disminuye, debido a la disminucin del volumen,
entonces la eliminacin de agua y sal baja, con el fin de aumentar
el volumen y con ello aumenta la presin hasta que vuelva al
punto de equilibrio (Ganancia casi infinita por retroalimentacin).
Fracaso del aumento de la resistencia perifrica total para elevar a largo plazo la presin arterial
La ecuacin bsica de la presin arterial es igual al gasto cardaco por la resistencia perifrica total
(volumen/resistencia). La presin arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia
perifrica total aumenta de manera aguda y esta elevacin aguda no se mantiene si los riones
continan funcionando normalmente. Los riones no cambian su punto de equilibrio y responde a
esta situacin, provocando diuresis y natriuresis por presin, disminuyendo los volmenes del LEC
(niveles inferiores a lo normal) y con ello la presin.
Muchas veces el aumento de la resistencia perifrica total induce el aumento de la presin renal,
provocando hipertensin. Pero esta hipertensin se debe al aumento de la presin renal y no la
perifrica.
Aumento de volumen de lquido puede elevar la presin arterial
Cuando aumenta el LEC, tambin lo hace el volumen sanguneo y la presin media de llenado
circulatorio. Gracias a esto, el retorno venoso y el gasto cardaco aumentan. Con toda esta cadena
de sucesos, el resultado es el aumento de la presin.
El aumento del gasto cardaco la presin puede aumentar de 2 formas:
Efecto directo por aumento de volumen que bombea el corazn
107
Efecto indirecto Como respuesta al mecanismo

de autorregulacin del flujo sanguneo
Al aumentar el gasto cardaco, el flujo hacia los tejidos es
mayor. Por lo que el mecanismo de autorregulacin de los
tejidos hacia los
vasos sanguneos, provoca la
vasoconstriccin y con ello aumenta la resistencia
perifrica total.
Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal-lquido
corporal de regulacin de la presin arterial
El aumento de los niveles de sal eleva ms la presin que
el aumento solo de H2O, debido a que esto aumenta el
nivel de osmolalidad, lo que determina:
Estimulacin de los centros de la sed del cerebro
haciendo que la persona consuma agua de forma
excesiva y de esta forma se normaliza la
concentracin de sal en el LEC.
Estimulacin de la secrecin de ADH, lo que hace
que promueva la reabsorcin de H2O con el fin de
diluir los niveles de sal.
Por esta razn la cantidad de sal acumulada en el organismo es determinante principal del
volumen del LEC.
Sistema Renina-Angiotensina
La renina es una enzima liberada por los riones en
respuesta a la hipoxia renal producida por la disminucin
de la presin. Esta es liberada por las clulas
yuxtaglomerulares (clulas musculares lisas modificadas
que se encuentran cerca de la arteriola aferente) cuando la
presin baja.
La angiotensina II tiene 2 efectos principales:
Vasoconstriccin de arteriolas principalmente.
Descenso de excreta de sal y agua.
La angiotensina II hace que los riones retengan sal y agua
de 2 formas:
Directa Acta sobre los riones constriendo los
vasos renales para que disminuya la eliminacin de
orina y aumenta la retencin de agua y sal
(disminuye el flujo, por lo que se reabsorbe una
mayor cantidad de agua).
Indirecta Estimula la secrecin de aldosterona
por la suprarrenal.
La aldosterona favorece la reabsorcin de Na+ a nivel de los tbulos contorneados distales y
tbulos colectores mediante el intercambio con los iones de K+. Los iones de Na+ estimula la
retencin de H2O, con el consiguiente aumento del volumen y elevacin a ms largo de presin
arterial.
El efecto directo de la angiotensina II sobre los riones es ms potente que su efecto indirecto por
la aldosterona (de 3 a 4 veces ms potente).
El sistema renina-angiotensina necesita de 20 minutos para activarse por completo.
108
La angiotensina II se escinde por medio de enzimas tisulares
llamadas angiotensinasas.
Funcin del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de
una presin arterial normal a pesar de las grandes variaciones de la
ingestin de sal
El mecanismo renina-angiotensina-aldosterona es un mecanismo de
retroaccin automtica que ayuda a mantener la presin arterial a
un nivel normal, incluso cuando aumenta la ingesta de sal.
El aumento en el consumo de sal hace que aumente el volumen del
LEC y sanguneo. Por lo tanto la presin aumenta y el sistema
renina-angiotensina disminuye (la retencin de agua y sodio
disminuye). Como resultado final, el volumen y la presin sangunea
disminuye.
Sistema integrado de regulacin de presin
Mecanismo de corto plazo:
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isqumica del SNC
Mecanismo de mediano plazo
Sistema renina-angiotensina
Tensin y relajacin
Movimiento capilar-lquido intersticial
Mecanismo de largo plazo
Mecanismo renal y de los volmenes corporales
109
NOTAS
110
El ojo: I. ptica de la visin

CAPTULO 49
Principios fsicos de la ptica
Refraccin de la luz
Los rayos de luz se propagan en el aire con una velocidad cercana a 300000 km/s
Refraccin Desviacin de los rayos luminosos al llegar a una superficie en ngulo
ndice de refraccin cociente entre la velocidad de la
luz en el aire y su velocidad en ese medio (sustancia).
Cuando las ondas de luz se propagan de forma perpendicular a
una superficie de contacto, su velocidad de propagacin
disminuye y se acorta su longitud de onda (no se desva), pero si
atraviesa una superficie de contacto inclinada y estos se desvan
(refraccin).
El grado de refraccin depende de:
La relacin entre los 2 ndices de refraccin de los 2 medios
El grado de angulacin entre la superficie de contacto y el frente de la onda que penetra
Principio de refraccin de los lentes
Punto focal
Convexos Convergen los rayos de luz
Los rayos de luz que atraviesan el centro de la lente,
atraviesan sin ser refractados debido que tiene contacto con
la lente perpendicularmente, mientras que los ms externos
convergen hacia el centro (convergencia de los rayos).
Mientras ms externo, su convergencia es mayor.
Punto focal Todos los rayos luminosos cruzan en el mismo sitio.
Distancia focal La distancia a la que convergen los rayos paralelos en un punto focal
comn detrs de una lente convexa.
Cncavos Divergen los rayos de luz
Los rayos de luz que atraviesan el centro de la lente, atraviesan sin ser
refractados pero los rayos ms externos (penetran
antes la lente) se divergen hacia la periferia.
Cilndricos Desvan los rayos de luz en un plano
hacia una lnea focal.
Esfricos Desvan los rayos de luz y se refractan
por todos los bordes (en ambos planos)
dirigiendose hacia un punto focal.
Lnea focal
Formacin de una imagen por una lente convexa
Los rayos de luz emitidos por cada fuente
puntual llegan a un punto focal al otro lado de
la lente que est directamente alineado con la
fuente puntual y el centro de la lente.
Cualquier objeto situado delante de la lente, en
realidad es un mosaico de fuentes puntuales de
luz. Cada fuente puntual de luz en el objeto llega a un foco puntual distinto en el lado opuesto de
la lente y alineado con su centro. La imagen se ve invertida, ya que la fuente puntual que esta
abajo, se enfoca arriba y la fuente puntual de arriba se enfoca abajo.
111
Dioptras Unidad de medida del poder de refraccin de una lente. ( 1 Dioptra = 1m/distancia
focal)
Poder diptrico o de refraccin Mayor amplitud de desviacin de los rayos luminosos
por una lente convexa. Se lo mide en dioptras
El poder de refraccin de una lente cncava no se puede expresar en funcin de la distancia focal,
sin embargo se las compara con el poder de refraccin de las lentes convexas (dioptra negativa).
Las lentes cncavas neutralizan el poder de refraccin de las lentes convexas.
ptica del ojo
El sistema de lentes del ojo posee un sistema de lentes, un sistema
de apertura variable (La pupila) y la retina, teniendo as 4
superficies de refraccin
1. Entre el aire y la cara anterior de la crnea
2. Entre la cara posterior de la crnea y el humor acuoso
3. Entre el humor acuoso y la superficie anterior del cristalino
4. Entre la superficie posterior del cristalino y el humor vtreo
Reduccin del ojo Suma algebraica de todas las
superficies de refraccin del ojo, considerando al ojo como
ndice de refraccin
1 sola superficie de refraccin. (Poder de refraccin = 59
dioptras, cuando se acomoda para la visin de lejos).
El mayor poder de refraccin del ojo corresponde a la cara anterior de la crnea (2/3), debido a
que su ndice de refraccin difiere notablemente con el del aire. El 1/3 restante del poder de
refraccin del ojo corresponde al cristalino.
La imagen del objeto aparece invertido sobre la retina; sin embargo, el cerebro percibe los objetos
en posicin normal.
Mecanismo de acomodacin Es el mecanismo que permite al cristalino cambiar su curvatura
para cambiar su poder de refraccin y as adaptar la visin lejana o cercana. Esto se da gracias al
msculo ciliar con sus 2 tipos de fibras: las meridionales y las circulares, relajando los ligamentos
suspensorios o fibras zonulares (Su funcin es hacer que el cristalino este relativamente plano).
Como consecuencia el cristalino toma una forma casi esfrica, modificando su poder diptrico.
La contraccin del msculo ciliar est controlado por seales parasimpticas del III nervio craneal,
posibilitando la acomodacin del cristalino.
Presbicia Perdida de la capacidad de acomodacin del cristalino, consecuentemente el
ojo no puede acomodar para la visin cercana ni lejana.
Dimetro pupilar Aumenta durante la noche y disminuye durante el da.
La cantidad de luz que penetra en el ojo a travs de la pupila es proporcional al rea de la pupila o
al cuadrado del dimetro pupilar
Cuando el dimetro pupilar es muy pequeo, los rayos de la luz pasan muy cerca del centro del
cristalino, por lo que los rayos permanecen enfocados y se logra una visin ntida.
Cuando el dimetro pupilar es muy grande, los rayos de luz pasan por las convexidades del
cristalino, por lo que si la retina se mueve hacia adelante o hacia atrs se pierde el enfoque y se
obtiene una imagen borrosa.
Errores de refraccin
Emetropa Visin normal
112
Hipermetropa (hiperopa) Obedece a un globo ocular demasiado corto o a un sistema de lentes
poco potente.
No es capaz de ver de cerca, debido a que el punto focal se
encuentra detrs de la retina y tiene que alejarse para poder ver.
Se lo corrige con una lente convexa (aumenta el poder de
refraccin).
Miopa Obedece a un globo ocular demasiado largo o a un
sistema de lentes potente, siendo incapaz de ver de lejos y por
eso tiene que acercarse para poder ver.
El punto focal se encuentra por delante de la retina.
Se lo corrige con lente cncavo (para neutralizar parte del poder
de refraccin).
Astigmatismo Consiste en un defecto de la refraccin del ojo segn el cual uno de los planos de
la imagen visual se enfoca a una distancia distinta de la del plano perpendicular. Se debe a una
curvatura excesiva de uno de los planos de la crnea.
Se lo corrige con una lente esfrica (corrige el enfoque en uno de los 2 planos) y una lente
cilndrica (para corregir el plano restante).
Lentes de contacto Anula casi complemente la refraccin de la cara anterior de la crnea al
sustituir su posicin. La ventaja de estas lentillas son:
Gira con el ojo y aporta un campo de visin ntida ms amplio que las gafas
Ejerce escasos efectos sobre las dimensiones del objeto observado por la persona a su
travs, mientras que las lentes colocadas en torno a 1 cm delante del ojo influyen sobre el
tamao de la imagen, adems de corregir el foco.
Queratocono La crnea se protruye hacia adelante debido a un adelgazamiento de la
misma, tiene una forma de cono. Se la corrige con lentes de contactos.
Cataratas Una o varias zonas opacas en el interior del cristalino, producto de la
desnaturalizacin proteica de las fibras cristalinianas, seguida de su coagulacin. Se lo corrige
mediante la extirpacin quirrgica del cristalino, restituyndolo por una lente convexa potente.
Agudeza Visual
Es la capacidad de la retina para obtener una visin aguda y detallada
En el centro de la retina se encuentra la fvea (formada exclusivamente de conos) donde la visin
es ptima. Fuera de la fvea la agudeza visual se reduce de forma progresiva a medida que se
acerca a la periferia.
Determinacin de la distancia
El aparato visual percibe la distancia (percepcin de la profundidad)
A travs de 3 medios:
El tamao que poseen las imgenes de los objetos
conocidos sobre la retina
El efecto del movimiento del paralaje, cuando una
persona mueve la cabeza de un lado al otro, las
imgenes de los objetos cercanos se mueven
rpidamente por la retina, ocupando gran parte de su
rea; los objetos distantes ocupan menor rea en la
retina, por tanto permanecen casi inmviles.
El fenmeno de la esteropsia (visin binocular), los
objetos cercanos se enfocan en porcin temporal de la
113
retina, mientras que los objetos distantes en la porcin nasal de la retina. Al poseer 2 ojos,
da una capacidad mucho mayor para calcular las
distancias relativas (objetos prximos).
Lquidos intraoculares
El lquido intraocular mantiene una presin suficiente en el ojo
para mantenerlo dilatado. Se divide en 2 componentes:
Humor acuoso Se encuentra delante y a los lados del
cristalino, este circula libremente. Este se forma y
reabsorbe constantemente. El balance entre estos 2
regula y volumen y la presin total del lquido
intraocular.
Humor (cuerpo) vtreo Se encuentra entre la
superficie posterior del cristalino y la retina. Es una
masa gelatinosa que se mantiene unida por una red de fibras de proteoglucanos y su flujo
es escaso, pero tanto el agua como las sustancias disueltas se difunden con lentitud.
Formacin del humor acuoso Se forma a una velocidad de 2-3 l/min y es secretado por los
procesos ciliares (pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio situado
detrs del iris).
Esta secrecin del humor acuoso comienza mediante el transporte activo de Na + hacia los espacios
entre las clulas epiteliales. El paso del Na+ arrastra Cl- y HCO3- para mantener la neutralidad
elctrica, y debido a esto, existe un desplazamiento osmtico. Luego esta solucin pasa de los
espacios de los procesos ciliares a la cmara posterior del
ojo. Tambin existe el transporte de aminocidos, ac.
Ascrbico y glucosa.
Salida del humor acuoso Fluye desde la cmara
posterior del ojo a la cmara anterior y finalmente es
evacuado por el conducto de Schlemm, el cual desemboca
en las venas extraoculares (Sale 2-3 l/min). Entre el
conducto y las venas se encuentran las venas acuosas. El
conducto de Schlemm es una vena porosa que es muy
permeable a partculas tanto grandes como pequeas.
Venas acuosas Venas del ojo que contienen solo humor acuoso
Presin intraocular
La presin normal es de 12 20 mmHg con promedio 15 mmHg.
Su nivel queda determinado sobre todo por la resistencia a la salida del humor acuoso hacia el
conducto de Schlemm. Esta resistencia deriva de las trabculas ya que posee unos orificios
minsculos.
Mecanismo para limpiar los espacios trabeculares y el lquido intraocular
Existe un sistema fagoctico sobre las trabculas, por fuera del conducto de Schlemm, sobre la
superficie del iris y otras superficies oculares que se encuentran detrs, impiden que los residuos
se acumulen (durante o despus de una infeccin o hemorragia intraocular).
Glaucoma
La presin intraocular aumenta de forma patolgica, puede producir ceguera por compresin del
nervio ptico (Ausencia de nutricin a las fibras) o de la Arteria central de la retina. Obedece a un
aumento de la resistencia a la salida del lquido debido a una inflamacin aguda del ojo (Los
leucocitos y residuos tisulares pueden bloquear las trabculas).
114
NOTAS
115
El ojo: II. Funcin Receptora y nerviosa de la retina

CAPTULO 50
Anatoma y funcin de los elementos de la retina
Capaz de la retina
1. Capa pigmentaria
2. Capa de conos y bastones
3. Membrana limitante externa
4. Capa nuclear externa
5. Capa plexiforme externa
6. Capa nuclear interna
7. Capa plexiforme interna
8. Capa ganglionar
9. Capa de las fibras del nervio ptico
10. Membrana limitante interna.
La luz penetra en la retina desde dentro, es decir,
primero atraviesan las clulas ganglionares, luego las
capas plexiformes y nucleares y llegan a los conos y bastones
Fvea Zona en el centro de la retina especialmente capacitada para la visin aguda y detallada.
Est formada principalmente por conos (son ms delgados en esta rea). La luz llega directamente
a los conos debido a que otras capas (3, 6 y 8) se encuentran desplazadas hacia un lado.
Conos y bastones los principales segmentos funcionales de un cono o de un bastn:
1. El segmento externo posee la sustancia fotosensible, (Bastones- Rodopsina y conos- 1
de las 3 pigmentos del color) son protenas conjugadas, se incorporan
a la membranas de los discos como protenas transmembrana
2. El segmento interno contiene citoplasma y organelas
3. El ncleo
4. El cuerpo sinptico Porcin que conecta con las clulas horizontales
y bipolares
Capa pigmentaria de la retina La melanina es el pigmento de esta capa, impide la reflexin
lumnica por todo el globo ocular (importante para una visin ntida).
Almacena grandes cantidades de vitamina A (precursora de los pigmentos fotosensibles), esta
sustancia se intercambia hacia dentro y hacia afuera a travs de las membranas celulares del
segmento externo de los conos y bastones, para ajustar el nivel de sensibilidad a la luz de los
receptores.
Irrigacin de la retina
Arteria central de la retina Nutre las capas internas de la retina, llega a travs del N.
ptico
Vasos coroideos Nutren por difusin capas ms externas de la retina
Fotoqumica de la visin de los bastones
Ciclo visual rodopsina-retinal y excitacin de los bastones
El segmento externo de bastones tiene una concentracin del 40% de rodopsina o purpura visual.
Esta a su vez se compone de escotopsina (protena) y de retinal (pigmento carotenoide), tambin
denominado 11-cis-Retinal.
116
Cuando la rodopsina absorbe energa
lumnica,
se
descompone
por
la
fotoactivacin de los electrones situados en
la porcin retinal de la rodopsina, que
determina el cambio de la forma cis a la
forma todo-trans-retinal. Como cambia su
configuracin qumica, el todo-trans-retinal
se separa de la escotopsina formando la
batorrodopsina (combinacin parcialmente
cualquier cosa viene biendisociada del todotrans-retinal
y
la
escotopsina);
la
batorrodopsina se degrada rpidamente a la
lumirrodopsina, que a su vez se descompone
en metarrodopsina I. La metarrodopsina I
pasa rpidamente a metarrodopsina II
(tambin llamada rodopsina activada,
estimula el cambio elctrico en los bastones,
transmitiendo la imagen visual) y el producto
final de esta cadena es escotopsina y todo-trans-retinal.
Regeneracin de la rodopsina
La primera etapa consiste en la reconversin del todo-trans-retinal en 11-cis-retinal y es catalizado
por la isomerasa retinal (requiere de energa). La 11-cis-retinal se recombina con la escotopsina
para formar la rodopsina.
Funcin de la vitamina A en la formacin de rodopsina
Es la 2da va qumica, que consiste la transformacin del todo-trans-retinal en todo-trans-retinol
(una forma de la vitamina A) y esta pasa a 11-cis-retinol gracias a una isomerasa y esta da lugar al
11-cis-retinal, que se combina con la escotopsina formando la rodopsina
Ceguera nocturna (hesperanopa) Persona con un dficit grave de vitamina A. Como
consecuencia, disminuye en gran medida la cantidad de rodopsina que se puede formar.
Excitacin del bastn
La excitacin de los bastones provoca un aumento de la negatividad en el potencial de membrana
(estado hiperpolarizante), es decir, cuando se descompone la rodopsina disminuye la
conductancia de la membrana del bastn para los iones de Na+ en su segmento externo (debido a
que los canales de Na+ activados por GMPc, se cierran) y tras eso, el segmento interno bombea
continuamente iones de Na+ desde el interior del bastn hacia el exterior (-80mV). En cambio el
segmento externo es muy permeable al Na+ en la oscuridad, por lo que neutralizan gran parte de
la negatividad del interior del bastn (-40mV).
El potencial del receptor es aproximadamente proporcional al logaritmo de la intensidad de la luz.
La duracin del potencial del receptor, en el caso de los bastones dura +1 segundo, mientras que
en los conos ese valor es 4 veces ms rpido.
La cascada de excitacin (Disminucin de la conductancia del Na+)
Un fotn da lugar a un potencial de receptor de 1mV. Esto se debe a que los fotorreceptores
poseen una cascada qumica sumamente sensible que amplifica los efectos de la estimulacin, del
modo siguiente:
117
1. El fotn activa un electrn en porcin 11-cis-retinal de la rodopsina, lo que induce a la
generacin de metarrodopsina II (Forma activa).
2. La rodopsina activada funciona como una enzima que estimula a la transducina (protena
G).
3. La transducina activada estimula a la fosfodiesterasa (enzima)
4. La fosfodiesterasa hidroliza GMPc. La GMPc se liga al canal de Na +, inmovilizndolo en su
estado abierto hasta la llegada de la luz (elimina la inmovilizacin y se cierran los canales
de Na+)
5. La rodopsina cinasa desactiva a la rodopsina activada y la cascada vuelve a su estado
normal con los canales de Na+ abiertos
Esto explica la sensibilidad extrema de estos receptores en condiciones de oscuridad.
Fotoqumica de la visin de los colores por los conos
Pigmentos sensibles al color formados por una porcin
retinal y la fotopsinas (porcin proteica)
Cada cono posee 1 de los 3 pigmentos de color:
Sensible al azul, su longitud de onda es de 445 nm.
Sensible al verde, su longitud de onda es de 535 nm.
Sensible al rojo, su longitud de onda es de 570 nm.
Adaptacin a la luz y a la oscuridad
Adaptacin a la luz Cuando una persona permanece mucho tiempo expuesta a la luz radiante,
una gran parte de las sustancias fotosensibles habr quedado reducido a retinal y opsinas. Gran
parte del retinal se convierte en vitamina A. De esta forma se reduce la sensibilidad del ojo a la luz
de forma proporcional.
Adaptacin a la oscuridad Cuando una persona permanece mucho tiempo a oscuras, el retinal y
las opsinas se convierten de nuevo en pigmentos fotosensibles; la vitamina A se convierte en
retinal. De esta forma se proporciona todava ms pigmentos fotosensibles.
En este tipo de adaptacin, los conos se adaptan primero (debido a que son 4 veces ms rpidos
que los bastones) a pesar que no alcanzan un cambio de sensibilidad significativo en la oscuridad y
su duracin es corta. Al pasar el tiempo los bastones se van adaptando lentamente con un gran
incremento de la sensibilidad.
Otros mecanismos de adaptacin
1. Cambio del dimetro de la pupila El cambio modifica la cantidad de luz que deja pasar a
travs de la abertura pupilar
2. Adaptacin nerviosa Participan las neuronas que integran las etapas posteriores de la
cadena visual. Cuando la intensidad de la luz empieza aumentar, las neuronas sucesivas
transmiten seales ms potentes, esta adaptacin sucede en una fraccin de segundos.
Visin en color
El ojo humano puede detectar casi todas las gradaciones de colores cuando se mezclan
adecuadamente las luces monocromticas rojas, verdes y azules en diversas combinaciones.
Ej. La luz naranja (580 nm) estimula los conos rojos aproximadamente en un 99%, los conos verdes
se estimulan en un 42% y 0% los conos azules. Esta relacin de 99:42:0, el sistema nervioso lo
interpreta como naranja.
La relacin:
0:0:97 el sistema nervioso lo interpreta como azul
118
83:83:0 (amarillo)
31:67:36 (verde)
La luz blanca es una estimulacin aproximadamente equivalente entre los conos rojos, verdes y
azules.
Daltonismo Carencia de un grupo de conos
Daltonismo rojo-verde es incapaz de distinguir especialmente el color rojo del verde.
(gentico, ms comn en los hombres debido a que el cromosoma X porta el gen).
o Protanopa Carencia de conos rojos (poca percepcin de longitudes de ondas
largas
o Deuteranopa Carencia de conos verdes
Daltonismo azul (debilidad para el azul) Carencia de conos Azules
Funcin nerviosa de la retina
Circuitos nerviosos Los diversos tipos neuronales son:
1. Los fotorreceptores (conos y bastones) transmiten seales
hacia la capa plexiforme externa (hacen sinapsis con las
clulas bipolares y horizontales).
2. Las clulas horizontales transmiten las seales en la capa
plexiforme externa en sentido horizontal desde lo conos y
bastones hasta las clulas bipolares. En la fvea
transmiten seales inhibidoras en sentido lateral.
3. Las clulas bipolares transmiten las seales desde los
conos, bastones y clulas horizontales hasta las clulas
ganglionares y amacrinas en la capa plexiforme interna.
4. Las clulas amacrinas transmiten las seales en 2 direcciones: vertical (desde las clulas
bipolares hasta las ganglionares) y horizontales.
5. Las clulas ganglionares transmiten las seales de salida desde la retina hacia el cerebro (a
travs del nervio ptico)
6. Las clulas interplexiformes tienen una funcin inhibitoria y en sentido retrogrado (desde
la capa plexiforme interna hasta la externa) para regular el grado de contraste de la
imagen visual.
Va visual en los conos
En su porcin de la fvea de la retina se encuentra su va directa donde se observan 3 neuronas:
1. Conos
2. Clulas bipolares
3. Clulas ganglionares
Va visual en los bastones
En la retina perifrica en la va visual directa de los bastones est formada por 4 neuronas:
1. Bastones
2. Clulas bipolares
3. Clulas amacrinas
4. Clulas ganglionares
Va visual en los conos y bastones
En la retina perifrica, y en la salida de este circuito va directamente hacia las clulas ganglionares,
donde pasan por las clulas amacrinas.
Neurotransmisores liberados por las neuronas de la retina
119
Tanto los conos como los bastones liberan glutamato hacia las clulas bipolares.
Las clulas amacrinas liberan como mnimo 8 tipos de neurotransmisores ej. cido gaminobutrico, glicina, dopamina, acetilcolina e indolamina (la mayora con carcter inhibitorio).
Parte de las clulas horizontales liberan transmisores inhibitorios.
Transmisin del impulso en las neuronas de la retina
Las clulas ganglionares siempre transmiten seales visuales por medio de potencial de accin.
El resto de las neuronas de la retina envan su informacin visual mediantes conduccin
electrotnica. La importancia radica en que permite una conduccin escalonada de la potencia de
la seal, en el caso de los conos y los bastones el impulso de la salida hiperpolarizante est
directamente relacionada con la intensidad de la iluminacin y no queda reducida a todo o nada.
Funcin de las clulas horizontales
La salida de las clulas horizontales siempre es inhibitoria (inhibicin lateral), esto es importante
para garantizar la transmisin de los patrones visuales con el debido contraste y evitar una amplia
dispersin de las seales excitadoras por los rboles dendrticos y axnicos.
Funcin de las clulas bipolares
Existen 2 tipos de clulas bipolares:
Clula bipolar despolarizante
Clula bipolar hiperpolarizante.
La importancia de este fenmeno reside en que la mitad de las clulas enven seales positivas y
las otras, una seal negativa (proporcionan un segundo mecanismo de inhibicin lateral y es un
procedimiento para separar los mrgenes de contraste en la imagen visual).
Funcin de las clulas amacrinas
Existen 30 tipos de clulas amacrinas, muchas de ellas son interneuronas que sirven para analizar
las seales visuales antes de que lleguen a abandonar la retina. Algunas de estas clulas
probablemente aporten a una inhibicin lateral complementaria, realzando el contraste visual en
la capa plexiforme interna.
Clulas ganglionares y fibras del nervio ptico
Como promedio convergen en cada clula ganglionar y la fibra del nervio ptico que sale de ella 60
bastones y 2 conos; en la fvea la relacin cono-clula ganglionar es de 1:1; en la periferia por
cada clula ganglionar convergen 200 bastones (estas seales se suman entre s para propiciar una
estimulacin ms intensa).
Existen 3 tipos de clulas ganglionares:
Las clulas W constituyen el 40% de todas estas clulas, envan seales por sus fibras en
el nervio ptico a una velocidad lenta. Reciben su excitacin desde los bastones. Las
clulas W son sensibles para detectar movimientos direccional en el campo visual y
ocupan gran parte en la visin grosera en condiciones de oscuridad
Las clulas X Representan el 55% del total, estas clulas son encargadas de transmitir los
detalles finos de la imagen visual. Estas reciben al menos conexiones de un cono, su
actividad es responsable de la visin de todos los colores.
Las clulas Y Son las ms grandes y rpidas de todas y representan el 5%. Responden a
las modificaciones rpidas de la imagen visual, tanto al movimiento como a los cambios
veloces de intensidad lumnica. Tambin ofrecen los indicios oportunos para que los ojos
se desplacen hacia el estmulo excitador. Envan seales a blanco y negro (sin color).
120
Excitacin de las clulas ganglionares
Estas clulas son el punto de origen de las fibras largas que llegan al cerebro formando el nervio
ptico, transmiten sus impulsos mediante potenciales de accin repetidos incluso cuando no estn
estimuladas (Envan impulsos con una frecuencia de 5 y 40 por segundo).
La respuesta encendido-apagado
Se debe a las clulas bipolares despolarizantes e hiperpolarizantes. Cuando la luz se enciende un
grupo se excita y las clulas vecinas que ocupan una posicin lateral se inhiben, y cuando la luz se
apaga ocurre el efecto opuesto. Esto hace que la percepcin del contraste sea ptimo.
Transmisin de las seales de color por parte de las clulas ganglionares
Un tipo de cono de color excita la clula ganglionar por la va excitadora directa a travs de una
clula bipolar despolarizante, mientras que el otro tipo de color (contrario) la inhibe a travs de la
va inhibidora indirecta mediante una clula bipolar hiperpolarizante. La importancia de este
mecanismo es que es un medio por el cual la retina comienza a distinguir los colores (el anlisis del
color comienza en la retina y no en el cerebro). Ej. El color amarillo excita a los conos rojos y
verdes, pero inhibe a los conos azules.
121
NOTAS
122
El ojo: III. Neurofisiologa central de la visin

CAPTULO 51
Va visual
Est formada por:
Retina
Nervio ptico
Quiasma ptico
Cintillas o tracto ptico
Ncleo geniculado lateral dorsal del tlamo Posee
2 funciones principales: la primera transfiere la
informacin visual desde el tracto ptico hacia la
corteza visual y la segunda funcin es filtrar la
transmisin de los impulsos hacia la corteza visual.
Radiacin ptica o tracto geniculocalcarinas
Corteza visual primaria
Las fibras visuales tambin se dirigen a otras regiones
antiguas del encfalo:
Desde la cintilla ptica hasta el ncleo supraquiasmtico del hipotlamo Regula los
ritmos circadianos segn la noche o el da.
Los ncleos pretectales Suscitan los movimientos reflejos de los ojos a fin de enfocarlos
sobre los objetos de importancia y activar el reflejo fotomotor pupilar.
El colculo superior controlan los movimientos direccionales rpido de ambos ojos.
El ncleo geniculado lateral ventral del tlamo y las regiones basales adyacentes del
cerebro Se cree que contribuye al dominio de algunas funciones conductuales que lleva
acabo en el organismo
Organizacin y funcin de la corteza visual
Corteza visual primaria o rea visual primaria o corteza estriada
Esta rea constituye la estacin terminal de las seales visuales
directas procedentes de los ojos. La fvea a pesar de que ocupa
una pequea parte de la retina, en la corteza visual primaria posee
una representacin de varios de cientos de veces mayor que las
porciones perifricas.
La corteza visual primaria posee 6 capas. En la capa IV terminan las
fibras geniculocalcarinas, pero esta capa posee varias subdivisiones
en donde hacen sinapsis con los distintos tipos de clulas
ganglionares.
La corteza visual primaria posee una organizacin estructural
formada por columnas verticales (millones). Una vez que las
seales pticas llegan a la capa IV, sufren una nueva trasformacin
al propagarse a lo largo de cada unidad columnar vertical. Este
procesamiento descifra componentes independientes de la informacin visual.
reas visuales secundarias de la corteza o reas visuales de asociacin o rea visual II
Estas reas reciben impulsos secundarios con el fin de analizar progresivamente los significados de
los diversos aspectos de la imagen visual.
Manchas de color en la corteza visual
123
Las manchas de color con regiones especiales de tipo columnar, reciben seales laterales desde las
columnas visuales adyacentes y se activan de forma especficas al color, o sea que descifran el
color.
Vas para el anlisis de la informacin visual
Existen 2 vas importantes para analizar la informacin visual
por las reas visuales secundarias:
La va rpida de la posicin y el movimiento
Provienen de las fibras Y del nervio ptico. Examina
la posicin tridimensional que ocupan los objetos
visuales en el espacio y en donde est cada objeto en
cada instante y si est en movimiento. Los impulsos
despus de salir del rea visual I se dirigen
finalmente asciende hacia la corteza occipitoparietal,
donde se analizan los aspectos tridimensionales.
La va de la exactitud del color Estas fibras se
dirigen del rea visual I hasta las regiones inferior,
ventral y medial de la corteza occipital y temporal,
encargadas de analizar los detalles visuales. Esta va
se ocupa de la identificacin de las letras, lectura,
determinacin de la textura de los objetos, colores detallados y descifrar lo que es y
significa un objeto a partir de la informacin recibida
Movimientos oculares y su control
Los movimientos oculares estn dados por los msculos:
Recto medial - Lateral
Recto superior - inferior
Oblicuo superior - inferior
Vas nerviosas
Los nervios craneales III, IV y VI estn encargados de estos
movimientos, y el fascculo longitudinal medial recoge las
interconexiones existentes entre los ncleos del tronco
cerebral. Cada uno de los grupos musculares del ojo recibe una
inervacin recproca (mientras uno se contrae el otro se relaja).
A estos ncleos llegan seales de los fascculos occipitotectal y
occipitocolicular que son vas de control oculomotor, tambin
llegan seales desde los centros para el control del equilibrio.
Movimientos oculares de fijacin
La fijacin est controlado por 2 mecanismos:
Mecanismo voluntario de fijacin Voluntario, busca el objeto deseado. Controlados por
las regiones premotoras y provocan el desbloqueo de la fijacin, la disfuncin de estas
reas complica el desbloqueo de la fijacin.
Mecanismo involuntario de fijacin Involuntario, fijacin a un objeto que ha sido
descubierto, o sea que provoca un bloqueo de los ojos e impiden el movimiento a lo largo
de la retina una vez captada la atencin. Est controlado por las reas visuales secundarias
de la corteza occipital.
Funcin de los colculos superiores en el bloqueo involuntario de la fijacin
El bloqueo involuntario de la fijacin es un mecanismo de retroalimentacin negativa encargado
de evitar que el objeto de atencin se salga de la porcin retiniana.
124
El ojo posee 3 tipos de movimientos constantes (casi imperceptibles):
1. Temblor continuo (contracciones sucesivas de los msculos oculares)
2. Lenta traslacin de un lado al otro
3. Movimientos de sacudidas sbitas (mecanismo involuntario de la fijacin)
Cuando el objeto queda fijo en la retina (especficamente en la fvea) los movimientos de temblor
hacen que la luz que entra se desplace hacia adelante y atrs; y la traslacin provoca un barrido de
ellos. Cada vez que la luz llega al borde de la fvea estos se mueven sbitamente para llevarlo de
nuevo hacia el punto de visin central.
Movimientos sdicos de los ojos
Durante el desplazamiento continuo de la escena visual, los ojos se fijan en los elementos ms
destacados del campo visual, uno tras otro, saltando a cualquier elemento (Sacadas y movimientos
optocinticos). El cerebro suprime la visin durante las sacadas (no tiene consciencia durante los
movimientos de un punto a otro). Durante la lectura no existe desplazamiento de la escena visual,
pero existen movimientos oculares en cada lnea, con el fin de extraer informacin importante.
Movimiento de seguimiento
Los ojos se mantienen fijos en algn objeto que se est desplazando. Es un mecanismo cortical
inconsciente que detecta automticamente la trayectoria seguida y los ojos se desplazan segn la
trayectoria del objeto. Al inicio los ojos no pueden fijarlo correctamente, pero al pasar el tiempo,
los ojos fijan al objeto con absoluta exactitud.
Funcin de los colculos superiores en el giro de los ojos y cabeza hacia una perturbacin visual
La perturbacin repentina en la zona lateral del campo de la visin (posee menor exactitud) o en
las sensaciones originadas en el cuerpo y en el odo (sensaciones acsticas), hace que los ojos
giren inmediatamente a esa direccin. Las fibras Y son las principales responsables de este reflejo.
Mecanismo para el clculo de la distancia
Los ojos estn separados por 5cm, por lo tanto las imgenes en la retina no son exactamente
idnticas. Cuanto ms prximo est un objeto a los ojos, menor ser el grado de concordancia. La
esteropsia (percepcin de la profundidad), es un mecanismo neuronal para el clculo de la
distancia, se basa en el hecho de que algunas fibras que van desde la retina a la corteza visual se
apartan a cada lado del trayecto central. Por tanto, ciertas fibras procedentes de ambos ojos
coinciden a 2m y otro grupo distinto de fibras a 25m, etc. La distancia se determina a partir de
cuales fibras se exciten por los elementos conscientes o inconscientes.
Estrabismo o bizquera falta de fusin
entre los ojos en una coordenada visual.
Existen 3 tipos de estrabismo
1. Horizontal
2. Vertical
3. Torsin
Suele ser causado por una anomala en el ajuste del mecanismo de fusin dentro del
sistema visual, o sea, uno de los dos ojos fija con xito. En pocos pacientes, el ojo que no
logra fijar correctamente es reprimido y nunca se lo utiliza para la visin con detalle.
125
NOTAS
126
El sentido de la audicin
CAPTULO 52
Membrana timpnica y el sistema de huesecillos
En el odo medio, la membrana timpnica se fija el
manubrio del martillo y este hueso en su extremo se
articula con el yunque y se mantienen unidos por varios
ligamentos. En el extremo medial del yunque se articula
con la cabeza del estribo y la base de este ltimo hueso
descansa sobre el laberinto membranoso de la cclea
en la abertura de la ventana oval.
El msculo tensor del tmpano mantiene tensa la
membrana timpnica, el cual permite que las
vibraciones sonoras de cualquier parte de la membrana
se transmitan a los huesecillos.
Los ligamentos que suspenden a los huesecillos
permiten que estos se muevan como una sola palanca y la articulacin del yunque con el estribo
hace que este empuje la ventana oval y el lquido coclear hacia dentro.
Ajuste de impedancias
Impedancia sonora Es la resistencia que opone un medio a las ondas que se propagan
sobre este, es decir una forma de disipacin de energa de las ondas que se desplazan en
un medio.
El aire no ejerce la fuerza necesaria para producir vibraciones en el lquido coclear, la membrana
timpnica y el sistema de palanca de los huesecillos reduce la distancia recorrida por el estribo,
pero incrementa la fuerza de empuje 1,3 veces, aportando un ajuste de impedancias entre las
ondas sonoras y el lquido alrededor de un 50-75%. Esto permite que se utilice la mayor parte de la
energa portada por las ondas sonoras entrantes para producir las vibraciones en el lquido.
Si no hubiera este sistema, el sonido sera casi imperceptible a un nivel de volumen medio.
Atenuacin del sonido mediante la contraccin de los msculos Estapedio y tensor del tmpano
Reflejo de atenuacin Cuando la cadena de huesecillos transmite sonidos fuertes hacia el SNC,
se produce la contraccin de los msculos Estapedio y tensor del tmpano, haciendo que la cadena
de huesecillos se torne rgido y reduciendo as enormemente la conduccin sonora de baja
frecuencia. Esto cumple 3 funciones:
1. Proteger la cclea de vibraciones lascivas provocadas por sonidos excesivamente fuertes
2. En mascara sonidos de baja frecuencia en ambientes ruidosos
3. Disminuir la sensibilidad auditiva frente a la propia voz
Transmisin del sonido a travs del hueso Las vibraciones del crneo pueden provocar
vibraciones del lquido coclear, sin embrago la energa area no permite or a travs del hueso,
excepto cuando se aplica directamente sobre el hueso un dispositivo electromecnico
Cclea
Anatoma funcional de la cclea Consta de 3 tubos enrollados; unidos por sus lados
Rampa vestibular
Rampa media o conducto coclear
Rampa timpnica
127
Membrana de Reissner Separa la rampa

vestibular y media, es delgada y se mueve
fcilmente. No obstruye el paso de
vibraciones a travs del lquido desde la
rampa vestibular hasta la media, ambas se
consideran como una sola cmara. La
importancia de esta membrana es el
mantenimiento de la endolinfa en la rampa
media, necesaria para funcin de clulas
ciliadas receptoras.
Lmina Basilar Separa la rampa
timpnica y media, sobre ella descansa el
rgano de Corti. Es fibrosa, formada por
fibras basilares que se unen al modiolo (centro seo de la cclea) y tienen un extremo
libre insertado en la membrana basilar. A medida que se aproximan al helicotrema la
longitud de las fibras va aumentado, en cambio el dimetro de fibras y su rigidez
disminuyen. Como consecuencia la Resonancia de membrana basilar para altas
frecuencias tiene lugar cerca de la base (ms rgido) y la resonancia para bajas frecuencias,
cerca del helicotrema (son menos rgidas y poseen mayor cantidad de lquido).
Transmisin de las ondas sonoras en la cclea (onda viajera)
Cuando el estribo se desplaza hacia dentro contra la ventana oval, la onda de lquido viaja a travs
de la lmina Basilar hacia el helicotrema
Patrn de vibracin de la lmina basilar para las distintas frecuencias
sonoras
Las ondas sonoras de alta frecuencia recorren una distancia corta por la
membrana basilar antes de llegar a su punto de resonancia y extinguirse
Ondas sonoras de frecuencia media viajan aproximadamente la mitad del
recorrido y luego desaparecen.
Onda sonora de baja frecuencia recorre toda la distancia de la membrana
basilar.
Onda viajera se propaga rpidamente por porcin inicial de membrana
basilar, pero luego progresivamente ms despacio a medida que avanza
por la cclea. Esto se debe a que coeficiente de elasticidad de fibras
basilares va disminuyendo progresivamente.
Patrn de la amplitud de vibracin Es la medida en al que vibra la membrana basilar durante un
ciclo vibratorio completo.
Funcin del rgano de Corti rgano receptor que genera impulsos nerviosos en respuesta a la
vibracin de la membrana basilar.
Descansa sobre la membrana basilar.
Posee 2 tipos de Receptores especializados:
Las clulas ciliadas internas (1 fila)
Las clulas ciliadas externas (4 filas)
La base y lados de clulas ciliadas hacen sinapsis con terminaciones nerviosas cocleares (el 9095% con las clulas ciliadas internas)
Estas fibras llegan al ganglio espiral de Corti, el cual enva seales al nervio coclear y luego al SNC a
nivel de la parte superior del bulbo.
Excitacin de las clulas ciliadas
128
Membrana Basilar
Los estereocilios (cilios que sobresalen desde los extremos de las clulas ciliadas) se proyectan
desde clulas ciliadas y se introducen en la membrana tectoria (situada por encima del
esterocilios)
Inclinacin de cilios en una direccin
despolarizan clulas ciliadas y su inclinacin en
direccin contraria las hiperpolariza. Estos
movimientos excitan a las fibras del nervio
coclear.
Los cilios se encuentran anclados a la lmina
reticular, esta es una estructura rgida en la que
estn acumuladas terminaciones nerviosas de
clulas ciliadas. Esta lmina esta sostenida por
los pilares de Corti y a su vez los pilares se
insertan en fibras basilares de membrana basilar.
Al vibrar la membrana basilar, los pilares de Corti y lminas reticulares se desplazan tambin como
una unidad. Este movimiento hace que los cilios reboten atrs y adelante contra la membrana.
Ajuste del sistema receptor Clulas ciliadas externas controlan la sensibilidad de las
clulas ciliadas internas a los diferentes tonos sonoros.
Potenciales de receptor de las clulas ciliadas y excitacin de las fibras nerviosas auditivas
El movimiento de los cilios provoca el desplazamiento de iones K+ desde el lquido del conducto
coclear adyacente hacia los estereocilios, y esto suscita la despolarizacin de la membrana de la
clula ciliada.
Cuando fibras basilares se inclinan hacia la rampa vestibular, clulas ciliadas se despolarizan, y
cuando se mueven en sentido contrario se hiperpolarizan, por lo que generan un potencial de
receptor alternante.
Potencial endococlear Es el potencial elctrico de +80 mV que existe entre la endolinfa y
la perilinfa. Es generado por transporte continuo de K + hacia la rampa media a travs de la
estra vascular.
Endolinfa Se encuentra dentro de la rampa media (secretada por la estra vascular)
Perilinfa Se encuentra dentro de la rampa vestibular y timpnica (casi idntico al LCR)
Parte superior de clulas ciliadas estn baadas por endolinfa, existe una gran cantidad de K +
Parte inferior, est baada por perilinfa.
Clulas ciliadas tienen un potencial intracelular de -70 mV con respecto a la perilinfa, y de -150 mV
respecto a la endolinfa.
Determinacin de la frecuencia del sonido
Principio de la posicin Mtodo ampliado por el SNC para detectar las diferentes
frecuencias sonoras, determinando el punto de la membrana basilar que se estimula al
mximo.
Principio de la salva o de la frecuencia Mtodo para discriminar la frecuencia sonoras
bajas en el intervalo de 20 hasta 2000 ciclos por segundo, pueden provocar impulsos
nerviosos sincronizados a la misma frecuencia. Los impulsos viajan por el nervio coclear
hacia los ncleos cocleares y estos ncleos distinguen las diversas frecuencias.
Determinacin del volumen
Sistema auditivo determina el volumen de 3 formas:
Conforme el sonido se hace ms fuerte, aumenta la amplitud de vibracin de membrana
basilar y clulas ciliadas, por lo que se excita las terminaciones nerviosas con ms rapidez.
A medida que la amplitud aumenta, se estimula ms clulas ciliares a los mrgenes de la
porcin resonante de la membrana basilar, lo que produce sumacin espacial de impulsos
129
Clulas ciliadas externas se estimulan considerablemente hasta que la vibracin de

membrana basilar alcanza gran intensidad
Ley de la potencia
Odo puede discriminar diferencias en la intensidad del sonido como una variacin de
aproximadamente 10000 veces.
As pues, la escala de intensidad est enormemente comprimida. Lo que le permite a una persona
interpretar diferencias en intensidades a travs de un intervalo mucho ms extenso que el que
sera posible si no fuera por la compresin en la escala de las intensidades.
Determinacin de direccin del sonido
Una persona puede determinar la direccin del sonido mediante 2 mecanismos principales:
Mediante el lapso transcurrido entre la entrada del sonido en un odo y su entrada al lado
opuesto (Este mecanismo es ms exacto).
Mediante las diferencias de intensidades del sonido en los 2 odos.
Mecanismos nerviosos para detectar direccin del sonido comienzan en ncleos olivares
superiores, el medial por lapso entre seales que entran en los 2 odos, mientras que los laterales
por diferencia de intensidad del sonido que llegan a los 2 odos.
Alteraciones de la audicin
Sordera
Se lo divide en 2 tipos:
Sordera nerviosa Causada por la alteracin de la cclea o circuitos del SNC del odo
Sordera de conduccin Causada por afeccin de las estructuras acsticas que transmiten
el sonido hasta la cclea
130
NOTAS
131
Electrocardiograma
Clase de prctica
EN PROCESO
132
NOTAS
133
Autores:
lvaro Lpez A.
Michael Lpez C.
Se agradece a los estudiantes que hicieron notar la presencia de errores en el cuaderno de
apuntes, aumentando la calidad del mismo.
FIN DE FISIOLOGA I
NOS VEMOS EN 4TO CICLO
Gracias por usar este cuaderno de apuntes, Independientes medicina espera que esto haya
sido de gran ayuda para ti.
Encuntranos en:
@Independients_M
@Independientesmedicina
imacademico.blogspot.com
Para dudas, sugerencias contctanos en:

Independientes.md@gmail.com
Si en alguna parte del texto se encuentra algn error o una oracin poco entendible,
Escrbenos! Y hazlo saber.
134

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