INFLAMACIN:

En la inflamacin, participan: tejido conectivo, microcirculacin, vasos y clulas de la

sangre. Cuando hay muerte del tejido, comienza en la periferia con microcirculacin presente. La
reaccin inicial es inespecfica y se mantiene mientras se mantenga el agente provocador de la
agresin. La inflamacin puede ser una reaccin local o sistmica, que tiene el riesgo de ser
perniciosa para el organismo.
Definicin: Reaccin compleja en el tejido conjuntivo vascularizado.
- Respuesta de carcter protector, cuyo ultimo objetivo es librar al organismo de
la causa inicial de la lesin celular y de sus consecuencias (cels. y restos
tisulares necrticos).
- Encierra al dao, agente daino.
- Puede ser patgena (artritis reumatoide, arterosclerosis y fibrosis pulmonar, hipersensibilidad a
picaduras, frmacos o txicos)
Clulas circulantes: Neutrofilos, monocitos, eosinofilos, linfocitos, basofilos y plaquetas.
Clulas del Tej. Conjuntivo: cels. Cebadas (alrededor de los vasos sanguneos), fibroblastos,
macrfagos y linfocitos residentes.
Inflamacin, consta de 2 fases: - Aguda
- Crnica
*Aguda: Evolucin breve, duracin de minutos, horas o pocos das.
- Exudacin de fluido y protenas plasmticas (edema)
- Emigracin de leucocitos (principalmente neutrofilos)
*Crnica: Presencia de linfocitos y macrfagos.
- Proliferacin de vasos sanguneos y tejido conectivo.
Signos cardinales de Inflamacin (Celsus):
1.
2.
3.
4.
5.

Rubor.
Tumefaccin.
Calor.
Dolor.
Prdida de funcionalidad.

Se produce por componentes plasmticos y clulas que originan:

1.
2.
3.
4.

Cambios de flujo sanguneo local.

Movilizacin de leucocitos.
Activan clulas de tejido conectivo.
Formacin de mensajeros moduladores de la inflamacin.

Los 3 principales componentes de la inflamacin aguda:

1. Modificaciones del calibre de los vasos que provocan aumento del flujo sanguneo.
2. Alteraciones en la estructura de la microvasculatura que aumentan la permeabilidad (salen
protenas y leucocitos).
3. Emigracin de leucocitos, desde la sangre al punto de infeccin o alteracin.
Cambios vasculares:
1. De flujo y calibre.

2. De permeabilidad.
Se produce una vasoconstriccin leve, seguida de vasodilatacin arteriolar con aumento de flujo
(hiperemia). Aumenta la presin de perfusin, por lo que aumenta el lquido saliente de los vasos
y se produce edema. Hay un cambio en la permeabilidad, al lquido pasan protenas. El lquido
normal, por ultrafiltracin, de arteriolas y vnulas, tiene una concentracin de proteinas inferior a
1012, denominado: Trasudado, que fisiolgico. En la inflamacin, la concentracin del lquido es
superior a 1020, y se llama: Exudado, que es patolgico. Cuando hay dao endotelial la filtracin
aumenta en todos los vasos, sino es especfica de las vnulas, que contraen las clulas
endoteliales, aumentando la separacin intercelular.
Los capilares poseen clulas endoteliales y una membrana basal fibrilar. La filtracin y la migracin
leucocitaria ocurren por las zonas de unin intercelulares. De los vasos de los sitios noxados. El
aumento del lumen, produce un cambio de flujo, de laminar a turbulento, lo que unido a la slida
de proteinas hacia el lquido, producen stasis del flujo sanguneo, lo que disminuye la velocidad
del rolling. En el endotelio, las selectinas aprovechan esta situacin para producir una leve
fijacin leucocitaria. Como respuesta a una seal quimiotctica, los leucocitos se hacen afines a
integrinas, que los fijan al endotelio produciendo la pavimentacin leucocitaria. Estas sustancias
quimiotcticas adems de activar la adhesin a integrinas, promueven la motricidad y migracin
de leucocitos en sentido de la gradiente creciente de concentracin.
Diapedesis: Leucocitos, atraviesan por uniones intercelulares endoteliales de capilares y venulas
postcapilares, extendiendo pseudopodos, cruzan la membrana basal y quedan en el intersticio:
Zona de infiltracin leucocitaria.
Permeabilidad:
1. Contraccin de las cels. Endoteliales, ensanchamiento de sus uniones (activado por la
histamina, bradicinina, etc...)
- Se denomina Respuesta Inmediata Transitoria, es reversible
- Solo en venulas de 20 a 60 um de dimetro (15 a 30 um).
2.

Reorganizacin del citoesqueleto y mecanismos de unin endotelial (retraccin

endotelial) (IL-1, Factor de necrosis tumoral, interfern )
- Reversible, aperturas Interendoteliales, se inicia + tardamente y el efecto dura ms (24
hrs.)
3.

Lesin endotelial, necrosis y despegamiento de las cels. Endoteliales

- Dao por lesin, hasta la reparacin o trombosis.
- Se denomina Respuesta inmediata Sostenida
- Filtracin prolongada retardada = se inicia despus (2-12 hrs.) y dura horas o
das, por lesiones leves y radiaciones (quemaduras)

4. Lesin endotelial mediada por leucocitos:

- Estos se adhieren al endotelio y se pueden activar liberando oxigeno Toxico
(radicales) y enzimas.
5. Filtracin a travs de los capilares en regeneracin:
- Por angiogenesis, en su inicio presenta permeabilidad hasta que las cels.
Endoteliales se diferencian y desarrollan uniones.
6. Transcitosis: Aumento de vesculas y vacuolas, pasan por el citoplasma.
Existen factores quimiotcticos especficos e inespecficos: Causa de diferentes concentraciones.
Productos bacterianos.
Derivados de componentes plasmticos.
Derivados de componentes del sistema del complemento.
Derivados de fibrinlisis.

Leucotrienos y citoquinas (clulas del proceso inflamatorio).

Extravasacin y funcin fagoctica de los leucocitos

- Leucocitos: Llegan a la zona de inflamacin. Fagocitan agentes patgenos, destruyen bacterias y
degradan tejido necrtico y antigenos extraos. Tambin pueden daar por liberacin de enzimas,
ox. Toxico (radicales libres)
1. Marginacin (Rodamiento (sobre endotelio) y pavimentacin (adhesin de varios despus
del rodamiento).
2. Diapdesis
3. Emigracin en el intersticio hacia el estimulo quimiotactico. (quimiotaxis)
Adhesin y diapdesis
- Receptores de adhesin: determinan la adhesin y diapdesis, llave cerradura
- Factores quimiotacticos y ciertas citocinas, influyen en la expresin de estos receptores
- Son selectinas, inmunoglobulinas e integrinas.
* Modulacin de receptores de adhesin
1. Redistribucin de las molculas de adhesin hacia la superficie celular.
- Por estimulo se redistribuyen a la superficie o pueden
existir en grnulos intra
citoplasmticos. Pocos minutos despus de la lesin.
2. Induccin de las molculas de adhesin sobre el endotelio.
- Sntesis y expresin inducidas (se inicia 1 o 2 hrs. Despus)
3. Aumento en la intensidad de fijacin.
- Los neutrofilos predominan las primeras 6 hrs. Posteriormente son reemplazado por monocitos.
(a las 24 48 hrs.)
- Neutrofilos tienen una vida media muy corta.
Quimiotaxis y activacin leucocitaria
- Hay factores quimiotacticos tanto endgenos como exgenos (prod. Bacterianos)
Endogenos: 1. Sistema complemento (especialmente CSA)
2. Producto de la va de la lipoxigenasa (leucotrieno B4)
3. Citocinas
- Prots. G median la transmisin del estimulo de los receptores extra celulares al interior, provoca
entrada de calcio, el que desencadena el ensamblaje de los elementos responsables del
movimiento celular.
* Activacin Leucocitaria
Otras respuestas a los agentes quimiotacticos.
a. Produccin de metabolitos del acido araquidonico.
b. Desgranulacion y secrecin de enzimas lisosomales y estallido oxidativo.
c. Modulacin de las molculas de adhesin leucocitaria: expresin de estas en la superficie.
Cebamiento = Aumento de la velocidad e intensidad de la respuesta leucocitaria por exposicin a
un mediador que sensibiliza.
Fagocitosis:
Leucocitos y macrfagos.
Macrfagos:

Fijos: especficos del tejido, histiocitos, clulas de kupffer, osteoclastos, etc.

Libres: del intersticio, hijos de monocitos, que diferencian por factores mitognicos: CSF de
fibroblastos y linfocitos, formando el sistema mononuclear fagocitario o sistema del retculo
endotelial de Aschoff.
1. Las opsoninas: Promueven la fijacin, adherencia y reconocimiento. Las inmunoglobulinas,
y el fragmento C3B, se fijan a particulas para ser reconocidas.
2. La internalizacin o endocitosis, ocurre por vesculas o fagosomas.
3. La degradacin ocurre por hidrolasas cidas de lisosomas que se unen al fagosoma. Accin
por: Enzimas lisosomales y radicales oxidativos (lisosoma).
Adems de la cides del interior de las vacuolas los leucocitos aumentan el consumo de oxigeno,
produciendo radicales oxidativos derivados de la reduccin parcial de oxigeno como:
Superxido.
Hidroxilo.
Oxigeno singuleto.
Originados por el oxigeno del lisosoma en presencia de NADPH oxidasa, de la membrana del
fagosoma.
Superxido dismutasa unida al ion superoxido, producen agua oxigenada. El mayor efecto
destructor es el de las perxidasas.
Los leucocitos neutrfilos poseen mieloperoxidasa que se une al agua oxigenada, oxidan al Clproduciendo ClO-, un potente microbiocida.
Los macrfagos producen NO, por la oxido ntrico sintetasa. NO: disminuye la produccin de ATP,
bloqueando el ciclo de krebs, lo que disminuye la sntesis de DNA, causando un dao directo. No
se sabe porque no daa a los macrfagos.
Se produce tambin regurgitacin durante la ingestin, dejando los productos de degradacin
libres.
Slice: perforacin interna y muerte del leucocito.
Efectos sistmicos:
Pese al amurallamiento:
1.
2.
3.
4.

Fiebre
Leucocitosis
Aumento VHS
Disminucin del hierro, por apolactoferrina lisosomal de los neutrofilos. Lo que es bueno,
ya que los patgenos lo necesitan para su metabolismo.

Fiebre: Por pirgenos endgenos: producidos por: Leucocitos neutrfilos, macrfagos y otros.
1. Interleukina 1 IL1
2. Factor de necrosis tumoral TNF
3. Interfern IFN.
Leucocitosis:
1. Movilizacin del depsito marginal.
2. estimulacin de mdula sea de proliferacin de colonias de granulocitos y monocitos, por
interleukinas y CSF.
Mediadores

qumicos del plasma:

Sistema de la coagulacin.
Sistema de las Kininas.
Sistema del complemento.

Sistema de la coagulacin: contacto del plasma con tejido extravascular:

Activa factor de Hageman (XII):
1. Gatilla cascada de coagulacin al activar al factor XI.
2. Gatilla sistema fibrinoltico que produce plasmina.
3. Activa precalicreina, que activa a la calicreina, que produce ciningeno, que origina:
Bradikinina y Kalidina.
Kininas: Oligopptidos, que producen:
1. Vasodilatacin arteriolar.
2. Contraccin de clulas endoteliales de capilares y venulas (aumento de la permeabilidad).
3. Estimulacin de terminaciones nerviosas sensitivas que producen dolor.
Sistema del complemento:
Presente en el plasma complementario a la accin bactericida.
1. Activa a leucocitos y macrfagos,
2. Produce respuesta inflamatoria aguda y
3. Acta como opsonina.
Es un conjunto de proteinas inactivas en el plasma y menor concentracin en el lquido
extracelular. Su activacin forma un complejo que ataca las membranas celulares a las que se fija
causando su destruccin. Previo a ello da origen a fragmentos polipeptdicos proinflamatorios:
C3a y C5a (de C3 y C5), Anafilotxinas, que producen liberacin de Histamina (degranulacin de
clulas cebadas).
C5a: tiene propiedades quimiotcticas sobre granulocitos y macrfagos, adems, aumentan la
permeabilidad vascular.
C3a: Opsonina sobre complejo inmune.
Mediadores derivados de clulas:
Histamina: Clulas cebadas (Mastocitos) y de las plaquetas. Es liberada por estmulos fsicos,
qumicos e inmunolgoicos. Posee receptores de membrana para Fc que ligan IgE por un enlace
cruzado que causa un efecto estrico sobre los receptores, que la liberan.
Produce:
1. Aumento del flujo sanguneo regional.
2. Aumento de la permeabilidad de capilares y vnulas.
3. Formacin de exudado.
4. Dolor.
5. Prurito.
6. Broncoconstriccin.
Eicosanoides: Prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos. Son biosintetizados, no almacenados.
1. Prostaglandinas: a partir de cido araquidnico, liberado de fosfolpidos de la membrana
celular, por el complejo enzimtico: Ciclo oxigenasa prostaglandina sintetasa (COX
prostaglandina sintetasa), presente en la mayora de las clulas.
Existen COX 1 y COX 2.
COX 1: se expresa en la mayora de las clulas, produce citoproteccin de la mucosa gstrica, etc.
COX 2: Clulas especficas, macrfagos, clulas endoteliales, mastocitos, estmulos
proinflamatorios.
Las prostaglandinas son:
1. Vasodilatadoras.
2. Potencian: Bradikinina e Histamina.

3. No producen dolor pero sensibilizan terminaciones nerviosas.

4. Broncoconstrictoras.
2. Los leucotrienos existen: B, C, D y E. Se sintetizan a partir de cido araquidnico, por el
sistema enzimtico de las lipooxigenasa, que estn en:
a. Leucocitos.
b. Macrfagos.
c. Mastocitos (clulas sebadas).
Producen:
i. Vasodilatacin.
ii. Broncoconstriccin.
iii. LTb4, es un potente agente quimiotctico para leucocitos neutrfilos.
iv.
Citoquinas: polipptidos producidos por varios tipos celulares. Son mensajeros
intercelulares, con amplio rango de acciones que se sobreponen.
1. Interleuquinas: IL
2. TNF,
3. IFN,
4. GMCSF:
IL1: Todas las clulas:
1. Inflamacin temprana: producida por endotelio y macrfagos, por estmulos de
inflamacin.
2. Pirgeno endgeno.
3. Induce a hepatocitos sntesis y liberacin de protenas.
4. Movilizacin leucocitaria desde mdula osea.
5. Quimiotxis de neutrfilos.
6. estimula produccin de prostaglandinas.
TNF: sintetizado por macrfagos y leucocitos, inhibe actividad de protein-lipasa en
adipositos, lo que causa: prdida de peso y caquexia. Acta contra bacterias y tumores. En
inflamacin:
1. Acta como mediador activando leucocitos.
2. Favorece adhesin al endotelio.
3. Estimula la migracin leucocitaria.
4. Estimula la proliferacin de fibroblastos.
5. acta a nivel del hipotlamo produciendo fiebre y anorexia.
INF: Glicoproteinas, interfieren con la replicacin viral, activan funciones de macrfagos de:
Fagocitosis y Sntesis de IL1.
Evolucin de la Inflamacin Aguda
1.- Resolucin completa.
2.- Curacin mediante sustitucin x Tejido conectivo (fibrosis): Cuando ha existido una destruccin
tisular grande y los tejidos no regeneran, tambin puede ser por falla de la reabsorcin de
exudado fibrinoso, el que se organiza convirtindose en una masa de tejido fibroso.
3.- Formacin de Abscesos: Principalmente en microorganismos pigenos.
4.- Progresin hacia inflamacin crnica.
Inflamacin Crnica
- De duracin prolongada (semanas o meses)
- Se observa simultneamente:
Inflamacin Activa
Destruccin Tisular

Intentos de curacin
- Puede evolucionar en una inflamacin aguda pero frecuentemente es de comienzo insidioso.
- Se observa en: Artritis reumatoide
Ateroesclerosis
TBC
Neuropatas crnicas
- Puede ser producto de infecciones por microorganismos, exposicin prolongada a agentes
potencialmente txicos tanto exgenos como endgenos (x ejemplo: partculas de slice o lpidos
en el plasma por largo tiempo), o por causa autoinmune. (reaccin contra los propios tejidos)
- Autoinmunes: Los propios antgenos inducen a una reaccin inmunitaria que se mantiene a si
misma, Ej.: artritis reumatoide y lupus eritematoso.
La inflamacin crnica se manifiesta por:
1.- Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas), lo que
refleja una reaccin persistente a la lesin.
2.- Destruccin tisular inducida principalmente por las clulas inflamatorias.
3.- Intentos de reparacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo (angiognesis y fibrosis)
Infiltracin por Clulas mononucleares
- Macrfago: componente del sistema mononuclear fagoctico (junto con los monolitos
sanguneos)
- Hgado: Clulas de Kupffer
- Bazo y linfticos: histiocitos sinusales
- Pulmones: macrfagos alveolares
- Se originan en la mdula sea (igual que los monocitos)
- Monocitos Migran a los tejidos Macrfago
Los monocitos migran tempranamente y en 48 horas son los ms predominantes en la
inflamacin, atrados por sustancias quimiotcticas, atraviesan el endotelio con ayuda de
molculas de adhesin y mediadores qumicos; aumentan su tamao y se transforman en
macrfagos.
- Vida media del monocito: 1 da
- Vida media del macrfago: meses
* Activacin Macrfago: (por citocinas, endotoxinas, bacterianas y fibronectina) aumenta de
tamao, aumentan sus enzimas lisosomales, aumenta su metabolismo y su capacidad fagoctica.
- Los macrfagos secretan varios productos que destruyen tejidos, aumentan la proliferacin
vascular y la fibrosis de la inflamacin crnica.
Cuando se elimina el agente irritante se elimina o se van (se destruyen o van a la sangre y
linfticos), a diferencia de la inflamacin crnica donde persisten por los mecanismos de:
1. Refuerzo continuado de monocitos procedentes de la circulacin. (por quimiotaxis y
molculas de adhesin que se mantienen)
2. Proliferacin local de macrfagos. (en el tejido)
3. Inmovilizacin de los macrfagos en la zona de inflamacin.
- El monocito es importante en la inflamacin crnica por la gran cantidad de sustancias
biolgicamente activas que produce, estas son:
a. Txicas para la clula (iones O) y la MEC (proteasas)

b. Atraen otros tipos de clulas

c. Producen proliferacin de fibroblastos y depsito de colgeno
Nota: La destruccin tisular es caracterstica de la inflamacin crnica.
* Otras clulas presentes:
- Linfocitos: secretan linfocinas, activadores de monocitos y macrfagos. Los linfocitos son
activados a su vez por monocinas, producidas por macrfagos activados.
- Clulas plasmticas: Elaboran anticuerpos contra el antgeno o los componentes titulares
alterados
- Eosinfilos: en infestaciones parasitarias proliferan, pueden fagocitar
- Clula cebada o Neutrfilo: su presencia se debe a la persistencia de bacterias, mediadores o
clulas necrticas.
Reparacin por Tejido Conjuntivo
Reparacin por sustitucin de las clulas parenquimatosas por tejido conjuntivo, de fibras y
cicatrizacin (incluso en tejidos con capacidad de regeneracin)
- Componentes del Proceso:
- Formacin de nuevos vasos (angiognesis)
- Emigracin y proliferacin de fibroblastos
- Depsito de matriz extracelular
- Maduracin y organizacin del tejido fibroso (remodelacin)
- La reparacin se inicia temprano en la inflamacin.
Existe proliferacin de fibroblastos y clulas endoteliales que originan el tejido de
granulacin (fundamental en la reparacin) el que es rosado, blando y granular que se encuentra
en la superficie de la herida.
.
- Los vasos neoformados se originan a partir de uno existente por:
1. Degradacin proteoltica de la membrana basal del vaso original, para poder formar un
brote capilar.
2. Emigracin de las clulas endoteliales hacia la zona de estmulo angiognico.
4. Proliferacin de clulas endoteliales por detrs del frente de avance de stas.
3. Maduracin de las clulas y organizacin de tubos capilares.
- Estos vasos neoformados dejan pasar protenas y hemates hacia el espacio extravascular, por lo
que el tejido de granulacin nuevo es edematoso.
Un factor de crecimiento elaborado por los macrfagos activados es el principal que inductor de la
angiognesis.
Inflamacin Granulomatosa
- Caracterstica de la inflamacin crnica (tipo de reaccin inflamatorio crnica)
- El tipo predominante de clula es un macrfago activado de aspecto epiteloide.
Ej. de inflamacin crnica: TBC, sarcoidosis, lepra, sfilis, etc.

- Granuloma: Foco de la inflamacin granulomatosa; Acumulacin de macrfagos que se

epiteloidizan, rodeada de un collar de leucocitos mononucleares (principalmente linfocitos y
tambin clulas plasmticas)
- Las clulas epiteloides tienen lmites imprecisos. (se ven como fusionadas)
- Los granulomas ms avanzados aparecen rodeados de fibroblastos y tejido conjuntivo.
- Frecuentemente las clulas epiteloides se fusionan y forman clulas gigantes en la periferia de
los granulomas principalmente (40 a 50 um de dimetro) y con 20 o ms ncleos.
Ncleos

Perifricos: clula gigante de tipo langhans

Central: clula gigante de tipo cuerpo extrao

Existen dos tipos de granulomas:

1. Granuloma de cuerpo extrao.
2. Granulomas inmunitarios: por partculas de microorganismos no digeribles (Ej. El bacilo de
la TBC) y por la inmunidad mediada por clulas T frente al agente patgeno (los productos
de los linfocitos T activados transforman a los macrfagos en clulas epiteloides y clulas
gigantes)
Ganglios y Linfticos en la Inflamacin
Es una segunda lnea de defensa cuando loa reaccin inflamatoria local no es capaz de
contener y neutralizar la lesin (junto con el sistema mononuclear fagoctico)
- Vasos linfticos: uniones laxas
En la inflamacin aumenta el flujo linftico, drena el lquido del espacio extravascular y los detritos
celulares y leucocitos.
Linfangitis: inflamacin del vaso linftico
Linfadenitis: inflamacin del ganglio linftico (por hiperplasia de macrfagos en l)
ltima lnea de defensa: clulas fagocticas del hgado, bazo y mdula sea
Morfologa de la Inflamacin
Inflamacin Serosa:
Hay salida de lquido procedente del suero sanguneo o secreciones de clulas mesoteliales.
(que revisten peritoneo, pericardio y pleuras)
Inflamacin Fibrinosa:
-

Lesin ms intensa, hay ms incremento de la permeabilidad vascular.

Existe fibrina que atraviesa el endotelio ya sea por ser ms permeable o por
estmulo procoagulante en el intestino.
Caracterstica de la inflamacin de pericardio y pleura.
Termina en resolucin (por fibrinlisis y macrfagos) o cicatrizacin (cuando la
fibrina no es eliminada, incluye organizacin del exudado fibrinoso a tejido
cicatrizal)
En el pericardio la organizacin de bandas fibrosas en el saco pericardico.

 Inflamacin Purulenta o Supurativa

-

Pus o exudado en grandes cantidades.

Exudado purulento (neutrfilos, clulas necrticas y lquido de edema)
La dan las bacterias pigenas, Ej.: apendicitis aguda

Abscesos: acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento. (supuracin en espacio

cerrado)
* Presentan:
-

Regin central: como masa de leucocitos y clulas necrticas.

Zona de neutrfilos preservados por fuera de la zona central.
Regin con dilatacin vascular y proliferacin fibroblstica y parenquimatosa
(inicio de la reparacin) por fuera.

Ulceras: excavacin local en la superficie de un rgano o tejido secundaria al desprendimiento

del tejido inflamatorio necrtico, o sea, solo se produce cuando existe inflamacin en la superficie.
Es frecuente en:
- Necrosis inflamatoria de la mucosa bucal, intestino, estmago y aparato urinario
- Inflamacin subcutnea de las extremidades inferiores de ancianos con alteracin circulatoria.
lcera aguda: denso infiltrado polinuclear y dilatacin vascular en los mrgenes
lcera crnica: mrgenes y base de la lcera con proliferacin fibroblstica, cicatrizacin y
acumulacin de linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas.
Curacin de las Heridas
Unin Primaria: herida lisa, limpia. Se cura por acercamiento de los bordes
- Un espacio se llena de sangre coagulada con fibrina y clulas sanguneas.
- La deshidratacin del cogulo forma la costra.
- En las primera 24 hrs. Aparecen neutrfilos en los mrgenes desplazndose hacia adentro.
- Hay activacin mittica de las clulas bsales. (epidermis se engruesa)
- Luego (24 a 48 hrs.) nuevas clulas epiteliales migran y crecen en el corte, depositando
membrana basal a medida que se desplazan.
- Da 3: neutrfilos con sustancias formadas por macrfagos forman el tejido de granulacin que
invade el cogulo
- Hay fibras de colgeno
- Da 5: Tejido de granulacin ocupa el espacio de la incisin, hay neovascularizacin mxima,
fibras de colgeno sellan la incisin y la epidermis es de espesor normal
Unin Secundaria o Curacin por Segunda Intencin
Ocurre cuando hay grandes defectos titulares, hay ms fibrina, restos necrticos y exudado
y una reaccin inflamatoria ms intensa.
Se forma mas tejido de granulacin. En las vsceras este es el responsable de la totalidad
del cierre.
Contraccin de la herida: Ocurre por presencia de miofibroblastos y fibras que
reemplazan el parnquima.
* Colgeno: da resistencia, unin, etc. Hay 14 tipos, los principales son:
- I, II, y III: colgenos fibrilares o intersticiales
- IV, V, VI: amorfos (tejidos intestinales y membranas bsales)

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 Aspectos patolgicos de inflamacin y reparacin

Influyen:
- Nutricin
- Glucocorticoides (efectos anti-inflamatorios)
- Infeccin (retrasa la curacin)
- Mecnicos (desunisencia (rotura) de la herida)
- Aporte sanguneo suficiente
- Drenaje venoso y linftico
- Cuerpos extraos (impiden curacin)
* Queloide: cicatriz voluminosa y elevada por exceso de colgeno, mas frecuente en negros.
* Tejido de granulacin exuberante o carne orgullosa: mucho tejido de granulacin, protruye por
encima de la piel e impide la reepitelizacin. Se puede eliminar quirrgicamente o cauterizando.
* Desmoides o Fibromatosis Agresivas: proliferacin exuberante de fibroblastos y otros elementos
del tejido conjuntivo, posible tumor maligno

Clase N 2 Procesos celulares adaptativos, lesin celular y apoptosis

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1. Qu funcin cumple el ATP en los procesos celulares?

2. Haga un cuadro resumen de las diferentes causas de atrofia fisologica y patologica
3. Haga un cuadro comparativo de 10 caractersticas entre necrosis licuefactica, coagulativa y caseosa
4. Haga un marco conceptual de lesin celular
5. Explique los mecanismos que se desencadenan en la lesin celular irreversible
6. Cmo es el proceso de lesin celular desencadenado por accin de radicales libres?
7. Mencione 3 estados fisiolgicos y patolgicos en los que se puede producir hipertrofia, y/o hiperplasia
Glosario: Necrosis, Radical libre, homeostasia, isquemia, hipoxia, reperfusin, citocromo c, factor de necrosis
tumoral, esteatosis, patogenia, licuefaccin,

12