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Congnitas o
primarias
Adquiridas o
secundarias
paciente
inmunosuprimido
especificas
humoral
inespecificas
Inespecfica:
Afectan a la inmunidad innata por lo tanto afecta a neutrfilos,
macrfagos, cascada del complemento
Por lo que hay falla de la fagocitosis, inflamacin etc
celular
Cuando afectan a clulas b los pacientes son ms propensos a hacer infecciones por patgenos pigenos
Ej haemophilus influenciae, staphylococcus aureus.
Generalmente la deficiencia est ligada al cromosoma Y
Las clulas b se producen pero no llegan a su estado de maduracin los ganglios no tienen entros gerinales por lo tanto
no hay formacin de clulas ni maduracin, por lo tanto dao de todos lo anexos ej amgdalas
Se traduce en ausencia de alguna inmunoglobulina, generalmente la G y A
Como son congnitas los nios suelen enfermarse mucho (otitis media, sinusitis, neumonia,etc)
Tto. Inyeccin endovenosa de la inmunoglobulina ausente, de por vida
Cuando la inmunodeficiencia primaria se debe a un defecto en las clulas T los pacientes sufren infecciones de tipo
oportunista. Levaduras, hongos, y algunos virus (ej candida , se presenta en lactantes sobre todo si no se amamantan)
Etiologa: ausencia de timo por falla del desarrollo de la tercera y cuarta bolsa farngea o arco branquial, como no hay
timo no hay clulas T
Existen patologas que se manifiestan con la ausencia del timo entre ellos el sindrome de Di George (sndrome: conjunto
de signos y sntomas que caracterizan una enfermedad)
Caractersticas del sndrome de Di George:
Adems son afectados por patgenos oportunistas (ej :queilitis angular por candida, herpes zoster )
Inmunodeficiencias combinadas: muy complicadas requieren trasplante de medula
maduracin de clulas B
produccin interleuquina 1 y TNF (pro inflamatorios)
activacin y proliferacin de clulas T por tanto la produccin de interleuquina 1
Hipersensibilidades (HPS)
Reaccin exagerada del sistema inmune
Clasificacin
I reaccin exagerada en base a inmunoglobulina E
Patologas mas comunes urticaria y angioedema
II respuesta en base a formacin de complejos inmunes o sea unin de antgeno-anticuerpo y el anticuerpo siempre va a
ser del tipo IGM o IGG
Es una reaccin citotoxica y se da principalmente en purpuras (problemas con gl rojos)
III tambin en base a antgeno-anticuerpo. (IGM e IGG)
IV reaccin mediada por linfocitos T .tenemos los rash cutneos
Todas tienes las mismas fases
Sensibilizacin: el paciente esta expuesto por primera vez , se desarrolla este sistema inmune exagerado y uedan las
inmunoglbulinas de reserva en una segunda exposicin la reaccin sera en segundos y exagerada se poblara de
inmunoglobuinas
Efectora se liberan todos lo mediadores
HPS tipo I: inmediatas, anafilaxis
Respuesta medida por inmunoglobulina E donde se activan por medio de sus receptores FC se une a receptores FC
delos mastocitos y basfilos como resultado hace que la clula de granule, se libera histamina serotonina.
Normalmente la Ig-E participa como antiparasitaria pero cuando esta sobre activada se producen no solo inflamacin
local si no que cambios a nivel vascular (pro-inflamatoria) estimula la vaso constriccin a nivel de pulmones (bronco
constriccin) broncoespasmo y edema a nivel de vas respiratorias altas, movilidad intestinal (vmitos)
Porque se produce
Mastocitos mucosos y tisulares unos concentrados alrededor de vasos sanguneos y otros en las mucosas.
Pacientes hiper reactivos (muchas flemas) tienen mastocitos con demasiada secrecin de histamina, encriptasas y
quimasas ,tto. Corticoides (antiinflamatorio) en nios retarda el crecimiento.