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Fisiologia Cardiovascular

Noes Gerais do corao:


Miocrdio: atrial e ventricular
Vlvulas: Atrioventricular (Direita - tricuspide e Esquerda - mitral)
Semilunar (pulmonar e artica)
Tipos de clulas marca-passo: Tecido de automatismo (nodo SA e AV)
de conduo: Tecido de conduo: Feixe de His e Fibras de Purkinje
de trabalho: Msculos Papilares
Tecido de conduo tambm pode gerar frequncia e potencial de ao em menor proporo.

Diferenas na morfologia do PA nas vrias regies do corao


PA rpido: ventrculo e atrio
PA lento: N sinoatrial
Os potenciais nodais so potenciais lentos e no exibem repouso eltrico. A fase 4 denominada
despolarizao diastlica lenta.

Junes comunicantes nos discos intercalares tem sistema de sinccio, em que a informao passa
de clula para clula.
Sinal gerado no n, conduzido e depois transformado em contrao nas clulas de trabalho.
No sino atrial n trio ventricular feixes de His clulas de Purkinje clulas de trabalho.

Fases do PA ventricular (desenhar)

Fase 0 = despolarizao
Resposta rpida: corrente de Na
Resposta lenta: corrente de Ca
Fase 1 = repolarizao rpida (precoce)
corrente de potssio K.

Fase 2 = plat
Momento de estabilizao, pois no pode repolarizar ainda.
Os canais de Ca abrem para manter esse plat.
Fase 3 = repolarizao lenta (final), corrente de K.
Fase 4 = repouso. Bomba de Na+/K+ e de Ca++

Fases PA nodal (desenhar)

FASE 0 - DESPOLARIZAO abrem-se canais de Ca2+ e no de Na2+


FASE 1 e FASE 2 no esto presentes
FASE 3 REPOLARIZAO diretamente relacionada com K
Fecham-se canais de Ca2+ e abrem-se canais de K+
Fecham-se canais de K+.
FASE 4 DESPOLARIZAO DIASTLICA despolarizao no momento de repouso do
musculo cardaco (distole) no repouso nodal. Abrem-se canais para corrente pelos canais
intransigentes (If) (entra Na e Ca e sai K).

Parte Autnoma do Sistema Nervoso

SNA Simptico
Atua nos ns e no miocrdio, acelerando = taquicardia
Mediador - Nor (Adr faz mesmo efeito), isoproterenol
Receptor 1
Ao no marcapasso- Acelerando
Maior influencia na fora de contraes ventricular. Aumenta a permeabilidade ao influxo de
Clcio.
Inervao: ps-ganglionar (nodo SA, nodo AV)
Parassimptico vago:
Exclusivamente no n, diminui frequncia = bradicardia
Mediador Ach

Receptor Colinrgicos, muscarneo


Ao no marcapasso - Inibindo e componente lento.
Aumenta a permeabilidade ao efluxo de Potssio.
Inervao: ps-ganglionar (nodo SA, nodo AV, mioc. Atrial)

Origem e propagao da excitao no s2:

Para se contrair e exercer sua funo de bomba, os ventrculos devem ser eletricamente ativados
Esta ativao se origina no nodo sinoatrial (NSA) e se propaga por todo o miocrdio, numa
sequncia espacial e temporal especfica.

As junes comunicantes nos discos intercalares tem desmossomas (sistema de sinccio) que
conferem resistncia mecnica, e junes de hiato que permitem a conduo do impulso (PA) da
clula para clula adjacente.

Tem um tecido fibroso no condutor separa as clulas atriais (auriculas) das ventriculares

A contrao j estudada acontece tambm no mm cardaco. TUDO IGUAL, EXCETO...


...Porm a excitao diferente. O Ca fica mais no LEC e necessrio abertura de canais de Ca
voltagem dependente e no de Na.
Quando o Ca entra despolariza a membrana, ativa receptor de diidropiridina, rianodina e o Ca sai do
retculo sarcoplasmtico.
Na distole (relaxamento), o Ca em parte dele volta pro retculo sarcoplasmtico, e outra parte do
Ca volta pro LEC pela bomba Ca Na, e o Na que entra nesse processo sai pela bomba NaK atpase.
Agonista de Ca, faz com que os canais de Ca voltagem dependente. Drogas agonistas de receptor
Beta 1 (soluo de Krebs
.
Automatismo:
Atividade rtmica que persiste mesmo desligado do corpo;
Automatismo diferencial no tecido cardaco;

Tecidos nodais: SA ritmo sinusal (75-80 bpm)


AV ritmo nodal (45-60 bpm)
Feixe de His (15-45 bpm)
Rede de Purkinje (15 bpm)

Fatores Inotrpico= relacionados a fora


Fatores Cronotrpico = relacionados a frequncia

Sequncia da propagao:
NSA Vias internodais atriais e Miocrdio atrial de trabalho NAV Feixe de His Rede de
Purkinje Miocrdio ventricular de trabalho.

O sistema de conduo cardaco

NSA despolarizado.

O impulso passa rapidamente pelas vias internodais atriais para o NAV.

A despolarizao espalha-se mais lentamente pelo atrio. Retarda a conduo atravs do NAV.

A despolarizao passa rapidamente atravs do feixe de His (sistema de conduo ventricular) para
o pice do corao.

A onda de despolarizao se espalha no ventrculo de baixo para cima e de fora para dentro.

Protenas sarcomricas:
a) CONTRTEIS actina e miosina
b) MODULADORAS troponina e tropomiosina
c) ESTRUTURAIS - actinina, conectina ou titina, vimentina, espectrina, anquinina

Bases da Eletrocardiografia

ECG - Fornece informaes sobre:


Frequncia Cardaca.
Ritmo regulares X irregulares.
Velocidade de conduo .
Condies dos tecidos cardacos.

verificado no trgono de Aldon: perna esquerda e membros superiores.

O ECG a determinao de diferenas de potencial muito pequenas sobre a superfcie corporal, que
refletem a atividade eltrica do corao.

Compreende as seguintes ondas:


Onda P representa a despolarizao (ativao) dos trios.
Complexo QRS representa a despolarizao dos ventrculos.
Onda T representa a repolarizao (desativao) dos ventrculos.

Arritmias: No ritmo das ondas P-QRS-T


Isquemia: Ausncia de circulao dos vasos que seguem, assim o sangue no chega ao tecido.

Infarto Agudo do Miocrdio:


Estgio Inicial (imediatamente) supra desnivelamento da onda T
Infarto recente (horas mais tarde) supra desnivelamento do segmento ST
Estgio final (indefinidamente) abaixamento da ponta Q do complexo QRS

Tratamento:
Farmacolgico preventivo (AAS; aspirina) impedir formao de cogulos nos vasos
estenosados e beta bloqueadores reduzir consumo de O2 pelo miocrdio e diminuir a resistncias
dos vasos
Fisioteraputico : ??

Fase aguda at 6 semanas ps-infarto mobilizao

Fase de reconvalescena e de reabilitao da 6 at a 12 semana ps-infarto programa


teraputico com controle da FC

Causas Bloqueio A-V


Isquemia feixe A-V.
Compresso feixe A-V cicatriz.
Inflamao feixe A-V.
Estimulao vagal intensa.

Causa fibrilao atrial


Cavidade atrial leso valvular.

Causas fibrilao ventricular


Choque eltrico repentino.
Isquemia do msculo cardaco e/ou sistema de conduo.

Ciclo Cardaco

Potencial de ao Contrao muscular


Conceito ciclo cardaco: perodo compreendido entre o incio de um batimento cardaco e o incio
do batimento seguinte.
Ao bombeadora do corao: variaes de presso e volume nas cmaras cardacas e grandes
artrias.
O ciclo cardaco descreve os eventos mecnicos e eltricos que ocorrem durante uma sstole e uma
distole consecutivas
Distole: Valvas AV aberta e SL fechadas.
Sstole: AV fechadas e SL abertas.

Fases do ciclo cardaco:

Enchimento ventricular rpido: Sstole atrial


Durante a sstole ventricular o sangue acumula-se nos trios porque as vlvulas AV esto
fechadas. Quando presso no ventrculo diminui a presso atrial aumenta e as vlvulas AV se
abrem e o sangue flui rapidamente dos trios para os ventrculos Distole Ventricular. No tero
final da distole os trios contraem-se e responde por 25% do enchimento Sstole Atrial.
Onda P (ECG)

Perodo de contrao isovolumtrico:


Despolarizao ventricular- complexo QRS (ECG) contrao muscular (presso no
ventrculo)- fechamento da valva AV (1 bulha cardaca).
Contrao isovolumtrica: aumento da presso interna da cmara sem alterao de volume.

Esvazimento ventricular na sstole/ejeo.


Aumento da presso interna do VE diminuio da presso da aorta, e abrem-se as vlvulas
aortica e tronco pulmonar.
Ejeo ventricular: componente rpido seguido de um componente lento.
Presso arterial sistlica valores mximos da PA.
Incio da onda T (ECG)
Dbito sistlico(70-80ml)
Volume residual(40-50ml)

Perodo de relaxamento isovolumtrico:


Diminui a presso interna do VE - aumenta a da aorta: fecham-se as vlvulas artica (2 bulha
cardaca) e a pulmonar
Continua o fechamento das vlvulas AV:
Ambas as vlvulas fechadas e ocorrncia da distole (final da onda T no ECG).

Aps essa fase as vlvulas AV se abrem e recomea novo ciclo

Variveis do Ciclo Cardaco

VOLUME DIASTLICO FINAL: quantidade de sangue que preenche cada ventrculo ao final da
distole(120-130ml);
DBITO SISTLICO: quantidade de sangue que ejetado por ciclo de cada ventrculo (70-80ml);
VOLUME RESIDUAL: quantidade de sangue que permanece em cada ventrculo ao final da
sstole( 40-50ml);

Dbito cardaco
CONCEITO: quantidade de sangue lanada na circulao por unidade de tempo.
DC = VS x FC
O dbito cardaco depende da frequncia cardaca (FC), determinada pela frequncia da
despolarizao das clulas auto rtmicas (marca-passo), que diminui pela inervao parassimptica e
aumenta pela inervao simptica pela noradrenalina que o NT proveniente da medula da
suprarrenal. Alm do FC o DC depende do volume sistlico determinado pela fora de contrao do
miocrdio ventricular, que influenciado pela contratilidade miocrdica e pelo retorno venoso.

O Retorno venoso definido como o volume de sangue que retorna pelas veias ao trio direito, a
cada minuto. O mecanismo de Frank-Starling permite ao corao ajustar o dbito em cada sstole
em funo do RV que ocorreu durante a distole imediatamente anterior.
Lei do corao ou relao de frank-starling:
A fora desenvolvida por uma cmara cardaca durante a contrao diretamente proporcional
ao grau de estiramento a que as fibras miocrdicas esto submetidas no perodo imediatamente
anterior ao incio da contrao (AIRES, p.396, 1999).

A contratilidade (= fora de contrao) diz respeito a alteraes intrnsecas do componente contrtil


modulao simptica
FATORES QUE DETERMINAM:
Concentrao de Clcio no mioplasma;
Sobreposio das pontes cruzadas;
Sensibilidade das miofribrilas ao Clcio.

Frmacos que influenciam no dbito sistlico

Estimulao simptica, digitlicos, catecolaminas: deslocam a curva para a esquerda e para


cima, representando uma melhora do inotropismo.

Estimulao parassimptica, bloqueadores de canais de Ca++ - deslocam a curva para a


direita e para baixo, representando uma piora do inotropismo.

Efeito cardiotnico: quando um frmaco inibe a bomba NaCa e mantm ambos mais tempo
no LIC para melhorar a contrao, para pacientes com dificuldade a sstole.

Agosnistas de Ca, fa com que os canais de Ca voltagem dependente se abram.

Drogas agonistas de Beta 1.

Regulao do bombeamento cardaco


Regulao Intrnseca
Mecanismo de Frank-Starling:
RV depende do fluxo proveniente rgos e tecidos
Teoria do estiramento-contrao (msculo estriado)

Regulao Sistema Nervoso Autnomo


Simptico Aumenta a FC e fora de contrao -> Aumenta de 2 a 3x DC
Parassimptico diminui a FC.

Circulao arterial, venosa trocas capilares


Funes do sistema circulatrio
atender necessidades teciduais
transportar nutrientes
remover produtos do catabolismo
conduzir hormnios, etc

Partes funcionais da circulao sistmica


ARTRIAS transporte de sangue sob alta presso. Possui parede espessa; tecido elstico bem
desenvolvido.

ARTEROLAS Vlvulas de controle para sangue ser conduzido aos capilares (distribuio).
Possuem m. liso bem desenvolvido, tonicamente ativo (territrio de maior resistncia) e com
inervao simptica extensa (induz alteraes na resistncia).
CAPILARES trocas entre sangue e espao intersticial, lquidos, nutrientes, eletrlitos, hormnios,
etc. Possui revestimento unicelular (endotlio).
VNULAS coletam sangue dos capilares, transportam sangue para o corao e servem como
reservatrio. Possuem parede mais fina e com muito menos tecido elstico que as artrias; m. liso
tambm recebe inervao simptica.
VEIAS transporte sob baixa presso, transportam sangue para o corao e servem como
reservatrio. Possui parede mais fina e com muito menos tecido elstico que as artrias; m. liso
tambm recebe inervao simptica.
Todo vaso tem endotlio, e se ele for lesado pode levar a hipertenso.
O tecido elstico est presente em vasos que possuem presso considervel como artria e veia. A
artria distende e volta, j a veia distende e as vezes fica, pois complacente e por isso tem
capacidade de armazenamento.
O msculo liso est presente nas artrias, veias e arterolas. Nesta ultima o m. liso que
desencadeia o sistema de vlvula dando direcionamento ao sangue.
Tecido fibroso est na artria, vnula e veia.
Determinantes do fluxo sanguneo
Bombeamento cardaco,
Retrao diastlica das paredes arteriais,
Compresso venosa pela musculatura esqueltica,
Presso torcica negativa na inspirao.

Circulao Arterial
Consideraes anatmicas da PAREDE ARTERIAL - 3 CAMADAS
ADVENTCIA tecido conjuntivo, elastina, colgeno
MDIA msculo liso inervao autonmica
NTIMA - endotlio

Estrutura que difere segundo a distncia do corao nas propores relativas dos componentes
elsticos :
- Aorta, pulmonar, cartida primitiva, subclvia, ilaca primitiva predominam elementos elsticos
- Artrias de pequeno calibre e arterolas predomina musculatura lisa.

Circulao venosa
Consideraes anatmicas da PAREDE VENOSA - 3 CAMADAS
ADVENTCIA escasso tecido elstico
MDIA pouco msc. liso disposto circularmente, tambm orientao longitudinal na regio
abdominal; membros inferiores e veias superficiais mais desenvolvida musculatura lisa
NTIMA endotlio
Paredes flcidas, delgadas e depressveis devido relao calibre/espessura de parede .

Vlvulas Venosas
A ntima das veias dobrada em intervalos para formar as vlvulas venosas que previnem o fluxo
retrgrado;
As vlvulas esto presentes nos vasos de membros. No h vlvulas nas veias muito pequenas e nas
veias do crebro e vsceras;
Nmero diminui com a idade, porque algumas degeneram aos 70 anos, 70% so no funcionais.

Curiosidade da Bomba torcica/resp.


Manobra de Valsalva:
Aumenta P intratorcica
Diminui Retorno venoso
Aumenta P venosa sistmica
O que causa colabamento de algumas veias do pescoo, abdominais.
A mecnica respiratria, mais precisamente a inspirao ajuda no retorno venoso.
Circulao linftica

O efluxo excede influxo atravs das paredes capilares, este excedente entra nos linfticos e volta ao
sangue.
Caem no Ducto torcico e ducto linftico direito que se ligam a veias de grande calibre como a cava
assim, o excedente cai na circulao novamente.
Fluxo linftico normal = 2 4 L/dia
Composio da linfa: - protenas (menor contedo que plasma); gorduras (aumenta aps refeio);
linfcitos.

Biofsica da circulao

VELOCIDADE (V) distncia percorrida pelo fluxo em relao ao tempo (cm/s)


FLUXO (Q) intensidade do deslocamento de um volume de fluxo por unidade de tempo (cm/s)
REA DE SECO TRANSVERSA (A) - (cm)

V = Q/A

Quanto menor a rea de seco maior a velocidade. Aorta maior velocidade, capilares menor
velocidade.

Lei de Ohm
Fluxo (Q) = variao (gradiente) da presso (P) / resistncia (R)

necessrio uma diferena de presso para haver fluxo.


Quanto maior a resistncia, menor o fluxo, porm, maior a presso.
Equao de Poiseuille
Q = ( Pi Pf )r 4 / 8 (n L) pi

O fluxo depende: Do raio do tubo


Da viscosidade
Do comprimento do vaso

Fluxo Laminar ou turbulento


Re = v . p. d / n
Re:=
p = densidade
n = viscosidade (poise)
d= dimetro
v= velocidade (cm/s)
NR =
NR < 2000: fluxo laminar: ideal em vasos de pequeno calibre (principalmente capilares)
NR > 3000: fluxo turbulento: mais evidente em vasos de grande calibre
NR entre 2000 e 3000 fluxo transicional
Presses na circulao
A reduo da presso ao longo da vasculatura ocorre porque a energia consumida para sobrepujar
as resistncias friccionais. As oscilaes (pulsaes) refletem a atividade pulstil do corao

Presso Pulso determinada pela relao entre o volume do dbito sistlico e a complacncia da
aorta.
PP = PS PD
Presso arterial mdia= Mdia de todas as presses medidas a cada milissegundo por um perodo de
tempo
PAM = PD + [(PS PD)/ 3]

PRESSO SISTLICA (ou mxima)


Presso que se desenvolve durante a ejeo, determinada por:
- volume sistlico do ve
- velocidade de ejeo
- elasticidade da aorta

PRESSO DIASTLICA (ou mnima)


Deve-se ao esvaziamento da rvore arterial para a rede capilar durante a distole e depende:
- nvel de presso durante a sstole
- resistncia perifrica
- durao da distole (FC)
A elasticidade das artrias fundamental para transformar o fluxo intermitente gerado pelo corao
em um fluxo contnuo ao longo dos vasos sanguneos.

Aferio de PA
Mtodo esfigmomanomtrico sons de Korotkoff
Quando o manguito inflado at o ponto em que o fluxo para, nenhum som pode ser ouvido por
meio do estetoscpio.
Os sons de Korotkoff so criados pelo fluxo sanguneo pulstil da artria comprimida.
O fluxo de sangue silencioso quando a artria no est mais comprimida

Complacncia ou Capacitncia Vascular


= Vol / P

Quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada regio da circulao para
cada mmHg aumentado na circulao.
Veia 24x mais complacente que sua artria correspondente.

Trocas Capilares
Troca de substncias entre sangue e lquido intersticial atravs do capilar.
Estrutura da microcirculao:
Artria nutriente arterolas meta arterolas capilares vnulas veias
Difuso atravs da membrana capilar Lei de Fick

Filtrao: FORAS DE STARLING


Precisa haver diferena de presso para fluxo e trocas. A presso capilar precisa ser maior
(32mmHg) do que a presso coloidosmtica (25mmHg) na extremidade capilar. J na extremidade
venosa a Pc precisa ser menor (5mmHg) e a pic maior (25mmHg).
Presso capilar (Pc) = 32 mmHg extremidade arterial e 15 mmHg extremidade venosa
Presso onctica plasma (coloidosmtica) (pic) = 25mmHg.
Presso onctica intersticial (piif) = negligencivel
Presso hidrosttica intersticial (Pif) = 1- 2 mmHg em mdia tambm negligencivel
EDEMA
Pode aparecer quando:
Fluido intersticial se acumula em algumas partes do corpo pela ao da gravidade;
Obstruo venosa;
Imobilidade;
Anormal reteno de sal e de gua;
Inadequada drenagem linftica
mastectomia radical
filariose

Regulao da circulao: fatores nervosos a curto prazo e longo prazo


Efetores corao (VS e FC), vasos de resistncia (RPT) e vasos de capacitncia (RV)

Eferentes simpticos
Neurnios pr-ganglionares coluna intermdio lateral da medula e substncia branca do funculo
adjacente dos segmentos torcicos e lombar alto;
Neurnios ps-ganglionares adrenrgicos? NA, ATP, neuropeptdio Y ? nd. SA e AV miocrdio
vasos.
Neurotransmissor ps-ganglionar/efetor NA aumento da freqncia cardaca; aumento da
velocidade de conduo AV; aumento do inotropismo
Eferentes parassimpticos
Neurnios pr-ganglionares no centro vagal ou centro crdio-inibidor ncleo dorsal motor
do vago (DMV) e ncleo ambguo.
Neurnios ps-ganglionares fazem sinapse intramuralmente no corao nd. SA e AV
PS: Nos vasos s com raras excees h inervao colinrgica
Neurotransmissor ACh reduz a velocidade de despolarizao; hiperpolariza tecidos nodais;
retardo na conduo AV; encurtamento do PA atrial.
Ach seu efeito sobre os vasos de resistncia pequena poucas fibras parassimpticas
Centro Vasomotor
Tem funo de: Gerar sinais excitatrios para fibras pr- ganglionares simpticas;
Integrar sinais da rede suprabulbar, hormnios e drogas;
Integrar reflexos cardiovasculares.
Receptores perifricos:
a) Pressorreceptores arteriais (PA)
b) Quimiorreceptores arteriais
c) Receptores cardiopulmonares
Pressorreceptores (barorreceptores) arteriais (PA)
Localizao/aferncia
Arco artico Gnglio nodoso nervo depressor artico (ou de Cyon) X par (vago)

Seio carotdeo Gnglio petroso nervo sinusal (ou de Hering) IX par (glossofarngeo)
- Arterolas e veias o simptico faz vasoconstrio no receptor Alfa, e vasodilatao no receptor
Beta 2
- Estimulados por alteraes na PA
- A informao chega ao NTS
- Terminaes nervosas livres situam-se

na borda medio adventicial dos grandes vasos

sistmicos; na mdia perdem mielina e ramificam-se em circunvolues varicosidades - que se


unem por fibras de colgeno.

O estmulo nos pressorreceptores, sobre alteraes na PA, no arco artico e no seio carotdeo sobem
via aferente at o centro vasomotor. L a informao interpretada e uma resposta desce via
eferente simptica ou parassimptica.
Quando a via eferente simptica, desce atravs da medula e nervos simpticos, que liberam no
miocrdio e no n sinoatrial Noradrenalina, que se liga em seu receptor Beta 1 adrenrgico,
aumentando o influxo de Calcio e Sdio. Isto causa aumento da taxa de despolarizao e aumento
da frequncia cardaca.
Quando a via eferente parassimptica, desce via nervo Vago, que libera no n sinoatrial Ach, que
se liga em seu receptor muscarneo, aumentando o efluxo de Potssio e diminuindo o influxo de
Clcio. Isto causa uma hiperpolarizao da clula, uma diminuio da taxa de despolarizao e
diminuio da frequncia cardaca.
Resposta do barorreceptor para elevao da PA Curto Prazo
Quando h elevao da PA, os barorreceptores so sensibilizados e enviam informao ao centro
vasomotor via glossofarngeo e vago. L no bulbo (centro) a informao interpretada e as vias
simpticas so inibidas, fazendo vasodilatao das arterolas (diminui a resistncia perifrica), o
estmulo no chegando ao n sinoatrial e no miocrdio diminui a frequncia cardaca e a fora de
contrao, respectivamente. J as vias parassimpticas enviam mais estimulo ao n sinoatrial,
diminuindo a frequncia cardaca, o que causa diminuio do dbito cardaco.
Todos esses fatores contribuem para diminuir a PA.
Resposta do barorreceptor para reduo da PA Curto Prazo

Por causa da baixa PA, no chega estmulo no centro vasomotor, que interpreta a necessidade de
elevar essa PA. Assim, ele aumenta os estmulos simpticos causando vasoconstrio nas arterolas
(aumenta a resistncia perifrica), aumento da fora de contrao dos ventrculos e FC estimulando
o NSA (aumenta o dbito cardaco). Alm disso, a via parassimptica inibida, aumentando a FC.
Tudo isso para elevar a PA novamente.
Controle a longo prazo da elevao PA
Quando h diminuio do volume sanguneo e alta osmolaridade, o ADH secretado aumentando a
reteno de gua.
O volume plasmtico e a presso sangunea aumentam inibindo a secreo de renina.
A PA alta faz com que o ANP (peptdeo natriurese atrial, liberado pelo trio quando h excesso de
sal) seja libertado, agindo sobre a zona glomerular inibindo a sntese e secreo de Aldosterona e
aumentando a excreo de Na e H2O. Dessa forma a urina se torna mais concentrada e a presso
arterial diminui.
Dados importantes
ANGIOTENSINA II - um peptdio de 8 aa, considerado um EDCF;
Ao sobre receptores AT-1;
Atua indiretamente estimulando a sntese de A e Aldosterona pela adrenal;
Aumenta reabsoro de NaCl pelo tbulo proximal;
Potente vasoconstritor das arterolas aumenta a resistncia perifrica total aumenta a P.A.
Estimula a sede e a secreo de ADH.
VASOPRESSINA (ADH) peptdio de 9 aa;
Promove aumento da reabsoro de gua;
Produzida pelo ncleo supra-ptico do hipotlamo e secretada pela neurohipfise receptores
V1
Fatores que estimulam: hipotenso hipovolmica, hemorragia, desidratao.
Um aumento da PA de apenas poucos mmHg pode dobrar a excreo de gua DIURESE
PRESSRICA (Etapa 1), assim como a excreo de sal NATRIURESE PRESSRICA (Etapa 2)
Mecanismo
a) Inibe a liberao de renina Angiotensina II e Aldosterona diminui a reabsoro de Na+ e
gua diurese e natriurese;

b) Ativa ANP diminui reabsoro de Na+ e gua diurese e natriurese.


Situao que eleva a longo prazo a PA
Ingesto de sal aumenta o volume fluido extracelular porque:
a) aumenta a osmolaridade fluidos corporais sede aumenta volume e PA;
b) estimula produo de ADH diminui emisso urina - aumenta volume e PA;
Uma reduo da PA (como na hipotenso hemorrgica) provoca descarga nervosa simptica
disseminada e tambm induz a liberao de A e NA (medula adrenal), renina (rim) e
ADH/vasopressina (neurohipfise) intensifica e prolonga as respostas por minutos a horas para
elevar a PA;
Controle a longo prazo da queda da PA
Quando h aumento do volume sanguneo e baixa osmolaridade o ADH inibido.
Elimina-se gua diminuindo o volume plasmtico e presso sangunea.
As clulas justaglomerulares diante a baixa PA secretam a Renina que transforma o
Angiotensinognio em Angiotensina 1, que pela ECA forma em Angiotensina 2.
A angiotensina 2 vai ativar osmorreceptores que estimulam a sede, fazer vasoconstrio e estimular
a zona glomerular da cortical da suprarrenal secretar Aldosterona que atuar nos rins aumentando a
reabsoro de Na+. Assim a urina se torna mais diluda e a PA aumenta.
Sistema renina-angiotensina aldosterona
- Renina + Angiotensinognio Angiotensina I + ECA Angiotensina II: estimula a suprarenal a liberar a Aldosterona (controla a secreo renal de gua e sal) hipervolemia aumenta
PA
-Vasoconstrio aumenta RPT aumenta PA
-Hipotlamo mecanismo da sede e ADH
Controle neural do vaso arterial e venoso
Todos os vasos, exceto capilares, esfncteres pr-capilares e metarterolas so inervados
a) SIMPTICO mecanismo mais importante para regular a resistncia perifrica e a perfuso
tecidual;
NA receptor vasoconstrio todos territrios
NA receptor vasodilatao cerebral e coronariano
A receptor vasoconstrio pele, mucosa, rins, coronrias

A receptor vasodilatao msculo esqueltico, territrio esplncnico e cerebral.


b) PARASSIMPTICO poucas regies:
PS sacral genitlia externa, bexiga, reto
Glndulas salivares e sudorparas
Vasos cerebrais
ACh vasodilatao potente, mas fugaz, mediada por receptores muscarnicos e dependente do
endotlio
Vasoconstritores:
- Prostaglandinas
- Tromboxano A2
- Angiotensina II
- Endotelina-1
Vasodilatadores:
- Prostaciclina (PGI2)
- xido ntrico(NO)
- Fator hiperpolarizante
Controle local do fluxo sanguneos.
AUTO-REGULAO
Teoria Miognica: o msculo liso vascular contrai-se em resposta a um aumento na diferena de
presso atravs da parede do vaso (presso transmural) e relaxa-se em resposta a uma diminuio da
presso transmural
Mecanismo desta contrao ainda desconhecido, mas supe-se que aumento da presso transmural
ativa canais de clcio da membrana do msculo liso vascular;
Mecanismo independente do endotlio;
Teoria Metablica: o fluxo sangneo em um determinado tecido governado pela sua atividade
metablica. Quando o suprimento de O2 inadequado, estimulada a formao de metablitos
vasodilatadores.
Substncias vasodilatadoras: adenosina (coronrias), nucleotdios de adenina (ADP e AMP) e
fosfato inorgnico, CO2, cido ltico, nvel O2 tecidual, K+, osmolaridade
Todos estes fatores tambm inibem a ao vasoconstritora do simptico.