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Chama-se metabolismo ao conjunto de reaces qumicas que ocorrem nas clulas, e que lhe permitem manter-se
viva, crescer e dividir-se. Classicamente, divide-se o metabolismo em:
catabolismo - obteno de energia e poder redutor a partir dos nutrientes.
anabolismo - produo de novos componentes celulares, em processos que geralmente utilizam a energia e o
poder redutor obtidos pelo catabolismo de nutrientes.
Existe uma grande variedade de vias metablicas. Em humanos, as vias metablicas mais importantes so:
gliclise - oxidao da glucose a fim de obter ATP
ciclo de Krebs - oxidao do acetil-CoA a fim de obter energia
fosforilao oxidativa - eliminao dos electres libertados na oxidao da glucose e do acetil-CoA. Grande
parte da energia libertada neste processo pode ser armazenada na clula sob a forma de ATP.
via das pentoses-fosfato - sntese de pentoses e obteno de poder redutor para reaces anablicas
ciclo da ureia - eliminao de NH4+ sob formas menos txicas
-oxidao dos cidos gordos - transformao de cidos gordos em acetil-CoA, para posterior utilizao pelo
ciclo de Krebs.
gluconeognese -sntese de glucose a partir de molculas mais pequenas, para posterior utilizao pelo crebro.
Clique na imagem para obter informao sobre cada via
As diversas vias metablicas relacionam-se entre si de forma complexa, de forma a permitir uma regulao
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adequada. Este relacionamento envolve a regulao enzimtica de cada uma das vias, o perfil metablico
caracterstico de cada rgo e controlo hormonal.
Regulao da gluconeognese
O fluxo regulado nas reaces caractersticas da gluconeognese. Assim a piruvato carboxilase activada por
acetil-CoA, que sinaliza a abundncia de intermedirios do ciclo de Krebs, i.e., diminuio da necessidade de
glucose.
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3-hidroxiacil-CoA desidrogenase inibida por NADH e a tiolase inibida por acetil-CoA, o que diminui a
degradao de cidos gordos quando a clula tem energia em abundncia.
Fgado
Uma das suas principais funes manter o nvel de glucose no sangue, atravs da gluconeognese e da sntese e
degradao do glicognio. Realiza a sntese de corpos cetnicos em situaes de abundncia de acetil-CoA.
Responsvel pela sntese da ureia.
Tecido adiposo
Sintetiza cidos gordos e armazena-os sob a forma de triacilgliceris. Por aco do glucagon, hidroliza
triacilgliceris em glicerol e cidos gordos, que liberta para a corrente sangunea em lipoprotenas.
Msculo
Utiliza glucose, cidos gordos, corpos cetnicos e aminocidos como fonte de energia. Possui uma reserva de
creatina fosfatada, um composto capaz de fosforilar ADP em ATP e assim produzir energia sem gasto de glucose.
A quantidade de creatina presente no msculo suficiente para cerca de 3-4 s de actividade. Aps este perodo,
realiza a gliclise, primeiro em condies anaerbicas (por ser bastante mais rpida do que o ciclo de Krebs) e
posteriormente (quando o aumento da acidez do meio diminui a actividade da fosfofrutocinase e o ritmo da
gliclise) em condies aerbicas.
Rim
Pode realizar a gluconeognese e libertar glucose para a corrente sangunea. Responsvel pela excreo de
electrlitos, ureia, etc. A sntese de ureia, que ocorre no fgado, usa HCO3-, o que contribui para a descida do pH
sanguneo. Situaes de acidose metablica podero portanto ser agravadas pela aco do ciclo da ureia. Nestas
circunstncias, o azoto eliminado pela aco conjunta do fgado e do rim: o excesso de azoto primeiro
incorporado em glutamina pela glutamina sintase. A glutaminase renal cliva ento a glutamina em glutamato e
NH3, que excreta imediatamente. Este processo permite a excreo de azoto sem eliminar o anio bicarbonato.
Controlo hormonal
efectuado principalmente por duas hormonas sintetizadas pelo pncreas: a insulina e o glucagon. A insulina
libertada pelo pncreas quando a concentrao de glucose no sangue elevada, i.e., sinaliza a abundncia de
glucose. A insulina estimula a entrada de glucose no msculo, a sntese de glicognio e a sntese de
triacilglicridos pelo tecido adiposo. Inibe a degradao do glicognio e a gluconeognese. O glucagon produzido
pelo pncreas quando os nveis de glucose no sangue baixam muito, e tem efeitos contrrios aos da insulina. No
fgado, o glucagon vai estimular a degradao do glicognio e a absoro de aminocidos gluconeognicos. Vai
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tambm inibir a sntese do glicognio e promover a libertao de cidos gordos (a nvel do tecido adiposo).
Bibliografia
Biochemistry, by Donald Voet & Judith Voet
Um excelente livro. Expe a Bioqumica com referncias
constantes qumica orgnica e lgica bioqumica. A
inspirao destas pginas.... Particularmente indicado a
estudantes de Licenciaturas em Bioqumica, Cincias
Farmacuticas ou Qumica.
Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, Thomas
Devlin
Aconselhado a estudantes de licenciaturas em Medicina,
Enfermagem, etc. Imensos exemplos da aplicao da
bioqumica a casos clnicos
Biochemistry, Stryer
Um texto clssico,
frequentemente
actualizado e
re-editado.
Principles of
Biochemistry,
Lehninger
Um texto clssico,
frequentemente
actualizado e
re-editado.
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