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UNIVERSIDADE FEDERAL DE OURO PRETO

INSTITUTO DE CINCIAS EXATAS E BIOLGICAS

BIOQUMICA

ALM DA BIOQUMICA
Prof. Dr. Leandro Marcio Moreira
Ouro Preto, Julho de 2010
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BIOQUMICA
ALM DA BIOQUMICA
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PREFCIO
A disciplina de Bioqumica em muitos dos cursos de graduao tem levado em conta um contedo
programtico voltado quase que exclusivamente para o conhecimento presentes exclusivamente em
livros textos especializados. No entanto, estes livros so voltados quase especificamente para o
ensino de bioqumica cujo contexto insere-se no modelo humano, salvo algumas excees.
Desta forma, quando vias metablicas so discutidas, muitas das peculiaridades interessantes e
inerentes a alguns organismos ficam deixadas de lado. Assim, modelos interessantes de estudo
quase sempre relacionados com evoluo e adaptao dos organismos ficam na obscuridade, e
passam a ser estudados ao acaso, se o forem. De forma sinrgica a este contexto ainda pode ser
citado o pouco tempo de contato desta disciplina com o aluno que, por ainda ser imaturo em um
conhecimento mais aprofundamento de qumica, o desgaste em sala de aula.
Podemos ento resumir, com base neste curto prospecto que em um nico semestre impossvel
conhecer a beleza das vias metablicas integradas e as excees passveis de serem discutidas em
organismos especficos. Com base no fato de que possvel expandir este conhecimento bioqumico,
bem como a curiosidade dos alunos para esta disciplina, foi elaborada a proposta pedaggica
apresentada a seguir.
Para isso, os alunos ficaram incumbidos de escolherem as temticas, independentemente da rea do
conhecimento, desde que o pano de fundo da discusso fosse a Bioqumica. Curiosamente, e de
forma surpreendente, muitas temticas variadas e bem abordadas foram introduzidas nas ltimas
semanas do semestre letivo. Isso mostrou no apenas o potencial que nossos alunos possuem como
geradores e divulgadores do conhecimento cientfico, como tambm abriu o leque de oportunidades
para que a Bioqumica seja vinculada numa futura proposta cientfica a ser elaborada por estes
promissores pesquisadores.
A seguir so apresentados na ntegra os trabalhos feitos por estes alunos. Bioqumica alm da
Bioqumica embora seja uma proposta preliminar de algo que possa se tornar grandioso no futuro
fruto do trabalho destes alunos, e nada mais justo do que tornar pblico o investimento de tempo
dos mesmos na gerao de um produto elaborado a partir de interesse prprio.

Prof. Dr. Leandro Marcio Moreira

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Sumrio
NEM TUDO SO FLORES: O LADO DARK DAS PLANTAS. .....................................................................5
Guilherme F. P. Pociano 1 e Letcia R. Alves1. ....................................................................................5
A NEUROTOXINA DO PEIXE-PEDRA COMO ALTERNATIVA PARA A TOXINA BOTULNICA NO
TRATAMENTO COSMTICO TEMPORRIO (BOTOX) .........................................................................9
Ane Catarine Tosi Costa e Felipe Donateli Gatti ...............................................................................9
EXPLICAO BIOQUMICA PARA OS DIAS DE INDISPOSIO E MELANCOLIA NO INVERNO............. 13
Gabriela O. Faria 1 e Karine P. Lcio 2............................................................................................... 13
PREVENO DE DOENAS EM PLANTAS: A TEORIA DA TROFOBIOSE............................................... 17
Mariana Fernandes Monteiro Guimares1 e Rachel Germiniani Resende ..................................... 17
VENENO PODE SER UMA SUBSTNCIA DO BEM? ............................................................................. 20
Priscila M. de Souza e Renata de A. B. Assis................................................................................... 20
APOPTOSE NO TRATAMENTO DO CNCER....................................................................................... 25
Denise C. Miranda e Silvana Melo ................................................................................................. 25
TRAPACEANDO O TRIPANOSOMA.................................................................................................... 28
Lucas . Ferreira e Marcelo C. Mucci Daniel .................................................................................. 28
OXIGNIO: TER OU NO TER, EIS A QUESTO!................................................................................. 30
Hilda de Cssia Ferreira 1 e Jaqueline Malta Rolim 2 ........................................................................ 30
CIDOS GRAXOS ESSENCIAIS PARA A ALIMENTAO HUMANA...................................................... 35
Juliana F. V. Tfoli e Lorena A. F. Brito........................................................................................... 35
BACTRIAS FAMINTAS POR PETRLEO: MICRORGANISMOS ANAERBIOS NA BIORREMEDIAO DE
HIDROCARBONETOS ........................................................................................................................ 38
Leonardo R Santos1 e Sarah F Guimares1 ..................................................................................... 38
ESTRATGIAS DE PLANTAS CONTRA O ATAQUE DE AGENTES FITOPATOGNICOS ........................... 41
Saulo Rodrigues Leles e Felipe Telles............................................................................................. 41
FIXAO BIOLGICA DE NITROGNIO E A DIVERSIDADE DE BACTRIAS DIAZOTRFICAS ............... 45
Giordano P. P. Freitas e Rafael C. Cardoso ..................................................................................... 45
MELATONINA: COMO ESTE HORMNIO ATUA NA DOENA DE PARKINSON ................................... 48
Gabriela M. Z. da Silva e Lucas R. C. Aguiar.................................................................................... 48
BIOQUMICA DO MEL: PRODUO E QUALIFICAO....................................................................... 55
Ana Laura de A. F. D. Pimentel1 e Thiago C. Nepomucena 1 ............................................................ 55
USO DE FEROMNIOS DE INSETOS SINTETIZADOS ARTIFICIALMENTE NO CONTROLE BIOLGICO DE
PRAGAS DA AGRICULTURA............................................................................................................... 64
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Ana C.F. Magalhes e Carlos R.A. Barreto.................................................................................... 64


PRODUO DE HERBICIDAS NATURAIS A PARTIR DE PLANTAS ALELOPTICAS ............................... 70
Iuri S. Martins e Lorena M. Dias..................................................................................................... 70
ASPECTOS FARMACOLGICOS DA HIPERTENSO: Uso do Captopril ................................................ 73
Barbara S. Passos e Lorena R. Vieira .............................................................................................. 73
ALERTA: O QUE A CAFENA TEM, J QUE O MUNDO NO VIVE SEM! .............................................. 75
Carolina F. De Angelis 1 e Geysa C. Mendes Silva 2 ........................................................................... 75
VCIO QUE GERA PRAZER? UMA RELAO ENTRE DOPAMINA E COCANA ...................................... 78
Ana Cludia A. Carneiro 1 e Mrcia Regina F. Luzia 2 ..................................................................... 78
DOCE VENENO.................................................................................................................................. 83
Lucas de Almeida Barbosa e Samuel Ramos de Souza.................................................................... 83
PIO: A DROGA DO SONO ............................................................................................................... 87
Thiago C. Silva e Renata P. Fumes ................................................................................................. 87
LANTERNA VIVA ............................................................................................................................... 92
Karoline Estefani Duarte* e Walles Henrique Vieira Souza* .......................................................... 92
PEPTIDEOS ANTIMICROBIANOS DE ORIGEM CUTNEA.................................................................... 95
Ester A. Mota e Fernanda Marcondes ........................................................................................... 95
FORMIGAS, FUNGOS, BACTRIAS E SEUS COMPOSTOS MISTERIOSOS ............................................. 99
Antoniazzi-Junior, R.L.1,2 e Leite, A.C.1,3.......................................................................................... 99

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NEM TUDO SO FLORES: O LADO DARK


DAS PLANTAS.
Guilherme F. P. Pociano1 e Letcia R. Alves1.
Graduandos em Cincias Biolgicas Licenciatura pela Universidade Federal de Ouro Preto.
RESUMO
A grande biodiversidade das plantas e sua presena em todos os ambientes foi possvel devido a
diversos mecanismos adaptativos desenvolvidos por elas ao longo de sua evoluo. Uma delas a
sntese de aminocidos por meio da absoro de compostos nitrogenados, um elemento qumico
essencial. Outra adaptao muito interessante so os mecanismos de defesa contra a herbvora, um
dos mais eficientes a produo de compostos secundrios, em especial o fitoecdisona. Esta
molcula representa um terpeno produzido pela planta que muito semelhante a um hormnio dos
artrpodes, o ecdisona que estimula a muda e a metamorfose, assim quando o inseto ingere esse
composto ele entra muda ou em metamorfose sem estar preparado o que o leva a morte
Palavras-chave: plantas, defesa, compostos nitrogenados, compostos secundrios, fitoecdisona.
INTRODUO
Voc j parou para pensar como difcil a vida de uma planta? Ficar parada de baixo de sol e chuva,
tempo quente ou frio. Alm disso, estar sempre merc de predadores, vorazes e prontos para
atacar as pobres plantinhas sem que as mesmas possam correr para se esconder ou lutar para
sobreviver.
Se realmente fosse to difcil sua sobrevivncia em detrimentos destas aes deletrias que sofrem,
no teramos a grande diversidade de plantas habitando o planeta.
As plantas se adaptaram muito bem para poderem sobreviver no ambiente. Elas tm a capacidade de
se protegerem de predadores e tambm de fazerem associaes com outros organismos para se
defender ou para melhorar suas condies de vida.
Aquela plantinha que voc v ali no quintal no est s parada, sem fazer nada, ela est to ativa ou
at mais do que voc em termos metablicos.
Vamos discutir levando em conta algumas das complexidades que as plantas apresentam, tais como
a produo de compostos secundrios para ser usado como estratgias de defesa e em especial o
fitoecdisona que um terpeno que tem a mesma ao que o hormnio ecdisona produzido pelos
artrpodes, esse responsvel por iniciar a muda e metamorfose.
As plantas fazem xixi?
Voc j parou para pensar por que a planta no faz xixi? Para responder essa pergunta, primeiro
temos que entender por que os animais fazem xixi. Os animais se alimentam de carboidratos, lipdeos
e protenas, na degradao desse ltimo formam como subprodutos compostos nitrogenados txicos
ao organismo que devem ser eliminados. Alguns animais como as aves e rpteis liberam esses
compostos em forma de acido rico, outros como os peixes liberam em forma de amnia ou tambm
ureia como nos mamferos. Os mamferos tambm sintetizam cido rico, porm esse no
proveniente da degradao de protenas e sim como um subproduto do metabolismo de bases
nitrogenadas pricas.
J as plantas como so auttrofas, sintetizam o seu alimento, elas usam a fotossntese para
produzirem carboidrato e usam os compostos nitrogenados como a amnia e nitrato para sintetizar
suas protenas.
Ou seja, as plantas no fazem xixi porque elas no ingerem protenas e as degrada, ela as sintetizam
e por mais que ela possa degradar suas protenas e gerar compostos nitrogenados que nos animais
so txicos, elas reutilizam esses na sntese de outras novas. Como no vai ter subprodutos
nitrogenados txicos para serem eliminados, a planta no tem a necessidade de fazer xixi.
O esquema na figura 1 ilustra de forma simples como so formados esses compostos nitrogenados e
a sntese bsica de protena nas plantas.

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Figura 1: Esquema (a) da degradao de protena em animais que liberam ure ia; (b) degradao de
prote nas em animais que liberam acido rico; (c) degradao de protenas em animais que liberam
amnia e (d) sntese de prote nas em plantas, a sntese fe ita a partir de compostos nitrogenados e se
esse for nitrito ele e convertido amnia para que a sntese comece.

Como as plantas se defendem dos predadores?


Para se defenderem as plantas apresentam alguns mecanismos como espinhos, cristais, tricomas e
tambm compostos secundrios. Essas substncias produzidas pelas plantas podem servir para
varias funes, uma delas caracterizar uma palatabilidade desagradvel e com essa experincia
ruim o anima l no volta para pred-la novamente, pode tambm ter a funo de repelir o predador
afastando-o.
O lado DARK da planta
Algumas espcies de plantas como, as do gnero Pfaffia conhecidas popularmente como ginseng,
figura 2a e 2b, algumas samambaias do gnero Polypodium, figura 2c, 2d e 2e, a quinoa, figura 2f e
o espinafre, figura 2g, so capazes de produz um composto chamado de fitoecdsona que um
terpeno, uma das trs classes de compostos secundrios.

(a)

(d)

(b)

(e)

(c)

(f)

(g)

Figura 2: algumas das plantas capazes de produzir o fitoecdisona.

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O fitoecdisona semelhante ao hormnio ecdisona produzido pelos artrpodes e esse hormnio


que estimula a metamorfose e a ecdise (muda).
O zooecdisona, o produzido pelos artrpodes s sintetizado quando ele est pronto para fazer a
muda, ou seja, est na hora de trocar o exoesqueleto para crescer, visto que a ecdise fundamental
para o crescimento do animal. Quando o inseto se alimenta de plantas que produzem o fitoecdsona
esse composto dentro do organismo do bicho induz a muda assim como o sintetizado por ele, porm
essa estimulada sem o inseto estar devidamente preparado para isso ocorrer, o que o leva a morte
e tambm pode levar a metamorfose prematura o que causa a morte devido no est na hora certa
para que isso ocorra.
No se sabe ao certo se esse composto produzido pela planta faz parte de outras vias hormonais
dela ou se apenas um composto desenvolvido para defesa contra herbvora. A produo do
fitoecdisona um lado negro da planta, pois ela tem a via de snteses de outros compostos
secundrios que servem como repelente, afasta o predador ou como tambm j foi citado a deixa
com um gosto ruim desse modo gerando uma memria negativa no anima l que no mais voltar para
preda-la ou a qualquer outra que se parea com ela. J o fitoecdisona mata o bicho, ele no vai mais
voltar nem a pred-la nem a qualquer outra planta.
A seguir est a estrutura do fitoecdisona e do zooecdisona:

Figura 3: comparao entre o fitoecdisona e o zooecdisona.

Segue um esquema simplificado das duas rotas para as vias de sntese dos terpenos.

Figura 4: Esquema da sntese dos terpenos


A mesma via do mevalonato est presente tanto em plantas quanto em animais. Nos animais essa
via tambm leva ao isopentenil e com a juno desses formam o esqualeno, um composto com trinta
carbonos, que o precursor da snese de colesterol. Tanto o colesterol quanto o fitoecdisona tm
como precursor a molcula de esqualeno, figura 5, o que os diferem que a molcula de fitoecdisona
possui mais grupos hidroxila e uma cetona do que o colesterol.

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Figura 5: representao do esqualeno, do fitoecdisona e do colesterol.


Importncia econmica:
A extrao e o estudo do fitoecdisona so interessantes, pois a partir deste pode ser criados
inseticidas naturais de interesse da indstria agronmica, pois esse composto no toxico aos
mamferos.
Consideraes finais:
Algo a ser pensado para estudos posteriores e como sintetizar o fitoecdisona em laboratrios. Um
dos possveis mtodos pode ser o estudo da via a partir do esqualeno at o fitoecdisona, pois essa
no bem conhecida e outra linha alternativa devido ao esqueleto carbnico do fitoecdisona ser
idntico ao da molcula de colesterol e a via de sntese desse ltimo composto bem conhecida,
ento basta fazer uma analise da molcula de ecdisona e descobrir qual o grupo hidroxila que
responsvel por ativar a funo do hormnio no inseto, sabendo isso o prximo passo seria adicionar
o grupo hidroxila na molcula de colesterol no ponto onde ela o agente que causa a reatividade do
hormnio no artrpode. E podemos ver que as plantas so sofisticadas no quesito defesa. enorme
a quantidade de mecanismos que as plantas desenvolvem para se defender, se adaptar ao meio,
fazer associaes com outros seres, fazer seu prprio alimento, dentre outros e tudo isso parada.
Porm nem tudo so flores, como foi citado algumas plantas tem o seu lado perverso.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
TAIZ, Lincoin; ZEIGER, Eduardo. Fisiologia Vegetal, 4 Ed, Porto Alegre, Artmed, 2009.
FESTUCCI-BUSELLI, Reginaldo A.; CONTIM, Luis A. S.; BARBOSA, Luiz Cludio A.; STUART,
Jeff end OTONI, Wagner C. Biosynthesis and potential functions of the ecdysteroid 20hydroxyecdysone

a
review.
Disponvel
em
http://article.pubs.nrccnrc.gc.ca/ppv/RPViewDoc?issn=1916-2804&volume=86&issue=9&startPage=978 acessado
em 14 de jun de 2010.
Imagem
disponvel
em:
http://www.naturezadivina.com.br/loja/catalog_products_with_images.php?listing=&page=11
acessado em 17 de jun. 2010.
Imagem disponvel em: http://www.flordocamponatural.com.br/chas/pfaffia.htm acessado em 17 de
jun. 2010.
Imagem disponvel em: http://www.sucupiraonline.com.br/noticias/ler.php?noti1_cod=94 acessado em
17 de jun. 2010.
Imagem disponvel em: http://www.vidavegetariana.com/artigos/redacao/espinafre.htm acessado em
17 de jun. 2010.
Imagem disponvel em: http://drstoilov.wordpress.com/2009/01/04/quinoa-the-ancient-secret-of-theinca/ acessado em 17 de jun. 2010.

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A NEUROTOXINA DO PEIXE-PEDRA
COMO ALTERNATIVA PARA A TOXINA
BOTULNICA NO TRATAMENTO
COSMTICO TEMPORRIO (BOTOX)
Ane Catarine Tosi Costa e Felipe Donateli Gatti
Alunos de graduao do curso de Bacharelado em Cincias Biolgicas UFOP
RESUMO
Neste trabalho foi realizada uma sucinta abordagem sobre a Clostridium botulinum, onde foi
enfatizada a ao de sua neurotoxina no tratamento cosmtico temporrio. Tambm foi feita uma
abordagem rpida sobre o peixe-pedra enfatizando a capacidade neurotxica do seu veneno.
Observada as aes das duas toxinas foi feita uma proposta para que a neurotoxina do peixe-pedra
pudesse ser usada como alternativa para a toxina botulnica no tratamento cosmtico temporrio.
Caso seja possvel a execuo desta hiptese atravs de pesquisas bibliogrfica j existente e novos
estudos a sua produo em massa poderia ser realizada atravs da tcnica do DNA recombinante.
Palavras chaves: Veneno de peixe; Neurotransmissores; Botulismo; BOTOX; Recombinao
gnica; Transcriptoma.
INTRODUO
Venenos e toxinas vm sendo estudadas h anos por sua utilizao na indstria farmacutica. Um
exemplo desse tipo de estudo foi o desenvolvido com a bactria Clostridium botulinum, causadora da
doena conhecida como botulismo. A mesma neurotoxina que causa a doena letal tambm muito
utilizada em todo mundo como tratamento esttico (BOTOX).
Mais recentemente o veneno do peixe-pedra despertou o interesse de pesquisadores, pois esto
sendo registrados muitos casos de acidentes de humanos com esse peixe na regio da Indonsia e
Oceania, alguns ocasionando ate mortes. Ao analisar estudos sobre as toxinas que compe o veneno
do peixe-pedra a neurotoxina nos chamou ateno pela similaridade de atuao no organismo de
ratos com a toxina botulnica.
Peixe-pedra
Os Peixe-pedras (gnero Synanceja) so comumente encontrados em guas rasas da regio tropical
do Indo-Pacfico e considerado o mais perigoso e venenoso da famlia do peixe-escorpio. Esto
distribudos ao longo das guas em torno de Singapura, Malsia, Indonsia, ndia e at na frica.
Uma das caractersticas mais marcantes desta espcie a sua coluna de 13 projees hipodrmicas,
cada um capaz de perfurar ate um sapato (KHOO, 2002).

Fig. 1. Peixe-pedra. Fonte: Bioactive proteins from stonefish venom. Khoo, 2002.

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As experincias iniciais de investigao das propriedades enzimticas do veneno de S. horrida


revelaram apenas a presena de atividade da hialuronidase, essa um importante fator de
propagao presentes em muitos venenos, pois degrada hialuronato que um dos principais
componentes do tecido conjuntivo nos animais, por tanto ela a causadora da grande necrose
observada depois de acidentes envolvendo o peixe-pedra (KHOO, 2002).
Tambm foi observado que o veneno possui a capacidade hemoltica em alguns animais, a
capacidade de causar efeitos cardiovasculares como a queda de presso observada em ratos e
efeitos neuromusculares como a parada respiratria (KHOO, 2002).
Clostridium botulinum
As toxinas produzidas pela Clostridium botulinum so responsveis pelo botulismo, sendo essas
toxinas as mais potentes neurotoxinas conhecidas. Essas neurotoxinas so descritas em oito
diferentes tipos (A, B, C1, C2, D, E, F, G), que se diferem pelas caractersticas antignicas, embora
tenham ao farmacolgica similar (JOHNSON e BRADSHAW, 2001).
Em 1989 a toxina tipo A foi registrada e seu uso foi aprovado por oftalmologistas, para o tratamento
de espasmos involuntrios da musculatura das plpebras, estrabismo e distonias. Os mdicos
perceberam que a toxina botulnica tipo A tambm tinha efeito sobre as linhas de expresso do rosto,
diminuindo ou amenizando as marcas na face e evitando cirurgias plsticas. Os resultados obtidos
foram bastante satisfatrios e bem difundidos, de forma que a utilizao da toxina botulnica tipo A
atingiu alta receptividade tanto pelos profissionais, quanto pelos clientes, o que fez dele uma das
tcnicas mais procuradas da atualidade (BOTOX), por aqueles que buscam uma aparncia mais
jovem (SPOSITO, 2004).
Hiptese
Sabendo de tudo isso que foi anteriormente revisado surgiu a seguinte pergunta: A neurotoxina do
peixe-pedra poderia ser usada como alternativa a toxina botulnica?
A proposta deste trabalho provar atravs de estudos j realizados que seria possvel a utilizao da
neurotoxina do peixe-pedra como alternativa a toxina botulnica no tratamento cosmtico temporrio.
DISCUSSO
Fomos pesquisar atravs de reviso bibliogrfica como seria a ao da toxina botulnica no
organismo e chegamos a seguinte informao: A ao da toxina no corpo inserto, mas supe-se
que bloqueie a liberao da acetilcolina (Neurotransmissores) nas junes neuromusculares,
terminais nervosos colinrgicos perifricos nos gnglios autnomos, e nas terminaes nervosas
parassimpticas ps-glanglionares (SMITH, 1993), (Fig. 2. B).

Fig. 2. A) Neurotransmisso normal. B) Com a ao da toxina botulnica.


Fonte: Universidade do Porto, Faculdade de Farmcia, Toxicologia.

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J a toxina do peixe-pedra atua um pouco diferente, porm com a mesma finalidade. No veneno de
S. horrida foi relatado a inibio da captao de colina e cido aminobutrico em sinaptossomas. A
toxina tambm provoca uma depleo na liberao de acetilcolina. Isto sugere que o veneno de S.
horrida pode interferir tanto na sntese como na liberao de neurotransmissores (KHOO, 2002), (Fig.
3).

Fig. 3. Possvel ao da neurotoxina do peixe-pedra. Colina no captada acetilcolina no sinte tizada.

Por essa tica a neurotoxina do peixe-pedra seria sim uma potencial alternativa para a toxina
botulnica no tratamento cosmtico temporrio (BOTOX).
Partindo desse ponto a tcnica do DNA recombinante poderia ser usada para a produo em larga
escala da neurotoxina, onde se identificaria a gene que produz a protena especfica da neurotoxina,
ele seria implantado em um plasmdeo bacteriano. Esse plasmdeo, por sua vez, seria inserido em
uma bactria, essa por sua vez passaria a produzir a neurotoxina e seria cultivada, para
posteriormente se extrair a toxina que passaria por um processo de purificao e estaria pronta para
ser comercializada (Fig. 4).

Fig. 4. Tcnica do DNA re combinante. Fonte: Gentica em Mov imento. Jos Salsa, 2006.

Um fato que refora a idia foi o Trancrissoma de Thalassophryne nattereri (MAGALHES, G. S. et


al, 2006), pois nos permite saber qual o gene que transcreve a protena da neurotoxina, e j foi feito

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com um peixe da famlia do peixe-pedra. O Thalassophryne nattereri mais conhecido aqui no Brasil
como Niquim ou peixe-escorpio, e encontrado em quase toda costa atlntica das Amricas.
CONCLUSO
Diante dos dados apresentados neste trabalho, fica claro que seria possvel sim o uso da neurotoxina
do peixe-pedra como alternativa a toxina botulnica no tratamento cosmtico temporrio de forma at
mais eficaz, pois alm de inibir a liberao de acetilcolina ela tambm impede sua produo.
de extrema importncia que se continue estudando a fundo os venenos e toxinas existentes, pois
nessas substncias podem estar o tratamento para a uma grande quantidade de doenas.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
KHOO, H. E. Bioactive proteins from stonefish venom. Clinical and Experimental Pharmacology and
Physiology (2002) 29, 802806;
JOHNSON, E.A.; BRADSHAW, M. Clostridium botulinum and its neurotoxins: a metabolic and cellular
perspective. Toxicon, Oxford, v.39, p.1703-1722, 2001;
SPOSITO, M. M. M. Toxina botulnica tipo A - propriedades farmacolgicas e
uso clnico. Acta Fisiatr. 2004;
SMITH, P. BRADFORD. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais: molstia de eqinos,
bovinos, avinos e caprinos/ Bradford P. Smith; revisor cientifico da edio brasileira Prof. Dr.
Jos de Alvarenga; / Traduo Fernando Gomes do Nascimento/. So Paulo: Manole. v. 2, p.
1028-1030, 1993;
MAGALHES, G. S. Transcriptoma analysis of expressed sequence tags from the venom glands of
the fish Thalassophryne nattereri. Biochimie 88 (2006).

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EXPLICAO BIOQUMICA PARA OS


DIAS DE INDISPOSIO E MELANCOLIA
NO INVERNO
Gabriela O. Faria1 e Karine P. Lcio2
1 Graduanda em Cincias Biolgicas Bacharelado pela UFOP
2 Graduanda em Cincias Biolgicas Licenciatura pela UFOP
RESUMO
A depresso de inverno um tipo de distrbio afetivo sazonal no qual os pacientes apresentam
sintomas como abatimento e desnimo, alm de transtornos de peso, insnia, agitao, fadiga,
sentimentos de culpa, dificuldade de concentrao e at mesmo pensamentos suicidas. Essa
patologia desencadeada a partir de distrbios no ritmo circadiano. O ritmo circadiano pode ser
definido como alteraes das funes biolgicas e comportamentais que ocorrem com uma
ciclicidade diria e que so promovidas por meio de sinalizao de neurotransmissores. O presente
artigo visa esclarecer do ponto de vista bioqumico, como a depresso de inverno se desenvolve
baseando-se para isso no metabolismo de dois neurohormnios (melatonina e serotonina) que atuam
no ritmo circadiano.
Palavras-chave: ritmo circadiano, melatonina,fotoperodos curtos, serotonina, depresso sazonal.
INTRODUO
O estudo do ciclo circadiano e de outras formas de regulao do tempo pelo corpo so objetos de
estudo da cronobiologia. Este campo busca o entendimento de como os seres vivos manuseiam as
recorrncias temporais e como os diferentes organismos so capazes de sincronizar as suas
atividades a essas variaes. Do ponto de vista fsico, a alternncia claro-escuro a forma bsica de
marcao do tempo (BARBOSA JNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003).
Segundo sua etimologia, ritmo circadiano significa cerca de um dia (do Latim: circa cerca; diem
dia). Ele designa o perodo de aproximadamente um dia (24 horas) sobre o qual se baseia todo o
ciclo biolgico do corpo humano e de qualquer outro ser vivo influenciado pela luz solar.
A manuteno do ritmo circadiano realizada por aglomerados de neurnios localizados no
hipotlamo, denominados ncleos supraquiasmticos (NSQ). Eles so responsveis pelo controle
tanto da produo quanto da secreo da melatonina que um neurotransmissor liberado,
geralmente, noite pela glndula pineal e tem como funo bsica informar ao organismo que est
escuro. Esse processo se d atravs de uma via retino-hipotalmica que informa aos NSQ a
alternncia claro-escuro. De acordo com Barbosa Jnior, Ferreira e Markus (2003), A fotorrecepo
feita na retina por clulas especializadas, conhecidas como cones e bastonetes. Essas clulas so
capazes de traduzir a onda luminosa em um sinal qumico e com isso iniciar alteraes eltricas no
nervo ptico [que ir induzir a sntese de melatonina].

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Estimula a sntese de
melatonina

Ncleo supraquiasmtico
Ausncia de luz solar

Captao pelas clulas


da retina (cones e
bastonetes)

Envia sinais sobre as


condies de
luminosidade do
ambiente para o SNC
utilizando o nervo
ptico.

Medula espinhal

Glndula pineal

Esquema de ativao da sntese de melatonina


De acordo com CAPITELLI (2007), a sntese de melatonina se processa da seguinte forma:
O aminocido triptofano, pela ao da enzima triptofano 5 monooxigenase (T5M), convertido em 5hidroxitriptofano. A partir do 5-hidroxitriptofano pela ao da enzima aromtica aminocido
descarboxilase (AAAD), ocorre a sntese de 5-hidroxitriptamina (5-HT), que em seguida convertida
em N-acetilserotonina pela enzima serotonina-N-acetiltransferase (AANAT), que a enzima passo
limitante da sntese de melatonina na glndula pineal, local onde esta enzima expressa. O passo
final do processo de sntese da melatonina ocorre pela ao da enzima hidroxindol-Ometiltransferase
(HIOMT) resultando na formao de melatonina. Certa quantidade de melatonina produzida
excretada de forma inalterada, outra parte eliminada atravs de uma via clssica de hidroxilao
envolvendo enzimas do citocromo P450 1A2, que catalisa a formao de 6-hidroximelatonina que
ento sofre conjugao com cido glicurnico ou sulfato, gerando um composto mais habilitado a
excreo. Uma via alternativa a estes processos consiste na abertura do ncleo indol durante o
processo de oxidao pela enzima indolamina-2,3-dioxigenase (IDO) e/ou pela mieloperoxidase
(MPO) levando a produo de N-acetil-5-metoxiquinuramina (AMK). A importncia deste metablito
ativo da melatonina ainda pouco conhecida, mas acredita-se que ele possa estar envolvido em
muitos dos efeitos desse hormnio.

DISTRBIO AFETIVO SAZONAL


O distrbio afetivo caracterizado por episdios de depresso grave que costumam coincidir com a
reduo de horas de luz nos dias de outono e inverno. decorrente de uma alterao no ritmo
circadiano causado pela ausncia de sincronizao entre o relgio solar e o relgio biolgico humano
durante as estaes de fotoperodos curtos.
Indivduos que desenvolvem essa patologia, geralmente, apresentam os seguintes sintomas:
Dormem mais horas por dia no inverno, mas mesmo assim continuam cansadas e tem dificuldade
em acordar pela manh;
Aumento do apetite, vontade de comer carboidratos;

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Mudanas na energia e motivao: dificuldade de concentrao, execuo de tarefas rotineiras,


fadiga, isolamento social e diminuio do impulso sexual.
Mudanas no humor: irritabilidade, apatia, baixa auto-estima, sensao de depresso.
Piora da Tenso Pr-Menstrual
Estudos afirmam que a depresso de inverno desencadeada devido a nveis baixos de serotonina
na corrente sangunea em estaes de fotoperodos curtos. Demonstrando sua relao com o ritmo
circadiano.
A via metablica de sntese de melatonina estimulada quando a ausncia de luz percebida pelas
clulas da retina. A partir dessa percepo do ambiente, ATP e noradrenalina so liberados atuando
respectivamente nos receptores noradrenrgicos (alfa e beta) e purinrgico P2Y1(5), controlando a
produo de
N-acetiltransferase (NAT), que uma enzima-chave na produo de melatonina.
De acordo com (BARBOSA JNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003), a glndula pineal capaz de
captar o aminocido 5-hidroxitriptofano e transform-lo em serotonina (5-hidroxitriptamina). A
concentrao de serotonina durante o dia alta. Na fase de escuro h sntese da enzima NAT, que
metaboliza a serotonina em N-acetilserotonina. Parte deste produto lipossolvel lanada na
circulao, mas parte metabolizada pela enzima hidroxi-indol-O-metil-transferase (HIOMT) em
melatonina. A melatonina tambm uma molcula lipossolvel e tambm lanada prontamente na
circulao.
Assim, temos um sinal formado no escuro, o qual deve ter sua durao considerada. No caso da
enzima NAT, logo aps ser sintetizada, ela pode sofrer dois destinos: o primeiro ser rapidamente
degradada pelo sistema de proteassoma e o segundo ser fosforilada e protegida desta degradao.
Produtos intracelulares derivados da estimulao simptica so responsveis por esta proteo.
As variaes da enzima HIOMT no so dirias, mas variam com o fotoperodo. Essa enzima
responsvel por catalisar a converso da N-acetilserotonina em melatonina. A variao fotoperidica
faz com que a produo de melatonina tenha uma maior durao no inverno. Com a produo de
melatonina aumentada o acmulo de serotonina tende a ser menor desencadeando os sintomas
tpico da depresso de inverno.
A serotonina um neurotransmissor que alm de atuar no ritmo circadiano, de modo geral, regula o
humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, as funes neuroendcrinas, temperatura corporal,
sensibilidade dor, atividade motora e funes cognitivas. Durante o dia, sua concentrao no corpo
humano tende a estar elevada. Isso porque a luz inibe a produo de melatonina, e dessa forma a
serotonina no consumida na via de sntese da mesma. Portanto, temos o sinal ideal; a luz controla
tanto o desencadear do sinal como a sua durao.
TRATAMENTO
A depresso de inverno tem maior ocorrncia em indivduos que habitam pases de mdias e altas
latitudes, pois o inverno se mostra mais rigoroso nesses locais. E devido a esse fato, pases como
EUA tem investido em pesquisas que caminham no sentido de desenvolver frmacos com potenciais
de ao sobre a patologia em questo, visto que pacientes que so acometidos por ela tem uma
significativa reduo na qualidade de vida.
A supresso da secreo de melatonina com antagonistas adrenrgicos no afeta notavelmente o
sono. Entretanto, a sonolncia exibe um ritmo circadiano positivamente correlacionado com a
concentrao de melatonina no plasma e negativamente correlacionado com medidas de atividade.
Ao contrrio de drogas hipnticas que induzem sono por depresso universal do sistema nervoso
central, tais como barbitricos e benzodiazepnicos, a melatonina afeta a propenso ao sono
(sonolncia), mas no o induz diretamente. Um ensaio clnico controlado (STONE, TURNER, MILLS
e NICHOLSON apud BARBOSA JNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003), comparando o efeito de
diferentes doses de melatonina, temazepam (um benzodiazepnico) ou p lacebo no sono precoce
(entre 18 e 24 h) e no sono tardio (entre 23:30 e 7:30 h) concluiu que a melatonina no difere do
placebo no sono tardio, mas tem efeito semelhante ao temazepam no sono precoce, melhorando o
tempo total de sono, reduzindo o perodo de latncia para o adormecer e aumentando o nmero de
episdios de sono REM. No sono tardio esse efeito s observado com temazepan.
Consequentemente, a atividade hipntica da melatonina ocorre numa janela temporal especfica.
Outros dados indicam que melatonina pode ter efeitos clnicos benficos no tratamento da insnia
provocada por estados de desordem temporal interna (como viagens transcontinentais),
primariamente devido sua ao sincronizadora.
O descobrimento de uma nova molcula fotorreceptora (melanopsina) feita recentemente
abre uma nova fronteira para o entendimento da percepo da luz e sua influncia sobre os ritmos

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biolgicos. Recentemente foi mostrado que alm de cones e bastonetes [clulas fotorreceptoras
presentes na retina], existem fotorreceptores em clulas ganglionares. Estas clulas contm
molculas de melanopsina, que fazem parte da superfamlia de receptores acoplados a protenas G e
que esto presentes em clulas que se projetam diretamente para os ncleos supraquiasmticos.
Portanto, alm de enviar informaes luminosas para o crtex cerebral e formar imagens, a retina
envia informaes para o relgio biolgico, promovendo o ajuste do mesmo. importante frisar que
este sistema de recepo de luz redundante e os diferentes mecanismos compem um processo
que s perdido totalmente com a enucleao do globo ocular. Estes achados recentes so a base
estrutural que faltava para um antigo conhecimento clnico. Muitos sujeitos que so cegos totais, sem
nenhuma percepo luminosa consciente, so capazes de ajustar o relgio biolgico ao ciclo claroescuro ambiental. Saber que a via retino-hipotalmica opera de forma independente da viso
consubstancia a percepo clnica existente (ROLLAG, BERSON e PROVENCIO, 2003 apud
BARBOSA JNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003).
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
BARBOSA JNIOR, Eduardo J M; FERREIRA, Zulma S; MARKUS, Regina P. Ritmos biolgicos:
entendendo as horas, os dias e as estaes do ano. Disponvel em: 2003.
CAPITELLI, Caroline S. Efeito da melatonina em modelo animal de Parkinsonismo induzido pelo
MPTP. Disponvel em: 2007
BRUIN, Veralice M S de. A importncia da melatonina na regulao do sono e do ritmo circadiano
uma abordagem clnica.
http://www.medicinacomplementar.com.br/estrategia_nutrologia_caractipob.asp.
Acessado
em:
16/06/10 09:35
http://www.clinicadasconchas.pt/clubzone/artigos_22.html . Acessado em: 16/06/10 09:40.
http://www.sbpcnet.org.br/livro/57ra/programas/CONF_SIMP/textos/veralicebruin.htm. Acessado em:
16/06/10 09:45.
http://www.amebrasil.org.br/html/pesq_art2.htm. Acessado em: 16/06/10 10:20.
http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=17450&op=all. Acessado em: 16/06/10 10:35
http://www.mentalhelp.com/depressao_sazonal.htm. Acessado em: 16/06/10 10:37.
http://knoplich.sites.uol.com.br/. Acessado em: 16/06/10 10:40.
http://www.socimol.com.br/nova/dicas/default134.asp. Acessado em: 16/06/10 10:45.
http://extremosbiobio.blogspot.com/2009/06/bioquimica-do-sono.html. Acessado em: 17/06/2010.
http://www.crono.icb.usp.br/glandpineal.htm. Acessado em: 17/06/2010
http://www.psicosite.com.br/tex/out/son002.htm. Acessado em: 17/06/2010
http://www.melatonina.com.br/. Acessado em 17/06/2010
http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/html/362/body/06.htm. Acessado em:18/06/2010
http://helamor.multiply.com/journal/item/191. Acessado em: 18/06/2010

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PREVENO DE DOENAS EM
PLANTAS: A TEORIA DA TROFOBIOSE
Mariana Fernandes Monteiro Guimares1 e Rachel Germiniani Resende
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Graduando em Cincias Biolgicas pela Universidade Federal de Ouro Preto Ouro Preto/MG,
marimonteirobio@gmail.com; Graduando em Cincias Biolgicas pela Universidade Federal de
Ouro Preto Ouro Preto/MG, kakel03@yahoo.com.br.
RESUMO
O presente trabalho tem como objetivo divulgar a Teoria da Trofobiose, mostrando sua relao com o
equilbrio nutric ional das plantas e como este pode ser influenciado pela forma de cultivo. A teoria
apresentada com nfase nas alteraes metablicas relacionadas susceptibilidade da planta ao
ataque de organismos patgenos. A sade do organismo vegetal mostrou-se fortemente relacionada
constituio gentica da planta, aos fatores ambientais e ao cultivo orgnico, cujas prticas
promovem um equilbrio do sistema metablico e contribui para a sustentabilidade do sistema de
produo.
Palavras-chave: Trofobiose, sade das plantas, equilbrio nutricional, uso de agrotxicos, ataque de
pragas, agricultura orgnica.
INTRODUO
O termo Trofobiose origina-se do grego: Trophos (alimento) e Biosis (existncia de vida (Polito, 2006).
Portanto pode-se inferir que todo processo vital encontra-se sob a dependncia da satisfao das
necessidades do organismo vivo, seja ele animal ou vegetal (Chaboussou, 2006).
A resistncia ou sensibilidade das plantas ao ataque de pragas foi inicialmente relacionada s suas
condies nutricionais em 1936, quando o patologista francs Dufrnoy apud Chaboussou, 2006
props que toda circunstncia desfavorvel formao de nova quantidade de citoplasma, isto ,
desfavorvel ao crescimento, tende a provocar na soluo vacuolar das clulas, um acmulo de
produtos solveis inutilizados, como acares e aminocidos; este acmulo de produtos solveis
parece favorecer a nutrio de microorganismos parasitas e, portanto, diminuir a resistncia da planta
s doenas parasitrias.
Baseando-se nas afirmaes de Dufrnoy, Chaboussou props a Teoria da Trofobiose, que consiste
na seguinte afirmao: A planta ou, mais precisamente o rgo ser atacado somente na medida em
que seu estado bioqumico, determinado pela natureza e teor em substncias solveis nutricionais,
corresponda s exigncias trficas do parasita em questo.
Diversos experimentos propostos por Chaboussou (2006) mostram que a maior parte dos insetos e
caros de plantas depende, para viver, de substncias solveis, tais como aminocidos e acares
redutores, que no so encontrados em plantas totalmente equilibradas.
O presente estudo consiste em um levantamento bibliogrfico a cerca desta teoria, com o objetivo de
entender como a trofobiose se relaciona com a sade das plantas e como agem os fatores envolvidos
nesse processo.
A trofobiose e o metabolismo das plantas
Uma planta nutricionalmente equilibrada possui suas protenas e carboidratos organizados em
estruturas complexas, inviveis ao metabolismo de organismos patgenos, uma vez que seu aparato
bioqumico no fornece as enzimas necessrias a essa degradao.
Para que essas substncias estejam disponveis ao metabolismo das pragas, a planta precisa sofrer
alteraes capazes de desestruturar os carboidratos e protenas, tornando livres os aminocidos e
acares, que podero ser facilmente consumidas por esses organismos.
Isso acontecer quando uma perturbao for estressante o suficiente para desorganizar a
complexidade dessas molculas (Figura 1).

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Figura 1 Alteraes metablicas em plantas em funo de uma perturbao.


Fatores que alteram o metabolismo das plantas
Segundo Chaboussou (2006), os fatores que provocam desequilbrios nas plantas so aqueles
capazes de inibir a proteossntese e estimular a protelise, provocando o acmulo de substncias
livres nos vacolos. Esses fatores podem ser classificados em trs categorias:
- Fatores intrnsecos: constituio gentica da planta (a espcie e a variedade, a idade dos rgos ou
da planta);
- Fatores abiticos: o clima (energia solar, temperatura, umidade, precipitao, influncia da lua);
- Fatores culturais: o solo, a fertilizao e o tratamento com agrotxicos.
Ser enfatizado como agem os fatores culturais, por serem mais aplicveis ao cotidiano.
1. Adubao orgnica - De acordo com Paschoal (1996) apud Vilanova (2010), ao contrrio dos
fertilizantes minerais de alta solubilidade, os adubos orgnicos, quando utilizados de forma adequada,
fornecem todos os macro e micronutrientes que as plantas precisam e em doses proporcionais, sem
excessos nem carncias. Por isso culturas adubadas organicamente podem se achar perfeitamente
equilibradas em seu metabolismo, no ocorrendo acmulos de substncias solveis, o que as torna
mais resistentes ao deletria das espcies daninhas. Estimulando a proteossntese, o hmus
protege as plantas de pragas e doenas. A matria orgnica humificada tambm melhora as
propriedades fsicas e biolgicas do solo, permitindo que as razes desenvolvam-se mais e assim a
planta consiga competir mais satisfatoriamente pelos recursos disponveis.
2. Uso eficiente da irrigao esta prtica procura manter a umidade do solo sempre em
condies adequadas para o desenvolvimento das plantas, sem falta nem excesso de gua. O dficit
hdrico como fator de estresse ocorre quando muito pouca gua est disponvel planta. No h
processo vital que no seja afetado de alguma forma pelo declnio do potencial hdrico, alterando
numerosas funes celulares. A primeira e mais sensvel resposta ao dficit hdrico a diminuio da
turgescncia, associada diminuio do processo de crescimento. O metabolismo das protenas e
dos aminocidos logo limitado (Larcher, 2001; Fumis & Pedras, 2002 apud Vilanova, 2009). Quando
a turgescncia comea a diminuir so iniciadas medidas osmorregulatrias. A combinao de sntese
de compostos orgnicos nitrogenados e a converso de amido para carboidratos solveis ocasionam
a acumulao de substncias orgnicas de baixo peso molecular nos compartimentos celulares e no
citosol (Larcher, 2001).
3. Uso de agrotxicos Forsyth (1954) apud Chaboussou (2006) constata que essas
substncias alteram o metabolismo de tal forma que os aminocidos e acares acumulam na planta,
como resultado de uma inibio de sntese das protenas e carboidratos. Vlassal e Livens (1975)
apud Chaboussou (2006) afirmam que a maior parte dos carbamatos (compostos presentes na
maioria dos pesticidas) provoca uma regresso da nitrificao no solo. Os autores concluem que no
apenas a nitrificao sensvel a certos produtos, mas que o prprio processo da fixao de
nitrognio pelas bactrias afetado por alguns agrotxicos.
DISCUSSO
A agricultura orgnica reafirmando a Trofobiose
As informaes obtidas atravs deste trabalho revelaram a existncia de uma forte ligao entre a
Teoria da Trofobiose e o manejo agroecolgico das culturas, corroborando as observaes de Feiden
(2001) apud Vilanova (2010), quando prope que as prticas executadas nos agroecossistemas pela

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agricultura orgnica possibilitam otimizar os fluxos de nutrientes, reduzir as perdas e melhorar as


condies ambientais para proporcionar produtividades timas das culturas com sustentabilidade.
CONCLUSO
A ocorrncia de pragas e doenas em uma cultura parece estar mesmo relacionada com o
desequilbrio nutricional da planta hospedeira. importante ressaltar que nenhum nutriente por si s
controla todas as doenas em todas as culturas, sendo que a natureza dos elementos, os fatores
abiticos e a constituio gentica exercem influncia sobre a resistncia das plantas. A forma como
o metabolismo pode ser afetado no est detalhadamente esclarecida, sendo necessrios estudos
mais aprofundados sobre o tema.
Os trabalhos consultados na realizao dessa pesquisa se baseiam basicamente nas mesmas
fundamentaes tericas. importante ler trabalhos publicados por pesquisadores que possuem
perspectivas diferentes e testam outras metodologias a fim de esclarecer como esta teoria tem sido
aceita pela comunidade cientfica e de que forma est sendo testada, para estimular novos estudos
relacionados a essa temtica.
REFERNCIAS
CHABOUSSOU, F. Plantas doentes pelo uso de agrotxicos: novas bases de uma preveno
contra doenas e parasitas: A Teoria da Trofobiose; traduo [de] Maria Jos Guazzelli.
1. Ed. So Paulo: Expresso Popular, 2006
POLITO, W.L. The Trofobiose Theory and organic agriculture: the active mobilization of
nutrients and the use of rock powder as a tool for sustainability. Anais da Academia
Brasileira de Cincias, v.78, n.4, p.765-779, 2006.
VILANOVA, Cllio; SILVA JNIOR, Carlos Dias. A Teoria da Trofobiose sob a abordagem
sistmica da agricultura: eficcia de prticas em agricultura orgnica. Rev. Bras. de
Agroecologia. 4(1): 39-50, ISSN: 1980-9735, 2009.
VILANOVA, Cllio; SILVA JNIOR, Carlos Dias. Avaliao da trofobiose quanto s respostas
ecofisiolgicas e bioqumicas de couve e pimento, sob cultivos orgnico e
Convencional. Rev. Bras. de Agroecologia, Porto Alegre, 5(1): 127137, ISSN: 1980-9735, 2010.

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VENENO PODE SER UMA SUBSTNCIA


DO BEM?
Priscila M. de Souza e Renata de A. B. Assis
Cincias Biolgicas Licenciatura, Universidade Federal de Ouro Preto UFOP, Instituto de Cincias
Exatas e Biolgicas - ICEB
RESUMO
J imaginou se pudssemos aumentar a velocidade de cicatrizao de um ferimento? Pois bem,
pesquisadores brasileiros descobriram que o veneno de serpentes como a jararaca e a cascavel
possui compostos capazes de aumentar a velocidade da cicatrizao de pequenos ferimentos. Alm
de no deixar cicatrizes ainda dispensa o uso de suturas. Mas como isso possvel? Aps um corte
na pele o sangramento estancado porque o fibrinognio, uma protena que participa da coagulao
do sangue, quebrado em molculas de fibrina, a principal componente dos cogulos sanguneos,
formando uma rede adesiva. Essa transformao do fibrinognio em fibrina acontece por causa da
ao de uma enzima chamada trombina. O veneno da serpente tambm possui uma enzima muito
semelhante a esta, porm muito mais eficaz chamada de trombina-smile. Se ela mais eficaz do que
a trombina huma na, fica claro que ela pode ser usada como mecanismo para acelerar o processo de
cicatrizao. Primeiramente, o veneno passa por vrios processos para isolamento dessa enzima,
pois este possui vrios outros compostos que so danosos ao paciente. Da a necessidade do
isolamento desta enzima. Os pesquisadores diante deste fato criaram uma cola para o fechamento
de feridas constituda da enzima trombina-smile e fibrinognio extrado de bfalos. A cola tambm
possui fibrinognio, pois quanto mais fibrinognio maior a atuao da trombina-smile e
consequentemente, maior produo de fibrina. Portanto, a rede adesiva se formar mais rpido assim
como o processo de cicatrizao como um todo. Desse modo, pessoas hemoflicas, por exemplo,
estariam com seus problemas resolvidos, j que possuem distrbios na coagulao sangunea em
que esta ocorre mais lentamente dificultando a cicatrizao.
Palavras-chave: Veneno, cobra, cicatrizao, fibrinognio, adesivo fibrnico (cola).
INTRODUO
Imagine que voc cortou o rosto e, em vez de dar pontos, o seu mdico passa uma supercola feita de
sangue de boi e veneno de cascavel. Isso pode mesmo acontecer. Mas no se assuste. A histria
moderna das serpentes no tem nada a ver com o medo ancestral que inspiram. Para a cincia, elas
guardam produtos utilssimos nas glndulas letais. O mais recente uma cola de pele genuinamente
brasileira, que, segundo os testes j feitos, d uma cicatrizao perfeita. assim mesmo que a
cincia caminha. O que est em jogo uma caa aos tesouros bioqumicos que a natureza pode ter
escondido, ao longo de milhes de anos de evoluo, num lugar surpreendente: justo nas glndulas
de veneno das serpentes. Vale a pena vasculhar essa mina, j que, das mais de 2.000 espcies
conhecidas, cerca de 300 produzem poes letais. E as cobras no so as nicas espcies
peonhentas. De acordo com os bilogos, s o grupo das aves no contribui para o caldeiro
planetrio de coquetis txicos. Nada menos de um milho de animais possuem algum tipo de
veneno, ou seja, dois teros de todas as espcies j catalogadas no planeta. Para se ter uma idia,
at a carne do urso polar se no for preparada de modo correto provoca espasmos e vmitos
podendo levar a morte. Em poucas palavras, certamente no ser por carncia de veneno que a
medicina moderna vai reclamar da falta de matria-prima, ou pelo menos de inspirao, para
descobrir e fabricar remdios novos e mais eficientes.
REFERENCIAL TERICO
O mecanismo de coagulao tem grande importncia para obteno da hemostasia que consiste na
interrupo fisiolgica de uma hemorragia evitando perdas de sangue de uma leso vascular, e
tambm na manuteno da fluidez do sangue evitando a formao de trombos. Nesse mecanismo
so observadas uma seqncia de reaes chamadas cascata de coagulao. Desta forma, quando

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a pessoa sofre um dano vascular, ocorre uma srie de reaes para a formao de uma rede de
fibrina, protena resultante da ao da trombina no fibrinognio e responsvel pela formao de
cogulos sanguneos e pela manuteno da hemostasia.
A cascata de coagulao dividida em seis fases. A primeira fase dividida em duas etapas
chamadas de via intrnseca e via extrnseca. A via extrnseca iniciada quando o tecido sofre uma
leso, ento, h a liberao de substncias que intervm na coagulao do sangue ao transformarem
a protrombina em trombina. A via intrnseca iniciada pela exposio do sangue a uma superfcie
negativamente carregada, geralmente o colgeno. Nesta via um fator ativado espontaneamente no
momento em que entra em contato com as bordas da leso vascular e uma vez ativado d origem
cascata. Numa segunda fase ocorrer a transformao da protrombina em trombina. Posteriormente,
dentro do que ROBERT et al. (1991) chama de terceira fase, a protrombina catalisa a transformao
de fibrinognio em fibrina, que consequentemente desencadear a prxima fase. Na quarta fase
ocorrer a polimerizao das molculas de fibrina transformando-as em filamentos que se entrelaam
formando a rede de fibrina, responsvel pela reteno do sangue em suas malhas, originando assim
o cogulo sanguneo que uma estrutura frouxa que pode ser deslocado pela prpria presso do
sangue. Na quinta fase ocorre a retrao do cogulo caracterizada pela expulso da gua e dos sais
minerais, retendo apenas a parte celular e as protenas plasmticas, assim o cogulo passa a
apresentar uma estrutura mais slida e resistente, a conhecida casquinha do machucado. A sexta
fase caracterizada pela fibrinlise, que consiste na reabsoro gradual do cogulo simultaneamente
com a cicatrizao da parede do vaso sanguneo, processo este que ocorre entre 24 a 48 horas aps
o incio da coagulao. A substncia responsvel pela reabsoro do cogulo a fibrinolisina ou
plasmina, enzima do plasma que pode degradar a fibrina e o fibrinognio e acelerar assim a
dissoluo dos cogulos sanguneos.
Resumindo, os vasos sanguneos e as plaquetas so os fatores que promovem a fase inicial da
interrupo de um sangramento, essa fase pode ser denominada hemostasia primria, processo pelo
qual se forma um tampo plaquetrio no local do traumatismo vascular. A ativao plaquetria ir
promover o acmulo de plaquetas aderidas formando o tampo plaquetrio. A coagulao consiste
na ativao sequencial em cascata de vrias protenas plasmticas que culminam com a formao de
fibrina aumentando e solidificando o tampo plaquetrio inicial. Esse processo tambm denominado
hemostasia secundria, e foi conceitualmente divid ida em trs vias: via extrnseca, intrnseca, e a via
comum. Ao sistema coagulante contrape-se um sistema anticoagulante cuja finalidade evitar
coagulao excessiva intravascular e consequente formao de trombos. Assim como o endotlio
intacto e normal promove a fluidez do sangue, ele tambm fundamental na anticoagulao natural
do sangue, por impedir o acmulo de fibrina. Ao lado do sistema anticoagulante existe um mecanismo
fibrinoltico que se destina a destruir o excesso de fibrina formada e a recanalizar os vasos quando a
hemostasia se completa.
No mecanismo de ao da cola o fibrinognio, depois de transformado em fibrina, forma uma rede de
sustentao para o cogulo. O fator estabilizador da fibrina (FEF) que obtido do plasma humano
ativado pela trombina na presena de ons de clcio sendo que o FEF um catalisador da formao
de ligaes cruzadas entre as molculas de fibrina, proporcionando a formao de um cogulo de
fibrina estvel e insolvel (HERMANS & MACDONAGH, 1982). O FEF tambm protege o cogulo
contra uma possvel degradao prematura pela plasmina, pois ele atua como um catalizador do
inibidor da plasmina (TAMAKAI & AOKI, 1982). Esse FEF tambm se mostrou capaz de estimular a
proliferao de fibroblastos (BECK et al., 1961), melhorando a reparao tecidual.
A fibronectina pode contribuir para a fixao do cogulo no local da leso quando faz a ligao
cruzada com a fibrina (BOCKENSTEDT et al., 1986; MOSHER, 1984). A trombina humana uma
enzima que converte o fibrinognio em fibrina, alm de ser responsvel pela ativao do FEF na
presena de ons de clcio. Os componentes do fibrinognio e trombina, antes do uso, so liofilizados
(secagem e eliminao de substncias volteis, realizados sob baixa temperatura e presso
reduzida) e solubilizados com solues de aprotinina e cloreto de clcio respectivamente. A aprotinina
obtida do tecido pulmonar bovino e um inibidor de proteases. Possui um efeito antifibrinoltico
porque inibe fortemente a plasmina. Assim, podemos dizer que a aprotinina tem como funo impedir
a fibrinlise excessivamente rpida do cogulo de fibrina pela plasmina endgena. O cloreto de clcio
um componente inorgnico composto por ons de clcio necessrios para a ativao do FEF e para
a manuteno de sua forma ativa. Tais ons influenciam na estabilizao da fibrina atravs de
ligaes cruzadas.
A mistura dos dois componentes feita na presena de ons de clcio, reproduzindo a ltima fase da
cascata da coagulao e levando polimerizao gradual da principal protena estrutural do sangue

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(fibrinognio), ocorrendo formao de cogulos de fibrina insolveis, quando esto em unio com as
plaquetas.
Os venenos animais consistem, geralmente, de uma mistura complexa de diversas biomolculas
como protenas, aminas biognicas e peptdeos com diferentes atividades. A atividade biolgica de
cada componente caracterstica e ir definir sua importncia no quadro clnico do envenenamento.
No Brasil, os envenenamentos acontecem com serpentes do gnero Bothrops (73,1%), Crotalus
(6,2%), Lachesis (1,1%) e Micrurus (0,3 %). As ocorrncias com Crotalus geralmente so as mais
srias com 1,87% de letalidade (FUNASA, 2001).
O objeto de estudo deste trabalho foi a giroxina. Esta protena parece ser multifuncional, induzindo
um comportamento neurotxico, atuando na coagulao e na presso arterial.
A giroxina foi descrita por BARRIO (1961) e mais tarde isolada por BARRABIN et al. (1978). A
giroxina tambm conhecida por sua atividade enzimtica trombina-smile, atuando sobre o
fibrinognio humano, clivando o fibrinopeptdeo (RAW et al., 1986). Os monmeros de fibrina
resultantes polimerizam-se em uma rede anormal que difere da produzida pela trombina. Esta rede
anormal instvel e mais susceptvel a ao de agentes fibrinolticos (MARKLAND, 1998; KOH et al.,
2001). A incoagubilidade sangunea parcial ou total observada em casos graves de pacientes picados
pode ser decorrente do consumo do fibrinognio (BUCARETCHI et al., 2002). As enzimas trombinasmile possuem similaridades mecnicas com a trombina (CASTRO et al., 2001). Estas enzimas so
largamente encontradas em veneno de serpentes da subfamlia Crotalinae (SCHVARTSMAN, 1992),
tendo ao pr-coagulante (MATSUI et al., 2000). Estas toxinas podem agir em um ou mais fatores
da coagulao (ANDREWS et al., 2004).
A trombina da cobra e o fibrinognio do boi fazem um tranado incrvel onde se prendem clulas e
partculas do sangue, chamadas respectivamente fibroblastos e plaquetas. Os testes mostram que a
trombina da cobra at 500 vezes mais eficaz na cicatrizao.

Representao esquemtica do processo de coagulao.

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Representao esquemtica do mecanismo de ao dos componentes do adesivo fibrnico.


PROSPECTOS PARA O FUTURO
A cola de pele e o remdio para a hipertenso no so os nicos benefcios que os cientistas
esperam tirar do veneno das cobras. O foco principal dessas corridas so os analgsicos,
medicamentos contra o cncer e para doenas associadas ao corao, como a trombose. O especial
interesse pela atividade sobre o fibrinognio deve-se possibilidade de utilizao destas enzimas no
tratamento de doenas trombticas e como anticoagulante. Do ponto de vista clnico, estas enzimas
provaram ser teis na dissoluo de cogulos formados, por exemplo, durante infarto do miocrdio,
tromboses em veias profundas, pancadas e embolia pulmonar (MARKLAND, 1998). No Canad, um
extrato de vbora j virou remdio experimental contra derrames. Mas estejam onde estiverem os
pesquisadores sabem muito bem que os resultados prticos no so para depois de amanh.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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docanchor=&view=c&_searchStrId=1365843962&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000050221&
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APOPTOSE NO TRATAMENTO DO
CNCER
Denise C. Miranda e Silvana Melo
Graduandas em Cincias Biolgicas pelo Departamento de Cincias Biolgicas, Universidade
Federal de Ouro Preto
RESUMO
Apoptose a morte celular no seguida de autlise, no qual a clula eliminada sem
comprometer clulas vizinhas. Processo de grande importante para a manuteno da
homeostasia. controlada principalmente por uma protease, a caspase. Algumas clulas
tornam resistentes a apoptose, po-dendo se tornar um tumor. Para o tratamento dessas
neoplasias terapias que utilizam drogas anti-tumorais convencionais parecem ser pouco
efetivas, necessitando de terapias complementares. O glicocorticide induz a apoptose em
linfomas e leucemias, porm podem contribuir para o aumento da resistncia em tumores
slidos.
Palavras chave: Glicocorticides. Apoptose. Caspase. Cncer.
INTRODUO
A apoptose vital para a manuteno do equilbrio do corpo humano, removendo clulas
velhas ou danificadas do corpo humano sem acometer o tecido sua volta. Esse fenmeno
envolve vrias mu-danas peculiares como: fragmentao do material gentico, mudana na
estrutura e formao de corpos apoptticos, que so vesculas com o contedo interno da
clula.
A apoptose ativada atravs de duas vias, a extrnseca, que corresponde a ativao de
receptores de morte celular localizados na membrana plasmtica (genes pr-apoptticos, Fas),
e a via intrnseca, que se d por estresse celular interna ou externamente, por estmulos como
induo de oncogene ou hipxia. Ambos os mecanismos envolvem a atuao de caspases,
proteases responsveis pela parte sinalizadora e efetora do processo de apoptose, eficiente
no tratamento de diversas patologias, como o cncer.
Os medicamentos existentes no tratamento de cncer atualmente causam muitos efeitos
colaterais como a perda de peso e queda capilar, na maioria das vezes no fornecendo
resultados satisfatrios necessitando de co-tratamentos, como o uso de Glicocorticides
(LUCINDA, 2009). Os GCs, tambm chamados de corticosterides, so hormnios esterides
oriundos do colesterol, molcula de extensa cadeia carbnica precursora de vrias
substncias vitais, como a vitamina D e hormnios sexuais (como testosterona e
progesterona).
Apesar de sua eficincia em tratamentos de linfomas, o GC atua negativamente em pacientes
que possam altos nveis dessa, alm disso, o GC causa um impacto negativo no tecido sseo,
provocando osteoporose por induzir a apoptose prematura de osteoblastos, clulas que ainda
secretam matriz ssea, e ostecitos, clula ssea madura.

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Vias de ativao da cascata proteoltica.


Mecanismo de ao do Glicocorticide
O receptor do GC pode atuar por transativao, ativando a transcrio gnica a partir da
ligao com o GC ou transrepresso gnica, inativando-a. Dentro da clula, na via de
transativao ele se liga a receptores especficos denominados Receptores de
Glicocorticides (CASTRO, 2005). O complexo glicocorticide-receptor sofre transformao
estrutural e se torna capaz de entrar no ncleo no qual se liga a regies promotoras dos genes
(transativao). Por meio da transrepresso, molculas de GC se ligam a elementos
responsivos negativos aos glicocorticides (nERG), com isso h sntese de citocinas prinflamatrias como a IL-6 (Interleucina 6) (ANTI, GIORGI e CHAHADE, 2008).

Atuao antitumoral do Glicocorticide


Os mecanismos de atuao do GC ainda so pouco esclarecidos (LUCINDA, 2009). Um dos
mecanismos descritos na literatura por meio do fator de transcrio forkhead, que inclui a
FOXO3A, protena que regula a expresso gnica. A FOXO3A medeia sinais pr-apoptticos
(GREER e BRUNET, 2005 citado por LUCINDA, 2009). A FOXO3A no-fosforilada (sua forma
ativa) pode ser translocada para o ncleo e induzir a transcrio de genes pr-apoptoticos e
anti-proliferativo, principalmente pela FasL - induzindo morte mediado por Fas. A FOXO3A
fosforilada em mltiplos resduos pela protena quinase, sendo excludo do ncleo o que
protege a clula de apoptose.
Vrias linhagens de cnceres apresentam-se resistentes a essa via devido formao de fofoFOXO3A aps tratamento com GC. Em cncer linfide a dexametasona, um tipo de GC, induz
resposta apopttica rpida por meio da formao de IL-6. A dexametasona tem como principal
efeito uma interao significativa com a resposta imune linfocitria, sendo assim, de extrema

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importncia para o controle de linfomas, cnceres em clulas responsveis pela imunidade


inata ou adaptativa.

CONCLUSO
Aps a reviso bibliogrfica realizada, conclui-se que glicocorticides em geral so teis para
o co-tratamento de tumores, principalmente os linfomas, apesar de em alguns casos deixarem
algumas clulas neoplsicas mais resistentes apoptose (por manterem FOXO3A fosforilados
dentro da clula, impedindo a cascata proteoltica), porm, dependendo da quantidade de GC
no paciente o GC atua de forma negativa, sendo assim contra-indicado a pacientes que j a
tem em quantidades satisfatrias.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
LUCINDA, F. M. L. - Mecanismos de Induo da Apoptose por
Glicocorticides e seus Efeitos no Cncer. Juiz de Fora, 2009
ANAZETTI, M. C.; MELO P. S. - Morte Celular por Apoptose: uma viso bioqumica e molecular.
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ou Discordncia? Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, So Paulo,
vol. 49, no. 3, 2005

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TRAPACEANDO O TRIPANOSOMA
Lucas . Ferreira e Marcelo C. Mucci Daniel
Graduandos em Cincias Biolgicas pela Universidade Federal de Ouro Preto UFOP
RESUMO
evidente o avano cada vez mais rpido da medicina, curando e buscando a cura para as diversas
doenas existentes. O mais interessante como doenas at certo momento fatais, passam a se
tornar de simples cura. o caso da doena conhecida como doena do sono africana ou
tripanossomase africana, que bem comum na frica e que j matou muitas pessoas, mas hoje
controlada pela simples inibio de uma enzima encontrada em seu metabolismo de sntese, por
exemplo, de DNA, logo essencial para a vida.
INTRODUO
Cada doena causada por parasitas, no caso da tripanossomase, e demais agentes infectantes
como bactrias, vrus, fungos e outros, precisa de um estudo minucioso j que os remdios, vacinas
e outros tratamentos agem de forma principalmente bioqumica, atuando em micromolculas. O
problema que muitas vias metablicas so comuns ou parecidas entre diversas espcies, e durante
uma cura, o nico afetado deve ser o agente patolgico, da vem dificuldade em achar um ponto
fraco que s o mesmo possui.
No caso da tripanossomase, que causada por um protista chamado de Trypanosoma brucei sp, foi
encontrado um ponto fraco que uma enzima chamada de ornitina descarboxilase que no
sintetizada a uma velocidade considervel e que essencial para a sobrevivncia da espcie.
A doena do sono africana:
A doena causada pelo protista Trypanosoma brucei, e possui dois tipos, a tripanossomase
africana do leste e a do oeste, onde no leste causada pelo parasita chamado de Trypanosoma
brucei rhodesiense e no oeste pelo T. brucei gambiense.
O agente vetor da doena uma mosca chamada de Ts-ts, que possui o parasita em sua saliva,
que ao picar um ser humano transmite o mesmo que ir se desenvolver dentro do hospedeiro recm
picado.
A doena que fatal possui como principais sintomas a febre, dores de cabea e anemia, e num
estgio mais avanado problemas cerebrais como convulses, inchao da meninge dura-mter,
retardamento, podendo ainda chegar ao estgio de coma.
O problema na cura da doena ocorria porque os tripanossomos possuem uma capacidade de
recombinao gentica de sua capa celular que pode ocorrer centenas de vezes. Nessa capa existe
uma determinada protena que serve como antgeno para nosso sistema imuno lgico, porm quando
o parasita troca sua capa o sistema imunolgico que estava preparado para destruir o grupo, se v
obrigado a montar novos anticorpos j que os anteriormente produzidos no reconhecem a nova
capa celular. Com isso um ciclo se fecha, onde o sistema imunolgico produz anticorpos e os
tripanossomos recombinam seu envoltrio, com isso a pessoa fica fraca at entrar em bito.
A trapaa, como os tripanossomos foram vencidos
O ponto vulnervel no metabolismo desses organismos foi encontrado na via de biossntese das
poliaminas. As poliaminas espermina e espermidina so empregadas no empacotamento do DNA e
so necessrias em grandes quantidades nas clulas em processo de multiplicao.
O passo da reao normal catalisado pela enzima ornitina descarboxilase, uma enzima que requer
PLP. Uma vez liberado o CO 2, o movimento de eltrons revertido e produzido a putrescina, uma
poliamina que originar a espermina e a espermidina.
Com base nesse mecanismo, foram projetados vrios inibidores suicidas para essa enzima. Um
desses a difluormetilornitina (DFMO). A DFMO relativamente inerte em soluo, mas quando ela
se liga ornitina descarboxilase, a enzima imediatamente inativada.

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Esse inibidor fornece um absorvedor de eltrons alternativo na forma de dois tomos de flor
estrategicamente colocados, e que so excelentes grupos de sada. Em vez de os eltrons se
moverem para a estrutura em anel do PLP, a reao resulta no deslocamento de um tomo de flor.
O enxofre de um resduo de cistena no stio ativo da enzima forma ento um complexo covalente
com o aduto inibidor-PLP, altamente reativo, em uma reao essencialmente irreversvel. Dessa
forma, o inibidor usa o mecanismo de reao da prpria enzima para destru-la.

CONSIDERAES FINAIS
A DFMO provou ser altamente efetiva contra a doena do sono africana em testes clnicos e agora
empregada no tratamento dessa doena provocada pelo Trypanosoma brucei sp. Abordagens como
estas representam grandes promessas para o tratamento de um grande nmero de doenas com
base na compreenso da enzimologia e do metabolismo.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Lehninger, AL. Nelson, DL. & Cox, MM. Princpios de Bioqumica, 4 edio, Sarvier Editora de Livros
Mdicos S.A., So Paulo, 2006. 1202 p.

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OXIGNIO: TER OU NO TER, EIS A


QUESTO!
Hilda de Cssia Ferreira1 e Jaqueline Malta Rolim2
Graduandas em Cincias Biolgicas pela Universidade Federal de Ouro Preto UFOP
RESUMO
Em seu habitat natural os animais esto exportas a situaes adversas que podem ser letal. Porm
alguns animais apresentam mecanismos comportamentais como fisiolgicos que os ajudam a
manterem-se vivos diante de tais situaes, podendo ser por baixa ou ausncia de oxignio,
escassez de alimentos ou gua e altas ou baixas temperaturas. Para ento sobreviverem os
organismos apresentam uma diminuio da taxa metablica, tambm denominada depresso
metablica ou hipometabolismo animal, como um recurso para sobreviverem em menores taxas de
oxignio, ou como uma forma de poupar energia que poderia ser gasta em situaes crticas como
falta de alimento. Diante ento dessas condies os animais apresentam comportamentos que os
permitem sobreviverem a situaes criticas em seu habitat natural.
Palavra-chave: taxa de oxignio; taxa metablica; depresso metablica; mecanismos de
sobrevivncia.
INTRODUO
Os animais em seu ambiente natural ficam expostos situaes ambientais em que estas podem
prejudicar ou facilitar a manuteno da vida. Entre essas situaes destacam-se a falta de oxignio,
ou baixa taxa do mesmo, escassez de alimentos e de gua, altas e baixas temperaturas ambientais
e mudanas sazonais, em que os organismos demonstram capacidades de poder passar vivos por
estas situaes. Estas capacidades podem ser tanto comportamentais ou mudanas fisiolgicas.
A obteno de energia, atravs da oxidao de nutrientes, um mecanismo importante para
manuteno e desenvolvime nto dos organismos, j que produz grandes quantidades de ATP. Com
isso o oxignio um importante indicador da taxa metablica (Fig.1.1).

Figura 1.1: Grfico Taxa de Oxignio X Taxa Metablica


Porm nem toda energia convertida em ATP, estando uma parte perdida em forma de calor pelo
organismo atravs da protena transmembrana UCP (termogenina) que permite o movimento de
prtons desacoplado da fosforilao do ADP, para dentro da matriz, em que este movimento gera
calor. A atividade da UCP importante na termognese em animais endotrmicos, como aves e
mamferos, produzindo calor para que haja o controle da temperatura corprea em relao ao do
ambiente, exigindo grande quantidade de oxignio. J animais ectotrmicos, no possuem UCPs,
ficando estes dependentes da temperatura ambiente para termorregularem.(Fig.1.2)

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Figura 1.2: Grfico relacionando a termognese de animais endotrmicos e ectotrmicos de a


acordo com a temperatura ambiente.
Animais endotrmicos e ectotrmicos apresentam comportamentos e mudanas fisiolgicas
diferentes com relao a situaes ambientais em que esto expostos, em que em condies de
baixa taxa de oxignio endotrmicos no conseguem sobreviver, j alguns animais ectotrmicos
possuem a capacidade de sobreviverem em baixas e at ausncia de oxignio como no caso de
peixes Carassius sp, que em baixas temperaturas conseguem converter o lactato em etanol e este
ser liberado para o meio externo atravs das brnquias. (Simes apud JOHNSTON;BERNARD,
2008, p.13)
Para ento poderem sobreviver a condies adversas como essas, o metabolismo dos animais
tendem a cair drasticamente, depresso metablica, como um mecanismo de sobrevivncia, em que
esta pode ocorrer pela diminuio ou ausncia de oxignio, baixas e altas temperaturas e baixa oferta
de gua e de alimentos (Fig.1.3). Assim a depresso metablica observada e vem sendo
investigada durante condies/fenmenos como anxia, hipxia, diapausa, quiescncia, torpor,
hibernao estivao, desidratao, congelamento e superresfriamento (WELKER apud STOREY;
VAN GINNEKEN; CCERES; TESSIER; HAND; HERDWIG; GEISER; HERLDMAIER; MUIR;
DINKELACKER, 2009) (Fig.1.4).

ESTIVAO

ESCASSEZ DE
GUA E
ALIMENTOS
BAIXA
DISPONIBILIDADE
OU AUSNCIA DE
OXIGNIO

DESIDRATAO

ALTAS E BAIXAS
TEMPERATURAS

DEPRESSO
METABLICA

TORPOR

DEPRESSO
METABLICA

CONGELAM ENT
O E
SUPERRESFRIA
MENTO

DORM NCIA

HIBERNAO

HIPXIA E
ANXIA

Figura 1.3: Fluxograma da depresso metablica


Figura 1.4: Fluxograma condies ou fenmenos na depresso metablica.
Este trabalho ento tem como objetivo abordar as condies de hipometabolismo nos animais
causado por situaes adversas que ocorrem em seu ambiente natural, bem como os mecanismos
que so utilizados para sobreviverem.

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DESENVOLVIMENTO
A depresso metablica ou hipometabolismo animal ir ocorrer em situaes adversas como forma
de sobrevivncia dos animais. A seguir esto especificadas bem como exemplificadas as situaes
mais comuns de depresso metablica.
Hipxia e Anxia
A hipxia a condio de baixa taxa de oxignio e anxia a ausncia de oxignio presente no
meio. So animais que resistem a estas condies. Muitos mamferos, por exemplo, no resistem a
hipxia j que em baixas taxas de oxignio o crebro e o corao comeam a sofrer mudanas
degenerativas (WELKER apud JENNINGS; KARMAZYN, 2009). Animais que conseguem sobreviver
a estas condies sofrem mudanas fisiolgicas diante das menores taxas ou ausncia de oxignio.
Entre essas mudanas tm-se o direcionamento do sangue para rgos vitais; reduo da taxa
metablica e maior capacidade das vias metablicas anaerbias. (WELKER apud JACKSON;
DAVIES; HYLLAND; KOOYMAN; PONGANIS; ZENTENO SAVN; STOREY; KEIVER;
HOCHACHKA; ASKENASY, 2009)
Entre os mamferos que resistem a baixas concentraes de oxignio so os mergulhadores e
animais que habitam altitudes elevadas. Focas da espcie Cystophora cristata mantm sua atividade
e seu balano inico, ao contrrio de neurnios de ratos (WELKER apud FOLKOW, 2009). J
cameldeos da espcie Llama glama, apresentam menores valores de consumo de oxignio, de
atividade de Na+ /K+ -ATPase e de temperatura cerebral em resposta a hipxia (WELKER apud Llanos,
2009).
Estudos feitos com tartarugas,animais que resistem bem a anxia, proporcionou importantes
informaes para compreender a fisiologia destes animais que conseguem viver sob estas condies.
Entre os resultados obtidos tm-se a reduo da sntese protica, que demanda energia (WELKER
apud LAND; HOCHCHKA, 2009) ; diminuio da atividade eltrica do crebro relacionada a reduo
ATPase de sdio/potssio (WELKER apud FERNANDES; BUCK; HOCHCHKA, 2009); maior
concentrao
e
expresso
de
protenas
de
choque
trmico
(WELKER
apud
CHANG;SCOTT;RAMAGLIA;BUCK,2009); maior expresso de genes mitocondriais envolvidos no
metabolismo oxidativo, que poderiam otimizar a utilizao do oxignio residual na transio da
hipxia para anxia (WELKER apud CAI;STOREY,2009); tolerncia a altas concentraes de lactato
com um ajustado sistema de tamponamento (WELKER apud JACKSON; CROCKER;REESE, 2009 );
manuteno da taxa de ligao de oxignio carreador (WELKER apud WANG, 2009) e diminuio
da permeabilidade de ons e potssio atravs da membrana, mecanismo chamado de channel
arrest ( WELKER apud PEK-SOTT;LUTZ; PRENTICE, 2009).
Dormncia
A dormncia classificada em dois tipos: quiescncia e diapausa, de acordo com os fatores que
iniciam e mantm o hipometablismo. A quiescncia tem como fator as condies ambientais adversas
e a diapausa mantida por uma resposta fisiolgica interna.
A diapausa um processo que ocorre entre os artrpodos que podem parar o seu desenvolvimento
em vrias fases de sua vida, como ovos, lavas, pupas e adultos. Neste fenmeno ocorre uma queda
do metabolismo aerbio que se intensifica com o tempo, ocorrendo consequentemente reduo da
oxidao de nutrientes. ( WELKER apud CROZIER; ROMANO; ALEKSEEV; STAROBOGATOV;
DENLINGER, 2009)
J a quiescncia bastante conhecida entre os porferos, nematodos, artrpodos e embries de
vertebrados e invertebrados. Estudos em embries de pequenos crustceos como a espcie Artemia
franciscana demonstraram que nesta condio de hipometabolismo elas possuem um menor grau de
protelise conferindo a eles uma alta tolerncia a anxia consequentemente. (WELKER apud
ARCHORDOGUY;HAND;MENZE;CLEGG;JACKSON;COVI,2009)
Os complexos mecanismos que aumentam o tempo de vida nos animais tem sido objeto de estudo,
para compreenso do processo de envelhecimento (WELKER apud SIMPSON; FELL; LARSEN;
CLARKE; STUART; BROWM;HONDA, 2009)
Torpor
Ao serem estudados animais que entram em torpor, constataram-se que os mesmos apresentavam
intensa reduo do metabolismo e da temperatura corporal. (WELKER apud GEISER;RUFE, 2009).
Segundo Welker (2009, p.13), atravs do torpor animais, inclusive aves e mamferos conseguem
economizar suas reservas energticas durante um perodo de inatividade.

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O torpor realizado durante o perodo noturno por animais de pequeno porte que precisam durante a
noite manter temperaturas mdias corporais acima da temperatura ambiente(Figura 2.1). Com isso o
torpor faz com que as temperaturas corporais destes animais atinjam uma temperatura corporal
quase que o equivalente a do ambiente economizando assim energia, que seria gasta para controlar
a temperatura corprea e consequentemente o metabolismo mantm-se baixo.
Entre os animais capazes de realizar torpor esto os beija flores e os morcegos, por apresentarem
baixa reserva energtica e reduzida massa corporal. (WELKER apud Barcley, 2009).

Figura 2.1: Mundanas na (a) temperatura corprea e na (b) taxa metablica durante o torpor.
Fonte: POUGH, 2008.
Hibernao
Anima is que realizam hibernao, possuem uma depresso metablica com maior durao. A
hibernao ocorre em perodos em que se tem uma baixa temperatura e escassez de alimentos,
como no inverno.
Tanto animais ectotrmicos como endotrmicos apresentam depresso
metablica. Durante a hibernao, pequenos mamferos podem poupar at 98% da energia em
comparao ao estado eutrmico normal (WELKER apud HELDMAIER, 2009). A hibernao de
pequenos mamferos composta por perodos de alguns dias de baixa taxa metablica interrompidos
por ciclos de despertar e eutermia de um a dois dias (WELKER apud CAREY, 2009)
Estivao
A estivao est relacionada a temperaturas elevadas, falta de gua e alimento. Ocorre em diversos
grupos como: aneldeos, moluscos, crustceos, insetos, peixes, anfbios, rpteis, mamferos e aves.
(WELKER apud GUPPY; WHITHERS, 2009). Entre os animais estivantes esto os sapos
Neobatrachus pelobatoides que consomem menos oxignio por seus tecidos, os caramujos terrestres
Helix lucorum que apresentam queda do consumo de oxignio e da PO 2 de sua hemolinfa, menor
+ +
atividade de Na /K -ATPase e menor sntese proteica que est relacionada com o grau de
fosforilao de protenas chaves e os peixes pulmonados que tambm entram em estivao e
apresentam depresso metablica (WELKER apud FLANIGAN; MICHAELIDIS; RAMNANAN;
STOREY; PAKAY, 2009).
Desidratao
O fenmeno da desidratao pode ocorrer tanto em ambientes secos causando perda de gua
corporal que faz com que o volume de sangue diminua tornando-o viscoso como tambm em
ambientes congelados. Animais com maior taxa de desidratao apresentam hipometabolismo ainda
mais acentuado, como as rs Rana syvatica que quando em estado de dormncia submetidas a
desidratao por 11 a 13 dias apresentam diminuio do consumo de oxignio (WELKER, 2009).

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Algumas espcies de insetos diminuem o metabolismo oxidativo para se defenderem


desidratao exagerada. (WELKER apud DANKS, 2009)

de uma

Congelamento ou superresfriamento
Os efeitos da temperatura baixa causam tanta perplexibilidade quanto temperaturas elevadas,
podendo ser letal para a maioria dos animais, inclusive aves e mamferos, pois, o congelamento leva
a desidratao celular, pertubao osmtica e inica, retrao celular, formao de cristais de gelo e
consequentemente a destruio dos tecidos (WELKER apud DINKELACKER; COSTANZO, 2009).
Entretanto alguns animais resistem a temperaturas abaixo de zero atravs de dois mecanismos: ou
eles toleram o congelamento de seus fluidos extracelulares, que significam formao de gelo no seu
corpo ou eles evitam esse congelamento atravs do super resfriamento, que a manuteno dos
fluidos na forma lquida abaixo do ponto de congelamento. (WELKER apoud DINKELACKER, 2009)
O congelamento leva a isquemia e faz com que o metabolismo seja mantido de forma anaerbica,
uma vez que o oxignio torna-se indisponvel para os rgos. Conseqentemente espcies que so
tolerantes ao congelamento tambm so tolerantes anxia, diferentemente do super resfriamento
que mantm o metabolismo aerbico. (WELKER apud VOITURON, 2009).
A tartaruga uma das espcies mais estudadas quanto tolerncia ao congelamento. Filhotes de
tartaruga Chrysemys picta marginata toleram ao congelamento dos seus fluidos durante o inverno,
dentre os fatores que contribuem para sua tolerncia esto o aumento na concentrao de glicerol e
glicose que reduz o ponto de superresfriamento aumentando a probabilidade de formao de gelo.
Adaptaes animais
Como j foi descrito, os animais que apresentam depresso metablica sofrem flutuaes no
consumo de oxignio e precisam se defender dos potenciais danos do retorno e do rpido aumento
de sua taxa metablica. Alguns animais apresentam como mecanismo de defesa a reduo da
produo de espcies reativas de oxignio (ROS) que est relacionada com a maior taxa de
desaclopamento (WELKER apud BRAND; RICQUIER; BOUILLAUD; SPEAKMAN; BROOKES;
HARPER, 2009). Outro mecanismo de defesa um sistema antioxidante eficiente, ou seja, alta
concentrao de molculas antioxidantes como a glutationa e ascorbato, que evitam a formao de
espcies reativas. E por fim muitos animais que resistem as flutuaes no consumo de oxignio
apresentam um aumento de atividade de enzimas antioxidantes.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAs
WELKER, Alexis Fonseca. Efeito da flutuao da disponibilidade de oxignio e da privao
alimentar sobre o metabolismo de radicais livres. Instituto de Biocincias da Universidade
de So Paulo. Disponvel em: <http://www.teses.usp>. Acesso em : 18/06/2010.
POUGH, F.H , Janis, C.M & Heiser, J.B . 2008. A Vida dos Vertebrados. 4 Edio. Atheneu Editora
So Paulo LTDA.

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CIDOS GRAXOS ESSENCIAIS PARA A


ALIMENTAO HUMANA
Juliana F. V. Tfoli e Lorena A. F. Brito
Graduandas dos cursos de Cincias Biolgicas Bacharelado e Cincias Biolgicas Licenciatura
RESUMO
cidos graxos so vitais para o equilbrio orgnico, estando envolvidos nas funes do sistema
nervoso, imunolgico e cardiovascular. Os cidos graxos essenciais entram na constituio das
membranas celulares, alm de serem necessrios para a produo de energia, sntese de
prostaglandinas, utilizao do oxignio, funcionamento do crebro, transporte de colesterol e
produo de Hemoglobina.So poliinsaturados no sintetizados pelas clulas do organismo, portanto,
devem ser adquiridos atravs da alimentao.
Palavras chaves: cidos Graxos Essncias , Poliinsaturados , Araquidonato, mega 3, 6 e 7
PROPOSTA
Demonstrar a partir de vias bioqumicas a importncia da Sntese de cido Graxo Essencial para a
coagulao, processos inflamatrios, desenvolvimento do Sistema Nervoso e memria.
INTRODUO
H uma tendncia nutric ional que preconiza uma alimentao
saudvel, com ingesto de fibras e reduo de gordura e colesterol.
Associando a mudana do estilo de vida a hbitos alimentares corretos, surgiram os alimentos
funcionais. So compostos que, alm de nutrir, apresentam propriedades fisiolgicas especficas.
O ser humano capaz de sintetizar alguns cidos graxos saturados e insaturados, porm essa
capacidade limitada quando se trata de cidos graxos poliinsaturados, sem os quais nosso
organismo no funciona adequadamente. Por essa razo, estes cidos graxos so chamados de
essenciais e devem necessariamente, ser includos na dieta alimentar.
Os cidos graxos essenciais para a alimentao humana so:
cido
cido
cido
cido
cido

Palmidolico (mega 7)
Linolico (mega 6)
Alfa linolnico (mega 3)
Decosahexanico (DHA)
Eicosapentanico (EPA)

O cido linolnico (mega-6) est presente em grande quantidade nos leos de milho e soja,
enquanto o cido linoleico (mega-3)., em vegetais de folhas verdes, no leo de linhaa e nos leos
de peixes marinhos. A importncia destes cidos graxos est na sua capacidade de se transformar
em substncias biologicamente mais ativas, com funes especiais no equilbrio homeosttico, e em
componente estrutural das membranas celulares e do tecido cerebral e nervoso.
Os leos de muitas espcies de peixes marinhos so ricos em cido
graxo eicosapentaenico (EPA) e cido docosahexaenico (DHA), que
so as formas longas e insaturadas ativas da srie mega-3, e que
podem ser absorvidas diretamente pelos ciclos metablicos dos seres
humanos. Estes cidos graxos so produzidos pelas algas marinhas, e
depois transferidos, atravs da cadeia alimentar, para os peixes. Dentre os peixes, aqueles que
contm maior quantidade de EPA e DHA so os que habitam guas frias, como salmo, truta e
bacalhau. Estes apresentam, alm dos cidos graxos essenciais, protena de alta qualidade, tima
digestibilidade e baixo teor calrico.
Portanto, so recomendados para auxiliar na manuteno da sanidade

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geral, e tambm para gestantes e lactentes, pois influem no desenvolvimento do crebro e do sistema
nervoso da criana.
REFERENCIAL TERICO
Os produtos da ao das enzimas ciclooxigenase e lipoxigenase sobre o cido araquidnico so
prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, tambm denominados eicosanides. Tais compostos
so agentes homeostticos, envolvidos na manuteno da integridade dos sistemas inflamatrio,
cardiovascular e renal. Vrios pesquisadores tm demonstrado que flavonides apresentam inmeras
propriedades farmacolgicas, entre elas atividade antiinflamatria e hipocolesterolmica, reduzindo,
assim, o risco de doenas cardiovasculares e um dos principais mecanismos de ao propostos a
inibio das enzimas, envolvidas no metabolismo final do araquidonato.
A ingesto de cidos graxos n-3 provoca alteraes estruturais e funcionais na membrana celular
fosfolipdica. A fluidez da membrana celular aumenta e permite maior mobilidade das protenas de
membrana e favorece maior troca de sinais de transduo, interao hormnio-receptor e transporte
de substratos. Durante a suplementao diettica com leo de peixe ocorre integrao de cidos
graxos w-3 na membrana celular em 72 horas. A menor incorporao do cido araquidnico na
membrana celular ocorre provavelmente pela preferncia da enzima - desaturase pelos cidos graxos
n-3. cidos graxos n-3, competem com o cido araquidnico como substrato para sntese de
prostaglandinas e leucotrienos. Com a maior disponibilidade de n-3 a sntese de prostaglandinas (PG)
e tromboxanes (TX) da srie 2 e leucotrienos (LT) da srie 4 diminui, sendo substituda pela sntese
de prostaglandinas e leucotrienos das sries 3 e 5 respectivamente. As PG, TX e LT das sries 3 e 5
so mediadores inflamatrios menos potentes, podendo modular a resposta inflamatria exacerbada.
O cido Linolico um cido graxo duplamente insaturado, ocorrendo principalmente em glicosdeos
vegetais. um cido graxo essencial na nutrio de mamferos e usado na biossntese de
prostaglandinas e membranas celulares.
Os flavonides so compostos, contendo unidades C6C3C6, e fazem parte do metabolismo
secundrio de plantas. So encontrados em leguminosas, frutas, flores, folhas. Flavonides afetam
urna grande variedade de enzimas, possuem atividade antioxidante, quelam alguns ctions
metlicos, afetam a fosforilao de protenas celulares, apresentam efeito inibitrio na agregao
plaquetria e nas funes dos leuccitos e possuem efeito protetor sobre as clulas endoteliais, o que
sugere que so substncias de grande interesse no desenvolvimento
de inibidores, nas interaes entre o sangue e as paredes dos vasos, que esto intimamente
relacionadas com o processo de trombose.
Os cidos graxos essenciais so poliinsaturados no sintetizados pelas clulas do organismo,
portanto, devem ser adquiridos atravs da alimentao.
Modelo esquemtico:
Palmitato

Linoleato

EPA

DHA
Araquidonato

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

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Lehninger, AL. Nelson, DL. & Cox, MM. Princpios de Bioqumica, 4 edio, Sarvier Editora de Livros
Mdicos S.A., So Paulo, 2006. 1202 p.
http://www.fmrp.usp.br/revista/2002/vol35n2/efeito_flavonoides.pdf
http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAct
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http://quimica10.com.br/10/wp-content/uploads/2009/01/metabolismo-dos-acidos-graxos-etriacilglicerois.pdf
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BACTRIAS FAMINTAS POR PETRLEO:


MICRORGANISMOS ANAERBIOS NA
BIORREMEDIAO DE
HIDROCARBONETOS
Leonardo R Santos1 e Sarah F Guimares1
1

Licenciatura em Cincias Biolgicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Minas Gerais, Brasil.

RESUMO
Durante muito tempo, a mineralizao de hidrocarbonetos aromticos e alifticos foi considerada
vivel apenas em condies aerbias. A bioqumica por trs deste dogma baseou-se principalmente
na noo que em bactrias aerbias degradantes de hidrocarbonetos, o oxignio molecular era
obrigatoriamente exigido como co-substrato na ativao enzimtica inicial (Spormann e Widdel,
2000). Assim, a estratgia bioqumica para a ativao de hidrocarbonetos em condies aerbias, a
introduo de um grupo hidroxila na molcula apolar, por meio de oxignio ativado como agente
oxidante. Desta forma, a degradao de hidrocarbonetos em condies anaerbias possui
mecanismos bioqumicos diferenciados (Spormann e Widdel, 2000). A utilizao de bactrias
anaerbias na biorremediao vivel devido ao baixo gasto financeiro com manuteno, dispensam
equipamentos de aerao, taxa de bioincrustrao baixa e, apesar de mais lenta, a produo de
metablitos secundrios menor o que permite maior controle do processo e maior eficincia da
biorremediao em longo prazo.
Palavras chave: degradao, hidrocarbonetos, biorremediao, bactrias, anaerbias, petrleo.
INTRODUO
Durante as duas ultimas dcadas a biodegradao anaerbica de xenobiticos vem atraindo cada
vez mais a ateno da comunidade cientfica. Avanos significativos foram feitos para o isolamento
de culturas bacterianas, elucidando de mecanismos bioqumicos de degradao de xenobiticos
(hidrocarbonetos). Para os hidrocarbonetos derivados de petrleo, embora os processos aerbios
sejam geralmente usados, a biodegradao anaerbia significativa em determinadas circunstncias
(por exemplo, aquferos esgotados de oxignio, derramamento de leo em pntanos). Para
compostos persistentes, incluindo bifenilas policloradas, dioxinas, e DDT, os processos anaerbios
so lentos para recuperao ambiental, mas podem ser um caminho significativo em longo prazo
para atenuao natural. (Zhang, C; Bennett, G. N, 2005)
Hidrocarbonetos so compostos largamente disseminados no ambiente. Vrios hidrocarbonetos so
metablitos naturais e parte da frao lipoflica em microrganismos, plantas e animais. O principal
reservatrio e fonte de hidrocarbonetos o petrleo. Hidrocarbonetos aromticos e alifticos so os
principais constituintes do petrleo e seus derivados. (Spormann, A. M; Widdel, F. 2000). Enquanto
que degradao de hidrocarbonetos por microorganismos aerbicos foi conhecida h cerca de um
sculo, a degradao de hidrocarbonetos em condies anaerbias foi investigada apenas na ltima
dcada. (Zhang, C; Bennett, G. N, 2005). Hidrocarbonetos provenientes do petrleo so introduzidos
no meio ambiente devido a sua ampla utilizao como combustveis e qumicos pelo homem. Mas
mesmo antes da sua utilizao industrial, j haviam acumulaes significativas de hidrocarbonetos na
biosfera via escoamento natural. Isto pode explicar porque muitos tipos de microorganismos
evoluram capacidades metablicas, utilizando estes compostos como doadores de eltrons para a
respirao aerbia ou anaerbia e como fonte de carbono para a sntese celular. (Spormann, A. M;
Widdel, F. 2000).
O presente trabalho enfoca a degradao de hidrocarbonetos por bactrias anaerbias, devido as
suas vantagens relativas eficincia de processos e custos econmicos.

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Bioenergtica do processo:
A mineralizao microbiana de hidrocarbonetos em condies de reduo do nitrato, reduo Fe (III),
reduo do sulfato e metanognese, um processo exergnico, assim sendo, ideal para a
conservao de energia microbiana. Nas reaes entre reagentes e produtos em pH 7, a energia livre
disponvel por mol de eltron/aceptor consumidos na mineralizao de hidrocarbonetos sofre poucas
variaes. Variaes estas ocorrem devido ao tipo de compostos (por exemplo: alifticos,
aromticos), e do tamanho da molcula. No entanto, estas reaes no ambiente natural, os valores
energticos podem ser diferentes, principalmente, devido a grandes diferenas estequiomtricas dos
reagentes disponveis e produtos.
Vrios fatores podem limitar as taxas de mineralizao de hidrocarbonetos, estes fatores incluem a
abundncia dos microorganismos, a disponibilidade de hidrocarbonetos, a energtica e a cintica da
reao de ativao de hidrocarbonetos e eficincia das reaes subseqentes levando a CO 2. Dos
hidrocarbonetos aromticos e alifticos, os compostos BTEX (benzeno, tolueno, etilbenzeno e xileno),
naftaleno, bem como hexano, octano hexadecano, tm servido como representantes dos compostos
(hidrocarbonetos) em estudos de laboratrio para desvendar o metabolismo e mecanismos
envolvidos na degradao anaerbia de hidrocarbonetos. (Spormann e Widdel, 2000)
Grupos de bactrias anaerbias que promovem a degradao de xenobiticos:
As bactrias anaerbias capazes de degradar hidrocarbonetos so diversas, e esto presentes em
diversos habitats, incluindo sedimentos, gua subterrnea, contedo gastrointestinal, retculo-ruminal,
aterros e resduos de confinamento (Zhang, C; Bennett, G. N. 2005).
Bioqumica da degradao de hidrocarbonetos derivados do petrleo:
Alcanos saturados so mais suscetveis a degradao de microrganismos, do que hidrocarbonetos
alifticos insaturados. tambm bem estabelecido que alcanos com cadeias longas de estruturas
retas so mais propensas a biodegradao aerbia, o mesmo provvel que seja o caso de
microrganismos anaerbios. Este trabalho d nfase degradao anaerbia dos denominados
compostos BTEX (Benzeno, etilbenzeno, tolueno e xileno).
A mineralizao relatada em todos os compostos BTEX, exceto o p-xileno. As enzimas envolvidas
na via de degradao destes compostos esto elucidadas na figura A.

Figura A Via anae rbia para degradao de hidrocarbonetos de petrleo. A: Fumarato; E1: benzil
succinato sintase; E2: etilbenzenosuccinato sintase; E3: etilbenzeno desidrogenase; E4:
etilbenzilsuccinato sintase; E5: benzoil-CoA redutase. Fonte: ZHANG, C; BENNETT, G. N. 2005.

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Aps a formao de Benzilsuccinato, este convertido em Benzilsuccinil-CoA por uma enzima Coatransferase, e em seguida oxidado a Benzoil-CoA e succinil-CoA, prosseguindo assim o metabolismo.
A degradao destes hidrocarbonetos, em condies ideais, continua, atravs de mecanismos
bioqumicos at a produo de CO 2. Assim, nestas condies ocorre a mineralizao do
hidrocarboneto. (ZHANG, C; BENNETT, G. N. 2005.)
CONCLUSES E PROSPECTOS PARA O FUTURO
A utilizao de bactrias anaerbias na biodegradao de compostos xenobiticos como o petrleo e
seus derivados, provou ser eficiente em ambientes anxidos ou hipxidos como aquferos, mangues,
tratamento de esgotos e sistemas de biorreatores.
O conhecimento das vias bioqumicas de degradao de compostos BTEX, dos genes responsveis
pela sntese enzimtica que propicia a esses organismos a degradao desses compostos e a
criao de uma bactria sinttica. Isto viabilizaria a produo de um nico microrganismo que rena
todos os genes responsveis pela produo de enzimtica de degradao de todos os BTEX. Este,
sendo ainda capaz de multiplicar-se, pode ser aplicado na biorremediao de xenobiticos. A figura B
retrata a extrao dos genes alvo e insero na bactria sinttica.

Figura B: Insero de genes responsveis pela degradao de compostos BTEX em um


microrganismo sinttico.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
GIBSON, Daniel G. et al. Creation of a Bacterial Cell Controlled by a Chemically Synthesized
Genome. Sciencexpress Research Article. San Diego, USA. 2010
GRISHCHENKOV, V.G. et al. Degradation of petroleum hydrocarbons by facultative anaerobic
bacteria under aerobic and anaerobic conditions.
Process Biochemistry. Moscow, Russia. 1999.
SPORMANN, A. M; WIDDEL, F. Metabolism of alkylbenzenes, alkanes, and other hydrocarbons
in anaerobic bacteria. Kluwer Academic Publishers, Netherlands, 2001.
ZHANG, C; BENNETT, G. N. Biodegradation of xenobiotics by anaerobic bacteria. Appl Microbiol
Biotechnol. Springer-Verlag. 2005.

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ESTRATGIAS DE PLANTAS CONTRA O


ATAQUE DE AGENTES
FITOPATOGNICOS
Saulo Rodrigues Leles e Felipe Telles.
Alunos do curso de Cincias Biolgicas/Licenciatura e Cincias Biolgicas/Bacharelado da
Universidade Federal de Ouro Preto.
RESUMO
O presente trabalho prope uma introduo sobre os mecanismos de defesa das plantas contra
agentes fitopatognicos, visando apresentar os principais aspectos envolvidos no mecanismo de
defesa de plantas contra o ataque de patgenos. A proposta evidenciar a atuao de cada
componente, tendo como foco respostas qumicas da planta resultando em produo de metablitos
secundrios, podendo ser de trs formas: compostos nitrogenados, terpenides ou compostos
fenlicos. Essas respostas qumicas acontecem em conseqncia de ataques de agentes,
desenvolvendo formas de respostas que podem ser alteradas de acordo com a eficcia dos produtos
formados, fazendo com que a planta fique cada dia mais resistente a ataques fitopatgenos, e possa
alcanar mais ambientes no mundo. Este trabalho teve como base estudos referente a planta
Nicotiana attenuata que desenvolve uma sries de eventos e respostas a ataques de insetos
herbvoros, liberando compostos qumicos que so txicos, ou no digerveis pelo inseto. Estudos
envolvendo mecanismos de defesas de plantas so de suma importncia para reas de
agropecuria, ecofisiologia, e evoluo, podendo desenvolver novas estratgias para melhorar a
adaptao das plantas, tanto a plantao de produtos de consumo humano, como para manuteno
da biodiversidade.
Palavras-chave: Fitopatognicos,mecanismos,metablitos,adaptao e biodiversidade.
INTRODUO
Embora aparentemente indefesas frente ao ataque de agressores ou at mesmo em condies
adversas, as plantas apresentam estratgias de defesa que permitem o retardamento ou at mesmo
impedem a penetrao de agentes fitopatognicos, tais como, fungos, bactrias, vrus, nematides e
insetos (Fernandes, 2004). As plantas reagem ainda sob estresse abitico, como por exemplo,
variaes de temperatura, ausncia de gua ou tratamento com agentes qumicos. Esta defesa
composta de resposta constitutiva, a qual j est presente nas plantas, e a resposta induzida, a qual
ocorre aps o ataque de fitopatgenos ou o incio do estresse abitico. As ativaes dos mecanismos
de defesa ocorrem por sucessivos sinais que iniciam o reconhecimento pela planta do agente
agressor que ativa na planta, respostas fsicas e qumicas envolvidas no processo. Dentre as defesas
utilizadas pelas plantas esto a resposta hipersensitiva (HR), resistncia sistmica adquirida (SAR),
induo de protenas relacionadas patognese (PR-Protenas) e
compostos sinalizadores, como por exemplo, cido saliclico e perxido de hidrognio. A resposta
hipersensitiva se caracteriza por ser a principal resposta das plantas contra o ataque de agentes
patognicos,por ser uma reao rpida e localizada. Dentre as principais caractersticas da resposta
esto o rpido e
localizado colapso do tecido vegetal ao redor do stio de infeco, ocasionado pela liberao de
compostos txicos, os quais tambm atuam, em alguns casos, diretamente sobre o patgeno,
ocasionando sua morte (AGRIOS, 2004). A resistncia sistmica adquirida uma resistncia induzida
que inicialmente localizada na regio de infeco, na tentativa de impedir e/ou retardar a
penetrao do patgeno, sendo conhecida como resistncia adquirida. Posteriormente, esta
resistncia passa a ocorrer em locais da planta distantes do local da infeco pelo patgeno, ou do
local de aplicao dos agentes eliciadores abiticos, caracterizando, assim, a resposta sistmica
adquirida (AGRIOS, 2004). J as PR-protenas so protenas extracelulares acumuladas nas plantas,

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que existem baixo nvel, em estado normal, mas que os serem sinalizadas por fatores biticos os
abiticos so produzidas em grande escala, atuando diretamente no agente causador. As plantas
ainda, podem desenvolver defesas fsicas, como produo de espinhos, plos e cutcula, porm estas
estratgias esto em baixos nveis na p lanta, e no so de grande eficcia contra todos os agentes
fitopatognicos.
Defesas Qumicas
Diferentemente das barreiras fsicas, a defesas qumicas so grandes empecilhos contra os ataques
de agente patognicos( insetos, fungos e bactrias). Como defesas as plantas produzem metablitos
secundrios, (conseqentes de uma resposta hipersensitiva), que so compostos exclusivos do reino
vegetal que no parecem possuir uma funo direta no crescimento e desenvolvimento da planta
(Taiz & Zeiger 1987). Porm essa definio tem sido repensada, pois a defesa da planta pode estar
ligada indiretamente com o seu crescimento, afinal uma planta no cresce se estiver vulnervel a
ataques.
Os compostos secundrios derivam de trs vias metablicas: Compostos nitrogenados(derivados
de aminocidos), terpenides (acetil-CoA c. mevalnico), fenlicos (c. malnico ou c.
chiqumico). Do ponto de vista bioqumico, a defesa para a planta um grande dilema, pois ela fica
entre crescer e defender-se. A planta primeiramente passa por todo o complexo de fotossntese , com
as fases qumicas e fotoqumicas acontecendo normalmente, ocorrendo produo de NADPH e
conseqente produo de carboidratos. A partir da a planta comea a ter decidir qual destino tomar,
se entra na via glicoltica formando acetil-CoA de depois entrando na mitocndria para o ciclo de
Krebs, para formar agentes redutores para posterior produo de ATP,e formao dos tecidos para
crescimento, ou se a partir do acetil-CoA, ou at mesmo antes da via glicoltica, ela segue o cominho
das vias formadores de compostos secundrios, que podem ser as vias do cido chuiqumico,
malnico ou mevalnico.
CO2
Fotossntese
Carboidratos
Via das pentoses fosfato

Gliclise

Eritrose 4-fosfato

Via c.
chiqumico

Aminocidos
alifticos

Aminocidos
aromticos
Comp. Sec.
nitrogenados

Fosfoenol piruvato
Acetil-CoA
Ciclo c.
tricarboxlico

Via do c.
mevalnico
Via do c.
malnico
Terpenos

Compostos fenlicos

Esta realmente uma deciso difcil para a planta, mas cabe a ela saber em qual ambiente ela se
encontra, e se mais compensativo o crescimento em busca de um lugar melhor no dossel , ou
defender contra agentes que podem estar em grande nmero e prejudicar sua vida.
Consideraes ecofisiolgicas
Assim como crescer, defende-se tambm muito importante, porm a produo dos compostos
secundrios, as vezes pode ser um processo caro e sem grandes retornos afinal a toxidez de um
composto relativa, depende da dose ingerida, da idade e do estado de sade do animal, do
mecanismo de absoro e do modo de ao e excreo.Compostos secundrios desempenham,
muitas vezes, o papel de repelente. As plantas se utilizam destes compostos para avisar aos
potenciais herbvoros sobre o perigo de inger-las (sinais visuais tambm podem ocorrer). Assim a
planta, no fica totalmente protegida, alm de estar deixando de crescer.

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O caso da Nicotiana attenuata


As plantas conhecidas como tabaco selvagem (Nicotiana attenuata), da famlia das Solanaceas so
originadas do sudoeste dos Estados Unidos at o norte do Mxico. Essas plantas apresentam um
curioso processo de defesa baseado nas caractersticas de seu predador.
A N. attenuata possui em seus parnquimas de reserva, o alcalide conhecido como nicotina, que
utilizado pela planta para processos de defesa contra possveis ataques de parasitas exgenos.
Quando a N. attenuata encontra-se em vias de predao, ou seja, quando o parasita est atacando
suas folhas ou
qualquer parte area, a N. attenuata utiliza desses alcalides, principalmente da
nicotina para a defesa. A nicotina desviada para o local da infeco e o aumento da concentrao
desse composto diminui a palatabilidade das folhas do tabaco. Ora, sendo assim, o inseto herbvoro
que predava a N. attenuata ira desistir da folha e a planta estar livre da destruio de seu bem mais
precioso, a folha.
Sendo assim, quando insetos que no so tolerantes nicotina tendem a predar a N. attenuata, o
simples fato da mobilizao da nicotina para o local de predao se torna bastante eficaz para a
defesa. Porm, se uma larva for tolerante nicotina, o que ir ocorrer com a N. attenuata?
Talvez por um processo intenso de co-evoluo com as larvas de insetos herbvoros, a N. attenuata
apresenta uma sada eficaz para resolver o caso das larvas tolerantes altas concentraes de
nicotina. A planta ir chamar o predador natural dessas larvas tolerantes para o local da herbvora por
meio de liberao de compostos volteis, mais precisamente, terpenos e jasmonatos (cido
jasmnico).
Pois bem, agora sim a N. attenuata estar demonstrando toda a sua capacidade de se defender, seja
por meio da mobilizao da nicotina oupor meio da liberao de compostos volteis, mas como essa
planta sabe qual inseto est predando suas folhas?
Baldwin et al (2001) interessou-se por tal fato e decidiu estudar o por que dessa distino de defesa.
Ele decidiu trabalhar com larvas do gnero Manduca, mas precisamente com as espcies M. sexta e
M. quinquemaculata. Sabendo que tais espcies de larvas so tolerantes s altas concentraes de
nicotina, Baldwin decidiu coloc-las para predar N.attenuata em seu laboratrio no Max-PlanckInstitute, na Alemanha.
O pesquisador alemo observou que na saliva das larvas de M. sexta e M. quinquemaculata havia
concentraes diferentes de certos cidos graxos e usando o HPLC, determinou as concentraes
dos compostos formadores da saliva dessas larvas.
O que Baldwin percebeu foi que a resposta das N. attenuata predao pelas larvas de M.sexta e
M.quinquemaculata produzia altos nveis de compostos volteis (terpenos e jasmonatos), mas o que
os cidos graxos tinha a ver com a produo de tais compostos?
Usando o HPLC, Baldwin observou que os cidos graxos produzidos pelas larvas de M.sexta e
M.quinquemaculata possuam diferenas nas suas estruturas quando comparados com cidos graxos
produzidos por outras larvas predadoras de N.attenuata. Os cidos graxos produzidos pelas larvas do
gnero Manducam, tinha em sua composio cidos graxos conjugados entre 16 e 18 carbonos com
resduos de glutamina (Gln), uma diferena quando comparado com os cidos graxos conjugados de
mesmo tamanho das espcies no tolerantes nicotina, que possuam resduos de glutamato (Glu).
Sendo assim, a equipe de Baldwin observou que quando se tem cidos graxos conjugados com
resduos de Gln, a planta produz compostos volteis. Esses cidos graxos determinam a sntese de
terpenos e jasmonatos.
O caminho bioqumico para a sntese desses compostos ainda pouco esclarecido, mas alguns
pesquisadores acreditam que ao entrar em contato com esses cidos graxos conjugados com
resduos de Gln, as folhas lesadas sintetizam prosistemina, que contem 200 a.a. Essa substncia
processada proteoliticamente e produz um polipeptdeo de 18 a.a chamado de sistemina. A sistemina
liberada no apoplasto das clulas e via floema segue para as folhas danificadas. Sendo assim,
alguns autores acreditam que a sistemina se ligue a um receptor de membrana que dar incio
biossntese do cido jasmnico (jasmonato) que ir agir como defesa para a planta.
CONCLUSO
Algumas plantas apresentam para sua defesa modificaes anatmicas como o aumento das
incluses celulares, a esclerificao das folhas, a produo de cutculas espessas, a produo de
espinhos entre outros. E outras plantas para a sua defesa apresentam processos fisiolgicos e
bioqumicos. Um dos casos mais interessantes o da nicotiana attenuata que apresenta sadas
bioqumicas diferentes para diferentes tipos de predadores, dando a essa planta uma plasticidade
muito pouco vista no reino vegetal. A co-evoluo e a seleo positiva das espcies de N.attenuata

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com seus predadores demonstra que essas plantas so sobreviventes intrnsecas e muito bem
adaptadas s mudanas na presso seletiva do ambiente, determinando assim o sucesso reprodutivo
e vegetativo dessa planta frente a modificaes ambientais.
RELEVNCIA DO TRABALHO EM FACE AO DESENVOLVIMENTO CIENTFICO E
TECNOLGICO
O presente trabalho prope uma reviso breve sobre a produo de metablitos secundrios, em
resposta a ataque de agente fitopatognicos, que podem causar danos e ate a morte das plantas.
Esses mecanismos so estratgias de grande importncia para as plantas visando sua defesa e/ou
crescimento em diferentes habita, que podem garantir para os humanos, plantas mais sadias e com
melhor aproveitamento na agropecuria e tambm na manuteno da biodiversidade e evoluo.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
FERNANDES,C.F.; JNIOR,J.R.V; SILVA,D.S.G; REIS,N.D. Mecanismos de defesa de plantas
contra atAque de agente fito patognicos. Embrapa. Centro de pesquisa agroflorestal de
Rondnia. Porto Velho, RO.2009.
HALITSCHKE,R.; SCHITTKO,U.; POHNERT ,G.; BOLAND ,W.; BALDWIN,T. Molecular interactions
between the specialist herbivore Manduca sexta (Lepidoptera, Sphingidae) and its
natural host Nicotiana attenuata. III. Fatty acid-amino acid conjugates in herbivore oral
secretions are
necessary and sufficient for herbivore-specific plant responses 1. Department of Molecular
Ecology, Max Planck Institut for Chemical Ecology, Carl Zeiss Promenade 10,D07745 Jena,
Germany.2001
GAQUEREL,E.; WEINHOLD,A.; BALDWIN,L.T. Molecular Interactions between the Specialist
Herbivore Manduca sexta (Lepidoptera, Sphigidae) and Its Natural Host Nicotiana
attenuata. VIII. An Unbiased GCxGC-ToFMS Analysis of the Plants Elicited Volatile
Emissions. Department of Molecular Ecology, Max-Planck-Institute for Chemical Ecology,
Jena 07745, Germany.2001
TAIZ, L.; ZEIGER, E. Plant Physiology. 2. ed. Sunderland Massachusetts: Sinaver Associates, 1998.
792p.
AGRIOS, G. Plant Pathology. New York. Academic Press. 2004.

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FIXAO BIOLGICA DE NITROGNIO


E A DIVERSIDADE DE BACTRIAS
DIAZOTRFICAS
Giordano P. P. Freitas e Rafael C. Cardoso
Graduandos do curso de bacharelado em Cincias Biolgicas pela UFOP
RESUMO
O presente trabalho visa levantar a discusso sobre a fixao biolgica do nitrognio como alternativa
ao uso de fertilizantes nitrogenados, visto que seu alto custo de produo e suas conseqncias
ambientais podem inviabilizar a produo agrcola, econmica e ecologicamente.
Palavras-chave
Fixao biolgica de nitrognio - bactrias diazotrficas fertilizantes nitrogenados inoculao de
bactrias ndulos
INTRODUO
O Nitrognio representa aproximadamente 80% da atmosfera, entretanto animais e plantas no
conseguem utiliz-los em sua forma gasosa. Os seres capazes de fazer a fixao biolgica de
nitrognio (FBN) so as bactrias denominadas diazotrficas, que so capazes de transformar N2
presente na atmosfera em NH3 ou aminocidos que podem ser utilizados pelas plantas (Dbereiner
Embrapa). H muito tempo este processo conhecido em simbiose das bactrias do gnero
Rhizobium ou Azorhizobium em razes de leguminosas e em alguns casos nos colmos (Dbereiner
Embrapa). Essas bactrias formam ndulos em razes de leguminosas onde h uma infeco
controlada das clulas do vegetal e h troca de nutrientes entre os indivduos (Heldt, 2005). Segundo
Heldt as bactrias utilizam do complexo enzimtico nitrogenase que transfere eltrons do NADH via
ferrodoxina para produo de duas molculas de NH3 a partir de N2 e 8H+.
Atualmente tem-se estudado novas bactrias capazes de fazer a FBN em plantas no leguminosas,
principalmente gramneas de interesse econmico para a produo de biomassa e alimentao.
Desde 1956 estudam-se no Brasil essas bactrias, mas somente em 1983 foi comprovado que
algumas dessas gramneas podem obter quantidades significativas de nitrognio por meio da
atividade dessas bactrias (Boddey & Dbereiner, 1988).

Figura.1 Clula de Leguminosa infectada por Rhizobium (E. Mrschel and D. Werner, Marburg.)
DISCUSSO
Segundo Machado & Magnavaca (1991) a maior fonte de poluio dos sistemas agrcolas so os
fertilizantes nitrogenados. O gasto energtico para produo de fertilizantes nitrogenado muito alto,

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seis vezes maior que a produo de fsforo ou potssio (da Silva et al., 1978 apud Guimares, 1999).
Os fertilizantes nitrogenados representam aproximadamente 75% dos custos, correspondendo a
aproximadamente 40% dos custos total da produo da cultura (Machado & Magnavaca, 1991).
Na busca de energias alternativas atravs de biomassa vem sendo realizados no Brasil pesquisas
com FBN em gramneas buscando diminuir quantitativamente os de nveis de adubao nitrogenada,
tornando a cultura energeticamente e ecologicamente mais indicada para alternativas bioenergticas
(Quesada et al., 2003).
Pesquisas com enfoque em bactrias diazotrficas associadas a plantas no leguminosas,
especialmente gramneas de interesse econmico tem se tornado alvo de muitas pesquisas nos
ltimos anos, revelando novas descobertas importantes.
Vrias espcies de bactrias fixadoras de N2 foram isoladas do solo e da risosfera de cana-deacar, milho, arroz, trigo, sorgo entre outras. Dentre essas bactrias destacam-se Beijerinckia,
Bacillus, Azotobacter, Derxia, Enterobacter e Azospirillum (Quesada, 2003).
Pesquisas com a soja associada s bactrias do gnero Bradyrhizobium no Brasil, demonstram que
no h necessidade de nenhuma adubao nitrogenada, pois as bactrias suprem todas as
necessidades de N da planta. Isto demonstra a viabilidade econmica do cultivo por meio da
inoculao de melhores linhagens de bactrias diazotrficas (Hungria et al. , 2001).

Figura 2. Convergncia do nitrognio fixado para as plantas


CONCLUSO
Com base nos altos custos de produo de fertilizantes nitrogenados e suas conseqncias
ambientais, se faz necessrio o uso de mtodos alternativos visando oferta de nitrognio a ser
utilizado pelas plantas em diversos cultivos. Um dos mtodos alternativos a produo de Nfertilizantes a inoculao de bactrias diazotrficas em leguminosas e gramneas. Pesquisas com
relao a este tipo de inoculao demonstraram a viabilidade deste processo, tanto econmico
quanto ecolgico. Na atualidade possvel encontrar vrios estudos sobre inoculao de bactrias
em leguminosas, mas ainda escasso o nmero de pesquisa em gramneas e no seu metabolismo
de nitrognio. Pesquisas com gramneas ainda esto em desenvolvimento, mas demonstram serem
promissoras estas abordagens na rea.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
ROESCH, Luiz Fernando. Et al. Reinoculao de bactrias diazotrficas aumentando o crescimento
de plantas de trigo. Santa Maria: Cincia Rural 2005.
BRASIL, Marivaine da Silva. et al. Ocorrncia de Bactrias do gnero Azospirillum spp. Associadas a
gramneas forrageiras do Pantanal da Nhecolndia. Seropdica: Embrapa, 2000.
MACHADO, Altair Toledo. Et al. Efeito da Adubao Nitrogenada e da Inoculao com Bactrias
Diazotrficas no Comportamento Bioqumico da Cultivar de Milho Nitroflint.
HELDT, Hans-Walter. Plant Biochemistry Third Edition. Elsevier Inc. 2005.
DBEREINER, J. A Importncia da Fixao Biolgica de Nitrognio Para a Agricultura Sustentvel.
Seropdica: CNPAB/Embrapa.
DE RESENDE, Alexander S. et al., Incorporao de Leguminosas para fins de Adubao Verde em
Pr-Plantio de Cana-de-Acar. Embrapa: 2000.

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BODDEY, Robert Michael et al. Fixao Biolgica De Nitrognio por bactrias associadas a cana-deaucar. Embrapa 1992
MACHADO, A.T.; MAGNAVACA, R. Estresse Ambiental: o milho em perspectiva. Rio de Janeiro:
AS-PTA, 1991. 47p.

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MELATONINA: COMO ESTE HORMNIO


ATUA NA DOENA DE PARKINSON
Gabriela M. Z. da Silva e Lucas R. C. Aguiar
Graduandos em Biologia pelo Departamento de Cincias Biolgicas, Universidade Federal de Ouro
Preto
RESUMO
A Glndula Pineal um rgo fotossensvel e de secreo endcrina conectado ao Sistema Nervoso
Central. Este rgo produz a melatonina que age sobre as clulas do corpo indicando luminosidade
(quanto noite e dia) e mantm estas clulas viveis atuando na regulao positiva e negativa de
enzimas pr- e antioxidantes, contra agentes oxidantes e inflamatrios. No neurnio dopaminrgico,
que mantm sinapse com o Corpo Estriado (controlador da funo motora) atravs da Via
Nigroestriada, este hormnio tem grande importncia, atuando favoravelmente na integridade do
neurnio, que lesado compromete as funes motoras do indivduo, caracterizando a Doena de
Parkinson. Nesta patologia, o indivduo, dentre outros sintomas, apresenta tremores, rigidez
muscular, instabilidade postural e dificuldade para realizar e iniciar movimentos.
INTRODUO
A glndula Pineal (GP), um rgo fotossensvel e de secreo endcrina, mantm conexes, tanto
aferentes quanto eferentes, com o sistema nervoso central (SNC) atravs do pednculo pineal. Nos
mamferos, a perda de suas conexes diretas com o SNC, faz com que a GP esteja sob comando do
ciclo circardiano (= iluminao ambiental), de forma indireta, atravs de conexes com a retina
mediadas por estruturas dienceflicas. Desta forma a produo e secreo de melatonina, o
hormnio produzido pela GP, est ligado variao de luminosidade ambiental, sinalizando para o
meio interno se noite ou dia no meio exterior, e pela durao do episdio secretrio de melatonina
qual a estao do ano. Nas diferentes espcies, GP atua na organizao temporal dos eventos
fisiolgicos e comportamentais, necessrios adaptao do indivduo s flutuaes temporais
cclicas do meio ambiente, alm de ser um rgo importante na manuteno da integridade do SNC,
a partir da secreo do hormnio melatonina de atividade antioxidante, antiinflamatria e
estimuladora. Desta forma a ausncia ou baixa produo deste hormnio acarreta a condies
patolgicas neurodegenerativas, como a Doena de Parkinson (DP), na qual os neurnios
dopaminrgicos sofrem necrose por agentes oxidantes e enzimas proteolticas e lipolticas,
comprometendo a sntese de dopamina.
Caractersticas qumicas da melatonina
A melatonina ou N-acetil-5-metoxitriptamina (Fig.1), uma molcula classificada como indolamina,
um composto orgnico aromtico heterocclico, derivado do aminocido triptofano e, portanto, no
pertence s categorias clssicas de hormnios peptdicos ou esterides. Os grupos acetil
(hidrossolveis) e metoxi (lipossolveis) conferem anfifilicidade a melatonina permitindo que ela atinja
todos os compartimentos do organismo interagindo com vrios sistemas funcionais.

Fig.1: Molcula de Melatonina

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Os carbonos 2 e 3 do grupo pirrlico (Fig. 2) do grupamento indlico (Fig. 3) conferem a molcula um


alto poder redutor, e portanto, uma alta capacidade antioxidante.

Fig. 2: Grupo Pirrol


Fig. 3: Grupo Indol

Papel fisiolgico da noradrenalina como indutor da sntese de serotonina


Na substncia negra da rea tegmentar ventral do crebro, o aminocido tirosina (Tyr) hidroxilado a
L-3,4-diidroxifenilalanina (L-DOPA) pela tirosina hidroxilase (TH) tendo como co-fator redutor a
pteridina, que regenerada pelo agente redutor NADH. A L-DOPA formada convertida a dopamina
por descarboxilao liberando CO 2 (Fig. 4). A dopamina, liberada pelos neurnios dopaminrgicos da
rea tegmentar, serve de substrato para a dopamina -hidroxilase que sintetiza noradrenalina nos
neurnios noradrenrgicos (Fig. 5). Esta secretada pelos neurnios noradrenrgicos e na GP se
liga a receptores adrenrgicos dos pinealcitos, com afinidade e densidade aumentada no
momento circadiano de transio dia-noite assim como a sntese de noradrenalina, que tima no
perodo de transio dia-noite. Portanto, a neurotransmisso entre neurnios noradrenrgicos e os
pinealcitos tem mxima eficincia neste momento do dia. Adrenorreceptores , tambm presentes
na membrana celular dos pinealcitos, sem variao dentro do ciclo circadiano, potencializam o
acmulo de adenosina monofosfato cclica (cAMP) induzido pelos receptores adrenrgicos. Este
cAMP induz a atividade da serotonina acetiltransferase (NAT), enzima da via metablica de sntese
da melatonina (Fig. 7).

Fig. 4: Sntese de dopamina no neurnio dopaminrgico.


Fig. 5: Sntese de noradrenalina no neurnio noradrenrgico.

Sntese de melatonina na via acelativa de degradao de serotonina


No citossol do pinealcito, o aminocido triptofano (Trp) inicia a cadeia de sntese de melatonina,
sendo hidroxilado em 5-hidroxitriptofano (5-HTP) pela triptofano hidroxilase, dependente de oxignio
(O 2) e de co-fator pteridnico reduzido. 5-HTP prontamente descarboxilado pela 5-hidroxitriptofano
descarboxilase (5-HTPD), reao dependente do co-fator piridoxal fosfato, que remove o grupo carboxil terminal do 5-HTP e o transforma em seretonina (5-hidroxitriptamina).
A aril-alquilamina N-acetiltransferase (NAT) ou serotonina acetiltransferase, que tem sua expresso
gnica e atividade enzimtica estimulada pelo acmulo de cAMP e pelo on clcio (Ca 2+ ), catalisa a

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transferncia do grupo acetil do acetil-CoA para a serotonina, formando N-acetilserotonina (NAS). O


Ca 2+ , que tem sua concentrao aumentada pelos adrenorreceptores , juntamente com diacilglicerol
promove a ativao da quinase protena C (PKC), que potencializa o acmulo de cAMP pela
fosforilao de protenas G estimuladoras de adenilato ciclase que produzem cAMP. Ainda possvel
que a estimulao da sntese de cAMP se d pela fosforilao do stio cataltico da adenilato ciclase
pela PKC (Fig. 6). O Ca2+ ainda pode ter influncia na ativao das enzimas triptofano hidroxilase e
HIOMT.
O NAS formado O-metilado pela hidroxindol-O-metiltransferase (HIOMT) resultando na melatonina.
Nesta via de metabolizao da serotonina, a Via Acelativa, iniciada no incio da noite pelo estimulo
noradrenrgico, a melatonina sintetizada secretada nos espaos perivasculares da GP difundindose para os capilares onde entra na circulao, sendo transportada pela albumina (Fig. 7).

Fig. 6: Sntese de cAMP induzida pelo acmulo de clcio sinalizado pe lo adrenorreceptor .

fig. 7: sntese de melatonina na via acelativa de degradao da serotonina durante a noite.


Degradao da melatonina
Cerca de 90% da melatonina produzida metabolizada no fgado, sendo hidroxilada a 6hidroximelatonina, seguida com uma conjugao com sulfato formando 6-sulfatoximelatonina que
excretada na urina. No SNC ou na prpria GP, a melatonina pode ser convertida em N-acetil-N-formil5-metoxiquinuramina pela 2,3 indolamina dioxigenase (ou pela mieloperoxidase) que
descarboxilada a N-acetil-5-metoxiquinuramina (AMK) (Fig. 8).

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Fig. 8: Degradao da melatonina no fgado.

No crebro, a melatonina pode ainda formar outros produtos metablicos, como o N-g-acetil-2formilmetoxiquinurenamina que sofre degradao imediata N-g-acetil-5-metoxiurenamina. Outras
vias metablicas menos importantes so a formao de N-acetil serotonina, e de 2-hidroximelatonina
cclica, ocorrendo em vrias clulas (Fig. 9).

Fig. 9: Degradao da melatonina no crebro.

Via desaminativa-oxidativa de degradao da serotonina


Durante o dia, ou na ausncia de estimulao noradrenrgica, a serotonina dos pinealcitos
desviada, quase exclusivamente, para a Via Desaminativa-Oxidativa, onde sofre ao da monoamina
O 2 oxidorredutase (MAO B) sendo transformada em cido 5-hidroxiindolacetaldedo que sob a ao
da aldedo desoxigenase forma cido 5-hidroxiindolactico, ou sob a ao da lcool desidrogenase
forma 5-hidroxitriptofol. Estes dois compostos formados, sob a catlise de HIOMT, formam
respectivamente, o cido 5-metoxiindolactico e 5-metoxitriptofol (Fig. 10).
Segundo Milln Plano Srgio, o 5-metoxitriptofol diminui a oxidao de lipdeos e protenas de
sinaptossomas.

Fig. 10: Via desaminativa-oxidativa de degradao da serotonina.

A deficincia neural causada pela neurodegenerao compromete as funes motoras do


organismo
Numa perspectiva patolgica, como na DP, a melatonina atua como um importante agente
antioxidante. Nesta doena, o envelhecimento, fatores ambientais, estresse oxidativo, inflamao,
excitotoxicidade e fatores genticos, podem estar envolvidos em sua ocorrncia, quando os
neurnios dopaminrgicos sofrem necrose pela reatividade de agentes oxidantes produzidos pelo
metabolismo celular, induzidos por fatores ambientais (p.ex.: pesticidas) ou por patgenos e suas
toxinas no processo de neuroinflamao mediado por citocinas.
Nesses neurnios dopaminrgicos os agentes oxidantes, alteram a estrutura molecular de protenas,
lipdeos e carboidratos, atravs de ataque nucleoflico a estas molculas, tornando-as no funcionais
e, portanto levando a morte da clula que no consegue manter suas necessidades metablicas.
A morte dos neurnios dopaminrgicos (Fig. 13) desequilibra a transmisso de estmulo nervoso pela
Via Nigroestriada para o Corpo Estriado, que atua no controle da atividade motora somtica. Na DP a

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atividade motora somtica est comprometida e neste caso tremores surgem como sintoma inicial
desta patologia, que tambm caracterizada por dificuldades na programao e execuo de
movimentos, e em estgio mais avanado dificuldade em iniciar movimentos. Da mesma forma, o
desempenho das pessoas acometidas por essa enfermidade em tarefas que requerem a realizao
de movimentos sequenciais e simultneos prejudicado. Rigidez muscular e instabilidade postural
(incapacidade de manter o equilbrio durante as tarefas dirias, tais como levantar, andar e curvar-se)
tambm so observadas como sintomas desta patologia.
Depresso, distrbios do sono, fadiga, ansiedade, constipao, distrbio olfatrio e declnio cognitivo
tambm so sintomas que acometem os portadores da DP.

Fig. 11: Aspecto neuroanatmico da substncia negra na poro ventral do mesencfalo: A substncia
negra normal; B substncia negra despigmentada; C corte histolgico normal; D corte histolgico
evidenciando a reduo no nmero de neurnios; E eosinfilos intracitoplasmticos.

Ao da melatonina contra a necrose celular


Para tanto, a melatonina e seus subprodutos metablicos antioxidantes, so importantes agentes que
combatem os radicais livres prejudiciais s clulas neuronais. Os agentes oxidantes podem atacar o
cido desoxirribonucleotdico mitocondrial (mtDNA) causando mutaes que por vezes so vistas em
complexos proticos da cadeia transportadora de eltrons (CTE) e que portanto causa irregularidade
na fosforilao oxidativa na membrana interna da mitocndria. Uma das consequncias desta m
funcionalidade da CTE evidente quando o O 2, um forte agente oxidante, no reduzido no final da
CTE pelo complexo IV (que transfere os eltrons no final do transporte para o O 2), estando disponvel
para outras reaes qumicas dentro da clula que produzem espcies reativas de oxignio (ROS).
Outro complexo da CTE que tem sua atividade reduzida na substncia negra do crebro observada
na DP o complexo I. Este pode ser estimulado pela melatonina atravs da regulao positiva de
enzimas que produzem agente redutor nas reaes que catalisam.
A reduo na sntese de adenosina trifosfato (ATP) tambm outra conseqncia da m
funcionalidade da CTE, acarretando na disfuno da atividade da ATPase transmembrana que
bombeia Ca2+ para fora do neurnio dopaminrgico.
Quanto a excitotoxicidade, a alta concentrao de Ca2+ intracelular acarreta a ativao de proteases
(destruidoras do citoesqueleto), fosfatases, fosfolipases (atacam membranas celulares), xido ntrico
sintase neural (produzem NRS) e produo de radicais livres. Este aumento na concentrao de Ca2+
est relacionado tambm liberao excessiva de glutamato, por neurnios glutamatrgicos em
desordens neurodegenerativas, que se liga receptores na membrana plasmtica de neurnios
2+
dopaminrgicos e que por sua vez, respondem ao estimulo induzindo a captao de Ca extracelular
via canais inicos (Fig. 12).

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Fig. 12: Ao da melatonina na mitocndria e na regulao de enzimas pr- e antioxidantes.

Na neuroinflamao, onde anticorpos e clulas linfocticas no participam, o prprio neurnio


responde ao invasor, produzindo prostaglandinas e citocinas. As prostaglandinas promovem a
quimiotaxia de clulas gliais liberadoras de agentes oxidantes, aumentam a permeabilidade capilar,
ao passo que as citocinas estimulam na resposta inflamatria neural a produo de agentes
oxidantes (ROS e espcies reativas de nitrognio RNS) que atacam o patgeno ou mesmo toxinas
produzidas por ele. Contudo estes agentes oxidantes, por atuarem em componentes biolgicos em
geral, so neurotxicos podendo atuar contra os prprios neurnios dopaminrgicos. Neste caso a
AMK tem efeito importante como antiinflamatrio inibindo a ao enzimtica da cicloxigenase-2
(COX-2) que catalisa a oxidao e ciclizao do cido araquidnico at o hidroperxido
prostaglandina G 2 (PGG 2) e a peroxidao do PGG 2 at o hidroperxido prostaglandina H2 (PGH2).
Esta ltima quimicamente instvel e rapidamente convertida por sintases especficas em uma
srie de prostaglandinas (principalmente PGE2). Alm do cido araquidnico, COX-2 pode usar
outros cidos graxos (p.ex.: anandamida) como substratos (Fig.13).

Fig. 13: Ao do AMK no processo neuroinflamatrio.

A melatonina alm de ser precursora de antiinflamatrios, estimuladora da CTE e agente


antioxidante, ela tambm causa downregulation de enzimas pr-oxidantes (NO sintase e
lipoxigenase) e upregulation de enzimas antioxidantes (glutationa peroxidase, glutationa redutase,
glicose 6-fosfato desidrogenase, catalases e Cu-, Zn- e Mn-superxido dismutases) (fig. 12).
Decaimento da sntese de melatonina
No decorrer da vida do indivduo a secreo de melatonina decai com a calcificao da GP, e por isso
com o envelhecimento, o organismo est mais vulnervel aos fatores citotxicos combatidos pela
melatonina e que necrosam, no caso da DP, os neurnios dopaminrgicos.

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BIOQUMICA
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Tratamento da doena de Parkinson com a administrao de levodopa


H vrias formas de tratamento para a doena de Parkinson, mas a medida mais eficaz consiste em
restabelecer, ao menos parcialmente, a transmisso dopaminrgica. O uso de Levodopa uma das
formas de restaurar essa neurotransmisso e, no presente, ainda a mais efetiva e vivel de todas. A
Levodopa penetra no sistema nervoso central e, por ao da enzima dopa descarboxilase cerebral,
convertida em dopamina.
O surgimento da levodopa revolucionou o tratamento da DP no final da dcada de 60. A DP tornou-se
a primeira doena degenerativa do sistema nervoso a ser tratada com a reposio de
neurotransmissores. Apesar do impacto inicial positivo, alguns problemas surgiram com a Levedopa.
A intolerncia gastrointestinal foi um dos efeitos colaterais mais observados no incio e, alm disso,
alteraes psiquitricas foram notadas em alguns pacientes. Essas complicaes tornaram-se mais
raras quando os inibitrios de dopa descarboxilase perifrica foram incorporados aos comprimidos de
levodopa (para impedir a converso de dopamina na corrente sangunea). Passado algum tempo,
outros problemas surgiram com o tratamento prolongado. Apesar disso e do surgimento de novas
alternativas teraputicas, a levodopa permanece at hoje como a droga mais eficaz no tratamento da
DP.
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BIOQUMICA DO MEL: PRODUO E


QUALIFICAO
Ana Laura de A. F. D. Pimentel 1 e Thiago C. Nepomucena1
1

Graduandos em Cincias Biolgicas Bacharelado, Universidade Federal de Ouro Preto.

RESUMO
Este trabalho teve como finalidade realizar uma reviso sobre a produo do mel, dando nfase s
enzimas relacionadas e a utilizao destas na sua qualificao. Inicia-se com a manipulao do
nctar pelas abelhas e a adio das enzimas produzidas por suas glndulas hipofaringeanas. Ser
destacado o metabolismo de trs destas enzimas: Invertase, Diastase e Glicose-oxidase. Estas so
as mais utilizadas na qualificao do mel comercializado.
Palavras-chave: Mel, Invertase, Diastase, Glicose-oxidase, Controle de qualidade
INTRODUO
O mel um produto viscoso, adocicado e de aroma agradvel. (Dustmann, J. H.; Am. Bee J. 1993)
Sua qualidade nutricional (vitaminas, minerais, valor energtico elevado), suas propriedades
medicinais (ao antioxidante e anti-sptica relacionada aos compostos fenlicos) e suas
propriedades sensoriais tm atrado milhares de consumidores.( Zumlai, A.; Lulat, A.; J. Royal Soc.
Med. 1989)
O mel constitudo de diferentes acares, predominando os monossacardeos glicose e frutose.
Apresenta tambm quantidades variadas de protenas, aminocidos, enzimas, cidos orgnicos,
substncias minerais, plen e outras substncias, sacarose, maltose, malesitose e outros
oligossacardeos (incluindo dextrinas). Alm de pequenas concentraes de fungos, algas, leveduras
e outras partculas slidas resultantes do processo de obteno do mel (CODEX STANDARD FOR
HONEY, 2001). (Tabela 1)
Tabela 01.

Composio do mel

Pode ser classificado quanto sua origem em mel floral ou mel de melato (melato). O mel floral
obtido dos nctares das flores, e ainda pode ser classificado em: mel unifloral ou monofloral (quando
o produto procede principalmente da origem de flores de uma mesma famlia, gnero ou espcie e
possua caractersticas sensoriais, fsico-qumicas e microscpicas prprias) ou mel multifloral ou
polifloral (obtido a partir de diferentes origens florais). O mel de melato formado principalmente a
partir de secrees de partes vivas das plantas ou de excrees de insetos sugadores de plantas que
se encontram sobre elas.(BRASIL, 2000)

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Monofloral

Mel Floral
Mel

Mel de Melato

(mesma origem
floral)

Polifloral
(diferentes origens
florais)

( formado a partir de
partes vivas das plantas ou
de excrees de insetos)
Figura 01.

Fluxograma da origem do mel.

Quando se trabalha com mel, comum encontrar variaes na sua composio fsica e qumica,
tendo em vista que variados fatores interferem na sua qualidade, como condies climticas, estgio
de maturao, espcie de abelha, processamento e armazenamento, alm do tipo de florada (SILVA
et al., 2004).
DISCUSSO
PRODUO DO MEL
A abelha coletora enche sua vescula melfera de nctar coletado de flores e retorna colmia. O
nctar diludo pelas secrees de vrias glndulas durante o vo, principalmente as
hipofaringeanas, que secretam as enzimas utilizadas na elaborao do mel. (Figuras 2 e 3)

Figura 02.

Morfologia interna da abelha.

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Figura 03.

Morfologia interna da abelha.

Ao chegar colmia, a abelha coletora j ter diludo o nctar com sua saliva, sendo que a mesma o
retm at encontrar uma abelha caseira que queira aceitar seu alimento. Essas abelhas receptoras
manipulam o nctar em suas peas bucais; estendem e retraem suas probscides, expondo ao ar
uma gota diluda de nctar e, em seguida, aspira a gota de volta pra a boca. Ao trmino do processo,
as abelhas caseiras depositam sua carga em um alvolo da colmia. (Figura 4)

Figura 04.

Clula ou Alvolo de deposio do mel, na colmia

Em seguida, o contedo de gua do nctar diminudo de 55 para 44%, no perodo de uma hora
aps sua chegada na colmia, quando ento, ter recebido o complemento total de enzimas da
abelha. Para que isso ocorra a abelha bate suas asas para aumentar a movimentao do ar e
eliminar o excesso de umidade. Considervel parte da umidade do mel em elaborao continua
sendo perdida at que seu contedo tenha atingido de 17 a 20%, de acordo com a umidade
atmosfrica e temperatura local.
Quando isso ocorre, as abelhas operculam a clula, fechando-a hermeticamente com uma cobertura
de cera, prevenindo desta forma, a absoro de gua pelo mel, que tem acentuada caracterstica
higroscpica e, assim, o risco de fermentao.
Durante esta reduo no teor de umidade, a abelha introduz a enzima invertase, responsvel por
alteraes qumicas que levam a um contedo de acar mais alto do que poderia ser adquirido sem
ao enzimtica.

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A diastase, outra enzima secretada pelas glndulas hipofarngeanas das abelhas, quebram o amido.
Contudo, no exerce papel de relevncia na produo do mel.
A terceira enzima, a glicose-oxidase, reage com a glicose formando gliconolactona e perxido de
hidrognio, este, capaz de proteger a colmia contra a decomposio bacteriana, at que seu
contedo de gua esteja baixo o suficiente para faz-lo.
ENZIMAS
Para a produo do mel algumas enzimas so utilizadas pelas abelhas, como catalase, diastase,
invertase, alfa-glicosidase, peroxidase, lipase, fosfatase cida, inulase e glicose-oxidase. Dentre as
quais selecionamos trs que so importantes para o controle de qualidade do mel.
Invertase
A invertase, produzida nas glndulas hipofarigenanas das abelhas, a responsvel pela converso
da sacarose, que um dissacardeo presente no nctar, em dois monossacardeos, glicose e frutose.
Nesse processo a invertase hidrolisa a sacarose, formando acares redutores, glicose e frutose.
(Figura 5)

Figura 05.

Mecanismo de ao da Invertase

Sua ao contnua at que o amadurecimento total do mel ocorra. Assim pode-se definir o
amadurecimento do mel como a inverso da sacarose do nctar pela enzima invertase e sua
simultnea mudana de concentrao.
Glicose-oxidase
A Glicose oxidase reage com a glicose e forma o cido glucnico, que um importante componente
do mel. No processo o perxido de hidrognio um subproduto, ele responsvel pela ao
antibacteriana do mel, que uma de suas propriedades.
Na reao dois prtons e eltrons so transferidos de -D-glicose enzima gerando
gliconolactonaNa semi-reao oxidativa a enzima oxidada pelo oxignio molecular produzindo
perxido de hidrgnio. Por fim a gliconolactona pode ser hidrolisada no enzimaticamente em cido
glucnico. (Figura 6)

Figura 06.

Mecanismo de ao da Glicose-ox idase.

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Diastase
A diastase , na verdade, um grupo de enzimas que hidrolizam o amido conhecidas como amilases.
As amilases produzidas pelas abelhas e responsveis pela produo do mel so a -amilase e a amilase.
O amido constitudo pelos polmeros de glicose, amilose e amilopectina. A -amilase digere
parcialmente o amido produzindo as dextrinas. J a -amilase cliva as extremidades do amido,
produzindo a maltose. (Figura 7)

Figura 07.

Mecanismo de ao da Diastase

A -amilase uma endoamilase, isto , rompe as ligaes (no caso, 1-4) no interior do substrato.
(Figura 8) Possui uma ao aleatria, formando acares redutores e sua ao sobre a amilopectina
leva formao de dextrinas de baixa massa molar.

Figura 08.

Figura 09.

Representao esquemtica da atividade da alfa-amilose em amilopectina

Representao esquemtica da ao da beta-amilase em amilopectina

A -amilase hidrolisam unidades do final no redutor do substrato (exoamilases). A enzima hidrolisa


as ligaes glicosdicas -1,4 do amido a partir de extremidades no redutoras do polmero de
glicose. Esta ao resulta na formao de mono e dissacardeos, os quais aumentam a doura dos
produtos. (Figura 9)
A amilose pode ser totalmente convertida em maltose, j na amilopectina, a atividade dessa enzima
interrompida perto dos pontos de ramificao devido presena das ligaes glicosdicas -1,6.
A denominao da -amilase se refere ao fato de que existe uma inverso do enlace -1,4
configurao beta sobre o carbono anomrico. O produto formado no -maltose, mas sim maltose.
QUALIFICAO DO MEL

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A composio do mel depende, principalmente, das fontes vegetais das quais ele derivado, mas
tambm do tempo, solo, espcie da abelha, estado fisiolgico da colnia, estado de maturao do
mel, condies meteorolgicas na poca da colheita, dentre outros fatores. (Crane, 1983; Pamplona,
1994). Alm dos acares em soluo, o mel tambm contm cidos orgnicos, enzimas, vitaminas,
flavonides, minerais e uma extensa variedade de compostos orgnicos, que contribuem para sua
cor, odor e sabor. (Vilhena & Almeida-Muradian, 1999).
As anlises fsico-qumicas mais utilizadas para o controlo de qualidade do mel so quanto
maturidade (acares redutores, umidade, sacarose aparente), pureza (slidos insolveis em gua,
minerais ou cinzas, plen), e deteriorao (acidez livre, atividade diastsica e hidroximetilfurfural HMF). Inclusive so as indicadas pela legislao brasileira para o controle de qualidade do mel puro
de Apis.(Tabela 2)

Tabela 02.

Parmetros fsico-qumicos estabelecidos pela Legislao Brasileira e do


Mercosul para controle de qualidade do mel de Apis mellifera.

Aucares Redutores
Os acares juntamente com a gua so os principais componentes do mel, onde os
monossacardeos frutose e glicose representam 80% e os dissacardeos sacarose e maltose apenas
10% da quantidade total (WHITE, 1975). Os teores desses diferentes tipos de acares podem
provocar alteraes fsicas como viscosidade, densidade, higroscopicidade e cristalizao no mel
(CAMPOS, 1987).
A glicose, por ter pouca solubilidade, determina a tendncia da cristalizao do mel. A frutose, que
normalmente predominante, um dos fatores determinantes da doura do mel e sua alta
higroscopicidade. Mis com altas taxas de frutose podem permanecer lquidos por longos perodos ou
nunca cristalizar (HORN, 1996).
Umidade
A umidade no mel sem dvida uma das caractersticas mais importantes, por influenciar na sua
viscosidade, peso especfico, maturidade, cristalizao e sabor (Seemann & Neira, 1988).
Normalmente, o mel maduro tem menos de 18,60% de umidade (Horn et al., 1996), tendo uma
grande relao com deteriorao, j que quando encontrada acima de um limite mximo (20%) o mel
estar sujeito fermentao (Fras & Hardisson, 1992).
Normalmente, o mel maduro tem menos de 18,60% de umidade (Horn et al., 1996), tendo uma
grande relao com deteriorao, j que quando encontrada acima de um limite mximo (20%) o mel
estar sujeito fermentao (Fras & Hardisson, 1992).

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Sacarose
A concentrao de sacarose constitui um bom critrio para diferenciar os mis monoflorais dos
poliflorais (CARILLO MAGANA, 1998). O teor elevado deste acar significa na maioria das vezes
uma colheita prematura do mel, isto , um produto em que a sacarose ainda no foi totalmente
transformada em glicose e frutose pela ao da invertase (AZEREDO et al., 1999).
A enzima invertase ir permanecer no mel conservando sua atividade por algum tempo, a menos
que seja inativada pelo aquecimento; mesmo assim, o contedo da sacarose do mel nunca chega
zero. Essa inverso de sacarose em glicose e frutose produz uma soluo mais concentrada de
acares, aumentando a resistncia desse material deteriorao por fermentao e promovendo
assim o armazenamento de um alimento altamente energtico em um espao mnimo.
Diastase
A diastase (-amilase) uma das enzimas presentes no mel, formada principalmente pelas glndulas
hipofaringeanas das abelhas, sendo encontrada tambm, em baixa proporo, nos gros de plen
(Pamplona, 1989). Tem a funo de digerir a molcula de amido, sendo muito sensvel ao calor,
podendo assim indicar o grau de conservao e superaquecimento do produto (WHITE JUNIOR,
1992; WHITE JNIOR, 1994).
A ausncia da mesma reflete procedimentos e/ou adulteraes realizadas no mel, tal como uso de
temperatura acima de 60C durante o beneficiamento, adio de acar invertido, condies de
armazenamento inadequadas (tempo acima de seis meses e temperaturas elevadas). A atividade
diastsica diminui devido desnaturao parcial ou total das amilases (AROUCHA ET al., 2008).
Acidez
Os cidos orgnicos do mel representam menos que 0,5% dos slidos, tendo um pronunciado efeito
no flavor, podendo ser responsveis, em parte, pela excelente estabilidade do mel em frente a
microorganismos. Na literatura, pelo menos 18 cidos orgnicos do mel j foram citados. Sabe-se
que o cido glucnico est presente em maior quantidade, cuja presena se da devido atividade da
enzima glicose-oxidase que ocorre durante o processo de amadurecimento. J em menor quantidade,
podem-se encontrar outros cidos como: actico, butrico, ltico, oxlico, frmico, mlico, succnico,
pirvico, gliclico, ctrico, butiricoltico, tartrico, malico, piroglutmico, alfa-cetoglutrico, 2- ou 3fosfoglicrico, alfa- ou beta-glicerofosfato e vnico (Strison et al., 1960; White, 1975; Mendes &
Coelho, 1983).
Hidroximetilfurfural (HMF)
O hidroximetilfurfural (HMF) formado pela reao de certos acares com cidos, principalmente
pela decomposio da frutose. O seu contedo pode aumentar com a elevao da temperatura,
armazenamento, adio de acar invertido, podendo tambm ser afetado pela acidez, pH, gua e
minerais no mel. um indicador de qualidade no mel, visto que, quando em valores elevados
representa uma queda no valor nutritivo pela destruio, por meio de aquecimento, de algumas
vitaminas e enzimas que so termolbeis.
(Figura 10)

Figura 10.

Estrutura do HMF.

CONCLUSO
A composio de acares, enzimas e cidos do mel e a relao com suas propriedades fsicoquimicas so essncias para a formao de um produto final qualificado.
O entendimento do processo bioqumico de formao do mel a partir do nctar muito importante
para que possamos conhecer os produtos das atividades enzimticas e relacion-los com a qualidade
do mel.

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USO DE FEROMNIOS DE INSETOS


SINTETIZADOS ARTIFICIALMENTE NO
CONTROLE BIOLGICO DE PRAGAS DA
AGRICULTURA
Ana C.F. Magalhes e Carlos R.A. Barreto
Bacharelado em Cincias Biolgicas UFOP 4perodo
RESUMO
Este trabalho tem como objetivo demonstrar como feromnios de insetos podem ser sintetizados
artificialmente e utilizados no controle de pragas da agricultura. Feromnios so substncias qumicas
envolvidas na comunicao intra-especfica, ocorrendo principalmente em insetos. Eles so
importantes como alternativa para o controle de pragas quando as tcnicas qumicas e biolgicas no
so eficazes ou no intuito de reduzi-las. O isolamento de grandes quantidades de feromnios
produzidos pelos insetos pode ser difcil e caro. Por isso so estudadas tcnicas de sntese artificial
dos mesmos. No presente estudo foram demonstradas a transformao de alcois em haletos de
alquila, a esterificao de alcois, a obteno de alquenos E, a sntese de feromnio da barata
(Periplaneta americana) e a sntese do feromnio do besouro Gnathotrichus sulcatus - Sulcatol 7.
Todos estes produtos so feromnios eficientes no controle de infestaes em plantaes.
Palavras-chaves: Feromnios; Controle de pragas; Sulcatol 7; haletos de alquila; alquenos E.
INTRODUO
Ao longo da escala evolutiva, a transmisso de mensagens olfativas assume a maior importncia
entre os invertebrados, especialmente nos insetos, os quais dependem desse tipo de comunicao
para a sobrevivncia da espcie. No entanto, todos os animais e at alguns vegetais utilizam a
linguagem qumica, adicionalmente a outros tipos de sinais, para se comunicarem (PAIVA, 1985).
As substncias envolvidas na linguagem qumica so chamadas semioqumicos, que significa sinais
qumicos. Os feromnios representam uma subclasse dos semioqumicos, pois so responsveis
somente pela comunicao intra-especfica e so classificados conforme sua funo; as principais
so agregao, repulso, alarme, sexual e trilha ou orientao. J as substncias pertencentes
subclasse dos aleloqumicos so responsveis pela comunicao entre indivduos de espcies
diferentes e so classificados pelas vantagens e desvantagens que podem causar ao receptor e ou
ao emissor (LAW & REGNIER, 1971).
Os feromnios so isolados dos insetos em pequenas quantidades, o que torna extremamente
laboriosa a determinao de suas estruturas. Da a importncia da sntese orgnica, permitindo a
obteno dos feromnios em quantidades suficientes para efetuar testes biolgicos (FERREIRA,
1993) Os feromnios so de grande importncia no combate a pragas agrcolas.
FEROMNIOS
Os feromnios fazem parte de um universo bastante amplo de comunicao qumica, efetuada por
meio dos semioqumicos. Assim, os feromnios podem ser classificados de acordo com suas funes
em:
a) Feromnio de marcao de trilha: as formigas deixam um rastro qumico que somente ser
detectado e entendido por outras formigas da mesma espcie.
b) Feromnio de alarme: utilizado principalmente por insetos sociais, tais como formigas, abelhas,
cupins, marimbondos etc., serve para avisar outros membros da colnia que um inimigo pode estar
se aproximando. O odor caracterstico emitido pelos insetos conhecidos por maria-fedida ao serem
tocados um exemplo de feromnio de alarme.

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c) Feromnio de ataque: utilizado normalmente por insetos sociais, serve para avisar os outros
insetos de que devem atacar um intruso.
d) Feromnio de agregao: empregado quando os insetos encontram uma fonte de comida ou um
novo lugar para fazer sua moradia, e assim emitem o feromnio para atrair os demais membros da
espcie.
e) Feromnio sexual: utilizado para atrair o parceiro para a cpula e assim preservar a espcie,
atravs da procriao. interessante mencionar que inicialmente os estudos indicavam que apenas
as fmeas emitiam o feromnio, atraindo os machos. Hoje se sabe que em muitos casos o macho
que emite o feromnio, esperando que as fmeas venham at ele (FERREIRA, ZARBIN, 1998).
O primeiro feromnio de inseto foi isolado e identificado em 1959 por um pesquisador alemo
chamado Butenandt, tendo sido o resultado de mais de 20 anos de pesquisas. O inseto empregado
foi a mariposa do bicho-da-seda Bombyx mori (Figura 1) , e a estrutura qumica atribuda ao
feromnio sexual dessa espcie, conhecida como bombicol (Figura 2). (FERREIRA, ZARBIN, 1998)

Figura 1

Figura 2
Do ponto de vista qumico, os feromnios so molculas orgnicas, normalmente hidrofbicas e
volteis (TEGONI et al., 2004). Estruturalmente, podem ser compostos relativamente simples, como
os hidrocarbonetos, ou mais complexos e inclurem grupos funcionais como alcois, aldedos,
cetonas, steres, teres, cidos carboxlicos, aminas, entre outros. Uma vez que a variedade das
estruturas qumicas dos feromnios grande, existem mtodos variados para sua obteno
(FERREIRA, 1993).
A sntese de feromnios ocorre de vrias maneiras. Em suma, ocorrem reaes em que a estrutura
do esqueleto carbnico da molcula de partida permanece inalterada e reaes em que o produto
obtido tem o esqueleto carbnico diferentes do material de partida. (VILELA, DELLA LUCIA, 2001).
SNTESES
Transformaes de alcois em haletos de alquila
O mtodo mais comum para efetuar tal transformao o tratamento de alcois com os cidos
halogendricos correspondentes ou a utilizao de haletos derivados de fsforo, como tribrometo ou
tricloreto de fsforo.

Os haletos de alquilas so bons agentes alquilantes e so utilizados quando se deseja aumentar a


cadeia carbnica da molcula.
Esterificao de alcois

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Muitos feromnios possuem steres carboxlicos na sua composio. Estas substncias podem ser
facilmente preparadas a partir de uma reao de condensao entre o lcool e um cido carboxlico
(e seu derivado) apropriado. O mtodo empregado com mais freqncia a reao de cloretos de
acila com alcois em presena de uma base (MARCH, 1985).

Nos casos onde o lcool impedido, ou se deseja diminuir o tempo racional, utiliza-se N,N-dimetilaminopiridina (DMAP) como catalisador.

Obteno de alquenos E
Alguns feromnios, como o da Ostrinia nubilalis, so constitudos por uma mistura de substncias
contendo duplas ligaes com configurao Z ou E. Existem ainda feromnios, tais como na lagartarosada-do-aldogodeiro, Pectinophora gossypiella, onde uma mesma molcula possui os dois tipos de
ligaes duplas, sendo a pureza estereoqumica fundamental para a ao biolgica. Assim, de
extrema importncia o desenvolvimento de mtodos sintticos para a obteno estereosseletiva de
olefinas com a configurao desejada. Os mtodos apresentados anteriormente permitem a obteno
seletiva de olefina Z. Para a obteno do estereoismero E, utiliza-se a reduo de acetilenos com
metais alcalinos (principalmente sdio), dissolvidos em amnia liquida NH3 (MORI, 1995).

Sntese do acetato (3E, 5Z)-dodecadienila, um componente feromonal da lagarta-enroladeirada-ma, Bonagota cranaodes.


A lagarta-enroladeira-da-ma uma das mais importantes pragas de plantaes de mas, trazendo
srios prejuzos a agricultores do sul do Pas. A descoberta deste feromnio foi efetuada em 1996,
por meio de um projeto de colaborao cientifica entre brasileiros e suecos (UNELIUS et al. 1996). A
sntese dessa substncia mostrada abaixo:

a) Reao de olefinao de Horner entre o fosfato e octanaldedo

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b) Desconjugao do dieno utilizando base forte


c) Reduo da carbonila de ster para lcool
d) Acetilao do lcool, levando ao produto desejado.
Feromnio da barata (Periplaneta americana)
Na primeira tentativa de elucidar a estrutura deste feromnio, por volta de 1960, isolou 12.2mg de
uma substncia com propriedades de estimulante sexual altamente ativa. Aps o estudo
espectroscpio extensivo foi atribuda a essa substncia uma estrutura derivada do ciclopropano:

Um ano mais tarde ocorreu a sntese em laboratrio (FERREIRA, 1993):

Feromnio do besouro Gnathotrichus sulcatus - Sulcatol 7


Em 1990, o grupo de Ohta realizou a resoluo do sulcatol em grande escala utilizando o
microrganismo Pichia miso IAM 4682 na reduo da sulcatona combinado a enzima PPL aplicada na
transesterificao obtendo o (R)-sulcatol com 98% de e.e.

Bastos e colaboradores realizaram a sntese do (S)-7 a partir da reduo assimtrica da sulcatona,


mediada por lcool de-hidrogenase de Thermoanaerobium brockii (TBADH), cuja reao necessita do
cofator NADPH para iniciar, como este cofator muito caro, foram desenvolvidos trs metodologias
para se regenerar tal cofator. Na primeira utilizou-se o prprio TBADH oxidando o 2-propanol para
regenerar o NADH, os outros dois mtodos utilizaram outras enzimas, a GDH oxidando a glicose e a
G6PDH oxidando a glucose-6-fosfato. A melhor condio foi a que obteve 100% de converso com
80h de reao.

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IMPORTNCIA DOS FEROMNIOS


O rpido crescimento populacional tornou a questo de suprimento alimentar um grande desafio para
os lderes nacionais, especialmente nas regies da sia, frica e Amrica do Sul (VILELA et al.2001,
ZARBIN et al.1999, FERREIRA et al.2001).
Os insetos so considerados nossos maiores competidores no que diz respeito alimentao. Nesta
disputa o homem tem recorrido, principalmente, ao uso de agrotxicos tradicionais, como compostos
organofosforados e clorados. Porm, o alto custo dos inseticidas, riscos de intoxicao durante a
aplicao e a possibilidade de ocorrncia de partculas residuais nos alimentos, desfavorecem o uso
desta prtica. A soluo para o controle de insetos-pragas est vinculada ao uso de vrios mtodos
compatveis e racionais (FERNANDES, 2003).
D-se o nome de Manejo Integrado de Pragas (MIP) abordagem ampla de controle mltiplo de
pragas, utilizando-se de forma simultnea diferentes tcnicas de supresso populacional, com o
objetivo de manter os insetos numa condio de no pragas, de forma econmica e harmoniosa com
o ambiente e no pondo em risco a produo e o lucro do agricultor. Entre os mtodos que podem
ser usados de forma compatvel e racional no MIP, destaca-se o controle comportamental
(FERREIRA et al.2001).
O controle geralmente feito atravs do uso de feromnios, os quais so colocados em septos dentro
de armadilhas de campo e podem atuar tanto na coleta massal e monitoramento de pragas, alm de
atuarem na manipulao de predadores e parasitides relacionados a estes (VILELA et al.2001). Os
feromnios so alternativas no controle de pragas das espcies agrcolas, quando a luta qumica e
biolgica se apresenta problemtica ou ineficaz. Pode-se prevenir a comunicao entre os insetos e o
reconhecimento do seu par sexual por pulverizao da atmosfera com feromnios sintticos. Esta
tcnica tem vindo a substituir os inseticidas convencionais para o controle de pragas de insetos, pois
os feromnios induzem reaes comportamentais com a vantagem de no serem toxicas
(PHERONET, 2008). A utilizao de feromnios sintticos aplicada segundo o mtodo da captura em
massa ou da confuso sexual parece ser uma possibilidade para o controle de pragas. Uma
vantagem do mtodo de confuso sexual a sua compatibilidade com os meios de luta biolgicos
num programa de Proteo Integrada ou mesmo de Agricultura Biolgica (PATANITA, 2008).
Um dos melhores exemplos da aplicao de feromnios no Brasil o caso do besouro Migdolus
fryanus, talvez a mais sria praga da cana-de-acar do pas. As iscas utilizadas, minsculos pellets
contendo apenas um miligrama de feromnio sinttico, comearam a ser colocadas nos carreadores
dos canaviais de usinas paulistas e paranaenses no incio de 1995. Instaladas em armadilhas de
plstico (Figura 3), as iscas atraam os besouros para uma cavidade ligada a um recipiente plstico
do qual no conseguiam sair. A coleta de besouros atrados pelas iscas contidas em quatro mil
armadilhas chegou a seis milhes de machos.

Figura 3

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O uso de feromnios para o manejo de pragas agrcolas uma tcnica inovadora que surge para
aperfeioar de forma racional o controle de insetos em monoculturas. Esta tcnica, no entanto, ainda
carece de mais informaes, principalmente relacionadas aos nveis de controle e dano econmico
(FERREIRA et al. 2001).

Esquema exemplificando a aplicao de feromnios no controle de pragas


REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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PRODUO DE HERBICIDAS NATURAIS


A PARTIR DE PLANTAS ALELOPTICAS
Iuri S. Martins e Lorena M. Dias.
Graduandos em Cincias Biolgicas Universidade Federal de Ouro Preto UFOP
RESUMO
A alelopatia definida como todo efeito, direto ou indireto, que uma planta exerce sobre outra, pela
produo de compostos qumicos liberados no ambiente, denominados de aleloqumicos. Esses
aleloqumicos atuam de diferentes maneiras, mais em especial atuam na inibio da germinao e no
crescimento de plantas seja essas da mesma ou de diferentes espcies. Aleloqumicos so
compostos secundrios produzidos nos tecidos vegetais de diferentes formas. Esses aleloqumicos
esto contidos em todos os tecidos das plantas como: folhas, flores, frutos, razes, rizomas, caules e
sementes e variam em quantidade e qualidade dependendo da espcie de planta estudada. Hoje h
poucos trabalhos acerca da atuao dessas substncias e sua posterior ao como herbicida natural.
O artigo tem como objetivo incentivar o estudo desses aleloqumicos para a produo de herbicidas
naturais, uma vez que essas substncias causam menor impacto no meio ambiente alm de
combater a resistncia e a evoluo de plantas daninhas. Com a produo de novas substncias que
atuam em stios diferentes das plantas daninhas haver uma maior eficincia para seu combate, j
que os herbicidas sintticos apresentam grande tempo de uso. Isso possibilitou a seleo de plantas
daninhas com resistncias a essas substncias. A agricultura ser uma das mais beneficiadas pela
utilizao desses compostos como herbicidas naturais, pois possibilitara uma maior eficincia do uso
de herbicidas.
Palavras- chaves: Aleloqumicos, herbicidas, compostos secundrios, alelopatia, plantas daninhas.
INTRODUO
O termo alelopatia deriva do grego allelon, mtuo, e pathos, prejuzo. O termo alelopatia definido
como todo efeito, direto ou indireto, que uma planta exerce sobre outra, pela produo de compostos
qumicos liberados no ambiente, denominados de aleloqumicos (Rice, 1984).
Muitos autores consideram alelopatia e competio o mesmo processo, porm segundo Ferreira et
AL (2000) consideram que o efeito aleloptico dependeria da liberao pela planta de um composto
qumico no ambiente, enquanto que a competio envolveria remoo ou reduo de um fator
ambiental, tal como gua, minerais, luz, etc. .
Os aleloqumicos so, em geral, cidos graxos de cadeia curta, leos essenciais, diterpenos,
alcalides, esterides, compostos fenlicos: flavonides, naftoquinonas, antraquinonas e derivados
de cumarinas (Rodrigues, 2008). Aleloqumicos so compostos secundrios produzidos nos tecidos
vegetais, segundo Taiz e Zeiger (1991) os produtos secundrios de plantas podem ser divididos
dentro de trs grupos de acordo com sua biossntese: compostos terpenos, fenlicose compostos
contendo nitrognio.
A figura abaixo mostra as principais rotas da biossntese dos produtos secundrios e sua relao com
o metabolismo primrio. Fonte: (Fidelis, 2003).

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Figura 1 - Mostra as principais rotas da biossntese dos produtos secundrios e sua relao com o
metabolismo primrio

Os produtos secundrios diferem dos metablitos primrios por terem distribuio restrita no reino
vegetal, uma caracterstica particular dos produtos secundrios que eles so tipicamente
encontrados em apenas uma espcie de planta ou em grupo taxonomicamente, enquanto os
metablitos primrios bsicos so encontrados em todo o reino vegetal (Taiz e Zeiger, 1991).
As plantas alelopaticas podem produzir substncias qumicas no ambiente que inibe a germinao e
o crescimento de outras plantas da mesma espcie (Rodrigues, 2008). Esse tipo de alelopatia
chamada de auto-alelopatia produz grandes prejuzos para a agricultura, uma vez que impende o
crescimento de espcies utilizadas nas monoculturas.
Estudos demonstram que diversas espcies, alm das cultivadas presentes em agroecossistemas,
podem exercer influncia alelopticas sobre culturas, consequentemente afetando sua germinao e
crescimento. Algumas espcies cultivadas foram observadas que seus resduos podem controlar ou
at mesmo suprimir a emergncia e crescimento vegetativo de algumas espcies de plantas
daninhas (Rodrigues, 2008).
A maioria dos aleloqumicos age produzindo mudanas nas funes fisiolgicas das plantas como
respirao, fotossntese e absoro de ons resultando em alteraes visveis na germinao e no
desenvolvimento das plantas (Rodrigues, 2008). Os aleloqumicos podem agir de diversas maneiras,
como sobre algumas espcies vegetais que suprimem o alongamento da radcula pelo dano oxidativo
causado pelas espcies reativas de oxignio. Outros atuam no crescimento e na germinao como
agente citosttico, retardando a germinao e que pode induzir estresse oxidativo nas razes das
plntulas (Rodrigues, 2008).
Os aleloqumicos esto presentes em todos os tecidos da plantas incluindo folhas, flores, frutos,
razes, rizomas, caules e sementes e variam em quantidade e qualidade (Silva, 2009). Esses
compostos podem ser liberados por lixiviao a partir dos tecidos, volatilizao, exsudao pelas
razes e decomposio de resduos da planta (Silva, 2009). Uma das principais vantagens das
substncias alelopticas que elas so parcial ou totalmente solveis em gua e ativas em baixas
concentraes. Os efeitos de promoo e germinao e do crescimento vegetal tambm so de
grande interesse para a agricultura (Silva, 2009).
Os aleloqumicos podem ser utilizados como ferramentas para a produo agrcola, j que so
comuns nos vegetais, txicos para as plantas, potencialmente efetivos, seletivos e muitas vezes,
ambientalmente seguros. Com isso pode-se produzir herbicidas com vantagens ecolgicas
conhecendo-se a estrutura qumica dos componentes ativos envolvidos. Algumas prticas agrcolas e
rotao de culturas podem ser manejadas para minimizar perdas na produtividade provocadas por
alelopatia e para o controle de plantas daninhas (Rodrigues, 2008).
Atualmente, o potencial aleloptico de vrias plantas considerado importante componente na
estratgia de controle alternativo para reduzir o intensivo uso de herbicidas sintticos em culturas,
que pode acarretar problemas ambientais e de sade (Rodrigues, 2008).
As milhares de substncias do metabolismo secundrio de plantas fornecem uma diversidade de
estruturas qumicas que podem ser usadas tanto no estado natural como na forma modificada como
herbicidas (Silva, 2009). O uso de produtos naturais de plantas como herbicidas grande seja pelo

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uso direto ou como base para a sntese de novas molculas herbicidas, uma vez que, embora o
mtodo de controle qumico seja prtico, possui uma serie de limitaes. O uso de herbicidas
sintticos, algumas vezes, leva a poluio ambiental alm de causar efeitos inerentes, como
resistncia, entre outros (Rodrigues, 2008).
A produo de novos herbicidas naturais so altamente desejveis para combater a evoluo de
resistncia em plantas daninhas, j que os herbicidas sintticos tem nmero limitado de stios alvo
(Silva, 2009). Esse artigo tem como objetivo incentivar o maior estudo desses metablitos
secundrios, uma vez que o uso de herbicidas sintticos tem-se tornado um problema tanto para o
ambiente como na seleo de plantas daninhas mais resistentes. A seleo dessas plantas daninhas
se d pelo uso contnuo de herbicidas, a produo de herbicidas naturais com stios de atuao
diferentes eliminaria esse problema. A maioria dos herbicidas sintticos tambm apresenta pequena
eficincia, j que so utilizados h muitos anos. Por isso o melhor estudo desses compostos poder
levar a descobertas muito importantes para a agricultura e para o meio ambiente. Com isso propomos
a produo de herbicidas naturais a partir de plantas alelpaticas, uma vez esses compostos
permanecem em menor tempo no ambiente alm de apresentarem novos stios de atuao que tero
maior sucesso no controle de plantas daninhas.
Tecidos da planta:
folhas, flores, frutos,
razes, rizomas, caules
e sementes.

Metabolismo secundrio

Aleloqumicos

Aumento do vacolo

Inibio do crescimento e
germinao

Liberao do meio externo

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ASPECTOS FARMACOLGICOS DA
HIPERTENSO: Uso do Captopril
Barbara S. Passos e Lorena R. Vieira
Graduandas do curso de Cincias Biolgicas da Universidade Federal de Ouro Preto
RESUMO
A prevalncia estimada de hipertenso no Brasil atualmente de 35% da populao acima de 40
anos. Isso representa em nmeros absolutos um total de 17 milhes de portadores da doena,
segundo estimativa de 2004 do Instituto Brasileiro de Geografia Estatstica (IBGE) (1). A Hipertenso
uma doena que no tem cura, mas com a descoberta da bradicinina e de peptdeos potenciadores
de bradicinina provenientes do veneno de jararaca (Bothrops jararaca) foi possvel o desenvolvimento
de medicamentos, entre eles o captopril, que permitiu o controle de tenso arterial em pacientes
hipertensos. Pesquisa esta desencadeada por pesquisadores brasileiros.
Palavras- Chave: Hipertenso, bradicinina, captopril, angiotensina II, aldosterona, Enzima
Conversora de Angiotensina (ECA) e Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA).
INTRODUO
A hipertenso arterial continua sendo um dos mais importantes fatores de risco para doena
cardiovascular e pode ser entendida como uma sndrome multifatorial, na qual interaes complexas
entre fatores genticos e ambientais causam elevao sustentada da presso arterial. Em
aproximadamente 90% a 95% dos casos no existe etiologia conhecida ou cura, sendo o controle da
presso arterial obtido por meio de mudanas do estilo de vida e tratamento farmacolgico(2-3).
Um dos mecanismos de controle da hipertenso por meio de frmacos do tipo peptdeos
potenciadores da bradicinina, o BPP9a, que so mais efetivo e tem efeito mais duradouro no controle
da hipertenso humana, tanto para a potenciao da bradicinina como para a inibio da converso
da angiotensina I(4). A nomenclatura peptdeos potenciadores da bradicinina originrios do veneno
da Bothrops jararaca foi substitudo por peptdeos inibidores da enzima conversora da angiotensina.
O BPP9a invivel do ponto de vista clnico, pois no oralmente ativo e sua sntese, muito cara, o
que motivou o desenvolvimento de um inibidor no-peptdico da enzima conversora da angiotensina
I(5).
O captopril foi sintetizado pela adio de uma prolina de um radical quelador de metais(6), e tido
como um frmaco do tipo Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina I (IECA I), e atua no
Sistema renina-angiotensinaaldosterona, inibindo a converso da angiotensina I(AI) em angiotensina
II (AII).
O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) desempenha importante funo na regulao da
presso arterial e na manuteno do equilbrio hidroeletroltico. A AII atua como principal mediador do
sistema e a hiperatividade do mesmo tm sido relacionadas com o desenvolvimento da hipertenso,
alm de outras formas de doenas cardiovasculares e renais(7).
O SRAA funciona da seguinte forma: o fgado produz angiotensinognio, uma glicoprotena, que
hidrolisada pela renina, uma aspartil protease que secretada pelos rins quando h reduo da carga
de sdio na mcula densa, e produz a AI. O epitlio dos pulmes libera a Enzima Conversora de
Angiotensina I (ECA I), que responsvel pela excluso de dois aminocidos da poro carboxi
terminal da AI, e convert-la AII. A AII por sua vez estimula a liberao de aldosterona pelo crtex da
glndula adrenal (rim), que promove a reabsoro de sdio nos tbulos distais dos rins, resultando
em secreo de potssio juntamente com reteno de sdio e gua, controlando o volume de sangue
circulante. Alm disso, a AII responsvel pela vasoconstrio, influenciando o aumento da presso
sangunea e a filtrao glomerular, pois possui um feedback negativo com a renina(8).(Fig. 1)
Pacientes hipertensivos exibem um defeito na qual a secreo de renina no diminui em resposta a
reteno de gua e sal.
Os IECA I inibem a formao de AII, pois o grupamento sulfidrila (captopril) que se liga ao tomo de
zinco da ECA I, desta forma, inativando-a por uma inibio enzimtica reversvel.

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Os IECAs tambm inibem a degradao da bradicinina, um mensageiro no peptdico produzido


enzimaticamente no sangue a partir da calidina, e um potente agente de dilatao arteriolar e de
aumento da permeabilidade capilar. Com isso, pacientes hipertensos tm a presso arterial
controlada pelo captopril, que um IECA, pois ele alm de inibir a formao de AII, potencializa a
bradicinina que responsvel pela vasodilatao (Fig. 1).

Figura 1
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Site do Ministrio da Sade:
http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23616&janela=1
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ALERTA: O QUE A CAFENA TEM, J


QUE O MUNDO NO VIVE SEM!
Carolina F. De Angelis1 e Geysa C. Mendes Silva2
Graduandas em licenciatura do curso de Cincias Biolgicas da Universidade Federal de Ouro Preto,
no ano de 2010.
RESUMO
A cafena (1, 3, 7 trimetilxantina) uma substncia branca, cristalina, de sabor muito amargo, sendo
considerada a mais popular dentre as substncias viciantes que existem, encontrado no caf, ch
preto, ch mate, bebidas a base de cola, guaran, chocolate e alguns medicamentos. A cafena, ao
ser absorvida no intestino delgado cai na corrente sangunea e distribuda para os rgos. Ela
acelera os batimentos cardacos, estimula o crebro, aumenta o fluxo urinrio, a produo de cidos
digestivos, relaxa os msculos lisos e os que controlam os vasos sanguneos e as vias respiratrias.
Ao atuar sobre os receptores do hormnio adenosina (sintetizada no sistema nervoso central e
nervos perifricos), exerce uma ao inibidora deste, impedindo que ele haja como redutor da
freqncia cardaca, da presso sangnea e da temperatura corporal. Por outro lado, a cafena
exerce um efeito sobre a descarga das clulas nervosas com a liberao de neurotransmissores e de
alguns hormnios tais como a adrenalina. Age sobre a enzima lipase, que catalisa a mobilizao dos
depsitos de gordura para utiliz-la como fonte de energia no lugar do glicognio muscular. Esse
efeito de poupar o glicognio torna o corpo mais resistente fadiga. Uma xcara de caf pode
produzir em poucos minutos, um aumento da acuidade mental e sensorial, alm de elevar o nvel de
energia, tornando a pessoa mais alerta e proporcionando bem estar. A cafena metabolizada no
fgado onde acontece a remoo dos grupos metila, o que leva a formao de trs grupos
metilxantina: paraxantina, treobonina e teofilina que vo originar como produtos finais os vrios
cidos ricos. Uma pequena parcela da cafena eliminada na urina sem ser absorvida. Estudos com
a cafena revelam seus benefcios quando ingerida em concentraes moderadas e tambm seus
efeitos txicos em concentraes excessivas.
Palavras-chave: adenosina, cafena, SNC, liplise, metilxantina.
INTRODUO
A cafena uma substncia presente em bebidas e alimentos e vem sendo consumida pelo homem
h milhares de anos. O ch cultivado e consumido na China desde 350 d.C. e o cultivo do caf se
alastrou da Etipia para a Arbia no sculo XV, tornando-se popular nos pases de cultura rabe a
partir do sculo XVI. No sculo XVII o consumo de caf se alastrou por toda Europa. Na Inglaterra, o
consumo de ch foi trocado pelo caf, se tornando uma bebida de preferncia.
Como a cafena hoje est presente nas composies de vrias bebidas energticas e em alimentos,
passou a ser considerada como a substncia viciante mais consumida em todo o mundo.
Cafena: metabolismo
A cafena (1,3,7-trimetilxantina) um alcalide formado molecularmente por nitrognio, carbono,
oxignio e hidrognio, um composto de ocorrncia natural, uma xantina. Considerada hoje como a
substncia psicoativa mais consumida em todo o mundo, por pessoas de todas as idades,
independente do sexo e da localizao geogrfica. O consumo mundial de cafena estimado em
mais de 120.000 toneladas por ano, como mostra a pesquisa realizada pelo departamento de
medicina da UFMG:
Cerca de 80% da populao geral faz uso dessa substncia diariamente, seja pelo consumo de caf,
ch, chocolates, refrigerantes ou medicamentos base de cafena. O caf a fonte mais rica em
cafena. Aps a ingesto oral, a cafena rapidamente eliminada com meia-vida de quatro a seis
horas.

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1,3,7-trimetilxantina
A quantidade de cafena em caf dependente de uma srie de fatores como a variedade da planta,
mtodo de cultivo, condies de crescimento, alm de aspectos genticos e sazonais. No caso da
bebida, por exemplo, alm da quantidade de p, influenciam tambm o tipo do produto (torrado ou
instantneo, descafenado ou regular) e o processo utilizado no seu preparo.
Aps a absoro no intestino delgado, a cafena metabolizada pelo fgado, onde acontece a
remoo dos grupos metila, atravs da ao do citocromo P450 1A2, o que leva a formao de trs
grupos metilxantina: 84% paraxantina, 12% treobonina e 4% teofilina, todos metabolicamente ativos.
O crebro e os rins desempenham uma importante funo ao sintetizarem o citocromo P450 1A2.
Parte da cafena eliminada sem ser absorvida. O metabolismo da cafena leva tambm formao
de vrios intermedirios do cido rico, alguns autores apontam que esses intermedirios esto
ligados com a formao do cido e outros autores sugerem nenhuma formao, como citado na
bibliografia de Goodman e Gilman:
"... levando os principais metablicos urinarios, 1-metilxantina, cido 1-metilrico e um derivado uracil
acetilado. A principal via de metabolizao da teofilina envolve oito hidroxilao, resultando na
excreo de acido1, 3dimetilurico, no h evidencias que as metilxantinas sejam convertidas a acido
rico.
Efeitos no organismo
A cafena atua sobre os receptores de adenosina, situados nas clulas nervosas, exercendo uma
ao inibidora, impedindo que este receptor haja como redutor da freqncia cardaca, da presso
sangnea e da temperatura corporal. A adenosina um constituinte celular presente em todo o
corpo, regulado principalmente pelo metabolismo da Adenosina Tri-fosfato (ATP) e outros
nucleotdeos adenina. Os efeitos fisiolgicos advindos do bloqueio destes receptores so: liberao
de catecolaminas que influencia a taquicardia, aumento da liplise, aumento da secreo gstrica,
diurese e ativao do sistema nervoso com a liberao de adrenalina e neurotransmissores.
A presena da cafena nas fibras musculares estimula a liberao de clcio pelo retculo
sarcoplasmtico, prolongando a durao do perodo ativo da contrao muscular, alm de inibir o
mecanismo de recaptao, tornando o on Ca+ mais disponvel para a contrao. A cafena tambm
aumenta a fora de contrao muscular, pois na presena da cafena ocorre diminuio do limiar de
excitabilidade das fibras musculares.
A nvel metablico, os investigadores acreditam que a cafena um antagonista da adenosina e, ao
contrrio do efeito sedante, provocam um efeito estimulador e, posteriormente podem reverter o efeito
sedante provocado pela adenosina. Outra possibilidade relatada em estudos a possibilidade de as
metilxantinas (p.ex. cafena) ativarem a libertao de dois aminocidos excitatrios (glutamato e
aspartato) que desempenham um papel fundamental como principais neurotransmissores
estimuladores do crebro. (Michel Silva)
A relao entre o consumo de cafena e o possvel desenvolvimento de algumas doenas como:
osteoporose e problemas cardacos devido ao aumento da presso arterial, tem despertado h muito
tempo o interesse de cientistas. Apesar de no existirem evidncias de que a ingesto de cafena em
doses moderadas (~300 mg/dia) sejam prejudiciais sade de um indivduo normal, esta substncia
vem sendo continuamente estudada. Segundo estudos da UFMG:
"... a cafena, em doses moderadas, produz timo rendimento fsico e intelectual, aumento da
capacidade de concentrao e diminuio do tempo de reao aos estmulos sensoriais. Por outro
lado, doses elevadas podem causar sinais perceptveis de confuso mental e induo de erros em
tarefas intelectuais, ansiedade, nervosismo, tremores musculares, taquicardia.

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Terapia para a asma:


A cafena atua como vasodilatador e inibe a secreo de mastcitos causador da inflamao dos
brnquios, alguns medicamentos para tratamento de asma so a base de cafena, revelado na
bibliografia de Goodman e Gilman:
"... propriedades farmacolgicas e os usos teraputicos das metilxantinas como a gente til na terapia
contra a asma.
Essa substncia pode ser encontrada em mais de sessenta espcies vegetais e, assim como para
muitos alcalides, seu papel fisiolgico ainda desconhecido. Como a cafena age como pesticida,
mas um produto natural classificado como um potencial agente txico de caracterstica
ambientalmente aceitvel, para controle de pragas em culturas alimentares, protegendo assim os
vegetais.
Entre as vrias propostas apresentadas, duas tm merecido maior ateno: que alcalides tm efeito
aleloptico e que atuam como agentes protetores contra a predao por herbvoros. (Robinson,
1968, 1974; Waller & Nowacki, 1978).
CONCLUSO
O consumo da cafena j se faz presente h muitos anos no cotidiano das pessoas, dessa forma
conclumos que o consumo no excessivo desta substncia analisando fatores como a dieta, idade e
outros esta no oferece riscos sade.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Pesquisa realizada pelo Departamento de Medicina da UFMG.
Avaliao do efeito da cafena no teste vestibular
Disponvel em:
http://www.scielo.br/pdf/%0D/rboto/v71n6/a12v71n6.pdf
Revista brasileira de otorrinolaringologia 71 (6) Parte 1. Nov-Dez 2005. Por Lilian Felipe, Lilia Correia
Simes, Denise Utsch Gonalves, Patrcia Cotta Mancini.
Michel Santos Silva. Os efeitos da cafena relacionados atividade fsica: uma reviso.
Disponvel em: http://www.efdeportes.com/efd66/cafeina.htm
Marleny D. A. SALDAA, Paulo MAZZAFERA, Rahoma S. MOHAMED. Extrao dos alcalides:
cafena e trigomelina dos gros de caf com C supercrtico.
Disponvel em:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-20611997000400005&script=sci_arttext&tlng=en
Disponvel em:
Goodman & Gilman: As Bases Farmacolgicas da Teraputica. 8 edio. Rio de Janeiro: Editora
Guanabara e Koogan, 1991.
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Disponvel em: http://www.cafeesaude.com.br/cafeesaude/obesidade.htm.

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VCIO QUE GERA PRAZER? UMA


RELAO ENTRE DOPAMINA E
COCANA
Ana Cludia A. Carneiro 1 e Mrcia Regina F. Luzia 2
Graduandas do curso de Licenciatura em Cincias Biolgicas pela Universidade Federal de Ouro
Preto no ano de 2010.
RESUMO
A dopamina constitui 80% do contedo catecolaminrgico do crebro e as projees que partem das
reas cerebrais onde ela sintetizada do origem a quatro vias axonais distintas: nigroestriada,
mesolmbica, mesocortical e tuberofundibular, sendo que a via nigroestriada est diretamente
relacionada doena de Parkinson. Quimicamente a estrutura da dopamina caracterizada por um
anel aromtico ligada a duas hidroxilas e uma cadeia carbnica linear com um radical amina na ponta
da cadeia. Esse neurotransmissor sintetizado no crebro atravs da ativao da enzima tirosina
hidroxilase (TH) que converte o aminocido tirosina em L-DOPA, que por sua vez, descarboxilado
para formar a dopamina. Assim, a taxa de sntese de dopamina modulada pela atividade da TH e
pode ser atenuada pela ativao dos auto-receptores, ou seja, dos receptores localizados na clula
pr-sinptica, onde esto localizados os stios transportadores de dopamina. Os pesquisadores
descobriram que a cocana ocupa ou bloqueia os "stios transportadores de dopamina" nas clulas
cerebrais. Os "stios transportadores de dopamina" levam esse neurotransmissor de volta para dentro
de certos neurnios, aps ela ter dado uma "passeada" pelo crebro promovendo seus efeitos. Se a
cocana ocupar o mecanismo de transporte da dopamina, esta substncia fica "solta" no crebro at
que a cocana saia, e justamente a presena anormalmente longa dela no crebro que causa os
efeitos eufricos associados com o uso da cocana. A dopamina possui vrias funes teraputicas
no que diz respeito ao tratamento de insuficincia renal aguda, ao choque cardiognico e a
insuficincia renal aguda. Na periferia, a dopamina sintetizada nas clulas epiteliais do tbulo
proximal e acredita-se que exera efeitos diurticos e natriurticos locais.A infuso de doses baixas
de dopamina aumenta a taxa de filtrao glomerular, o fluxo sanguneo renal a excreo de sdio. A
relao dopamina e cocana levou a vrios estudos principalmente estudos recentes que levam uma
abordagem clinica e teraputica de cunho cientifico,que vai nos ajudar a esclarecer se o vcio gera
prazer ou se o prazer que vicia.
Palavras-chave: Dopamina; Cocana; Sistema Nervoso Central; Receptor; Tirosina Hidroxilase.
INTRODUO
Na dcada de 1960 a dopamina foi estudada como potencial do sistema nervoso central,
embora os estudos histoqumicos, bioqumicos e farmacolgicos tenham produzidos resultados
compatveis com o papel dessa substncia como neurotransmissor,pois nem todos os pr-requisitos
foram preenchidos. Somente no incio da dcada de 1970, a disponibilidade do antagonista seletivo e
potente, cido aminobutrico (GABA), conhecido por suas concentraes altas no crebro levou a
sua aceitao geral como substncia neurotransmissora (Goodman e Gilman, 2007 pg. 291).
Neste contexto,diferentes vias de investigao tem demonstrado que a dopamina atua em locais
especficos dos cincos receptores dopaminrgicos existentes, cujas estruturas e funes s agora
comeam a ser caracterizadas e que constituem pea importante para a explicao da adio s
drogas de uso ilcito.
Exposio a drogas psicoactivas,designadamente a psicoestimulantes,
provoca alterao em diferentes sistemas orgnicos,em particular no SNC,quer no homem, quer em
modelos experimentais. (Revista Portuguesa de Psicossomtica,junho vol.05, numero 001 pp.65-73).
Muitas perspectivas sobre o estudo da dopamina em relao ao uso da cocana envolvem um
largo espectro de res de investigao com importante impacto no s cientfico,como tambm
social.

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A dopamina (o que a dopamina)


Pertence a um grupo de neurotransmissores,as catecolaminas, que so caracterizadas
estruturalmente por possurem um grupo amina ligado a um anel benznico com dois grupos hidroxil
adjacentes.Tem se ainda uma cadeia lateral de etilamina ou um de seu derivado.O precursor para a
sntese de dopamina o aminocido aromtico tirosina. So duas as reaes que transformam a
tirosina em dopamina.A primeira catalisada pela tirosina hidroxilase(TH) que converte a tirosina em
L-DOPA(L-1,3-diidroxifenilala nina). A TH considerada enzima reguladora nesta via de sntese.A
segunda a descarboxilao da DOPA, catalisada pela enzima descarboxilase de L-aminocido
aromticos,dando origem a dopamina.Depois de sintetizada a dopamina armazenada em vesculas.

Funo Normal da Dopamina no Crebro


Aps sua sntese, a dopamina armazenada em no interior de vesculas sinpticas, quando chega
um impulso eltrico a dopamina direcionada a um terminal nervoso.A chegada nesse terminal prsinptico,determina a liberao do neurotransmissor na fenda sinptica.A dopamina ento atravessa
essa fenda e se liga aos seus receptores especficos(D1 Aa D5) na membrana do prximo
neurnio(ps-sinptico). Aps isso o mesmo vai se ligar a receptores protenas especifica existentes
na membrana ps-sinptica.Essa ligao ir deflagrar uma seqncia de eventos,mediados por
varias substncias (AMPc,clcio,sdio,dentre outras),culminando com a transmisso do impulso
nervoso ao neurnio seguinte.
Quando liberada a dopamina vai se ligar ao receptores que fica do lado de fora da clula.Essa ligao
faz com que alguns sejam abertos.Dai h a entrada de ons, gerando uma mudana de carga eltrica
na parte de dentro da membrana do neurnio, fazendo com que dispare outro impulso nervoso.
Aps a dopamina ter se ligado ao receptor ps-sinptico ela recaptada novamente por stios
transportadores de dopamina localizados no primeiro neurnio (neurnio pr-sinptico). A recaptura
dos neurotransmissores um mecanismo fundamental para manter a homeostase e capacitar os
neurnios a reagir rapidamente a novas exigncias, j que o trabalho do crebro constante.
O prejuzo da transmisso neuronal ligado ao menor aporte de neurotransmissores e/ou a uma menor
sensibilidade dos receptores a eles esteja associado a maior ocorrncia de distrbios
emocionais,cognitivos e de comportamentos em dependentes qumicos e em diversas doenas
psiquitricas.

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O ser humano pode chegar ao xtase por aes que o levem ao prazer. Cada uma dessas aes
capaz de gerar um pequeno boom de dopamina, mas se o organismo for normal logo depois ele
voltaria a ter nveis de dopamina, viver altos e baixos e algum assim se torna mais propicio ao
vicio.

A entrada de Cocana no Crebro


Quando a cocana entra no sistema de recompensa do crebro, ela bloqueia os stios
transportadores dos neurotransmissores (funo de levar de volta estas substncias que estavam
agindo na sinapse). Desta maneira, ela possibilita a oferta de um excesso de neurotransmissores no
espao inter-sinptico, fato biolgico cuja correlao psicolgica uma sensao de prazer.
Uma vez bloqueados esses stios, a dopamina e outros neurotransmissores especficos no so
recaptados, ficando portanto soltos no crebro at que a cocana saia. Quando um novo impulso
nervoso chega, mais neurotransmissor liberado na sinapse, mas ele se acumula no crebro por
seus stios recaptadores estarem bloqueados pela cocana. O efeito de euforia associado ao prazer
ento prolongado.

Relaes Clnicas
As aes da dopamina a nvel do SNC so as mais importantes dentre elas, est o controle do
movimento. Esse controle realizado pela via nigro-estriada, ou seja, neurnios dopaminrgicos que
produzem dopamina esto na substncia negra e comunicam o msculo estriado. Quando h
desrregulao dessa via temos a doena de Parkinson. Para haver os sintomas da doena de
Parkinson, necessrio mais que 80% dos neurnios da via nigro-estriada inoperantes.
Aes Teraputicas
- Insuficincia Cardaca Congestiva
- Choque Cardiognico
- Tratamento da Insuficincia Renal Aguda
A Dopamina estimula os receptores do Sistema Nervoso Simptico atuando sobre os receptores
dopaminrgicos nos leitos vasculares renais, mesentricos, coronrios, e intercerebrais e resulta em
vasodilatao, sendo que, dependendo da dose, o efeito o oposto.A vasodilatao renal aumenta a
taxa de filtrao glomerular, da excreo de sdio e do volume de urina.
Com doses mais elevadas estimula os receptores alfa-adrenrgicos, com o aumento da resistncia
perifrica e vasoconstrio renal. A presso sistlica aumenta como resultado do incremento do
trabalho cardaco e da resistncia perifrica.Esse neurotransmissor no atravessa a barreira
hematoenceflica e ainda no se sabe se atravessa a placenta. Metaboliza-se no fgado, rins e
plasma a compostos inativados por monoaciloxidase (MAO) e catecol-o-metiltransferase (COMT).

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Sua meia-vida no plasma de aproximadamente 2 minutos e a ao dura menos de 10 minutos.


eliminada por via renal sendo que cerca de 80% da dose excretam-se na urina em 24 horas.
Nas situaes agudas de choque os receptores que interessam ativar so os receptores
dopaminrgicos. Nessas situaes, os vasos dos rgos alvos encontram-se em vasoconstrio,
importante inicialmente para manter um fluxo postural, mas essa vasoconstrio passa a ser
excessiva, o que leva a leses tecidulares por anxia no SNC, no rim e no corao ( a maior
complicao do choque a insuficincia renal aguda). E ento, se a dopamina, em concentraes
baixas, leva a vasodilatao desses territrios.Portanto a ativao dos receptores leva a um
relaxamento dessas reas vasculares, e isto, por exemplo em relao ao rim leva a um aumento do
fluxo renal.
Se ocorrer um choque hipovolmico, ou hemorrgico, a primeira coisa a se fazer no dar
Dopamina, antes repor a volemia. As duas coisas juntas so fundamentais para o xito da
teraputica do choque.
Ainda a nvel perifrico, no aparelho digestivo a Dopamina reduz o tnus esofgico e reduz a
motilidade intestinal, sendo essas aes mais exuberantes ao nvel do aparelho intestinal proximal
(esfago, estmago e intestino proximal).
Estudo concludo
Estudos concluem que cocana induz o aumento da atividade e da formao da caspase 3, uma
enzima responsvel por provocar a morte celular. Alm disso, a morte celular foi agravada aps o
bloqueio de uma outra protena da clula, o fator NF-kB (NF-kappaB), que poderia atuar protegendo
a clula da morte.
Ao contrrio do que pode parecer, a morte celular programada, na qual as caspases so os principais
atuantes, essencial para a formao e manuteno do organismo. Na fase embrionria, a morte
celular permite o ajuste do formato dos nossos rgos ao eliminar as clulas que acabam se tornando
redundantes. Por outro lado, de acordo com a pesquisa , a cocana ativa indevidamente esse
processo, um achado que, contribui para a compreenso dos mecanismos de morte celular regulados
pela cocana. Outro benefcio da pesquisa est no desenvolvimento de novas terapias para
dependentes, que possam ajudar a interromper o desencadeamento dos processos degenerativos.
Para o estudo,utilizou clulas PC12 de rato, que representam para os cientistas modelos de clulas
do crebro. Elas liberam dopamina e tm as mesmas caractersticas das clulas cerebrais humanas
que secretam esse transmissor - responsvel pela sensao de bem-estar. No crebro, a cocana
impede a remoo (recaptura) do excesso de dopamina, intensificando, dessa forma, sua quantidade
e, portanto, seus efeitos.
Como toda pesquisa nem sempre o resultado o que se espera, ocorre que a euforia logo seguida
pela depresso - associada, no uso crnico, com a interrupo prolongada da recaptura de
dopamina, que acarreta sua escassez. O crebro, vido pela dopamina que agora lhe falta,
sensibiliza-se, o que estimula a repetio do uso da droga. Se esse processo acompanhado, ainda,
de efeitos degenerativos em funo da morte das clulas que liberam dopamina, agravando a falta de
suprimento cerebral do transmissor, pode-se esperar que o usurio, em busca do efeito que seu
organismo no mais capaz de prover, apele para doses cada vez mais altas de cocana.(Pesquisa
realizada por uma pesquisadora da USP).
Estudos futuros
Uma vez que o efeito mais pronunciado da cocana a sua capacidade de interferir na recaptao de
alguns neurotransmissores monoaminrgicos e que sua ao parece refletir tambm no
desenvolvimento cerebral, possvel que fetos de rato em exposio in utero,por aumentar a
transmisso sinptica,possa influenciar a neurotransmisso na descendncia.
Ainda desconhecido a suspeita de que a exposio pr-natal a cocana causa teratognese
neurocomportamental e disfuno estrutural no padro de desenvolvimento cerebral.O desenho de
modelos clnicos convenientemente controlados revelou-se de extrema dificuldade devido a
multiplicidade de fatores envolvidos.Sendo assim a maioria dos inconvenientes das avaliaes
clnicas pode ser minimizadas com o desenvolvimento em animais.Utilizado assim o macaco Rhesus,
pelo fato desse animal ter o desenvolvimento fetal semelhante aos dos humanos.Verificou-se usando
esse modelo, que a exposio in tero a cocana diminua imunorreatividade da TH e a respectiva
expresso do ARNm esto diminudas no mesencfalo,substancia negra e rea tegmental ventral
fetal. Pelo contrario a expresso do ARMn dos receptores de dopamina, D1 e D2

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Aumentam significativamente na regio do prosencfalo.Estes resultados que o neurocircuito


dopaminrgico que controla a funo motora e condiciona o comportamento j se encontra alterado
precocemente na gestao dos fetos expostos a cocana.
Nesse contexto foram propostos dois possveis mecanismos que ainda no foram estudados o
bastante para maior clareza,so eles:
- A cocana produz isquemia placentria privando o feto de oxignio e nutrientes,bem como a
isquemia cerebral fetal o que tem impacto direto na sobrevivncia e funo das clulas celebrais;
- Relativamente ao desenvolvimento cerebral propriamente dito,a cocana inibe a mitose e retarda a
diferenciao celular.

CONCLUSO
A dependncia cocana depende de suas propriedades psicoestimulantes e a dopamina
considerada importante no sistema de recompensa do crebro, e seu aumento pode ser responsvel
pelo grande potencial de dependncia da cocana.A cocana pode ser benfica aos humanos porm
tem que ser administrada por um profissional(mdico) e em doses certas.
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DOCE VENENO
Lucas de Almeida Barbosa e Samuel Ramos de Souza
Graduandos do curso de Licenciatura em Cincias Biolgicas da UFOP
RESUMO
Doce Veneno, um ttulo sugestivo que retrata o perigo quando o nveo de glicose sangunea no
controlada normalmente, devido ao diabetes melito, uma doena ainda desconhecida em muitos
aspectos. Sem exagerar em informaes desnecessrias ao pblico leigo e sem abordagens muito
tcnicas este artigo define os pormenores necessrios a compreenso da doena em seus conceitos
bsicos. A doena no possui dois tipos apenas que PE a diabetes tipo I e tipo II, mas outras tambm
que afetam o bem-estar do paciente. A diabetes melito com o uso da insulina deve ser encarada
como fim da vida, pois desde que temos as medidas necessrias o portador diabtico pode levar uma
vida melhor. A doena tipo I envolve a perda total da produo de insulina no organismo devido a
falhas no pncreas que atingido por clulas de defesa imunolgica. O tipo II a forma mais comum
e so mais ou menos que o tipo I. O tipo I envolve o peso elevado concomitante com a resistncia a
insulina. As formas de tratamento proporcionam uma melhora no estado do paciente e mtidos
preventivos contribuem para uma vida melhor. O antigo descreve a ligao entre a poluio ambiental
e o diabetes em seu surgimento. Em suma este artigo esclarece melhor atentos duvidas permanentes
no assunto.
INTRODUO
Aspectos Gerais do Diabetes Melito
O diabetes que por muitos no conhecido em tua totalidade caracterizado no como uma doena
nica mas um grupo que no homogneo, onde h elevao do nvel glicmico no jejum. A qual
causada por uma deficincia parcial ou absoluta de insulina que prejudica o metabolismo da glicose
sangunea e comprometendo seriamente o organismo.
O diabetes melito a principal causa de cegueira e tambm amputao em adultos. Causa falha
renal, ataques cardacos e acidentes vasculares cerebrais.
Em sua maioria os casos referentes ao diabetes melito podem, ser divididos em dois grupos em sua
maioria que so o tipo I (diabetes melito insulina-depentente) e tipo II (diabetes melito insulina independente).
necessrio compreendermos essa doena em suas particularidades para sermos conscientes
desse mal que isola muitos dessa forma estarmos melhor informados de tudo o que pertinente ao
assunto.
DIABETES DO TIPO 1
A doena caracteriza-se por deficincia absoluta de insulina que um hormnio secretado pelo
pncreas que tem a funo de controlar o nvel de acar no sangue. A deficincia ocasionada por
um ataque auto-imune as clulas (beta) pancreticas.
As ilhotas de Langerhans do pncreas tornam-se infiltrados com linfcitos T que so clulas de
defesa do sistema imuno lgico que visa destruir microorganismos intracelulares mas que quando
existe falha na imunidade os linfcitos podem atacar clulas e tecidos no organismo causando leso
tecidual. No caso do pncreas, ocasiona insulite. Com o decorrer do tempo o ataque auto-imune leva
a destruio gradativa da populao das clulas . Os sintomas surgem quando 80 a 90% das
clulas foram destrudas.
O pncreas falha em responder de forma adequada ao consumo de glicose e h becessudade de
tratar o paciente acometido de doena. Com tempo de glicose exbena que necessria para o
controle metablico e prevenir suas complicaes.
Diagnstico de Diabetes tipo 1
O incio do diabetes tipo I ocorre tipicamente durante a infncia ou a puberdade, e os sintomas
surgem rapidamente.

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Pessoas acometidas dessa enfermidade podem de forma geral pelo surgimento abrupto de mico
freqente, sede excessiva e fome tambm excessiva, que podem ser resultantes de estresse ou por
doena. H cansao, o paciente emagrece apresentando fraqueza.
Para anlise do paciente o diabetes tipo 1 confirmado por alto nvel de acar no jejum ma ior do
que 126mg/dl.
Mudanas no metabolismo
A falta de insulina e um relativo excesso do hormnio glucagon que responsvel por liberao de
glicose afetam trs tecidos: fgado, msculo, e o adiposo.
1. Hiperglicemia e letoacidose.
Quando o paciente diabtico no tratado nveis altos glicmicos e cetonas se concentram na
circulao sangunea. O fgado aumenta a produo de glicose e h diminuio no seu uso por outros
rgos, pois devido a incapacidade das clulas musculares e do tecido adiposo de captarem-no. A
letose devida ao exagero de cidos que so mobilizados a uma sntese heptica de forma rpida de
3 (que junto com cetona denomina-se corpos cetnicos que so liberados em situaes de jejum
prolongado podendo suprir o crebro).
2. Hipertriacilglicerolemia
Ela acontece porque parte dos cidos graxos no podem ser oxidados e utilizados a sntese de
corpos cetnicos. Seu excesso transformado em (gorduras) que so mobilizados em compostos
que tem a funo de transportar os lipdeos ingeridos.
O paciente diabtico apresenta a degradao das lipoprotenas no tecido adiposo baixo pois a
enzima lipose lipoproteica que realiza o processo baixo est diminudo, pois nveis de insulina so
insuficientes em conseqncia os nveis de quilomicra e VLDL esto elevados resultando nessa
doena.
DIABETES TIPO 2
A diabetes tipo II quase determinada por elementos genticos. A doena no est envolvida por
viroses e anticorpos auto-imunes. o tipo mais comum da doena.
Afeta principalmente pessoas adultas aps os 35 anos. A doena acontece quando a insulina
produzida no bem utilizada pelo organismo ou sua produo baixa. O incio dos sinais lento e
por muito tempo podem passar despercebido o que dificulta seu diagnstico e tratamento.
Muitos indivduos apresentam mico freqente e sede excessiva. A fome excessiva pode estar
presente, mas menos comum. As alteraes no metabolismo observadas no diabetes do tipo 2 so
mais amenas do que as que ocorrem no tipo I, em parte por que a secreo da insulina do tipo II
impede a cetoacidose diabtica. A forma de diagnstico baseia-se mais comumente em uma
concentrao glicmica maior que 126 mg/dl.
Resistncia a insulina
O que causa resistncia a insulina que os tecidos alvo no respondem de forma adequada as
concentraes normais de insulina, por exemplo, como no fgado, adiposo e msculo.
Na resistncia ao hormnio ocorre uma produo exagerada e sem controle de glicose do fgado e
por uma diminuio da captao de glicose pelo tecido muscular e pelo adiposo.
1. Resistncia insulina e obesidade
A causa mais comum de resistncia a insulina a obesidade, mas a maioria das pessoas acima do
peso que so resistentes ao hormnio no se torna diabtica.
Quando h ausncia de um defeito na funo das clulas beta, indivduos obesos no-diabticos
compensam a resistncia insulina com nveis aumentados desse hormnio.
As pessoas obesas apresentam secreo de insulina maior do que em indivduos magros. Essa
maior concentrao de insulina compensa o efeito diminuindo do hormnio (como resultado da
resistncia a insulina e os nveis glicmicos so similares em relao aos magros).
Resistncia insulina e diabetes tipo 2
A resistncia insulina, no levar ao diabetes tipo 2. Ele desenvolvido em pessoas resistentes ao
hormnio que tambm apresentam diminuio das clulas .

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Em idosos, obesos que so sedentrios e em gestantes a resistncia insulina e o subseqente do


diabetes do tipo 2 so comumente observados. Essas pessoas apresentam a impossibilidade de
compensar de forma adequada a resistncia insulina com a liberao adequada de insulina.
A resistncia insulina aumenta quando h ganho de peso e ocorre a diminuio quando h
emagrecimento. Isso sugere que a deposio de lipdeos importante no desenvolvimento de
resistncia ao hormnio.
Difuso pancretica das clulas
No tipo 2 da diabetes os nveis de insulina variam desde cima do normal at abaixo da normalidade
pois a capacidade das clulas mantida, mas h uma difuso dessas clulas pois h falha na
secreo de insulina para correo da hiperglicemia preponderante.
A deteriorao de funo das clulas muito desvantajosa pois pode ser acelerada, pois com
hiperglicemia persistente e com a elevao de cidos livre estes se tornam txicos.
Alteraes metablicas no diabetes tipo 2
A resistncia insulina causa anormalidades metablicas se expressando principalmente no fgado,
no msculo e no tecido adiposo. A hiperglicemia tem sua causa por um aumento na produo da
glicose no fgado atrelada pela taxa diminuda de sua utilizao perifrica. A letose mnima ou
ausente nos pacientes do tipo 2, pois a presena de insulina mesmo quando ocorre a resistncia
desse hormnio, diminua a cetognes e heptica. A degradao de lipoprotenas nos adipcitos
catalisada pela enzima baixa nos portadores de diabetes tipo 2, o que resulta na
hipertriacilglicerolemia, pois os nveis plasmticos de quilomicra e de VLDL ficam elevados.
DIABETES GESTACIONAL
De forma geral o surgimento em gestantes desse tipo de diabetes surge em mulheres que no eram
portadoras da doena. Elas so acometidas por alterao da tolerncia a glicose em graus diversos
durante a gestao. De fora geral ocorre o desaparecimento da doena quando a gravidez termina.
No futuro elas podem ser acometidas com o diabetes tipo 2.
Outros tipos de diabetes
Outros tipos especficos de diabetes podem vir a ocorrer, mas constituem situaes raras de
ocorrncia e so desencadeadas por: doenas do pncreas, endocrinopatias, induzidos por formulas
e agentes qumicos, infeces, etc.
Tratamento do diabetes tipo 1
Existe o tratamento padro versus tratamento intensivo. O tratamento padro vise o bem estar clnico
do paciente e ele se caracteriza com a aplicao da insulina obtida de forma exgena injetada de
forma subcutnea. J o tratamento intensivo visa a normalizao glicose sangunea por meio de
monitoramento de formas mais freqentes, e subseqentes injees de insulina.
Tratamento do diabetes tipo 2
Objetiva-se no tratamento do diabetes desse tipo manter a glicemia no sangue dentro de limites da
normalidade e preveno do desenvolvimento das complicaes de longo prazo. Reduo do peso
corporal, atividade fsica e modificaes na alimentao freqentemente corrigem a hiperglicemia do
diabetes tipo 2. Podem ser necessrios para atingir nveis satisfatrios de glicose sangunea, agentes
hipoglicemiantes ou terapia com insulina.
Preveno do diabetes e efeitos crnicos
A elevao crnica da glicemia causa as complicaes crnicas relacionadas ao diabetes tipo I:
neuropatia, problemas renais, aterosclerose prematura e problemas na retina podendo at causar
cegueira.
Pessoas sem histrico da doena na famlia devem fazer exames peridicos.
O risco para o diabetes tipo II pode ser diminudo por um regime em combinao de terapia
nutricional, perda de peso e atividade fsica regular.
FIQUE POR DENTRO
Poluio aumenta risco de diabetes

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A poluio do ar provocada por veculos j acusada de provocar doenas cardiovasculares e agora


poder tambm levar a culpa por causar o desenvolvimento do diabetes tipo 2. Estudo realizado na
Alemanha e publicado no jornal Environmental Health Perpectives analisou dados de mais 1.700
mulheres no diabticas que tinham 55 anos em 1985, quando a pesquisa foi iniciada. O estudo
durou at 1994 e teve um seguimento em 2006. Nesse ano 187 participantes foram diagnosticadas
diabticas tipo 2. O estudo utilizou dados de estaes de monitoramento de emisso de gases para
avaliar o nvel de exposio das mulheres.
A exposio aos componentes da poluio veicular, particularmente dixido de nitrognio (NO2) e
fuligem por partculas finas, foi significativamente associada ao maior risco de diabetes tipo 2. Esse
risco variou de 15% a 42%, dependendo do nvel de exposio aos poluentes, sendo maior quanto
maior era a exposio. Morar num raio de 100 metros de estradas movimentadas mais do que dobrou
o risco.
Os pesquisadores perceberam tambm relao entre poluio e diabetes com graus leves de
inflamao. Eles fizeram medio de C3c, uma protena do sangue que um marcador de
inflamao. As mulheres que apresentavam os maiores nveis de C3c no incio do estudo foram
justamente as que tiveram o risco aumentado de desenvolver diabetes tipo 2 relacionado poluio.
Apesar de o estudo ter sido focado apenas em mulheres, os pesquisadores admitem no ter motivo
para eliminar a possibilidade de que os resultados podem ser similares em homens.
CONCLUSO
sabido que apesar da ampla divulgao de informaes sobre cuidados que devemos ter na sade
existem pessoas que ainda no adotaram bons hbitos de vida seja na alimentao, atividade fsica
de forma regular, etc.
necessrio que passemos a ser mais conscientes quanto aos malficos da diabetes no tratada e
esta obra visou esclarecer os detalhes pertinentes ao assunto sem exagero de informaes de cunho
tcnico e cientifico.
Quem tem histricos na famlia de doena e quem acometido pelo deve se esforar para ter bons
hbitos de vida para preveno do primeiro citado e complicaes segundo mencionadas.
Devemos estar atentos a divulgaes sobre pesquisas dessa enfermidade e quem no tem a doena
possa ajudar os outros a entender o que necessrio sobre seus detalhes bsicos.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
PAMOLA, C. Champe, HARVEY, Richard A.Bioqumica Ilustrada 3 edio,
FERRIECL, Denise R.
http://www.portaldiabetes.com.br

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PIO: A DROGA DO SONO


Thiago C. Silva e Renata P. Fumes
Graduandos do curso de Cincias Biolgicas Licenciatura da Universidade Federal de Ouro Preto.
RESUMO
O pio um produto originado do metabolismo da papoula, planta nativa da sia Menor, do qual se
extrai a morfina, um importante frmaco utilizado como poderoso analgsico. O tema proposto por
este trabalho possui com objetivo demonstrar a atividade analgsica da morfina no sistema nervoso
central, enfatizando sua ao bioqumica.
INTRODUO
A morfina um frmaco que deprime o sistema nervoso central. Essa substncia produzir efeitos
euforizantes e analgsicos, possuindo atividade em receptores especficos que esto presentes na
membrana de clulas nervosas. Ao se ligarem nesses receptores a morfina causa diminuio na
transmisso dos neurotransmissores, que levaria a informao de dor a outras clulas nervosas,
assim sendo um dos principais locais de ao dessa droga na medula espinhal. Dessa forma a
morfina inibindo a sensao de dor sem causar perda da conscincia.
A Histria do pio
To antiga quanto o homem a busca pela felicidade, talvez por isto, a primeira droga a ser
descoberta tenha sido o pio (do grego opion: sulco de papaver). O conhecimento do pio remonta
talvez pr-histria ou, pelo menos, aos perodos histricos muito distantes. Sementes e cpsulas de
papoula foram encontradas em uma vila da era Neoltica, situada na Sua. H evidncias de cultivo
h mais de 5000 (mil) anos deixadas pelos sumricos (DUARTE, 2005). A planta era usada para
alvio de dores e em cerimnias religiosas, por diversas civilizaes egpcias, mesopotmias, persas,
gregos e romanos (SILVA E VELOZO).
O pio tambm era componente bsico em mais de 700 remdios. Conhecida por grandes mdicos
Gregos como Hipcrates e Galeano que Fez vrios estudos sobres os efeitos da droga. Hipcrates
no atribua ao pio propriedades mgicas como parece ter ocorrido aos sacerdotes das Asclepades.
Considerado o pai da Medicina, ele prescrevia o mecnio (provavelmente Um suco de papoula)
como purgativo, narctico, para a cura da leucorria (DUARTE, 2005).
O pio era recomendado para a cura da epilepsia, bronquite, asma, pedra nos rins, febre, melancolia,
ttano, insanidade e at ninfomania. Tambm podia ser utilizada como arma de intoxicao e morte,
caso ocorrido tambm com mdicos que estudavam a planta e se intoxicaram (SILVA E VELOZO).
O pio teve grande importncia na civilizao romana, simbolizando o sono e a morte. Agripina, a
ltima esposa do Imperador Cludio, adicionou essa droga ao vinho que ofereceu a Britnico, seu
enteado, para permitir que Nero, seu prprio filho, herdasse o trono. Galeno, no sculo II d.C., foi um
entusiasta das virtudes do pio, cujo uso se tornou muito popular em Roma. Nos ltimos anos do
imprio, a exemplo do que j havia acontecido na Grcia, papoula foi cunhada em uma das faces
das moedas em uso (DUARTE, 2005).
Em 1803 o farmacutico Alemo Friedrich Serturner, isolou o primeiro alcalide do pio: a Morfina,
esse nome deriva do Deus Grego Morfeus- Deus do sonhos). Em seguida tambm foi descoberta da
papoula a codena, a tebana e a papaverina (SILVA E VELOZO).
Durante o sculo XIX, o uso do pio era to comum quanto o da aspirina. Na Gr-Bretanha, entre
1831 e 1859, o consumo aumentava em mdia 2,4% ao ano. No sculo XIX foi consolidada a
administrao de drogas por via subcutnea. No dia 4 de outubro de 1836 foi submetida Academia
de Medicina de Paris uma comunicao de G. V. Lafargue, mdico de St. Emilion, na qual ele
descreve a inoculao de uma pasta de morfina, sob a epiderme, utiliza ndo uma lanceta de
vacinao. Observou uma aurola avermelhada no ponto da inoculao, que aumentou de tamanho,
alcanando o dimetro mximo em torno de uma hora. Dessa forma, Lafargue descreveu, ento sem
conhecimento da causa, uma reao estaminide morfina. No dia trs de junho de 1845, o mdico
irlands Fancis Rynd foi o primeiro a introduzir morfina por via subcutnea, em estado lquido (SILVA
E VELOZO).

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O uso como analgsico j podia ser um atrativo para o uso constante do pio, como descrito no do
ilustre escritor De Quincey, nascido em 1785, tomou pio pela primeira vez em 1804, quando
estudante do Worcester College, em Oxford, por recomendao de um colega, para a cura de uma
dor de dente. Assim ele descreveu suas primeiras sensaes: Dentro de uma hora, oh cus! Que
extraordinria mudana! Que ressurgimento das mais inatingveis profundezas do esprito! Que
revelao do meu mundo interior. O fato de as minhas dores terem desaparecido pareceu-me ento
uma ins ignificncia esse efeito negativo foi consumido no abismo De um prazer divinal subitamente
revelado. Entre os anos de 1830 e 1860, a droga havia se tornado problema social, devido ao
aumento de mortes por envenenamento (SILVA E VELOZO).
A droga se destacou de certa forma a ser motivo da uma guerra entre a Gr-Bretanha que exportava
a droga para a China, aps o imperador chins Chung Chen proibir a entrada da droga no pas. Com
a derrota da China houve a liberao a importao da droga alm de ceder cidade de Hong Kong.
Em 1900 metade da populao adulta masculina da China estava viciada em pio (SILVA E
VELOZO).
No ano de 1874, o farmacutico ingls Alder Wright, com a inteno de fazer um analgsico mais
poderoso, aqueceu a morfina com anidrido actico at a ebulio criou a diacetilmorfina, mais
conhecida como herona. Nome devido ao seu herosmo para combater a dor. No ano de 1898 a
herona passou a ser comercializada no mercado e cinco anos depois foi proibida. O consumo do
pio aumentou muito durante a primeira guerra mundia l, e devido ao grande aumento de
farmacodependentes a droga passou a ser proibida em vrios pases. Depois da segunda guerra
mundial o pio voltou a expandir e a herona passou a ser contrabandeada em diversos pases, por
volta de 1965 a droga virou uma epidemia nos estados unidos. Em 1970 o numero passou para
500.000 usurios no pas (SILVA E VELOZO).
Hoje muitos pases tenta controlar o contrabando do pio, que se difunde em grande parte da sia,
Oriente Mdio, Europa e Estados Unidos. No Brasil o consumo no chega a ser alarmante, porm o
cuidado a essa droga deve ser tomado com muito vigor e restrio devido sua alta ao de causar
dependncia.
A Planta do pio.
Originam de uma famlia com 28 gneros de papoula e 250 espcies, apenas duas delas contm uma
quantidade razovel de pio, Papaver bracteatum e P. somniferum originadas da sia menor. O pio
produzido a partir da resina extrada artesanalmente das cpsulas das sementes do fruto imaturo
de papoula, que depois fervida e transformada em pio, a papoula contm mais de 50 Alcalides
dos quais a morfina o mais importante. No se sabe ao certo o porqu a planta produz esses
alcalides, porm algumas destas substncias podem inib ir ao de insetos herbvoros ou ter funo
no armazenamento de nitrognio. Em resumo, o processo de extrao iniciado duas semanas aps
a queda das folhas, quando as cpsulas que contm as sementes endurecem. Ao anoitecer, a
cpsula escarificada com incises rasas permitindo fluir o ltex. Deixa-se ento que ele se adense,
graas evaporao, na prpria superfcie da cpsula, do que resulta uma goma marrom que
removida, na manh seguinte, com um instrumento de ferro com a forma de uma p de pedreiro
pequena. Essa goma ento transformada em p (DUARTE, 2005).
A morfina, prottipo desse grupo, representa 10% dos alcalides do pio. A codena (metil-morfina)
foi isolada por Robiquet, no ano de 1832, e a tebana (dimetil-morfina) foi isolada por Pelletier e
Thiboumry, no ano de 1835. A codena e a tebana representam, respectivamente, 0,5% e 0,2% dos
alcalides pio (DUARTE, 2005).

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Figura 1 sntese da morfina na planta da papoula.


Ao da Morfina no Sistema Nervoso.
Os agonistas opiides produzem analgesia, propriedades euforizantes, depresso respiratria e
dependncia fsica ao se ligarem a receptores especficos, que se localizam principalmente no
crebro e regies da medula espinhal. Os ligantes especficos de opiides so de trs classes (um)
que reconhecido preferencialmente pela morfina, (delta) e (kappa) outros opiides.
A ao ocorre na transmisso neurolgica das clulas nervosas, ocorrendo da seguinte maneira: os
receptores opiides esto ligados a protenas-G que so capazes de afetar a regulao inica, o
processamento do Ca2+( clcio) e fosforilao de protenas.
Quando os opiides se ligam eles fecham o canal de passagem de clcio regulado voltagem nas
terminaes nervosas pr-sinpticos, reduzindo a liberao de transmissores, ou hiperpolarizam
atravs da abertura inibindo neurnios ps-sinpticos atravs da abertura dos canais de K+
(potssio).
So encontrados receptores tanto em neurnios de transmisso da dor na medula espinhal, quanto
nos aferentes que transmitem a mensagem da dor, os agonistas opiides inibem a liberao de
transmissores excitatrios deses aferentes primrios e inibem os neurnios transmissores de dor do
corno dorsal, exercendo um poder analgsico na medula espinhal.
Parte a ao de alivio da dor dos opiides exgenos exemplo a morfina envolve a liberao de
peptdeos opiides endgenos como asmetionina-encefalina e leucina-encefalina que atuam nos
receptores delta e kappa que pode iniciar uma complexa seqncia de eventos envolvendo mltiplas
sinapses e transmissores

Figura 2 reaes de transmisso e bloqueio das sinapses por morfina.

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Causas da Dependncia e Tolerncia a Morfina.


Com a administrao freqente de doses de morfina verifica-se uma perda gradual da eficcia e
ocorre a tolerncia, para reproduzir a dose original necessrio administrar uma dose mais alta,
tambm verifica-se uma dependncia fsica, causando a sndrome de abstinncia caracterizada
quando a droga interrompida.
Acredita-se que o mecanismo envolva uma resposta celular associada a alteraes em sistema de
segundos mensageiros, incluindo a inibio da adenilil ciclase e fosforilao das protenas. A
fosforilao dos receptores opiides , modifica a habilidade do receptor em interagir com seu ligantes
ou com a protena-G, um decrscimo desta protena-G leva a uma queda na sensibilidade funcional
dos receptores opiides, o que pode ser traduzido como causa da tolerncia, pois necessita de
maiores concentraes de morfina para atingir esses poucos receptores. Ocorre tambm um
decrscimo de AMPc induzido pela protena-G que abre o canal de ctions.
Algumas regies do crebro mostram um aumento dos nveis de protenas-G em resposta a
exposio crnica aos apiceos e a exposio prolongada revela aumento nos nveis de adenolinatociclase, proteino Kinase e Adenosina-3,5-monofosfato cclico (AMPc) dependente entre outros. Assim
quando a morfina retirada abruptamente, o sistema AMPc aumentado, aumenta a atividade do
neurnio e produz sinais caractersticos de abstinncia.

Figura 3 esquema ilustrativo sobre esposio aguda e prolongada a opiides.


Metabolismo
Os opiides so convertidos em grande parte pelos em metablitos polares, que so ento facilmente
excretados pelos rins. Os compostos com grupos hidroxilas livres so rapidamente conjugados em
com cido glicurnico,como por exemplo a morfina.
Compostos como a herona sofrem hidrolise rpida por esterase tecidual comum, com isso a herona
(diacetilmorfina), convertida em monoacetilmorfina e depois em morfina.

Figura 4esquema de reaes de metabolizao da herona no fgado.

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CONCLUSO
Os opiceos ocupam espao cada vez maior na anestesia, na dor e nos cuidados intensivos. O futuro
aponta para o uso de opiceos sem nenhum efeito cumulativo administrados continuamente atravs
de dispositivos e tcnicas computadorizados. O anestesiologista deve estar preparado para absorver
os avanos nesta rea e aplic-los para o bem estar dos pacientes
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS.
Silva C. V. e Velozo E. S., pio- A Droga do Sonhos.
Fonte:http://www.sbq.org.br/filiais/adm/Upload/subconteudo/pdf/Historias_Interessantes_de_Produtos_Naturais1
3.pdf acessado em: 28 de junho 2010.
DUARTE, D. F., Uma Breve Histria do pio e dos Opiides, 2005.
NOCITE J.R. ,Opiceos: Benefcios Riscos na Anestesia, na Dor e nos Cuidados Intensivos,1993.
Fonte:

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LANTERNA VIVA
Karoline Estefani Duarte* e Walles Henrique Vieira Souza*
*Graduandos em Cincias Biolgicas Licenciatura pela Universidade Federal de Ouro Preto.
RESUMO
Na luta conta sobrevivncia cada organismo utiliza estratgias diferentes, tais estratgias tem como
principio bsico a permanncia de espcie no ecossistema. A maioria dos animais marinhos e uma
diversidade grande de terrestres utilizam sinais luminosos para afugentar seus predadores, estes
sinais so produzidos atravs de um evento denominado bioluminescncia que ocorre devido a
oxidao da molcula de luciferina pela enzima luciferase, gerando ftons luz.
Palavras chave: Luciferina,
quimiluminescncia.

Luciferase,

Ftons

de

luz,

Bioluminescncia,

Vaga-lume,

INTRODUO:
A vida dos animais seria muito mais fcil se eles pudessem expressar com palavras o que eles
transmitir, porm tal comunicao s possvel em seres humanos a comunicao utilizada por
animais atravs de mugidos, coaxo, berro e enfim por sinais luminosos. Grande parte dos animais
marinhos e terrestres utilizam sinais luminosos para se comunicarem, tais sinais ainda possuem
outras funes como afugentar predadores, reproduo da espcie, atrao de presas.
O organismo terrestre mais estudado e aonde se conhece melhor o processo bioqumico
So os vaga-lumes ou popularmente chamados de pirilampos, descreveremos como ocorre o
processo de emisso de luz e qual a sua relao com nicho ecolgico que ele exerce.
Anima is que realizam bioluminescncia.

A produo de luz por seres vivos


A quimiluminescncia um conjunto de reaes que se caracterizam pela emisso de ftons de luz,
foi descoberta por Wiedmann em 1888 que estabeleceu o conceito como emisso de luz que
ocorre como resultado de um processo qumico.
Uma seqncia de estudos foi realizada para aprimorar mais o conceito de quimiluminescncia, e em
1988 Campbell estabeleceu quatro caractersticas fundamentais para as reaes quimiluminescentes:
1- o espectro da emisso de luz, em particular, se ou no visvel;
2- o estado em que a reao quimiluminescente ocorre, num gs, num lqido ou numa das
interfaces;
3- se a reao quimiluminescente orgnica ou inorgnica;
4- a existncia ou a necessidade de um receptor da energia do produto excitado formado na reao
quimilurninescente, constituindo-se na espcie emissiva final, isto , a transferncia de energia ou
quimilurninescncia sensibilizada

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Existe uma variedade muito grande de reaes de quimiluminescncia, dentre elas existe a classe da
bioluminescncia que so reaes que possuem as mesmas caractersticas das reaes
quimioluminescentes, porm so biologicamente viveis.
Este tipo de reaes realizado por todas as clulas vivas, entretanto a maioria produz uma emisso
de luz ultra-fraca que no consegue ser visvel, as reaes qumicas envolvidas no processo so
altamente exergnicas e promovem uma oxidao do substrato.
O sinal verde dos vaga-lumes
Embora o mecanismo bsico de toda a bioluminescncia envolva a oxigenao de uma luciferina
gerando um intermedirio peroxdico, a natureza qumica das luciferinas, luciferases e cofatores
participantes difere consideravelmente de um grupo de seres vivos para outro, o que levou desde
cedo concluso de que a bioluminescncia possa ter se originado muitas vezes independentemente
no decorrer da evoluo.
A reaode prouo de luz realizada pela enzima luciferase ,a reao se inicia com uma molcula
de luciferina que na presena de ATP, Mg++ formando o complexo Luciferina Adenilato que reage
com o oxignio com atuao da enzima luciferase e produz oxiluciferina liberando CO2 , AMP e luz.
A oxiluciferin produzida sofre reaes de regenerao voltando ao seu estagio inicial ( figura 1).

Figura 1: reao de oxidao da lucife rina.

A varidade qumica de luciferinas( Figura 2) grande, e por isso existem vrias cores diferentes
emitidas pelos organismos. O tipo de luciferina vai gerar comprimentos de onda diferentes e
conseqentemente emisso de cores diferentes.a maior parte dos vaga-lumes emitem luz na
tonalidade de verde.

Figura 2; Tipos de luciferina.


Importncia Ecolgica
os vaga-lumes so animais voadores e na poca de acasalamento utilizam os sinais luminosos para
atrair as fmeas, existem dois tipos de comunicao entre os vaga-lumes: no tipo I a fmea se
encarrega de sinalizar para o macho sua posio; no tipo II a emisso de sinal inicial ocorre por parte
do macho, com resposta da fmea porm em ambos os casos a fmea se mantm estacionria na
vegetao e o macho quem voa.

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Os vaga-lumes esto ameaados pela forte iluminao das cidades j que a sua bioluminescncia
anulada interferindo fortemente na reproduo, ocorrendo um forte indicio de extino.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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Acesso em 01/07/2010
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http://www.globoamazonia.com/Amazonia/0,,MUL1041877-16052,00CIENTISTA+PROCURA+COGUMELOS+LUMINOSOS+NA+AMAZONIA.html
Acesso em 01/07/2010
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http://1.bp.blogspot.com/_NW2P_JDmJV4/RzVVTb7IDiI/AAAAAAAAAOE/V4Ztsbahh9U/s1600h/watasenia.gif
Imagem disponvel em
http://3.bp.blogspot.com/_NW2P_JDmJV4/RzjKjL7IDkI/AAAAAAAAAOU/_uDK1QJHuTU/s1600h/sem+t%C3%83%C2%ADtulo.bmp
Acesso em 01/07/2010

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PEPTIDEOS ANTIMICROBIANOS DE
ORIGEM CUTNEA
Ester A. Mota e Fernanda Marcondes
Graduandas do curso de Bacharelado em Cincias Biolgicas da UFOP
RESUMO
Os peptdeos antimicrobianos (PAMs) atuam principalmente como antibiticos, e antifngicos,
atualmente tm se mostrado como uma alternativa ou esperana para combater certos
microorganismos indesejados. Muitas dessas molculas podem ser encontradas na secreo cutnea
de anfbios, que so os PAMs. As PAMs atuam destruindo ou desestabilizando a membrana dos
patgenos, em ambientes hidrofbicos, adotam estrutura da hlice de forma anfiflica possuindo a
carga global da molcula positiva sendo pptidos catinicos. PAMs podem agir em conjunto para
eliminar determinado alvo microbiano. Em Phyllomedusas so encontrados muitos PAMs de interesse
comprovado e outros ainda em estudo como dermaseptinas, filoseptinas, hiposinas, dermatoxinas e
filotoxinas. Em Xenopus laevis (r africana) encontrada a magainina 2 que amplamente estudada
e com ao comprovada contra diversos patgenos, tanto agrcolas quanto humanos. O uso de
PAMs como frmacos, como conservantes no algo novo, embora ainda existam muitos com suas
propriedades desconhecidas como o caso das hiposinas.
Palavras-chave: PAMs, glndulas drmicas, antibiticos, antifngicos, peptdeos catinicos.
INTRODUO
Os anfbios por possurem respirao cutnea sempre foram vulnerveis a agresses biticas
(microorganismos e predadores) e abiticas (temperatura e umidade). Isto fez com que eles
desenvolvessem mecanismos de defesa como uma secreo cutnea mucosa lubrificante associada
a uma rica em molculas de defesa. Possuindo pelo menos dois tipos de glndulas drmicas, sendo
uma mucosa, promovendo umedecimento da pele, outra granular ou de veneno e a glndula
parotide, que juntas secretam substncias bioativas formando seu sistema de defesa principalmente
inato. Com o surgimento freqente de resistncia a antibiticos existe um interesse de buscar meios
alternativos para produo de remdios viveis. A pesquisa da funcionalidade dessas molculas e
modo de ao est proporcionando tecnologias at mesmo de produo de plantas transgnicas
resistentes a bactrias e fungos que antes eram pragas.
Caractersticas dos PAMs
So molculas bioativas, que atacam membranas celulares de bactrias, fungos, protozorios e vrus.
Tm sido usados amplamente como antibiticos (pela ao que se estende a Gram+ e Gram-) e
antifngicos. Principalmente em forma de L-aminocido, os PAMs podem se organizar em -hlice ou
folhas e D-aminocidos em -hlices, carga global +, fazem parte do sistema imune inato, so
anfiflicos, contm resduos polares positivos. O peptdeo em soluo aquosa tem uma forma linear,
em contato com uma membrana adquire uma estrutura helicoidal onde aminocidos hidrofbicos so
polarizados em catinicos aminocidos. A interao eletrosttica entre os lipopolissacardeo da
membrana microbiana e peptdeos os faz tomar uma posio paralela membrana. Ao aumentar a
concentrao do PAM, estas so inseridas perpendicularmente na membrana, resultando na
formao de canais ou poros por onde escoa elementos celulares (et al Karla Montao).
Por terem a carga global positiva os PAMs se ligam preferencialmente a fosfolipdios com carga
negativa como fosfatidilglicerol, fosfatidiletanolamina e cadiolipinas, e fazem interaes fracas com os
lipdeos zwitterinicos ou neutros de mamferos, que uma das explicaes que mostra que
frmacos produzidos com essas molculas no so prejudiciais ao ser humano, mas se cido silico
ou lipopolissacardeos aderirem na superfcie das hemcias como pode ocorrer, ento h risco de um
ataque hemoltico.
Formas de ataque de PAMs nas membranas

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Modelo toroidal a agregao do peptdeo conduz a uma reorientao dos fosfolipdios que formam
poros toroidais;
Modelo carpet-like as molculas do peptdeo acumulam-se paralelamente superfcie da
membrana e causam desagregao, como em detergentes;
Modelo barrel-stave as molculas do peptdeo reorientam-se formando agregados cilndricos que
criam poros na membrana.
Mecanismos de inativao de PAMs
Quando h heparina no meio extracelular a atividade antimicrobiana pode ser inibida, pois ela
permeabiliza a membrana celular, ocasionando uma resistncia do microorganismo ao PAM. Baixos
nveis de fosfolipdios aninicos na membrana plasmtica do patgeno podem diminuir ou anular
ao dos PAMs, pois sendo eles catinicos, a interao no ocorre. PAMs podem ser inativados por
componentes do soro sanguneo como a albumina; isso tambm um dos motivos pelos quais
muitos PAMs no atacam clulas humanas. PAMs podem sofrer degradao na matriz por protelise.
Como os PAMs agem principalmente sobre componentes negativos pode ocorrer amidao desses
componentes como forma de defesa.

Representao esquemtica do ataque de


peptdeos na membrana formando o barril
peptdico.

Mecanismo carpet-like de ataque a membrana,


formao de mice las.

Modelo toroidal de ataque a membrana, desagregao. (et al., Michelle da Silva Librio )
Alguns PAMs com propriedades importantes comprovadas.
Magainina 2 : anlogo sinttico mostrou inibio de condios fngicos de Cryphonectria parasitica,
Fusanum oxysporum. sp.lycopersici e Septoria musica. Alm de eficaz contra as bactrias:
Agrobacterium tumefaciens, Ewinia sp. e Pseudomonas syringae. A magainina o princpio ativo de
LOCILEX que um remdio de uso tpico para infeces e lceras diabticas. Derivados tm sido

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usados na terapia do cncer, tratamento de conjuntivites, de acne, DSTs, micoses e at gripe.


WWW.magainin.com
Plasticininas: cationicidade mnima se comparada aos outros PAMs, pode adquirir conformaes e
- hlice. So ativas contra Escherichia coli.
Filoseptinas e dermaseptinas: so de natureza similar, porm alguns subtipos de filoseptinas
mostraram atividade hemoltica humana enquanto dermaseptinas no. Dermaseptinas podem
participar do sistema imune adaptativo, pois pode causar a degranulo de leuccitos polinucleados,
cr- se que ela pode se ligar ao receptor do leuccito provocando a reao. Foi demonstrada ao
inibitria de crescimento para cepas de HIV-1, no meio. O descobrimento da atividade espermicida e
contra os causadores de gonorria e candidase por um subtipo de dermaseptina levou a produo
de contraceptivos alm da inibio de crescimento de E.coli, S.aureus (causa doenas de pele e
infeces alimentares) e P. aeruginosa (infeco urinria e respiratria). Subtipos de filoseptinas
combinados a dermaseptinas apresentaram inibio a X.citrii (bactria causadora de cancro ctricogrande importncia agrcola e econmica).
Filotixinas e dermatoxinas: so parecidas entre si no aspecto fsico-qumico e funcional, ambas
mostraram ao contra Corynebacterium glutamicum (causa leses na pele humana).
Xenopsina e cerulena:
respectivamente.

tm

efeito

anlogo

neurotensina

gastrina/colecistocinina

Observao: o PAM hiposina encontrado em Phyllomedusas no tem suas propriedades


comprovadas, apenas se sabe que ela no apresenta atividade hemoltica a hemcias humanas e o
menor peptdeo da classe.

Phyllomedusa e de rme ao lado. A glndula escura produz PAMs

Representao simplificada de como agem os peptdeos antimicrobianos

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CONCLUSO
Apesar de relativamente ter muito tempo da descoberta que PAMs apresentam atividade antibitica e
antifngica, a diversidade de PAMs existentes ampla, ento se considera que pouco conhecido
das propriedades dos PAMs, at porque, eles podem ter ao por diversos tipos de patgenos
(bactrias, fungos, vrus e etc.). promissora a pesquisa das propriedades dos PAMs, pois muitos
tm aplicao na rea agrcola, pecuria e teraputica humana, levando a um interesse econmico
pelo investimento nessa pesquisa. O interesse na pesquisa de PAMs exclusivamente de anfbios tem
acarretado uma conscincia de preservao desses animais pelo ganho econmico que produtos
talvez possam trazer.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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labyrinthicus: peptdeos antimicrobianos e anticarcinognicos, fosfolipases e peptidases.
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FORMIGAS, FUNGOS, BACTRIAS E


SEUS COMPOSTOS MISTERIOSOS
Antoniazzi-Junior, R.L.1,2 e Leite, A.C.1,3
1

Graduando(a) em Cincias Biolgicas, Universidade Federal de Ouro Preto UFOP. E-mail:


reuberjunior@gmail.com. 3alicecarvalholeite@yahoo.com.br.
RESUMO
As formigas cortadeiras so seres herbvoros de vasta importncia ecolgica e econmica, podendo
causar prejuzos enormes na agricultura humana. Formigas cortadeiras coletam partes frescas dos
vegetais e as utilizam como substrato para o cultivo de fungos em seus ninhos, estabelecendo
relaes mutualsticas. Mas as relaes so muito mais intrincadas e complexas do que formigafungo. Envolvem diversas espcies de fungos e de formigas (Tribo: Attini), e de inmeras bactrias.
Alguns fungos so inclusive patognicos, que contam com a ajuda de bactrias para a defesa das
colnias das formigas (e da cultura de fungos), e at mesmo de outros fungos. Nesse contexto, so
produzidas substncias de vrias naturezas, envolvidas na defesa, ataque ou mesmo digesto. Essas
substncias podem ser lipdicas, complexos de carboidratos ou cidos, que so encontradas em vias
metablicas de vrios animais e plantas e muitas delas com aplicabilidade nas indstrias qumicas,
farmacuticas ou de cosmticos.
The study of the Attini and other fungus-growing insects has
only just begun, and further advance in this fascinating subject
will be more difficult for the mycologist than for the entomologist.
(William Morton Wheeler 1910, p. 338.)
INTRODUO
Os herbvoros dominantes do neotrpico so as formigas cortadeiras. Elas herbivoram cerca de 20%
do crescimento vegetacional anual, mas interrompem a coleta em rvores individuais para permitir o
restabelecimento desses vegetais antes de voltarem a atac-las (Hlldobler e Wilson, 1990).
Com a derrubada das florestas naturais para a prtica de monoculturas, houve um desequilbrio
biolgico (Cruz & Batista-Filho, 1993) e essas formigas tornaram-se muito prejudiciais lavoura,
especialmente de citros, cana-de-acar, caf e cacau entre outras, atuando tambm tanto em reas
abertas quanto em florestas tropicais (Weber, 1972). As formigas cortadeiras causam prejuzos
elevados aos setores florestal e agrcola, uma vez que utilizam fragmentos de vegetais frescos,
destinando-os para o cultivo de culturas de fungos simbiticos em seus ninhos, do qual se alimentam
(Marsaro Jnior et al, 2001). As formigas cortadeiras representam prejuzos para a agricultura
humana desde os primrdios e, apesar de inmeros estudos, o seu controle vem sendo conseguido
apenas com o uso de produtos qumicos, principalmente na forma de iscas contendo dodecacloro ou
atravs da termonebulizao (Couto et al, 1977; Santos et al, 1979). Com a proibio do dodecacloro
para o controle de formigas cortadeiras, tornou-se necessria a busca de medidas alternativas que
garantam a mesma eficincia, mas que sejam mais seguras para o meio ambiente e o homem
(Laranjeiro et. al, 1995).
A preocupao com o controle de formigas cortadeiras na agricultura constante. Elas se destacam
como principais pragas em florestas implantadas de Pinus e Eucalyptus e seu controle oneroso ao
cultivo (Boaretto, 1997). Por exemplo, em plantaes de Pinus que tenham mais de 30 ninhos de Atta
laevigata por hectare, o volume mdio de rvores mais novas que 10 anos pode ser reduzida em at
50% por hectare em um ano (North et al. 1997).

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Figura 1: Atta Laevigata (nom. pop. Sava). Fonte:


http://www.blueboard.com/leafcutters/pics/myrmecos1_2.htm, acessado em 02/07/2010, s 11h32.

Figura 2: Atta Laevigata (nom. pop. Sava). Fonte:


http://www.antweb.org/bigPicture.do?name=casent0173811&shot=p&number=1, acessado em 02/07/2010,
s 11h47.

Figura 3: Acromyrmex fracticornis (nom. pop. Quenqum). Fonte:


http://www.myrmecos.net/myrmicinae/AcrLan1.JPG. Alex Wild. Acessado em 02/07/2010, s 11h53.

Para se ter uma idia, o professor da Faculdade de Cincias Agronmicas da Unesp-Botucatu, Luiz
Carlos Forti, escreveu, no manual Formigas cortadeiras, biologia, ecologia, danos e controle que "os
prejuzos atingem at 14% em florestas de eucalipto e pinus, quando ocorrem mais de quatro
colnias/hectare." Segundo o professor, so necessrias 86 rvores de eucalipto e 161 de pinus para
alimentar um sauveiro durante um ano. J a quenqum, prossegue, causam prejuzo de at 30% em
reflorestamento de eucaliptos quando h 200 colnias/hectare. Lavouras comercias tambm sofrem
com o ataque. Forti afirma que a sava mata-pasto (Atta bisphaerica) pode destruir at 3,2 toneladas
de cana/hectare/formigueiro (http://www.agrobyte.com.br/formigas.htm).
As formigas-cortadeiras dos gneros Atta e Acromyrmex apresentam sistema de vida com
organizao social semelhante, vivem em ninhos subterrneos e so as principais pragas florestais
na Amrica (Della Lucia, 1993). A cerca de 50 milhes de anos atrs, na Amrica do Sul, algumas
espcies de formigas abandonaram suas formas primitivas de buscar alimento e, em um evento
filogentico nico, adotaram a agricultura como estilo de vida. Para tanto, entraram em uma parceria
com um fungo (simbiose), aprendendo a manej-lo para produzir alimento a partir de substrato
orgnico, notadamente vegetal. So formigas da tribo Attini, com 210 espcies conhecidas,
concentradas, sobretudo, na Amrica do Sul (Schultz, 1999).

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Os fungos permitem s formigas usarem indiretamente o vegetal como alimento, provendo enzimas
que degradam os tecidos vegetais, alm de os desintoxicar quanto aos metablitos secundrios que
causam prejuzos s formigas (Dowd, 1992). Em troca, as formigas oferecem aos fungos condies
timas de crescimento como umidade e substrato alm de produzir uma srie de compostos
antibiticos e antifngicos protegendo suas culturas de microorganismos oportunistas (Currie, 1999).
Novas hipteses em relao teoria de simbiose fungos-formigas, sugerem que os fungos exercem
um pequeno controle sobre as formigas. Evidncias apontam que os fungos podem explorar as
formigas para que elas possam prover substrato e defesas antimicrobiais. Alm disso, evidncias
experimentais sugerem que os fungos conseguem selecionar seu substrato de preferncia
controlando o comportamento de forrageio das formigas atravs de um mecanismo engenhoso de
feedback bioqumico (North, 1997) semioqumica ou aleloqumica.

Figura 4: Interaes entre formigas cortadeiras e seus fungos mutualsticos

Escovopsis
Currie e colaboradores (1999) observaram que as culturas de fungos so hospedeiros ideais para um
segundo tipo de fungo parasita especfico, o Escovopsis (Ascomycotina), que pe em risco a
sobrevivncia dos organismos simbiticos. Alm disso, descreveram que uma terceira relao
mutua lstica que envolve uma bactria filamentosa do gnero Streptomyces produz um antibitico
especfico que suprime o crescimento do fungo parasita Escovopsis. As formigas carregam essas
bactrias em algumas regies especficas da cutcula e as transmitem entre si verticalmente das mais
velhas para as mais novas.

Figura 5: (a) Ninho de Trachymrymex sp. com a sua cultura de fungos saudvel. (b) Ninho de
Trachymyrmex sp. completamente devastado pelo fungo Escovopsis. Fonte:
http://www.pnas.org/content/96/14/7998/F2.expansion.html, acessado em 02/07/2010, s 12h33.

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Raulinoa echinata (Rutaceae)


Biavatti e colaboradores (2002) realizaram a investigao fitoqumica dos extratos de caules e folhas
da espcie endmica Raulinoa echinata Cowan, Rutaceae, levando ao isolamento de alcalides
furoquino lnicos (esquimianina, kokusaginina, maculina e flindersiamina) e quinolnicos (1-metil-2-nnonil-4-quinolona, 2-n-nonil-4-quinolona e 2-fenil-1-metil-4-quino lona). Os alcalides isolados
mostraram atividade antifngica contra Leucoagaricus gongylophorus, o fungo simbionte de formigas
cortadeiras (Atta spp).

Figura 6: Raulinoa echinata. Fonte: http://dyckiabrazil.blogspot.com/2009/08/dyckia-brevifolia-itajai-rivervalley.html, acessado em 02/07/2010 s 13h56.

Os compostos de 1 a 5 (Figura 7) tiveram resultados positivos com alta inibio no crescimento do


fungo simbionte, sugerindo uma possibilidade vivel no uso dessas substncias para o controle do
crescimento e/ou manuteno de colnias de formigas, visto que as relaes de simbiose so
obrigatrias. O que significa dizer que a morte do fungo simbionte obrigatrio elimina a colnia de
formigas por inanio.
Figura 7: Furoquinolines: skimmianine (1), kokusaginine (2), maculine (3), flindersiamine (4) and also
the quinolone derivatives: 2-n-nonyl-4-quinolone (5), 1-methyl-2-n-nonyl-4-quinolone (6) and 1-methyl2-phenyl-quino lone(7). Modificado de Biavatti et. al, 2002.

Pilocarpus grandiflorus (Rutaceae)


Godoy e colaboradores (2002) isolaram alguns compostos de Pilocarpus grandiflorus, dentre eles o
diclorometano extrado do caule que, em concentraes de 1.000 g.mL-1, inibiu totalmente o
desenvolvimento do fungo.

Figura 8: Diclorometano.

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Outras substncias
Dentre as inmeras substncias encontradas nesses seres (como produtos de excreo, defesa, ou
mesmo derivados metablicos), vale a pena citar algumas que tem uma importncia no mercado.
cido Hidroxidecanico: Utilizado na indstria de cosmticos em cremes para peles acnicas,
possui ao bactericida. Tambm encontrado como metablito secundrio da sntese de cidos
graxos em Pseudomonas spp.

Esquema 1: Sntese de compostos ramnosdicos.


cido Fenilactico: Utilizado como precursor qumico em laboratrios clandestinos para a fabricao
de drogas ilcitas, derivadas de metanfetamina. Tambm faz parte da oxidao de cidos graxos de
cadeias pares (Figura 4), como composto intermedirio, aps a perda da cadeia carbnica. O
experimento de Knoop, em cachorros, utilizando-se de carbonos marcados, revelou que eles
excretavam na urina cido fenilacetrico, composto formado a partir do cido fenilactico. Essa
reao s foi possvel ser explicada aps o descobrimento da CoA, confirmando a hiptese de
Knoop. Diclofenaco de sdio (Voltaren, Biofenac, Dorgen) e de potssio (Cataflan).
Figura 4: Degradao de cidos graxos de cadeia par, tendo como subproduto o cido fenilactico
(experimento de Knoop).

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cido Indolactico: Tambm conhecido como auxina, um importante hormnio vegetal de


crescimento, relacionado tanto com a elongao celular, quanto com a diviso e diferenciao celular
(processos conhecidos por respostas rpidas e lentas). Esse hormnio produzido por vegetais
superiores, algas, fungos (Souchie et al., 2007) e at mesmo bactrias (Assumpo et. al, 2009),
proporcionando diversas possibilidades de uso na agricultura.

Figura 5: cido indolactico.


CONCLUSES E PERSPECTIVAS
O profundo entendimento das complexas relaes entre formigas, fungos e bactrias oferece
excitantes possibilidades do controle e manejo de formigas na agricultura humana, otimizando a
produo oferecendo menos riscos sade humana e ao meio ambiente.
Alternativas direcionadas a qualquer um dos muitos seres, molculas e substncias envolvidas nesta
complexa e intrincada relao podem revelar brechas para a atuao de compostos eficientes, no
descartando a possibilidade de um controle biolgico utiliza ndo-se de bactrias e/ou fungos, bem
como suas associaes.
Alm disso, uma relao simbitica que remonta a mais de 50 milhes de anos, em que na coevoluo entre esses organismos surgem mecanismos de defesa e, por outro lado, ataques
eficientes, voltando a burlar esses ataques com novas eficientes defesas, ciclicamente (Rainha
Vermelha). Podem, ainda, nos revelar surpresas na descrio de novas substncias ou atribuio de
novas aplicabilidades, ou at mesmo novas vias metablicas de sntese ou degradao de
compostos orgnicos. Extrapolando essas questes, isolar organismos dessas relaes podem nos
revelar cepas de fungos ou bactrias que tornem mais eficiente a produo de produtos da indstria
farmacutica, cosmticos, e qumica em geral, aumentando o pool gnico dos objetos de estudo da
biotecnologia.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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