Coagulopatas en la Prctica

Clnica
AMA , 31 de julio 2012

Dr. Dardo Riveros

Seccin Hematologa
Departamento de Medicina Interna
CEMIC

Metas del Sistema Hemosttico

Flujo
sanguneo

Primero:
el cogulo en el lugar y
el momento indicados

Flujo
sanguneo

Luego:
lisis cuando ya no es
necesario

CUESTION DE BALANCE

Procoagulantes
Antifibrinolticos

Profibrinolticos
Anticoagulantes

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas

Los agentes procoagulantes y su utilidad

4 Casos clnicos

Activacin de Plaquetas: de la
Adhesin a la Agregacin
Receptores de colgeno,
F. von Willebrand
Fosfolpidos
cidos
Grnulos

Receptores no activados
para el Fibringeno, etc,
(IIb IIIa)

Molculas de
sealizacin

De afuera
hacia adentro
Va de
sealizacin

Adhesin de la Plaqueta Activada

Contenido de los
grnulos
(Fibringeno, etc.)

Ligando bivalente
(Fibringeno)
Receptores activados IIb
IIIa para Fibringeno

Fosfolpidos cidos

Matriz subendotelial

ADAMTS13: Regulacin de la Adhesin

Plaquetaria
FLUJO

Reclutamiento

Obstruccin

Regulacin

Mantenimiento de la Coagulacin Localizada:

Plaquetas Activadas y Factores Dependientes de la
Vitamina K

FLUJO

Factores
dependientes
de vitamina K
Fosfolpidos
cidos

Plaquetas (adherente, activadas y agregadas)

Subendotelio

Activacin y Propagacin de la Coagulacin

Superf. Cel.
(ten-asa y
activ. IX)

Plaq. activada
(ten-asa y
prot.-asa)

B. Dahlbck. Blood, 2008

Activacin de la Protena C (PCA)

B. Dahlbck. Blood , 2008

Inhibicin de la Coagulacin por la PCA

B. Dahlbck. Blood , 2008

Generacin de fibrina
Activacin de
VIII y V

Activacin
plaquetaria

Trombina

Activacin de la va de PC

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El

mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas

Los agentes procoagulantes y su utilidad

4 Casos clnicos

Coagulopatas: Niveles fisiopatolgicos

Anormalidades vasculares

Alteraciones

plaquetarias

Coagulopatas plasmticas

Diagnstico clnico
Diferencias entre alteraciones vasculares ,
plaquetarias y plasmticas
- Alteraciones vasculares y plaquetarias

Prpura
Hemorragias precoces
- Alteraciones Plasmticas

Hematomas o equimosis extensas

Hemorragias tardas

Diagnstico de laboratorio

Tiempo de sangra recuento de plaquetas

Hemostasia primaria
Tiempo de Quick

Mecanismo extrnseco
Va comn
Va final

Diagnstico de laboratorio

TTP-K

Mecanismo intrnseco
Va comn
Va Final
Tiempo de trombina

Va final

Diagnstico de laboratorio
Otras pruebas tiles
Fibringeno, PDF, dmero- D.

Va final y fibrinolisis
Mezclas con plasma normal

Diferencia entre inhibicin y dficit

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El

mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas
Los agentes procoagulantes y su utilidad

4 Casos clnicos

Agentes Hemostticos

Vitamina K
Antifibrinolticos
Desmopresina
Estrgenos
Eritropoyetina
Concentrados de F VIII y de Complejo Protrombina
Factor rVIIa

Antifibrinolticos
EACA:
50 mg/kg ,4 a 6 veces por da,
va endovenosa o oral
Indicacin:
hemorragias en mucosas
Efecto colateral:
trombosis

Mannucci PM. N Engl J Med 1998

Desmopresina (DDAVP)
Mecanismos de accin
Indirectos:
- aumento de los MAPM*
- aumento de la liberacin tPA
- aumento de la generacin de trombina
- disminucin de ADAMTS-13
Directos:
- aumento de la adhesividad plaquetaria
- aumento de la agregacin plaquetaria

* Multmeros de alto peso molecular

Requiere la accin de un segundo mensajero, que aparentemente
es el FAP (factor de activacin plaquetaria) derivado de monocitos

Estrgenos conjugados

Mecanismo de accin desconocido

Dosis 50 mg/da, va oral o endovenosa
Efecto retardado ( una semana)
Duracin del efecto : 2 semanas
Efectos colaterales ausentes en tratamientos
cortos

Agentes Hemostticos

Inicio del
efecto

Duracin

Desmopresina

inmediato

6 - 8 hs

. hemorragia
aguda
. procedimientos
invasivos

Estrgenos

tardo

10 - 15 das

. hemorragia
crnica
. ciruja

Eritropoyetina

tardo

sostenido

. prevencin de
sangrados

* recomendaciones grado C

Indicaciones *

Mecanismo de accin del rFVIIa

rFVIIa en el control de la hemostasia

Aprobaciones para su uso clnico (1996-2005)
Hemofilia A y B con inhibidores
Hemofilia adquirida
Tromboastenia de Glanzmann con refractariedad a la
transfusin de plaquetas
Deficiencia congnita de FVII

Factor rVIIa : Eficacia y Seguridad Durante su

Utilizacin off-label
1- Status de droga hurfana en 1999
2- El beneficio clnico de su uso off-label es an incierto, e implica
un gasto de 140 millones de dlares por ao en USA
3- En cuanto a la seguridad de su utilizacin en esos escenarios, los
datos disponibles sugieren un aumento en la incidencia de
tromboembolismo arterial con respecto al placebo(5,5% vs.3,2%)
especialmente en mayores de 65 aos(9.0% vs. 3,8%)
4- Se recomienda uso restringido y confeccin de guas basadas en
evidencias con actualizacin frecuente
Logan AC y Goodnough LT. Hematology 2010
Levi y col. N Engl J Med 2010

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El

mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas
Los agentes procoagulantes y su utilidad

4 Casos clnicos

CASO CLINICO (1)

Mujer de 54 aos, ex tabaquista, residente en Pergamino,
consult por dolor lumbar y hematuria.
Tena palidez de piel y mucosas.
Entre los resultados iniciales de los estudios de laboratorio se
destacaban: Hto. 25% y plaquetas 23.000/mcL.
Durante su evaluacin desarroll paresia de hemicuerpo
derecho.
La TAC de cerebro fue normal.
Se deriv para internacin en CEMIC, Unidad de Cuidados
Intensivos.

CASO CLINICO (1)

Al ingreso: palidez y obnubilacin. Hto: 23%,
reticulocitos 7%, plaq. 13.700/mcL, leucocitos
11.500/mcL (neutrfilos 62%), esquistocitos 3%, prueba
de Coombs directa negativa, LDH 1.250 UI/l, estudio
bsico de hemostasia normal, hematuria microscpica y
TAC de cerebro normal.
Se inici tratamiento con meprednisona 1,5 mg/Kg/da,
cido flico 5mg/da y plan de recambio plasmtico por
acceso venoso perifrico (40-60 ml/Kg).
A los 5 das : plaq. 43.000/mcL y LDH 730 UI/l.
Se coloc catter venoso central.

Diagnstico : Problema N 1
Trombocitopenia aislada

- Aplasia medular
- Infiltracin neoplsica
- PTI
- Microangiopatas (MAT)
- Hemofagocitosis
- Patologa obsttrica (HELLP)
- Efecto de heparina (TIH)
Pruebas Adicionales
- Biopsia de mdula sea
- Sobrevida plaquetaria
- ADAMTS 13
- Antic. anti hep/FP4

Trombocitopenias en UCI
Prioridades
No ignorarla y confirmarla
Determinar las causas:

- patologas asociadas
- frmacos
- transfusiones
Excluir entidades muy graves:

- microangiopatas trombticas (MAT)

- trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
Iniciar teraputica

Anemia microangioptica y trombocitopenia

ADAMTS13: Regulacin de la Adhesin

Plaquetaria
FLUJO

Reclutamiento

Obstruccin

Regulacin

CASO CLINICO (1).Cont

A los 11 das: sin complicaciones clnicas, Hto. 32%,
plaq. y LDH normales. Comienza a disminuirse la
frecuencia de la terapia plasmtica.
A los 15 das: convulsiones tnico-clnicas
generalizadas. Plaquetas 5.400/mcL y LDH 890 UI/l. Se
reinicia plan diario de terapia plasmtica.
A los 22 das: sin mejora hematolgica, recambio de
catter por infeccin, hemo-neumotrax que requiri
drenaje. Se agregan vincristina y rituximab.
A los 58 das: alta en remisin (25 plasmafresis).
A los 3 aos: contina en remisin hematolgica.

CASO CLINICO (1).Cont

Aspectos a remarcar

1- Suspensin precoz de la terapia plasmtica

2- Complicaciones por acceso venoso central

3- Refractariedad y necesidad de terapia alternativa

TROMBOCITOPENIA EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS.
Duarte Patricio1, Marcaccio Federico2, Krupitzki Hugo3 , Dupont
Juan1, Nakkache Mabel4, Cacchione Roberto1, Riveros Dardo1.
Seccin Hematologa1, Clnica Mdica2, Direccin de Investigacin3,
Laboratorio de Hemostasia y Trombosis4. Departamento de
Medicina. CEMIC. Buenos Aires.

Materiales y Mtodos:

Ambiente:

Unidad de cuidados intensivos de 11

camas

Perodo:

Mayo 2004 Mayo 2005

Poblacin:

Todos los pacientes internados en forma

consecutiva con recuento plaquetario
inicial normal

Seguimiento:

Hasta el alta de UCI o muerte

Resultados
Total de pacientes evaluados:
180 enfermos

Total de enfermos con trombocitopenia:

49 (27%) IC95%

El nadir (mediana) de los recuentos plaquetarios

en los pacientes con trombocitopenia :

47.500 4.800/mcL

Resultados
No Trombocitopenia
(131 pacientes)

Sexo M/F
Edad
APACHE II
Sepsis
Shock
Coagulopata
Sangrado
Mayor
Transfusiones de
GR
Mortalidad

Trombocitopenia
(49 pacientes)

56/75
563
131.2
46 (35%)
25 (19%)
7 (6%)

20/29
614
22.4 1.1
32 (65%)
29 (60%)
19 (40%)

0.009
0.02
<0.001
<0.001

15 (11%)

16 (31%)

0.0113

30 (23%)

28 (58%)

0.0001

5 (3%)

10 (20%)

<0.001

Mortalidad
Anlisis de mortalidad en pacientes que presentaron un
descenso plaquetario >30% (A) vs. aquellos que no (B)

Mortalidad

Grupo A
(54 pacientes)

Grupo B
(126 pacientes)

10 (18%)

5 (4%)

0.0087

TROMBOCITOPENIAS EN UCI
CONCLUSIONES

La trombocitopenia en la UCI es un evento frecuente

y constituye un marcador pronstico adverso
independiente, simple y fcil de medir,que no forma
parte del score APACHE II.

La presencia de trombocitopenia , descenso de > 30 %

del recuento plaquetario inicial o shock, fueron los
factores adversos independientes de mayor peso en
nuestra serie.

CASO CLINICO (2)

VARON DE 16 AOS ENVIADO A CONSULTA AMBULATORIA
VEINTE DIAS ANTES, TUVO EXTENSO HEMATOMA EN ZONA
QUIRURGICA LUEGO DE APENDICECTOMIA
SIN ANTECEDENTES PERSONALES NI FAMILIARES DE
COAGULOPATIAS
EXAMENES DE HEMOSTASIA PRE Y POSQUIRURGICOS
NORMALES
HABIA TOMADO ANTINFLAMATORIOS POR ESGUINCE DE
TOBILLO

PREGUNTAS

1- HEMORRAGIA QUIRURGICA?
2- TROMBOCITOPATIA POR ANTINFLAMATORIOS?
3- ANORMALIDAD HEMOSTATICA NO DETECTADA
DEBIDO A TECNICA DEFECTUOSA?

4- ANORMALIDAD HEMOSTATICA NO
DETECTADA EN PRUEBAS BASICAS?

Diagnstico : Problema N 2

Alteracin nica del tiempo de sangra o

pruebas iniciales normales
- Prpura vascular

- Trombocitopata
- Enfermedad de von Willebrand
Pruebas adicionales
- adhesividad plaquetaria
- agregacin plaquetaria
- factor VIII
- factor von Willebrand
- cofactor de ristocetina

Enfermedades Hemorrgicas Leves (HEL)

Fase

Adquiridas

Hemostasia
primaria

Trombocitopenias
Frmacos
Snd.mieloprolif.
Uremia
Escorbuto
Cushing

Enf. de vW
Trombocitopenias
Trombocitopatas
Enf. de Rendu-Osler
Snd. Ehlers-Danlos

Hepatopatas
Dficit de vit. K
Frmacos
Inhibidores

Hipofibrinogenemias
Disfibrinogenemias
Dficit parcial (II-VVII-X-XI )
Dficit de XIII
Dficit de alfa2-AP

Coagulacin/
Fibrinolisis

Congnitas

Importancia Clnica de las EHL

Alta prevalencia en la poblacin general
Falta de correlacin entre nivel residual y
sntomas
Complejidad gentica
Aspectos legales
Disponibilidad o no de frmacos hemostticos
Necesidad de discriminar entre hemorragia
normal y anormal

CASO CLINICO (2).Cont

ANTEC. DE EQUIMOSIS ANTE TRAUMAS MINIMOS
CICATRICES EN PAPEL DE CIGARRILLO
PIEL LAXA
MOVILIDAD ARTICULAR AUMENTADA (ESGUINCES A
REPETICION)
DIAG: SIND EHLERS-DANLOS I-II (PROCOLAGENO V)

El enfermo sangra y los estudios son

normales
Qu hacemos?
Exmen clnico

Investigar enfermedad de von Willebrand

Excluir dficit de Factor XIII o de alfa2- AP

Uso racional de drogas hemostticas

Minimizar el soporte transfusional

El enfermo sangra y los estudios son

normales
Qu hacemos?
Exmen clnico

Investigar enfermedad de von Willebrand

Excluir dficit de Factor XIII o de alfa2- AP

Uso racional de drogas hemostticas

Minimizar el soporte transfusional

Enfermedad de von Willebrand

Accin del FVW
Interaccin entre
plaquetas y colgeno
en sitios de injuria
endotelial

Estabilizacin del VIII

en circulacin

Fenotipo
tiempo de sangra prolongado
TTPK alargado

Enfermedad de von Willebrand

Tipo EVW
1

T.de sangra
ND(P)

Plaquetas
N
N

TTPK
ND(P)

2A

ND(P)

2B

ND(P)

2M

ND(P)

ND(P)

2N

disminudas

N: normal; ND: no diagnstica; P: prolongado

ND(P)
ND(P)

Enfermedad de von Willebrand

Tipo

FVW:Ag

FVW:RCo

VIII:C

disminuido

disminudo

disminudo

2A

disminudo

disminudo

2B

disminudo

disminudo

2M

disminudo

disminudo

2N

muy
disminudo

disminudo /
ausente

disminudo /
ausente

disminudo/
ausente

Enfermedad de von Willebrand . Recomendaciones

1- Evaluar a enfermos con historia familiar, manifestaciones
hemorrgicas o anormalidad de prueba basal
2- Si tiene score hemorrgico >3 (>5 en mujeres) ,dosar FvW
3- Si FvW < 40 UI/dl , realizar RIPA
( Si FvW es normal , investigar otras EHL )
4- Si RIPA no est aumentado, hacer prueba con DDAVP
( Si RIPA est aumentado no hacer prueba con DDAVP)
5- DDAVP para los respondedores, con hemorragias leves o
cirugas menores
6- Concentrados de Factor VIII para respondedores a DDAVP
con hemorragias graves o cirugas mayores, no respondedores
a DDAVP o enfermos con tipo 2B
Rodeghiero F. Blood 2009

Enfermedad de von Willebrand

Concentrados de VIII
Cuadro clnico

Dosis (UI/KG)

N de infusiones

VIII:C

Ciruga mayor

50

1 por da

> 50 %

Ciruga menor/cesrea

30

1 cada 48 hs

> 30 %

Extraccin dental

20 40

nica dosis

> 30 %

Hemorragia activa

20 40

nica dosis

> 30 %

Concentrados de pureza intermedia alta , mtodos de inactivacin viral

( solvente / detergente, calor, pasteurizacin)

CASO CLINICO (3)

Un hombre de 68 aos, hipertenso y dislipmico tratado
con enalapril, atorvastatina y aspirina, consult por la
aparicin sbita (24-48 hs. antes) de hinchazn y dolor
en toda la extensin del miembro superior derecho, sin
cambio de color y con aumento de tensin.
No refera antecedentes inmediatos relevantes, y el
exmen fsico no mostr otros signos de importancia.
Hto. 39%, ESD 55 mm en la 1 hora, plaquetas
450.000/mcL, TP 64%, TTPK 110, TT 20.

Diagnstico : Problema N 3
Prolongacin exclusiva del TTP-K

- Dficit congnitos del mecanismo intrnseco

- Inhibidores de la coagulacin
Pruebas adicionales
- correccin con plasma normal
e incubacin a 37C
- dosaje de factores

CASO CLINICO (3).Cont

Doppler venoso normal.
Ecografa: compatible con coleccin hemtica.
TTPK sin correccin con el agregado de plasma normal,
ni con incubacin de la mezcla durante 2 hs. a 37C.
FVIIIC 3%.Ttulo del inh. 15UB.
TAC, pruebas inmunolgicas, PSA y proteinograma
normales.
Evolucin: hematoma evidente en brazo, equimosis
diseminadas.
Tratamiento: suspensin de aspirina. FEIBA +
corticoides.
Estabilizacin a 7 das. Cinco aos en remisin.

Hemofilia A adquirida
Caractersticas Generales
Incidencia: 1/1.000.000/ ao
Auto anticuerpos subclase Ig G 4
Especificidad por dominios A2,A3,C2
Prpura y hemorragias en tejidos blandos
Mortalidad: 8 % - 22 %

Hemofilia A adquirida
Enfermedades Asociadas

34 enfermos

19

16 Primarias

15

18 Secundarias
Neoplasias

Enfermedades autoinmunes
Posparto
Asma
Enfermedad de la Piel
Frmacos

4
3
3
2
1

Bossi P. Am J Med. 1998

Hemofilia A adquirida
Caractersticas Clnicas y Biolgicas
Edad:

61 Aos

F VIII < 5 % :

90 %

ANTI FVIII > 10 U B:

69 %

Requerimiento transfusional:

75 %

Remisin completa:
Perdidos de seguimiento:
Vivos sin remisin:
Mortalidad:

71 % (1 a 20 Meses)
7%
6 % (19 y 17 Meses)
16 %
Bossi P. Am J Med. 1998

Hemofilia Adquirida. Recomendaciones

(Franchini M. Blood 2008 / Huth-Kuhne A. Haematologica 2009)
Estrategia

Agente

Dosis

Control de la hemorragia

A - Concentrados activados
del complejo protrombina

50-100 UI/Kg cada 8-12 hs.

B rFVIIa

90-120 mcg/Kg cada 2-3 hs.

C - (slo si < 5 UB o A/B no

disponible):

Erradicacin del inhibidor

1-Concentrados de FVIII

20 UI/Kg por cada UB+40UI/Kg

2- DDAVP

0,3 mcg/Kg

A-Meprednisona+/ciclofosfamida
B-Ciclosporina,rituximab,
inmunoadsorcin,
tolerancia inmune.

1 mg/Kg/da de c/una X 5 sem.

CASO CLINICO (4)

Una mujer de 70 aos,anticoagulada con acenocumarol
por reemplazo mitral mecnico, comenz con
paraparesia luego de viaje de 6 hs en automvil.
TP 9%. TTPK 85. RIN 7. TAC de cerebro normal.
Fue derivada a CEMIC con diagnstico de Guillain-Barr.
Se realiz estudio de imgenes.

Diagnstico: Problema n 4
Prolongacin exclusiva del tiempo de Quick

- Dficit de factor VII

- Efecto dicumarnico inicial

Pruebas adicionales
- correccin con plasma normal
- dosaje de factor VII

CASO CLINICO (4).Cont

RNM: hematoma espinal a nivel cervical.

Se revirti anticoagulacin con PFC (RIN 1,5 a las 8 hs.)
Laminectoma y evacuacin del hematoma.
A las 2 sem. vlvula no complicada, inicia HBPM.
Actualmente ventilada por distress respiratorio y en
coma farmacolgico.

Diagnstico: Problema N 5
Alteraciones combinadas del TTP-K y tiempo de Quick

- Inhibidores de la coagulacin
- Hepatopatas
- Dficit de vitamina K
- CID
- Fibrinolisis
- Proteolsis inespecfica
Pruebas adicionales
- correccin con plasma normal
- dosaje de factores
- PDF y dmero- D

Alteraciones de la Coagulacin en Hepatopatas

-Altos niveles de von Willebrand (y factor VIII)
-Altos niveles de tPA,PAI-1, xido ntrico y prostaciclina

-Bajos niveles de factores de coagulacin e inhibidores

-Bajos niveles de plasmingeno e inhibidores de
fibrinolisis
-Disminucin de los niveles de ADAMTS13
-Disfibrinogenemia
-Trombocitopenia y defectos de funcin plaquetaria

- Trombocitopenia y defectos
de funcin plaquetaria

Hepatopata y Hemostasia Rebalanceada

(Lisman T y Porte RJ. Blood 2010)
Mecanismo

Coagulopata

Trombofilia

Hemostasia primaria

Trombocitopenia
Trombocitopata
Aumento de presin
venosa

Aumento de factor vW
Disminucin de ADAMTS 13

Hemostasia secundaria Disminucin de

factores II, V, VII, IX,
X, XI
Dficit de vitamina K
Disfibrinogenemia

Fibrinolisis

Disminucin de alfa2
AP, factor XIII y TAFI
Aumento de tPA

Aumento de factor VIII

Disminucin de Prot C-S,
AT.

Disminucin de
plasmingeno

Consecuencias Teraputicas
1- Polticas transfusionales ms restrictivas en la prevencin del
sangrado durante procedimientos invasivos
2- En su lugar, utilizar concentrados comerciales protrombnicos
y frmacos hemostticos ( EACA, DDAVP)
3- rFVIIa no produjo reduccin del requerimiento transfusional
durante el trasplante heptico
4- Reconsiderar la profilaxis y el tratamiento del tromboembolismo
venoso en hepatopatas
5- Pruebas de laboratorio de nueva generacin que puedan
predecir los riesgos reales de hemorragia/trombosis

Lisman T, Porte RJ. Blood 2010

CID: Aspectos Clnicos

Incidencia: 1/1000 (ingresos en hospital general)

Causas ms frecuentes: Sepsis - Patologa
obsttrica

Relevancia clnica:

Consumo

Hemorragia

Enfermedad tromboemblica

Microtrombosis

Falla orgnica
Mortalidad

Clula endotelial
Programa protrombtico
Citoquinas
IL-6
Expresin factor
tisular

FNT

Depresin de la
va prot C-S
Formacin
fibrina

Aumento PAI-1
Depresin de
la fibrinolisis

Depsito de
fibrina

Fallo orgnico

Coagulopata por Consumo

Fisiopatologa

Microangiopata

Microtrombosis

Consumo

Fibrinolisis
Secundaria

Hemorragia
Fallo Multiorgnico

CID: ISTH score

Parmetro

Puntos

Plaquetas

>100mil
50-100mil
< 50 mil

0
1
2

RIN

< 1,25
1,25-1,67
> 1,67

0
1
2

Dmero D

< 2 VLN
2-5 VLN
> 5 VLN

0
2
3

Fibringeno

100 mg/dl
< 100 mg/dl

0
1

VLN: valor lmite normal

Programa Educacional EHA.2006

ISTH score . Problemas diagnsticos

-Pueden tener el mismo score los siguientes casos

A- Hepatopata severa, estable y crnica
B- Coagulopata dilucional
C- CID

-Claves para el diagnstico de CID

A- Hemorragia y/o trombosis con disfuncin
orgnica
B- Enfermedad asociada
C- Pruebas bsicas de hemostasia anormales y
fluctuantes
Kitchens CS. Hematology 2009

Diagnstico: Problema N 6
Alteracin predominante del tiempo de trombina

- Hipo- afibrinogenemias
- Disfibrinogenemias
- Heparina
- Disproteinemias
Pruebas adicionales
- dosaje de fibringeno (funcional e
inmunolgico)
- tiempo de reptilase

Diagnstico de Coagulopatas
Tambin Cuestin de Balance

Criterio

Pruebas Bsicas

Clnico

de Hemostasia