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Patologas Cerebrales

TALLER N. 3

Patologas Cerebrales

Presentado por:
Nini Yohana Hernndez Diaz
000392217
3B

Presentado a:

Juan Camilo Urazan

CORPORACIN UNIVERSITARIA MINUTO DE DIOS


Psicologa - Pregrado

Patologas Cerebrales

1. Explica por qu es til para el psiclogo poseer un marco general de


conocimientos sobre patologa cerebral.

Es muy importante porque por medio de l se identifican

las variaciones

neuropsicolgicas asociadas a las diferentes condiciones neurolgicas esto va a permitir al


psiclogo darle el significado justo a la informacin recogida a travs de la observacin
directa del paciente, puntuaciones logradas en las pruebas neuropsicolgicas, informacin
facilitada por la familia e historia mdica. Adems, poseer un marco de referencia
neuropatolgico adecuado va a permitir hacer preguntas especficas y relevantes para el
diagnstico as como realizar las observaciones pertinentes.
2. Qu se entiende por enfermedad cerebrovascular :
Conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que incluye cualquier lesin o
alteracin de la permeabilidad de los vasos, obstruccin debida a trombosis o embolia,
ruptura,

incremento

de

la

viscosidad

de

la

sangre,

ateroesclerosis,

cambios

arterioresclerticos hipertensivos, arteritis, dilatacin aneurismtica y malformaciones del


desarrollo.
3. Qu utilidad tiene la enfermedad cerebrovascular para la neuropsicologa:
Es necesario para identificar los eventos del curso de la enfermedad y los patrones
de dficits neuropsicolgicos.

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4. Qu se entiende por ACV o Ictus :


Enfermedad cerebrovascular que afecta los vasos sanguneos que
afectan los vasos sanguneos que afectan al cerebro y se les conoce tambin
como apopleja, stroke.

5. Qu diferencia un ACV de un infarto cardiaco:


El infarto cardiaco se acompaa de dolor y dificultad para respirar, mientras que la
mayora de los ACVs se presentan sin dolor y los sntomas suelen ser transitorios, por lo
que no son diagnosticados.
6. Qu significa el trmino ataque cerebral y por qu se utiliza cada da ms :
Se ha introducido en la ltima dcada para referirse a los ACVs ya que es es una
afeccin tan frecuentes como los ataques al corazn y la finalidad es que los pacientes sean
diagnosticados y tratados a tiempo.

7. Cul es la incidencia del ACVs :


La tasa de incidencia en accidentes cerebrovascular, creci un 20% en la poblacin
de entre 20 a 64 aos y cada 150 personas por cada 100.000.es la tercera causa de muerte
despus de las enfermedades cardacas y del cncer.

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8. Indica cuales son los factores de riesgo para el ACV:


Tabaquismo, obesidad, hipertensin, diabetes, fumador pasivo.
9. Qu se entiende por infarto:
Disminucin o cese en el flujo de nutrientes (glucosa y oxgeno) como consecuencia
de una disrupcin del flujo sanguneo al cerebro. Produce dao o muerte en las clulas de la
regin afectada.
10. Qu es el rea de penumbra isqumica:

Son las zonas donde algunas clulas tienen como resultado de una agresin hipxica
sostenida, pueden entrar en un estado nulidad funcional sin haber alcanzado todava el
estado de muerte celular; no responden a los estmulos farmacolgicos, pero si captan el
oxgeno plasmtico que se les transfiere por difusin simple, pudieran recuperar total o
parcialmente su actividad.

11. Para que se utiliza la terapia tromboltica tras un ACV :


Es el uso de frmacos para romper o disolver los cogulos de sangre, que son la
principal causa tanto de ataques cardacos como de accidentes cerebrovasculares. Para
minimizar el dao cerebral tras un ACV isqumico.

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12. Explica cul es la diferencia entre la isquemia focal y la global:

Isquemia focal todava tendr algn grado de circulacin a partes del cerebro.
Isquemia global no tendr ningn flujo de sangre a cualquier rea del cerebro.
13. Qu factores son modificadores de la isquemia:
Circulacin colateral

Velocidad de oclusin del vaso


Presin arterial
Glicemia, oxemia, temperatura, viscosidad sangunea
14. Cules son los efectos de una reduccin del flujo sanguneo sistmico (ej.

paro cardaco) a nivel cerebral:


Reduce la perfusin cerebral y origina isquemia especialmente en las arterias
cerebrales media y posterior.

15. Enumera los diferentes tipos de ACVs:

ACVs isqumicos u obstructivos.

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AIT TIA Ataques isqumicos transitorios

ACVs hemorrgicos

ACVs silentes

16. Define el trmino ACV isqumico:


Un accidente cerebrovascular isqumico o accidente cerebrovascular oclusivo,
tambin se le llama infarto cerebral este se presenta cuando la estructura pierde la
irrigacin sangunea debido a la interrupcin sbita e inmediata del flujo sanguneo.
17. Explica el mecanismo mediante el cual puede producirse un ACV
isqumicos:
Por trombosis y embolia
18. Explica la diferencia entre trombosis y embolia:
Trombosis es la obstruccin de un vaso sanguneo provocado por un cogulo de
sangre, En una trombosis, el cogulo sanguneo o trombo da lugar a la oclusin del vaso
directamente en el lugar donde aparece
La embolia no se produce en el lugar originario del mbolo este se desprende de su
lugar de origen y es arrastrado por la corriente sangunea.

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19. Indica la diferencia que existe a nivel cognitivo entre los infartos producidos
por la obstruccin de las principales arterias cerebrales y los producidos por la
obstruccin de las pequeas:
La obstruccin de las principales arterias cerebrales produce cambios conductuales
significativos tanto por la afectacin a nivel cortical como por las de amplias reas
subcorticales. La obstruccin de las pequeas produce unas mnimas consecuencias
conductuales excepto cuando se acumulan muchas ya que hay un incremento del tejido
cerebral daado.
20. Qu es un TIA o AIT:
Ataque isqumico transitorio: episodio temporal de obstruccin de un vaso
sanguneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duracin.
21. Explica el mecanismo mediante el cual se produce el TIA:
Un ataque isqumico transitorio (AIT) es un derrame que aparece y desaparece
rpidamente. Esto ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se detiene
brevemente. Los sntomas de un AIT se parecen a los sntomas de un accidente
cerebrovascular o un derrame, pero su duracin es menor. Ocurren repentinamente e
incluyen Entumecimiento o debilidad, especialmente en un lado del cuerpo Confusin o
dificultades para hablar o entender Problemas para ver con uno o ambos ojos Prdida del

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equilibrio o la coordinacin de los movimientos La mayora de los sntomas de un AIT


desaparecen en el transcurso de una hora, aunque pueden durar hasta 24 horas.

22. Qu relacin existe entre TIA y alteracin cognitiva:


Se incrementan las alteraciones a medida que el paciente sufre nuevos episodios.
23. Explica que es un ACV hemorrgico e indica sus caractersticas:

Accidente cerebrovascular debido a hemorragia cerebral por la ruptura de un vaso


arterial y sus caractersticas son:
Debilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo
Entumecimiento o prdida de la sensibilidad
Disminucin o prdida de la visin (puede ser parcial)
Dificultad del lenguaje
Incapacidad para reconocer o identificar cosas familiares
Dolor de cabeza repentino
Vrtigo (sensacin de que el mundo gira alrededor)
Mareos
Prdida de coordinacin

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Dificultad para deglutir


Somnolencia, estupor, letargo, estado comatoso o inconsciente

24. Cules son los principales mecanismos de ruptura de un vaso arterial:


La hipertensin, anomalas vasculares como el aneurisma y la malformacin
arteriovenosa.
25. Explica la relacin entre ACV hemorrgico y aneurisma:
Los aneurismas son dilataciones de los vasos sanguneos que tienen origen
congnito, traumtico, arterioesclertico o infeccioso y dan lugar a hemorragias que se
difunden rpidamente por el espacio subaracnoideo provocando un aumento sbito de la
presin intracraneal y los ACVs son aaccidente cerebrovascular debido a hemorragia
cerebral por la ruptura de un vaso arterial.
26. Que se entiende por hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa:
Hemorragia intracerebral es un sangrado en el cerebro causado por la ruptura de un
vaso intracraneal.
27. Explica en que consiste una hemorrgia subaracnoidea y cules son sus
principales sntomas a nivel fsico y cognitivo:
Es un sangrado en el rea comprendida entre el cerebro y los delgados tejidos que lo
cubren, llamada espacio subaracnoideo y entre los sntomas figuran cefalea, vmitos y

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alteracin del comportamiento o del estado de conciencia. dolores musculares, rigidez del
cuerpo, convulsiones, cuello rgido, problemas de visin, entre ellos visin doble, puntos
ciegos o prdida temporal de la visin en un ojo.
28. Indica las caractersticas de las hemorragias cerebrales asociadas a
hipertensin:
Se les conoce tambin como hemorragias intracerebrales, implican a los vasos
sanguneos de la base de los hemisferios cerebrales por lo que el dao suele ser subcortical
(tlamo, ganglios basales y tronco cerebral). Si el paciente sobrevive puede quedar en
estado vegetativo o parecido, tambin pueden evolucionar favorablemente y alcanzar cierto
grado de autonoma aunque con alteraciones del sistema motor.
29. Explica que es un ACV silente y cules son sus caractersticas:
Los infartos cerebrales silentes son lesiones causadas por un cogulo sanguneo que
interrumpe el flujo de sangre al cerebro; hipertensin y a medida que aumenta la edad:
30. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico de la arteria cerebral anterior:
Cambios de personalidad y humor: Lesiones bilaterales
del crtex pre frontal orbital que causan pseudosicopata
(aumento de agresividad e irritabilidad, prdida de las normas
de comportamiento social y falta de responsabilidad. Lesiones

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para

lmbicas

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orbitales

producen

trastornos

obsesivo-

compulsivos.
Trastorno atencional: Lesiones del crtex pre frontal
medial (cingulado anterior) que causan distractibilidad y
dificultades de inhibicin de estmulos. Tambin puede darse
heminegligencia contralateral.
Afasia motora transcortical: Lesiones del rea motora
suplementaria o de sus conexiones con reas frontales (regin
parasagital superior del hemisferio izquierdo). Se caracteriza
por lenguaje espontneo reducido y buena preservacin de la
denominacin, comprensin y repeticin. Alteracin de la
escritura pero no la lectura mecnica ni la comprensin lectora.
Sndrome de utilizacin: Lesiones de conexiones fronto
parietales

que

producen

un

excesivo

descontrolado

funcionalismo parietal desligado del control motivacional o


intencional. Tendencia a utilizar objetos que estn a su alcance
sin una finalidad lgica.
Sndrome de desconexin callosa: Los dos tercios
anteriores del cuerpo calloso estn irrigados por la arteria
cerebral anterior. Lesiones mediales. Apraxia de los miembros
superiores y agrafa, ambos unilaterales izquierdos. Incapacidad
para realizar gestos simblicos por orden o imitacin con la

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mano izquierda y para escribir letras o nmeros. La mano


izquierda, controlada por el hemisferio derecho carece de
informacin lingstica y prxica, procesada por el hemisferio
izquierdo.

31. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV


isqumico de la arteria cerebral media izquierda:
Afasia de Broca (motora): Lesin del rea 44 y parte anterior del
lbulo de la nsula. Es de tipo no fluido con pobre repeticin y relativa buena
comprensin. Se acompaa de apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal.
Afasia de Wernicke (sensorial): Rama posterior de la arteria cerebral
media. Lesin del rea 22, zonas parietales (circunvolucin angular, rea 39) y
segunda y tercera circunvolucin temporal (reas 37, 21, 20). Lenguaje fluido,
parafsico, pobre repeticin y dficit de comprensin auditiva.
Afasia de conduccin: Lesin fascculo arqueado, regin parietal baja
(circunvolucin supramarginal rea 40), crtex insular y auditivo primario.
Trastorno de repeticin como en la afasia de Broca y Wernicke pero estas reas
estn indemnes; la lesin est en las estructuras necesarias para llevar la
informacin auditiva al sistema motor. Se diferencia de la de Broca en que el
lenguaje espontneo es fluido y parafsico y de la de Wernicke en que se
preserva la comprensin auditiva.

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Afasia nominal: Lesin circunvolucin temporal inferior rea 37


(almacn lxico). Es la afasia ms leve y se caracteriza por la dificultad para
encontrar el nombre de las cosas, con buena fluencia y comprensin.
Sndrome de Gerstmann: Lesin parietal izquierdo. Consta de 4
elementos: agnosia digital, agrafia pura, desorientacin derecha-izquierda y
acalculia.
Alexia frontal o alexia con agrafia: Lesin en la circunvolucin
angular (zona de asociacin polimodal). Alteracin de la lectura y escritura
siendo el lenguaje oral normal.
Apraxia ideomotriz: Dificultad para realizar gestos simblicos o
posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal o por imitacin.
32. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico de la arteria cerebral media derecha
Heminegligencia izquierda: La negligencia es la incapacidad para
orientar o identificar un estmulo que aparece en uno de los hemiespacios o para
mover espontneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos
sensoriales o motores. Se subdivide en hemiatencin (trastorno de la atencin),
hemiespacial (trastorno de la percepcin del espacio) y hemiacinesia (trastorno
del movimiento).
Alexia, agrafia y acalculia espaciales.

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Apraxias propias del hemisferio derecho: del vestir y de la


construccin (dificultad para dibujar y realizar construcciones sencillas).
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Alteraciones en la
identificacin de caras nuevas (dficit visoperceptivo) o en la orientacin
correcta de lneas, figuras u objetos en el espacio (dficit visoespacial).
33. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico de la arteria cerebral posterior derecha:
Apraxia constructiva: Se observa a la copia y destaca la capacidad de
dibujar espontneamente.
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Similares a las de
lesiones de arteria cerebral media pero tambin afectan a la capacidad para
imaginar espacios.
34. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico de la arteria cerebral posterior izquierda:
Afasia sensorial transcortical: Lo de transcortical quiere decir que no
afecta a las reas de Wernicke pero s a las que llevan la informacin a estas
reas. Lesin temporo-occipital izquierda. Lenguaje fluido y repeticin
preservada pero comprensin muy alterada y en el lenguaje espontneo aparece
jerga incoherente.

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Afasia o anomia ptica: Se interpreta como un fenmeno de


desconexin entre la informacin visual y las reas del lenguaje, similar a la
alexia pura o anomia cromtica.
Alexia pura: Lesin del lbulo occipital izquierdo que interrumpe las
fibras procedentes del crtex visual que se dirigen al crtex lingstico temporoparietal (zonas paraventriculares). Incapacidad de leer estando la escritura
espontnea y al dictado preservadas. La copia tambin est alterada.
Anomia cromtica: Lesin del crtex occipitotemporal
(inmediatamente debajo del esplenio del cuerpo calloso). Desconexin
visoverbal. Incapacidad para decir o sealar correctamente el nombre de los
colores.
Alteraciones de la memoria verbal.
35. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico bilateral de la cerebral posterior:
Agnosia visual: Lesin del lbulo occipital inferior u occpitotemporal. Incapacidad para reconocer un objeto presentado visualmente. La
prosopagnosia afecta al reconocimiento de caras conocidas.
Acromatopsias: Lesin del lbulo occipital inferior u occpitotemporal con preservacin de la rama calcarina. Trastorno de la percepcin del

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color que puede ser central o perifrico. La acromatopsia es causada por lesiones
bilaterales mientras que las hemiacromatopsias por lesiones unilaterales.

36. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas al ACV


hemorrgico en funcin de los diferentes efectos fsicos que pueden producirse:
A diferencia del infarto isqumico que destruye sustancia gris, en la
hemorragia cerebral la afectacin es bsicamente subcortical. Se lesionan
unilateralmente los ncleos grises de la base y la sustancia blanca, lo que
ocasiona dficits de desconexin al interrumpirse circuitos cortico-corticales y
cortico-subcorticales. Al estar preservada la sustancia gris cortical pueden
establecerse nuevos circuitos, por lo que las hemorragias tienen peor pronstico
desde el punto de vista de la supervivencia pero mejor pronstico desde el punto
de vista de la recuperacin.
Adems de los efectos por destruccin focal estn los efectos de
compresin: intrahemisfrica (el hematoma cerebral ejerce compresin sobre el
tejido circundante) o contrahemisfrica (compresin contra el otro hemisferio).
Otro efecto es el dao difuso debido al estado de coma: dficits de
atencin, de memoria y cambios de carcter. Probablemente producidos por la
compresin de la sangre sobre el sistema lmbico. La gravedad depender de la
profundidad y duracin del coma.

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Efectos debidos al tratamiento quirrgico: Ruptura de aneurismas de


la arteria comunicante anterior (sndrome Wernicke-Korsakoff). Ruptura de
aneurismas de la arteria comunicante posterior similar a la arteria cerebral media
derecha (negligencia atencional, motora y espacial, apraxia constructiva y del
vestir).

Hemorragias

interventriculares

subaracnoideas

(sndromes

confesionales y amnsicos y trastornos del control emocional).


37. Qu es una neoplasia cerebral:
Lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas clulas se multiplican de manera
irrestrictiva y forman una masa dentro de la cavidad cerebral o raqudea. Suelen destruir los
tejidos en los que se encuentran, desplazar a los que los rodean y son causa de aumento de
presin intracraneal.
38. Por qu la sintomatologa de los tumores cerebrales es tan variada:
Por la diversidad de tamao, localizacin y cualidades invasoras que presentan.
39. Cul es la diferencia entre tumor primario y tumor secundario:
Los tumores primarios son los que se originan en el propio sistema nervioso. Los
secundarios (metstasis) son la extensin de un cncer originado en otra parte del cuerpo,
pulmn, pecho.
40. Cul es la diferencia entre tumor cerebral, hamartoma y pseudotumor
cerebral:

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El tumor cerebral es una masa de clulas benignas o malignas que se multiplican


de manera irrestrictiva.
El hamartoma es una formacin de tipo tumoral benigna debidas a un defecto del
desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida.
El pseudotumor cerebral es un trastorno no neoplsico debido a un desequilibrio
crnico entre la produccin y absorcin del LCR produciendo sntomas y signos de
aumento de la PIC.
41. Cules son las hiptesis sobre la patognesis de los tumores cerebrales:

media de 12 aos).

Origen di ontognico: Tejido embriognico con migracin


incompleta o defectuosa cuyo medio no natural favorece la neoplasia.
Mecanismo ms plausible: clulas gliales adultas (soporte), astrocito
(principal y ms numerosa gla), oligodendrocito (forman las vainas de mielina
de los axones), microgliocito (fagocitan) o ependimocito (revisten los
ventrculos y el conducto ependimario), se transformen en clulas neoplsicas
(tejido nuevo) que al multiplicarse se vuelvan anaplsicas (sin especializacin)
en mayor o menor grado segn la malignidad.
42. Cul es la edad de mayor incidencia de los tumores:
La infancia y la quinta dcada. A partir de los ochenta va decreciendo la incidencia.

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43. A qu se refiere el trmino malignidad de un tumor :


Al poder infiltrativo y proliferativo. Se determina por su arquitectura celular, su
actividad mittica (multiplicacin) y su grado de diferenciacin. Los de grado I no causan
metstasis (proliferacin de un foco cancergeno a otro rgano distinto del origen por va
sangunea o linftica), pero los de grado III y IV s.
44. Cules son los signos y sntomas de un tumor cerebral:
Son consecuencia de la alteracin cerebral focal y la elevacin de la presin
intracraneal que puede ser producida directamente por la masa del tumor o por la
hidrocefalia debida a la obstruccin por el tumor de las vas del lquido cefalorraqudeo.
Los tumores comprimen estructuras vecinas o contralaterales y causan edema e hinchazn.
En general, la sintomatologa es lentamente progresiva y poco importante.
45. Explica la fisiopatologa de los sntomas asociados al crecimiento de un
tumor cerebral:
La cavidad craneal tiene un volumen restringido para los tres elementos que
contiene: encfalo (1400 ml), LCR (140 ml) y sangre (150 ml). Segn la hiptesis de
Monro-Kellie este volumen es constante y permanente, por tanto, el tumor destruye tejido
enceflico y desplaza al LCR y a la sangre lo que, llegado al lmite, aumenta la presin
intracraneal (PIC). Este aumento altera el transporte axonal y el drenaje venoso del nervio
ptico y la retina, lo que produce el papiledema (edema de papila).

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46. Cul es la diferencia a nivel fisiopatolgico entre un tumor de crecimiento


rpido y otro lento:
En un crecimiento lento del tumor el tejido es relativamente compresible y puede
adaptarse a los cambios del flujo sanguneo y de la PIC produciendo menos sintomatologa.
En un crecimiento rpido fallan los mecanismos de compensacin y se eleva la presin del
LCR y de la PIC lo que produce el desplazamiento de los tejidos. Por ltimo, sobreviene el
desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor, dando lugar a signos falsos de
localizacin.
47. Cules son los sntomas bsicos de la compresin cerebral:
Cefaleas, vmitos y edema papilar.
48 Explica en qu consiste el edema cerebral que circunda a los tumores:
Entrada de plasma en los espacios extracelulares. Como la sustancia blanca ofrece
menos resistencia al lquido bajo presin que la sustancia gris, en la vecindad de los
tumores se comprimen las venillas de la sustancia blanca y se debilita la barrera
hematoenceflica, dando lugar al edema cerebral.
49 Qu es un glioma y cules son sus caractersticas:
Tumor primario ms frecuente que se forma en el cerebro o en la mdula espinal a
partir de clulas glales. Segn el tipo de gla afectada pueden ser: astrocinomas,
ependimoma, oligodendroglioma y glioma mixto o multiforme. No se extienden a otras

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regiones pero s dentro del SN. Pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos
(crecimiento rpido).
50. Qu es un meningioma y cules son sus caractersticas:
Tumor benigno que se forma en la duramadre o la aracnoides claramente delimitado
al tejido cerebral. Producen erosiones en el crneo. Un signo temprano son las convulsiones
focales. Se extirpan poco a poco para evitar un efecto de presin negativa.
51. Qu es un adenoma hipofisario y cules son sus caractersticas:
Tumor que se origina en la hipfisis (normalmente en la porcin anterior,
adenohipfisis). Se relacionan con la edad: ms numerosos con cada decenio. Los que
miden menos de 1 mm son microadenomas y se forman en la silla turca. Conforme crece el
tumor comprime primero la hipfisis, exterior de la silla turca, quiasma ptico, seno
cavernoso, III ventrculo, lbulos temporales o fosa posterior. Producen anomalas
endocrinas o visuales.
52. Qu es un neuroma del acstico (Schwannoma) y cules son sus
caractersticas:
Tumor que se origina en las clulas de Schwann del nervio estatoacstico y que
afecta lentamente a los nervios vestibular y coclear. Produce prdida de audicin, acufenos,
neuralgia del trigmino y prdida de la sensibilidad facial.
53. Qu es un meduloblastoma y cules son sus caractersticas:

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Tumor embrionario de crecimiento rpido que se origina en la parte posterior del


vermis cerebeloso y techo del IV ventrculo (bulbo raqudeo). Produce prdida de la
atencin, vmitos repetidos, cefaleas matutinas, marcha torpe, cadas frecuentes, estrabismo
y papi edema.
54. Qu es un craneofaringioma y cules son sus caractersticas:
Tumor de 4 a 5 cm que se origina en la unin del infundbulo y la hipfisis y es casi
siempre qustico. Se encuentra por arriba de la silla turca, deprime al quiasma ptico y se
extiende hacia el III ventrculo. Puede producir aumento de la PIC pero a menudo adopta la
forma de un trastorno de la hipfisis, hipotlamo y quiasma ptico.
55. Qu es un pinealoma y cules son sus caractersticas:
Distintos tumores (germinoma, pinealoma, teratoma, glioma) de la regin pineal
(epfisis). Produce aumento de la PIC secundario a hidrocefalia, ya que el acueducto de
Silvio se obstruye fcilmente, alteraciones funcionales del techo del mesencfalo y
endocrinopata.
56. Indica las alteraciones generales, fsicas y cognitivas que pueden aparecer
tras la aparicin de un tumor cerebral:
Cefaleas, vmitos (no relacionados con la ingestin de alimentos), convulsiones
focales o generalizadas, aumento de la presin intracraneal, alteraciones especficas segn
la localizacin. Alteraciones relacionadas con la funcin mental: falta de aplicacin a las
actividades de la vida diaria, irritabilidad injustificada, labilidad emocional, reduccin de

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los lmites de la actividad mental, indiferencia a las actividades sociales, falta de iniciativa
y espontaneidad y somnolencia.
57. Qu es la PIC:
Presin en el interior del crneo determinada por el LCR, la sangre y el tejido
cerebral.

58 Indica los efectos que los tumores cerebrales pueden tener sobre el
funcionamiento neuropsicolgico:
Los efectos focales del tumor debidos a la invasin y destruccin si el crecimiento
es rpido se presionan las estructuras circundantes alterando su funcin. Si el crecimiento
es lento se produce un desplazamiento gradual que permite la reorganizacin de las
funciones cerebrales.
Los efectos focales debidos a la compresin sobre estructuras vecinas pueden causar
amnesia con fabulaciones (Korsakoff).
El aumento de la presin intracraneal puede causar cuadro confusional.

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Segn la intervencin, los efectos pueden ser de mejora o empeoramiento. La


descompresin produce mejora; la corticomana o lobectoma produce exacerbacin
sintomtica.
Tumores en el lbulo frontal o temporal: Producen cambios en la
personalidad, memoria (III ventrculo), conducta y nivel de consciencia.
Glioblastomas multiformes bifrontales en el cuerpo calloso y en la
sustancia blanca frontal orbital: Mora frontal que consiste en desinhibicin
verbal y conductual, conducta inapropiada, hipersexualidad, hiperactividad y
bulimia (pseudopsicopata).
Tumores masivos en las zonas ms altas del lbulo frontal (sustancia
blanca crtex dorso lateral): Apata, pseudodepresin, abulia, e hipocinesia
(sndrome hipocintico-apato-ablico).
Tumores temporoparietales izquierdos: Trastornos afsicos muy
sutiles: Afasia nominal o sensorial transcortical. El lenguaje escrito est ms
afectado que el espontneo. Sndrome de Gerstmann (desorientacin derechaizquierda, acalculia, agrafia y agnosia digital).
Gliomas temporoparietales derechos: Alteraciones viso espaciales,
visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual.

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Tumores temporales profundos: Alteraciones selectivas de la


memoria verbal o visual, segn sea el hemisferio derecho o izquierdo, cuadros
de amnesia debidos a la compresin contralateral.
Quistes coloides del tercer ventrculo: Alteraciones de la memoria o
cuadros confesionales.
59. Cul es la diferencia entre un TCE a cabeza cerrada y otro a cabeza
abierta:
En los TCEs a cabeza cerrada el crneo queda intacto o fracturado pero el cerebro
no queda expuesto al exterior. Los TCEs a cabeza abierta o penetrante incluyen las lesiones
producidas por cualquier agente que penetra el crneo y la duramadre (ej. bala).
60. A qu es debido en la actualidad el aumento de la supervivencia en las
personas afectadas por un TCE:
A las modernas tcnicas mdicas que permiten una intervencin rpida.
61. Explica la diferencia entre dao cerebral primario y secundario en los
TCEs:
El dao primario hace referencia al dao que ocurre en el momento del impacto y el
dao secundario a los efectos de los procesos fisiolgicos derivados del dao primario.
62. Cules son las consecuencias a nivel fsico de un TCE:

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Fractura craneal con dficit neurolgico persistente a travs del


tiempo y de grado variable.
Salida del lquido cefalorraqudeo con o sin infeccin consecuente.
Conmocin y sndrome postconmocional remanente.
Contusin con posibilidad de ocasionar en los das inmediatos
hemorragia subdural.
Laceracin (desplazamiento) con excursin del lquido
cefalorraqudeo.
Hemorragia intracraneal con hidrocefalia o epilepsia traumtica
posterior.
Convulsiones.
63. Qu factores fsicos tienen importancia clave en el TCE.
Movilidad diferencial de la cabeza y el encfalo.
Fuerzas de traccin de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte
alta del tronco del encfalo.
Distintas densidades de sustancia blanca y gris.
64. Qu se entiende por conmocin cerebral y cul es el mecanismo bsico para
que se produzca:

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Parlisis traumtica reversible de la funcin nerviosa inmediata al TCE que puede


durar cierto tiempo (segundos, das). Se produce por un cambio en el movimiento de la
cabeza ocasionado por un golpe (aceleracin) o por el cese del movimiento de sta al
chocar contra una superficie (desaceleracin). El mecanismo reside en las fuerzas de
traccin y cizallamiento que son mximas en el punto en el que los hemisferios giran sobre
el tallo cerebral, relativamente fijo, a nivel mesenceflico y subtalmico, de modo que se
afecta la formacin reticular de la parte alta del tronco del encfalo, razn por la que se
produce la prdida inmediata de conocimiento.

65. Cules son los efectos caractersticos de una lesin conmocionante:


Abolicin inmediata del conocimiento, supresin de los reflejos, paro transitorio de
la respiracin, perodo breve de taquicardia y disminucin de la presin arterial despus de
un incremento momentneo en el momento del impacto. La duracin del perodo amnsico
(amnesia antergrada) es el ndice ms digno de confianza de la gravedad del traumatismo.
66. Explica en qu consisten las diferentes clasificaciones ms utilizadas para
identificar la severidad del TCE (GCS, Amnesia postraumtica y variables anatmicas
y fisiolgicas):

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Escala de coma de Glasgow (GCS): Se basa en la medida del estado


de coma (profundidad y duracin) y diferentes estados de alteracin de la
conciencia. No es un buen predictor cuando el coma es inferior a 20-30 minutos
pero s cuando es de mayor duracin. Rango de puntuaciones de 3 a 15. Leve (a
partir de 13). Moderado (de 9 a 12). Grave o severo (menor de 8). Lesiones en
los ganglios basales y tronco tienen menores puntuaciones. Lesiones corticales o
de sustancia blanca mayores puntuaciones.
Amnesia postraumtica (APT): Dificultad en la adquisicin y
evocacin de nueva informacin. Es frecuente en TCEs graves y moderados
que se deben a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes o a
lesiones difusas. Suele durar 4 veces ms que el coma. La amnesia retrgrada
(AR) cuando aparece dura minutos y es menos frecuente que la antergrada.
Variables fisiolgicas y anatmicas: A partir de los Potenciales
evocados auditivos y del tronco cerebral y somatosensoriales, las alteraciones en
los campos visuales y la anosmia se consideran indicadores aceptables de la
severidad. La Resonancia Magntica (RM) es bastante sensible al dao
traumtico. A travs de los marcadores a nivel sanguneo de dao neuronal se
pueden conocer los niveles sricos de la protena S-100B (niveles altos
correlacionan con la mortalidad).
67 .Explica en qu consiste el TCE leve y cules son sus caractersticas a nivel
fsico y cognitivo:

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Traumatismo que produce una prdida de conciencia inicial de menos de 20


minutos, una puntuacin en la escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una amnesia
postraumtica inferior a 24 horas. El trmino sndrome conmocional confusional describe
las caractersticas conductuales que pueden aparecer como alteraciones de atencin y
concentracin, hipersensibilidad a ruidos y luces, baja tolerancia a la frustracin, cambios
de carcter (apata o desinhibicin) y prdida de memoria. La recuperacin de la afectacin
neuropsicologca se da antes de los 35 das despus del TCE.

68. Indica los cambios patolgicos asociados a los TCEs moderados y graves:
Lesin por golpe: Contusiones de la superficie del encfalo por
debajo del punto del impacto.
Lesin por contragolpe: Desgarros y contusiones ms extensos en el
lado opuesto al sitio del impacto.
Lesin por golpe en la regin frontal: Debida a golpe sobre la regin
frontal.
Lesin por contragolpe en la regin frontal: Debida a golpe sobre la
regin occipital.
Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe,
contragolpe o ambas.

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Sitios frecuentes de las contusiones: Lbulos frontales y temporales.


Presencia de contusiones por golpe y contragolpe en la regin
frontotemporal debido a la inercia tras el golpe.
Los efectos de aceleracin lineal de la cabeza son mucho menos
importantes que los causados por rotacin.
Lbulos occipitales relativamente indemnes debido a la superficie
interior lisa de los huesos occipitales.
Lesin del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cerebral.
Zonas de isquemia y hemorragias en el mesencfalo y el subtlamo
(zonas sometidas a la torsin ms importante).
69. Indica las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a los TCEs moderados y
graves:
Inmediatamente despus de un traumatismo grave o moderado hay
alteraciones de memoria, coordinacin motora fina y lenguaje (mejoran al ao
las funciones lingsticas; a los dos aos quedan dficits residuales en el
funcionamiento cognitivo: memoria, irritabilidad, lentitud, falta de
concentracin y fatiga).
Los efectos del TCE sobre la memoria son los ms importantes.

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La alteracin lingstica ms frecuente es la anomia.


70. Explica en qu consiste la epilepsia postraumtica:
Es la secuela tarda ms frecuente de los TCEs y consiste en crisis convulsivas.
71. Explica en qu consiste el sndrome postconmocional:
Secuela de los TCEs cuyo sntoma central es la cefalea general o localizada que se
intensifica con los esfuerzos mentales y la excitacin emocional. Otro sntoma son los
mareos que no son un vrtigo verdadero sino una sensacin ligera de inestabilidad o cabeza
hueca. El paciente no tolera los ruidos, la excitacin emocional y las grandes
aglomeraciones. Estn tensos e inquietos, les cuesta trabajo concentrarse, tienen
sentimientos de nerviosidad, fatiga, preocupacin y aprensin.

72. Qu es la demencia pugilstica (sndrome de punch-drunk):


Sndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores. Se caracteriza por
habla disrtrica, estado de mente olvidadiza, lentitud del pensamiento y otros signos de
demencia. Los movimientos son lentos, rgidos e inciertos, en especial los de las piernas y
la marcha es pesada y de base amplia en ambos lados.
73. En qu consiste la hidrocefalia postraumtica:
Es una secuela poco frecuente de los TCEs. Suele producirse por un cogulo de
sangre que bloquea el acueducto y el IV ventrculo. Las manifestaciones iniciales son

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cefaleas, vmitos, confusin y somnolencia intermitente. Despus sobreviene


embotamiento mental, apata y retraso psicomotor.
74. Qu se entiende por enfermedades neurodegenerativas:
Grupo de alteraciones neurolgicas cuyas causas o se desconocen o no se conocen
bien pero que tienen en comn la desintegracin gradual progresiva de parte o partes del
sistema nervioso.
75. Explica la diferencia entre atrofia y degeneracin:
Las diferencias bsicas estn tanto en la velocidad como en el tipo de
desintegracin. La atrofia es sinnimo de apoptosis (muerte celular programada) y es el
agotamiento gradual y prdida de neuronas que no deja productos de degeneracin sino
slo gliosis fibrosa. El trmino degeneracin se refiere a un proceso ms rpido de
desintegracin neuronal, mielina o tejidos cuyos productos de degradacin requieren una
reaccin ms enrgica de fagocitosis o gliosis que en la atrofia. Algunas enfermedades
degenerativas tienen un origen metablico mientras que en las atrficas no se ha podido
demostrar esta base metablica.
76. Qu se entiende por demencia:
Prdida irreversible de las capacidades intelectuales (memoria, expresin, expresin
y comunicacin adecuada, organizacin de la vida cotidiana y capacidad para llevar una
vida familiar, laboral y social autnoma. Lleva a un estado de dependencia total y
finalmente a la muerte.

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77. Qu cambios se producen a nivel cerebral durante el envejecimiento


normal:
Prdida de peso del cerebro que correlaciona con un aumento del
tamao de los ventrculos laterales y ampliacin de los surcos, posiblemente
resultado de una degeneracin neuronal y gliosis. Se inicia de forma gradual a
partir de los 30 aos y se acelera a partir de los 60-70. Los ncleos vestibulares
y las olivas inferiores conservan un nmero bastante constante durante toda la
vida.
Degeneracin neurofibrilar con la subsiguiente formacin de ovillos
neurofibriliares y formacin de placas neurticas. En el envejecimiento normal
se encuentran pocas placas y se localizan en el hipocampo y corteza entorrinal
adyacente.
Disminucin del riego sanguneo cerebral y de la tasa metablica
cerebral (cantidad de energa liberada por unidad de tiempo) en las regiones
prefrontales.
Disminucin de acetilcolina, noradrenalina, dopamina y GABA en la
corteza frontal.
78. Qu son los ovillos neurofibrilares y las placas neurticas (seniles):
Los ovillos neurofibriliares son errores post-transcripcionales en el mecanismo de
produccin proteica en las clulas en degeneracin que forman protenas anormales. Estos

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ovillos impiden el transporte axonal adecuado y pueden matar a la clula, cuando lo hacen
y pasan al espacio extracelular forman la placa neurtica (senil). La placa est formada por
terminales nerviosas degeneradas, amiloide y clulas de gla. Aparecen en el hipocampo y
en el para hipocampo y despus se diseminan.
79. Cul es la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer:
En la enfermedad de Alzheimer gentico (hereditario) se debe a la transmisin
autosmica dominante de alteraciones en los cromosomas 1, 14 21 y se presenta antes de
los 65 aos. En el resto de casos los factores son diversos:
Predisposicin gentica.
Edad (ms frecuente a partir de 65 aos, duplicndose el riesgo cada
5 aos).
Factores de riesgo exgenos como los TCE graves.
Los factores genticos y ambientales asociados entre s son
necesarios pero no suficientes, se precisa tambin el factor envejecimiento.

80.Cul es la anatoma patolgica de la enfermedad de Alzheimer:


Se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa sobre todo
temporoparietal y frontal. Los depsitos insolubles de amiloide tanto extracelulares como
intracelulares lesionan y destruyen las neuronas. El elemento principal de los depsitos

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extracelulares es la protena -amiloide que forma fibrillas y constituye las placas. Esta
protena se produce por una escisin (corte) anmala de la APP (protena precursora de
amiloide). La escisin normal es por la -secretasa que la transforma en un pptido
soluble, pero en el Alzheimer se escinde primero por la -secretasa y despus por la secretasa lo que da lugar a la -amiloide insoluble. El elemento de los depsitos
intracelulares es la protena tau. Esta protena mantiene unidos los micro tbulos que
conforman el cito esqueleto neuronal, pero en el Alzheimer esta protena sufre una
hiperfosforilacin anmala, desensamblndose el cito esqueleto y dando lugar a los ovillos
neurofibrilares.
81. Indica cules son los signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer:
Prdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
Problemas con el lenguaje.
Desorientacin en tiempo y lugar.
Juicio pobre o disminuido.
Problemas con el pensamiento abstracto.
Cosas colocadas en lugares errneos.
Cambios en el humor o comportamiento.

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Cambios en la personalidad.
Prdida de iniciativa.
82. Qu tipo de tratamientos farmacolgicos suelen emplearse en la
enfermedad de Alzheimer:
Inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo, rivastigmina,
galantamina).
Memantina: Antagonista no competitivo de los receptores NMDA.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Estatinas (se utilizan para controlar el colesterol).

83. En qu consiste, desde el punto de vista histolgico, la demencia


frontotemporal:
Prdida neuronal y gliosis que afecta a la lmina cortical superficial de los lbulos
frontal y temporal, exceptuando la mitad posterior del giro temporal superior que se
preserva. El sistema lmbico y el cuerpo estriado se ven afectados pero en menor medida
que el neocrtex. En los casos puros, los ovillos y placas neurofibrilares caractersticos del
Alzheimer no se dan. El flujo sanguneo y el metabolismo frontal se encuentran
significativamente reducidos.

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84. Cules son las caractersticas distintivas de la demencia frontotemporal:


Alteracin del lenguaje en las primeras fases (ecolalia, estereotipias,
reduccin progresiva del habla).
Dficit frontal (conductuales) al inicio.
Prdida del impulso o ambicin e intereses, rigidez mental y
retraimiento social.
Conducta social inapropiada, desinhibicin, impulsividad y
distractibilidad.
Hiperoralidad, conductas estereotipadas (verbales, ritualizadas y
motricas).
Sntomas de alteracin o cambio en el afecto.
Depresin, ansiedad, somatizacin, espontaneidad e indiferencia.
Funciones prxicas y visoespaciales relativamente preservadas.
85. En qu consiste la enfermedad de Pick:
Forma de demencia frontotemporal en la que el trastorno compromete
fundamentalmente a los lbulos frontales y temporales, con afectacin tanto de sustancia
gris como blanca. Se produce una prdida de neuronas asociada a la presencia de cuerpos
de Pick e hinchazn neuronal (neuronas balonizadas).

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86. Indica en qu consiste la demencia vascular y en qu se diferencia de una


degenerativa (enfermedad de Alzheimer):
Deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y subcorticales en
el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto aterotrombtica como
embolica arterioarterial o cardaca. Se diferencia de una enfermedad degenerativa en que el
inicio es brusco, la evolucin fluctuante, sntomas neurolgicos focales y presencia de
factores de riesgo vascular (hipertensin, diabetes, tabaquismo y obesidad).
87. Define los siguientes conceptos:

Acalculia: Prdida de la habilidad del clculo.

Acalculia espacial: Capacidad reducida del clculo escrito en

el plano de la manipulacin espacial de las cifras.

Acfeno: Fenmeno perceptivo que consiste en notar golpes

o sonidos en el odo que no proceden de ninguna fuente externa.

ACV: Accidente cerebro vascular o ictus.

Adenoma hipofisario: Neoplasias benignas en uno de los 5

tipos de clulas que hay en la hipfisis anterior (adenohipfisis).


Dependiendo del tipo de clula afectada el tumor fabricar un determinado
tipo de hormonas.

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Aerocele: Tumor formado por aire que llena una bolsa como

laringocele o traqueocele.

Afasia: Prdida del habla.

Agnosia: Incapacidad para el reconocimiento de estmulos y

su significado.

Agnosia digital: Incapacidad de reconocer, mostrar o

nombrar los dedos de la mano.

Alexia: Prdida de la capacidad de leer.

Amnesia postraumtica: Amnesia fundamentalmente

antergrada que se produce tras sufrir un traumatismo craneoenceflico.

Amnesia retrgrada: Incapacidad de recordar los sucesos

ocurridos antes de una lesin cerebral.

Anomia: Dificultad para recordar los nombres de las cosas.

Anomia cromtica: Dificultad para nombrar los colores.

Anosmia: Prdida del olfato.

Apoptosis: Muerte celular programada.

Vaso espasmo: Contraccin del vaso sanguneo.

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Apraxia: Alteracin de la actividad gestual.

rea de penumbra isqumica: rea adyacente a la infartada

en un ACV.

Arterioesclerosis: Enfermedad producida por el depsito de

placas de ateroma en las paredes de los vasos sanguneos.

Atrofia: Agotamiento gradual y prdida de neuronas que no

deja productos de degeneracin sino slo gliosis fibrosa (sinnimo de


apoptosis).

Carcinoma: Cncer formado a expensas del tejido epitelial

con tendencia a difundirse y producir metstasis.

Conmocin: Parlisis traumtica reversible de la funcin

nerviosa inmediata al TCE que puede durar cierto tiempo (segundos, das).

Craneofaringioma: Tumor de 4 a 5 cm que se origina en la

unin del infundbulo y la hipfisis y es casi siempre qustico.

Degeneracin: Proceso ms rpido de desintegracin

neuronal, mielina o tejidos cuyos productos de degradacin requieren una


reaccin ms enrgica de fagocitosis o gliosis que en la atrofia.

Disontogentico: Defecto del desarrollo.

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Edema cerebral: Acumulacin de lquido en los espacios

intra o extracelulares del cerebro.

Embolia: Cogulos liberados a la circulacin que bloquean

una arteria distal.

Encefalomalacia: Ablandamiento o prdida del tejido

cerebral que se produce despus de un ACV.

Glioma: Neoplasia que se produce en el cerebro o en la

mdula espinal.

Hamartoma: Formacin de tipo tumoral benigna debidas a

un defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida.

Visoconstructivo: Capacidad de ensamblar las partes para

hacer un todo.

Hemiacinesia: Incapacidad para realizar un movimiento

preciso con uno de los dos lados del cuerpo.

Hemiapnosia: Falta de visin que afecta nicamente a un

lado del campo visual.

Hemiatencin: Falta de atencin que afecta nicamente a un

lado del campo visual.

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Heminegligencia: Incapacidad para orientar o identificar un

estmulo que aparece en uno de los hemiespacios o para mover


espontneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos
sensoriales o motores.

Heminegligencia contralateral: Incapacidad para atender a

todo lo que se sita en el lado contralateral a la lesin.

Hemiparesia: Debilidad motora de un brazo y una pierna del

mismo lado del cuerpo.

Hipoxia: Privacin de oxgeno.

Ictus: Lesin cerebral por un mecanismo vascular.

Infarto: Muerte de un tejido.

Isquemia: Deteccin de la circulacin sangunea y efectos

producidos en los tejidos de los alrededores por ausencia de oxgeno.

LCR: Lquido cefalorraqudeo que baa el encfalo y la

mdula espinal. Sirve de amortiguador al encfalo, transporta nutrientes y


desechos y mantiene la presin intracraneal.

Meduloblastoma: Tumor que se forma en la regin de la fosa

posterior del cerebro.

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Meningioma: Tumor en las membranas o meninges que

cubren al cerebro y a la mdula espinal.

Metstasis: Propagacin de un foco canceroso a un rgano

distinto del que se origin.

Visoespacial: Capacidad para pensar y percibir el mundo en

imgenes.

Moria: Desinhibicin verbal y conductual, conducta

inapropiada, hipersexualidad, hiperactividad y bulimia (pseudopsicopata).

Neoplasia: Masa anormal de tejido por la multiplicacin de

algn tipo de clulas.

Neuroma del acstico: Tumor en las clulas de Schwann que

afecta a los nervios vestibular y coclear.

Neuropatologa: Estudio de las enfermedades del sistema

nervioso.

Otorrea: Secrecin a travs del conducto auditivo externo

(sangre, pus, lquido cefalorraqudeo).

Papiledema: Inflamacin de la papila ptica por aumento de

la presin intracraneal.

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Parafsico: Deformaciones parciales o sustituciones

completas de las palabras que deben producirse.

PIC: Presin intracraneal.

Pinealoma: Tumores de la regin pineal (epfisis).

Praxia: Accin programada y dirigida hacia la consecucin

de un objetivo.

Prosopagnosia: Dificultad para reconocer las caras

familiares.

TCE: Trastorno craneoenceflico.

TIA o AIT: Ataque isqumico transitorio.

Trombo: Cogulo sanguneo que se forma en un vaso y

permanece all.

Tromboltico: Agente que logra una rpida disolucin de los

cogulos intravasculares.

Trombosis: Cogulo en el interior de un vaso sanguneo que

causa infarto.

Visoperceptivo: Capacidad de percepcin visual.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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