FRMACOSANTIARRTMICOS

Lasarritmiasodisritmias alteraciones enrelacinala formaciny/oconduccindelimpulsocardiaco.

Puedenhacerineficazeltrabajomiocardio.
Lasauricularesosupraventricularespuedenalterarelllenadoventricular,einclusoalterarsu
funcionamientosisepropaganporl.
Lasventriculares,alteranlafuncindelpropioventrculo.Sufibrilacintieneefectosigualesauna
paradacardiaca.
Lasauricularessongraves,perolasventricularesanlosonms.
Las arritmias, clnicamente se dividen:
De acuerdo a su lugar de origen:
Supraventriculares.
Ventriculares.
De acuerdo a si la velocidad del corazn o :
Taquicardia.
Bradicardia.

REPERCUSINHEMODINMICA:
a)
b)
c)

Perdidadelacontraccinauricularnormal
Contraccinineficazdelventrculo gastocardiaco
Aumentodeconsumodeoxgenopormiocardio

MECANISMOSYCAUSASARRITMIAS
Mecanismosdeproduccinarritmias
Alteracionesenlaformacindelimpulso:
Automatismopotenciado,disminuido
oanormal
Actividaddesencadenada
Postdespolarizacionestempranas
Postdespolarizacionestardas

Alteracionesenlaconduccindelimpulso
Bloqueos
Arritmiasporreentrada

Causasproduccinarritmias
Trastornosneurovegetativos
Trastornoshidroelectrolticos
Hipoxia,isquemiamiocrdicas
Necrosistisular(infartomiocardio)
Cardiomegalia
Anomalascongnitas
Yatrognicas(digitlicos,antidepresivos
tricclicos,anestsicos)

POTENCIALESDEACCINCARDACOS
P.A.RPIDOScels.Cardiacas(Na+)

Cels.Auriculares

Cels.Ventriculares

Sist His Purkinje

(85mV)
miocrdicas

conduccin

P.A.LENTOScels.Marcapasos(Ca++) (55 60mV)

Cels.NodoSinoauricular

Cels.NodoAurculoventricular

AUTOMATISMO

Cels.NodoSinoauricular

Cels.NodoAurculoventricular

Sist His Purkinje

Potencialdeaccinenlasclulade
marcapasos (Ca++)

Potencialdeaccinenlasclulas
cardiacas(Na+)

FRMACOSANTIARRTMICOS
Los potenciales de accin se deben a la despolarizacin de la membrana, por la distinta
permeabilidad a los diferentes iones. En musculatura contrctil y algunas zonas
especializadas de la conduccin, el Na+ es el que rige el potencial de membrana; pero en
clulas marcapasos es Ca2+dependiente.
EnelcasodeunpotencialNa+dependienteconstade:
Fase0 =entradadeNa+.(Despolarizacin)
Fase1 =InactivacincanalesNa+ ActivacincanalesdeK+
IniciosalidaK+Iniciorepolarizacin
Fase2 =mantenimientodeladespolarizacin,por
entradadeCa2+,ysalidadeK+.(Meseta)
Fase3 =Repolarizacin,porsalidadeK+.
Fase4=CierredecanalesdeK+yReposo
Arritmias cardiacas se producen por:
Posdespolarizacin retrasada o tempranas.
Bloqueo cardiaco que se produce por la alteracin de los sistemas de conduccin
ventricular o del nodo AV.
Reentrada,comoconsecuenciadeunbloqueoparcialdelaconduccin,quese

vefacilitadacuandosedespolarizanpartesdelmiocardio,seproducela
reexcitacindeltejidoproximalallugardelainiciacindelbloqueo,en
direccinretrgrada.

Actividad de marcapasos ectpicos que se estimula por la actividad simptica.

Alteracionesenlaformacindelimpulso
Pospotenciales tempranosoprecoces:
Duranteelperiodorefractariorelativo(meseta),antesdequela
clulaserepolaricecompletamente,secreanpotenciales,
inicialmentenoeficaces,peroquepuedendardisritmias
Entradadecalcio
Hipopotasemia
BloqueantescanalesdeK+

Pospotenciales tardos:
Traslospotencialesnormaleseinmediatamentedespusdela
repolarizacin,porunacorrientedeentradadesodioasociadaa
unincrementoanormaldelaconcentracinintracelulardecalcio
(ejemplo,pordigitlicos).
Entradadesodio(intercambiadorNa/Ca)
IncrementoCa++ intracelular(catecolaminas,digitlicos)

Alteracionesenlaconduccin
Bloqueoscardiacosseproduceporlaalteracindelossistemasdeconduccinventricularo
delnodoAV.

Bloqueoincompletodelaconduccin:puededarseenlasdistintasreasdelcorazn:
aurculas,ventrculos,nodoAV,hazdeHiss,fibrasdePurkinje (ventrculos)
Tambin,elbloqueopuedesercompleto faltadecoordinacinaurculoventriculargrave:
otrolugardelventrculotomalainiciativaygeneralosimpulsos(marcapasosectpicos);
elproblema,esladescoordinacinentreAyV.
Arritmiasporreentrada:comoconsecuenciadeunbloqueoparcialdelaconduccin,seproduce
lareexcitacindeltejidoproximalallugardelainiciacindelbloqueo,endireccinretrgrada,que
dalugarafocosarritmognicos.

NORMAL

ALTERADO

Onda de reentrada
en tejido recin excitado

REENTRADA

FRMACOSANTIARRTMICOS
Efectosgeneralesfrmacosantiarrtmicospodrnserpor:
Reducirinclinacindefase4dereposo.
Desplazarelpotencialumbral haciavaloresmenosnegativos
(laclulatendrquedespolarizarsemsparasobrepasarellmite
degeneracindeunnuevoimpulso)
Desplazarelpotencialdiastlicomximo(dereposo)haciavalores
msnegativos(tardamsrepolarizarseparaelsiguientepotencial).

Comoconsecuenciadecualquieradeestosefectos,elsiguiente
potencialdeaccinaparecermstarde.

Frmacosantiarrtmicosseclasificanporsumecanismo
deaccin VaughnWilliams. (Losmovimientosinicossiempresernclaves):
GI.actansobrecanalesrpidosdeNa+.
actansobrefase0delpotencialdeaccin.
GII.antagonistasreceptores1adrenrgicos.
GIII.actansobrecanalesdeK+.prolongan
duracindelpotencialdeaccinytambin
aumentanelperiodorefractarioabsoluto.
GIV.actansobreloscanaleslentosdeCa2+.

CLASIFICACINDELOSFRMACOSANTIARRTMICOS
Clase

Ia

Ib

Tipo de F

Acciones

Aplicaciones

Observaciones

Aleteo auricular,
Quinidina,
fibrilacin. Taquicardias Disopiramida, gran de
procainamida, ajmalina, Bloquean la conduccin,
auriculares y
la contractilidad V.
disopiramida.
aumentan el periodo
ventriculares.
refractario efectivo.
Fase 0.
Proarrtmognica y
Bloqueantes de canales
Lidocana, fenitona,
Arritmias y Extrasstoles
sedacin.
+
de Na .
Ventriculares
mexiletina.

Ic

II

-bloqueantes.

III

Actan
preferentementesobre
canalesdeK+

IV

Ejemplos

Antagonistas del Ca2+.

Flecainida, encainida,
propafenona

Bloquean la conduccin.
Fase 0.

Taquicardias
Ventriculares

Propranolol,
metoprolol,.

Simpaticolticos.
el automatismo del
nodo sinusal.
Alargan fase IV.

Arritmias de reentrada
( conduccin A-V)
Taquicardias inducidas
por situaciones de estrs.
Intoxicacin digitlica

Amiodarona, sotalol.

Prolongan la duracin
del potencial de accin,
retrasan la
repolarizacin.
Fase 0 y III

Taquicardias
auriculares. Reentradas
aurculo-ventriculares
y marcapasos ectpicos

En desuso. Admn. iv.

Gran de la velocidad
de despolarizacin
Muy arritmognicos.
Aumentan la mortalidad
no uso en veterinaria
Propranolol + Grupo I
en arritmias
ventriculares. A veces
producen excesiva
bradicardia y
vasodilatacin
.
Comienzo lento, larga
duracin, peligro de
acumulacin. Slo si
resistencia a otros
antiarrtmicos.

Aleteo o fibrilacin
auricular, accin nodal.
Nifedipina, trastornos
Hipotensin.
Verapamilo, diltiazem.
Enlentecen la
vasculares centrales
Bradicardias graves, o
Nifedipino.
conduccin en nodo AV
(ictus cerebral espasmos taquicardias reflejas.
vasculares cerebrales)

FRMACOSANTIARRTMICOS
GrupoI:Fs queactanenloscanalesrpidosdeNa+.
Estabilizan membrana al bloquear los canales de Na+. Dificultan la generacin del
potencial de accin y por ello dificultan la generacin de arritmias.
Son tambin anestsicos locales = mecanismo de accin.
Canal de Na+ modulable con 3 estados posibles: Activo, inactivo y en reposo.
El canal est constituido por:
sensores de voltaje (canal voltajedependiente),
un filtro de selectividad (segn del in)
dos compuertas: activacin y otra de inactivacin.
En reposo, permanece cerrada la
compuerta de activacin.
En activacin, ambas estn abiertas.
En inactivacin cerrada la de inactivacin.

Activacin

Inactivacin

Fs pueden unirse en las fases del proceso:

Hay Fs con ms afinidad por el canal en la
conformacin de activacin; otros, por la
conformacin inactiva
Eso los clasifica en grupos, y distintas
actividades, aunque todos dificultan el paso
de Na+.

FRMACOSANTIARRTMICOS:GI
Otro parmetro condicionante es la cintica de unin y separacin del F al canal:
Los hay de cintica rpida, intermedia y lenta.
Esto determina el tiempo que un F puede detener parcial o totalmente la fase 0
del potencial de accin.
Tendremos, al menos, 2 situaciones:

1) Fs que se unen al canal en estado activo: GRUPO IA y IC

entrada de Na+ y tambin la velocidad de conduccin.

Cuanto + tiempo est abierto (activo) el canal, ms actuarn = ejercen un
bloqueo frecuenciadependiente: sern Fs ms activos cuanto mayor sea el
ritmo = ms activos en taquicardias, tienden a normalizarlas.
Son usados en el tratamiento de tejidos con menor duracin del potencial
de accin (aurculas), en arritmias supraventriculares.

FRMACOSANTIARRTMICOS:GI
2) Fs que actan sobre conformaciones no activas del canal: GRUPO IB
Mayor actividad sobre tejidos con mayor duracin del potencial de accin. Ms
activos en ventrculos que en aurculas, ya que al la duracin del potencial de
accin, es tambin mayor el tiempo que el canal permanece inactivo.
Son ms eficaces en arritmias ventriculares que en las auriculares (Los Fs
del grupo III, que prolongan el potencial de accin, tienen accin sinrgica con este
grupo). Tambin son ms activos en lugares donde el miocardio est isqumico,
porque ah estar parcialmente despolarizado.
Cuanto mayor sea la taquicardia, se reduce el espacio diastlico, y su
actividad.

FibrilacinVentricular

FRMACOSANTIARRTMICOS:GIA
Elprototipoeslaquinidina. Tambinprocainamida ,ajmalina (anest.locales).

Seunenalafaseactivadelcanal,conunacinticadeacoplamientointermedia= delperiodorefractario
efectivoy deladuracindelpotencialdeaccin.Actividadfrecuenciadependiente,sonmsactivosen
taquicardias.Producenunagrandisminucindelacontractilidad
Seempleanenaleteoauricular,fibrilacin,
taquicardiasauricularesyventriculares.

Efectosadversosdelaquinidina:Nuseas, Efectosantimuscarnicos :taquicardizantes (indv.sanos)Bloqueante:

Dilatacinarteriolar: presinsangunea.Hipotensin.TaquicardiaVconoscilacionessinusoidalesdelaaltura
QRS.Arritmiaventriculargrave

FRMACOSANTIARRTMICOS:GIB
Tambinanestsicoslocales.Lidocana,mexiletina, fenitona (difenilhidantona,)

Actansobreelcanalensuformainactiva.SonFs decinticadeuninrpida=encondicionesfisiolgicas
tienenpocoefecto.Sloactanensituacionesdedisrritmia otaquicardia.elperiodorefractarioefec voyla
duracindelpotencialdeaccin. laduracindelintervalodiastlico.Apenasvaranlavelocidadde
conduccinintraventricular.
Lidocaina seempleaeneltratamientodeurgenciaarritmiasventriculares graves. I.V.Efectoprimerpaso.
Semivida1henelperro.Ataxia,tembloresmuscularesyconvulsiones.Mexiletina,tratamientolargoplazode
arritmiasventricularesquerespondenlidocana P.O.Noefectoprimerpaso
disritmiaspostinfarto(cuestionado),encasosdetaquiarrtmiasgraves,enpacientesbajobloqueo,en
situacionesderiesgoenanestesia,intox.pordigitlicos,Enextrasstolesventricularesqueponganenpeligrola
vida.NoendisritmiasporconduccinAV.
Efectosadversoslidocaina:comotodoslosFs antiarrtmicos,sonarritmgenicos:puedencausarextrasstoles
ventriculares.

FRMACOSANTIARRTMICOS:GIC
Sonflecainida,propafenona,encainida,yotros.

Actansobreelcanalabiertoysondecinticalenta;porestacintica,permanecenunidosmstiempode
loqueduraladistole=producenestabilizacindelamembrana.Producenungrandescensoenla
velocidaddedespolarizacinmxima,reducenlaconduccinaurculoventricularylacontractilidad.

Seempleabanprincipalmenteentaquicardiasventricularespor lavelocidaddedespolarizacinmxima,
peromuyarritmognicos.

Suutilizacinescontrovertida,porlosresultadosdelestudioCAST(Cardiac ArritmiaSistemaTrial):losFs de
estegrupo,principalmentelosIc,resultaronsermsperjudicialesqueelpropioproblemasintratamiento:
aumentanlamortalidad (comparadoconelplacebo);poreso,elIc yanoestapenasenuso.Serecurreen
sulugaralosrestantes. Nousoenveterinaria:estudiosincompletos,aumentomorbilidad.

FRMACOSANTIARRTMICOS:GII
Sonlos bloqueantes;propranolol ,metoprolol,atenolol &Co.

Antagonistas1y2.Disminuyenlacontractilidadcardiaca, elautomatismodelnodosinusal, reducenel

consumodeO2,yalarganlafaseIVdelpotencialdeaccin. > efectocuanto>predominiosimptico.
Efectos Cardioprotectores:Antiisqumicos,Antiagregantes yAntihipertensivos .Betabloqueantesreducen
losefectosnocivosproducidosporlarespuestaexcesivadelsistemanerviosoautnomocomorespuestaala
insuficienciacardiaca.Reducenelgastocardaco.Reducenelvolumensistlico.Reducenlafrecuencia
cardaca.presinarterial.Inhibenlasecrecinderenina.Es mulanlaproduccindecininas.Es mulan
laliberacindelpptidonatriurtico atrial.
Seempleanenlasarritmiasdereentrada( conduccinAV).Tambinenarritmiasporestrsy/o
estimulacinsimpticaysuprevencin.Arritmiassupraventricularesyenlasporintoxicacindigitlica.
Propranolol+GrupoIenarritmiasventriculares.
Sondeadmn.oraloiv. P.O(primerpaso)eI.V(depresincardiaca)
Efectosadversosdelpropranolol:
Bradicardiayvasodilatacin,Depresin,FatigayExtremidadesfras.

FRMACOSANTIARRTMICOS:GIII
Amiodarona ySotalol.
Grupocuya,caractersticaprincipalesprolongarladuracindelpotencialdeaccinyel
periodorefractario(fase0,IIyIII).TienenaccinsinrgicaconelgrupoIa.
Mecanismodeaccinnomuybienestablecido,accincompleja.
ActansobrecanalesdeK+,perotambinsobrecanalesdeCa2+
ypormecanismosbloqueantes. P.A.
Seempleanprincipalmenteentaquicardiasauriculares,
taquiarrtmiasventricularesgraves,reentradasaurculoventriculares
ymarcapasosectpicos.Slosielanimalesresistenteaotros

antiarrtmicos.

Inconveniente deuncomienzodeefectolento(48das),
largaduracin(1030das),yunasemividamuylarga(2550das)
Riesgodefenmenosdeacumulacin.
Reacc.Adversasduraderas(cardiacas,digestivas,neurolgicas,
pigmentacincutnea,eritemas,.)

nivelesplasmticosdedigoxina,quinidina,diltiazem,anticoagulantesorales,...

FRMACOSANTIARRTMICOS:GIV
Son bloqueantes de canales de Ca2+. Importancia del Ca2+ en la generacin de potenciales cels.

marcapasos. Tienen efectos cronotropo e inotropo , por bloqueo de los canales lentos de Ca2+, tipo
L dependientes de voltaje.
Hay 3 grupos de Fs capaces de antagonizarlos: qumicamente , pero con similares mecanismos de accin:
dihidropiridinas, verapamilo, y diltiazem.
Del Ca2+ depende la formacin de los potenciales de accin en nodo sinoauricular y nodo aurculo
ventricular. Debido a que su entrada es algo ms lenta, no son potenciales tan bruscos como los de
Na+.

Larespuesta albloqueodeestoscanalesdeCa2+ noeslamismadependiendoterritorios:

Enmiocardio,elbloqueodecanalesproduceunefectocronotropo einotropo .

FRMACOSANTIARRTMICOS:GIV

Envasos, laaccinesdiferentesegnelterritorioseaarterialovenosoysila
modulacinmuscularesdebidaalaentradadeCa2+ desdeelexteriordelaclula,
odependedelasalidadeCa2+ desdedepsitosintracelulares
Losvasosderesistencia, arteriasyarteriolas,sondependientesdelCa2+
exgeno,sonmssusceptiblesalaaccinvasodilatadoradeestosFs.
Loslechosvascularesvenosos,dependientesdeCa2+ endgeno,tienenmenor
respuesta.
Portantoproducirnvasodilatacinarterial,principalmente, Presinarterialy
delaposcargacardiaca.Varanmenoslaprecarga,pornoactuaranivelvenoso.
Anivelvascular,elmspotenteeslanifedipina (dihidropiridinas),>>verapamilo,>
diltiazem (1:100:1000).Portanto,laaccinvasculardependerdelFempleado.
Adosisteraputicas,lanifedipinanotieneaccincardiaca,slovascular.
Peroelproblemadelanifedipina,esqueporestimulacindebarorreceptores
(porla delapresinarterial),seproduceunaestimulacinsimpticarefleja,con
susconsecuencias(taquicardia..).Estereflejopuedeatenuarse(oagravarse)
segnlapautadeadmn.,dosisetc..difcilcontroldosis..

FRMACOSANTIARRTMICOS:GIV
Usos:
Verapamilo ydiltiazem enaleteoyfibrilacinauricular(porsuaccinnodal)yenarritmias
supraventriculares.
Nifedipina, porsusaccionesvascularesenhipertensinarterial (HTA)ytrastornosvasculares
centrales (ictuscerebralypostictus),espasmosvasculares cerebralesoaotrosnivelesdela
musculaturalisavascular.
Esmejoremplearsistemasdeliberacinsostenida,paralograrCp estables(Adalat OROS,
porejemplo).Sino,picosdehipotensin,rpidascadasdelasCp
Efectosindeseables(adosisteraputicas):Hipotensin.Bradicardiasgraves,otaquicardias
reflejas.
Enrojecimientofacial.
Malestarymareos.
Estreimiento(porinhibicindelperistaltismointestinal,tambinCa2+dependiente).
Edemasperifricos.

OTROSFRMACOSANTIARRTMICOS
Adenosina:

Ftradicionalrecuperado;actasobreRs especficos,provocandounacorrientedesalidadeK+,e
inhibiendolaentradadeCa2+ estimuladaporAMPc. LaactivacindelacorrientedesalidadeK+ causa
unahiperpolarizacin,laclulasehacemselectronegativa,loqueenlentecelosprocesosde
conduccin.
LainhibicindelCa2+,tambindeprimeelnodosinoauricular.
Deadmn.i.v.,tieneefectosmuybreves,bajat,10segundos, seempleaengoteo,oen
emergencias.
Taquicardiassupraventricularesyaurculoventricularsobretodoporreentrada.
SusefectosindeseablessonsimilaresalosdeantagonistasdelCa2+.

CLASIFICACINDELOSFRMACOSANTIARRTMICOS
Clase

Ia

Ib

Tipo de F

Acciones

Aplicaciones

Observaciones

Aleteo auricular,
Quinidina,
fibrilacin. Taquicardias Disopiramida, gran de
procainamida, ajmalina, Bloquean la conduccin,
auriculares y
la contractilidad V.
disopiramida.
aumentan el periodo
ventriculares.
refractario efectivo.
Fase 0.
Proarrtmognica y
Bloqueantes de canales
Lidocana, fenitona,
Arritmias y Extrasstoles
sedacin.
+
de Na .
Ventriculares
mexiletina.

Ic

II

-bloqueantes.

III

Actan
preferentementesobre
canalesdeK+

IV

Ejemplos

Antagonistas del Ca2+.

Flecainida, encainida,
propafenona

Bloquean la conduccin.
Fase 0.

Taquicardias
Ventriculares

Propranolol,
metoprolol,.

Simpaticolticos.
el automatismo del
nodo sinusal.
Alargan fase IV.

Arritmias de reentrada
( conduccin A-V)
Taquicardias inducidas
por situaciones de estrs.
Intoxicacin digitlica

Amiodarona, sotalol.

Prolongan la duracin
del potencial de accin,
retrasan la
repolarizacin.
Fase 0 y III

Taquicardias
auriculares. Reentradas
aurculo-ventriculares
y marcapasos ectpicos

En desuso. Admn. iv.

Gran de la velocidad
de despolarizacin
Muy arritmognicos.
Aumentan la mortalidad
no uso en veterinaria
Propranolol + Grupo I
en arritmias
ventriculares. A veces
producen excesiva
bradicardia y
vasodilatacin
.
Comienzo lento, larga
duracin, peligro de
acumulacin. Slo si
resistencia a otros
antiarrtmicos.

Aleteo o fibrilacin
auricular, accin nodal.
Nifedipina, trastornos
Hipotensin.
Verapamilo, diltiazem.
Enlentecen la
vasculares centrales
Bradicardias graves, o
Nifedipino.
conduccin en nodo AV
(ictus cerebral espasmos taquicardias reflejas.
vasculares cerebrales)