FISIOPATOLOGIA PROTENAS

INTRODUCCIN
Las protenas constituyen la base de la especificidad individual debido a que su estructura
trasmite la informacin gentica.
Estructura similar formada por la unin de varios aminocidos.

PROTENAS: FUENTE ALIMENTARIA

ORIGEN ANIMAL

Completas

Todo tipo de aa

P. Globulares:

P. Fibrosas:

solubles en agua

insolubles en agua

fluidos corporales

tejidos de soporte y proteccin

Caseina de la leche

miosina (musculo) fcil digestin

Albmina del huevo

queratinas (piel) y colgeno

(tendones) difciles de digerir

ORIGEN VEGETAL

Incompletas

Carecen de algn aa proteinogno

Menos digeribles

AMINOACIDOS
20 aa proteingenos
CLASIFICACION
Segn la naturaleza qumica de su cadena lateral

1-Alifticos

2-Aromticos

3-Ramificados

4-Azufrados

5-Hidroxilados

6-cidos

7-Bsicos

Punto de vista metablico

1-Glucognicos: capaces de originar G

in vitro prcticamente todos

in vivo: alanina

2-Cetognicos: capaces de formar cuerpos cetnicos

Poca importancia pv funcional

Punto de vista nutricional

1-Esenciales

2-No esenciales

DIGESTION DE PROTENAS

EXPLORACION
Protenas totales
Proteinograma
Cuantificacin proteica

2. MALNUTRICION y consecuencias
DESNUTRICIN
La desnutricin se puede definir como un estado en que el ingreso de protenas, de
energa o de ambos es insuficiente para cubrir las necesidades del organismo
Etiologa
1. Por ingreso proteico-energtico insuficiente
2. Por aumento del gasto energtico

Desde que en los aos 70 los estudios de Blackburn demostraran que la desnutricin era
una situacin muy frecuente en los enfermos hospitalizados, se han desarrollado tcnicas
de soporte para mejorar el estado nutricional de los pacientes.
Prevalencia entre un 33 y 79% en los enfermos hospitalizados
5-10% en grado severo
Existen mltiples factores:
1. El aumento en la edad media.
2. La falta de conocimiento.
3. El abuso de sueroterapia.
4. Los ayunos para la realizacin de pruebas diagnsticas y teraputicas.
5. El cambio de horarios de comidas en relacin al horario habitual.

FISIOPATOLOGA
Se produce un descenso de insulina y aumento de hormonas contrainsulares cuya
consecuencia son:

Activacin de glucogenolisis

Activacin de Lipolisis en el tejido adiposo

Activacin de la gluconeognesis

Cetognesis

Proteolisis

TIPOS:
1. DESNUTRICIN PROTEICA O TIPO KWASHIORKOR:
1.1. Inicio agudo,
1.2. Disminucin del aporte proteico o aumento desproporcionado de sus requerimientos
(trauma, estrs agudo, ciruga mayor...).
1.3. Clnicamente se caracteriza por edemas secundarios a hipoproteinemia, prdida de
masa muscular, linfopenia, alteracin de la respuesta inmune y retraso en la cicatrizacin
de heridas.

2. DESNUTRICIN CALRICA O TIPO MARASMO:

2.1. Curso subagudo o crnico,
2.2. Por dficit prolongado de nutrientes y energa.
2.3. Hay prdida de peso con disminucin del panculo adiposo y muscular, alteracin de
piel y faneras, hipocrecimiento en nios, hipotona, hipotensin, bradipnea, apata, etc.

3. DESNUTRICIN MIXTA O CAQUEXIA:

3.1.La ms frecuente en los hospitales.
3.2. Se trata de pacientes con cierto grado de desnutricin calrica previa, que sufren un
proceso agudo con aumento de los requerimientos proteicos en forma de reactantes de
fase aguda.

PATOLOGAS ASOCIADAS A UN MAYOR RIESGO DE DESNUTRICIN.

Neoplasias del aparato digestivo

Enfermedad inflamatoria intestinal

Fstulas entricas, gstricas, pancreticas

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

Cncer

Insuficiencia renal crnica

Diabetes

Hepatopatas (agudas y crnicas)

Pancreatitis

Sepsis

Ciruga mayor

Grandes quemados

Politraumatismos

Sndrome de intestino corto

Enteritis postirradiacin

Ancianos

CONSECUENCIAS
Adelgazamiento (caquexia)
Retraso del crecimiento
Prdida de grasa subcutnea
Dficit proteico que condiciona la cada del cabello, edemas, prdida de masa muscular,
atrofia cutnea
Ulceras de decbito
Atrofia vellosidades intestinales
Deterioro de la funcin inmune: Infecciones

Albmina
Protena plasm0ca
585aa
Pm = 65.000-69.000 D
Concentracin plasmtica: 3,5-5 g/dl
Vida media: 20 das

Funciones:

Contribuir al mantenimiento de la POP

Transporte de molculas (c. Grasos hormonas, metales, frmacos, etc.)

Intervenir en la regulacin del equilibrio acido-base

La concentracin de Albmina depende:

Sntesis (POP, estrs, ayuno, corticoides...)
Distribucin en los espacios corporales
Catabolismo
Estado de hidratacin

HIPERURICEMIA
ORIGEN DEL ACIDO RICO
CATABOLISMO INTERNO DE LOS CIDOS NUCLICOS DEL PROPIO ORGANISMO
GENERADOS POR LA DESTRUCCIN Y RECAMBIO CELULAR
INGESTA ALIMENTARIA

ACIDO URICO
30 % se elimina por tubo digestivo y es metabolizado por bacterias intestinales
70 % es filtrado por el rin

ETIOLOGIA:
1. Aumento de sntesis: Idioptica, aumento catabolismo ATP, aumento catabolismo
cidos nuclecos
2. Defectos en la excrecin renal

SINDROMES

Hiperuricemia asintomtica
Necesaria, no suficiente
70 % siguen asintomticos
No es una enfermedad
Cambios en estilo de vida
No precisa tratamiento farmacolgico

Tratamiento farmacolgico
Persistente > 13 mg/dl
Excrecin urinaria

> 1100 mg/24 h

Profilaxis lisis tumoral

Enfermedad renal crnica

Individualizar riesgo beneficio

GOTA
ACTUACIN DIETTICA EN CASO DE CRISIS AGUDA
Las crisis agudas requieren de medicacin especfica, junto con una dieta libre de purinas.
Son alimentos exentos de purinas o apurnicos: (100-150 mg/dia)
Leche y sus derivados.
Huevos.
Cereales y pastas alimenticias (pan, arroz, fideos, espaguetis, etc.).
Patatas.
Frutas.
Verduras y hortalizas: a excepcin de espinacas, acelgas, esprragos, coliflor, puerros,
setas y championes.
Edulcorantes tales como el azcar, la miel y la mermelada.
La dieta en el ataque agudo de gota tiene una aplicacin muy breve y, conforme la
evolucin es favorable, se ha de instaurar progresivamente una dieta equilibrada e
individualizada.