KULIAH

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL

PADA ANAK
Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat
Divisi Hepatologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya

Continuing Education XXXVI

Korespondensi:
Sjamsul Arief, dr, MARS, SpA(K).
Divisi Hepatologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr Soetomo, Surabaya.
Telepon: 031-5501681, 0811307430.
e-mail: sjamsul@pediatrik.com.
ABSTRAK
Perdarahan gastro-intestinal pada hipertensi portal terjadi bila tekanan vena porta diatas
12 mmHg, terutama pada varises gastro-esofageal. Semua perdarahan walaupun sedikit
harus dirawat secara intensif dengan melakukan pemeriksaan diagnosis
untuk
mengetahui tingkat keparahan penyakit dan lokasi penyebab hipertensi portal, apakah
pre, intra atau pos-hepatik. Langkah pertama adalah tindakan suportif mempertahankan
fungsi sirkulasi, perbaikan fungsi hemostasis, dan pemberian farmako-terapi. Langkah
selanjutnya adalah terapi endoskopi, pengguanaan balon Sengstaken-Blakemore, terapi
pembedahan berupa shunting, splenektomi, devaskularisasi, dan transplantasi dilakukan
atas beberapa indikasi. Semua langkah terapi masing-masing mempunyai efek samping
dan komplikasi.
Kata kunci : hipertensi portal, varises gastroesofageal, tatalaksana
ABSTRACT
Gastro-intestinal bleeding in portal hypertension frequently present and occurs when
portal pressure rises above 12 mmHg.Only the submucosal collateral or varices around
the upper part of stomach and esophagus are associated. However small the
hemorrhage, admission to the nearest hospital is advised. Some investigations must be
done to find out the severity of the disease and the location of abnormality, whether pre,
intra or post-hepatic. Initial fluid management for maintaining circulation, followed by
secure hemostasis and pharmalogical treatment. As soon as the patient is
hemodinamically stable, endoscopic treatment can be performed. SengstakenBlakemore baloon may temporary control the bleeding. Surgical therapy consist of
shunting, splenectomy, devascularization and liver transplantation. All of the therapy
procedures have an adverse effects and complications.
Keywords: Portal hypertension, gastroesophageal varices, management

PENDAHULUAN
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta diatas 5 mmHg.
Tekanan vena porta adalah perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava
inferior, juga disebut portal pressure gradient, dengan harga normal antara 1-5
mmHg.1 Hipertensi portal yang kronis menimbulkan gejala-gejala klinis, salah
satunya adalah pembentukan pembuluh darah kolateral, menghubungkan darah
dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik tanpa melalui liver. Pembuluh darah
kolateral berasal dari dilatasi pembuluh darah yang menghubungkan sirkulasi
portal dengan vena cava dimana pada keadaan normal tertutup.1-3 Faktor lain
TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK
Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

pembentukan kolateral adalah

angiogenesis. Secara klinis hipertensi portal

diatas 12 mmHg mempunyai potensi timbulnya perdarahan, suatu komplikasi

hipertensi portal
tinggi.

paling berat dengan morbiditas dan mortalitas yang

ETIOLOGI
Adanya penyakit yang mengganggu aliran vena porta dapat menyebabkan
hipertensi portal. Penyebab hipertensi portal diklasifikasi sesuai dengan lokasi
kelainan yaitu prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik. Semuanya dapat
menyebabkan timbulnya kolateral dan perdarahan, namun terdapat beberapa
perbedaan pada manifestasi klinis; asites misalnya merupakan gejala tersering
timbul pada posthepatik namun jarang pada kasus prehepatik.1-4

Prehepatik
Penyebab tersering hipertensi portal prehepatik adalah penutupan vena
porta (Portal Vein Occlusion, PVO). Perdarahan saluran cerna atas pada anak
30% disebabkan penutupan vena porta. Kateterisasi umbilikus dengan atau
tanpa pemberian bahan iritan, sepsis, dan peritonitis merupakan 30% penyebab
terjadinya PVO, disamping trombofilia dan gangguan myeloproliferasi. Namun
sebagian besar anak dengan PVO tidak diketahui penyebabnya.5

Tabel 1. Penyebab penutupan vena porta, PVO

General factor
Developmental malformations
Septicaemia
Thrombophilia
Myelopoliperative haemoglobinuria
Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria
Protein C deficiency
Antithrombin III deficiency
Factor V Leiden mutation
Anti-phospholipid antibodies (includes lupus anticoagulant and anticardiolipin
Factor II (prothrombin) gene mutation (G20210A)
Homocystemia
Local factors
Umbilical sepsis, catheterization, infusion of iritant solutions

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Intra-abdominal sepsis and portal pyaemia
Abdominal trauma (including surgical)
Cholangitis /coledochal cyst
Pancreatis
Malignant disease/lymphadenopathy
Splenectomy
Dikutip dari Stinger MD, Howard ER. Surgical disorder of the liver and bile ducts and
portal hypertension. Dalam Kelly DA. Disease of the liver and billiary system in children,
2nd ed. Blackwell Publishing Oxford 2004; 324-62

Intrahepatik
Penyebab utama hipertensi portal intrahepatik adalah penyakit liver seperti
sirosis, fibrosis, dan nodular hiperplasia. Penyebab tersering sirosis pada anak
adalah atresia bilier diikuti penyakit cystic fibrosis, autoimmune hepatitis, 1antitrypsin deficiency, dan congenital hepatic fibrosis.1-4

Posthepatik
Salah satu penyebab adalah Budd-Chiari syndrome, merupakan trombosis dari
vena

hepatika,

penyebabnya

adalah

gangguan

myelo-proliferative

atau

thrombophilic. Biasanya ditemukan pada dewasa muda, jarang pada anak.

Penyebab lain adalah Chronic constrictive pericarditis.1-3

PATOFISIOLOGI
Secara matematis peningkatan tekanan vena porta digambarkan dengan
persamaan : ? P = Q x R
?P

= perbedaan tekanan vena porta dengan vena cava inferior

= aliran darah

= adalah tahanan vaskuler terhadap aliran darah porta

Jadi peningkatan tekanan vena porta sebagai akibat dari peningkatan aliran
darah maupun tahanan vaskuler atau kombinasi keduanya. Peningkatan tahanan
vaskuler dapat terjadi di semua tempat dari axis splenoportal, menyebabkan
hipertensi portal prehepatik, sirkulasi intrahepatik (hipertensi portal intrahepatik),

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

dan vena hepatika (hipertensi portal posthepatik).1,6 Pada hipertensi portal kronis
dengan kolateral yang berkembang didapat peningkatan aliran darah kedalam
sistem portal, suatu sirkulasi yang hiperdinamik dengan peningkatan tonus
vaskuler sirkulasi sistemik dan penurunan tonus vaskuler sirkulasi splanknik, jadi
bukan suatu kongesti pada sirkulasi portal namun terjadi hiperemik yakni
peningkatan aliran darah yang difasilitasi adanya peningkatan vasodilator, seperti
glukagon, protaglandin, vasoactive intestinal peptide (VIP), disfungsi endotel dan
defisiensi nitrit oksid (vasodilator) intra hepatal menyebabkan vasokonstriksi intra
hepatal namun sebaliknya pada sirkulasi splanknik dan sistemik terjadi
peningkatan produksi nitrit oksid menyebabkan terjadinya vasodilatasi.2-3
Sebagai

kompensasi

adanya

hipertensi

portal,

tubuh

melakukan

pembentukan kolateral portosistemik, untuk menurunkan tekanan vena porta,

kolateral yang paling banyak dan penting secara klinis adalah kolateral
gastroesofageal yang menghubungkan sirkulasi portal dengan sistemik pada
pembuluh darah dirongga dada yaitu vena azygos dan hemiazygos melalui vena
koroner dan vena gastrica brevis

dimana didalamnya termasuk varises

gastroesofageal yang sering pecah menyebabkan perdarahan gastrointestinal.

Ada 2 teori yang berusaha menerangkan terjadinya perdarahan varises, yaitu 1)
teori erosi menjelaskan bahwa perdarahan varises disebabkan trauma eksternal
pada dinding varises yang tipis dan mudah pecah disebabkan makanan yang
keras dan adanya reflux gastroesofagus (GER), namun teori ini banyak ditentang
sebab tidak terbukti hubungan antara makan dan perdarahan dan tidak ada bukti
bahwa penderita GER mengalami perdarahan lebih tinggi. 2) Teori yang lebih
banyak diterima yaitu teori eksplosi, bahwa faktor utama penyebab perdarahan
adalah tingginya tekanan hidrostatik.
Hukum Laplaces membuat persamaan tension = (Pi-Pe) x r/w
Pi

= tekanan intravarises

Pe

= tekanan didalam lumen esofagus

= diameter varises

= ketebalan dari dinding varises

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Maka berdasarkan hukum ini lebih besar ukuran varises akan mengurangi
ketebalan dindingnya sehingga meningkatkan kemungkinan pecahnya varises.
Hanya kolateral submukosa esofagus dan lambung yang sering menyebabkan
perdarahan, namun jarang pada bagian saluran cerna yang lain. Faktor
penyebab terjadinya perdarahan berbeda dengan faktor yang berpengaruh
terhadap berat dan lamanya perdarahan. Dalam hal ini selain tekanan
hidrostatik, faktor yang berpengaruh terhadap berat dan lamanya perdarahan
adalah luasnya robekan varises, viskositas darah, dan adanya gangguan faal
pembekuan.1-3

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Gambar 1. Sirkulasi kolateral pada hipertensi portal

Dikutip dari Shepherd R. Complications and management of chronic liver disease.
Dalam: Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System in children, 2nd ed. Blackwell
Publishing Oxford 2004:269-74

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Increased portal pressure

and blood flow

Formation of esophageal
varices

Increased variceal pressure

Variceal rupture

Increased wall tension

Increase variceal size

Decreased wall thickeness

Gambar 2. Skema patofisiologi terjadinya perdarahan varises.

Dikutip dari Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Current management of portal
hypertension. J Hepatol 2003;38 (S1):S54-S68

DIAGNOSIS
Pemeriksaan hematologi menentukan adanya tanda-tanda hipersplenisme
seperti anemia, lekopenia dan trombositopenia, waktu protrombin, dan faal
pembekuan lainnya. Pemeriksaan fungsi hati secara biokimia, gangguan fungsi
liver lebih sering didapatkan pada penyebab intra hepatik dibanding prehepatik.
Pemeriksaan USG dapat terlihat adanya kolateral dan splenomegali,
perubahan echotexture. Sedangkan colour Doppler dapat memberi informasi
kecepatan dan arah dari vena porta, vena hepatika, dan vena cava. Endoskopi
gastrointestinal dapat digunakan untuk melihat gambaran mukosa seperti
gastropati dan varises. CT dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

digunakan untuk evaluasi lesi fokal, derajat obstruksi vena dan keadaan
parenkim liver. Biopsi liver perkutan dilakukan bila tidak ada kontra indikasi
terutama untuk mengetahui penyebab intrahepatik, pada gangguan prehepatik
didapatkan arsitektur liver normal dengan periportal fibrosis, pada obstruksi vena
hepatika didapatkan konggesti vena sentralis disertai nekrosis hepatosit, pada
kasus kronis ditemukan fibrosis dan nekrosis.4-6

PENATALAKSANAAN
Pengobatan awal ditujukan pada pencegahan terjadinya perdarahan, 1940% dari penderita dengan varises akan terjadi perdarahan setelah evaluasi
selama 2 tahun, berarti terdapat golongan penderita dengan varises yang tidak
mengalami perdarahan. Pada penderita hipertensi portal dengan varises,
pencegahan primer masih kontroversi, dalam keadaan ini penggunaan obat
vasoaktif berdurasi lama yang menurunkan tekanan splanknik mungkin berguna
seperti propanolol, atenolol, akan menurunkan tekanan aliran splanknik, akan
menurunkan tekanan vena porta sampai dibawah 12 mmHg, hali ini akan
mengurangi resiko terjadinya perdarahan.7 Juga dapat dilakukan skleroterapi
pencegahan bila didapat cherry-red spots pada varises.8 Pada kasus hipertensi
portal dengan gangguan vena hepatika seperti web vena cava, perikarditis
konstriktif, dapat dilakukan operasi koreksi.5
Perdarahan esofagus pada anak memerlukan tindakan kegawatdaruratan,
walaupun perdarahan hanya sedikit harus dilakukan perawatan dirumah sakit.
Mortalitas berhubungan erat dengan derajat perdarahan dan penyakit hati
sebagai penyebabnya. Tindakan kegawatdaruratan yang harus dilakukan adalah
resusitasi, airway (A) harus terjaga, pernapasan (B) diberikan oksigen bila ada
tanda-tanda syok, sirkulasi (C) pemberian cairan intravena (dextrose 5% bila
perfusi baik, koloid bila perfusi jelek).
Investigasi pemeriksaan darah lengkap, faktor pembekuan, LFT, urea,
kreatinin, elektrolit, kultur darah dan golongan darah. Monitor kadar gula darah,
keseimbangan cairan, kondisi fungsi jantung dan pernapasan. Pengamatan

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

terhadap timbulnya gejala ensefalopati.3,9,1 Dibawah ini adalah algoritme untuk
tatalaksana varises.

Bleeding varices
Secure haemostasis (vitamin K, plasma)
Treat hypovolaemia IV, octreotide or
vasopressin
Refer to appropriate centre
Medical/surgical liaison
Endoscopy and sclertherapy
or banding

Bleeding stops

Bleeding continues
> 4-48 hours

Evaluate measure
to minimize or
prevent recurrence

TIPSS , ultrasound

Endoscopy
scleroherapy
Sengstaken tube

Emergency
surgery or
transplantation

Persistent bleeding

TIPSS if portal vein patent

Gambar 3. Algoritme tatalaksana perdarahan varises esofagus.
Dikutip dari Shepherd R. Complications and management of chronic liver disease.
Dalam: Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System in children, 2nd ed. Blackwell
Publishing Oxford 2004:269-74

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Pemberian makanan/minuman maupun obat melalui oral dihentikan.
Diberikan ranitidine 1 mg/kg iv 3 kali/hari, antibiotika iv bila ada sepsis, transfusi
Packed red cells (PRC) secara perlahan sampai Hb sekitar 10 g/dl (cegah over
transfusi). Vitamin K1 10 mg iv perlahan. Koreksi koagulopati dengan fresh
frozen plasma (FFP) dan trombosit. Octreotide diberikan dengan dosis bolus 1
g/kg iv (maksimum 50 g selama 5 menit) diikuti infus 1-3 g/kg/jam
(maksismum 50 g/jam), diberikan sampai 24 jam setelah perdarahan berhenti
dan dilakukan penurunan dosis dalam 24 jam. Pertimbangkan pencegahan
ensefalopati bila fungsi liver jelek. Endoskopi saluran cerna atas dalam 24 jam
untuk konfirmasi asal perdarahan dan melakukan ligasi atau skleroterapi.6,7
Terapi farmakologis ditujukan untuk menurunkan tahanan vaskuler
hepatik menggunakan prostacyclin, adrenergic antagonist, calcium channel
blockers atau nitrit okside dan menurunkan aliran vena porta menggunakan vaso
konstriktor splanknik propanolol. Secara praktis bila perdarahan hebat digunakan
vaso konstriktor splanknik durasi pendek, somastotatin, atau octreotide.
Vasokonstriktor splanknik yang lain adalah vasopressin dosis 0,3 U/kg bolus
selama 20 menit diikuti infus 0,3 unit/kg/jam selama 24 jam atau sampai
perdarahan berhenti.
Glypressin dosis 0,01 mg/kg bolus 4-6 kali atau infus 0,05 mg selama 6
jam untuk 24-48 jam, efek samping terutama adalah pucat pada muka, kolik
abdomen dan nyeri dada. Penelitian pada dewasa pemberian vaso dilator seperti
nitroglycerine 10 mg dapat mengurangi komplikasi hemodinamik.
Untuk mencegah berulangnya perdarahan gastrointestinal obliterasi
langsung dari varises (skleroterapi) merupakan pilihan utama. Namun juga dapat
digunakan obat-obat vasoaktif untuk menurunkan tekanan portal dan sistemik.
Saat ini digunakan kombinasi beta-blocker non selektif dengan golongan nitrat
seperti isosorbide 5-mononitrate dapat menurunkan 25% tekanan darah. Efek
samping dari beta-blocker adalah reactive airway disease dan air block.3,6,7,11

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Tabel 2. Terapi farmakologi pada hipertensi portal

Short-acting splanchnic vasoactive agents
Growth hormone inhibiting factors
Somastotatin
Octeotride (25 mg/h.i.v.infusion or 50 mg/8 h s.c.)
Vasoconstrictors
Vasopressin (0.3 units/kg/h infusion for 24 h)
Glypressin (0.3-1.0 unit/kg/h infusion)
Long-acting splanchnic vasoactive agents
Beta-adrenergic vasoactive agents
Propanolol (1-5 mg/kg/day in three divided doses)
Atenolol (1 mg/kg/day in two doses)
Alpha-adrenergic receptor blockers
Clonidine (10-20 mg/kg/day in three doses)
5HT receptor antagonis
Retanserin
Nitrovasodilators
Nitroglycerin (5-10 mg patches)
Isosorbide 5 nitrate
Diuretics
Spironolactone (1.5-3.0 mg/kg/day in three doses)
Dikutip dari Shepherd R. Complications and management of chronic liver disease.
Dalam: Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System in children, 2nd ed. Blackwell
Publishing Oxford 2004:269-74

Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi adalah skleroterapi dan ligasi, dilakukan secara
selektif terutama pada bayi dengan kemungkinan terjadinya perforasi esofagus.
Terapi skleroterapi digunakan ethanolamine atau tetradecyl sulfat disekitar atau
langsung pada varises sebanyak 0,5-0,1 ml. Bakteremia dapat terjadi, sehingga
dapat digunakan antibiotika spektrum luas. Komplikasi dapat terjadi ulserasi
esofagus, striktur dan nyeri dada. Untuk itu dapat diberikan mucosal protecting
agents seperti sukralfat 1-4 g setiap 6 jam untuk mengurangi resiko ulserasi dan
pembentukan striktur. Komplikasi yang lebih berat adalah perforasi, komplikasi
respirasi, dan masalah perikardial.5,12,13,14

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Tabel 3. Komplikasi skleroterapi
Variceal haemorrhage (uncontrolled or recurrent varices)
Oesophageal ultceration and stricitve
Oesophageal perforation and mediastinitis
Oesophageal dysmotility and gastro-oesophageal
oesophageal fistula
Pleural effusion/chylothorax
Respiratory distress syndrome
Pulmonary collapse/consolidation
Pericardial effusion/tamponade
Portal, splenic or mesenteric vein thrombosis
Paraplegia
Cerebral abscess
Digital gangrene
Bacterraemia/septicaemia
Anaphylaxis
Renal failure

refluxBroncho-

Dikutip dari Stinger MD, Howard ER. Surgical Disorder of the liver and bile ducts and
portal hypertension. Dalam: Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System in
children, 2nd ed. Blackwell Publishing Oxford 2004:324-62

Sengstaken-Blakemore tube
Pada kasus yang tidak dapat teratasi perdarahan dengan cara-cara diatas dapat
digunakan kompresi mekanis dari varises esofagus dan gaster menggunakan
Sengstaken-Blakemore tube.2,11,13,14

Gambar 4. Sengstaken-Blakemore tube.

Dikutip dari Sherlock S. The portal venous system and portal hypertension. Dalam:
Serlock S, Dooley J. Disease of the Liver and Biliary System, 9th ed. Blackwell
Publishing Oxford 1993:164

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Penggunaan alat ini dapat mengatasi perdarahan sementara tetapi tidak
digunakan lebih lama dari 24 jam karena dapat menyebabkan ulserasi esofagus.
Insiden terjadinya perdarahan kembali tinggi apabila alat dilepas.

Terapi pembedahan
Pembedahan shunting portosytemic dapat menurunkan resiko terjadinya
perdarahan dengan konsekuensi penurunan aliran vena porta, penurunan perfusi
hati, dekompensasi liver, dan ensefalopati. Pada keadaan yang lebih lanjut bila
penyebab hipertensi portal adalah intrahepatik maka transplantasi liver dapat
dipertimbangkan. Indikasi pembedahan adalah kegagalan terapi endoskopi
skleroterapi maupun ligasi, perdarahan lambung yang tidak dapat diatasi dengan
endoskopi, splenomegali yang masif dengan hipersplenisme, dan tidak
tersedianya kelengkapan endoskopi.
Terdapat beberapa jenis operasi shunting yaitu Distal splenorenal,
Proximal

splenorenal,

Side-to-side

splenorenal,

Mesocaval,

Mesenterico-

leftportal, dan TIPSS. Salah satu komplikasi metoda shunting adalah terjadinya
trombosis shunt sehingga dapat terjadi perdarahan lagi. TIPPS atau transjugular
intrahepatic portosystemic stent shunt. dapat menurunkan tekanan vena porta
secara cepat namun sekitar 60% stent akan tertutup dalam waktu 3-12 bulan,
sehingga prosedur ini merupakan terapi sementara dan hanya dapat dilakukan
pada anak diatas 5 tahun karena keterbatasan ukuran alat. Kontra indikasi alat
ini adalah adanya pembuntuan vena porta (PVO) dan gangguan koagulasi yang
tidak dapat dikoreksi.
Pembedahan

tanpa

shunting

adalah

prosedur

Sugiura

yaitu

devaskularisasi esofagus. Splenektomi dilakukan pada kondisi splenomegali

yang masif
abdomen.

dan menyebabkan hipersplenisme yang berat serta nyeri

5,6,8,11

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Gambar 5. Metode shunting pada hipertensi portal.

Dikutip dari Stinger MD, Howard ER. Surgical Disorder of the liver and bile ducts and
portal hypertension. Dalam: Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System in
children, 2nd ed. Blackwell Publishing Oxford 2004:324-62

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

Continuing Education XXXVI

Tabel 3. Hasil operasi shunting pada anak

Type of shunt

Author

Mesocaval shunt
(using autologous
vein)

Gauthier,
(1989)

et

al

Maksoud
(1991)

et

al

Distal
splenorenal shunt
Central
splenorenal
shunt:
a) End-to-side
with
splenectomy
b) Side-to-side
without
splenectomy

54

Operativ
e
mortality
2%

49

0%

Rebleeding/
shunt failure
7%@mean
years

comment
3

12%@1-18 years

Requires interposition graft

(preverabbly
autologous
vein)
Avoids transplant field.
May be coplicated by
chylous leak
Avoids transplant field and
preserves spleen

Bismuth
et
al
(1980)
Alvarez et al (1983)
Orloff et al (1994)
Prasad et al (1994)
Orloff et al (1994)
Mitra et al (1993)

Mesenterico-left
portal(Rex) shunt

52
32
34
16
0
75
10
4

0%
0%
0%
2%
0%
1%

0%

6%@mean
4
years
6%@3 - 4 years
12%@0-35 years
12%@1-15 years

hazard

Requires
patent
intrahepatic left portal vein
and an interposition graft
(preferably autologous vein)

Dikutip dari Stinger MD, Howard ER. Surgical Disorder of the liver and bile ducts and
portal hypertension. Dalam: Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System in
children, 2nd ed. Blackwell Publishing Oxford 2004:324-62

Transplantasi Hati
Transplantasi hati adalah terapi definitif untuk penderita hipertensi portal dengan
penyakit hati stadium akhir.1,3,5

PENUTUP
Tatalaksana

perdarahan

saluran

cerna

pada

hipertensi

portal

merupakan suatu tindakan kegawatdaruratan dan harus dilakukan di rumahsakit. Stabilisasi keadaan umum dengan mempertahankan fungsi sirkulasi dan
hemostasis adalah langkah pertama yang mutlak harus dilakukan, diikuti terapi
medikamentosa, endoskopi, balon Sengstaken-Blakemore

bila diperlukan.

Terapi pembedahan meliputi shunting, splenektomi, devaskularisasi dan

trsnsplantasi liver dilakukan atas beberapa pertimbangan
TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK
Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat

of

0%@0-35 years
13%@mean 4.5
years
16%@median 2
years, but only
3% with venous
autograft

51
Gerhke et al (2002)

Long term
splenectomy

Continuing Education XXXVI

DAFTAR PUSTAKA
1. Bosch J, Garcia-Pagan JC, Fev F, Pizcueta MP. Portal system. Dalam: Prieto
MP, Rodes J, Shafritz DA eds. Hepatobiliary disease ed. Springer Verlag,
Berlin Hiedelberg 1992:429-60
2. Sherlock S. The portal venous system and portal hypertension. Dalam:
Serlock S, Dooley J. Disease of the Liver and Biliary System, 9th ed.
Blackwell Publishing Oxford 1993:164
3. Shepherd R. Complications and management of chronic liver disease. Dalam:
Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System in children, 2nd ed.
Blackwell Publishing Oxford 2004:269-74
4. Naheed T, Nabeel, Naueen, Chaudhry NU, Malik MA. Oesophageal varices what is the cause? Cirrhotic or non-cirrhotic portal hypertension. Pak J Med
Sci 2001;17(3):133-141
5. Stinger MD, Howard ER. Surgical Disorder of the liver and bile ducts and
portal hypertension. Dalam: Kelly DA. Disease of the Liver and Biliary System
in children, 2nd ed. Blackwell Publishing Oxford 2004:324-62
6. Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Current management of portal
hypertension. J Hepatol 2003;38 (S1):S54-S68
7. Boyer TD. Pharmacologic Treatment of Portal Hypertension: Past, Present,
and Future. Hepatology 2001; 34(4):834-9
8. Samonakis DN, Triantos CK, Thalheimer U, Patch DW, Burroughs AK.
Management of portal hypertension. Postgrad Med J 2004;80:63441
9. Patch D, Dagher L. Acute variceal bleeding: general management. World J
Gastroenterol, 2001;7(4):466-75
10. Ferguson JW, Tripathi D, Hayes PC. The management of acute variceal
bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 25362
11. Dib N, Oberti F, Cals P. Current management of the complications of portal
hypertension: variceal bleeding and ascites. CMAJ 2006;174(10):1433-43
12. Jenkins SA, et al. A multicentre randomised trial comparing octreotide and
injection sclerotherapy in the management and outcome of acute variceal
haemorrhage. Gut 1997;41;526-33
13. Gow PJ, Chapman RW. Modern management of oesophageal varices.
Postgrad. Med. J. 2001;77:75-81
14. Jalan R, Hayes PC. UK guidelines on the management of variceal
haemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2000;46(Suppl III):115

TATALAKSANA PERDARAHAN HIPERTENSI PORTAL PADA ANAK

Bagus Setyoboedi, Sjamsul Arief,Boerhan Hidajat